Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абиотрофия сетчатки пигментная




❑ Частичная или полная атрофия зрительного нерва. ❑ Тромбоз центральной вены сетчатки. ❑ Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия. ❑ Застойный сосок зрительного нерва. ❑ Осложнённая миопия. ❑ Миопия высокой степени на единственном зрячем глазу. ❑ Пигментная абиотрофия сетчатки. ❑ Ангиоматоз сетчатки. ❑ Гемианопсии. ❑ Острые воспалительные заболевания роговицы и сосудистого тракта... [стр. 189 ⇒]

В обследованной группе отмечены и другие описанные при данном синдроме нарушения – анемия, задержка роста, трофические нарушения кожи и ее придатков, первичный гипогонадизм, пигментная дегенерация сетчатки. В то же время сообщений о тапеторетинальной абиотрофии при DIDMOAD-синдроме в доступной нам литературе не встретилось. По современным представлениям, тапеторетинальная абиотрофия рассматривается как проявление врожденного снижения жизнеспособности нервной ткани, что сближает ее с митохондриальной дисфункцией, лежащей в основе DIDMOAD-синдрома. [стр. 36 ⇒]

Таблица представляет собой кусок черного картона размером 20 х 20 см, на котором наклеены 4 квадрата размером 3 х 3 см из голубой, желтой, красной и зеленой бумаги. Врач выключает освещение и предъявляет больному таблицу на расстоянии 40-50 см. Темновая адаптация нормальная, если пациент начинает видеть желтый квадрат через 30-40 с, а голубой - через 40-50 с. Темновая адаптация у пациента снижена, если он увидел желтый квадрат через 30-40 с, а голубой - более чем через 60 с или не увидел его совсем. Гемералопия - ослабление адаптации глаза к темноте. Гемералопия проявляется резким снижением сумеречного зрения, в то время как дневное зрение обычно сохранено. Выделяют симптоматическую, эссенциальную и врожденную гемералопию. • Симптоматическая гемералопия сопровождает различные офтальмологические заболевания: пигментную абиотрофию сетчатки, сидероз, миопию высокой степени с выраженными изменениями глазного дна. • Эссенциальная гемералопия обусловлена гиповитаминозом A. Ретинол служит субстратом для синтеза родопсина, который нарушается при экзо- и эндогенном дефиците витамина. • Врожденная гемералопия - генетическое заболевание. Офтальмоскопических изменений при этом не выявляют. БИНОКУЛЯРНОЕ ЗРЕНИЕ Зрение одним глазом называют монокулярным. Об одновременном зрении говорят тогда, когда при рассматривании предмета двумя глазами не происходит фузии (слияния в коре головного мозга зритель- ных образов, возникающих на сетчатке каждого глаза в отдельности) и возникает диплопия (двоение). Бинокулярное зрение - способность рассматривать предмет двумя глазами без возникновения диплопии. Бинокулярное зрение формируется к 7-15 годам. При бинокулярном зрении острота зрения примерно на 40% выше, чем при монокулярном зрении. Одним глазом без поворота головы человек способен охватить около 140? пространства,... [стр. 48 ⇒]

Диабетическая ретинопатия. Центральные и периферические тапеторетинальные абиотрофии. Посттравматические и поствоспалительные центральные дистрофии сетчатки. Пигментная дегенерация сетчатки различного генеза. Постоперационная реабилитация пациентов с отслойкой сетчатки. Гиперкоагуляция сетчатки после лазерного воздействия. Профилактика ретромбоза. [стр. 753 ⇒]

Джали М. Очковые линзы и их подбор. СПб.: Веко, 2006. 266 с. 4. Егорова Т.С., Зак П.П. Реабилитация зрения слабовидящих с помощью светофильтров с коротковолновым поглощением света // Вестн. офтальмол. 2002. № 2. С. 41-43. 5. Егорова Т.С. Методы и средства оптической компенсации слабовидения. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2004. 48 с. 6. Зак П.П. Теоретические основы спектральной коррекции зрения. Спектральная коррекция зрения. М.: Научный мир, 2005. С. 7-25. 7. Зак П.П., Егорова Т.С., Розенблюм Ю.З., Островский М.А. Спектральная коррекция зрения. М.: Научный мир, 2005. С. 3. 8. Иванова З.Г., Шилкин Г.А., Зак П.П. и др. Улучшение остроты зрения и контрастной чувствительности больных тапеторетинальными абиотрофиями при использовании темных очков с коротковолновым поглощением // Офтальмол. журн. 1992. № 2. С. 101-105. 9. Кушель Т.К. Дизайны прогрессивных линз. СПб.: Веко, 2003. 78 с. 10. Линник Л.Ф., Островский М.А., Зак П.П., Федорович И.Б. и др. Анализ отдаленных клиникофункциональных результатов имплантации интраокулярной линзы «Спектр» // Офтальмохирургия. 1992. № 1. С. 40-44. 11. Линник Л.Ф., Тахчиди Х.П., Островский М.А., Зак П.П. Разработка и внедрение в практику искусственных хрусталиков глаза с естественной спектральной характеристикой // Здравоохранение и медицинская техника. 2004. № 5 (9). С. 35-36. 12. Островский М.А., Донцов А.Е., Зак П.П. Механизмы фотоповреждения зрительных клеток сетчатки и клеток пигментного эпителия глаза. Химическая и биологическая кинетика. Новые горизонты. М.: Химия, 2005. Т. 2. С. 130-154. 13. Розенблюм Ю.З., Зак П.П., Островский М.А. Спектральные фильтры как вид лечебной коррекции // Вестн. офтальмол. 1995. Т. 111, № 3. С. 24-26. 14. Розенблюм Ю.З., Дядина У.В. Перфорационные очки – мифы и реальность // Веко. 1996. № 3. С. 22-23. 15. Розенблюм Ю.3., Островский М.А., Зак П.П., Голиков П.Е. Пробный набор спектральных фильтров для коррекции зрения. Пособие для врачей. М., 1997. 6 с. 16. Розенблюм Ю.3., Зак П.П., Голиков П.Е., Островский М.А. Набор пробных очковых линз. Патент РФ № 2127098 от 17.03.1997. 17. Розенблюм Ю.З., Проскурина О.В. Определение межцентрового расстояния при выписке очков // Детская офтальмология. Итоги и перспективы. Материалы науч.-практ. конф. М., 2006. С. 277-278. [стр. 47 ⇒]

