Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Salmonella typhimurium




Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отноше% нии анаэробных возбудителей. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипич% ные энтеробактерии, а также простей% шие (амебы, лямблии); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для те% рапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных инфек% ций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчи% вых к метронидазолу. Получены данные, свидетельствую% щие о высокой активности нифурате% ла (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза. ПОКАЗ. (cid:129) вульвовагинальные инфекции, вы% званные чувствительными к препа% рату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихо% монады, бактерии, хламидии);... [стр. 334 ⇒]

Высокоэффективен в отношении Papiliobacter и Helicobacter pylori, грам, положительных и грамотрицатель, ных микроорганизмов: при минима, льной подавляющей концентрации (МПК) 12,5 –25 мкг/мл подавляет от 44,3 до 93,2% культур. Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отноше, нии анаэробных возбудителей. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие ати, пичные энтеробактерии, а также про, стейшие (амебы, лямблии); менее акти, вен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для те, рапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных ин, фекций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчи, вых к метронидазолу. Получены данные, свидетельствую, щие о высокой активности нифурате, ла (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза. ПОКАЗ. • вульвовагинальные инфекции, вы, званные чувствительными к препа, рату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихо, монады, бактерии, хламидии);... [стр. 209 ⇒]

Употребление Lactobacillus GG достоверно снизило частоту проникновения Salmonella в несколько исследованных органов (Saxelin М., 1996). Lactobacillus GG достоверно уменьшил Escherichia coli-колонизацию тонкого кишечника и частоту случаев проникновения кишечных бактерий через стенку кишечника в брыжеечные лимфоузлы и в селезенку (Husni R.N., 1997). Исследования in vitro подтвердили теорию об усилении колонизационной резистентности под действием Lactobacillus GG. Так, Lactobacillus GG усиливал прилипание Salmonella typhimurium к кишечной слизи, но уменьшал инвазию в клетки (Antony S.J., 1996; Saxelin М., 1996). Кроме того, Lactobacillus GG уменьшил прилипание энтеропатогенной Escherichia coli к кишечной слизи и к кишечным клеткам (Patel R., 1994; Antony S.J., 1996). Проникновение... [стр. 169 ⇒]

С о с т а в . Смесь стерильны х ф ильтратов ф аголизатов шигелл (Shigella flexneri сероваров 1, 2, 3, 4, 6 и Shigella sonnei), сальмонелл (Salmonella typhimurium, Salmonella cholerae-suis, Salmonella infantis, Salmonella oranienburg, Salmonella enteritidis), энтеропатогенных Escherichia coli (серовары О 111, О 55, О 26, О 125, О 119, О 128, О 18, О 44, О 25, О 20), протея, стафилококков, энтерококков и синегнойной палочки. [стр. 233 ⇒]

С пектр д е й ствия вклю чает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteridis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипичные энтеробактерии, а также простейшие (амебы, лямблии, трихомонады); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. [стр. 606 ⇒]

Salmonella Etiology Salmonella spp. are predominantly motile, Gram-negative facultative anaerobic rod-shaped bacteria found in the feces of normal and diarrheic animals.104,105 As with many other commensal organisms of the GI tract, the high prevalence of these organisms complicates diagnosis. From 1% to 30% of the fecal samples or rectal swabs taken from healthy domestic pet dogs, 16.7% of dogs boarded in kennels, and 21.5% of hospitalized dogs were found to be positive on bacteriologic culture for Salmonella. From 1% to 18% of healthy cats and 10.6% of random source research colony cats were also culture-positive for Salmonella (summarized in reference 122). Despite these findings, several species of Salmonella have been impugned in the pathogenesis of acute enterocolitis in dogs and cats. Salmonella typhimurium is the species most commonly isolated from diarrheic feces of dogs and cats, although other species have been identified.134-136... [стр. 707 ⇒]

