Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Гемокультура




При выделении типичных патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, для постановки диагноза, как правило, достаточно одного положительного результата. Однако при выделении микроорганизмов, являющихся кожными образец (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры. Современные автоматические методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов в течение 6–8 ч инкубации (до 24 ч), что позволяет еще через 24–48 ч получить точную идентификацию возбудителя. [стр. 223 ⇒]

Многие стационары в развивающихся странах не имеют ресурсов для выполнения комплекса лечебных мероприятий и рекомендаций по терапии сепсиса.60 Исследование в ОИТ Азии показало, что при несоблюдении данных рекомендаций смертность очень высока.61 Участвующие в исследовании отделения были относительно хорошо снабжены, во всех из них была возможность оценки ЦВД, КЩС и исследования гемокультуры. Достижение целей комплекса лечебных мероприятий с учетом результатов гемокультуры, с помощью антибиотикотерапии и контроля ЦВД независимо друг от друга улучшали выживаемость. Предполагается, что достижение значений ЦВД выше 8 мм рт. ст. отражает агрессивную инфузионную нагрузку, хотя такой подход, скорее всего, окажет положительный эффект и без обязательного контроля ЦВД. [стр. 274 ⇒]

Метод парных культур крови из катетера и периферической вены. У больных с подозрением на КАИК необходимо исследование двух образцов крови, поскольку трудно определить, является ли положительный результат гемокультуры из ЦБК следствием контаминации, колонизации просвета или КАИК. В то же время отрицательный результат гемокультуры из катетера свидетельствует о том, что наличие КАИК маловероятно. [стр. 811 ⇒]

Цель работы: Изучить чувствительность к антимикробным препаратам E. faecium, выделенных из гемокультуры в разные периоды исследования (2003–2009 гг. и 2010–2016 гг). Материалы и методы: Материалом многоцентрового проспективного исследования являлись энтерококки, выделенные из гемокультуры от больных с заболеваниями системы крови и симптомами сепсиса, находившихся на стационарном лечении в 11 лечебных учреждениях России (2003–2016 гг). Для исследования брали первый изолят. Чувствительность E. faecium к антимикробным препаратам проводили методом серийных микроразведений в бульоне (CLSI, 2017г). Чувствительность к даптомицину ванкомицин-резистентных E. faecium исследовали с помощью E-тестов (bioMerieux, Франция). Генотипы резистентности к гликопептидам E. faecium определяли методом ПЦР. Проводили секвенирование для выявления мутаций в гене 23S рРНК и в L4 гене линезолид-резистентного E. faecium, наличие optA и cfr генов определяли методом ПЦР. [стр. 108 ⇒]

Материалы и методы: Для изучения частоты клинических проявлений и исходов инфекций кровотока были изучены истории болезни 64 больных гемобластозами, госпитализированных в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИГТ» ФМБА России в период с 2011 по 2015 гг., с выявленными инфекционными эпизодами, подтвержденными обнаружением патогенов в крови. Среди микроорганизмов, выявленных в крови у обследованных пациентов, преобладали грамположительные бактерии (69,2%). Инфекционный процесс у больных протекал тяжело, с развитием сепсиса в 10,5% случаев. В то же время в последние годы наблюдалось увеличение частоты грамотрицательных микробов (по нашим данным в период 2002–2013 гг. частота выявления грамотрицательных бактерий увеличилась с 23,1 до 40,2%). Такая активация грамотрицательной микрофлоры может быть связана с распространением полирезистентных штаммов. Высокая частота тяжелых инфекционных осложнений и высокая летальность послужили основанием для разработки нами ускоренного метода видовой и родовой идентификации возбудителей инфекций кровотока для начала раннего целенаправленного лечения. Для его апробации были исследованы 20 гемокультур, полученных от пациентов, страдающих различными формами гемобластозов с инфекционными осложнениями. Все гемокультуры идентифицировали общепринятыми микробиологическими методами в соответствии с существующей нормативной документацией и разработанным нами методом на основе ПЦР-РВ (ПЦР в режиме реального времени). [стр. 141 ⇒]

Результаты и обсуждение: Суть предложенного метода ускоренной диагностики заключается в следующем: при подозрении на инфекции кровотока производится посев и культивирование крови в бактериологическом анализаторе. При наличии роста из флакона, содержащего положительную гемокультуру, отбирается проба для проведения родовой и видовой идентификации методом ПЦР-РВ с использованием специально подобранных наборов для выявления ДНК микроорганизмов, которые чаще всего выявляются в крови онкогематологических больных. Набор позволяет также проводить дополнительное тестирование на наличие карбапенемаз и определение метициллин-резистентности стафилококков. Согласно полученным данным, совпадение результатов бактериологического метода и разработанного нами метода на основе ПЦР-РВ составило 18 (90%) из 20 случаев. Из 2 дискордантных результатов в 1 случае было выявлено совпадение до уровня рода (Staphylococcus spp.), а на видовом уровне результаты отличались: микробиологическим методом в гемокультуре был определен метициллин-резистентный коагулазонегативный стафилококк, а методом ПЦР – метициллин-чувствительный золотистый стафилококк, что было подтверждено результатами секвенирования. Важно отметить, что использование этого метода позволило сократить время видовой идентификации патогена из гемокультуры до 5–7 ч. [стр. 141 ⇒]

Рис. 6-9. Вагинальная эпителиальная атрофия (микроскопия мазка, окрашенного по Граму). ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ При выделении типичных патогенов (золотистый стафилококк, листерии, клебсиелла, другие колиформные бактерии, синегнойная палочка), а также грибов диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. При выделении микроорганизмов, которые признаны кожными сапрофитами (коагулазоотрицательные стафилококки, дифтероиды, микрококки) для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧИ Степень бактериурии — главный критерий при дифференциации инфекционного процесса в мочевых путях от контаминации мочи нормальной микрофлорой. Степень бактериурии, не превышающая 3 lg КОЕ/мл, обычно результат контаминации. Степень бактериурии 3–4 lg КОЕ/мл расценивают как сомнительный результат и исследование необходимо повторить. Степень бактериурии, равная и выше 5 lg КОЕ/мл, указывает на наличие воспалительного процесса. Однако необходимо учитывать особенности клинических проявлений заболевания и проводимую терапию (не только антибактериальную). Например, при плохом пассаже мочи, при её низкой относительной плотности, при рН ниже 5,0 можно наблюдать низкую степень бактериурии при активном воспалительном процессе. Поэтому следует учитывать и другие факторы, в первую очередь вид выделенного микроорганизма. Эшерихии, протеи, клебсиеллы, синегнойная палочка — наиболее частые возбудители мочевых инфекций. Дифтероиды, лактобациллы — обычно контаминанты, их часто... [стр. 47 ⇒]

Материалом для исследования служат кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко и молочные продукты, кусочки органов. Посев крови для выделения гемокультуры проводят в первые дни болезни при наличии лихорадки, при отрицательных результатах исследование многократно повторяют (бактериемия может наблюдаться в течение года и более). Учитывая медленный рост бруцелл, посевы выдерживают в термостате до 1 мес. Пунктат костного мозга засевают на те же среды; миелокультуру при бруцеллезе удается получить в 1,5—2 раза чаще, чем гемокультуру. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже хроническом периоде заболевания. Мочу для выделения уринокультуры предварительно центрифугируют и из осадка делают посевы. Уринокультуры выделяют как при остром бруцеллезе, так и в период реконвалесценции. Биологический метод исследования используется для выделения бруцелл из материалов, контаминированных посторонней микрофлорой или содержащих небольшое количество возбудителей. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Животных заражают кровью внутрибрюшинно, осадком мочи и молока — подкожно. Через 20—30 дней у зараженного животного берут кровь и ставят с ней реакцию агглютинации. Затем животных забивают, вскрывают и делают посевы крови из сердца, взвеси внутренних органов и лимфатических узлов. Выделенные чистые культуры бруцелл дифференцируют по способности роста при отсутствии повышенной концентрации углекислого газа, по выделению сероводорода, чувствительности к бруцеллезному фагу и бактериостатическому действию анилиновых красителей (фуксина и тионина). В сыворотке больных бруцеллезом накапливаются агглютинирующие (вначале IgM, затем IgG); неполные блокирующие (IgA, IgG) антитела. Для их выявления с диагностической целью используют реакцию Райта (развернутая агглютинация) и Хеддельсона (пластинчатая агглютинация), РПГА, ИФА, реакцию Кумбса. Реакция агглютинации — один из основных диагностических методов при бруцеллезе у людей и сельскохозяйственных животных. [стр. 107 ⇒]