Генетически детерминированные изменения хрусталика, среди которых встречаются эктопия, сублюксация, врожденные катаракты, часто сопровождаются помутнением роговицы, иридодонезом, глаукомой, нистагмом, умственной отсталостью, олигофренией, болезнью Дауна, синдромом Лове и Марфана. Передаются они по аутосомнодоминантному или рецессивному типу наследования. Развитию врожденной катаракты способствуют вирусные заболевания матери, токсоплазмоз. Старческая катаракта передается по доминантному типу с тенденцией к более раннему выявлению в последующих поколениях. Наследственные заболевания сосудистого тракта проявляются в виде аниридии, колобомы, хориоидермии различной степени выраженности. Последняя возможность контролируется аутосомно-доминантным геном. Отмечаются наследственно обусловленные закономерности сочетания аниридии с высокой миопией и катарактой. У детей наследственная аниридия носит более тяжелый характер, чем у родителей. Она нередко сочетается с подвывихом хрусталика, недоразвитием сетчатки, диска зрительного нерва, как результат патологической мутации гена. Аниридия, как правило, наследуется по доминантному типу. Наибольший интерес представляет наследственность хориоретинальных дистрофий, атрофий зрительного нерва, ретинобластомы, глаукомы — заболеваний, которые являются главными причинами наследственной слепоты. Многообразны проявления наследственной отягощенности при заболеваниях сетчатки. Сюда относятся врожденные макулярные и парамакулярные а т р о ф и и Беста, врожденные м а к у лярные кисты, пигментная дистрофия сетч а т к и , а х р о м а т о п с и я с явлениями фотофобии, а м б лиопии, нистагма, а также отслойки сетч а т к и . Все эти формы заболеваний развиваются по рецессивному, аутосомному типу наследования, нередко связанному с полом. Сами родители могут быть внешне здоровыми, однако болезнь проявляется у детей и потомков. Т а п е т о р е т и н а л ь н ы е д и с т р о ф и и характеризуются изменением пигментного эпителия сетчатки, связаны с различными генными мутациями и относятся к группе абиотрофий. Сюда входит прежде всего пигментная дегенерация сетчатки, при которой вначале исчезают палочки, позднее — колбочки, пигментный эпителий становится трехслойным, в результате чего развивается гемералопия. Пигментная дистрофия — классический пример гетерогенности. Изолированная пигментная дистрофия передается аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно и редко бывает связана с Х-хромосомой (с полом). Различные генетические формы дистрофии имеют различный прогноз. Так, при доминантной форме у больных к 50 годам может снижаться острота зрения до 0,3, при рецессивной форме и связанной с полом острота зрения снижается до 0,1 уже к 30-летнему возрасту. Эти наблюдения важны не только для генетического прогноза, но и для изучения этиологии дистрофии. 419... [стр. 420 ⇒]

Пятнистые абиотрофии сетчатки I. Дистрофия желтого пятна — см. болезнь Штаргардта, стр. 156-157. П. Белоточечная абиотрофия сетчатки. III. Доминантные друзы: 1. аутосомно-доминантный тип наследования; 2. полиморфные; 3. друзы бело-желтого цвета у заднего полюса глазного яблока; 4. в детстве симптоматика проявляется редко. IV. Прочее. 1. Дистрофия Биетти (ВгеШ): а. аутосомно-рецессивный тип наследования; б. кристаллоидная дистрофия сетчатки и роговицы. 2. Дистрофия Кандори (Капйоп) — стационарная желтая крапчатость на .средней периферии. 3. Пигментный ретинит:... [стр. 159 ⇒]

Серый диск, 162 Сетчатка, 140-161 группированная пигментация, 142 дегенерация при мукополисахаридозе, 189 исследование, 29 комбинированная гамартома сетчатки и пигментного эпителия, 142 отслойка, 126, 143, 144 повреждения пигментного эпителия, 142 при лейкемии, 201, 202, 203 при нейрофиброматозе, 206 пятнистые абиотрофии сетчатки, 160-161 развитие, 16 слоистые макулярные разрывы, 142 факома сетчатки, 143 эпиретинальные мембраны, 142 Сиалидоз, 188 Сильвиева водопровода синдром, 194, 199, 235 Симпатолитики, 199 Симпатомиметики, 199 Симптом «вишневой косточки», 190-191 Симультагнозия, 185 Синдром кошачьего крика, 120 Синдромы, включающие краниосиностоз, 75-77 Синофриз, 63 Сифилис, 113 врожденный, 37-38 Склера боль, 31 при лейкемии, 202 разрывы, 213, 214 Склерокорнеа, 84, 85 Скрининг, И, 12 расстройств рефракции, 19 Слезные органы, 99-103 врожденная дакриоцистоцеле, 102-103 врожденная патология, 99 дакриоаденит, 100 дакриоцистит, 103 опухоли, 72-75 врожденное кистозное замещение глазного яблока, 74-75 дермоидная киста, 74 киста слезного протока, 73 микрофтальм с кистой, 74 мукоцеле околоносовых пазух, 74 тератома орбиты, 75 энцефалоцеле орбиты, 74 приобретенная непроходимость носослезного протока, 103 синдром «сухих глаз», 99-100 слезоотводящие пути, 100-102 врожденная непроходимость носослезного протока, 100-102 врожденная патология слезных точек и канальцев, 100 жалобы и симптомы, 101 носослезные фистулы, 100 тактика ведения, 10*1—102 Слепота, 185 Смещение диска зрительного нерва, 162 Сосочки радужки, 109 Сосудистая оболочка, влияние лейкемии, 201... [стр. 243 ⇒]

