Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абиотрофия сетчатки




❑ Частичная или полная атрофия зрительного нерва. ❑ Тромбоз центральной вены сетчатки. ❑ Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия. ❑ Застойный сосок зрительного нерва. ❑ Осложнённая миопия. ❑ Миопия высокой степени на единственном зрячем глазу. ❑ Пигментная абиотрофия сетчатки. ❑ Ангиоматоз сетчатки. ❑ Гемианопсии. ❑ Острые воспалительные заболевания роговицы и сосудистого тракта... [стр. 189 ⇒]

В обследованной группе отмечены и другие описанные при данном синдроме нарушения – анемия, задержка роста, трофические нарушения кожи и ее придатков, первичный гипогонадизм, пигментная дегенерация сетчатки. В то же время сообщений о тапеторетинальной абиотрофии при DIDMOAD-синдроме в доступной нам литературе не встретилось. По современным представлениям, тапеторетинальная абиотрофия рассматривается как проявление врожденного снижения жизнеспособности нервной ткани, что сближает ее с митохондриальной дисфункцией, лежащей в основе DIDMOAD-синдрома. [стр. 36 ⇒]

Таблица представляет собой кусок черного картона размером 20 х 20 см, на котором наклеены 4 квадрата размером 3 х 3 см из голубой, желтой, красной и зеленой бумаги. Врач выключает освещение и предъявляет больному таблицу на расстоянии 40-50 см. Темновая адаптация нормальная, если пациент начинает видеть желтый квадрат через 30-40 с, а голубой - через 40-50 с. Темновая адаптация у пациента снижена, если он увидел желтый квадрат через 30-40 с, а голубой - более чем через 60 с или не увидел его совсем. Гемералопия - ослабление адаптации глаза к темноте. Гемералопия проявляется резким снижением сумеречного зрения, в то время как дневное зрение обычно сохранено. Выделяют симптоматическую, эссенциальную и врожденную гемералопию. • Симптоматическая гемералопия сопровождает различные офтальмологические заболевания: пигментную абиотрофию сетчатки, сидероз, миопию высокой степени с выраженными изменениями глазного дна. • Эссенциальная гемералопия обусловлена гиповитаминозом A. Ретинол служит субстратом для синтеза родопсина, который нарушается при экзо- и эндогенном дефиците витамина. • Врожденная гемералопия - генетическое заболевание. Офтальмоскопических изменений при этом не выявляют. БИНОКУЛЯРНОЕ ЗРЕНИЕ Зрение одним глазом называют монокулярным. Об одновременном зрении говорят тогда, когда при рассматривании предмета двумя глазами не происходит фузии (слияния в коре головного мозга зритель- ных образов, возникающих на сетчатке каждого глаза в отдельности) и возникает диплопия (двоение). Бинокулярное зрение - способность рассматривать предмет двумя глазами без возникновения диплопии. Бинокулярное зрение формируется к 7-15 годам. При бинокулярном зрении острота зрения примерно на 40% выше, чем при монокулярном зрении. Одним глазом без поворота головы человек способен охватить около 140? пространства,... [стр. 48 ⇒]

Переносимость и побочные эффекты Место в клинической практике В/в используется 10% раствор флуорес$ цеина натрия для проведения флюорес$ центной ангиографии сосудов сетчатки, зрительного нерва и переднего отрезка глаза. Флюоресцентную ангиографию сосудов сетчатки проводят при различных фор$ мах абиотрофий сетчатки, эксудативно$ геморрагических формах центральной хориоретинопатии различного происхож$ дения, диабетической, гипертонической, посттромботической ретинопатиях, неву$ сах и меланобластомах сосудистой обо$ лочки глаза. Флюоресцентную ангиографию сосудов диска зрительного нерва выполняют при его отеке, воспалении, псевдозастое, дру$ зах и т.д. Флюоресцентную ангиографию сосуди$ стого ложа переднего отрезка глаза про$ водят при эпибульбарных невусах и неко$ торых других заболеваниях. При местном применении используют 0,1 и 1% растворы флуоресцеина натрия (глазные капли), которые готовят ex tem pore, для проведения следующих диагно$ стических процедур: n обнаружения дефектов эпителия рого$ вицы и конъюнктивы; n проведения тонометрии по Гольдману; n оценки посадки контактных линз; n проведения диагностических проб (проба ручья, канальцевая и носовая, время удержания слезной пленки); n дифференциальной диагностики про$ никающих и непроникающих ранений роговицы;... [стр. 118 ⇒]

Диабетическая ретинопатия. Центральные и периферические тапеторетинальные абиотрофии. Посттравматические и поствоспалительные центральные дистрофии сетчатки. Пигментная дегенерация сетчатки различного генеза. Постоперационная реабилитация пациентов с отслойкой сетчатки. Гиперкоагуляция сетчатки после лазерного воздействия. Профилактика ретромбоза. [стр. 753 ⇒]

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • индивидуальная повышенная чув# ствительность к компонентам пре# парата; • возраст до 18 лет — при компенси# рованной первичной открытоуголь# ной глаукоме, диабетической рети# нопатии, миопической болезни (в связи с отсутствием данных по эф# фективности и безопасности); • возраст до 1 года — при централь# ной дистрофии сетчатки воспалите# льного и травматического генеза, центральной и периферической та# петоретинальной абиотрофии. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН0 НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Препарат противопоказан при бере# менности (нет данных по эффектив# ности и безопасности). При необхо# димости назначения препарата в пе# риод лактации грудное вскармлива# ние следует прекратить. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Взрослым При диабетической ретинопатии, центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 5–10 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 5–10 дней; при необходимости повто# ряют через 3–6 мес. При компенсированной первичной открытоугольной глаукоме — парабуль# барно или в/м по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10 дней; при необхо# димости повторяют через 3–6 мес. При миопической болезни — парабуль# барно по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лече# ния — 10 дней. Рекомендуется в соче#... [стр. 282 ⇒]

Джали М. Очковые линзы и их подбор. СПб.: Веко, 2006. 266 с. 4. Егорова Т.С., Зак П.П. Реабилитация зрения слабовидящих с помощью светофильтров с коротковолновым поглощением света // Вестн. офтальмол. 2002. № 2. С. 41-43. 5. Егорова Т.С. Методы и средства оптической компенсации слабовидения. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2004. 48 с. 6. Зак П.П. Теоретические основы спектральной коррекции зрения. Спектральная коррекция зрения. М.: Научный мир, 2005. С. 7-25. 7. Зак П.П., Егорова Т.С., Розенблюм Ю.З., Островский М.А. Спектральная коррекция зрения. М.: Научный мир, 2005. С. 3. 8. Иванова З.Г., Шилкин Г.А., Зак П.П. и др. Улучшение остроты зрения и контрастной чувствительности больных тапеторетинальными абиотрофиями при использовании темных очков с коротковолновым поглощением // Офтальмол. журн. 1992. № 2. С. 101-105. 9. Кушель Т.К. Дизайны прогрессивных линз. СПб.: Веко, 2003. 78 с. 10. Линник Л.Ф., Островский М.А., Зак П.П., Федорович И.Б. и др. Анализ отдаленных клиникофункциональных результатов имплантации интраокулярной линзы «Спектр» // Офтальмохирургия. 1992. № 1. С. 40-44. 11. Линник Л.Ф., Тахчиди Х.П., Островский М.А., Зак П.П. Разработка и внедрение в практику искусственных хрусталиков глаза с естественной спектральной характеристикой // Здравоохранение и медицинская техника. 2004. № 5 (9). С. 35-36. 12. Островский М.А., Донцов А.Е., Зак П.П. Механизмы фотоповреждения зрительных клеток сетчатки и клеток пигментного эпителия глаза. Химическая и биологическая кинетика. Новые горизонты. М.: Химия, 2005. Т. 2. С. 130-154. 13. Розенблюм Ю.З., Зак П.П., Островский М.А. Спектральные фильтры как вид лечебной коррекции // Вестн. офтальмол. 1995. Т. 111, № 3. С. 24-26. 14. Розенблюм Ю.З., Дядина У.В. Перфорационные очки – мифы и реальность // Веко. 1996. № 3. С. 22-23. 15. Розенблюм Ю.3., Островский М.А., Зак П.П., Голиков П.Е. Пробный набор спектральных фильтров для коррекции зрения. Пособие для врачей. М., 1997. 6 с. 16. Розенблюм Ю.3., Зак П.П., Голиков П.Е., Островский М.А. Набор пробных очковых линз. Патент РФ № 2127098 от 17.03.1997. 17. Розенблюм Ю.З., Проскурина О.В. Определение межцентрового расстояния при выписке очков // Детская офтальмология. Итоги и перспективы. Материалы науч.-практ. конф. М., 2006. С. 277-278. [стр. 47 ⇒]