Сепсисом может осложниться перитонит, менингит, политравмы с шоком и большой потерей крови, инфекционные процессы у новорожденных, пожилых людей, заболевания крови, декомпенсированные формы диабета, СПИД, предмортальный период многих болезней. В учении о сепсисе часто используются термины хирургический, ятрогенный, хрониосепсис. Для сепсиса, в отличие от бактериемии, характерны утрата кровью бактерицидных свойств и, как следствие этого — размножение возбудителя в крови, сочетание признаков инфекции, микробной интоксикации и повышенной реактивности организма. Исход сепсиса тяжелый. Летальность при хирургической форме сепсиса в 80-е годы достигала 30—40%, а при полимикробном ятрогенном сепсисе и сепсисе у новорожденных была в два раза выше. По данным американских авторов, в США в 80-е годы от сепсиса ежегодно умирало больше людей, чем от всех вместе взятых инфекционных заболеваний. Сепсис относится к полиэтиологичным заболеваниям. В этиологии большинства форм сепсиса ведущее место занимает S. epidermidis и S. aureus, далее следуют Е. coli, Proteus spp., К. pneumoniae и другие условно-патогенные виды энтеробактерий, а также P. aeruginosa, Streptococcus pyogenes, pneumoniae, faecalis; Bacteroides spp., Acinetobacter spp., Candida albicans и др. Обычно сепсис вызывается каким-либо одним видом микроба. Однако примерно в 7-10% случаев при сепсисе выделяются два или даже три вида возбудителя. Ведущее значение в развитии сепсиса принадлежит иммунодефициту, особенно неспособности иммунной системы локализовать возбудителя в месте первичного очага инфекции. Вероятность развития сепсиса резко повышается при попадании в кровь больших количеств возбудителя с высокой вирулентностью. Штаммы, выделенные из крови больных сепсисом, часто относят к больничным эковарам, обладающим как высокой вирулентностью, так и множественной резистентностью к антибиотикам. Микробиологическая диагностика сепсиса состоит в выделении гемокультуры и установлении пораженного звена иммунной системы организма. Вспомогательное значение имеет изоляция культуры из первичных и вторичных локальных очагов инфекции. Вероятность выделения гемокультуры повышается при заборе материала до начала химиотерапии, во время подъема температуры, посеве больших количеств крови, широком спектре селективных сред и повторных посевах крови. Выбор питательных сред и условий культивирования зависит от вида предполагаемого возбудителя. Выделение из крови как облигатно-, так и условно-патогенных бактерий независимо от их количества расценивается как сепсис или бактериемия. [стр. 668 ⇒]

Посев крови для выделения гемокультуры проводят в первые дни болезни при наличии лихорадки; при отрицательных результатах исследование многократно повторяют (бактериемия может наблюдаться в течение года и более). Учитывая медленный рост бруцелл, посевы выдерживают в термостате до 1 мес. Пунктат костного мозга засевают на те же среды; миелокультуры при бруцеллезе удается получить в 1,5—2 раза чаше, чем гемокультуру. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже хроническом периоде заболевания. Мочу для выделения уринокультуры предварительно центрифугируют, из осадка делают посевы. Уринокультуры выделяют как при остром бруцеллезе, так и в период реконвалесценции. Процент высеваемости невелик и зависит от периода заболевания (5—14%). Аналогичным образом поступают с молоком. Копрокультуры выделяют крайне редко. Нередко культура бруцелл выделяется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных выделений и др. Наибольшую высеваемость бруцелл, особенно из бактериально загрязненного материала, получают при посевах исследуемого материала в желток свежего куриного яйца или в желточный мешок куриного эмбриона. Зараженные яйпа выдерживают в термостате 5 дней, а затем делают высев на питательные среды. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Животных заражают кровью внутрибрюшинно; осадком мочи и молока — подкожно. Через 20—30 дней у зараженного животного берут кровь и ставят с ней реакцию агглютинации. Затем животных забивают, вскрывают и делают посевы крови из сердца, взвеси внутренних органов и лимфатических узлов. Выделенные чистые культуры бруцелл дифференцируют по способности роста в отсутствие повышенной концентрации углекислого газа, выделению сероводорода, чувствительности к бруцеллезному фагу и бактериостатическому действию анилиновых красителей (фуксина и тионина). Преимуществом биологического метода исЧЕК»... [стр. 391 ⇒]

Экзантема, как правило, скудная, элементы сыпи размером 2–3 мм с четкими границами, нередко возвышающимися над уровнем кожи, угасающие через несколько дней. В лихорадочный период могут появляться свежие розеолы (феномен подсыпания), что связано с продолжающейся бактериемией с заносом бактерий в сосуды кожи. Диапазон клинических проявлений при брюшном тифе по тяжести и продолжительности заболевания очень широк. Наблюдаются и атипичные формы болезни, например абортивные. Последние характеризуются развертыванием вначале более или менее типичных признаков заболевания, но с быстрым, через 7–10 дней, снижением температуры тела, исчезновением интоксикации с переходом в стадию выздоровления. При стертых формах (так называемый амбулаторный тиф) отмечаются кратковременная лихорадка (3–7 дней), слабые симптомы токсикоза и отсутствие многих типичных признаков (брадикардия, метеоризм, экзантема), сохраняется трудоспособность. Наблюдаются у привитых. Необходимо отметить, что в последние годы клиническое течение брюшного тифа претерпело определенные изменения: участились легкие и среднетяжелые формы болезни с укороченной лихорадкой и умеренной интоксикацией; чаще встречается острое начало заболевания, менее отчетливы изменения гемограммы. Не исключено, что это следствие широкого применения в медицинской практике антибиотиков, вакцинации, ведущей роли водного фактора в передаче инфекции. Однако эти отклонения не являются правилом, и в настоящее время брюшной тиф может принимать тяжелое осложненное течение и быть причиной летального исхода. Претерпели изменения и результаты лабораторных исследований. Так, почти у 50 % больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняется эозинофилия, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными. Госпитализация больных со всеми формами ТПЗ обязательна как по клиническим, так и эпидемиологическим показаниям и возможна в более ранние сроки болезни. Д и а г н о с т и к а . Диагностика ТПЗ, особенно в начальном периоде и в условиях спорадической заболеваемости. представляет существенные затруднения и основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В то же время важна ранняя диагностика (в первые 5–7 дней) и обязательная госпитализация больного даже при подозрении на эти заболевания (провизорная госпитализация). Существенным для диагноза является учет данных, свидетельствующих о нарастании лихорадки и интоксикации без отчетливых органных поражений. Важно сочетание различных симптомов (интоксикация, особенности температуры, брадикардия, отклонения со стороны ЖКТ, гепатоспленомегалия и др.). Единственным методом, обеспечивающим раннее и абсолютно достоверное распознавание болезни, является бактериологическое исследование, и прежде всего посев крови (метод гемокультуры). Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь, — желчный бульон или среду Рапопорта, а при их отсутствии — на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлюоресценции после подращивания культуры в течение 10–12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Поскольку интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й — 15 мл, на 3-й и позднее — 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Недостатком классичес... [стр. 31 ⇒]

