Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Аберрация




Все хромосомные аберрации, возникающие в соматических клетках человека и регистрируемые на стадии метафазы, разделяют на две основные группы: аберрации хромосомного и хроматидного типа. Среди аберраций обоих типов различают простые и обменные аберрации (табл. 5). Обменные аберрации разнообразны и по локализации классифицируются на внутрихромосомные и межхромосомные. Внутрихромосомные и межхромосомные могут быть полными и неполными, симметричными и асимметричными. [стр. 125 ⇒]

Если же перестройка произошла после репликации и затронула обе хроматиды, появляется изохроматидная аберрация. Морфологически она неотличима от аберраций хромосомного типа, хотя по происхождению относятся к хроматидному типу. Среди аберраций хромосомного и хроматидного типов выделяют простые и обменные аберрации. В их основе лежат нарушения одной или нескольких хромосом. Простые аберрации — фрагменты (делеции) — возникают в результате простого разрыва хромосомы. В каждом случае при этом образуется 2 типа фрагментов — центрические и ацентрические. Различают терминальные (средних участков хромосом) делеции или фрагменты. [стр. 75 ⇒]

Индуцированные разрывы в хромосомах могут происходить как в одной точке, так и в двух, трех и т. д. Структурные изменения вследствие двух одновременных разрывов называются двухударными. Одновременные перестройки происходят как в пределах одной хромосомы, так и в разных хромосомах. Образование аберраций хромосом, индуцированных ионизирующими излучениями, зависит от стадии митотического цикла, на которое приходится мутагенное (радиационное) воздействие. При облучении клеток растений и животных в фазе G1 хромосома ведет себя как одна эффективная нить. Это значит, что единицей разрыва и обмена, являющихся цитогенетическими эффектами радиации, служит целая хромосома. Согласно унинемной модели, это утверждение равносильно тому, что единицей разрыва и обмена в конечном итоге служит одна молекула ДНК. Перестройки хромосом, образующиеся при облучении в фазе G1, называются аберрациями хромосомного типа. Иная картина наблюдается при действии ионизирующих излучений на клетки в постсинтетическом периоде G2. Здесь каждая хромосома представлена двумя хроматидами, и каждая из хроматид выступает как независимая характеристика разрыва и обмена. Поэтому в фазе G2 хромосома реагирует на облучение как структура, состоящая их двух эффективных нитей, а перестройки, возникающие в этой фазе, называются аберрациями хроматидного типа. В фазе синтеза ДНК (S-фазе) в ответ на действие ионизирующих излучений не формируются хромосомные и хроматидные аберрации (как, казалось бы, должно быть). Показано, что смена типа перестроек с хромосомного на хроматидный тип в действительности происходит за 1–2 часа до начала фазы S. При облучении клеток в конце фазы G2 – начале профазы образуются перестройки своеобразной конфигурации, получившие название субхроматидных обменов, поскольку нить, соединяющая две расходящиеся в анафазе дочерние хромосомы, тоньше хроматиды. Мишенями для формирования аберраций хромосом служат участки физиологических, т. е. нормально возникающих в клетке, межхромосомных и внутрихромосомных контактов. Частными случаями таких контактов являются петли, предшествующие образованию делеций, инверсий и кольцевых хромосом. Контакты на молекулярном уровне представляют собой взаимодействие повторяющихся нуклеотидных последовательностей, принадлежащих к одному семейству. Вследствие различных комбинаций при перестройке хромосом возникают концевые, внутренние и кольцевые дицентрические делеции и взаимные транслокации. При хроматидных разрывах в зависимости от их числа (одинарные или двойные разрывы) возникают хроматидные и изохроматидные делеции, внутри- и межхромосомные обмены, которые могут быть асимметричны и симметричны. 53... [стр. 53 ⇒]

В зависимости от аберраций различают оптику: а) свободную от астигматизма, т.е. анастигматическую; б) апланатическую (лишенную комы и сферической аберрации); в) ортоскопическую (без дисторсии). Различают два вида несовпадений: хроматизм положения и хроматизм увеличения. Хроматизм положения наблюдается тогда, когда изображения различных цветов располагаются на неодинаковом расстоянии от оптической системы. Хроматизм увеличения, когда изображения различных цветов находятся в одной плоскости, но имеют неодинаковые размеры. Хроматизм положения может быть исправлен объективами: ахроматическими, когда удается получить изображение 2-х цветов в одной плоскости, при апохроматических объективах в одной плоскости находятся изображения трех цветов. В зависимости от того, в какой степени исправлены аберрации, различают следующие объективы: ахроматы, апохроматы, планахроматы, планапохроматы. Объективы ахроматы имеют исправленную сферическую аберрацию, кома и хроматизм положения для 2-х длин волн (у микроскопов МБР-1, МБР-3). Объективы апохроматы – исправлены аберрации для 3-х длин волн. Эти объективы входят в комплект исследовательских микроскопов МБИ-3, МБИ-6, МБИ-15 и др. У объективов ахроматов и апохроматов не устранен полностью такой недостаток, как кривизна изображения. Для исправления этих недостатков созданы объективы с плоским полем зрения – планахроматы и планапохроматы. Таким образом, по конструкции объективы бывают: ахромат, планахромат, апохромат, планапохромат. Существуют и другие, которые применяются в специализированных микроскопах. По использованию все объективы делятся на сухие и мокрые, или иммерсионные. Иммерсионные объективы могут быть с водной иммерсией и обозначаются ВИ, масляной иммерсией и обозначаются как МИ, глицериновой - ГИ. На оправе иммерсионных объективов имеются канавки, окрашенные в зависимости от вида иммерсии: чёрная канавка – масляная, белая – водная и желтая - глицериновая. При работе с иммерсионными объективами необходимо помнить, что иммерсионная жидкость (вода, масло, глицерин) должна наноситься как на изучаемый препарат (покровное стекло), а также между нижней стороной предметного стекла и фронтальной линзой конденсора. В этом случае обеспечивается полное использование разрешающей способности микроскопа и достигается необходимая контрастность изображения. [стр. 11 ⇒]

Отнесение той или иной аберрации к хромосомному или хроматидному типу зависит от того, на каком уровне (хромосомы или хроматиды) повреждена хромосома, вовлеченная в перестройку. Согласно наиболее принятому мнению, аберрации хромосомного типа отражают повреждение хромосомы на предсинтетической стадии (G1 фаза), когда хромосома реагирует как однонитчатая структура, тогда как аберрации хроматидного типа возникают при повреждении хромосомы на стадии ее двух нитей, т. е. в фазе S и G2. Однако нередко при действии мутагенов на стадии, когда хромосома представлена двумя нитями, появляются аберрации хромосомного типа, отражающие повреждения в идентичных локусах обеих хроматид хромосомы. В таких случаях говорят об изохроматидных разрывах или аберрациях. По своему происхождению они являются хроматидными аберрациями, морфологически не отличимыми от аберраций хромосомного типа. Среди аберраций обоих типов различают простые и обменные аберрации. В основе тех и других лежат повреждения одной или нескольких хромосом, приводящие либо к нарушению целостности, непрерывности тела хромосомы с образованием свободных или связанных с ней фрагментов, либо к перекомбинации участков в одной и той же хромосоме, или к перекомбинации участков между несколькими хромосомами. Обменные аберрации разнообразны и по локализации классифицируются на внутрихромосомные и межхромосомные. Очевидно, внутрихромосомный обмен ограничен одной и той же хромосомой, при этом обмен может быть как внутри одного плеча, так и между обоими плечами хромосомы. В связи с этим внутрихромосомные обмены подразделяют на внутриплечевые и межплечевые. Внутрихромосомные и межхромосомные обмены могут быть полными и неполными. При полных обменах происходит воссоединение всех перекомбинирующихся участков поврежденных хромосом. В зависимости от соединения между собой центрических и ацентрических фрагментов поврежденных хромосом межхромосомные обмены разделяют на симметричные и асимметричные. Если ацентрические фрагменты соединяются с центрическими, в результате чего хромосомы (или хроматиды) остаются моноцентрическими, то такие обмены классифицируются как симметричные. Случаи соединения центрических фрагментов между собой с образованием обменных структур, сопровождающиеся появлением полицентрических хромосом или хроматид, называются асимметричными обменами. Иногда обмены подразделяют на простые и сложные, исходя в одних случаях из большого числа вовлеченных в обмен хромосом, в других – из-за необычности и сложности конфигурации участвующих в обмене лишь нескольких хромосом с большим числом повреждений в них. Однако такое подразделение обменов не является обязательным в их общей классификации. 27... [стр. 27 ⇒]

ПРИНЦИПЫ УЧЕТА ХРОМОСОМНЫХ АБЕРРАЦИЙ Для успешного анализа хромосомных аберраций на стадии метафазы необходимо хорошее знание кариотипа человека. Не зная особенностей морфологии хромосом, не следует начинать исследование хромосомных аберраций, так как в таких случаях возможно определение большего количества хромосомных аберраций, чем есть на самом деле; наличие вторичных перетяжек может быть принято за хромосомный разрыв, ассоциация нескольких акроцентрических хромосом – за обменную структуру и т. д. Описание морфологии и принципов идентификации нормальных хромосом при их равномерной окраске изложены в лабораторном занятии № 1. При изучении хромосомных аберраций необходимо правильно отбирать клетки для исследования. Для такого анализа считаются пригодными метафазные пластинки, удовлетворяющие определенным требованиям: 1) все хромосомы должны быть хорошо прокрашены и равномерно разбросаны; 2) не допускается наличие нескольких случайных хромосом в поле зрения; 3) уровень конденсации хромосом должен находиться в следующих пределах: максимум – малые акроцентрические хромосомы видны в виде четко выраженных структур, а не в виде точек, так как в таком случае их легко можно принять за точечные фрагменты; минимум – хромосомы разделены на две хроматиды и лежат отдельно друг от друга; 4) не допускается наличие в метафазной пластинке хромосом, вошедших в анафазу, потому что их трудно отдифференцировать от парных фрагментов; 5) не допускается анализ метафазных пластинок с большим количеством наложений хромосом, особенно продольных, так как в таких ситуациях можно определить большее количество обменных аберраций, чем имеется в действительности; 6) из-за технических манипуляций возможны потери хромосом в пластинке. Обычно при учете хромосомных аберраций допускается анализ клеток с числом хромосом от 44 до 47. При проведении метафазного анализа возможны два подхода к учету хромосомных аберраций: с кариотипированием метафазной пластинки и без кариотипирования. Первый подход наиболее точен, но он трудоемок и может быть применен в специальных исследованиях, например при изучении распределения повреждений по группам хромосом, по длине отдельных хромосом. Для целей тестирования факторов среды на мутагенную активность применяется учет аберраций без кариотипирования, при этом анализ проводится на препаратах с равномерной окраской хромосом. Именно на основе равномерной окраски достигается четкое определение всех элементов, участвующих в той или иной хромосомной аберрации. Не должен настораживать тот факт, что при таком методе окраски некоторая часть аберраций, в особенности инверсии и реципрокные транслокации равными сег39... [стр. 39 ⇒]