D. Comberg, W. Ehrich [73] и др., диагностическая ценность механофосфена значительно превосходит метод определения светопроекции. Использование механофосфена для определения топографии отслоек сетчатки показало со6 впадение конфигурации отслоек с данными периметрического и офтальмос6 копического контроля в 90–94% случаев [38, 47, 49]. Была показана высокая степень корреляции между данными периметрии и результатами исследова6 ния механофосфена при различной патологии органа зрения. При отслойках сетчатой оболочки механофосфен в зонах отслоения не вызывается. В случае прилегания сетчатки после операции механофосфен, как правило, снова регистрируется. Его же отсутствие с достаточной долей веро6 ятности свидетельствует о функциональной несостоятельности сетчатки в зоне исследования [1, 13, 39, 49]. При глаукоме результат исследования механофосфена зависит от ста6 дии заболевания. Отсутствие механофосфена при раздражении через склеру на максимальном удалении от лимба свидетельствует о сужении поля зрения как минимум до 35–40° от точки фиксации [34, 39, 49]. При периферической пигментной абиотрофии механофосфен, как пра6 вило, отсутствует. При миопической болезни наблюдается «сдвиг» границы возникновения механофосфена в глубину от лимба, увеличение порогов его возникновения. При выраженных дегенеративных изменениях на глазном дне механофосфен в участках дегенерации может не вызываться. При поражении зрительного нерва и вышележащих отделов зрительного анализатора механофосфен отсутствует в квадрантах, соответствующих вы6 павшему полю зрения [34, 39, 54]. [стр. 202 ⇒]

Опыт клинического применения в ВМедА с 1979 г. свидетельствует о достаточно высокой эффективности стимулирующего действия низкоинтен% сивного излучения He%Ne%лазера при многих глазных заболеваниях. Установ% лено, что основными клиническими эффектами являются улучшение мик% роциркуляции, аналгезирующее, противоотечное и противовоспалительное действие, а также ускорение регенерации поврежденных тканей. Показаниями к применению He%Ne%лазера являются: • эндотелиально%эпителиальные дистрофии роговицы глаза, в том чис% ле после травм, операций со вскрытием глазного яблока, ожогов; • вялотекущие кератиты; • начальные стадии неэкссудативных форм возрастных макулярных ди% строфий и хориоэпителиопатии; • вторичные центральные дистрофии макулы с преимущественными из% менениями в пигментном эпителии сетчатки; • центральные и периферические абиотрофии (начальные и развитые стадии); • частичная атрофия зрительных нервов. Общеклинических противопоказаний нет. Стимуляцию не следует назначать при свежих кровоизлияниях в пере% днюю камеру глаза, стекловидное тело и сетчатку. Безусловным противопока занием является наличие новообразований глазной локализации. Лазерстиму% ляцию можно применять как монотерапию, так и в сочетании с различными медикаментами. [стр. 501 ⇒]

Призывники и военнослужащие, освидетельствуемые по I и II графам, признаются ограниченно годными к во% енной службе при наличии у них резко выраженных язвенных блефаритов с рубцовым перерождением и облысением краев век; хронических конъюнкти% витов с гипертрофией и резко выраженной инфильтрацией подслизистой тка% ни с частыми (не менее двух раз в год) обострениями при безуспешном стаци% онарном лечении. Сюда же относятся хронические трахоматозные поражения конъюнктивы, заболевания слезных путей и рецидивы крыловидной плевы с прогрессирующим нарушением функций глаз, не поддающиеся излечению по% сле неоднократного хирургического лечения в стационаре. При наличии хронических, трудно излечимых или неизлечимых заболе% ваний оболочек глаза, хрусталика, стекловидного тела, зрительного нерва, ко% торые резко выражены, с частыми обострениями, с прогрессирующим сниже% нием зрительных функций на обоих глазах граждане всех категорий признаются негодными к военной службе. К этой категории относятся лица с тапеторе% тинальной абиотрофией, перенесшие операцию кератопротезирования на од% ном или обоих глазах, страдающие пигментной дегенерацией сетчатки с пиг% ментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации. Огра% ниченно годными к военной службе признаются граждане, освидетельствуемые по графам I, II, при наличии у них хотя бы на одном глазу хронического увеита и увеопатии, сопровождающихся повышением внутриглазного давления, ке% ратоглобуса и кератоконуса, наличии дегенеративно%дистрофических измене% ний на глазном дне при прогрессирующем снижении зрительных функций. При афакии, артифакии на одном или обоих глазах экспертное заклю% чение в отношении офицеров, прапорщиков, мичманов выносится в зависи% мости от остроты зрения с практически переносимой коррекцией. Они при% знаются негодными к военной службе в воздушно%десантных войсках, плав% составе, морской пехоте, спецсооружениях, в составе экипажей танков, боевых машин пехоты, водителями транспортных средств и к работе, связанной с вибрацией тела. Вывих и подвывих хрусталика оценивается как афакия. Афа% кия на одном глазу расценивается как двусторонняя, если на втором глазу имеется помутнение хрусталика, понижающее остроту зрения этого глаза до 0,4 и ниже. Содружественное косоглазие не является препятствием к военной служ% бе, однако, согласно разделам «а», «в», «г» ТДТ, оно служит препятствием для несения службы во многих родах войск, особенно к обучению тем военным специальностям, где требуется хорошее бинокулярное зрение. При содруже% ственном косоглазии менее 15° диагноз должен быть подтвержден путем про% верки бинокулярного зрения. Наличие его является основанием для исключе% ния содружественного косоглазия. При паралитическом косоглазии со стойкой диплопией, особенно при взгляде вниз, освидетельствуемые по всем графам, как правило, признаются ограниченно годными к военной службе. При содру%... [стр. 538 ⇒]

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ ПИГМЕНТНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ СЕТЧАТКИ Белоточечная абиотрофия сетчатки — рассеянные белые точки, локализованные преимущественно между задним полюсом и экватором. Секторальный ПР — поражены только один или два квадранта глазного дна (рис. 6-25). Перицентрический ПР — пигментные изменения ограничены зоной, расположенной вокруг заднего полюса. Пигментный ретинит без пигмента —пигментные изменения на глазном дне минимальные или отсутствуют. [стр. 194 ⇒]