Трудно диагностировать перитонит также в случаях, когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки, ближе к почке или прямой кишке, или же место перфорации прикрыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита. Однако на ранних стадиях развития перфоративного перитонита всегда удается обнаружить три ведущих диагностических признака — острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания. Более редким осложнением брюшного тифа у детей является развитие инфекциото-токсического шока, протекающего по типу сосудистого коллапса, с характерными для него клиническими симптомами. Редким осложнением у детей является и развитие инфекционно-аллергического миокардита, тромбофлебита, менингоэнцефалита, инфекционного психоза, специфической брюшнотифозной пневмонии, пиелита, остеомиелита. Осложнения у детей при брюшном тифе чаще всего возникают за счет присоединения вторичной бактериальной флоры с развитием пневмонии, отита, стоматита и др. Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием "тифозного статуса", характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови. Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), в желчи (биликультура), а также в костном мозге, ликворе, розеолах, гное или экссудате. В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Посев крови, взятой из вены, в количестве 5-10 мл производят во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона (лучшие результаты дает посев крови в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще удается получить при посевах крови на 1-й неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена и интенсивна. Со 2-й недели болезни брюшнотифозные микробы можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий... [стр. 436 ⇒]

Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L -форм. Возникновению хронического бактерионосите льства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный п ериод, представляет существенные затруд нения. Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный си мптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность п оставить клинический диагноз дост аточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчае тся. Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению темпер атуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дал ьнейшем не только клинически, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа. Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. п оскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на пит ательные среды, содержащие желчь – желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопрово дную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуо -ресцентного метода после подращив ания культуры в течение 10 -12 ч позволяет получить предварительный результат, который до лжен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1 -й неделе болезни 10 мл крови, на 2 -й – 15, на 3-й и позднее – 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7-10 дней до выписки – посев дуоденального содержимого (порции В и С ). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сло жнее. Серологические методы подтверждения брюшного тифа имеют мень шее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РИГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих р еакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Кром е этого, РИГА с цистеином и спользуется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства. В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологич еские методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О -агрегатгемагглютинации (О -АГА). Чувствительность этих методов составляет 90 -95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку -лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, прот екающих с повышенной температурой тела. Острые респираторные заболева ния и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихора дкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки п о... [стр. 15 ⇒]

Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии. Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а . Абсолютным и ранним критерием специфической диагностики тифопаратифозных заболеваний является выделение возбудителя из крови (гемокультура) - посев 10-15 мл крови на 100150 мл 10% желчного бульона. Кровь для гемокультуры забирается во все периоды заболевания при наличии гипертермии начиная с первого дня болезни. Предварительный результат может быть получен через 2 дня, а окончательный - через 4-5 дней. С конца 2-й - начала 3-й недели заболевания производится посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура). Серологические методы исследования применяются начиная с б-го дня болезни. Реакция агглютинации Видаля в настоящее время применяется редко. Наиболее чувствительной и специфичной является РНГА (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами в которой для О-антител являются 1:160, а для Vi-антител - 1:80. Сестринский процесс, особенности ухода. Всем больным независимо от тяжести заболевания показан строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры. Только с 7-8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть в постели, а с 10-11-го дня - ходить. Сестринский процесс, как и при любом другом заболевании, начинается с обследования пациента и установление его проблем. Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверия между медсестрой и пациентом, последующего выяснения субъективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода. [стр. 102 ⇒]

Диагностика. Вероятность предварительного диагноза, установленного на основании клинических данных, может быть значительно повышена эпидемиологическими сведениями, полученными от больного. Известно, что единственным источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Механизм заражения здорового человека — фекально-оральный, а передача возбудителей осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Следовательно, наличие у пациента контактов с больными тифопаратифозными заболеваниями или бактерионосителями, употребление сырой воды, особенно из сомнительных источников, условия его жизни, работы, питания, уровень его санитарной культуры, которые могут способствовать заражению, являются серьезными аргументами для возможного диагноза тифопаратифозного заболевания. Следует учитывать возможное пребывание пациента в регионах с повышенной заболеваемостью брюшным тифом, летне-осеннею сезонностью и наиболее поражаемую группу населения - лиц молодого возраста. Для окончательного подтверждения диагноза используются лабораторные методы исследования. Роль лабораторных методов особенно высока при диагностике легких и стертых форм заболевания, клиническая диагностика которых затруднена. Бактериологические методы лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифа А и В являются ведущими. Посев крови (выделение гемокультуры) является одним из самых ранних и надежных методов бактериологической диагностики. Выделить микробов из крови больных можно на протяжении всего лихорадочного периода. Лучшие результаты получаются, когда посев делается на высоте лихорадки. Чем раньше производятся посевы крови, тем больше шансов выделить гемокультуру, т.к. с течением болезни напряженность бактериемии падает. В зависимости от сроков болезни кровь берут из локтевой вены в количестве 10-20 мл и засевают на десятикратное по объему количество 10%-го желчного бульона. Окончательный результат получают через 3-5 дней. Посев испражнений (выделение копрокультуры). Возбудители болезни могут быть выделены с помощью этого метода на протяжении всей болезни. Максимальное количество положительных результатов наблюдается на 2-4 неделе болезни. Материал для исследования должен забираться из последней части испражнений. Увеличение кратности обследования больного повышает вероятность положительных результатов. Посев мочи (выделение уринокультуры). Исследование мочи целесообразно проводить со 2-3 недели болезни. Мочу в количестве 30-50 мл собирают в стерильную посуду, доставляют в лабораторию, где ее центрифугируют и осадок засевают на среду обогащения. Посев желчи (выделение биликультуры). Исследование желчи проводится, как правило, в периоде реконвалесценции перед выпиской больного. Порции желчи (А, В и С) собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию и засевают (раздельно или вместе) во флаконы с 50 мл среды. [стр. 12 ⇒]

Диагностика. Трудности ранней диагностики сепсиса связаны часто с несвоевременной оценкой изменений, происходящих в воспалительном очаге, которые переходят в первичный септический очаг с последующим развитием генерализованной реакции. Каким бы образом не развивался первичный инфекционный процесс, его трансформация в сепсис зависит от реактивности организма. В диагностике сепсиса имеет значение углубленный, подробный анамнез с учетом повторяющихся ангин, фурункулеза, хронического холецистита, уретрита, пиелита, отита, гайморита, воспаления гениталий и других заболеваний. Из многочисленных клинических симптомов существенное диагностическое значение имеют бледность или желтовато-синюшный оттенок кожных покровов появление на коже эритематозных, геморрагических или других высыпаний, сухие губы, блестящие глаза, выраженная потливость, психическое и физическое возбуждение. Иногда подавленность больного, неадекватное поведение, прострация. Наличие длительной температурной реакции различного характера, сопровождающейся ознобом. Увеличение печени и селезенки. Гипотония и лабильность пульса. Для установления возможного первичного очага инфекционного процесса необходимо детальное объективное обследование больного. Помимо клинических проявлений достоверный диагноз сепсиса основывается на выделении возбудителя и наличии синдрома системной воспалительной реакции. Главную диагностическую ценность представляет выделение гемокультуры и пиелокультуры из первичного и особенно метастатического очага. Если из них выделяется один и тот же микроорганизм, его этиологическая роль в развитии сепсиса считается доказанной. При выделении из очага инфекции и крови различных возбудителей оценивается этиологическая значимость каждого из них. Присутствие микробов в системном кровотоке не является патогомоничным признаком сепсиса. Обнаружение микробов в крови, нередко даже при наличие факторов риска, но без клинико-лабораторного подтверждения синдрома системного воспалительного ответа, должно расцениваться как возможная транзиторная бактериемия. Для получения гемокультуры возбудителя рекомендуется одномоментный забор 20-30 мл. крови взрослого пациента из 2х периферических вен 2 - 3 раза в течение суток. Соотношение крови и питательной среды во флаконе должно быть 1:5 или 1:10. Кровь необходимо отбирать в 2 флакона со средами для аэробов и анаэробов. Оптимальное время забора крови для выделения гемокультуры после озноба или перед пиком фебрильного эпизода. К методам получения Гемокультуры относятся системы ручного анализа - традиционный метод посева на мясной и желчный бульоны, бифазный, лизис - центрифугирования, манометрический. Разработаны автоматические анализаторы крови с непрерывным контролем роста микроорганизмов. Бактериологическим методом может проводиться лабораторная диагностика катетсрассоциированной инфекции. Исследование мазков с кожи в месте установленного катетера, полуколичественным и количественным бакисследова- нием удаленного катетера, одновременным исследованием крови из катетера и из венозной крови. [стр. 166 ⇒]