Salmonella Etiology Salmonella are motile, non–spore-forming, Gram-negative bacterial rods. The species most commonly isolated from diseased animals and people is Salmonella typhimurium. S. typhimurium is ubiquitous in the environment because of direct or indirect fecal contamination of food, water, or fomites. In dogs, infection is most commonly acquired through the practice of feeding raw,90,91 dehydrated (e.g., dog chews made from animal hide92), or improperly cooked meat products. Salmonella spp. were isolated from 80% of samples taken from a bones-and-raw-food diet and from 30% of fecal samples from dogs fed the diet.91 A conservative prevalence of Salmonella infection in clinically healthy or hospitalized dogs is 1% to 36% and from healthy cats is 1% to 18%.93... [стр. 769 ⇒]

Рис. 23.3. Демонстрация генетической активности химических соединений и ультрафиолетового света в тест-системах с микроорганизмами (фото Ю. И. Павлова) А — реверсии His- —*■ His+ Salmonella typhimurium. Спот-тест Б. Эймза: чашки без гистидина засевают культурой ТА100 S. typhimurium и помещают в центре кружок фильтровальной бумаги, смоченной мутагеном, растворенным в диметилсульфоксиде (ДМСО). При необходимости добавляют активирующую смесь, содержащую микросомную фракцию печени животных (мышей, крыс, кур и т. д.) с необходимыми кофакторами: 1 — ДМСО — контроль без мутагена; 2 — ДМСО + 11-метил-1Г-нитро-11нитрозогуанидин; 3 — ДМСО + 2-аминофлуорен + неполная активирующая смесь (из печени мыши) без кофакторов; 4 — то же, что на чашке 3, но с добавлением кофакторов — полная активирующая смесь. Б — реверсии Ade— > Ade+ у дрожжей S. cerevisiae, штамм р2089.1 — контроль; 2 — под действием ультрафиолетового света (75 Дж/м2); 3 — N-нитрозометилмочевина (спот-тест); 4 — 11-метил-1Г-нитро-1М-нитрозогуанидин (спот-тест)... [стр. 650 ⇒]

Які дані вказують на те, що агентом, який зумовлював генетичну рекомбінацію у Salmonella typhimurium у досліді Дж. Ледерберга та Н. Циндера, був бактеріофаг: а) для утворення рекомбінантів не потрібний контакт клітин; б) обробка сироваткою проти бактеріофага Р22 запобігає утворенню рекомбінантів; в) рекомбінанти не виникають, якщо безклітинний екстракт штаму LT22 обробити ДНК-азою; г) фагостійкі мутанти S. typhimurium не підлягають трансдукції? 20. Як отримати трансдуктанти, що успадкували ген his+ від штама-донора: а) слід спочатку інфікувати клітини His- -штаму та отримати фагове потомство; б) слід спочатку інфікувати клітини штаму дикого типу та отримати фагове потомство; в) треба як реципієнт використати His+ -штам; г) посіяти клітини His- -штаму, інфіковані бактеріофагами, які отримані після руйнування клітин His+-донора, на поживне середовище без гістидину? 21. Чим специфічна трансдукція відрізняється від неспецифічної: а) умовою специфічної трансдукції є інтеграція профага в один сайт хромосоми, а загальної – у різні сайти;... [стр. 423 ⇒]

Saccharomyces mikatae, genome sequence, 387, 388 Saccharomyces paradoxus, genome sequence, 387, 388 SacI enzyme, cleavage sites, 185 SacII enzyme, 41, 76, 185 safety pharmacogenomics, 505, 506 SAGE, 410–11, 411 SAGE tags, 410 SalI enzyme, 227 SalI site, 108 Salmonella spp., in gene transfer, 237 Salmonella typhi comparative genome analysis, 379–80, 380 ORFs, 378 Salmonella typhimurium comparative genome analysis, 379–80, 380 in gene transfer, 237 salvage pathway, 224, 224 Sanger sequencing, 126–7, 126, 127, 128 modifications of, 128–30, 129 satellite DNA, 334, 335 saturation mutagenesis, 396 Sau3AI enzyme, 40, 43, 99, 100, 100 SbfI enzyme, 40 scFv fragments, 319, 319, 320, 536 Schizosaccharomyces spp., mtDNA, 382 Schizosaccharomyces cerevisiae, genome, 326 Schizosaccharomyces pombe, 202 centromere, 344 genome, 385 recombinant protein production, 518 Schwanniomyces occidentalis, 518 promoters, 209 scope, 385–6, 386 SCOPE method, 156 Scorpion probes, 32–3, 33 SCP2* plasmid, 199, 199 SCRATCHY process, 154 screenable marker genes, 229–30 screening, 96, 111–20 expression cloning, 116–20 functional cloning, 119–20, 120, 168, 485 immunological screening, 115–16, 117, 118, 458 screening with alternative ligands, 119 southwestern and northwestern screening, 117–19 sequence-dependent, 111–16 screening by hybridization, 111–13, 113, 114 screening by PCR, 115–16 screening expression libraries, 116–20 immunological screening, 115–16, 117, 118, 458 ScrFI enzyme, 42 SeAP gene, 230 sec gene products, 93 secologanin, 529, 530... [стр. 664 ⇒]