Возможны и серьезные осложнения, вплоть до закупорки центральной артерии или вены сет чатки. 2. Гипертоническая ретинопатия вызывается общим повышенным артериальным давлением, которое, естест венно, сказывается и на сосудах сетчатки. Кроме собствен но артериосклероза, может сопровождаться отеками, вы делением экссудата и кровотечением. Степень потери зрения определяется местом и уровнем повреждений сет чатки. 3. Диабетическая ретинопатия. Хронический диабет может стать причиной застоя крови в венах и образования аневризм, в результате чего возникает кровотечение и вы деление экссудата, влияющие на зрение. Является одной из основных причин нарушений зрения. 4. Закупорка артерий или вен а) закупорка центральной артерии сетчатки или ее главных ветвей приводит или к полной потере зрения (в случае закупорки центральной артерии), или частичной (в области данной ветви); б) закупорка центральной вены вызывает обильное кро воизлияние и нарушение зрения. По мере рассасывания кровоизлияния зрение понемногу улучшается. 5. Неврит (папиллит) — это воспалительный процесс в области диска зрительного нерва. 6. Застойный сосок проявляется в опухании диска зрительного нерва. Причиной этого является чаще всего повышение внутричерепного давления. 7. Пигментная абиотрофия характеризуется постепен ной утратой периферического зрения. Одним из первых симптомов этого наследственного заболевания является потеря зрения в темноте. [стр. 350 ⇒]

Оно может вызываться следующими при чинами: — потерей чувствительности к контрастности изза старения или проблем с кровообращением; — слишком долгим пребыванием на ярком свете; — влиянием лекарственных или наркотических препаратов (особенно алкоголя и табака). Истинная «ночная слепота» является довольно редким заболеванием и характеризуется полной неспособностью видеть при слабом свете. Типичные причины: а) нехватка витамина А; б) пигментная абиотрофия. Относительно редкие причины: а) глаукома в продвинутой стадии; б) заболевание зрительного нерва; в) психические расстройства. Искажение изображения При этом предметы кажутся искривленными или не того размера. Типичные причины: а) отек или воспалительный процесс в заднем отде ле глаза. Относительно редкие причины: а) реакция на принимаемые лекарственные препа раты (а также на чрезмерное употребление алко голя и табака); б) приступ головной боли во время мигрени; в) отслойка сетчатки; г) неврологическое или мозговое расстройство; д) психические расстройства. [стр. 375 ⇒]

ФАРМАКОДИНАМИКА. Ретина+ ® ламин — комплекс водорастворимых полипептидных фракций с молеку+ лярной массой не более 10000 Да. Стимулятор репарации тканей. Оказывает стимулирующее дейст+ вие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаи+ модействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецеп+ торов при дистрофических измене+ ниях, ускоряет восстановление све+ товой чувствительности сетчатки. Нормализует проницаемость сосу+ дов, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и трав+ мах сетчатки глаза. Механизм действия Ретиналамина® определяется его метаболической активностью: препарат улучшает метаболизм тканей глаза и нормали+ зует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы пере+ кисного окисления липидов, спо+ собствует оптимизации энергетиче+ ских процессов. ФАРМАКОКИНЕТИКА. Состав ® Ретиналамина , действующее веще+ ство которого является комплексом полипептидных фракций, не позво+ ляет провести обычный фармакоки+ нетический анализ отдельных его компонентов. ПОКАЗАНИЯ • компенсированная первичная от+ крытоугольная глаукома; • диабетическая ретинопатия; • центральная дистрофия сетчатки воспалительного и травматическо+ го генеза; • центральная дистрофия сетчатки; • миопическая болезнь (в составе комплексной терапии); • центральная и периферическая та+ петоретинальная абиотрофия. [стр. 425 ⇒]

...д. Некоторые из перечисленных выше жалоб настолько специфичны, что позволяют достаточно точно судить о локализации патологического фокуса или причинах, вызвавших функциональные расстройства. Поэтому внимательный анализ их значительно облегчает диагностический процесс. Это положение может быть иллюстрировано следующими фактами. Практически мгновенное и резкое снижение остроты центрального зрения свидетельствует о нарушении артериального кровообращения в макулярной зоне сетчатки или в зрительном нерве (возможно, с кровоизлияниями). Быстрое падение остроты зрения (в течение нескольких часов или суток) происходит при развитии в тех же анатомических структурах воспалительных изменений (центральный хориоретинит, неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит). Периодическое затуманивание зрения обусловлено или повышением внутриглазного давления (у больных глаукомой) или внутричерепного. В последнем случае с постепенным развитием застойных дисков зрительных нервов. Появление радужных кругов при взгляде на источник света отмечают больные глаукомой в период повышения у них внутриглазного давления с отеком роговичного эпителия, болями в глазу и в соответствующей половине головы. Периодическое видение ярких вспышек (фотопсий) свидетельствует о раздражении фоторецепторов сетчатки, что происходит вследствие рубцового ее сморщивания или тракционных натяжении спайками со стекловидным телом (последствия воспалительных процессов, ранений или контузий). Появление в поле зрения мерцающего пятна (мерцающая скотома) обусловлено обычно спазмом артерий сетчатки (глазная форма мигрени), реже — в других отделах зрительного пути. Микропсия и метаморфопсия являются следствием отека макулярной зоны сетчатки с изменением ее профиля с вогнутого на выпуклый. Четкое двоение фиксируемого объекта обусловлено тем, что изображение его попадает не на корреспондирующие, а на диспарантные точки сетчатки правого и левого глаза. Это может происходить в силу различных причин — остро развившегося паралитического косоглазия, смещения глазного яблока вследствие травмы глазницы, поликории. Легкое раздваивание букв текста или визометрического теста со слабо контрастным вторым контуром характерно для астигматизма, нуждающегося в коррекции. Ухудшение ориентировки в сумерках (куриная слепота) свидетельствует о нарушении функции палочкового аппарата сетчатки, что обычно имеет место при пигментной и беспигментной ее абиотрофиях, а также при А-гиповитаминозе. Появление в поле зрения выпадения, которое воспринимается больным как пятно той или иной плотности (положительная скотома) или выявляется только в результате периметрии (отрицательная скотома), обусловлено развитием патологического фокуса в каком-либо отделе сетчатки или в зрительном нерве. Наличие в поле зрения темной завесы, колышащейся при движениях глаза, указывает на развитие уже высокой отслойки сетчатки. Появление перед глазами мелких «летающих мушек», хорошо видимых в солнечную погоду на белом фоне, свидетельствует, как правило, о возрастной деструкции стекловидного тела. Наличие же крупных «плавающих» хлопьев и пятен различной формы более типично для развивающейся отслойки сетчатки и кровоизлияний в стекловидное тело. Помимо выраженных зрительных расстройств, больных часто беспокоят и другие отклонения от привычной для них нормы, на что они и обращают внимание врача. В частности, они могут жаловаться на появление в глазу или около него болевых ощущений, иногда очень острых, развитие светобоязни со слезотечением и воспалительных изменений со стороны век и переднего отдела глазного яблока. Эти проявления заболеваний органа зрения также требуют... [стр. 2 ⇒]