Генетически детерминированные изменения хрусталика, среди которых встречаются эктопия, сублюксация, врожденные катаракты, часто сопровождаются помутнением роговицы, иридодонезом, глаукомой, нистагмом, умственной отсталостью, олигофренией, болезнью Дауна, синдромом Лове и Марфана. Передаются они по аутосомнодоминантному или рецессивному типу наследования. Развитию врожденной катаракты способствуют вирусные заболевания матери, токсоплазмоз. Старческая катаракта передается по доминантному типу с тенденцией к более раннему выявлению в последующих поколениях. Наследственные заболевания сосудистого тракта проявляются в виде аниридии, колобомы, хориоидермии различной степени выраженности. Последняя возможность контролируется аутосомно-доминантным геном. Отмечаются наследственно обусловленные закономерности сочетания аниридии с высокой миопией и катарактой. У детей наследственная аниридия носит более тяжелый характер, чем у родителей. Она нередко сочетается с подвывихом хрусталика, недоразвитием сетчатки, диска зрительного нерва, как результат патологической мутации гена. Аниридия, как правило, наследуется по доминантному типу. Наибольший интерес представляет наследственность хориоретинальных дистрофий, атрофий зрительного нерва, ретинобластомы, глаукомы — заболеваний, которые являются главными причинами наследственной слепоты. Многообразны проявления наследственной отягощенности при заболеваниях сетчатки. Сюда относятся врожденные макулярные и парамакулярные а т р о ф и и Беста, врожденные м а к у лярные кисты, пигментная дистрофия сетч а т к и , а х р о м а т о п с и я с явлениями фотофобии, а м б лиопии, нистагма, а также отслойки сетч а т к и . Все эти формы заболеваний развиваются по рецессивному, аутосомному типу наследования, нередко связанному с полом. Сами родители могут быть внешне здоровыми, однако болезнь проявляется у детей и потомков. Т а п е т о р е т и н а л ь н ы е д и с т р о ф и и характеризуются изменением пигментного эпителия сетчатки, связаны с различными генными мутациями и относятся к группе абиотрофий. Сюда входит прежде всего пигментная дегенерация сетчатки, при которой вначале исчезают палочки, позднее — колбочки, пигментный эпителий становится трехслойным, в результате чего развивается гемералопия. Пигментная дистрофия — классический пример гетерогенности. Изолированная пигментная дистрофия передается аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно и редко бывает связана с Х-хромосомой (с полом). Различные генетические формы дистрофии имеют различный прогноз. Так, при доминантной форме у больных к 50 годам может снижаться острота зрения до 0,3, при рецессивной форме и связанной с полом острота зрения снижается до 0,1 уже к 30-летнему возрасту. Эти наблюдения важны не только для генетического прогноза, но и для изучения этиологии дистрофии. 419... [стр. 420 ⇒]

К нейроретинальным абиотрофиям относятся тапеторет и н а л ь н ы й а м а в р о з Лебера, макулярная д и с т р о ф и я типа С о р с б и, юношеская макулярная дегенерация Ш т а р г а р д т а . Они характеризуются внутрисемейным постоянством клинической картины, началом развития болезни в одном и том же возрасте и прогрессированием процесса. Клиническая симптоматика дистрофии Лебера проявляется рано. Отмечаются ночная слепота, резкое снижение центральной остроты центрального зрения. Дистрофия Штаргардта наступает в период половой зрелости. У больных обнаруживаются центральная скотома, сужение границ поля зрения. Диагностика наследственных абиотрофий довольно сложна. Часстота этих заболеваний среди населения составляет 1:10 000, вероятность рождения больных детей— 0,1 °/о. Старческая макулярная дистрофия имеет доминантный тип наследования. Семейно-наследственный характер носит в ряде случаев двусторонняя отслойка сетчатки, она проявляется в возрасте 15—45 лет. Наследуется по доминантному типу. Н а с л е д с т в е н н ы е а т р о ф и и з р и т е л ь н о г о н е рв а иногда сочетаются с поражением центральной нервной системы, порой протекают изолированно. Различают тяжелую, рецессивную, и более доброкачественную, доминантную, формы заболевания. Болеют преимущественно мужчины. Рецессивная форма проявляется сразу же после рождения. Доминантная форма начинается незаметно в 6—7 лет, прогрессирует медленно, редко приводит к слепоте, так как периферическое зрение в значительной мере сохраняется. Через несколько месяцев развивается простая атрофия зрительного нерва, бледнеет весь диск, а иногда лишь его височная часть. Острота зрения снижается до 0,1. Отмечаются увеличение слепого пятна, нарушение цветоощущения. Среди симптомов с наследственной отягошенностью встречаются к р а н и о с т е н о з ы в виде акроцефалосиндактилии с явлениями атрофии зрительного нерва, а м б л и о п и и , о ф т а л ь м о п л е г и и и общей д е ф о р м а ц и и к о с т е й . При краниофациальной деформации костного скелета лица развиваются косоглазие, атрофия зрительного нерва, экзофтальм. Наследование идет по аутосомнодоминантному типу. Сюда же относятся арахнодактилия с иридодонезом, колобомой радужки, сублюксацией хрусталика, а также альбинизм. Нейрофиброматоз органа зрения проявляется узелками в придатках и оболочках глаза, часто сопровождается гидрофтальмом, а иногда и глиомой зрительного нерва. С и н д р о м С т ю р ж — В е б е р а характеризуется ангиоматозом по ходу I—II ветви тройничного нерва с проявлениями в коже, тканях глаза и мозга. Часто сопровождается гидрофтальмом и эпилепсией с последующим развитием гемипареза или гемиплегии. Наследственная передача соответствует неправильному доминантному типу. При этом отмечается частичная трисомия с 46 хромосомами или полная трисомия с 47 хромосомами. Р с г и н о б л а с т о м а — злокачественная опухоль, исходящая из 420... [стр. 421 ⇒]

Дети с видимыми дефектами ночного зрения и снижением периферического зрения Стационарные расстройства Врожденные состояния, выявляемые достаточно часто, несмотря на адаптацию больного к условиям существования. 1. Ночная стационарная слепота (см. выше). 2. Болезнь Огуши (Ogushi): а. аутосомно-рецессивный тип наследования; б. поражает в основном лиц японского происхождения; в. проявляется в детстве, выражаясь ночной слепотой; г. негативная ЭРГ; д. желтовато-светящаяся окраска глазного дна, приходящая в норму после нескольких часов пребывания больного в темноте — феномен Мидзуо (Mizuo). 3. Болезнь Эланд Айленд (Aland Island): а. трансиллюминация радужки, бледная окраска глазного дна, фовеолярная гипоплазия; б. ночная слепота; в. негативная ЭРГ, ЗВП не выявляют изменений, характерных для альбинизма. 4. Белоточечная абиотрофия сетчатки: а. аутосомно-рецессивный тип наследования, врожденная ночная слепота; б. многочисленные раздельные приподнятые белые пятнышки в ПЭС; в. ЭРГ и ЭОГ после световой адаптации имеют атипичный характер. 5. Болезнь Орегон (Oregon) — см. D.Taylor (ed.), Chapter 44, Paediatric Ophthalmology, 2nd edn, 1997, Blackwell Science, Oxford. Прогрессирующие дистрофии... [стр. 156 ⇒]

Пятнистые абиотрофии сетчатки I. Дистрофия желтого пятна — см. болезнь Штаргардта, стр. 156-157. П. Белоточечная абиотрофия сетчатки. III. Доминантные друзы: 1. аутосомно-доминантный тип наследования; 2. полиморфные; 3. друзы бело-желтого цвета у заднего полюса глазного яблока; 4. в детстве симптоматика проявляется редко. IV. Прочее. 1. Дистрофия Биетти (ВгеШ): а. аутосомно-рецессивный тип наследования; б. кристаллоидная дистрофия сетчатки и роговицы. 2. Дистрофия Кандори (Капйоп) — стационарная желтая крапчатость на .средней периферии. 3. Пигментный ретинит:... [стр. 159 ⇒]

Антихолинэстеразные препараты, 199 Апера синдром, 76, 77 Аргайла-Робертсона синдром, 194 Астигматизм, 23 значимость, 23 Атаксия-телеангиэктазия, 79-80 Аутосомно-доминантная инеевидная дегенерация, 139 Аутосомно-рецессивный синдром, 119 Баттена болезнь, 156, 160, 186-187 Белоточечная абиотрофия сетчатки, 157 Бергмейстера сосочек, 162-164 Беста желточная дистрофия, 155-156 Бидля-Барде синдром, 159 Биетти дистрофия, 160 Бинокулярные функции, развитие, 16 Бито бляшки, 52 Блефарит, 62, 63 Блефарофимоза синдром, 58 Блоха-Сульцбергера синдром, 135 Болезнь Орегон, 157 Боль в глазу, 30-31 диагностика, 31 лечение, 31 Брови двойные/отсутствие, 63 синофриз, 63 Буллезный эпидермолиз, 90 Вабурга синдром, 171 Вагнера синдром, 136 Вайля-Маркезани синдром, 83, 118 Вегенера грануломатоз, 64, 66 Веки боль, 31 воспалительные заболевания, 62-63 врожденная аномалия, 56, 57, 58 опухоли, 61-62 гемангиома, 61 при нейрофиброматозе, 205 птоз, 58-61 лечение, 60-61 приобретенный, 59-60 травма, 213 Вело-кардио-лицевой синдром, 121 Вергенция, 234-235 недостаточность конвергенции, 234-235 паралич дивергенции, 234 при повреждениях среднего мозга, 235 спазм аккомодации, 235 Веснушки радужки, 109 Вестибуло-глазодвигательный рефлекс, 223-225 Вестибулярный нистагм, 223-225 Ветряная оспа, врожденная, 38 Вильсона болезнь, 93, 94, 119, 120 Вирус простого герпеса, 48 кератоконъюнктивит, 45 Вирусный конъюнктивит, 40... [стр. 236 ⇒]