Chapter 3: The Induced Responses of Innate Immunity its CARD-dependent polymerization into discrete caspase 1 filaments. This aggregation seems to trigger the autocleavage of pro-caspase 1, which releases the active caspase 1 fragment from its autoinhibitory domains. Active caspase 1 then carries out the ATP-dependent proteolytic processing of proinflammatory cytokines, particularly IL-1β and IL-18, into their active forms (see Fig. 3.19). Caspase 1 activation also induces a form of cell death called pyroptosis (‘fiery death’) through an unknown mechanism that is associated with inflammation because of the release of these pro-inflammatory cytokines upon cell rupture. For inflammasome activation to produce inflammatory cytokines, a priming step must first occur in which cells induce and translate the mRNAs that encode the pro-forms of IL-1β, IL-18, or other cytokines. This priming step can result from TLR signaling, which may help ensure that inflammasome activation proceeds primarily during infections. For example, the TLR-3 agonist poly I:C (see Section 3-5) can be used experimentally to prime cells for subsequent triggering of the inflammasome. Several other NLR family members form inflammasomes with ASC and caspase  1 that activate these pro-inflammatory cytokines. NLRP1 is highly expressed in monocytes and dendritic cells and is activated directly by MDP, similar to NOD2, but can also be activated by other factors. For example, Bacillus anthracis expresses an endopeptidase, called anthrax lethal factor, which allows the pathogen to evade the immune system by killing macrophages. Lethal factor does this by cleaving NLRP1, activating an NLRP1 inflammasome and inducing pyroptosis in the infected macrophages. NLRC4 acts as an adaptor with two other NLR proteins, NAIP2 and NAIP5, that serve to detect various bacterial proteins that enter cells through specialized secretion systems used by pathogens to transport materials into or access nutrients from host cells. One such protein, PrgJ, from the pathogen Salmonella typhimurium, is a component of the type III secretion system (T3SS), a needle-like macromolecular complex. Upon infection of host cells by Salmonella, PrgJ enters the cytoplasm and is recognized by NLRC4 functioning together with NAIP2. Extracellular bacterial flagellin is recognized by TLR5, but flagellin may also enter host cells with PrgJ via the T3SS, and in this case can be recognized by NLRC4 in conjunction with NAIP5. Some NLR proteins may negatively regulate innate immunity, such as NLRP6, since mice lacking this protein exhibit increased resistance to certain pathogens. However, NLRP6 is highly expressed in intestinal epithelium, where it appears to play a positive role in promoting normal mucosal barrier function and is required for the normal secretion of mucus granules into the intestine by goblet cells. NLRP7, which is present in humans but not mice, recognizes microbial acyl­ated lipopeptides and forms an inflammasome with ASC and caspase 1 to produce IL-1β and IL-18. Less is known about NLRP12, but like NLRP6, it initially was proposed to have an inhibitory function. Subsequent studies of mice lacking NLRP12 suggest it has a possible role in the detection of and response to certain bacterial species, including Yersinia pestis, the bacterium that causes bubonic plague, although the basis of this recognition is still unclear. Inflammasome activation can also involve proteins of the PYHIN family, which contain an N-terminal pyrin domain but lack the LRR domains present in the NLR family. In place of an LRR domain, PYHIN proteins have a HIN (H inversion) domain, so named for the HIN DNA recombinase of Salmonella that mediates DNA inversion between flagellar H antigens. There are four PYHIN proteins in humans, and 13 in mice. In one of these, AIM2 (absent in melanoma 2), the HIN domain recognizes double-stranded DNA genomes and triggers caspase 1 activation through pyrin domain interactions with ASC. AIM2 is located in the cytoplasm and is important for responses in vitro to vaccinia virus, and its in vivo role has been demonstrated by the increased susceptibility of AIM2-deficient mice to infection by Francisella tularensis,... [стр. 122 ⇒]