Метод дифференциальных окрасок более трудоемок, при его использовании затруднена идентификация концевых делеций, встречающихся, как известно, чаще других аберраций. Его можно применять при изучении лишь некоторых специальных вопросов: особенности повреждения эухроматиновых и гетерохроматиновых районов, вовлекаемость индивидуальных хромосом в перестройки и др. В ходе анализа и учета аберраций следует помнить, что пробелы в качестве аберраций не учитываются и регистрируются отдельно. Частота пробелов в значительной степени варьирует в зависимости от качества окраски и степени спирализации хромосом. Многие обменные аберрации сопровождаются ацентрическими фрагментами. Неполное соединение при обмене приводит к повышению их частоты. Следует отметить, что фрагмент, сопутствующий обменным аберрациям (таким, например, как дицентрические или кольцевые хромосомы, хроматидо-изохроматидные обмены и др.), представляет собой часть такой аберрации, поэтому его не следует учитывать как самостоятельный фрагмент. При выяснении количественных параметров действия мутагенного фактора одним из основных критериев оценки является число повреждений хромосом. Этот критерий более принято выражать по отношению к числу поврежденных хромосом. При учете последнего следует иметь в виду следующие моменты: а) каждый одиночный и парный фрагменты, а также обмены с сестринским слиянием хроматид учитываются как одна поврежденная хромосома; б) из аберраций хромосомного типа учитывают как две поврежденные хромосомы каждый случай ацентрических колец, кольцевых моноцентрических хромосом, перицентрических и парацентрических инверсий, реципрокных транслокаций, дицентрических хромосом; в) из обменных аберраций хроматидного типа как две поврежденные хромосомы считают каждый случай внутрихроматидных внутриплечевых обменов, внутрихромосомных межплечевых обменов, хроматидо-хроматидных обменов между двумя хромосомами, хроматидо-изохроматидных обменов; г) при участии в обмене трех и более хромосом число поврежденных хромосом оценивают относительно числа разрывов, необходимых для образования данной перестройки. Данные цитогенетических исследований заносят в специальные бланки-протоколы. Каждый из прямоугольников на бланке соответствует одной проанализированной клетке. В них отмечают число хромосом, координаты пластинки. Если имеется аберрация, то ее схематически зарисовывают. Клетки без аберраций обозначают символом «N». При завершении анализа препарата в бланк заносят основные показатели: общее число проанализированных клеток/ число клеток с аберрациями хромосом, общее число аберраций, общее число поврежденных хромосом, типы аберраций. В зависимости от конкретных задач исследования к 40... [стр. 40 ⇒]

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ 1 Чем аберрации хромосомного типа отличаются от аберраций хроматидного типа? 2 Какие существуют аберрации хромосомного типа? 3. Чем парные фрагменты отличаются от изохроматидных фрагментов? 4. Чем ацентрические кольца отличаются от кольцевых хромосом? 5. В чем отличие перицентрических инверсий от парацентрических? 6. Классификация аберраций хроматидного типа. 7. Чем одиночные фрагменты отличаются от пробелов? 8. Какой механизм образования межхромосомных обменов? 9. Принципы учета хромосомных аберраций. [стр. 48 ⇒]

Этот метод первым стали использовать в эколого-генетических оценках. Метафазный метод выявляет как количественные, так и качественные нарушения кариотипа, как нестабильные хромосомные аберрации – дицентрики, кольца, фрагменты, так и стабильные аберрации (транслокации) (Севанькаев А.В., Деденков А.Н., 1990) Достоинствами метода являются простота получения исходного материала, синхронность клеточной популяции, использование количественных и качественных закономерностей становления аберраций хромосом и т.д. Однако метафазный метод требует культивирования клеток в условиях in vitro, высокой квалификации персонала. Это делает его дорогостоящим, осложняет применение в экстремальных условиях аварийных ситуаций и в случаях, когда необходимы скрининговые исследования в больших количествах (Севанькаев А.В., Деденков А.Н., 1990). В настоящее время для идентификации делеций, инсерций, дупликаций используется метод Саузерен-блот (блот-гибридизации), метод флуоресцентной in situ гибридизации (FISH-метод) (рис. 1.29). В основе метода флуоресцентной in situ гибридизации (FISH-метод ) лежит селективное окрашивании пар хромосом с помощью специфичных к определенным последовательностям ДНК молекулярных зондов. С его помощью можно достаточно быстро проанализировать большое количество (несколько сотен) клеток на наличие стабильных хромосомных аберраций (Ллойд Д.К., Эдвардс А.А., 1993). Флуоресцентная in situ гибридизация был создана для определения конкретных последовательностей ДНК непосредсвенно на цитологических и гистологических препаратах. FISH-метод так же может применяться для установления самых разнообразных микротранслокаций (Pouget et al., 2004; Durante et al., 2004; Edwards et al., 2005; Szeles et al., 2006). Данный метод позволил перейти от изучения морфологии хромосом к анализу последовательностей ДНК, входящих в их состав. FISH-метод - один из самых точных методов для установления воздействия радиации на организм, потому что позволяет обнаруживать стабильные аберрации, сохраняющи46... [стр. 46 ⇒]

Частота СХО у крупного рогатого скота при некоторых патологиях и неблагоприятных экологических факторах изучена недостаточно. Однако выявлено повышение частоты СХО и аберраций хромосом у животных, подвергшихся воздействию химического загрязнения и установлена положительная коррелятивная связь между частотой СХО и частотой аберраций хромосом. Обнаружена тенденция к возрастанию частоты СХО у крупного рогатого скота с гематологической формой проявления лейкоза. У здоровых коров этот показатель был 3,590 ± 0,328, у серологически реагирующих в РИД 4,890 ± 0,380, у серологически реагирующих в РИД с постоянным лимфоцитозом 6,600 ± 0,495, а у коров с лимфосаркомой 9,360 ± 0,349 (Жигачёв, 2000). Среди современных методов контроля частоты мутаций наиболее подходящим считают изучение аберраций хромосом в лимфоцитах периферической крови. Повышение уровня аберраций хромосом свидетельствует об увеличении риска генетических последствий и раковых заболеваний. Добавление к среде культивирования 5-бромдиоксиуридина приводит к неодинаковому повышению частоты СХО в культурах клеток различных особей. В ряде случаев отмечено существование зависимости «доза − эффект». Причины такого разнообразия пока не выяснены. Частота хромосомных нарушений при этом не отличается от спонтанного уровня: 0,2 аберрации на метафазу независимо от дозы препарата. Добавление к среде различных концентраций этилметансульфоната приводит к дозозависимому увеличению числа повреждений ДНК. Частота СХО при этом также увеличивается (Жигачёв, 2000) . В 5 хозяйствах Ленинградской области проведены исследования уровня СХО у крупного рогатого скота. Результаты показывают, что частота СХО у быков черно-пестрой породы несколько выше, чем у быков айрширской породы. Частота СХО в четырех хозяйствах не выходила за пределы фоновых значений. Однако у коров совхоза «Осничевский» она была существенно выше, чем у животных других хозяйств. Это 407... [стр. 407 ⇒]

Аберрации хромосомного типа возникают на предсинтетической стадии — G, фазе, когда хромосома представлена однонитевой структурой. Аберрации хроматидного типа возникают после репликации хромосом в фазах S и G 2 и затрагивают структуру одной из хроматид. В результате хромосома на стадии метафазы содержит одну измененную и одну нормальную хроматиды. Если же перестройка произошла после репликации и затронула обе хроматиды, появляется изохроматидная аберрация. Морфологически она неотличима от аберраций хромосомного типа, хотя по происхождению относятся к хроматидному типу. Среди аберраций хромосомного и хроматидного типов выделяют простые и обменные аберрации. В их основе лежат нарушения одной или нескольких хромосом. Простые аберрации — фрагменты (делеции) — возникают в результате простого разрыва хромосомы. В каждом случае при этом образуется 2 типа фрагментов — центрические и ацентрические. Различают терминальные (концевые) и интерстициальные (средних участков хромосом) делеции или фрагменты. Обменные аберрации очень разнообразны. В их основе лежит обмен участками хромосом (или хроматид) между разными хромосомами (межхромосомный обмен) или внутри одной хромосомы (внутрихромосомный обмен) при перераспределении генетического материала. Обменные перестройки бывают двух типов: симметричные и асимметричные. Асимметричные обмены приводят к образованию полицентрических хромосом и ацентрических фрагментов. При симметричных же обменах происходит соединение ацентрических фрагментов с центри... [стр. 131 ⇒]

Это связано с тем, что при перераспределении генетического материала произошло полное соединение центрических и ацентрических фрагментов. Лишенная центромер или, напротив, включающая в себя две или более центромеры, часть хромосомных аберраций может теряться в процессе клеточного деления. Такие структурные аберрации именуются нестабильными. Важное значение имеет идентификация хромосомных аберраций по принадлежности к хромосомному или хроматидному типу, при изучении индуцированного мутагенеза, т.к. мутагенные факторы различной природы (химической, физической, биологиче^ ской) могут вызывать разные типы нарушений. В связи с этим более подробно рассмотрим основные типы хромосомных аберраций. Аберрации хромосомного типа При цитогенетическом анализе можно различить, в зависимости от применяемых методов исследования, несколько типов аберраций этой группы:... [стр. 132 ⇒]

Чаще всего для чения приблизительно одинакова. До оценки величины поглощенной орга- недавнего времени для анализа частоты низмом дозы используют частоту воз- транслокаций использовали дифференникновения дицентриков и центричес- циально окрашенные препараты ( G - O K ких кольцевых хромосом. Эти хромо- раска). Под дифференциальной окрасомные аберрации легко распознаются шиваемостью хромосом понимают их при анализе под микроскопом после способность к избирательному окрашистандартного окрашивания метафазных ванию по длине. При этом каждая хропрепаратов красителем Гимза. На ри- мосома имеет свой рисунок исчерченносунке 6.19 изображена нормальная ме- сти, позволяющий выявить хромосомтафазная пластинка и метафазные плас- ные перестройки (например, симметтинки с дицентриками и центрически- ричные транслокации), которые невозми кольцами. На рисунке представлены можно идентифицировать при обычном также другие редкие хромосомные абер- окрашивании из-за кажущейся морфорации, наблюдаемые у облученных лю- логической однородности хромосом. дей: трицентрики, тетрацентрики и Этот метод определения стабильных мультиаберрантные клетки. К сожале- хромосомных аберраций весьма трудонию, для целей биологической дозимет- емкий и требует высокой квалицикации рии использование частоты дицентри- специалистов для проведения цитогенеков и центрических колец ограничено тического анализа. из-за того, что со временем клетки, несуВ 1986 г. в Ливерморской национальщие такой гин хромосомных аберраций, ной лаборатории (США) разработан элиминируются из кровяного русла. принципиально новый метод изучения Наиболее :>ффективен подсчет частоты хромосом — метод флюоресцентного дицентриков для оценки дозы облуче- выявления ДНК хромосом путем гибриния в ранние сроки (до года) после ра- дизации in situ со специфическими модиационного воздействия. В более позд- лекулярными зондами (FISH). Он осноние сроки, для ретроспективной оценки ван на способности хромосомной ДНК дозы облучения, необходима дополни- связываться при определенных условительная информация — условия облуче- ях с фрагментами ДНК (ДНК-зонды), ния, время, прошедшее после радиаци- которые включают нуклеотидные поонного воздействия, скорость элимина- следовательности, комплементарные ции клеток с дицентриками и центриче- хромосомной ДНК (рис. 6.20). ДНКскими кольцами. зонды предварительно метят специальБолее перспективным и эффектив- ными веществами (например, биотином ным методом оценки доз в этом случае или дигоксигенином). Меченые ДНКявляется учет аберраций стабильного зонды наносят на цитогенетические претипа — транслокаций, инверсий, частота параты подготовленных для гибридизакоторых остается постоянной в течение ции (денатурированных) метафазных длительного времени после облучения. хромосом. Предварительная обработка В отличие от дицентриков, транслока- хромосом необходима для облегчения ции и инверсии не подвергаются селек- доступа ДНК-зонда к геномной ДНК. ции во время клеточного деления. Час- После того, как произошла гибридизатота возникновения аберраций стабиль- ция, препараты обрабатывают специального (транслокации) и нестабильного ными флюоресцентными красителями, (дицентрики) типов сразу после облу- конъюгированными с веществами, спо... [стр. 158 ⇒]