Серый диск, 162 Сетчатка, 140-161 группированная пигментация, 142 дегенерация при мукополисахаридозе, 189 исследование, 29 комбинированная гамартома сетчатки и пигментного эпителия, 142 отслойка, 126, 143, 144 повреждения пигментного эпителия, 142 при лейкемии, 201, 202, 203 при нейрофиброматозе, 206 пятнистые абиотрофии сетчатки, 160-161 развитие, 16 слоистые макулярные разрывы, 142 факома сетчатки, 143 эпиретинальные мембраны, 142 Сиалидоз, 188 Сильвиева водопровода синдром, 194, 199, 235 Симпатолитики, 199 Симпатомиметики, 199 Симптом «вишневой косточки», 190-191 Симультагнозия, 185 Синдром кошачьего крика, 120 Синдромы, включающие краниосиностоз, 75-77 Синофриз, 63 Сифилис, 113 врожденный, 37-38 Склера боль, 31 при лейкемии, 202 разрывы, 213, 214 Склерокорнеа, 84, 85 Скрининг, И, 12 расстройств рефракции, 19 Слезные органы, 99-103 врожденная дакриоцистоцеле, 102-103 врожденная патология, 99 дакриоаденит, 100 дакриоцистит, 103 опухоли, 72-75 врожденное кистозное замещение глазного яблока, 74-75 дермоидная киста, 74 киста слезного протока, 73 микрофтальм с кистой, 74 мукоцеле околоносовых пазух, 74 тератома орбиты, 75 энцефалоцеле орбиты, 74 приобретенная непроходимость носослезного протока, 103 синдром «сухих глаз», 99-100 слезоотводящие пути, 100-102 врожденная непроходимость носослезного протока, 100-102 врожденная патология слезных точек и канальцев, 100 жалобы и симптомы, 101 носослезные фистулы, 100 тактика ведения, 10*1—102 Слепота, 185 Смещение диска зрительного нерва, 162 Сосочки радужки, 109 Сосудистая оболочка, влияние лейкемии, 201... [стр. 243 ⇒]

Особое внимание доктор Спиноза обратил на форму употребляемого лютеина. В настоящее время в мире распространены две формы, используемые в препаратах для глаз: свободный лютеин и эфир лютеина. Усвоение свободного лютеина в тонком кишечнике отличается от усвоения эфиров лютеина. Свободный лютеин всасывается в тонком кишечнике в неизменном виде, в то время как эфиры лютеина должны быть деэстерифицированы (превращены в свободный лютеин) ферментами тонкого кишечника. Молекулярная масса эфиров лютеина в два раза больше, чем свободного лютеина. Таким образом, чтобы получить в конечном итоге равное количество усвоенного лютеина, эфиров лютеина требуется в два раза больше. Компания «PIVEG» производит обе формы лютеина из соцветий бархатцев, растущих в экологически чистых местах без применения химических удобрений и генетически модифицированного сырья. «PIVEG» поставляет лютеин в США, страны Европы, Японию и др. Т. В. Белова, младший научный сотрудник МОНИКИ, рассказала о современных подходах к лечению атрофии зрительного нерва. Наиболее эффективным методом воздействия на волокна зрительного нерва, находящиеся в состоянии парабиоза, является магнито– и электростимуляция. Большое значение для достижения результата имеют характеристики магнитного поля и электрического тока. Г. А. Давыдова, к.м.н. из МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, привела результаты применения «Лютеин–комплекса» при лечении некоторых заболеваний сетчатки. Были набраны группы пациентов с возрастной макулярной дегенерацией, миопической хориоретинопатией, тапеторетинальной абиотрофией, препролиферативной диабетической ретинопатией, посттромботической ретинопатией и компьютерным синдромом. Обследование проводилось до, во время и после курса приема препарата «Лютеин–комплекс», препарат назначался по 1 таблетке три раза в день в течение трех месяцев. Зрительные функции оценивались по показателям остроты зрения, центрального и периферического поля зрения, электроретинографии. Были прослежены отдаленные результаты. Наилучшие показатели отмечены в группах с возрастной макулярной дегенерацией, диабетической ретинопатией, тапеторетинальной абиотрофией. Отдельно акцентировано улучшение показателей при компьютерном синдроме. В докладе «Профилактика и лечение возрастной дегенерации макулы» к.м.н. С.Ю. Голубев, представлявший Государственный институт усовершенствования врачей Министерства обороны РФ, подробно остановился на эволюционных факторах внешней среды, влияющих на зрение. Кроме зрительных нагрузок, связанных с чтением, это светящиеся изображения телевизора и компьютера, прочно вошедшие в нашу жизнь. Это диктует повышенную потребность организма в лютеине и зеаксантине, так как длительное световое воздействие на макулярную область ведет к снижению концентрации этих веществ в центре сетчатки. Сергей Юрьевич рассмотрел схемы лечения возрастной макулярной дегенерации, сухой формы и с транссудацией, в которых присутствуют препараты с лютеином... [стр. 45 ⇒]

D. Comberg, W. Ehrich [73] и др., диагностическая ценность механофосфена значительно превосходит метод определения светопроекции. Использование механофосфена для определения топографии отслоек сетчатки показало со6 впадение конфигурации отслоек с данными периметрического и офтальмос6 копического контроля в 90–94% случаев [38, 47, 49]. Была показана высокая степень корреляции между данными периметрии и результатами исследова6 ния механофосфена при различной патологии органа зрения. При отслойках сетчатой оболочки механофосфен в зонах отслоения не вызывается. В случае прилегания сетчатки после операции механофосфен, как правило, снова регистрируется. Его же отсутствие с достаточной долей веро6 ятности свидетельствует о функциональной несостоятельности сетчатки в зоне исследования [1, 13, 39, 49]. При глаукоме результат исследования механофосфена зависит от ста6 дии заболевания. Отсутствие механофосфена при раздражении через склеру на максимальном удалении от лимба свидетельствует о сужении поля зрения как минимум до 35–40° от точки фиксации [34, 39, 49]. При периферической пигментной абиотрофии механофосфен, как пра6 вило, отсутствует. При миопической болезни наблюдается «сдвиг» границы возникновения механофосфена в глубину от лимба, увеличение порогов его возникновения. При выраженных дегенеративных изменениях на глазном дне механофосфен в участках дегенерации может не вызываться. При поражении зрительного нерва и вышележащих отделов зрительного анализатора механофосфен отсутствует в квадрантах, соответствующих вы6 павшему полю зрения [34, 39, 54]. [стр. 202 ⇒]

Опыт клинического применения в ВМедА с 1979 г. свидетельствует о достаточно высокой эффективности стимулирующего действия низкоинтен% сивного излучения He%Ne%лазера при многих глазных заболеваниях. Установ% лено, что основными клиническими эффектами являются улучшение мик% роциркуляции, аналгезирующее, противоотечное и противовоспалительное действие, а также ускорение регенерации поврежденных тканей. Показаниями к применению He%Ne%лазера являются: • эндотелиально%эпителиальные дистрофии роговицы глаза, в том чис% ле после травм, операций со вскрытием глазного яблока, ожогов; • вялотекущие кератиты; • начальные стадии неэкссудативных форм возрастных макулярных ди% строфий и хориоэпителиопатии; • вторичные центральные дистрофии макулы с преимущественными из% менениями в пигментном эпителии сетчатки; • центральные и периферические абиотрофии (начальные и развитые стадии); • частичная атрофия зрительных нервов. Общеклинических противопоказаний нет. Стимуляцию не следует назначать при свежих кровоизлияниях в пере% днюю камеру глаза, стекловидное тело и сетчатку. Безусловным противопока занием является наличие новообразований глазной локализации. Лазерстиму% ляцию можно применять как монотерапию, так и в сочетании с различными медикаментами. [стр. 501 ⇒]