Наблюдаются у привитых. Необходимо отметить, что в последние годы клиническое течение брюшного тифа претерпело определенные изменения: участились легкие и среднетяжелые формы болезни с укороченной лихорадкой и умеренной интоксикацией; чаще встречается острое начало заболевания, менее отчетливы изменения гемограммы. Не исключено, что это следствие широкого применения в медицинской практике антибиотиков, вакцинации, ведущей роли водного фактора в передаче инфекции. Однако эти отклонения не являются правилом - и в настоящее время брюшной тиф может принимать тяжелое осложненное течение и быть причиной летального исхода. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняется эозинофилия, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными. Госпитализация больных со всеми формами ТПЗ обязательна как по клиническим, так и по эпидемиологическим показаниям и возможна в более раннние сроки болезни. Диагностика Диагностика ТПЗ, особенно в начальном периоде и в условиях спорадической заболеваемости представляет существенные затруднения и основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Между тем, очень важна ранняя диагностика (в первые 5-7 дней) и обязательная госпитализация больного даже при подозрении на эти заболевания (провизорная госпитализация). Существенно важным для диагноза является учет данных, свидетельствующих о нарастании болезненных явлений лихорадки и интоксикации, без отчетливых органных поражений. Важно сочетание различных симптомов (интоксикации, особенности температуры, брадикардия, отклонения со стороны ЖКТ, гепатоспленомегалия и др.). Единственным методом, обеспечивающим раннее и абсолютно достоверное распознавание болезни является бактериологическое исследование и прежде всего посев крови (метод гемокультуры). Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь - желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии - на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуоресцентного метода после подращивания культуры в течение 10 12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й - 15, на 3-й и позднее - 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Недостатком... [стр. 31 ⇒]

Адекватной микробиологической диагностике сепсиса следует уделять не меньше внимания, чем вопросам выбора режима терапии (рис. 22). Необходимо соблюдение строгих требований к правильному забору материала и использование современных микробиологических методик, что позволяет достигать выделения возбудителя из крови у больных сепсисом в 80–90% случаев. При выделении типичных для сепсиса патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, для постановки диагноза достаточно одной положительной гемокультуры. Однако при выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами и могут контаминировать образец (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуются две положительные гемокультуры. Современные автоматические методы исследования гемокультуры (например, Bactec/Alert system) позволяют зафиксировать рост микроорганизмов в течение 6–8 ч инкубации (до 24 ч), что позволяет еще через 24–48 ч получить точную идентификацию возбудителя. Таблица 74 Спектр вероятных возбудителей при сепсисе Характер инфекционного процесса Интраабдоминальный сепсис Ангиогенный сепсис Уросепсис Сепсис у пациентов с иммунодефицитными состояниями... [стр. 358 ⇒]

...ности гемодинамических нарушений у больных Основные диагностические критерии инфекцис инфекционным эндокардитом. В ряде случаев онного эндокардита проводить это исследование опасно, учитывая 1. Положительная гемокультура, характерная риск отрыва вегетаций от клапана с последую- для инфекционного эндокардита: щей эмболией сосудов большого круга крово- типичный микроорганизм, выделенный из обращения. двух флаконов: Streptococcus viridans, Streptococcus Посевы крови на стерильность — один из bovis, бактерии группы НАСЕК; внебольничный основных методов верификации диагноза ин- штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при фекционного эндокардита. Успешное выделение отсутствии первичного очага; однократная помикроорганизмов из крови зависит от соблюдения ложительная культура крови Coxiella burneti или ряда условий. В 50–55% случаев в острый период IgG более 1:800; и в 80–85% случаев в подострый период посевы - повторные положительные гемокультуры, крови оказываются стерильными. Причинами, за- характерные для инфекционного эндокардита: трудняющими идентификацию возбудителя забо• в образцах крови, взятых с интервалом >12 ч; левания, являются предшествующая забору крови • во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве друантибактериальная терапия, несовершенное бак- гого количества образцов крови, взятых на посев териологическое оборудование для проведения по- с интервалом между первым и последним забосева, наличие в крови бактерий, требующих при- ром крови более 1 ч. менения специальных сред (анаэробы, сателлиты 2. ЭхоКГ-признаки инфекционного эндокари штаммы стрептококка с измененными свойства- дита: ми (тиол- или витамин В6-зависимые), L-формы - наличие характерных эхоКГ-признаков: бактерий, бруцеллы). Для выделения вирусов, • вегетации на клапанах сердца или других риккетсий, хламидий, грибов требуются специаль- структурах; ные методы. Если посевы крови взяты у пациента, • внутрикардиальные абсцессы; • дисфункция протезированных клапанов; не получавшего лечение в предшествующие 2 нед, - появление новых признаков регургитации то возбудителя устанавливают в 96% случаев. Большие перспективы в идентификации возбудителя крови через клапаны. инфекционного эндокардита открывает бактеВспомогательные диагностические критерии риологическое исследование артериальной крови, инфекционного эндокардита частота выявления положительной гемокультуры 1. Предшествующие заболевания сердца или при этом возрастает. внутривенное употребление наркотиков. Согласно модифицированным диагностиче2. Лихорадка >38 °С. ским критериям инфекционного эндокардита 3. Сосудистые осложнения: артериальная эмдиагноз может быть достоверным, вероятным болия, инфаркт легкого, микотические аневризи исключающим при наличии альтернативного мы, внутричерепное кровоизлияние, симптом (Bayer A.S., 1996). Лукина, пятна Жаневье. Диагноз «достоверный инфекционный эн4. Иммунные нарушения: гломерулонефрит, докардит» устанавливают, если представлены узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 2 основных критерия или 1 основной и 3 допол5. Положительная гемокультура, не соответнительных или 5 дополнительных критериев. ствующая основным критериям, или серологиДиагноз «возможный инфекционный эндо- ческие признаки активной инфекции, вызванкардит» устанавливают, если представлены 1 основ- ной потенциальным возбудителем инфекционной и 1 дополнительный или 3 дополнительных ного эндокардита. критерия. Диагностические критерии инфекционного Диагноз «инфекционный эндокардит» ис- эндокардита у пациентов пожилого и старческоключается: го возраста включают: • при наличии альтернативного диагноза, • лихорадку с необъяснимой СН; объясняющего имеющиеся признаки; • лихорадку с цереброваскулярными расстрой• при исчезновении проявлений, напоминаю- ствами; щих эндокардит, после 4 дней антибактериаль• лихорадку с необъяснимой почечной недоной терапии; статочностью; ГЛАВА 7 Q ЭНДОКАРДИТ _______________________________________________________ 987... [стр. 988 ⇒]