Основные виды и клинические формы Первичные катаракты: Вторичные катаракты Врожденные* (послеоперационные) Приобретенные: - ювенильные - старческие пленчатые - на почве общих заболеваний (диабет, столбняк, пленчато-фиброзные миотония, дерматиты) фиброзные - осложненные (увеальные, при пигментной «зернистые» абиотрофии сетчатки и миопии высокой степени) - травматические (раневые, контузионные, ожоговые, лучевые) - токсические *обычно не прогрессируют... [стр. 35 ⇒]

При обследовании больных передним кератоконусом оказалось, что некорригированная острота зрения зависит от нескольких причин: а) имеющейся аметропии (рефракционных нарушений), б) выраженности роговичной патологии (изменения формы, размеров, помутнений), в) от сопутствующих глазных (лентиконус, эктазия склеры, катаракта, пигментная абиотрофия сетчатки и др.) и г) общих (синдромы Дауна и Марфана, врожденный амавроз Лебера) заболеваний. Внутриглазное давление Обычно исследование внутриглазного давления (ВГД) производили бесконтактно с использованием пневмотонометра фирмы Reichert (США), однако при большой деформации роговицы, встречающейся при запущенных стадиях кератоконуса, применение данного прибора было затруднительно и приходилось прибегать к исследованию ВГД другими методами: аппланационным по Маклакову, импрессионным по Шиотцу, транспальпебрально с помощью индикатора ВГД, а иногда даже и пальпаторно. При первичном кератоконусе ВГД регистрировалось в пределах нормальных величин, но пока еще невозможно сказать, не являются ли для такого глаза нормальные цифры ВГД патологическими, вызывающими эктазию роговицы или её прогрессирование, хотя и не приводящими к глаукоме? Для уточнения этого 40 пациентам (80 глаз) при начальных стадиях кератоконуса провели индикацию ВГД всеми 4-мя перечисленными выше методами. Контролем служили 40 глаз 20 здоровых студентов медицинского факультета СПбГУ. Приходилось учитывать, что бесконтактный тонометр, тонометр Шиотца и индикатор внутриглазного давления измеряют истинное внутриглазное давление (Ро), а тонометр Маклакова – тонометрическое давление (Рt). В норме Ро колеблется в пределах 10 – 21 мм Hg, а Рt – в пределах 17-26 мм Hg. Разница в 5-7 мм Hg между тонометрическим (Рt) и истинным (Ро) давлением объясняется ригидностью наружных оболочек глаза. В контрольной группе показатели ВГД, измеренные различными способами, при переводе для сравнения как в Ро, так и в Рt, оказались достаточно близкими по значениям. У больных с кератоконусом при измерении ВГД различными методами были получены данные, которые плохо поддавались анализу. Так, в одних случаях истинное давление, измеренное бесконтактным тонометром, оказывалось выше тонометрического давления по Маклакову. В других - разница между тонометрическим и истинным давлением не соответствовала нормальному уровню в 5 – 7 мм Hg, а была либо более 7 мм Hg, либо менее 5 мм Hg. Подобную ситуацию можно объяснить как нарушением биомеха21... [стр. 21 ⇒]

Если же дегенеративный паннус отсутствует, то в конечных стадиях заболевания при патологическом растяжении Десцеметовой оболочки и эндотелиальной декомпенсации в центре роговицы отмечаются возвышающиеся эпителиальные клетки (отечная дегенерация), слабо окрашивающиеся флюоресцеином, и даже буллезное отслоение эпителия. Боуменовая оболочка. Разрывы Боуменовой оболочки, являющиеся патогномоничными для переднего кератоконуса, при БМС не видны. Но косвенно наличие разрывов подтверждает проникновение эпителиальных клеток в строму, так называемые, эпителиальные фасетки (0,8%), хорошо видимые на рис. 2.1.1.а. Строма. В зависимости от стадии кератоконуса происходит истончение роговицы и изменение её формы, в первую очередь, за счет уменьшения собственного вещества. В глубоких слоях выявляются также характерные для кератоконуса вертикальные линии (описанные Vogt’ом), которые исчезают при надавливании на роговицу (Рис. 3.6). Десцеметова оболочка и эндотелий. Иногда в конечных стадиях заболевания в оптической и параоптической зонах могут выявляться складки и даже разрывы Десцеметовой оболочки, скручивание Десцеметовой мембраны, косвенно подтверждающие повреждение эндотелия, хотя сам эндотелий при БМС с помощью щелевой лампы не дифференцируется. Указанные симптомы обычно являются предвестниками начинающегося острого оводнения роговицы. В ряде случаев могут наблюдаться и рубцы десцеметовой мембраны, повествующие о том, что кератоконус, как правило, развившийся в раннем детском возрасте и связанный с гидратацией роговицы, спонтанно разрешился. Радужка страдает в 1 случае из 10 - выявляются истончение стромы, смещение зрачка при мидриазе, преимущественно в носовую сторону, гетерохромия. Хрусталик. При переднем кератоконусе могут (до 20%) наблюдаться эктазии хрусталика: лентиглобус(конус), особенно задний (рис. 3.7). Биомикроскопия также позволяет проводить дифференциальную диагностику выявленных эктазий роговицы, но на развитых стадиях (рис. 3.8.). Офтальмоскопия (фундоскопия) Изменений глазного дна при переднем кератоконусе в 80% случаев обычно не наблюдается. В остальных 20% встречались: задняя эктазия склеры, дистрофия и пигментная абиотрофия сетчатки, атрофия зрительного нерва и т.д. 26... [стр. 26 ⇒]