Призывники и военнослужащие, освидетельствуемые по I и II графам, признаются ограниченно годными к во% енной службе при наличии у них резко выраженных язвенных блефаритов с рубцовым перерождением и облысением краев век; хронических конъюнкти% витов с гипертрофией и резко выраженной инфильтрацией подслизистой тка% ни с частыми (не менее двух раз в год) обострениями при безуспешном стаци% онарном лечении. Сюда же относятся хронические трахоматозные поражения конъюнктивы, заболевания слезных путей и рецидивы крыловидной плевы с прогрессирующим нарушением функций глаз, не поддающиеся излечению по% сле неоднократного хирургического лечения в стационаре. При наличии хронических, трудно излечимых или неизлечимых заболе% ваний оболочек глаза, хрусталика, стекловидного тела, зрительного нерва, ко% торые резко выражены, с частыми обострениями, с прогрессирующим сниже% нием зрительных функций на обоих глазах граждане всех категорий признаются негодными к военной службе. К этой категории относятся лица с тапеторе% тинальной абиотрофией, перенесшие операцию кератопротезирования на од% ном или обоих глазах, страдающие пигментной дегенерацией сетчатки с пиг% ментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации. Огра% ниченно годными к военной службе признаются граждане, освидетельствуемые по графам I, II, при наличии у них хотя бы на одном глазу хронического увеита и увеопатии, сопровождающихся повышением внутриглазного давления, ке% ратоглобуса и кератоконуса, наличии дегенеративно%дистрофических измене% ний на глазном дне при прогрессирующем снижении зрительных функций. При афакии, артифакии на одном или обоих глазах экспертное заклю% чение в отношении офицеров, прапорщиков, мичманов выносится в зависи% мости от остроты зрения с практически переносимой коррекцией. Они при% знаются негодными к военной службе в воздушно%десантных войсках, плав% составе, морской пехоте, спецсооружениях, в составе экипажей танков, боевых машин пехоты, водителями транспортных средств и к работе, связанной с вибрацией тела. Вывих и подвывих хрусталика оценивается как афакия. Афа% кия на одном глазу расценивается как двусторонняя, если на втором глазу имеется помутнение хрусталика, понижающее остроту зрения этого глаза до 0,4 и ниже. Содружественное косоглазие не является препятствием к военной служ% бе, однако, согласно разделам «а», «в», «г» ТДТ, оно служит препятствием для несения службы во многих родах войск, особенно к обучению тем военным специальностям, где требуется хорошее бинокулярное зрение. При содруже% ственном косоглазии менее 15° диагноз должен быть подтвержден путем про% верки бинокулярного зрения. Наличие его является основанием для исключе% ния содружественного косоглазия. При паралитическом косоглазии со стойкой диплопией, особенно при взгляде вниз, освидетельствуемые по всем графам, как правило, признаются ограниченно годными к военной службе. При содру%... [стр. 538 ⇒]

ПОКАЗАНИЯ • компенсированная первичная от, крытоугольная глаукома; • диабетическая ретинопатия; • центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматическо, го генеза; • центральная дистрофия сетчатки; • миопическая болезнь (в составе комплексной терапии); • центральная и периферическая та, петоретинальная абиотрофия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • индивидуальная повышенная чув, ствительность к компонентам пре, парата; • возраст до 18 лет — при компенси, рованной первичной открытоуго, лыюй глаукоме, диабетической ре, тинопатии, миопической болезни (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности); • возраст до 1 года — при централь, ной дистрофии сетчатки воспалите, льного и травматического генеза, центральной и периферической та, петоретинальной абиотрофии. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН0 НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУ0 ДЬЮ. Препарат противопоказан при беременности (нет данных по эффек, тивности и безопасности). При необ, ходимости назначения препарата в период лактации грудное вскармли, вание следует прекратить. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДО0 ЗЫ. Взрослым При диабетической ретинопатии, центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и перифериче$ ской тапеторетинальной абиотро$ фии — парабульбарно или в/м по 5–10 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 5–10 дней; при необходимости повто, ряют через 3–6 мес. [стр. 218 ⇒]

8. Диагностические препараты При проведении флюоресцентной ангиографии сосудов сетчатки, зрительного нерва и переднего отрезка глаза, а также для обнаружения дефектов эпителия роговицы используют флюоресцеин натрия (Fluorescein sodium). Флюоресцентную ангиографию сосудов сетчатки проводят при различных формах абиотрофий сетчатки, экссудативно-геморрагических формах центральной хориоретинопатии различного генеза, диабетической, гипертонической, посттромботической ретинопатиях, невусах и меланобластомах хориоидеи. Флюоресцентную ангиографию сосудов диска зрительного нерва выполняют при его отеке, воспалении, псевдозастое, друзах и т. д. Кроме того, данное исследование сосудистого ложа переднего отрезка глаза проводят при эпибульбарных невусах и т. д. Применение препарата противопоказано при заболеваниях почек и повышенной чувствительности к его компонентам. Перед применением необходимо проверить чувствительность больного к флюоресцеину. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл 10 % раствора флюоресцеина. При отсутствии местной реакции (покраснение, отек, сыпь) через 30 мин выполняют флюоресцентную ангиографию: 5 мл препарата вводят внутривенно быстро (в течение 2—3 с). Диагностическое исследование осуществляют по общепринятой методике с учетом характера заболевания и целей исследования. Повторное введение флюоресцеина возможно через 3 дня. [стр. 550 ⇒]

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ПИГМЕНТНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ СЕТЧАТКИ Белоточечная абиотрофия сетчатки — рассеянные белые точки, локализованные преимущественно между задним полюсом и экватором. Секторальный ПР — поражены только один или два квадранта глазного дна (рис. 6-25). Перицентрический ПР — пигментные изменения ограничены зоной, расположенной вокруг заднего полюса. Пигментный ретинит без пигмента —пигментные изменения на глазном дне минимальные или отсутствуют. [стр. 194 ⇒]

Возможны и серьезные осложнения, вплоть до закупорки центральной артерии или вены сет чатки. 2. Гипертоническая ретинопатия вызывается общим повышенным артериальным давлением, которое, естест венно, сказывается и на сосудах сетчатки. Кроме собствен но артериосклероза, может сопровождаться отеками, вы делением экссудата и кровотечением. Степень потери зрения определяется местом и уровнем повреждений сет чатки. 3. Диабетическая ретинопатия. Хронический диабет может стать причиной застоя крови в венах и образования аневризм, в результате чего возникает кровотечение и вы деление экссудата, влияющие на зрение. Является одной из основных причин нарушений зрения. 4. Закупорка артерий или вен а) закупорка центральной артерии сетчатки или ее главных ветвей приводит или к полной потере зрения (в случае закупорки центральной артерии), или частичной (в области данной ветви); б) закупорка центральной вены вызывает обильное кро воизлияние и нарушение зрения. По мере рассасывания кровоизлияния зрение понемногу улучшается. 5. Неврит (папиллит) — это воспалительный процесс в области диска зрительного нерва. 6. Застойный сосок проявляется в опухании диска зрительного нерва. Причиной этого является чаще всего повышение внутричерепного давления. 7. Пигментная абиотрофия характеризуется постепен ной утратой периферического зрения. Одним из первых симптомов этого наследственного заболевания является потеря зрения в темноте. [стр. 350 ⇒]

Оно может вызываться следующими при чинами: — потерей чувствительности к контрастности изза старения или проблем с кровообращением; — слишком долгим пребыванием на ярком свете; — влиянием лекарственных или наркотических препаратов (особенно алкоголя и табака). Истинная «ночная слепота» является довольно редким заболеванием и характеризуется полной неспособностью видеть при слабом свете. Типичные причины: а) нехватка витамина А; б) пигментная абиотрофия. Относительно редкие причины: а) глаукома в продвинутой стадии; б) заболевание зрительного нерва; в) психические расстройства. Искажение изображения При этом предметы кажутся искривленными или не того размера. Типичные причины: а) отек или воспалительный процесс в заднем отде ле глаза. Относительно редкие причины: а) реакция на принимаемые лекарственные препа раты (а также на чрезмерное употребление алко голя и табака); б) приступ головной боли во время мигрени; в) отслойка сетчатки; г) неврологическое или мозговое расстройство; д) психические расстройства. [стр. 375 ⇒]

ФАРМАКОДИНАМИКА. Ретина+ ® ламин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молеку+ лярной массой не более 10000 Да. Стимулятор репарации тканей. Оказывает стимулирующее дейст+ вие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаи+ модействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецеп+ торов при дистрофических измене+ ниях, ускоряет восстановление све+ товой чувствительности сетчатки. Нормализует проницаемость сосу+ дов, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и трав+ мах сетчатки глаза. Механизм действия Ретиналамина® определяется его метаболической активностью: препарат улучшает метаболизм тканей глаза и нормали+ зует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы пере+ кисного окисления липидов, спо+ собствует оптимизации энергетиче+ ских процессов. ФАРМАКОКИНЕТИКА. Состав ® Ретиналамина , действующее веще+ ство которого является комплексом полипептидных фракций, не позво+ ляет провести обычный фармакоки+ нетический анализ отдельных его компонентов. ПОКАЗАНИЯ • компенсированная первичная от+ крытоугольная глаукома; • диабетическая ретинопатия; • центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматическо+ го генеза; • центральная дистрофия сетчатки; • миопическая болезнь (в составе комплексной терапии); • центральная и периферическая та+ петоретинальная абиотрофия. [стр. 425 ⇒]