Другие грамотрицательные бактерии. Грамотрицательные аэробные бактерии — Salmonella, Enterobacter, E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas (P. aeruginosa, P. cepacia), Neisseria gonorrhoeae, условно-патогенные нейссерии, Moraxella catarrhalis, менингококки — редкие возбудители ИЭ. Грибы. Грибковый ИЭ наблюдается редко, характеризуется летальностью до 80%. Candida и Aspergillus — основные возбудители; первый встречают значительно чаще. ИЭ с негативной гемокультурой. При соблюдении правил взятия крови на посев и хороших лабораторных возможностях в 5–20% случаев ИЭ роста гемокультуры нет. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относят Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не-Candida грибы (Aspergillus). Полимикробная ассоциация наблюдается редко — как правило, при ИЭ наркоманов. [стр. 283 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА Романова Е.Н., Щаднева С.И., Моторина Т.С. ГБОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия, Чита, Россия Инфекционный эндокардит (ИЭ) остается актуальной проблемой в связи с тенденцией роста заболеваемости и неблагоприятных исходов. Цель работы. Проанализировать случаи ведения пациентов с ИЭ в ККБ г. Читы за 2015 - 2016 гг. Материалы и методы. Проведен анализ 64 случаев заболевания ИЭ. Мужчин было 39 (61%), женщин 25 (39%), возраст пациентов – от 18 до 72 лет (средний 47±2,7). Диагноз ИЭ подтвержден данными анамнеза, клиники, дополнительными методами обследования в соответствии с DUKE – критериями. Статистическая обработка осуществлялась с использованием программы Microsoft Excel. Результаты. У 35 (55%) пациентов диагностировано подострое, у 29 (45%) – острое течение ИЭ. Время от появления первых симптомов до установления диагноза составляло не более 1 мес у 39 (60%) больных, от 1 до 2 мес - у 20 (32%), более 2 мес – у 5 (8%). У 38 (59%) ИЭ развивался на фоне имеющихся факторов риска: ХРБС – у 46 (72%); ВПС – у 16 (25%): двустворчатый аорталь-ный клапан у 10 (15,5%), ДМПП у 3 (5%), тетрада Фалло у 1 (1,5%); пролапс митрального клапана – у 2 (3%). В 2 (3%) случаях ИЭ диагностирован на ранее интактных клапанах. Входные ворота инфекции установлены в 29 (45%) случаях: тяжелые пневмонии, ХОБЛ – у 18 (28%); медицинские манипуляции – у 10 (16%) (экстракция зуба – 3 (5%), ушивание ДМПП – 3 (5%), биопсия мочевых путей – 1 (1,5%), тонзиллэктомия – 1 (1,5%), тромбэктомия в подколенной вене – 1 (1,5%), установка ЭКС – 1 (1,5%)). При проведении ЭхоКГ вегетации выявлены у 55 (86%) пациентов (при трансторакальной – у 25 (39%), чреспищеводной – у 30 (47%)), уплотнение створок и фиброзные наложения на клапанах – у 9 (14%). При лабораторном исследовании положительная гемокультура (S. Аureus) выявлена у 1 (1,5%) пациента. Во время госпитализации декомпенсация сердечной деятельности была у 58 (91%) человек; тромбоэмболические осложнения – у 10 (15,5%), в том числе ТЭЛА у 5 (8%), тромбоэмболия почечных артерий – у 4 (6%), тромбоэмболия сосудов селезенки – у 1 (1,5%); транзиторная ишемическая атака – у 2 (3%), ДВСК – у 4 (6%); нефрит – у 13 (20%); гепатит – у 5 (8%); гидроперикард – у 6 (9%). Всем больным проводилась антибактериальная терапия, лечение осложнений в соответствии с рекомендациями. После лечения в стационаре выписаны с улучшением 49 (77%) человек, направлены на протезирование клапанов 9 (14%) пациентов. Летальный исход произошел в 6 (9%) случаях. Во всех летальных случаях имело место позднее обращение за медицинской помощью. Выводы. ИЭ развивался преимущественно у пациентов из группы риска с ХРБС и врожденными пороками сердца. Исследование крови на гемокультуру не имело диагностической значимости в связи с частыми отрицательными результатами. Среди осложнений преобладали декомпенсация сердечной деятельности, тромбоэмболии. Летальный исход произошел преимущественно у пациентов, поздно обратившихся за медицинской помощью. [стр. 583 ⇒]

Острый ИЭ - осложнение сепсиса. Подострый ИЭ - особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита. Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определѐнных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии. Затяжной ИЭ является этиологическим вариантом подострого эндокардита. Его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК. Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Рецидивы заболевания классифицируют на ранние (в течение 2-3 месяцев после лечения) и поздние (от 3 до 12 месяцев). Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови другого возбудителя в срок до одного года. Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным органом, ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у людей пожилого возраста. Этиология, патогенез Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии. В Европе стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-36 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков, грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже болезни указывают многие американские и канадские авторы. Исследования, проведенные в 90-е годы 20-го столетия в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: Staрh. aureus - 57 %, Str. viridans - 31 %, Staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 6 % случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 1326 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур. Вид возбудителя во многом определяет уровень летальности при ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококки, которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %. В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21 %) и грибов (до 4-7 %). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100 %, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - 47-82 %. В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ с анаэробной микрофлорой (8-12 %). Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (4665 %). К особенностям анаэробного эндокардита относят частое развитие тромбофлебитов, тромбоэмболий сосудов лѐгких, сердца, головного мозга (41-65 %). Патогенез ИЭ довольно сложен, окончательно не изучен (Рисунок1). Принципиальную схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом: врождѐнные, приобрѐтенные 120... [стр. 120 ⇒]

П оложительная гемокультура типичны х возбудителей И Э (5. viridans, S. bovis, м икроорганизмов группы Н А СЕК — Actinobacillus aclinomicel., Cardiobacterium hom., Eikinella spp., Kigella kingae, а такж е внебольничных ш таммов S. aureus, Enterococcus при отсутствии гнойного очага) в двух раздельных пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех пробах, или в больш инстве из четырех и более проб, полученных с интервалом 1 ч Эхокардиографические признаки: наличие вегетаций; абсцессы миокарда; появление или прогрессирование клап ан ной регургитации Предрасполагающ ие повреждения или предш ествую щ ие внутривенны е манипуляТемпература тела вы ш е 38 °С Артериальные тром боэмболии, м икотически е аневризмы, конъю нктивальны е геморр агии, п ятна Джейнуэя Гломерулонефрит Узелки Ослера, п ятна Рота Положительная гемокультура, исключая микроф лору, составляю щую «большие» критерии Острофазовые показатели... [стр. 225 ⇒]

К наиболее частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы [5]. Видом возбудителя во многом определяются клиническая картина и уровень летальности при ИЭ. Эндокардит с отрицательным ростом (ЭОР) относится к ИЭ, для которого не обнаружен причинный микроорганизм методами обычной микробиологии, что вызывает диагностические трудности. ЭОР встречается в 31% случаев, может быть вызван грибками и атипичными бактериями, например, внутриклеточными. На основании эпидемиологической ситуации в дальнейшем проводится специфическая полимеразная цепная реакция (ПЦР) с целью выявления ожидаемых возбудителей в крови [6]. Патогенез ИЭ состоит из 3 основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Полиморфизм современной клинической картины ИЭ, обусловленный полиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза [7]. У 40% пациентов болезнь длительное время остается нераспознанной или не диагностируется вовсе, частота обнаружения впервые выявленного ИЭ на операции или патологоанатомическом вскрытии варьирует от 13,3% до 25% [8]. Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J. Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.) Патоморфологические признаки: – микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или – патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. Для постановки диагноза достаточно выявления одного из нижеприведенных клинических критериев ИЭ. Большие критерии 1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из 2-х раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕКгруппа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум 2 положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или 3 положительных результата из 3-х, или большинство положительных результатов из 4-х проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. 2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абсцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материа... [стр. 70 ⇒]

Таблица 23 Модифицированные D U K E - к р и т е р п и диагностики инфекционного э н д о к а р д и т а [Durack D.T., 1994; Li J. et al., 2 0 0 0 ] Основные критерии: 1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов: Streptococcus viridans, S bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага. Положительная культура крови Coxiella burnetium lg G более 1:800. Б. Повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:... [стр. 269 ⇒]

Сполучення тривалої лихоманки, спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, задухи з недостатністю аортального та мітрального клапана Є Інфекційний ендокардит. Підтвердження: гемокультура, вегетації на ЕХОКС Сполучення лихоманки із зміною раніше існуючої аускультативної картини ревматичної вади серця (частіше стенозу лівого атріовентрикулярного отвору) Є Вторинний інфекційний ендокардит. Підтвердження: гемокультура, зміна існуючої раніше картини пороків. Наявність діагностичних критеріїв СЧВ у сполученні з клінікою недостатності МК Є Ендокардит Либмана-Сакса Підтвердження: ЕХО-КС, АНА, LE-клітини... [стр. 97 ⇒]