Эти эффекты телей Алтайского края, подвергшихся связаны с тем, что жители 20 сел по р. воздействию радиации в связи с испыТеча (7,5 тыс. человек из этих сел были танием ядерного оружия. Средняя часпереселены) получили средние эффек- тота транслокаций для жителей трех тивные эквивалентные дозы от 3,5 до сел более чем в 5 раз превышает кон170 сЗв. Наибольшие дозы получили трольный уровень (рис. 6.25). Средняя жители выселенного села Метлино доза для обследованной группы насе(170 сЗв, численность населения — 1,2 ления, рассчитанная на основе данных тыс. человек). цитогенетического анализа, составила Как отмечено выше, частота ста- около 1 Гр. Такие же результаты полубильных аберраций хромосом, выявля- чены при помощи FISH метода при обемых методом FISH, позволяет оце- следовании жителей штата Пенсильнить поглощенные дозы ионизирую- вания в США, подвергшихся облучещих излучений, полученные облучен- нию в результате аварии на атомной ными людьми в отдаленные сроки. При станции Три Майл Айленд в 1979 г. этом для оценки дозы используют ка- (рис. 6.25). Расчетная доза для обслелибровочные кривые, построенные в дованной в 1994 г. группы жителей сотщательных лабораторных экспери- ставила 0,6-0,9 Гр. ментах в ходе изучения зависимости Таким образом, анализ аберраций частоты транслокаций от дозы излуче- хромосом в лимфоцитах периферичесния (кривые "доза — эффект"). Пример кой крови людей, пострадавших от такой калибровочной кривой представ- воздействия ионизирующих излучелен на рисунке 6.24. Зная частоту вы- ний в рассмотренных ситуациях, позявленных аберраций хромосом у того волил выявить повышенные в неили иного человека, можно показать с сколько раз уровни нестабильных и определенной степенью достоверности стабильных аберраций хромосом по (на рисунке приведены 95%-ые дове- сравнению контролем. Уровень нестарительные интервалы) полученную им бильных аберраций хромосом снижадозу ионизирующих излучений. ется во времени. Принято считать, что Анализ частоты стабильных аберра- в лимфоцитах периферической крови ций хромосом (транслокаций) с ис- он уменьшается вдвое в течение 3-4 пользованием метода FISH проведен у лет. Однако наблюдаемый через 8 лет участников ликвидации последствий после аварии на ЧАЭС и через 45 лет аварии на Чернобыльской АЭС через после ядерных взрывов на Семипала8-9 лет после аварии. В обследованной тинском полигоне повышенный урогруппе частота клеток с транслокация- вень таких аберраций может быть свями превышает этот показатель в кон- зан с постоянным поступлением в трольной группе в 4 раза (рис 6.25). На кровь клеток с аберрациями хромосом основе полученных данных с помощью вследствие деления несущих аберракалибровочной кривой доза — эффект ции хромосом стволовых клеток крорассчитана поглощенная доза облуче- ветворной ткани, тоже пораженной рания, составившая в среднем 200 мГр. диацией. Для отдельных ликвидаторов поглоИстинное представление о масштащенные дозы достигали 1 Гр. бах первичного поражения клеток, даПрименение FISH-метода позволи- же десятилетия спустя после облучело оценить поглощенные дозы для жи- ния, дает анализ частоты стабильных... [стр. 165 ⇒]

Желудочковую пароксизмальную тахикардию особенно трудно отличить от наджелудочковой тахикардии, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса или синдромом WPW, вследствие деформирования и уширения желудочковых комплексов. Блокада ножек пучка Гиса может быть постоянной и предшествовать приступу наджелудочковой тахикардии. Чаще имеет место функциональная блокада ножек пучка Гиса, наступающая во время наджелудочковой тахикардии. Такая функциональная блокада ножек пучка известна под наименованием желудочковая аберрация (см. стр. 309). В таких случаях основное значение имеет полная клиническая картина, выявление волн Р и их отношения к желудочковым комплексам, электрокардиограмма перед приступом, вид предшествующих приступу экстрасистол, наличие желудочкового захвата и комбинированных сокращений желудочков. Дифференциальный диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии от трепетания предсердий, сопровождаемого желудочковой тахикардией и правильным ритмом, особенно при постоянной или функциональной блокаде ножек пучка Гиса (желудочковой аберрации), рассматривается при описании трепетания предсердий. Трудности возникают при приступообразных формах тахиаритмии при мерцании и трепетании предсердий, когда налицо очень учащенная желудочковая активность и сочетание с постоянной или функциональной блокадой ножек пучка Гиса (желудочковой аберрацией). Сильно выраженное нарушение сердечного ритма свидетельствует о мерцании предсердий. После рефлекторного раздражения блуждающего нерва при мерцании и трепетании предсердий наступают блокада атриовентрикулярной проводимости и урежение желудочковых сокращений, что дает возможность различать волны мерцания и трепетания. Для отличия желудочковой тахикардии от различных наджелудочковых эктопических тахикардии (предсердной или узловой тахикардии, трепетания и мерцания предсердий) с уширенными и деформированными вследствие желудочковой аберрации комплексами QRS значение имеет проведение тщательного морфологического анализа комплекса QRS в грудных отведениях V1 и V6. ЭКГ-диффсренциальный диагноз желудочковой тахикардии от наджелудочковых тахикардий с желудочковой аберрацией QRS-форма при синхронной ЭКГзаписи в отведениях V1... [стр. 158 ⇒]

Рис. 28.36. А - отведения I, II, III и V1 при ортодромной АВРТ в вовлечением левостороннего ДПП в свободной стенке. АВРТ начинается с аберрации по типу БЛНПГ, продолжается при нормальном АВ-проведении и завершается с наличием аберрации по типу БПНПГ. Все изменения развиваются спонтанно. Продолжительность цикла тахикардии при аберрации комплекса по типу БЛНПГ на 40 мс длиннее, чем при нормальном внутрижелудочковом проведении и аберрации по типу БПНПГ. Во время аберрации по типу БЛНПГ волновой фронт АВРТ проходит по более длинному кругу (Б) по сравнению с путем проведения во время нормального внутрижелудочкового проведения (В) или при аберрации по типу БПНПГ (Г). Во время ФП ЭКГ у пациентов с WPW изменяется в соответствии с электрофизиологическими свойствами ДПП и АВ-узла, тонусом симпатической нервной системы, числом ДПП и сопутствующей антиаритмической терапией (см. рис. 28.30). Имеются пациенты, у которых наблюдаются только предвозбужденные комплексы QRS (нередко с разной степенью выраженности предвозбуждения), в то время как у других отмечается обычная ФП без признаков предвозбуждения. Во многих случаях ФП электрокардиографически проявляется как нерегулярная тахиаритмия с широкими предвозбужденными комплексами QRS и различным числом узких желудочковых комплексов. Захваченные импульсы при регистрации ФП и выраженной предэкзитации являются не преждевременными, как при ЖТ, а обычно поздними по сравнению с предвозбужденными комплексами QRS. ЖТ при синдроме WPW отмечается достаточно редко. ЖТ по типу re-entry ветви пучка Гиса исключительно редко развивается у пациентов с аномалией Эбштейна, у малого числа пациентов с синдромом WPW. ФП с очень быстрым желудочковым ответом через ДПП может трансформироваться в ФЖ, особенно когда имеют место множественные ДПП, проводящие в АВнаправлении (см. рис. 28.30, Б). [стр. 1746 ⇒]

Приведенный пример построения изображений относится к так называемым идеальным оптическим системам. В реальных системах проявляются оптические погрешности — аберрации. Различают монохроматические и хроматические аберрации. Основные из монохроматических аберраций — это сферическая аберрация и астигматизм. Сущность сферической аберрации заключается в том, что параллельные лучи света, проходящие через линзу, не собираются в одну точку, а пересекаются с оптической осью в пределах некоторой зоны. Эта зона называется глубиной фокуса данной системы. Астигматизм косого 11... [стр. 10 ⇒]

Аберрации оптической системы глаза Как известно, оптические погрешности в виде сферической, волновой (неправильный астигматизм) и хроматической аберрации характерны для любого нормального человеческого глаза. Могут ли миопия или связанные с ней изменения усиливать имеющиеся аберрации либо вносить дополнительные погрешности в оптическую систему глаза? Необходимо отметить, что понятие «аберрации» связано с физической рефракцией глаза, тогда как миопия представляет собой разновидность клинической рефракции и отличается от эмметропии только положением заднего главного фокуса относительно сетчатки. В связи с этим уже a priori можно утверждать, что сферические и волновые аберрации оптической системы миопического глаза в принципе не будут отличаться от аналогичных аберраций эмметропического глаза, если связанные с близорукостью изменения в глазу не затронут структуру его оптических поверхностей. Правда, следует считать, что одни и те же аберрации эмметропического и миопического глаза могут сильнее влиять на его различительную способность из-за большей длины глаза и больших в связи с этим фигур светорассеяния. М.С.Смирнов (1971) заметил: «Аберрации разных глаз — разные», и тем самым подчеркнул, что они больше отражают индивидуальные особенности глаза, чем его обобщенные «групповые» свойства, в частности рефракцию. Своеобразно проявляет себя в зависимости от рефракции глаза хроматическая аберрация. Напомним, что она обусловлена неодинаковым коэффициентом преломления лучей с разной длиной волны. Это приводит к тому, что преломляющая сила глаза для коротковолновых, синих, лучей оказывается на 1,0—1,5 дптр больше, чем для длинноволновых, красных. Вследствие этого глаз, слабомиопический или слабогиперметропический по отношению к белому свету, может стать эмметропическим для красных и синих лучей. По той же причине миопическая рефракция для белого света усилится в синих лучах и станет слабее в красных. Наоборот, гиперметропическая рефракция будет сильнее в красных лучах и слабее в синих. Свойство миопического глаза более четко видеть линии на красном фоне, а гиперметропического — на сине-зеленом ис85... [стр. 84 ⇒]

На феномене хроматической аберрации глаза основан и другой метод рефрактометрии — исследование с кобальтовым стеклом, пропускающим только две узкие полосы спектра — в области красных и в области синих лучей. При наблюдении через такой фильтр за светящейся точкой она бывает бесцветной только при идеальном фокусировании на сетчатке. При гиперметропической установке глаза видно синее пятно с красным венчиком, при миопической — красное пятно с синим венчиком. Венчики устраняют с помощью линзы, компенсирующей вид и степень аметропии. Вопросу об оптических аберрациях глаза посвящено очень мало работ. Это объясняется главным образом тем, что измерение их на живом человеческом глазу представляет большие трудности. В отдельных работах приводятся данные о сферической аберрации человеческого глаза безотносительно к его рефракции. Как известно, суть сферической аберрации состоит в том, что преломляющая сила линз со сферическими поверхностями больше в их периферических частях, чем в центральных. Установлено [Sami G. et al., 1973; Millidot В., Sivak J.G., 1974], что в роговице и хрусталике обычно наблюдаются аберрации противоположного знака. В результате суммарная оптическая аберрация глаза в большинстве случаев уменьшается. При исследовании преломляющей силы глаза в центре зрачка и на его периферии получены разноречивые данные. Н.Т. Pi (I925) обнаружил, что в большинстве глаз периферическая зона зрачка более близорука, чем центральная. По данным G.H. Stine (1930), это наблюдалось только в 22 % исследованных глаз, в 14 % более сильной была центральная область зрачка и в 64 % выявлена смешанная аберрация, когда в одном и том же глазу в зависимости от участка периферии зрачка она была то более сильной, то более слабой, чем центральная область зрачка. Таким образом, в человеческом глазу в отличие от искусственных оптических систем может наблюдаться и сферическая аберрация против правила [Сергиенко Н.М., 1982]. Очевидно, прав М.С.Смирнов (1971), который отметил, что сферическая аберрация сильно варьирует в разных глазах и часто резко асимметрична, поэтому само понятие «сферическая аберрация» к большинству глаз неприменимо. В связи с этим особый интерес вызывает исследование волновой аберрации или неправильного астигматизма. Измерение этого вида аберраций, который можно рассматривать как суммарный эффект нескольких оптических несовершенств, удалось осуществить М.С.Смирнову (1961), а затем G. van den Brink 86... [стр. 85 ⇒]