Выявленные, наряду с кератоконусом, глазные заболевания (например, врожденная каратакта, пигментная абиотрофия сетчатки), точно так же, как и общие, могут свидетельствовать о генной (и даже хромосомной) неполноценности. Нужно понимать и помнить, что кератоконус может выступать не как изолированное заболевание, а быть частным проявлением патологии глаза, которая, в свою очередь, может являться симптомом общего заболевания. Таким образом, несмотря на то, что кератоконус как отдельное заболевание известен давно, по разным причинам его диагностика (особенно на ранних стадиях болезни) вызывает определенные затруднения. Важно помнить, что заболевание встречается не только изолированно, но может сочетаться с аномалиями и заболеваниями глаза и организма. Мы особо подчеркиваем важность не столько отдельных клинических и диагностических (даже обнаруженных с помощью современнейших аппаратов) симптомов, сколько совокупности значимых признаков, являющихся классификационными. [стр. 42 ⇒]

Изменение прозрачности – появление знаков кератоконуса, рубцов, отека стромы и буллезных изменений эпителия при развитии вторичной ЭЭД. Вместе с тем нужно помнить, что кератоконус не всегда существует изолированно, у каждого четвертого пациента наблюдаются другие глазные (эктазии склеры, эктазии и помутнения хрусталика, пигментная абиотрофия сетчатки и мн. др.) заболевания. Кератоконус может являться и симптомом общих заболеваний (болезнь Дауна, синдромы Марфана и Вейлля-Марчезани и др.). Исходя из этого для выявления и другой (помимо конуса) патологии полученных ответов на поставленные 5 вопросов явно недостаточно. Ниже приводятся тот объем офтальмологического исследования, который проводится каждому пациенту в нашей клинике (табл. 6.2.). Таблица 6.2. Объем офтальмологического исследования... [стр. 101 ⇒]

Минимальные границы монокулярного поля зрения для белого цвета составляют: кнаружи - 90°, кнутри - 55°, сверху - 55°, снизу - 60°. Возможны индивидуальные колебания, не превышающие 5 - 7°. При сужении поля зрения любой этиологии более чем на 10°, а также при наличии центральных и парацентральных скотом любой этиологии все лица летного состава признаются негодными к летной работе; тапеторетинальные абиотрофии независимо от функций глаза. Пигментная дегенерация сетчатой оболочки с пигментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации (гемералопия) должна быть подтверждена двукратным выполнением часовой адаптометрии с использованием контрольных методов исследования сумеречного зрения; наличие инородного тела внутри глаза, непоказанного к извлечению или при неэффективности хирургического лечения. Пункт "б" предусматривает: заболевания роговицы, склеры, сосудистого тракта, сетчатой оболочки при положительном эффекте от лечения и стойкой ремиссии; ограниченное непрогрессирующее помутнение хрусталика с незначительным нарушением зрительных функций; помутнение стекловидного тела после перенесенных заболеваний при хороших зрительных функциях; последствия оперативного лечения доброкачественных новообразований глаз без нарушения зрительных функций (не ранее чем через три месяца после завершения лечения). При наличии новообразований глаза и его придатков в зависимости от их характера освидетельствование проводится по статьям 7 или 8 Расписания болезней. Статья 28. К пункту "а" относятся также случаи безуспешного повторного хирургического лечения посттравматической отслойки сетчатки на обоих или одном глазу. К пункту "б" относятся случаи после перенесенной отслойки сетчатки травматической или нетравматической этиологии на одном глазу при его хороших функциях у освидетельствуемых по графе VII. [стр. 33 ⇒]

Неврит зрительного нерва. Частичная или полная атрофия зрительного нерва. Тромбоз центральной вены сетчатки. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия. Застойный сосок зрительного нерва. Осложнённая миопия. Миопия высокой степени на единственном зрячем глазу. Пигментная абиотрофия сетчатки. Ангиоматоз сетчатки. Гемианопсии. Острые воспалительные заболевания роговицы и сосудистого тракта глаза. ❑ Заболевания сетчатки во время предыдущих беременностей. ❑ Синдром головокружения и другие болезни вестибулярного аппарата. ❑ Отосклероз — все формы. ❑ Болезни слухового нерва при наличии прогрессирующего понижения слуха. ❑ Глухота, глухонемота врождённая. Болезни системы кровообращения. ❑ Ревматические пороки сердца. ❑ Врождённые пороки сердца. ❑ Болезни миокарда, эндокарда и перикарда. ❑ Нарушения ритма сердца. ❑ При оперированном сердце. ❑ Болезни сосудов. ❑ Гипртоническая болезнь IIБ–III стадии, а также осложнённое течение беременности при более лёгких стадиях. Болезни органов дыхания. ❑ Любые хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся лёгочно-сердечной недостаточностью, кровохарканьем, амилоидозом внутренних органов. ❑ Хроническая пневмония III стадии. ❑ Бронхиальная астма, протекающая с частыми астматическими состояниями. ❑ Астматическое состояние, не купирующееся в течение нескольких дней. ❑ Бронхоэктатическая болезнь, протекающая с лёгочно-сердечной недостаточностью или дыхательной недостаточностью II–III стадии. ❑ Обострение бронхоэктатической болезни в I триместре беременности. ❑ Состояние после пневмонэктомии или лобэктомии, сопровождающееся лёгочно-сердечной недостаточностью. ❑ Стеноз трахеи или бронхов. Болезни органов пищеварения. ❑ Стеноз пищевода. ❑ Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, осложнённая стенозом привратника или кровотечением. ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑... [стр. 189 ⇒]