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • индивидуальная повышенная чув+ ствительность к компонентам пре+ парата; • возраст до 18 лет — при компенси+ рованной первичной открыто+ угольной глаукоме, диабетиче+ ской ретинопатии, миопической болезни (в связи с отсутствием данных по эффективности и безо+ пасности); • возраст до 1 года — при централь+ ной дистрофии сетчатки воспали+ тельного и травматического гене+ за, центральной и перифериче+ ской тапеторетинальной абиотро+ фии. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН/ НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Препарат противопоказан при бере+ менности (нет данных по эффектив+ ности и безопасности). При необхо+ димости назначения препарата в пе+ риод лактации грудное вскармлива+ ние следует прекратить. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Взрослым При диабетической ретинопатии, центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 5–10 мг 1 раз в сутки. Курс лече+ ния — 5–10 дней; при необходимо+ сти повторяют через 3–6 мес. При компенсированной первичной открытоугольной глаукоме — пара+ бульбарно или в/м по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10 дней; при необходимости повторяют через 3–6 мес. При миопической болезни — парабу+ льбарно по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10 дней. Рекомендуется в сочетании с ангиопротекторными средствами и витаминами группы B. Препарат растворяют в 1–2 мл воды для инъекций, 0,9 % раствора на+ трия хлорида или 0,5% раствора... [стр. 426 ⇒]

Детям в возрасте 1–5 лет При центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 2,5 мг 1 раз в сутки. Детям в возрасте 6–18 лет При центральной дистрофии сетчатки воспалительного и травматического генеза, центральной и периферической тапеторетинальной абиотрофии — парабульбарно или в/м по 2,5–5 мг 1 раз в сутки. Препарат растворяют в 1–2 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, направ+ ляя иглу к стенке флакона во избе+ жание пенообразования. Курс лече+ ния — 10 дней; при необходимости повторяют через 3–6 мес. Меры предосторожности при при® менении. Ретиналамин следует ис+ пользовать только по назначению врача! Флакон с растворенным лекарст+ венным препаратом нельзя хранить и использовать после хранения. ® Раствор препарата Ретиналамин не рекомендуется смешивать с други+ ми растворами. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Сведе+ ний о побочных эффектах не посту+ пало. Возможны аллергические ре+ акции в случае индивидуальной ги+ перчувствительности к компонен+ там препарата. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ. Данные по взаимодействию препарата отсутст+ вуют. ПЕРЕДОЗИРОВКА. Данные по пе+ редозировке препарата отсутствуют. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ. Указание особенностей действия лекарственного препарата при первом приеме или при его отмене. Особенности действия лекарственного препарата... [стр. 426 ⇒]

ГЕРОФАРМ (Россия) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА И СОСТАВ Лиофилизат для приго0 товления раствора для внутримышечного и пара0 бульбарного введения . . . . . . 1 фл. активные вещества: ретиналамин (комплекс полипептидных фрак, ций сетчатки глаз) . . . . . . . . . . 5 мг глицин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 мг ОПИСАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ФОРМЫ. Лиофилизированный по, рошок или пористая масса белого или белого с желтоватым оттенком цвета. ПОКАЗАНИЯ • компенсированная первичная от, крытоугольная глаукома; • диабетическая ретинопатия; • центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматическо, го генеза; • центральная дистрофия сетчатки; • центральная и периферическая та, петоретинальная абиотрофия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • индивидуальная повышенная чув, ствительность к компонентам пре, парата;... [стр. 475 ⇒]

ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННО0 СТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Пре, парат противопоказан при беременности (нет данных по эффективности и безо, пасности). При необходимости назначе, ния препарата в период лактации грудное вскармливание следует прекратить. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Взрослым При диабетической ретинопатии, цен тральной дистрофии сетчатки воспа лительного и травматического генеза, центральной и периферической тапе торетинальной абиотрофии — парабу, льбарно или в/м по 5–10 мг 1 раз в сут, ки. Курс лечения — 5–10 дней; при не, обходимости повторяют через 3–6 мес. При компенсированной первичной от крытоугольной глаукоме — парабуль, барно или в/м по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10 дней; при необхо, димости повторяют через 3–6 мес. Препарат растворяют в 1–2 мл воды для инъекций, 0,9 % раствора на, трия хлорида или 0,5% раствора прокаина (новокаина), направляя иглу к стенке флакона во избежание ценообразования. Детям в возрасте 1–5 лет При центральной дистрофии сет чатки воспалительного и травмати ческого генеза, центральной и перифе рической тапеторетинальной абиот рофии — парабульбарно или в/м по 2,5 мг 1 раз в сутки. Детям в возрасте 6–18 лет При центральной дистрофии сет чатки воспалительного и травмати ческого генеза, центральной и пери... [стр. 476 ⇒]

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА И СОСТАВ Лиофилизат для приго0 товления раствора для внутримышечного и пара0 бульбарного введения . . . . . . 1 фл. активные вещества: ретиналамин (комплекс полипептидных фрак, ций сетчатки глаз) . . . . . . . . . . 5 мг глицин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 мг ОПИСАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ФОРМЫ. Лиофилизированный по, рошок или пористая масса белого или белого с желтоватым оттенком цвета. ПОКАЗАНИЯ • компенсированная первичная от, крытоугольная глаукома; • диабетическая ретинопатия; • центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматическо, го генеза; • центральная дистрофия сетчатки; • центральная и периферическая та, петоретинальная абиотрофия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • индивидуальная повышенная чув, ствительность к компонентам пре, парата; • возраст до 18 лет — при компенси, рованной первичной открытоуго, лыюй глаукоме,... [стр. 560 ⇒]

ОТЗЫВ о лекарственном препарате «тауфон» и способе лечения тапетно-ретинальных абиотрофий Отечественная медицина крайне нуждается в новых эффективных лекарственных препаратах для лечения многих заболеваний органа зрения, таких как дистрофии сетчатки, катаракты, дистрофии роговицы и др. В последние годы для лечения этих и других заболеваний в офтальмологии разработан и внедрен в медицинскую практику с участием специалистов... [стр. 22 ⇒]

...д. Некоторые из перечисленных выше жалоб настолько специфичны, что позволяют достаточно точно судить о локализации патологического фокуса или причинах, вызвавших функциональные расстройства. Поэтому внимательный анализ их значительно облегчает диагностический процесс. Это положение может быть иллюстрировано следующими фактами. Практически мгновенное и резкое снижение остроты центрального зрения свидетельствует о нарушении артериального кровообращения в макулярной зоне сетчатки или в зрительном нерве (возможно, с кровоизлияниями). Быстрое падение остроты зрения (в течение нескольких часов или суток) происходит при развитии в тех же анатомических структурах воспалительных изменений (центральный хориоретинит, неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит). Периодическое затуманивание зрения обусловлено или повышением внутриглазного давления (у больных глаукомой) или внутричерепного. В последнем случае с постепенным развитием застойных дисков зрительных нервов. Появление радужных кругов при взгляде на источник света отмечают больные глаукомой в период повышения у них внутриглазного давления с отеком роговичного эпителия, болями в глазу и в соответствующей половине головы. Периодическое видение ярких вспышек (фотопсий) свидетельствует о раздражении фоторецепторов сетчатки, что происходит вследствие рубцового ее сморщивания или тракционных натяжении спайками со стекловидным телом (последствия воспалительных процессов, ранений или контузий). Появление в поле зрения мерцающего пятна (мерцающая скотома) обусловлено обычно спазмом артерий сетчатки (глазная форма мигрени), реже — в других отделах зрительного пути. Микропсия и метаморфопсия являются следствием отека макулярной зоны сетчатки с изменением ее профиля с вогнутого на выпуклый. Четкое двоение фиксируемого объекта обусловлено тем, что изображение его попадает не на корреспондирующие, а на диспарантные точки сетчатки правого и левого глаза. Это может происходить в силу различных причин — остро развившегося паралитического косоглазия, смещения глазного яблока вследствие травмы глазницы, поликории. Легкое раздваивание букв текста или визометрического теста со слабо контрастным вторым контуром характерно для астигматизма, нуждающегося в коррекции. Ухудшение ориентировки в сумерках (куриная слепота) свидетельствует о нарушении функции палочкового аппарата сетчатки, что обычно имеет место при пигментной и беспигментной ее абиотрофиях, а также при А-гиповитаминозе. Появление в поле зрения выпадения, которое воспринимается больным как пятно той или иной плотности (положительная скотома) или выявляется только в результате периметрии (отрицательная скотома), обусловлено развитием патологического фокуса в каком-либо отделе сетчатки или в зрительном нерве. Наличие в поле зрения темной завесы, колышащейся при движениях глаза, указывает на развитие уже высокой отслойки сетчатки. Появление перед глазами мелких «летающих мушек», хорошо видимых в солнечную погоду на белом фоне, свидетельствует, как правило, о возрастной деструкции стекловидного тела. Наличие же крупных «плавающих» хлопьев и пятен различной формы более типично для развивающейся отслойки сетчатки и кровоизлияний в стекловидное тело. Помимо выраженных зрительных расстройств, больных часто беспокоят и другие отклонения от привычной для них нормы, на что они и обращают внимание врача. В частности, они могут жаловаться на появление в глазу или около него болевых ощущений, иногда очень острых, развитие светобоязни со слезотечением и воспалительных изменений со стороны век и переднего отдела глазного яблока. Эти проявления заболеваний органа зрения также требуют... [стр. 2 ⇒]