Оптические несовершенства роговицы удавалось корригировать только с помощью контактных линз. Аналогичные результаты получила Т.А.Корнюшина (1979), которая исследовала неправильный астигматизм (волновые аберрации) по методу Смирнова на 63 глазах (из них 43 с миопической рефракцией от 1,0 до 17,0 дптр). Автором подтверждено наличие измеримых величин аберраций оптической системы глаза при всех видах рефракции. Расчет толщины «пластины погрешностей» показал, что не существует строгих закономерностей в распределении волновых аберраций при всех видах рефракции. При небольших степенях миопии (до 5,0 дптр) и корригированной остроте зрения 1,0 величины аберраций существенно не отличаются от тех, которые выявляются при эмметропической и гиперметропической рефракции. При миопии высокой степени аберрации в среднем существенно больше, однако встречаются лица с такой миопией и высокой остротой зрения, у которых аберрации малы. При всех видах клинической рефракции и высокой остроте зрения на гистограммах распределения локальных рефракций выявлялись острые узкие пики (разброс рефракции в пределах 2,0 дптр). Эти пики указывают на наличие на многих участках зрачка практически одинаковой рефракции. При миопии и остроте зрения с коррекцией ниже 0,5 отмечаются пологие кривые без четко определяющихся пиков, что свидетельствует о большем разбросе рефракции. Сравнение результатов исследований аберраций у одних и тех же лиц с миопией в условиях оптимальной очковой коррекции (острота зрения осталась низкой) и контактной коррекции (острота зрения повысилась) показало, что при контактной коррекции оптические дефекты поверхности роговицы устраняются. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ Острота зрения Как известно, при миопии дальнейшая точка ясного видения находится на конечном расстоянии от глаза, ближе 5 м. Вследствие этого параллельные лучи, идущие от отдаленных предметов, преломляются в глазу не на сетчатке, а впереди нее, и каждая точка образует на сетчатке не точку, а круг, называемый кругом (фигурой) светорассеяния. В связи с этим некорригированная острота зрения при близорукости всегда снижена. Это снижение, очевидно, должно быть тем больше, чем дальше от сетчатки находится задний главный фокус, т.е. чем больше выражена миопия. 88... [стр. 87 ⇒]

3.4. Измерение диаметра и удаления выходного зрачка эндоскопа Диаметр и удаление выходного зрачка от наружной поверхности защитного стекла окуляра линзового эндоскопа измеряются с помощью микроскопдинаметра: диаметр – по шкале в поле зрения, удаление – по нониусу боковой шкалы. 5.3.5. Измерение остаточных аберраций эндоскопов Основными аберрациями оптических систем эндоскопов можно считать хроматическую аберрацию положения, дисторсию и кривизну изображения. Поскольку эндоскоп рассматривается как телескопическая система, то в схеме измерения перед объективом испытуемого прибора устанавливают коллиматор, а после окуляра – фотообъектив [55]. Коллиматор закреплен на поворотном лимбе для измерения полевых аберраций. За фотообъективом располагается микроскоп с продольной и поперечной подвижками, оснащенный окулярмикрометром для измерения продольных и поперечных аберраций. Для измерения хроматических аберраций целесообразно использовать узкополосные интерференционные фильтры. При измерении дисторсии в качестве тест-объекта выбрано белое перекрестие на темном фоне, а для измерения кривизны изображения – радиальная мира. Принципиальная схема измерения хроматической аберрации положения представлена на рисунке 90. Испытуемый эндоскоп 7 устанавливается так, что радиальная мира 3 наблюдается в центре поля зрения эндоскопа. За эндоскопом устанавливается фотообъектив 8, и с помощью измерительного микроскопа 9 при наличии светофильтра 2 рассматривается изображение радиальной миры. После установки резкого изображения снимается отсчет с отсчетного устройства 10 фокусировки микроскопа. Затем светофильтр заменяется на другой, находится плоскость наилучшей установки, и снимается отсчет. Аналогичные измерения проводят и для третьего светофильтра. [стр. 146 ⇒]

Рисунок 8. Рабочее окно модуля «Расчет конструктивных параметров объектива» Если вызов данного модуля осуществлен из модуля «Расчет Расчет призменного монокуляра», то в трех первых окнах сразу введены значения фокусного расстояния, диаметра входного зрачка объектива и углового поля, рассчитанного в модуле «Расчет призменного монокуляра». Значения аберраций окуляра и призмы должны быть предварительно известны. Значения аберраций окуляра вводятся в обратном ом ходе лучей, а призмы – в прямом: «Хроматическая» – хроматизм положения, «Сферическая» – продольная сферическая аберрация, «Меридиональная Меридиональная кома» кома – кома в меридиональном сечении наклонного пучка с углом наклона ω. После нажатия кнопки «Расчет» происходит подбор марок стекол и расчет конструктивных параметров объектива по методике Г Г.Г. Г Слюсарева. Конструктивные параметры объектива рассчитываются таким образом, образом чтобы его аберрации в области аберраций III порядка компенсировали аберрации окуляра и призмы. Пример задания исходных данных приведен в файле «primer primer3.cmp». Нажатие кнопки «Optic Optic» вызывает одноименную программу. программу Ее можно использовать как для расчета аберраций окуляра и призм призм, так и для... [стр. 176 ⇒]

Оптические аберрации. При использовании ЖГКЛ у пациентов с 1 стадией кератоконуса отмечалось статистически высокозначимое (P<0,01) снижение уровня всех исследованных аберраций, за исключением сферических, оценка динамики которых была затруднена ввиду их близких значений. По сравнению с исходными данными средние значения аберраций волнового фронта глаза при коррекции ЖГКЛ уменьшились суммарные аберрации на 62,15%, высших порядков на 38,2%, аберрации типа кома на 51,7%, аберрации трефойл на 56,2%. При коррекции ЖГКЛ пациентов с 2 стадией кератоконуса средние значения аберраций волнового фронта глаза при коррекции ЖГКЛ уменьшились суммарные аберрации на 69,9%, аберрации высших порядков на 55,5%, аберрации типа кома на 63,6%, трефойл на 62,2%, сферические аберрации на 40,9%. Все изменения данных показателей были статистически высокозначимы (P<0,01). В 3 стадии кератоконуса также выявлено статистически высокозначимое (P<0,01) снижение всех видов аберраций. Величина снижения аберраций волнового фронта глаза при коррекции ЖГКЛ составила в среднем суммарных аберраций на 73,5%, аберраций высших порядков на 54,9%, аберраций типа кома на 54,9%, аберраций трефойл на 66,7%, сферических аберраций на 44,3%. У 47,6% пациентов с 4 стадией кератоконуса исследование без ЖГКЛ провести не удалось. При коррекции ЖГКЛ у пациентов с 4 стадией кератоконуса отмечено снижение средних значений аберраций волнового фронта глаза при коррекции ЖГКЛ суммарных аберраций на 67,9%, аберраций высших порядков на 55,2%, аберраций типа кома на 40,1%, аберрации трефойл на 57,1% и сферических аберраций на 46,3%. Все вышеописанные изменения значений аберраций были статистически высокозначимы (P<0,07). Причем в 1-3 стадии кератоконуса с ЖГКЛ средние значения остаточных аберраций каждого вида имеют очень близкие значения (без статистически значимой разницы между ними), что свидетельствует об их снижении с помощью ЖГКЛ практически до одного уровня независимо от стадии кератоконуса с незначительным повышением в 4 стадии заболевания. Снижение эффективности ЖГКЛ в 4 стадии связано с выраженными структурными изменениями в роговице и часто возникающими проблемами центрации (Рис. 4). В 1 стадии кератоконуса с ЖГКЛ удалось достигнуть полной компенсации роговичных аберраций высших порядков (Рис.5). [стр. 19 ⇒]

Наиболее приемлем для оценки дозы подсчет стабильных аберраций, которые включают дицентрики и центрические кольца. Фоновые частоты дицентриков составляют 1,21,3 на 1 тыс. Следовательно, не только ИИ действуют как мутаген, но и целый ряд химических веществ. Мощность дозы существенно влияет на выход дицентриков. Наглядно это показано на рис. 22 по Mettler. Видно, что при дозе 100 рад эффект очень мал и не зависит от мощности дозы, а при дозе 500 рад различия от мощности дозы достигают 4. Кроме того, индуцирование хромосомных аберраций в лимфоцитах человека, как все случайные процессы, подчиняется распределению Пуассона. Если же в лимфоцитах встречается более чем 2 повреждения, можно говорить о неравномерном облучении, либо об облучении инкорпорированными αчастицами. Результаты обследования профессиональных работников, подвергающихся постоянному дозиметрическому контролю, также указывают на высокую чувствительность хромосомных аберраций к лучевому воздействию и могут служить биологическим критерием дозы. Показано, что у работников реакторных отсеков подводных лодок [387], атомных электростанций [388], урановых рудников [389,390] при годовых дозах, не превышавших допустимые уровни, т. е. менее 50 мЗв в год, и суммарные дозы 200300 мЗв, было отмечено достоверное превышение количества дицентриков в 35 раз. Рост хромосомных аберраций, как правило, не зависел от суммарной дозы. В случае облучения за счет радона и продуктов его распада при дозах меньших, чем 300 рум (~60 бэр на легкое) происходило трехкратное увеличение хромосомных аберраций, а при дозах больших, чем 300 рум (60 бэр на легкое), происходило уменьшение частоты дицентриков и колец. Следует подчеркнуть, что локальное облучение одного из органов или части органа, как в случае радона, реакции могут отличаться от наблюдаемых от последствий равномерного облучения. Так, после ингаляционного поступления плутония и депонировании его в легких в количестве от 1 до 40 нКи (37 Бк 1,48 кБк) достоверно увеличивается количество дицентриков, колец, транслокаций и инверсий [389,390]. Кроме того, более чем в 5 раз увеличивалась частота сложных делеций и суммарная частота аберраций. Пропорционально дозе хромосомные аберрации в циркулирующих лимфоцитах выявлены через 30 лет у переживших атомную бомбардировку. Исследования проведены у лиц, облученных в дозах от 1 до 850 рад. Для оценки дозы использован метод учета частоты хромосомных аберраций лимфоцитов у пострадавших при чернобыльской аварии, а также у жителей загрязненных районов. В условиях, когда у облученных диагностирована лучевая болезнь (пожарные, ликвидаторы), т. е. дозы излучения превышали 100 бэр, частота аберраций была повышена. У жителей загрязненных районов частота хромосомных аберраций не отличалась от контрольного уровня ни по одному из показателей, както: количество дицентриков, соматических мутаций. Авторы Чернобыльского проекта объясняют такие результаты низким уровнем радиационного воздействия на население менее 0,1 Гр [295]. Анализ литературных данных по влиянию излучений на генетический материал показывает, что существуют наследственные эффекты в генетическом материале соматических клеток, что излучение вызывает генетические изменения, но они менее общи, чем спонтанные мутации, и их спектры различны. Наследуемые эффекты в генетическом материале соматических клеток уверенно проявляются лишь при дозах более 0,1 Гр острого облучения с высокой мощностью дозы. 136... [стр. 137 ⇒]

Восстановление производилось при тех же критических значениях параметров d, dc, dx0 и тех же апертурах, что и ранее, при вычислении теоретических коэффициентов. Сравнение теоретических и практических значений коэффициентов коррекции волновой аберрации голограммойпроектором приведены на графиках, представленных на рис. 60 – 62. Недостаточная корреляция теоретических и практических результатов при больших апертурах излучения обусловлена тем, что выражения (8.23) описывают коэффициенты коррекции волновой аберрации в параксиальном приближении, исходя из теории аберраций 3-го порядка. Вместе с тем, при больших значениях апертур большое влияние начинают оказывать аберрации высших порядков, что приводит к ухудшению качества восстанавливаемого изображения и необходимости введения более жестких ограничений на параметры схемы восстановления. Исходя из анализа практических и теоретических коэффициентов коррекции, можно сделать вывод о том, что допуски на отклонение геометрических параметров схемы при больших апертурах излучения, т.е. при больших значениях исходной волновой аберрации оптической системы, должны быть значительно меньше, чем их теоретические значения. Так, например, при апертуре излучения равной 0,5 допуск на поперечное смещение голограммы должен быть примерно в 15 раз жестче, чем его величина, полученная из выражений (8.23). [стр. 104 ⇒]