В случаях с законченным процессом или непрогрессирующим течением с редкими обострениями (менее 2 раз в год), после пересадки тканей категория годности к службе определяется в зависимости от функций глаза по соответствующим статьям расписания болезней. При наличии новообразований глаза и его придатков в зависимости от их характера освидетельствование проводится по статье 8 или 10 расписания болезней. К пункту «а» относятся: заболевания с прогрессирующим снижением зрительных функций и не поддающиеся консервативному или хирургическому лечению; состояния после кератопротезирования на одном или обоих глазах; тапеторетинальные абиотрофии независимо от функций глаза. Пигментная дегенерация сетчатой оболочки с пигментом или без него в сочетании с расстройством темновой адаптации (гемералопией) должна быть подтверждена двукратным выполнением часовой адаптометрии с использованием контрольных методов исследования сумеречного зрения. Заключение по всем графам расписания болезней выносится при стойком сужении поля зрения снизу и снаружи (по вертикальному и горизонтальному меридианам) от точки фиксации до уровня: менее 30 градусов на обоих глазах - по пункту «а», на одном глазу - по пункту «б»; от 30 до 45 градусов на обоих глазах - по пункту «б», на одном глазу - по пункту «в». К пункту «б» относятся: хронические увеиты и увеопатии, установленные в стационарных условиях и сопровождающиеся повышением внутриглазного давления, кератоглобус и кератоконус; афакия, артифакия на одном или обоих глазах; наличие дегенеративно-дистрофических изменений на глазном дне (краевая дегенерация сетчатки, множественные хориоретинальные очаги, задняя стафилома и другие) при прогрессирующем снижении зрительных функций глаза; инородное тело внутри глаза, не вызывающее воспалительных или дистрофических изменений. Во всех случаях при наличии внутриглазных инородных тел вопрос о категории годности к службе сотрудников решается не ранее чем через 3 месяца после ранения. При хороших функциях глаза, отсутствии воспалительных явлений и признаков металлоза освидетельствование сотрудников проводится по пункту «в» данной статьи расписания болезней. При атрофии зрительного нерва категория годности к службе определяется в зависимости от функций глаза. Лица, освидетельствуемые по I и II графам расписания болезней, перенесшие оптикореконструктивные операции на роговице или склере, по статье 36 расписания... [стр. 39 ⇒]

Имеются другие формы центральных (макулярных) дистрофий сетчатки, которые характеризуются изменениями в мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки. Сюда относят доминантные друзы мембраны Бруха. Наследственные периферические дистрофии сетчатки характеризуются поражением главным образом периферической, оптически недеятельной части сетчатки, расположенной около зубчатой линии. При этих дистрофиях в патологический процесс часто вовлекаются, кроме сетчатки, хориоидея и стекловидное тело. В связи с этим они получили название «периферические витреохориоретинальные дистрофии». Центральные и периферические дистрофии сетчатки могут быть следствием мутации гена родопсина. 5.4.1 Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит, абиотрофия сетчатки пигментная) — первичная дегенерация сетчатки группы наследственных тапеторетинальных дистрофий. Тип... [стр. 40 ⇒]

Макулярный отек при ПР развивается постепенно. Первые его симптомы могут быть обнаружены у больных в стадии первых клинических признаков при минимальных жалобах пациента и высоких зрительных функциях. В начальных стадиях fovea не вовлекается в процесс (рис. 245). Позднее на ОСТ-томограммах сетчатка приобретает губчатый вид. Происходит накопление жидкости в отграниченных пространствах (интраретинальных полостях), расположенных радиально от fovea (рис. 246). По мере прогрессирования заболевания происходит формирование центральной полости, что приводит к значительному снижению зрительных функций. Диск зрительного нерва на ранних стадиях заболевания может быть нормальным. Соотношение «экскавация/диаметр диска зрительного нерва» у больных пигментной абиотрофией сетчатки всех типов меньше (в среднем 0,19) по сравнению с нормой (0,35). Для ранних стадий пигментной абиотрофии сетчатки характерен желтоватобелый ореол вокруг диска, возникновение которого, по мнению С.Ф. Шершевской, связано со страданием сосудистых веточек, исходящих из циннова венка (рис. 247). [стр. 118 ⇒]

По данным литературы, между цитоплазматической мембраной микроворсинок эпителиоцитов сетчатки и мембраной фоторецепторов обнаруживается щелевидное пространство, образованное интерфоторецепторным матриксом, который синтезируется клетками пигментного эпителия и состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой (25%) и гиалуроновой (15%) кислот (Sh. Acharya, I.R. Rodriguez, E.F. Moreira et al. SPACR, a Novel Interphotoreceptor Matrix Glycoprotein in Human Retina That Interacts with Hyaluronan. // J. Biological Chemistry, 1998. N.273 (47). P.31599-31606). Нарушение структурной организации матрикса - причина развития различных видов дегенерации сетчатки. Жукова С.И., Щуко А.Г., Малышев В.В. Пигментная абиотрофия сетчатки. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010, 112 с. [стр. 1 ⇒]

По данным различных авторов, между цитоплазматической мембраной микроворсинок эпителиоцитов сетчатки и мембраной фоторецепторов обнаруживается щелевидное пространство, образованное интерфоторецепторным матриксом, который синтезируется клетками пигментного эпителия и состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой (25%) и гиалуроновой (15%) кислот (Acharya, Rodriques,1998). Интерфоторецепторный матрикс участвует в переносе ретиноида и фагоцитозе наружных сегментов фоторецепторов (Geenq-Fu, 2000). Нарушение структурной организации матрикса - причина развития различных видов дегенерации сетчатки и отслоения сетчатки (С. Жукова, А. Щуко, В. Малышев, Пигментная абиотрофия сетчатки, Москва, Библиотека врача-специалиста, офтальмология, 2010, стр.8). [стр. 1 ⇒]

Применение данного способа показано при дегенеративных заболеваниях заднего отрезка глазного яблока: ЦХРД, ПХРД, ВМД (сухая форма), атрофии зрительного нерва, глаукоме, пигментной абиотрофии сетчатки, диабетической ангиоретинопатии. [стр. 1 ⇒]