Медикаментозное лечение. Основой лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) является антибактериальная терапия длительностью не менее 4—6 нед. Критерии эффективности — стойкая нормализация температуры тела, стабилизация состояния пациента и отрицательная гемокультура. Отмечается растущая резистентность возбудителей к антибиотикам. Частота выделения оксациллинрезистентного S. aureus в России составляет 33,5%, в США (2001) — 57%. Ванкомицинрезистентные штаммы встречаются в 10,2—28% случаев. Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма может осуществляться по схеме: ампициллин/сульбактамом в дозе 12 г/сут в/в каждые 6 ч + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м каждые 8 ч в течение 4—6 нед. Другой схемой лечения может быть ванкомицин 30 мг/кг/ сут в/в каждые 12 ч + гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м каждые 8 ч + ципрофлоксацин 1000 мг/сут в/в или 800 мг/ сут внутрь в 2 равных дозах в течение 4—6 нед. Лечение ИЭ с поражением протезированных клапанов (менее 1 года-после операции) может осуществляться по схеме: ■ ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в каждые 12 ч — 6 нед + ■ рифампицин 900 мг/сут внутрь или в/в каждые 8 ч — 6 нед + ■ гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м каждые 8 ч в течение 2 нед + ■ цефепим 6 г/сут в/в каждые 8 ч — 6 нед. При высокой чувствительности зеленящего стрептококка к пенициллину: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 2— 3 млн ЕД 6 р/сут, 4 нед; или цефтриаксон в/в или в/м 2 г 1 р/ сут, 4 нед; или амоксициллин (ампициллин) 100—200 мг/кг/ сут в/в в 4—6 равных дозах 4 нед. Лечение ИЭ, вызванного Staphylococcus aureus, чувствительным к оксациллину, может осуществляться оксациллином 12 г/сут равными дозами 4-6 раз в/в 4-6 нед + гентамицин 3 мг/кг/сут в 2-3 равных дозах в/в в первые 3-5 дней лечения. [стр. 189 ⇒]

Микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов. ✧ Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. • Клинические критерии. ✧ Большие. – Положительная гемокультура: Œ возбудители, типичные для инфекционного эндокардита, выделенные из двух раздельно взятых проб крови — зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага; Œ возбудители, согласующиеся с инфекционным эндокардитом, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум, два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех и более проб крови (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять не менее 1 ч); Œ однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. – Доказательства поражения эндокарда по данным трансторакальной ЭхоКГ (или чреспищеводной ЭхоКГ при наличии протезированных клапанов у больных с возможным инфекционным эндокардитом по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абсцесса): Œ свежие вегетации на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале; Œ абсцесс; Œ вновь возникшая дисфункция клапанного протеза; Œ вновь возникшая клапанная регургитация (нарастание или изменение ранее имевшегося сердечного шума не учитывается); ✧ Малые. – Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). – Температура тела 38 °С и выше. – Сосудистые проявления: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье. ✧... [стр. 396 ⇒]

– Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазоотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной инфекционного эндокардита), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы). Достоверный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного патоморфологического критерия или при сочетании клинических критериев: двух больших, одного большого и трех малых или пяти малых критериев. Вероятный инфекционный эндокардит диагностируют при наличии одного большого и одного малого или трех малых критериев. Симптомы, исключающие наличие инфекционного эндокардита: • несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни; • исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня; • отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии после лечения антибиотиками менее 4 дней; • недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше. Диагноз вероятного инфекционного эндокардита часто ставят по клинике или ФР еще до того, как будут готовы результаты посева крови. Выявление вегетаций или нарастающей клапанной недостаточности при ЭхоКГ часто завершает диагностику достоверного инфекционного эндокардита. Больные с инфекционным эндокардитом, исключенным по недостаточному количеству критериев, нуждаются в дальнейшем наблюдении, так как многие признаки могут проявиться позднее. Дифференциальная диагностика Инфекционный эндокардит следует рассматривать при дифференциальной диагностике у каждого больного с лихорадкой длительностью более 1 нед и сердечным шумом регургитации. Вероятность инфекционного эндокардита следует также учитывать при проведении дифференциального диагноза лихорадки неясной этиологии. Положительная гемокультура у лихорадящего больного без сердечных проявлений делает вероятным диагноз инфекционного эндокардита, но до выявления... [стр. 397 ⇒]

При подостром инфекционном эндокардите можно назначить ампициллин, или ампициллин/сульбактам, или бензилпенициллин с гентамицином. • Если эмпирическое лечение назначают при негативной гемокультуре с высокой вероятностью обнаружения трудно культивируемых редких возбудителей, более оправдано сочетание ампициллина/сульбактама с гентамицином или ванкомицина с гентамицином и ципрофлоксацином при эндокардите естественных клапанов и ванкомицина с гентамицином и цефепимом при эндокардите протеза. Подобрать лечение у больных с инфекционным эндокардитом с отрицательной гемокультурой значительно труднее, а прогноз заболевания хуже, чем при инфекционном эндокардите с известным возбудителем. • Длительность антибактериального лечения должна составлять не менее 4–6 нед. • Подсчет дней необходимой продолжительности курса лечения антибиотиками следует вести с первого дня, когда бактериологическое исследование крови даст отрицательный результат. • Лечение антибиотиками больных с инфекционным эндокардитом естественных клапанов после операции протезирования клапана следует проводить в соответствии с режимом лечения инфекционного эндокардита искусственных клапанов. Если при бактериологическом исследовании удаленных тканей сердца был получен рост микроорганизмов, после операции необходимо провести полный курс антимикробной терапии; при отсутствии роста продолжительность лечения может быть уменьшена на количество дней лечения антибиотиками до операции. • При использовании сочетаний антибактериальных ЛС важно назначать препараты одновременно или близко по времени для усиления синергического бактерицидного эффекта. Эффективность антибактериальной терапии, эмпирической или назначенной в соответствии с чувствительностью выделенного возбудителя, оценивают по динамике температуры, симптомов интоксикации, шума регургитации, изменениям ЭхоКГ-картины, анализов крови и повторных посевов крови. Мероприятия, которые выполняют перед отменой антибиотиков • Трансторакальная ЭхоКГ. • Стоматологическое обследование и санация всех активных источников одонтогенной инфекции. • Удаление всех внутривенных катетеров. • Обучение больного правилам профилактики рецидива инфекционного эндокардита и соблюдению тщательной гигиены полости рта, информирование его о симптомах заболевания, требующих срочного обращения к врачу. ✧... [стр. 401 ⇒]

При репарации гнойного очага с синхронной ликвидацией токсикоза бактериемию можно трактовать как симптоматическую, при упорном токсикозе — как проявление сепсиса. Постоянная или периодическая бактериемия неотъемлема от сепсиса, однако современный уровень бактериологического обследования не позволяет выявить ее у каждого больного. Учитывая возможность отрицательного результата посева крови для постановки диагноза сепсиса в широкой практике достаточными можно считать следующие критерии: • бактериальный очаг или тромбангиит на фоне текущего и перенесенного гнойного процесса; • токсикоз, усиливающийся в период бактериемии, степень выраженности которого не объяснима лишь имеющимся гнойным очагом; • гшрогенный фебрилитет; • гипотермия у новорожденных; • выраженная реакция белой и красной крови (лейкоцитоз > 1 5 - 3 0 х 10 9 /л или лейкопения < 4х 10 9 /л, нейтрофилез, сдвиг влево, анемия); • несинхронность ликвидации фебрилитета, местного процесса с задержкой ежедневного восстановления массы тела в течение 1 - 2 нед., нормотермии. При наличии полного синдромокомплекса надежным подтверждением сепсиса может служить получение гемокультуры, идентичной микроорганизму, выделенному из гнойного очага, а также развитие вторичных очагов инфекции гематогенного происхождения, имеющих общую этиологию с первичным очагом и выделенной гемокультурой (признак септикопиемии). В последние годы разработаны вспомогательные методы лабораторной диагностики сепсиса на основе определения уровня некоторых биологически активных соединений в плазме — наиболее известен так называемый прокальцитониновый микротест (определение уровня прокальцитонина — при наличии генерализованной инфекции уровень увеличивается в 1,5-2 раза). Дифференциальный диагноз сепсиса труден, поскольку именно в раннем возрасте проявляются различные инфекционные и со... [стр. 147 ⇒]