Пуркинье [156, 157], рассогласованность входного сопротивления между волокнами различных участков системы Гис—Пуркинье в области соединения пучка с папиллярной мышцей [158], а также изменения возбудимости и кабельных свойств [30, 111—114] в этом разделе не обсуждаются. Аберрантность классифицируется здесь на основании зависимости изменений комплекса QRS от длительности сердечного цикла [21]. При таком подходе могут быть выделены четыре основные группы: 1) аберрация короткого цикла, т. е. аберрация, наблюдаемая в сочетании с уменьшением длительности сердечного цикла и учащением сердечного ритма; 2) аберрация длительного цикла, т. е. аберрация, связанная с увеличением длительности сердечного цикла и замедлением ритма сердца; 3) аберрация без существенных изменений длительности сердечного цикла; 4) смешанная аберрация. Аберрация короткого цикла... [стр. 93 ⇒]

Аберрация короткого цикла, примером которой служит аномалия формы комплекса QRS при ранних наджелудочковых экстрасистолах и при частой наджелудочковой тахиаритмии, представляет собой именно то явление, для описания которого был впервые использован термин «аберрантность» [1, 2]. Наиболее известная и часто встречающаяся форма — это аберрация преждевременных наджелудочковых комплексов, возникающая как у клинически здоровых лиц, так и у больных с заболеванием сердца [3—7]. Распространенность спонтанной аберрации короткого цикла неизвестна. Однако исследования с использованием стимуляции предсердий позволяют предположить, что ее можно вызвать практически у каждого человека [159—161]. Аберрантные комплексы соответствуют ЭКГ-картине блока правой ножки пучка Гиса в 70—85 % случаев, наблюдавшихся в клинике [11, 162—168, 179], а также в эксперименте на нормальном сердце собаки [145, 170]. В остальных случаях отмечается аберрация типа блока левой ножки и типа неспецифического дефекта внутрижелудочкового проведения, которая, как и сочетание нескольких типов нарушений проведения, чаще встречается при заболевании сердца. Клиническое значение аберрации короткого цикла состоит в том, что аберрантные преждевременные наджелудочковые комплексы, как одиночные экстрасистолы, так и пробежки тахикардии, могут быть очень похожи на изолированные желудочковые экстрасистолы и залпы ритмической желудочковой активности, включая пробежки желудочковой тахикардии [11, 162— 169, 179]. Поэтому аберрации следует всегда учитывать при любой дифференциальной диагностике возбуждений неопределенного типа с широкими комплексами QRS. На рис. 4.8 показана запись, полученная при холтеровском мониторинге (модифицированное поверхностное отведение V2 и внутрипредсердное отведение) у мужчин 27 лет с кардиомиопатией, осложненной тахикардией с расширенными комплексами QRS, где первоначально предполагалось их желудочковое происхождение ввиду наличия формы, характерной для блока левой ножки, присутствия промежуточных (сливных) комплексов и четких признаков преждевременных желудочковых возбуждений аналогичной конфигурации. Тот факт, что «пробежке» предшествует наджелудочковая экстрасистола, имеющая нормальную форму, несмотря на длительный предшествующий цикл, а также то, что интервал сцепления этой экстрасистолы с предшествующим синусовым комплексом существенно отличается от интервала между ней и первым широким комплексом QRS, свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии, не говоря уже о том, что многие явно наджелудочковые экстрасистолы имеют аберрацию типа блока правой ножки. Анализ внутрипредсердного отведения отчетливо показывает наджелудочковое происхождение тахикардии с широкими QRS, а также аберрантного комплекса с признаками блока правой ножки, поскольку каждому комплексу QRS на поверхностной ЭКГ предшествует возбуждение предсердий. Это контрастирует с аналогично конфигурированным преждевременным возбуждением желудочков на рис. 4.8 (фрагмент II), где возникновение комплекса QRS предшествует предсердному зубцу. [стр. 93 ⇒]

С другой стороны, необычно высокая частота аберрантных возбуждений или аберрация при длинных интервалах сцепления, особенно когда возбуждение возникает во время диастолы или при физиологических частотах ритма, вызывает серьезное подозрение на предшествующее поражение проводящей системы. Его вероятность еще больше повышается при обнаружении аберрантных признаков блока левой ножки или смешанного блока левой и правой ножек. Кроме того, имеющиеся данные позволяют усмотреть существование связи между аберрантностью короткого цикла и повышением предрасположенности к желудочковой эктопической активности [176]. Такая связь не вызывает удивления, так как распространение импульса на участках медленного проведения может теоретически привести к циркуляции возбуждения и аберрации. Таким образом, высокая степень аберрантности короткого цикла может служить предвестником желудочковой аритмии. Электрофизиологические механизмы. В нормальном сердце аберрантность короткого цикла наиболее естественно объясняется с точки зрения нарушения проведения в не полностью реполяризованных волокнах системы Гис—Пуркинье, причем, характер аберрации связывается с локализацией поврежденных волокон и уровнем потенциала, до которого они реполяризуются к моменту прихода возбуждения. Вообще говоря, группа вовлеченных волокон предположительно имеет подпучковую локализацию, однако если учесть, что отдельные продольные тракты нормальной АВ-проводящей системы могут функционировать независимо [151— 154], то нельзя исключать и развития аберрации вследствие повреждения в пучке Гиса и, возможно, даже в АВ-узле. Допустим, например, что затронутая группа клеток локализуется в основной ветви правой ножки пучка Гиса. Если распространяющийся потенциал действия достигнет ее раньше, чем ее мембранный потенциал успеет восстановиться до уровня примерно —50 мВ, то он (предположительно) либо вовсе не сможет возбудить клетки правой ножки, либо вызовет только местный ответ с последующей блокадой высокой степени в этой зоне. Правый желудочек будет деполяризоваться обходным путем через левую ножку, левожелудочковую часть системы Пуркинье и миокарда и, наконец, правожелудочковую часть системы Пуркинье и миокарда. В результате задержка активации правого желудочка проявится как аберрация типа «полного» блока правой ножки пучка Гиса. Если к моменту прихода импульса реполяризация приблизится к своему завершению, то проведение на этом участке замедлится раньше, чем разовьется полный блок и возникнет аберрация, характерная для неполной блокады правой ножки. Аналогичным образом повреждение в системе левой ножки пучка приведет к нарушениям проведения типа блокады левой ножки и т. п. Поскольку фаза быстрой реполяризации потенциала действия обозначается как «фаза З», аберрантность короткого цикла также получила название «аберрантности в фазу З» или «блокады в фазу 3» [11]. Аберрации наджелудочковых экстрасистол... [стр. 95 ⇒]

Рис. 4.9. ЭКГ, демонстрирующие вариабельность аберраций предсердных экстрасистол и зависимость этого явления от длительности цикла. Фрагмент I: отведения I (А) и II (Б и В) у больной 43 лет с саркоидозом; цифрами 1—12 обозначены преждевременные наджелудочковые возбуждения. Возбуждение I соответствует аберрации при блокаде левой ножки пучка; возбуждения 2, 5,7, II и 12 представляют варианты аберрации вследствие блокады правой ножки. Остальные экстрасистолы имеют нормальную конфигурацию. Отмечается зависимость аберрации от интервала сцепления и длительности предшествующего цикла. Фрагмент II: ритмограмма в модифицированном (холтеровском) отведении V1 у больного 54 лет с ишемической болезнью сердца и предсердной эктопией высокой степени показывает широкий спектр изменений комплекса QRS вследствие зависимых от длительности цикла вариаций аберрантности короткого цикла. Запись содержит 11 изолированных предсердных экстрасистол, обозначенных цифрами I—11, и один триплет (2 экстрасистолы 6а и 66). Экстрасистолы 2, 6а и 66 имеют нормальную форму комплекса QRS, остальные же — характеризуются различными аберрациями, обусловленными блокадой правой ножки пучка Гиса. Как и на фрагменте I, аберрации и здесь, вообще говоря, являются функцией преждевременности возбуждения и длительности предшествующего цикла. При исследовании возбуждений 8—II трудности в дифференциации аберрантных наджелудочковых и желудочковых экстрасистол возникают в том случае, когда четко очерченный эктопический зубец Р не определяется из-за наложения предшествующего ему зубца Т (как в данном примере) или вследствие других причин. Особенно поразителен эпизод бигеминии (запись Г). Обсуждение в тексте. [стр. 96 ⇒]

В некоторых волокнах данная зависимость может быть качественно нормальной, однако степень сокращения длительности потенциала действия при этом ниже, чем в норме, а время стабилизации нового уровня больше (рис. 4.13). В ряде волокон длительность потенциала действия остается практически неизменной при изменении продолжительности цикла, тогда как в остальных — возможно ее изменение в противоположную сторону относительно нормы (рис. 4.14). Иногда спонтанные изменения длительности потенциала последовательных возбуждений наблюдаются даже в отсутствие изменений продолжительности цикла (см. рис. 4.11,11). Частота и форма аберраций наджелудочковых экстрасистол при заболевании сердца. Описанные выше изменения (одно из них или в любой комбинации) в критических зонах системы Гис—Пуркинье в целом предрасполагают к усилению аберрантного проведения экстрасистол, особенно возникающих в конце фазы реполяризации и во время диастолы. Они также способствуют искажению проявлений аберрантности. Например, поскольку левый желудочек затрагивается патологическими процессами в большей степени, чем правый, эти изменения, способствующие увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки и аберраций смешанного типа, чаще наблюдаются в органически пораженных тканях и реже — в здоровом сердце. Кроме того, подобные изменения нарушают обычное отношение между длительностью предшествующего цикла и развитием аберрации, так что последняя становится гораздо менее предсказуемой и, следовательно, труднее отличимой от желудочковой эктопии. Сказанное, видимо, четко коррелирует с данными, полученными у больных с органическим заболеванием сердца при электростимуляции предсердий и гисографии: при повышении частоты стимуляции рефрактерные периоды у них остаются без изменений или даже возрастают. Более того, наблюдаемые у них аберрации чаще всего имеют тип блокады левой ножки пучка или бывают смешанного типа, а их возникновение не связано с длительностью предшествующего цикла [161, 179, 180]. И наконец, так как вызываемые заболеванием изменения обычно неоднородны [75, 80, 82, 87], они повышают электрическую негомогенность и предрасполагают к фрагментации возбуждения и его циркуляции, что дает дополнительные основания связать аберрантность с нарушениями ритма. Характеристики системы Гис—Пуркинье. Электрофизиологические свойства системы Гис—Пуркинье служат дополнительным важным фактором, определяющим аберрантность короткого цикла. Вероятность прохождения преждевременного наджелудочкового импульса через не полностью реполяризованные волокна и аберрация проведения повышаются при постепенном увеличении длительности потенциала действия между проксимальной частью пучка Гиса и периферическими волокнами Пуркинье (см. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В результате ранние преждевременные импульсы, поступающие в систему Гис—Пуркинье из АВ-узла, вероятнее всего, будут встречать на своем пути к дистальным отделам проводящей системы все менее поляризованные волокна, что приведет к угнетению распространяющегося потенциала действия и развитию нарушений проведения. Удивительно, что аберрация при этом возникает не чаще, чем это наблюдается даже в нормальном сердце. Как полагают, многие импульсы, которые должны бы проводиться аберрантно, по мере своего продвижения к менее поляризованным участкам постепенно затухают и блокируются [17, 18, 145, 188, 189]. Преобладание аберрации типа блокады правой ножки пучка отмечалось неоднократно. Для его объяснения был предложен целый ряд гипотез [11, 170, 188, 190—192]. Rosenbaum и соавт. [11] относят это на счет большей длины правой ножки. Они постулировали следующее: хотя ранний наджелудочковый преждевременный комплекс должен бы проводиться с одинаковой скоростью по обеим ножкам, большая длина правой ножки обусловливает задержку активации правого желудочка. Предполагается также определенная ответственность анатомических особенностей правой ножки, которые делают ее необычайно чувствительной к влиянию перерастяжения в сочетании с дилатацией правого желудочка. Однако большинство исследователей интерпретируют эти находки как отражение различий в реполяризации и рефрактерности правой и левой сторон. Экспериментальные данные противоречивы, причем некоторым исследователям не удалось найти достоверных различий между правой и левой сторонами [188— 191]. Од... [стр. 103 ⇒]