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения периферических и центральных тапеторетинальных дистрофий. Как известно, пигментная дистрофия сетчатки и другие формы тапеторетинальных абиотрофий - наследственные заболевания, приводящие к инвалидности по зрению. На сегодня не существует эффективного лечения пигментного ретинита, от которого страдает один человек из 3,5 тысяч. [стр. 1 ⇒]

Американские ученые R.Massoff и D.Finkelstein доказали, что дефектный ген пигментного ретинита не всегда приводит к заболеванию, для этого нужны особые условия, прежде всего нарушение кровообращения в хориоидее (сосудистой оболочке) глаза, которая питает сетчатку (Massof R.W., Finkelstein D. Two forms of autosomal dominant primary retinitis pigmentosa. Doc Ophthalmol. 1981 Nov; 51(4):289-346; Massof R.W., Finkelstein D., Boughman J.A. Genetic analysis of subgroups within simplex and multiplex retinitis pigmentosa. Birth Defects Orig Artie Ser. 1982; 18(6):161-5). При абиотрофиях сетчатки в ретробульбарной клетчатке также обнаруживаются бессосудистые зоны. Медикаментозная терапия абиотрофий сетчатки малоэффективна. Поэтому в настоящее время внимание офтальмологов все более привлекают попытки хирургического лечения данной патологии путем различных вариантов шунтирования. Для создания искусственного коллатерального кровоснабжения оболочек глаза использовалась пересадка части мышц на питающей ножке, например, глазодвигательной, которая вводились в супрахориоидальное пространство (Шпак Н.И. Новая техника операции реваскуляризации сосудистой оболочки глаза/при пигментной дегенерации сетчатки, тромбозе и атрофии зрительного нерва/. - Офтальмол. журн., 1978, 3, с.224-227), или височной, перемещаемой в теноново пространство с распределением по заднему отделу глазного яблока (Протопопов С.Б.; Коссовский Л.В. Способ хирургической коррекции нарушений гемодинамики глаза. Патент РФ №2198637). Проводят вазореконструктивнае операции - например, перевязывается поверхностная височная артерия с целью улучшить кровоснабжение сетчатки. Подобные методы у ряда больных дают слабый положительный эффект.Терминальная стадия тапеторетинальных дистрофий характеризуется атрофией зрительного нерва, пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя, резко суженными ретинальными сосудами на фоне заметных крупных сосудов хориоидеи. [стр. 1 ⇒]

Известен способ хирургического лечения абиотрофии сетчатки путем подведения к заднему отделу глазного биоматериала «Аллоплант» (Динамика зрительных функуций у больных с пигментной дегенерацией сетчатки после хирургического лечения биоматериалом «Аллоплант», Галимова В. У. - М.: «Вестник офтальмологии». Том 117. №3, 2001, 20-23 стр.). Аллоплант вводился во время хирургической операции на органе зрения в супрахориоидальное пространство глаза и укладывался на поверхность хориоидеи глаза. Для этого проводили разрез конъюктивы, нижнюю и наружную прямые глазные мышцы брали на швы-держалки, для фиксации глазного яблока, проводили электрокоагуляцию эписклеральных сосудов, кератотомическим лезвием вырезали лоскут из склеры, выкраивали лоскут и откидывали к лимбу. Проводили вскрытие супрахориоидального пространства путем разреза глубоких слоев склеры. Этот разрез расширяли шпателем и вводили туда эписклеральный лоскут. Далее проводилась имплантация биоматериала в форме теннисной ракетки в супрахориоидальное пространство поверх эписклерального лоскута. Фиксация аллопланта осуществляется путем наложения швов. В конце операции в субтеноново пространство вводился порошкообразной формы биоматериал Аллоплант. Аллоплант рассасывался после операции в течение 270-360 суток. Биоматериал Аллоплант улучшал кровообращение в хориоидее, что немедленно отражалось на сетчатке - улучшался ее обмен веществ и нормализовывалась ультраструктура клеточных элементов. При электронно-микроскопических исследованиях были выявлены признаки внутриклеточной регенерации фоторецепторов и восстановление мембраны Бруха. [стр. 1 ⇒]

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: пигментная дегенерация сетчатки, системные расстройства, ассоциированные с ретинальными дистрофиями, стационарная врожденная куриная слепота, колбочковые дистрофии, болезнь Штаргардта и желтопятнистая абиотрофия сетчатки, болезнь Беста, узорчатая дистрофия пигментированного эпителия сетчатки, Х-хромосомный ретиношизис, дистрофия глазного дна Сорсби, доброкачественная концентрическая макулопатия, дистрофия хрусталика Биетти, эластическая псевдоксантома; [стр. 1 ⇒]

Известно, что эндотелиальная и глиальная пролиферация являются грозным осложнением, развивающимся при заболеваниях сетчатки, связанных с острым нарушением кровоснабжения, грубой витреоретинальной патологией, при отслойке сетчатки, развитых и далекозашедших стадиях таких заболеваний, как пигментный ретинит (пигментная абиотрофия сетчатки), диабетическая ретинопатия. Наиболее часто выявляется неоваскуляризация и пролиферация астроцитов - развитие астроглиально- фиброваскулярной ткани, в то время как истинная пролиферация клеток Мюллера относительно более редкий феномен (Reichenbach A. et al. Glio-Neuronal Interactions in Retinal Development//Development and Organization of the Retina From Molecules to Function. Ed. By L.M. Chalupa and B.L. Finlay. - Plenum Press: N.Y., 1998. - P. 121-146). При этом выявление пролиферации глиальных Мюллеровских клеток (МК) имеет важное прогностическое значение, так как в большинстве случаев будет свидетельствовать о неблагоприятном течении патологического процесса и, следовательно, о прогнозе низкой эффективности хирургического лечения для восстановления или сохранения зрительных функций. С другой стороны, разработка критериев диагностики пролиферации МК может явиться ценным инструментом для изучения патогенеза пролиферативного процесса в сетчатке при ее заболеваниях различной природы и, таким образом, способствовать развитию новых методов его профилактики и лечения. [стр. 1 ⇒]