Клиникалық белгілердің арасынан табылған 5 белгі, септикалық процесстің дамуын жоғары дҽрежедегі мҥмкіндікпен дҽлелдейді. Іріңді-қабыну ауруымен науқастанған адамда осы белгілердің 3 (ҥшеуі) анықталуы, сепсис диагнозын жоғары дҽрежелі дҽлелдікпен қоюға мҥмкіндік береді. Осы синдромдарға жататындар: 1) 3 кҥннен асқан фебрильді қызба; 2) ОЖЖ қызметінің терең зақымдалу синдромы; 3) жайылмалы склерема; 4) некроз дамуымен ҿтетін геморрагиялық синдром; 5) шок. Сепсистің болжамды диагнозының критерийлері деп аталатын клиникалық критерийлер тізбегі. Оларға 7 синдром кіреді – ҧзақ мерзімді гипертермия немесе гипотермия, брадикардиямен қосарланған немесе брадикардия дамуымен ҿтетін микроциркуляция бҧзылыстары, СДР жҽне пневмонияға байланыссыз дамитын тыныс бҧзылыстары, ҥдемелі ісіну, геморрагиялық жҽне сарғаю синдромдары, спленомегалия. Қорыта келгенде, қазіргі уақытта отандық жҽне шетелдік неонатология клиникасында ЖТН сепсисі диагнозының нақты жоғары арнамалы жҽне лабораториялық критерийлеры жоқ екеніне кҿз жеткіземіз. Сонымен, сепсис диагнозы клиникалық болып қала бермек, жҽне оған ретроспективті талдау мен дҽлелдемелер қажет (оның нақтылығын тексеру). Сепсис диагностикасы туралы қазіргі уақыттағы тҥсінік негізінде, неонатальды кезеңдегі ауруды 2 жағдайда болжау қажет: 1. Бала ҿмірінің алғашқы 3 (ҥш) тҽулігінде ауыр инфекциялық токсикоз бен ЖҚР синдромдары болған жағдайда оларға жататындар: Ҧзақ мерзімді (3 кҥннен аса) қызба (>38оС) немесе ҥдемелі гипотермия (<35,5оС) пневмония, І типтегі тыныс бҧзылысының синдромы жҽне аспирация белгілері болмаған жағдайдағы ҥдемелі тыныс жетіспеушігінің дамуы; ҥдемелі гемодинамика бҧзылыстары, ҽсіресе емге кҿнбейтін гипотензия. Гиперлейкоцитоз >14х109/л немесе лейкопения <4х109/л, нейтрофильді индекс 1>0,3, тромбоцитопения (<100х109/л), дамып келе жатқан ПМЖ, инфекциялық-токсикалық шоктың белгілері. Жасы 3 кҥннен асқан ЖТН-де «сепсис» диагнозын болжау біріншілік инфекциялыққабыну ошағы (қоршаған ортамен байланысты) жҽне жоғарыда айтылған ЖҚР белгілерінің ішінен 3 (ҥшеуі) анықталған жағдайда мҥмкін. Жҽне де, бҧл жағдай антибактериальді емнің жҽне емді шаралар кешенін тез бастауға негіз болады. Бірақ, сепсис диагнозының қазіргі уақытқа дейін клиникалық диагноз болып есептелеуін ескерсек, мерзімі 5 кҥннен 7 кҥнге дейінгі уақытта оны ретроспективті тҥрде дҽлелдеп немесе жоққа шығарған дҧрыс. Инфекция ошағын санациялаумен қатар, ЖҚР белгілерінің жойылуы жҽне де ЖҚР -дың клиникалық кҿрінісімен инфекция арасындағы байланыстың жоқ болуы, «сепсис» диагнозына қарсы дҽлел бола алады жҽне диагностикалық ізденісті жалғастыруды талап етеді. Диагностиканың ІІ сатысы этиологиялық диагностика болып табылады. Оған біріншілік жҽне метастаздық, пиемиялық ошақтардан алынған бҿлінді мен гемокультураның микробиологиялық зерттеулер жатады. Гемокультураның оң нҽтижелері (бактериемия) сепсистің диагностикалық белгісі болып саналмайды, ҿйткені бҧл нҽтижелер кезкелген бактериальді инфекциялық ауруларда байқалады. Бірақ, бактериемияның дҽлелденуі процесстің этиологиясын анықтауда жҽне антибактериальді емнің таңдалуында ҥлкен орын алады. [стр. 206 ⇒]

Какие микроорганизмы чаще всего вызывают остеомиелит у детей? Дети более старшего возраста Новорожденные Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus Стрептококки группы А Стрептококки группы В Enterobacteriaceae (Salmonella, Escherichia colif Haemophilus influenzae Pseudomonas, Klebsiella) Заболеваемость остеомиелитом, вызванным H. influenzae, в последние годы снизилась в результате иммунизации. 70. Насколько информативен подсчет содержания лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы при диагностике остеомиелита? В весьма незначительной степени. У 2 /з больных показатель лейкоцитов в крови имеет вариант нормы (хотя у */2 из них отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево). У Уз больных содержание лейкоцитов повышено; обычно при этом также наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является более чувствительным тестом — у 95 % больных она превышает 15 мм/ч; в среднем значение СОЭ составляет 70 мм/ч. 71. Как часто оказывается положительным тест на гемокультуру при остеомиелите? Только в 50 % случаев. Поэтому забор материала целесообразно проводить методом прямой аспирации костной ткани. При использовании данного метода тест на гемокультуру дает положительные результаты в 70-80 %, что значительно улучшает эффект антибиотикотерапии. 72. Как быстро возникают рентгенологически выявляемые изменения при прогрессировании остеомиелита? Через 3 - 4 дня: слой глубоких мышц отделяется от поверхности надкостницы. Через 4 - 1 0 дней: визуализируется смазанность слоев глубоких мышц. Через 10-15 дней: обнаруживаются изменения в кости ("просветление" кости, штамповидные очаги остеолиза, приподнимание надкостницы). 73. Какой уровень бактерицидное™ плазмы (пиковый или минимальный) при лечении остеомиелита служит наиболее достоверным показателем эффективности принимаемых мер? И тот, и другой имеют важное значение. Пиковые титры (регистрирующиеся приблизительно через 20-30 мин после инфузии) указывают на эффективность лечения острого (> 1 : 8) и хронического ( > 1 : 1 6 ) остеомиелита. Минимальные титры являются критерием благоприятного прогноза при значениях > 1 : 2 при остром и> 1 :4 при хроническом остеомиелите. 74. В каких случаях допустимо при лечении остеомиелита назначать антибиотики? 1. При идентификации микроорганизма. 2. При наличии пероральной формы антибиотика, эффективно действующего против выявленного микроорганизма. 3. При адекватной хирургической обработке очага. 4. При необходимости "усиления" внутривенного курса антибиотиков. 5. При отсутствии у больных рвоты или поноса. [стр. 684 ⇒]

Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительнос ти вероятных возбудителей. Обязательное исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественно й оценкой результатов, гемокультура. Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительнос ти вероятных возбудителей. Обязательное исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественно й оценкой результатов, гемокультура. Основное диагностическо е значение... [стр. 30 ⇒]

Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ3/л (лейко цитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых форм лейкоцитов. Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса: 1. SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, клиническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят диагноз "сепсис" и интенсифицируют лечение. 2. SIRS.H бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонтита был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз "сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой — антибиотикотерапия. 3. SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появились симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуация для постановки диагноза "сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных. [стр. 97 ⇒]

Критерии диагностики ИЭ В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили Duke-критерии диагностики ИЭ, разработанные специалистами Университета Дюка (США), 2000. Большие критерии: 1. Положительная гемокультура: наличие типичных для ИЭ возбудители в 2 и более пробах крови, взятых с интервалом 12 часов, или в 3 и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 часа. 2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда: подвижные вегетации на створках, прилегающих участках или на имплантированных клапанах, абсцесс фиброзного кольца, появление клапанной регургитации или при гистологическом исследовании вегетаций,эмболов. Малые критерии: 1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию ИЭ, или внутривенное введение наркотиков. 2. Лихорадка выше 38о. 3.Сосудистые симптомы: тромбоэмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, геморрагии. 4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Положительная гемокультура, не соответствующая большому критерию. 6. Эхокардиографические изменения, не соответствующие большому критерию (утолщение клапанных створок и др.). 7. Характерные изменения общего и биохимического анализов крови. Диагноз ИЭ считается установленным, если присутствуют: • 2 больших критерия или • 1 большой и 3 малых критерия или • 5 малых критериев. Дифференциальный диагноз проводится с: острой ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, системными васкулитами. У пожилых больных частой “маской” ИЭ являются злокачественные новообразования и инфекции мочевыводящих путей. Принципы лечения:... [стр. 135 ⇒]