Что касается застойной инъекции, то она типична для острого приступа глаукомы и обусловлена ухудшением венозного оттока, вследствие чего сосуды заметно расширяются и приобретают извитость. На первый взгляд, она похожа на смешанную инъекцию глаза. Сомнения разрешаются при пальпаторном определении внутриглазного давления. В основе слезотечения, как основной жалобы, лежат причины различного характера. Так, например, оно может быть рефлекторным (при раздражении окончаний n. nasociliaris), стимулироваться повышенной чувствительностью глаза к свету (например, у альбиносов) или являться результатом усиленной слезопродукции (редкий вариант). Однако обычно упорное слезотечение развивается вследствие частичной или полной непроходимости слезоотводящих путей на каком-либо их участке. Чаще всего облитерируется слезно-носовой канал. Склеивание ресниц по утрам засохшим отделяемым характерно для острого и хронического конъюнктивитов. Обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в спокойном глазу является типичным признаком хронического дакриоцистита. Что касается жалоб на косметические дефекты, то источник их, в принципе, очевиден для всех. Надо однако помнить, что такие пациенты нуждаются в весьма деликатном подходе. Как правило, их следует сразу же направлять к офтальмологу. 2. Анамнез Анамнестические данные существенно дополняют уже полученную врачом информацию при выяснении характера жалоб пациента. Прежде всего, они позволяют вынести суждение о начале заболевания (мгновенное, острое, постепенное) и его течении. Из уже приведенных выше данных видно, что практически мгновенно проявляют себя сосудистые нарушения в сетчатке и зрительном нерве. Медленнее развиваются воспалительные заболевания анатомических структур глаза, а также офтальмогипертензия. Постепенно проявляют себя, неуклонно при этом прогрессируя, первичная глаукома, абиотрофии роговицы и сетчатки, внутриглазные опухоли. Важны также сведения о ранее перенесенных или имеющихся в данный момент общих заболеваниях организма, среди которых особого внимания требуют сахарный и несахарный диабет, туберкулез, ревматизм, гипертоническая болезнь, токсоплазмоз, аллергия, хронические вирусные инфекции и т. д. Это объясняется тем, что глазная патология по своей сути вторична и поэтому успех терапии во многом зависит от ее этиологической направленности. [стр. 4 ⇒]

Большую роль играют и сведения, касающиеся наследственности пациента. Установлена определенная роль этого фактора в развитии ряда заболеваний органа зрения (абиотрофии роговицы и сетчатки), его анатомических и функциональных аномалий (например, по цветовому зрению), а также близорукости у части людей с миопической рефракцией (у остальных она приобретенная или врожденная). У пациентов с ранением или контузией органа зрения необходимо выяснить, когда и при каких обстоятельствах получена травма, чем она могла быть вызвана. Контузии, как правило, являются следствием удара тупым предметом, ранения — острым или попадания в глаз осколка металла, дерева и т. д., летящего с достаточно большой скоростью. По сути, те же вопросы должны интересовать врача и в случае ожоговой травмы. Особое внимание следует обращать на характер воздействующего фактора — термический, химический (кислоты, щелочи, анилиновые красители, йод, марганцовокислый калий, известь и т. д.), лучевой (ультрафиолетовое излучение). При химических ожогах врач должен уметь оказать пострадавшему неотложную помощь в полном объеме, т. е. точно так же, как это сделал бы офтальмолог. Такое жесткое требование объясняется тем, что тяжесть повреждений тканей глаза в указанной ситуации определяется временем оказания первой помощи и ее содержанием. [стр. 5 ⇒]

Основные виды и клинические формы Первичные катаракты: Вторичные катаракты Врожденные* (послеоперационные) Приобретенные: - ювенильные - старческие пленчатые - на почве общих заболеваний (диабет, столбняк, пленчато-фиброзные миотония, дерматиты) фиброзные - осложненные (увеальные, при пигментной «зернистые» абиотрофии сетчатки и миопии высокой степени) - травматические (раневые, контузионные, ожоговые, лучевые) - токсические *обычно не прогрессируют... [стр. 35 ⇒]

Больные мраморной болезнью дети долго не могут ходить, зубы у них появляются очень поздно, легко выпадают, поражаются кариозным процессом, который может осложниться остеомиелитом челюстей и некрозом, чаще нижней челюсти. Офтальмологическими симптомами являются уплощение глазниц и экзофтальм, косоглазие и нистагм, нарушение конвергенции, застойные диски, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Л.А. Дымшиц с соавторами описывает девочку 5 лет с экзофтальмом, полной атрофией зрительных нервов, рахитом, поражением зубов кариозным процессом и тапеторетинальной абиотрофией сетчатки. Важнейшим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое дает характерную картину изменений почти всех костей, в том числе и позвонков. Свое название мраморная болезнь получила в связи с особой картиной рентгенограмм скелета, на которых обнаруживают необычно резкую плотность, гомогенность, бесструктурность костей, как будто они состоят из белого мрамора. Форма и размеры костей остаются нормальными. В костях черепа в первую очередь поражаются те, которые имеют хрящевое происхождение. Вместе со склерозом костной ткани отмечается сужение каналов черепных нервов, облитерируются придаточные пазухи носа. В теле позвонков центральная часть просветлена, а по ходу замыкающих пластинок образуются плотные широкие полосы. Патологические переломы костей чаще возникают в подвертельной области бедренной кости, реже в других трубчатых костях и ребрах. Оскольчатые переломы встречаются редко, чаще плоскость перелома поперечная или косая. Дифференциальный диагноз в типичных случаях не труден. При маловыраженных или нетипичных рентгенологических изменениях дифдиагностику проводят с остеопойкилией, остео... [стр. 58 ⇒]

При обследовании больных передним кератоконусом оказалось, что некорригированная острота зрения зависит от нескольких причин: а) имеющейся аметропии (рефракционных нарушений), б) выраженности роговичной патологии (изменения формы, размеров, помутнений), в) от сопутствующих глазных (лентиконус, эктазия склеры, катаракта, пигментная абиотрофия сетчатки и др.) и г) общих (синдромы Дауна и Марфана, врожденный амавроз Лебера) заболеваний. Внутриглазное давление Обычно исследование внутриглазного давления (ВГД) производили бесконтактно с использованием пневмотонометра фирмы Reichert (США), однако при большой деформации роговицы, встречающейся при запущенных стадиях кератоконуса, применение данного прибора было затруднительно и приходилось прибегать к исследованию ВГД другими методами: аппланационным по Маклакову, импрессионным по Шиотцу, транспальпебрально с помощью индикатора ВГД, а иногда даже и пальпаторно. При первичном кератоконусе ВГД регистрировалось в пределах нормальных величин, но пока еще невозможно сказать, не являются ли для такого глаза нормальные цифры ВГД патологическими, вызывающими эктазию роговицы или её прогрессирование, хотя и не приводящими к глаукоме? Для уточнения этого 40 пациентам (80 глаз) при начальных стадиях кератоконуса провели индикацию ВГД всеми 4-мя перечисленными выше методами. Контролем служили 40 глаз 20 здоровых студентов медицинского факультета СПбГУ. Приходилось учитывать, что бесконтактный тонометр, тонометр Шиотца и индикатор внутриглазного давления измеряют истинное внутриглазное давление (Ро), а тонометр Маклакова – тонометрическое давление (Рt). В норме Ро колеблется в пределах 10 – 21 мм Hg, а Рt – в пределах 17-26 мм Hg. Разница в 5-7 мм Hg между тонометрическим (Рt) и истинным (Ро) давлением объясняется ригидностью наружных оболочек глаза. В контрольной группе показатели ВГД, измеренные различными способами, при переводе для сравнения как в Ро, так и в Рt, оказались достаточно близкими по значениям. У больных с кератоконусом при измерении ВГД различными методами были получены данные, которые плохо поддавались анализу. Так, в одних случаях истинное давление, измеренное бесконтактным тонометром, оказывалось выше тонометрического давления по Маклакову. В других - разница между тонометрическим и истинным давлением не соответствовала нормальному уровню в 5 – 7 мм Hg, а была либо более 7 мм Hg, либо менее 5 мм Hg. Подобную ситуацию можно объяснить как нарушением биомеха21... [стр. 21 ⇒]