Изменения формы QRS при наджелудочковой тахиаритмии представляют второй основной тип аберрации короткого цикла. В норме он встречается гораздо реже, чем аберрация отдельных наджелудочковых экстрасистол. По своим характеристикам он в подавляющем большинстве случаев также напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса. С другой стороны, блокада левой ножки (неспецифическая мультиформная аберрация), видимо, часто наблюдается у больных с предшествующим заболеванием сердца или проводящей системы. Аберрация ограничивается лишь несколькими тахикардическими возбуждениями, обычно (но не всегда) начальными, или же сохраняется до возврата частоты к нормальному уровню. Отмечаются также изменения степени аберрации во время приступа тахикардии и вариации частоты ритма, при которых появляются и исчезают изменения QRS [161, 179, 180, 207]. Аберрация различной (обычно незначительной) степени может сохраняться короткое время после замедления сердечного ритма. Данный показатель, по-видимому, более характерен для больных с явным заболеванием сердца или проводящей системы, чем для лиц с клинически здоровым сердцем. Аберрации наблюдаются также при снижении частоты и при меньшем сокращении длительности цикла, поэтому они могут случайно появляться даже при нормальной частоте и минимальном уменьшении цикла [6, 179]. [стр. 107 ⇒]

Последующие сокращения имеют нормальную конфигурацию. Запись на рис. 4.15, В и Г, сделанная у больных с коронарной болезнью сердца, демонстрирует аберрацию при последовательном понижении частоты (90 и 60 уд/мин) и минимальном сокращении длительности сердечного цикла. На рис. 4.15, Г аберрация имеет тип блокады левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.16 показана запись, полученная у больной 35 лет с анамнезом пароксизмальной предсердной тахиаритмии на фоне ревматического поражения сердца. Электрокардиограмма на рис. 4.16, А получена во время приступа предсердной тахикардии при частоте 140 уд/мин. Обратите внимание: хотя частота тахикардии здесь ниже, чем в случае, показанном на рис. 4.15, А и Б, все комплексы имеют аберрацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Восстановление синусового ритма обычно приводит к нормализации внутрижелудочкового проведения. Однако иногда слабо выраженная аберрация сохраняется в течение некоторого времени после восстановления синусового ритма (рис. 4.16, Б). Запись на рис. 4.17, полученная при холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8, показывает вариабельность частоты, при которой может возникать аберрация у одного и того же человека в течение суток. Аберрация соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.17, А показан 18-комплексный всплеск частой (185 уд/мин) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (комплексы 3—18), причем первые возбуждения (комплексы 3—7) имеют вариабельную аберрацию типа блокады левой ножки пучка, а последние девять — отражают нормальное внутрижелудочковое проведение, несмотря на отсутствие существенных изменений в частоте. На рис. 4.17, Б развитие аберрации двух преждевременных предсердных возбуждений (3 и 4) происходит при интервалах сцепления (0,64 и 0,68 с), эквивалентных частотам 90 и 95 уд/мин. На том же рисунке аберрация наблюдается при увеличившихся интервалах (0,76—0,80 с; частота — 75 уд/мин) в сочетании лишь с минимальным сокращением длительности синусового цикла. На рис. 4.17, А также отмечаются различия в интервалах сцепления, при которых аберрация появляется (0,44 с) и исчезает (0,32 с). В тот же день у этого больного наблюдалась аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса (см. рис. 4.8). Электрофизиологические детерминанты аберрации... [стр. 108 ⇒]

Аберрация при наджелудочковой тахиаритмии объясняется на том же основании, что и аберрация изолированных экстрасистол, т. е. распространением возбуждения по не полностью реполяризованным волокнам. Вероятность возникновения аберрации вследствие определенного повышения частоты, а также выраженность и продолжительность нарушений проведения зависят от ряда взаимосвязанных факторов, включая тип отношения продолжительности цикла и длительности потенциала действия и рефрактерности (1), величину и резкость изменений частоты (2) и характеристики системы Гис—Пуркинье (3). Зависимость длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Возможная связь между зависимостью длительности потенциала действия от продолжительности цикла и возникновением аберрации наджелудочковых экстрасистол уже обсуждалась ранее. Аберрация одного или двух начальных возбуждений при наджелудочковой тахикардии имеет то же объяснение, что и аберрация экстрасистолии. С другой стороны, объяснить сохранение аберрации в течение достаточно длительного времени значительно труднее, поскольку повышение частоты в норме сопровождается постепенным уменьшением длительности потенциала действия. Однако степень, до которой длительность потенциала действия способна уменьшаться, ограничена. По мере увеличения частоты сверх определенного предела такое сокращение длительности становится все менее эффективным для компенсации уменьшающейся диастолы. В конце концов новые потенциалы действия начинают возникать раньше завершения предшествующей реполяризации, что приводит к снижению амплитуды и Vmах, а также к развитию как преходящих, так и устойчивых аномалий проведения, в том числе аберраций. Длительность цикла, при которой потенциалы действия начинают накладываться друг на друга и претерпевать изменения, сопровождающиеся развитием нарушений проведения, варьирует. В нормальном миокарде, за исключением ткани синусового узла и АВ-узла [25, 30, 63,... [стр. 108 ⇒]

На рис. 4.10 показано влияние ступенчатого повышения частоты стимуляции на длительность потенциала действия в нормальных волокнах Пуркинье. Для заметного уменьшения амплитуды и скорости нарастания потенциала действия требовалось повышение частоты стимуляции с 30 до 300 имп/мин. Но даже при такой частоте изменения практически минимальны, что не дает оснований ожидать значительной аберрации проведения. При нормальной зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла объяснение устойчивой аберрации во время наджелудочковой тахикардии требует учета каких-либо иных механизмов, нежели простая инициация аберрантных возбуждений до завершения реполяризации предшествующего возбуждения в вовлеченной области. Одна из точек зрения состоит в том, что такая аберрация отражает влияние скрытого транссептального проведения импульсов при тахикардии, которое сопровождается ретроградной активацией вовлеченной ножки пучка, поддерживая ее в рефрактерном состоянии [ 170]. Таким образом, повторяющаяся аберрация типа блокады правой ножки пучка объясняется с позиций скрытого транссептального проведения слева направо и ретроградной активации правой ножки, в результате чего импульсы, проникающие в нее ортодромно, непременно застают ее в рефрактерном состоянии. И наоборот, прекращение аберрации следует рассматривать с точки зрения блокады транссептального проведения и ретроградной активации, как следствие ортодромного проникновения импульсов в правую ножку до ее ретроградной активации либо как результат уменьшения продолжительности реполяризации или рефрактерности в зависимости от сокращения длительности цикла. Этот механизм успешно использовался для объяснения повторяющейся аберрации в ряде описанных случаев [208—210]; его наличие было подтверждено при внутрисердечной электрографии [211, 212] и микроэлектродных исследованиях in vitro [213]. Тем не менее для нормального проявления данного механизма, вероятно, необходима высокая частота ритма. Время достижения новой стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Достижение нового устойчивого значения длительности потенциала действия после резкого изменения частоты обычно не бывает мгновенным даже в нормальных волокнах; чаще оно происходит постепенно в течение нескольких сердечных циклов [25, 214]. Аналогичные данные получены для зависимых от частоты изменений рефрактерности в сердце in situ [215]. Отсюда следует, что вероятность инициации преждевременных ответов до завершения реполяризации предшествовавшего возбуждения (а значит, и вероятность аберрации) максимальна сразу после изменения частоты и снижается с каждым комплексом при новой частоте ритма. Это позволяет объяснить случаи, когда начальный комплекс (ы) тахикардии является аберрантным, а также когда аберрация постепенно уменьшается или исчезает (см. рис. 4.15, Б). Для достижения новой устойчивой длительности потенциала действия после повышения частоты до того или иного уровня необходим ряд возбуждений, причем некоторые исследователи указывают, что обычно для этого требуется до 40—50 возбуждений [214]. И в отдельном волокне (см. рис. 4.13), и в сердце в целом (см. рис. 4.17) возможна определенная вариабельность количества возбуждений, необходимых для установления равновесия после повышения или снижения частоты. Однако большая часть изменений обычно происходит во время относительно небольшого числа возбуждений. Изменения при заболевании сердца... [стр. 109 ⇒]

...рис. 4.14) [21, 74, 81, 82, 87]. При прочих равных условиях это обусловит большее, чем обычно, снижение амплитуды и Vmax потенциала действия при том или ином повышении частоты, а также развитие аберрации при частоте ниже ожидаемой и ее сохранение на протяжении приступа тахикардии. Замедление реполяризации (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), изменение реактивности (см. рис. 4.3, Б) и сохранение рефрактерности после завершения реполяризации (см. рис. 4.6,111), которые характерны для пораженного миокарда, еще больше усилят эту тенденцию. В связи с этим полезно сравнить потенциалы действия при сопоставимых частотах в нормальном волокне Пуркинье у собаки (см. рис. 4.10) и в нормальных и частично деполяризованных волокнах пораженного желудочка человека (см. рис. 4.13 и 4.14). Обратите внимание: при сопоставимых частотах длительность потенциала действия в волокнах желудочкового миокарда человека больше, чем в нормальных волокнах Пуркинье у собаки. Кроме того, в частично деполяризованном волокне на рис. 4.14 при уменьшении длительности цикла отмечается более сильное угнетение амплитуды и Vmax потенциала действия, чем в нормально поляризованном волокне. Однако даже в нормально поляризованном волокне при повышении частоты Vmax постепенно снижается, что предполагает существование постреполяризационной рефрактерности, которая, возможно, обусловлена задержкой восстановления вследствие инактивации Na+-каналов и (или) зависимой от частоты блокады этих каналов. Увеличение времени достижения стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Второй фактор состоит в том, что для достижения стабильного состояния потенциала действия после изменения частоты в ишемизированном и пораженном миокарде может потребоваться значительно больше времени, чем в норме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано последовательное изменение длительности потенциала действия в ответ на резкое (десятикратное) увеличение (фрагмент I) и уменьшение (фрагмент II) частоты стимуляции нормально поляризованного волокна желудочкового миокарда из пограничной зоны аневризмы желудочка человека. На фрагменте I, А показана запись, полученная при стимуляции с периодом 2000 мс (30 уд/мин). Затем длительность цикла стимуляции была увеличена до 200 мс (300 уд/мин) (фрагмент 1,Б). И сразу же последовал ответ 2:1. Только через 14 с после изменения частоты длительность потенциала действия сократилась в достаточной мере для обеспечения хотя бы абортивного ответа 1:1 (фрагмент 1,Г). После установления стабильного ответа 1:1 (фрагмент 1,Д) потенциал действия продолжает изменяться на протяжении последующих 30 с вплоть до достижения его новой устойчивой длительности (фрагмент II, А). В общей сложности для установления стабильного уровня требуется 45 с (или 190 комплексов). Обратите также внимание на более выраженное, чем в нормальном волокне миокарда собаки, снижение при длительности цикла 200 мс (см. рис. 4.10). На фрагменте II рис. 4.13 показаны эффекты следующего резкого снижения частоты стимуляции вновь до 30 уд/мин. Первые несколько комплексов после снижения частоты обнаруживают вариабельное увеличение длительности потенциала действия, в последующих комплексах отмечается сокращение длительности, а затем ее постепенное возрастание вплоть до нового стабильного значения. Время достижения равновесия вновь очень велико — 206 с (103 комплекса). Частота и форма аберраций наджелудочковой тахикардии при заболевании сердца. На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что развитие стойкой аберрации при наджелудочковой тахикардии обычно маловероятно, за исключением случаев ее возникновения при высокой частоте ритма (хотя не обязательно столь уж высокой, как это показано на рис. 4.10). С другой стороны, электрофизиологические изменения в волокнах ишемизированного и пораженного миокарда, по-видимому, обеспечивают необходимую основу как для увеличения числа аберраций в целом, так и для их появления при более низких, чем обычно, частотах. Аберрации наджелудочковой тахикардии при физиологических частотах ритма связаны с изменением электрофизиологических свойств проводящей системы и (или) геометрии распространения импульсов под влиянием ишемии, повреждений, медикаментов или других факторов. Кроме того, как и в случае экстрасистолии, такие изменения способствуют искажению формы аберраций. В частности, поскольку патологический процесс, как правило, затрагивает... [стр. 110 ⇒]