Аускультативно отмечается шум в сердце, свидетельствующий о формировании порока сердца. При пальпации и перкуссии живота можно выявить увеличение селезенки. Тяжелое течение заболевания характеризуется тромбоэмболиче-скими осложнениями, формированием септических аневризм. Дополнительные методы предусматривают, прежде всего, проведение бактериологического исследования крови, которое дает положительные результаты в 95% случаев. Посевы проводятся двукратно через 12 часов. В тех случаях, когда антибиотикотерапия не может быть отсрочена, заборы крови осуществляют с интервалом 30-60 минут из разных вен в течение 3-6 часов, предшествующих началу лечения. Результаты считаются положительными при наличии бактерий в двух посевах, взятых с 12часовым интервалом, или в большинстве посевов, взятых трех- или четырехкратно. Из других лабораторных данных характерно ускорение СОЭ, нормо - или гипохромная анемия. Лейкоцитоз и изменения в лейкоцитарной формуле в основном определяются при остром эндокардите. В анализе мочи выявляются протеинурия и микрогематурия. Из инструментальных методов ведущим диагностическим исследованием является эхокардиография. Следует определить характер и размеры вегетации, их локализацию, наличие и выраженность регургитации. На ранних стадиях информативность трансторакальной ЭхоКГ может быть низкой. (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет повысить чувствительность метода до 90-93%. Суммируя все вышесказанное можно определить следующие диагностические критерии инфекционного эндокардита, предложенные Durack D. et al (1994): Основные критерии: - положительные результаты гемокультуры с выделением типичных возбудителей; эхокардиографические признаки ИЭ (вегетации, абсцессы, вновь появившаяся околоклапанная или клапанная регурги-тация). Дополнительные критерии: - предрасполагающие к ИЭ поражения сердца или инъекционная наркомания; - повышение температуры > 38°с; сосудистые изменения (эмболии крупных артерий, инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния, субконъюктиваль-ные кровоизлияния, пятна Джсйнуэя); иммунологические изменения (гломерулонефриты, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор); - выделение возбудителя, не удовлетворяющее основному критерию или серологические признаки инфицирования типичным возбудителем; - эхокардиографические признаки эндокардита, не удовлетворяющие основному критерию. Несомненный инфекционный эндокардит выявляется при наличии двух основных критериев или одного основного и трех дополнительных, или же при наличии пяти дополнительных критериев. Диагноз вероятного ИЭ ставится при наличии одного основного и одного дополнительного критерия, или только трех дополнительных. Диагноз считается отвергнутым при отсутствии достаточного числа критериев для подтверждения «возможного» эндокардита, наличии у больного другого заболевания, или при полном исчезновении симптомов болезни при краткосрочной (менее четырех дней) антибиотикотерапии. Примеры формулировки диагноза 1. Стрептококковый инфекционный эндокардит. Активная фаза. Сочетанный аортальный порок сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов). Хроническая сердечная недостаточность. Стадия ПА. ФКЗ. 2. Инфекционный эндокардит неуточненной этиологии с комбинированным митральноаортальным пороком сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты). Неактивная фаза. Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФКЗ. Дифференциальная диагностика проводится во всех случаях лихорадки, причину которой не удается быстро установить, так как типичная клиническая картина с формированием клапанного порока может развиваться не с первых дней заболевания. Прежде всего, это поражения сердца ревматической природы. В случае, если речь идет об острой ревматической лихорадке, диагноз, как правило, не вызывает затруднений в связи с наличием типичных диагностических критериев ревматизма (см. Часть I, стр. 128). Большую трудность представляет выявление вторичного инфекционного эндокардита на фоне уже имеющегося порока сердца. В этом случае важную роль играет сбор анамнеза, тщательное отслеживание аускультативной симптоматики, наличие других клинических признаков эндокардита. Решающим в диагностике следует считать отсутствие эффекта от НПВС и положительные результаты исследования на гемокультуру. 14... [стр. 14 ⇒]

Позитивная гемокультура Температура тела (более 38 °С или менее 36 °С), тахикардия более 90 ударов в минуту, Синдром системной воспалительной одышка более 20 в минуту, лейкоцитоз менее 4 × 109/л или более 12 × 109/л, либо реакции (ССВО) больше 0,10% незрелых форм Сепсис ССВО + документированная инфекция (позитивная гемокультура) Тяжелый сепсис Сепсис + органная дисфункция Септический шок Сепсис + органная дисфункция + артериальная гипотензия... [стр. 2 ⇒]

Перспективным методом диагностики является хроматографическое определение метаболитов грибов — Dарабинитола в различных биологических жидкостях и тканях инфицированных больных. Большинство патогенных Candida spp. (кроме C. crusei и C. glabrata) продуцируют значительное количество Dизомера арабинитола, и в сыворотке больных при инвазивном кандидозе определяется его повышенное содержание, а также повышение отношения Dарабинитол/креатинин. В проспективных клинических исследованиях подтверждена значимость серийных определений Dарабинитола для диагностики кандидоза у онкологических больных с нейтропенией. Имеются данные об успешном применении этого метода и у хирургических больных. Разумеется, использование этого метода требует дорогостоящей хроматографической аппаратуры. Кроме того, инвазивный кандидоз во многих случаях протекает без кандидемии, что не может не отражаться на содержании Dарабинитола в крови и снижает диагностическую ценность метода. Весьма информативным является метод молекулярной лабораторной диагностики — полимеразная цепная реакция (PCR), позволяющая определить специфические ДНК Candida albicans, а также других грибов, в частности Aspergillus spp. Чувствительность PCR достигает 100%, а специфичность — 98%. По данным H. Einsele et al. (1997), положительная полимеразная цепная реакция позволяет в среднем на четыре дня раньше, чем при обычном обследовании, установить диагноз диссеминированного кандидоза или легочного аспергиллеза. Высокая чувствительность метода позволила K. Ikegami et al. (1999) определить наличие ДНК грибов в крови более чем 50% больных в критическом состоянии, у которых не было фунгемии, а у многих и признаков СВР. Однако, по мнению M. Ruhnke (1999), подтверждение диагностической роли молекулярных методов исследования нуждается в дальнейших доказательных клинических исследованиях: ■ колонизация Candida — выделение Candida spp. из любого биологического материала (кроме гемокультуры) при отсутствии любых симптомов или признаков инфекционного процесса; ■ кандидемия — одна положительная гемокультура и более с выделением Candida spp.; ■ кандидозная уроинфекция — выделение более 105 колоний Candida spp. в 1 мл мочи или данные микроскопического исследования биоптата тканей мочевыводящих органов; 98... [стр. 97 ⇒]

Положительная гемокультура, характерная для ИЭ: а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов: Streptococcus bovis, Viridans streptococci, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм, Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага; б) повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ: в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч; во всех трех, в трех из четырех или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним образцами; однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр АТ (Ig G) более 1 : 800. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных ЭхоКГ признаков): а) вегетации на клапанах или других структурах; б) абсцессы; в) измененные искусственные клапаны; г) появление новой (увеличение предшествующей) регургитации. [стр. 26 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "гемокультура": [111] [274] [111] [108] [274] [274] [205] [285] [36] [98] [97] [191] [12] [44] [51] [53] [54] [64] [68] [109] [4] [154] [157] [201] [202] [206] [446] [174] [175] [176] [186] [154] [157] [117] [119] [117] [119] [61] [62] [50] [8] [13] [42] [235] [9] [12] [42] [5] [17] [16]