Если же дегенеративный паннус отсутствует, то в конечных стадиях заболевания при патологическом растяжении Десцеметовой оболочки и эндотелиальной декомпенсации в центре роговицы отмечаются возвышающиеся эпителиальные клетки (отечная дегенерация), слабо окрашивающиеся флюоресцеином, и даже буллезное отслоение эпителия. Боуменовая оболочка. Разрывы Боуменовой оболочки, являющиеся патогномоничными для переднего кератоконуса, при БМС не видны. Но косвенно наличие разрывов подтверждает проникновение эпителиальных клеток в строму, так называемые, эпителиальные фасетки (0,8%), хорошо видимые на рис. 2.1.1.а. Строма. В зависимости от стадии кератоконуса происходит истончение роговицы и изменение её формы, в первую очередь, за счет уменьшения собственного вещества. В глубоких слоях выявляются также характерные для кератоконуса вертикальные линии (описанные Vogt’ом), которые исчезают при надавливании на роговицу (Рис. 3.6). Десцеметова оболочка и эндотелий. Иногда в конечных стадиях заболевания в оптической и параоптической зонах могут выявляться складки и даже разрывы Десцеметовой оболочки, скручивание Десцеметовой мембраны, косвенно подтверждающие повреждение эндотелия, хотя сам эндотелий при БМС с помощью щелевой лампы не дифференцируется. Указанные симптомы обычно являются предвестниками начинающегося острого оводнения роговицы. В ряде случаев могут наблюдаться и рубцы десцеметовой мембраны, повествующие о том, что кератоконус, как правило, развившийся в раннем детском возрасте и связанный с гидратацией роговицы, спонтанно разрешился. Радужка страдает в 1 случае из 10 - выявляются истончение стромы, смещение зрачка при мидриазе, преимущественно в носовую сторону, гетерохромия. Хрусталик. При переднем кератоконусе могут (до 20%) наблюдаться эктазии хрусталика: лентиглобус(конус), особенно задний (рис. 3.7). Биомикроскопия также позволяет проводить дифференциальную диагностику выявленных эктазий роговицы, но на развитых стадиях (рис. 3.8.). Офтальмоскопия (фундоскопия) Изменений глазного дна при переднем кератоконусе в 80% случаев обычно не наблюдается. В остальных 20% встречались: задняя эктазия склеры, дистрофия и пигментная абиотрофия сетчатки, атрофия зрительного нерва и т.д. 26... [стр. 26 ⇒]

Выявленные, наряду с кератоконусом, глазные заболевания (например, врожденная каратакта, пигментная абиотрофия сетчатки), точно так же, как и общие, могут свидетельствовать о генной (и даже хромосомной) неполноценности. Нужно понимать и помнить, что кератоконус может выступать не как изолированное заболевание, а быть частным проявлением патологии глаза, которая, в свою очередь, может являться симптомом общего заболевания. Таким образом, несмотря на то, что кератоконус как отдельное заболевание известен давно, по разным причинам его диагностика (особенно на ранних стадиях болезни) вызывает определенные затруднения. Важно помнить, что заболевание встречается не только изолированно, но может сочетаться с аномалиями и заболеваниями глаза и организма. Мы особо подчеркиваем важность не столько отдельных клинических и диагностических (даже обнаруженных с помощью современнейших аппаратов) симптомов, сколько совокупности значимых признаков, являющихся классификационными. [стр. 42 ⇒]

Изменение прозрачности – появление знаков кератоконуса, рубцов, отека стромы и буллезных изменений эпителия при развитии вторичной ЭЭД. Вместе с тем нужно помнить, что кератоконус не всегда существует изолированно, у каждого четвертого пациента наблюдаются другие глазные (эктазии склеры, эктазии и помутнения хрусталика, пигментная абиотрофия сетчатки и мн. др.) заболевания. Кератоконус может являться и симптомом общих заболеваний (болезнь Дауна, синдромы Марфана и Вейлля-Марчезани и др.). Исходя из этого для выявления и другой (помимо конуса) патологии полученных ответов на поставленные 5 вопросов явно недостаточно. Ниже приводятся тот объем офтальмологического исследования, который проводится каждому пациенту в нашей клинике (табл. 6.2.). Таблица 6.2. Объем офтальмологического исследования... [стр. 101 ⇒]

Минимальные границы монокулярного поля зрения для белого цвета составляют: кнаружи - 90°, кнутри - 55°, сверху - 55°, снизу - 60°. Возможны индивидуальные колебания, не превышающие 5 - 7°. При сужении поля зрения любой этиологии более чем на 10°, а также при наличии центральных и парацентральных скотом любой этиологии все лица летного состава признаются негодными к летной работе; тапеторетинальные абиотрофии независимо от функций глаза. Пигментная дегенерация сетчатой оболочки с пигментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации (гемералопия) должна быть подтверждена двукратным выполнением часовой адаптометрии с использованием контрольных методов исследования сумеречного зрения; наличие инородного тела внутри глаза, непоказанного к извлечению или при неэффективности хирургического лечения. Пункт "б" предусматривает: заболевания роговицы, склеры, сосудистого тракта, сетчатой оболочки при положительном эффекте от лечения и стойкой ремиссии; ограниченное непрогрессирующее помутнение хрусталика с незначительным нарушением зрительных функций; помутнение стекловидного тела после перенесенных заболеваний при хороших зрительных функциях; последствия оперативного лечения доброкачественных новообразований глаз без нарушения зрительных функций (не ранее чем через три месяца после завершения лечения). При наличии новообразований глаза и его придатков в зависимости от их характера освидетельствование проводится по статьям 7 или 8 Расписания болезней. Статья 28. К пункту "а" относятся также случаи безуспешного повторного хирургического лечения посттравматической отслойки сетчатки на обоих или одном глазу. К пункту "б" относятся случаи после перенесенной отслойки сетчатки травматической или нетравматической этиологии на одном глазу при его хороших функциях у освидетельствуемых по графе VII. [стр. 33 ⇒]

Миопия у детей 1. Миопия у детей 2. Код протокола: P-P-020 3. Код (коды) по МКБ-10: H52.1 Миопия 4. Определение: Миопия - рефракция глаза, при которой клинический зрительный фокус располагается впереди сетчатки. Миопическая болезнь – осложненная форма близорукости сопровождающаяся серьезными необратимыми изменениями в стекловидном теле и на глазном дне. 5. Классификация: По степени: слабая ( до 3,0 дптр включительно), средняя ( 3,25-6,0дптр), высокая( более 6,0 дптр); По равенству и неравенству величины рефракции обоих глаз: анизометропическая, изометропическая; По наличию или отсутствию астигматизма: с астигматизмом, без астигматизма; По возрастному периоду возникновения: врожденгная, рано приобретенная (в дошкольном возрасте), приобретенная (в школьном возрасте), поздноприобретенная (во взрослом состоянии). По течению: стационарная, медленно прогрессирующая (менее 1,0 дптр в течение года), быстро прогрессирующая (1,0 дптр и более в течение года) По наличию и отсутствию осложнений: осложненная, неосложненная По форме: Хориоретинальная: а) околодисковая;в)макулярная «сухая» или «влажная» форма г) периферическая д) распространенная. Витреальная.Геморрагическая. Смешанная. По стадии морфологических изменений: начальная, развитая, далекозашедшая По степени снижения остроты зрения: I-острота зрения 0,8-0,5; II- 0,4-0,2; III 0,10,05; IV острота зрения ниже 0,04 6. Факторы риска: отягощенная наследственность, зрительные нагрузки. 7. Первичная профилактика: зрительный режим, лечение спазма аккомодации. 8. Диагностические критерии: 8.1. жалобы и анамнез на постепенное или прогрессивное снижение зрение на один или оба глаза 8.2. физикальное обследование (пр: боль в эпигастральной области) 8.3. лабораторные исследования 8.4. инструментальные исследования Проверка остроты зрения (снижение и при коррекции) Офтальмоскопия (дегенеративные изменения заднего отрезка ( ДЗН – миопический конус и стафилома; макула – пятно Фукса, центральная хориоретинальная дистрофия)) Скиаскопия (повышение степени миопической рефракции) Эхобиометрия (увеличение ПЗО, ПГДГ, состояние заднего отрезка) ЭФИ (снижение показателей ЭФИ) Периметрия (сужение периферического поля зрения) 8.5. показания для консультации специалистов Консультация педиатра, лор – врача, стоматолога, невропатолога. 8.6. дифференциальный диагноз а) наследственные тапеторетинальные абиотрофии в) врожденная, ювенильная глаукома г) гиперметропия 9. Перечень основных и дополнительных методов исследований: Обследования, необходимые до плановой госпитализации:... [стр. 1 ⇒]