Можно также ожидать, что изменения электрофизиологических свойств миокарда приведут к искажению зависимости реполяризации и рефрактерности от длительности цикла, что обусловит возникновение менее предсказуемой, чем обычно, аберрации и, следовательно, затруднит ее дифференциацию с желудочковой эктопией. Особенности форм аберрации при ишемии или повреждении миокарда связывают также с тем, что достижение нового стабильного значения длительности потенциала действия после резких изменений частоты может быть процессом гораздо более постепенным, чем в норме. Например, кратковременное сохранение аберрации после прекращения тахикардии может объясняться локальными различиями в скорости стабилизации длительности на новом уровне после снижения частоты ритма. Тем же можно объяснить посттахикардические изменения сегмента ST—Т. Вариабельностью длительности потенциала действия после резкого повышения частоты вплоть до достижения ее нового стабильного состояния объясняется и ряд других особенностей. Например, при изменениях частоты ритма, обусловливающих изменения длительности потенциала действия, показанные на рис. 4.13,1Б и В, будет наблюдаться чередование комплексов нормальной формы и аберрантных комплексов. Кроме того, при резком уменьшении длительности цикла ответы 1:1 появляются с некоторой задержкой, что позволяет объяснить повышение частоты первоначально медленной наджелудочковой тахикардии, а также возникновение аберрации за пределами эпизодов тахикардии. Появлению и исчезновению аберраций короткого цикла при различных частотах (см. рис. 4.17) могут предшествовать данные о разном количестве комплексов, необходимых для достижения новой стабильной длительности потенциала действия в одном и том же волокне после повышения и снижения частоты (см. рис. 4.13). Дополнительный вклад может внести определение различий в длительности предшествующего цикла между первым аберрантным (возбуждение 3) и неаберрантным (возбуждение 10) комплексами тахикардии, которые показаны на рис. 4.17, А. На основании исследований распространения импульсов в частично деполяризованных областях с локальным блоком Hoffman [216] предложил третье возможное объяснение: 1) замедление проведения в угнетенной области связано с увеличением длительности потенциала действия на проксимальном участке; 2) нарушение проведения, с другой стороны, сопровождается значительным сокращением длительности потенциала в той же ткани [134, 158]. В таких условиях резкое повышение частоты приводит к возникновению таких потенциалов действия на проксимальном участке, длительность которых не соответствует продолжительности сердечного цикла. В результате при определенной продолжительности цикла развивается зависимый от частоты блок. С его развитием длительность потенциала действия уменьшается. При последующем снижении частоты нормальное проведение восстанавливается при более коротком цикле по сравнению с тем циклом, при котором блок возникает впервые. Таким образом, при резких изменениях длительности сердечного цикла аберрация возникает при более низких частотах ритма, чем те, при которых она исчезает. Резкие изменения длительности цикла. Резкие изменения частоты также могут влиять на аберрантность. В целом развитие аберрации в ответ на резкое повышение частоты представляется более вероятным, чем в случае постепенного увеличения частоты ритма до того же уровня. Постепенное повышение частоты дает больше времени для уменьшения длительности потенциала действия, снижая тем самым вероятность того, что первые возбуждения при новом уровне частоты появятся раньше завершения реполяризации предшествующего возбуждения. Это позволяет объяснить более низкую вероятность возникновения аберрации при синусовой тахикардии по сравнению с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией при сопоставимых частотах, поскольку в первом случае изменения частоты обычно происходят более постепенно. В здоровом сердце данный феномен, по-видимому, более выражен, чем в пораженном, где наблюдаемые изменения, включая ослабление зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла и увеличение времени, необходимого для достижения нового ста... [стр. 111 ⇒]

Искажения формы комплекса QRS, возникающие при увеличении сердечного цикла и исчезающие или уменьшающиеся при его сокращении, представляют второй основной тип аберрантности. Хотя аберрантность длительного цикла встречается не столь часто, как аберрантность короткого цикла, это достаточно хорошо изученное явление [11, 151, 179, 222—249], которое было впервые описано Kaufmann и Rothberger в 1913 г. [151] и Wilson в 1915 г. [222], а затем воспроизведено экспериментально Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а также Elizari и соавт. [2401. Этот вариант аберрации лучше всего иллюстрируется картиной блокады ножки пучка Гиса при замедлении синусового ритма, а также изменением формы комплекса QRS при наджелудочковом ритме ускользания. Хотя аберрантные комплексы по своей форме часто соответствуют блокаде правой ножки, это, по-видимому, не столь характерно, как в случае аберрации короткого цикла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кроме того, аберрация короткого цикла в нормальном сердце наблюдается так же часто, как при заболевании сердца, тогда как аберрация длительного цикла более типична для случаев с предшествующей патологией проводящей системы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238]. Общее прогностическое значение аберрации длительного цикла во многом аналогично рассмотренному ранее для аберрации короткого цикла. Аберрантные наджелудочковые комплексы, возникающие вскоре после длительных циклов, могут весьма напоминать одиночные наджелудочковые экстрасистолы ускользания, в том числе сливные комплексы и «пробежки» медленной желудочковой тахикардии. Их дифференциация представляет особую проблему в слу... [стр. 113 ⇒]

Что еще более важно, наличие аберрации этого типа должно вызвать у клинициста подозрение на самостоятельное заболевание проводящей системы или функциональные расстройства, обусловленные такими факторами, как ишемия, токсическое действие препаратов и тяжелое нарушение баланса электролитов. Высказываемые предположения о том, что по крайней мере некоторые типы аберрации длительного цикла могут быть обусловлены деполяризацией латентных пейсмекерных клеток в фазу 4 (см. ниже) , указывают на их возможную связь с усилением желудочковой эктопии. На рис. 4.17, Б показана типичная аберрация длительного цикла по типу блокады левой ножки пучка Гиса в синусовом возбуждении (комплекс 7), замыкающем 1,8-секундную паузу после желудочковой экстрасистолы (комплекс 6). Во всех случаях, когда синусовое возбуждение возникает после паузы менее 1,4 с, аберрация не развивается, что подчеркивает ее зависимость от длительного цикла. Для сравнения на рис. 4.17, А и Б показана аберрация короткого цикла у того же больного. На рис. 4.18 показан пример аберрации длительного цикла по типу блокады правой ножки пучка Гиса у женщины 78 лет, госпитализированной с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда. Этот случай отличается от представленного на рис. 4.17 и является атипичным, так как аберрация возникает уже при незначительном увеличении цикла. Отмечается четкое чередование длительности цикла, обусловленное интермиттирующей предсердной бигеминией. Комплексы QRS, замыкающие циклы короче 0,76 с, имеют нормальную форму, а комплексы в конце более длительных циклов обнаруживают аберрантность типа блокады правой ножки разной степени. Степень блокады зависит от величины цикла: чем длительнее цикл, тем шире комплекс QRS. Этот феномен появился на 3-й день пребывания больной в стационаре и сохранялся в течение 4 дней, причем одновременно отмечались ранние наджелудочковые экстрасистолы с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса. Обе аномалии сменились постоянной блокадой правой ножки пучка, которая в свою очередь исчезла через 3 дня, после чего аберрация длительного цикла больше не возникала. В то же время исчезли и желудочковые экстрасистолы типа блокады левой ножки с переменным интервалом сцепления, которые наблюдались сразу после госпитализации. В отличие от аберрации короткого цикла вариант нарушений при длительном цикле нельзя объяснить только распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах, поскольку до появления аберрантного комплекса имеется более чем достаточное время для завершения восстановления возбудимости. Ввиду этого было предложено несколько альтернативных объяснений. «Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение... [стр. 114 ⇒]

Аберрацию ускользающего возбуждения АВ-соединения можно также объяснить с точки зрения аномальности места его происхождения. Rick считает таким местом волокна Махайма [226]. Позднее Masumi и соавт. [236], а также Lie и соавт. [242] пришли к заключению, что многие из таких возбуждений возникают скорее в ветвях (передняя или задняя ветвь) левой ножки пучка Гиса, нежели в АВ-соединении. При таких возбуждениях следует ожидать появления относительно узких комплексов QRS с признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса, что представляет одну из возможных причин аберрации комплексов АВ-соединения с картиной блокады правой ножки. Однако таким образом нельзя объяснить аберрацию типа блокады левой ножки пучка Гиса и неспецифические типы аберрации. Более того, в этом случае остается без ответа вопрос о механизмах аберрации длительного цикла для синусовых возбуждений. Влияние парасимпатической нервной системы... [стр. 115 ⇒]

Поскольку во многих описанных ранее случаях аберрации наблюдались в сочетании с вагусноопосредованным замедлением синусового ритма, было также выдвинуто предположение, что удлинение QRS- обусловлено прямым депрессивным влиянием ацетилхолина на проведение в системе Гис—Пуркинье [222, 223, 229]. Однако данные об отсутствии угнетающего влияния ацетилхолина на нормальную систему Гис—Пуркинье [25], а также о его способности реально улучшать проведение в угнетенных тканях [251] исключают данное объяснение. Dressier предложил другое объяснение, согласно которому повышение парасимпатической активности вызывает изменение формы комплекса QRS вследствие вагусного сосудосуживающего эффекта [227]. Однако это не позволяет объяснить случаи аберрации, когда влияние парасимпатической активации несомненно отсутствует, например при аберрации наджелудочковых комплексов вскоре после постэкстрасистолических пауз. Деполяризация в фазу 4 Латентные пейсмекерные клетки. Четвертый возможный механизм аберрации длительного цикла при замедленном синусовом ритме и при ритме ускользания в АВ-соединении основывается на существовании в системе Гис—Пуркинье большого числа автоматических клеток (латентных водителей ритма), способных к спонтанной диастолической деполяризации [56, 238— 241]; возникновение аберрации при этом обусловлено описанной ранее взаимосвязью автоматизма и проводимости (рис. 4.19) [56]. Медленное повышение диастолического потенциала, происходящее при деполяризации в фазу 4, вызывает постепенное, зависящее от потенциала и времени уменьшение Vmax и амплитуды потенциала действия, инициируемого в позднюю фазу диастолы, а также развитие нарушений, аналогичных наблюдаемым в не полностью реполяризованных волокнах (см. рис. 4.19) [56]. Поскольку латентные пейсмекерные клетки имеются практически везде в системе Гис— Пуркинье, ускорение их деполяризации в фазу 4 способно вызывать практически любой тип нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, причем конкретная... [стр. 115 ⇒]

Во всех случаях, когда такие волокна расположены в ножках пучка Гиса, наблюдаются изменения формы комплекса QRS, которые представляют собой аберрацию. Усиленный автоматизм в дистальных сегментах АВ-узла (зона NH) или в пучке Гиса, который обычно проявляется АВ-блокадой, при развитии продольной диссоциации предсердно-желудочковой проводящей системы может вызвать нарушение внутрижелудочкового проведения и аберрацию. Поскольку такая аберрация обусловлена уменьшением абсолютной величины мембранного потенциала во время фазы 4 потенциала действия, ее называют «блоком в фазу 4» или «аберрацией в фазу 4» {11, 238]. Однако эти термины недостаточно точны, так как они используются для описания аберрации, связанной со стабильным повышением потенциала покоя без медленной диастолической деполяризации. Massumi [234] составил перечень электрокардиографических характеристик аберрации длительного цикла. Из особенностей природы предложенного механизма следует, что постепенное увеличение длительности сердечного цикла должно сопровождаться усилением аберрантности. Это наглядно показано на рис. 4.18. И наоборот, факторы, замедляющие деполяризацию в фазу 4, предупреждают развитие аберрации длительного цикла и ослабляют или устраняют уже существующую аберрацию. Примером тому служит сокращение синусового цикла при физической активности или под влиянием таких препаратов, как атропин, а также повышение частоты основного ритма сердца вследствие имплантации пейсмекера в случаях брадиаритмии, как и фармакологическое подавление деполяризации в фазу 4. Таким образом, при выяснении причин аберрантности в неясных случаях целесообразно применение воздействий, изменяющих частоту синусового ритма. [стр. 116 ⇒]

Кроме того, у больных с аберрацией, обусловленной деполяризацией в фазу 4, можно ожидать появления желудочковых экстрасистол, происходящих из области повышенного автоматизма: у больных с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса должны возникать экстрасистолы с признаками блокады левой ножки, и наоборот. Выявление экстрасистол соответствующего типа подтверждает обусловленность аберрации длительного цикла усиленным автоматизмом. На рис. 4.17, Б и 4.18 показано развитие аберрации типа блокады левой и правой ножек пучка Гиса в сочетании с наличием желудочковых эктопических сокращений, соответственно с формой блокады правой и левой ножек. На рис. 4.18 также наблюдается одновременное исчезновение аберрации и эктопии. Электрофизиологические детерминанты. Аберрации, обусловленные деполяризацией в фазу 4 потенциала действия, вероятнее всего, возникнут в условиях усиления автоматизма латентных пейсмекерных клеток в системе Гис—Пуркинье, из которых наиболее очевидны следующие два обстоятельства. 1. Снижение частоты сердечного ритма в результате ослабления активности синусового узла или вследствие таких факторов, как АВ-блокада высокой степени или блокирование предсердной экстрасистолы. Продолжительная диастола дает достаточно времени для развития деполяризации в фазу 4 с последующим снижением уровня диастолического мембранного потенциала, с которым сталкивается распространяющийся импульс (см. рис. 4.19, Б). Это одно из возможных объяснений аберрации, возникающей при снижении частоты ритма до уровня, близкого К собственной частоте возбуждений латентных пейсмекеров АВ-соединения или системы Гис—Пуркинье или ниже (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б). 2. Прямое усиление автоматизма латентных водителей ритма. Ряд физиологических воздействий, таких как изменения рН, рСО2 и температуры, ишемия, перерастяжение в дилатированном сердце, изменения внеклеточных концентраций ионов, а также многие медикаментозные средства, в том числе сердечные гликозиды, вызывают повышение скорости деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье [25, 28, 38—47]. Это позволяет объяснить явление, показанное на рис. 4.18, где аберрация возникает при небольшом увеличении длительности цикла и при такой частоте синусового ритма, которая обычно не обеспечивает значительной деполяризации латентных пейсмекерных клеток в фазу 4. Учитывая большое количество автоматических клеток в сердце, а также существование целого ряда физиологических и фармакологических факторов, угнетающих активность синусового узла или повышающих автоматизм латентных пейсмекеров, можно сделать вывод, что данный тип аберрации должен быть достаточно обычным. Однако имеющиеся в литературе данные не подтверждают этого заключения. Это особенно касается больных с клинически здоровым сердцем, так как в большинстве случаев явление описано в органически пораженном сердце. Анализ связи между мембранным потенциалом и скоростью проведения [56, 115] позволяет объяснить этот явный парадокс. Как отмечалось ранее, проведение возбуждения обычно поддерживается и даже несколько улучшается до тех пор, пока мембранный потенциал не становится меньше — 70 мВ, чему способствуют следующие факторы: 1) уменьшение тока, необходимого для возбуждения (т. е. повышение возбудимости), по мере приближения диастолического потенциала к пороговому уровню; 2) увеличение константы длины вследствие повышения сопротивления мембраны при деполяризации в фазу 4. Оба фактора способствуют повышению эффективности электротонического распространения тока и компенсируют снижение Удах при... [стр. 117 ⇒]

Учитывая результаты, полученные при исследовании ишемического и патологически измененного миокарда, следует отдельно рассмотреть еще два условия возникновения нарушений проведения и аберрации, а именно: 1) смещение порогового потенциала к уровню ниже —70 мВ, что позволяет мембранному потенциалу в процессе деполяризации понизиться до уровня, при котором проведение существенно ухудшится [56]; 2) изменения соотношения реактивности, аналогичные показанным на рис. 4.3, Б и снижающие степень, при которой автоматические клетки должны деполяризоваться до замедления проведения с последующим блокированием. На рис. 4.19, Б, например, существенные нарушения проведения могли бы появиться скорее при деполяризации до —70 мВ, нежели до —60 мВ. Для возникновения аберрации также должно быть достаточно меньшего увеличения длительности цикла. Стоит отметить, что экспериментальное воспроизведение нарушений проведения, связанных с постепенной деполяризацией изолированных волокон Пуркинье в фазу 4, обычно сопровождается изменениями зависимости реполяризации от времени и потенциала, что проявляется снижением максимального диастолического потенциала и генерализованной гипополяризацией кардиомиоцитов [56], а также смещением потенциала за нулевой уровень [56J. Эти изменения иллюстрирует рис. 4.19, Б. Верхний и средний фрагменты рис. 4.21 позволяют объяснить изменения формы комплекса QRS на рис. 4.18с точки зрения зависящих от длительности цикла изменений диастолического потенциала в клетках латентных пейсмекеров правой ножки пучка Гиса. Ввиду небольших изменений длительности цикла, сопровождающихся появлением и исчезновением аберрации, здесь предполагается ускорение деполяризации в фазу 4 вследствие ишемии, а также вызванное деполяризацией смещение порогового потенциала к менее отрицательным значениям или упомянутые ранее изменения реактивности миокарда. Дальнейшее подтверждение значимости этих факторов для развития аберрации длительного цикла было получено El-Sherif и соавт. [252] при исследовании нарушений проведения в системе Гис — Пуркинье собаки после перевязки коронарной артерии. Важная роль изменений возбудимости, зависимых от длительности цикла, в развитии аберрации этого типа подчеркивалась другими исследователями [150]. Осцилляторная активность. Предполагается также, что нарушения проведения могут быть связаны с осцилляторной активностью, вызванной деполяризацией, или с другими типами этой активности [30, 253]. Если циклические изменения мембранного потенциала, обусловленные осцилляторной активностью, происходят достаточно медленно, обеспечивая тем самым изменения электрофизиологических свойств мембраны, то создаются условия для возникновения нарушений проведения, аналогичных наблюдаемым при деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток. Так, относительно медленные колебания мембранного потенциала, связанные с действием сердечных гликозидов [253], могут сопровождаться циклическими изменениями Ушах и скорости проведения в фазу диастолы. С другой стороны, быстрые колебания должны обусловить более однородное угнетение свойств мембраны до уровня, обеспечивающего усреднение потенциала при осцилляторной активности. Это в свою очередь приведет к изменениям возбудимости и проведения, более характерным для ситуации с низким потенциалом покоя, чем для повышенного автоматизма. Данные о существовании относительно медленной Осцилляторной активности во многих препаратах ишемического и патологически измененного миокарда (см. рис. 4.4) и о наличии во многих спонтанно активных клетках изменений порогового потенциала [77] и реактивности [74, 75, 77, 87], облегчающих развитие медленного проведения, указывают на потенциальную значимость такой активности как причины нарушений проведения. Определенное значение имеют и сообщения о наличии связи между осциллятор... [стр. 119 ⇒]

Из сказанного ранее следует, что основные типы аберрантности можно объяснить в рамках какого-либо одного механизма или, во всяком случае, одного главного механизма. Такое обобщение справедливо для большинства случаев аберрантности короткого цикла, особенно в нормальном сердце. Однако это, вероятно, в целом непригодно для объяснения аберраций, наблюдаемых в отсутствие существенных изменений длительности цикла, или в случаях возникновения аберрации разных типов у одного и того же больного (см. рис. 4.17 и 4.22). В таких случаях приходится предполагать наличие одновременно двух иди нескольких механизмов. Одновременному проявлению двух (или более) механизмов аберрации, по-видимому, способствует существование сложной взаимосвязи нескольких электрофизиологических переменных. Это, в частности, относится к связи между деполяризацией в фазу 4 автоматических клеток, диастолическим потенциалом, длительностью потенциала действия и проведением [56]. Деполяризация в фазу 4 вызывает снижение конечно-диастолического потенциала автоматических клеток с последующим уменьшением амплитуды и Vmax потенциалов действия вовлеченных волокон и угнетением проведения, что предрасполагает к аберрантности длительного цикла [56, 238—241]. Так как временные характеристики реполяризации и длительность потенциала действия зависят также от величины потенциала (см. рис. 4.3, А, 4.7 и 4.14), уменьшение диастолического потенциала при деполяризации в фазу 4 может влиять на эти переменные (см. рис. 4.19, Б) и, следовательно, на развитие аберрантности короткого цикла. Точнее говоря, поскольку ответы, инициированные в частично деполяризованных волокнах, характеризуются сокращением ранней и увеличением! терминальной стадии реполяризации, ускорение деполяризации в фазу 4 также может создать условия, благоприятные для аберрантности короткого цикла. Если деполяризация в фазу 4 протекает бесконтрольно и конечно-диастолический потенциал снижается до достаточно низкого уровня, то изменения реполяризации в отношении времени и потенциала могут развиваться таким образом, что максимальный диастолический потенциал начнет уменьшаться, за чем может последовать общая гипополяризация клетки [56]. Потенциалы действия, возникающие в таких волокнах, имеют характеристики медленных ответов со всеми вытекающими отсюда последствиями — угнетением реактивности ткани, увеличением периодов рефрактерности и уменьшением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Могут наблюдаться и различные типы осцилляторной активности. Такая комбинация изменений увеличит период сердечного цикла, в течении которого может возникнуть аберрация. А зона нормального проведения, наоборот, уменьшится. По мере сокращения зоны нормального проведения, появление аберрации становится все более независимым от длительности цикла и момента возбуждения в цикле. Кульминацией процесса станет возник... [стр. 124 ⇒]

Гипотеза об одновременном существовании нескольких механизмов аберрантности оказалась полезной для объяснения ряда особенностей проведения, которые иначе было бы невозможно понять, а именно: возникновение аберрации в необычные моменты времени в сердечном цикле, аберрации при нормальном ритме сердца и с минимальными или нечеткими признаками зависимости от длительности цикла, а также аберрантность различных типов (см. рис. 4.17 и 4.22) и форм (см. рис. 4.8 и 4.9) у одного и того же больного. При объяснении случаев интермиттирующей блокады ножки пучка Гиса и пароксизмальной АВ-блокады с признаками зависимости от длительности как короткого, так и продолжительного цикла и с транзиторным развитием постоянной блокады Rosenbaum и соавт. [238—240] исходили из взаимосвязи автоматизма и проведения. При таком подходе удается довольно легко объяснить, почему у многих больных с аберрантностью длительного цикла наблюдается и аберрантность короткого цикла. В этом отношении наш собственный опыт согласуется с выводами группы Rosenbaum, так как, по нашим данным, комбинация аберраций короткого и длительного циклов является распространенным явлением. Записи на рис. 4.17 и 4.22 демонстрируют именно такую комбинацию: аберрантность короткого и длительного цикла у одного и того же больного. Вторым примером может служить запись, показанная на рис. 4.18: у больной, первоначально имевшей типичную аберрантность длительного цикла с картиной блокады правой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта передней стенки, затем развивается аберрация короткого цикла типа блокады правой ножки и, наконец, наблюдается период постоянной блокады правой ножки. В заключение уместно напомнить результаты исследований in vitro, где было показано, что образцы ишемических и пораженных тканей сердца человека характеризуются широким спектром электрофизиологических изменений, которые предрасполагают к аберрации, вызываемой различными путями, что еще раз подчеркивает справедливость гипотезы о существовании множественных механизмов применительно к клиническим случаям аберрантности проведения. [стр. 125 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "аберрация": [7] [8] [429] [245] [118] [503] [68] [3] [127] [40] [43] [8] [8] [388] [11] [48] [11] [55] [245] [33] [34] [48] [30] [32] [2] [11] [9] [8] [3] [98] [107] [117] [117] [117] [119] [10] [11] [68] [92] [82] [82] [12] [127] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]