Основными клиническим формами слабовидения являются нарушения рефракции, патология хрусталика, глаукома, заболевания нервно – зрительного аппарата и др. У слабовидящих детей преобладают врожденные миопия, катаракта, гиперметропия высокой степени, ретинопатия недоношенных, частичная атрофия зрительного нерва и тапето-ретинальные абиотрофии, а также разнообразные врожденные деформации органа зрения. На фоне первичной зрительной патологии у многих слабовидящих детей проявляются различные осложнения, которые можно разделить на 2 группы: – осложнения в виде вторичных изменений в сенсорном и моторном аппаратах зрительной системы; – отягощение патологического процесса в виде органических изменений структур глаза или в виде обострения заболевания. Частым проявлением первой группы осложнений является амблиопия – стойкое снижение центрального зрения. По происхождению амблиопия делится на дисбинокулярную (на фоне косоглазия), рефракционную и анизометрическую (при аномалиях рефракции), обскурационную (при катаракте, нарушении прозрачности сред и птозе), истерическую, врожденную. По степени выделяют слабую амблиопию – острота зрения не ниже 0,4; среднюю – острота зрения 0,3 – 0,2; высокую (тяжелую) – острота зрения 0,1 – 0,05; очень высокую (тяжелую) острота зрения от 0,04 и ниже. (Э.С. Аветисов). Рефракционная амблиопия является частым осложнением дальнозоркости и дальнозорного астигматизма, которые в свою очередь являются одной из клинико-анатомических причин слабовидения. Обскурационная амблиопия может развиваться на фоне врожденной или травматической (приобретенной) катаракты. Косоглазие является осложнением миопии, катаракты. Тяжелым осложнением зрительной патологии является нистагм – спонтанные колебания движения глаз. Это нарушение движения глазных яблок, трудно поддающимся лечению, может иметь центральный или местный генез, может возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз из – за помутнений и аномалий оптических сред или изменений сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва. К осложнениям второй группы, относятся изменения на глазном дне, в стекловидном теле в виде кровоизлияний, дегенеративно-дистрофических изменений, отслойки сетчатки при высокой миопии; смещение хрусталика, повышение внутриглазного давления при аномалиях формы и положения хрусталика: его подвывихах и вывихах; повышение давления, при врожденной глаукоме; синехии, подвывих хрусталика, грыжа стекловидного тела при катаракте. [стр. 17 ⇒]

Неврит зрительного нерва. Частичная или полная атрофия зрительного нерва. Тромбоз центральной вены сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия. Застойный сосок зрительного нерва. Осложнённая миопия. Миопия высокой степени на единственном зрячем глазу. Пигментная абиотрофия сетчатки. Ангиоматоз сетчатки. Гемианопсии. Острые воспалительные заболевания роговицы и сосудистого тракта глаза. ❑ Заболевания сетчатки во время предыдущих беременностей. ❑ Синдром головокружения и другие болезни вестибулярного аппарата. ❑ Отосклероз — все формы. ❑ Болезни слухового нерва при наличии прогрессирующего понижения слуха. ❑ Глухота, глухонемота врождённая. Болезни системы кровообращения. ❑ Ревматические пороки сердца. ❑ Врождённые пороки сердца. ❑ Болезни миокарда, эндокарда и перикарда. ❑ Нарушения ритма сердца. ❑ При оперированном сердце. ❑ Болезни сосудов. ❑ Гипртоническая болезнь IIБ–III стадии, а также осложнённое течение беременности при более лёгких стадиях. Болезни органов дыхания. ❑ Любые хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся лёгочно-сердечной недостаточностью, кровохарканьем, амилоидозом внутренних органов. ❑ Хроническая пневмония III стадии. ❑ Бронхиальная астма, протекающая с частыми астматическими состояниями. ❑ Астматическое состояние, не купирующееся в течение нескольких дней. ❑ Бронхоэктатическая болезнь, протекающая с лёгочно-сердечной недостаточностью или дыхательной недостаточностью II–III стадии. ❑ Обострение бронхоэктатической болезни в I триместре беременности. ❑ Состояние после пневмонэктомии или лобэктомии, сопровождающееся лёгочно-сердечной недостаточностью. ❑ Стеноз трахеи или бронхов. Болезни органов пищеварения. ❑ Стеноз пищевода. ❑ Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, осложнённая стенозом привратника или кровотечением. ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑... [стр. 189 ⇒]

Показания: Диабетическая ретинопатия, посттравматическая и поствоспалительная центральная дистрофия сетчатки, центральная и периферическая тапеторетинальная абиотрофия. Ретиноевая мазь Фармакологическое действие: Биологически активная форма витамина А, синтезируется в организме. Изотретиноин непосредственно не связывается с ядерными рецепторами ретиноевой кислоты (RAR или RXR), а также их подклассами (альфа-, бета- и гамма-рецепторами). Он быстро превращается в тр... Показания: Вульгарные угри, себорея, розацеа, периоральный дерматит. Роаккутан Фармакологическое действие: Биологически активная форма витамина А, может синтезироваться в организме. Изотретиноин непосредственно не связывается с ядерными рецепторами ретиноевой кислоты (RAR или RXR), а также их подклассами (альфа-, бета- и гамма-рецепторами). Он быстро превращае... Показания: Вульгарные угри тяжелого течения (в т.ч. с образованием гнойников, геморрагические, сливные, склонные к рубцеванию и нарушению пигментации), устойчивые к обычным методам терапии. Розовые угри (тяжелое течение); фолликулит, вызванный грамотрицательными мик ... Румалон Фармакологическое действие: Оказывает влияние на обмен веществ в хрящевой гиалиновой ткани: усиливает биосинтез сульфатированных мукополисахаридов, стимулирует регенерацию суставного хряща и тормозит катаболитические процессы в хрящевой ткани. Показания: Дегенеративные изменения суставов: гонартроз, артроз межпальцевых суставов, коксартроз, спондилез, спондилоартроз, менископатия, хондромаляция надколенника. Солкосерил дентальная адгезивная паста Фармакологическое действие: Активизирует транспорт кислорода и питательных веществ на клеточном уровне, повышает потребление кислорода клеткой, стимулирует синтез АТФ, усиливает пролиферацию обратимо поврежденных клеток, особенно в условиях гипоксии, ускоряя регенерацию ( стимулируе... Показания: Гингивит, болезни пародонта, оперативные вмешательства на полости рта (в т.ч. установка имплантатов, удаление зубного камня), пролежни от съемных зубных протезов в период адаптации к ним, альвеолит, стоматит, поражения слизистой оболочки полости рта при п ... Стекловидное тело Фармакологическое действие: Препарат животного происхождения, получаемый из стекловидного тела глаз крупного рогатого скота. Стимуляция образования костной мозоли, оказывает анальгезирующее действие. [стр. 8 ⇒]

В случаях с законченным процессом или непрогрессирующим течением с редкими обострениями (менее 2 раз в год), после пересадки тканей категория годности к службе определяется в зависимости от функций глаза по соответствующим статьям расписания болезней. При наличии новообразований глаза и его придатков в зависимости от их характера освидетельствование проводится по статье 8 или 10 расписания болезней. К пункту «а» относятся: заболевания с прогрессирующим снижением зрительных функций и не поддающиеся консервативному или хирургическому лечению; состояния после кератопротезирования на одном или обоих глазах; тапеторетинальные абиотрофии независимо от функций глаза. Пигментная дегенерация сетчатой оболочки с пигментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации (гемералопией) должна быть подтверждена двукратным выполнением часовой адаптометрии с использованием контрольных методов исследования сумеречного зрения. Заключение по всем графам расписания болезней выносится при стойком сужении поля зрения снизу и снаружи (по вертикальному и горизонтальному меридианам) от точки фиксации до уровня: менее 30 градусов на обоих глазах - по пункту «а», на одном глазу - по пункту «б»; от 30 до 45 градусов на обоих глазах - по пункту «б», на одном глазу - по пункту «в». К пункту «б» относятся: хронические увеиты и увеопатии, установленные в стационарных условиях и сопровождающиеся повышением внутриглазного давления, кератоглобус и кератоконус; афакия, артифакия на одном или обоих глазах; наличие дегенеративно-дистрофических изменений на глазном дне (краевая дегенерация сетчатки, множественные хориоретинальные очаги, задняя стафилома и другие) при прогрессирующем снижении зрительных функций глаза; инородное тело внутри глаза, не вызывающее воспалительных или дистрофических изменений. Во всех случаях при наличии внутриглазных инородных тел вопрос о категории годности к службе сотрудников решается не ранее чем через 3 месяца после ранения. При хороших функциях глаза, отсутствии воспалительных явлений и признаков металлоза освидетельствование сотрудников проводится по пункту «в» данной статьи расписания болезней. При атрофии зрительного нерва категория годности к службе определяется в зависимости от функций глаза. Лица, освидетельствуемые по I и II графам расписания болезней, перенесшие оптикореконструктивные операции на роговице или склере, по статье 36 расписания... [стр. 39 ⇒]

Имеются другие формы центральных (макулярных) дистрофий сетчатки, которые характеризуются изменениями в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки. Сюда относят доминантные друзы мембраны Бруха. Наследственные периферические дистрофии сетчатки характеризуются поражением главным образом периферической, оптически недеятельной части сетчатки, расположенной около зубчатой линии. При этих дистрофиях в патологический процесс часто вовлекаются, кроме сетчатки, хориоидея и стекловидное тело. В связи с этим они получили название «периферические витреохориоретинальные дистрофии». Центральные и периферические дистрофии сетчатки могут быть следствием мутации гена родопсина. 5.4.1 Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит, абиотрофия сетчатки пигментная) — первичная дегенерация сетчатки группы наследственных тапеторетинальных дистрофий. Тип... [стр. 40 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абиотрофия сетчатки": [118] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]