Chapter 12: The Mucosal Immune System Fig. 12.16 Salmonella enterica serovar Typhimurium is an important cause of food poisoning and penetrates the epithelial layer in three ways. Salmonella Typhimurium adheres to and enters M cells, which it then kills by causing apoptosis (top left). It then can infect macrophages and gut epithelial cells. TLR-5 expressed by the epithelial basal membrane can bind salmonella flagellin, activating the NFκB pathway. After uptake by macrophages in the lamina propria, invasive Salmonella induces caspase 1 activation, promoting production of IL-1 and IL-8. CXCL8 is also produced by the infected macrophages, and together these mediators recruit and activate neutrophils (lower left panel). Salmonellae can also invade gut epithelial cells directly by adherence of fine threadlike protrusions on the luminal epithelial surface called fimbriae (top middle panel). The cell processes extended between epithelial cells by mononuclear phagocytes may be infected by salmonellae in the lumen and thus effectively breach the epithelial layer (top right panel). Dendritic cells in lamina propria may become infected from infected macrophages and carry them to the draining mesenteric lymph node to prime the adaptive immune response (lower right panel). If containment processes in the lymph node fail, Salmonella can invade beyond the intestine and its lymphoid tissues and enter the bloodstream to cause systemic infection. [стр. 538 ⇒]

S S1PR1 see Sphingosine 1-phosphate receptors S100A8/S100A9 466 Sabin polio vaccine 733, 736 Salivary glands 493, 502, Fig. 12.1 Salmonella adherence to host cells 428 dendritic cell responses 503 immune evasion strategies 563, Fig. 13.17 plasticity of T-cell responses 468–469 Salmonella enterica serotype Typhi (Salmonella typhi) 44, 499 Salmonella enterica serovar Typhimurium (Salmonella typhimurium) 92 activation of MAIT cells 248 inflammasome activation 100 routes of entry Fig. 12.16 SAMHD1 579 Sandwich ELISA 754, 782 SAP (SLAM-associated protein) 131 gene defects 406, 550–551, Fig. 13.10 TFH cell–B cell interactions 406, Fig. 10.8 Sarcoidosis, early-onset 98 SARS (severe acute respiratory syndrome) 42 SARS coronavirus 42, 123 Scaffold proteins, multiprotein signaling complexes 260–261, Fig. 7.3 Scarlet fever Fig. 10.31 Scavenger receptors 80–81, Fig. 3.2 invertebrates 106 Schistosoma mansoni 438, 741, Fig. 10.41 Schistosomiasis Fig. 16.22 SCID see Severe combined immunodeficiency scid mice 183 scurfy mouse 675, Fig. 15.33, Fig. 15.36 SDS-PAGE 763, 764, Fig. A.13 Sea anemone 202 Seasonal allergic rhinoconjunctivitis see Hay fever Sea urchin 106, 203 Sec61 complex 221 Secondary antibody response 24, Fig. 1.25, Fig. A.2 additional somatic hypermutation 476–477 antibody amount and affinity 476, Fig. 11.25 generation 475–476, Fig. 11.24 Secondary immune response 446, 473, 476–477, 484–485 Secondary lymphoid chemokine (SLC) see CCL21 Secondary lymphoid follicles 408, Fig. 1.22, Fig. 10.10 Secondary lymphoid tissue chemokine (SLC) see CCL21 Secondary lymphoid tissues see Peripheral lymphoid tissues... [стр. 917 ⇒]

58) Salmonella enteritidis is one of the causes of nontyphoidal salmonellosis (NTS) along with Salmonella typhimurium and other strains. Enteric (typhoid) fever is caused by Salmonella typhi or Salmonella paratyphi. Recent cases of gastroenteritis caused by NTS have been associated with undercooked or raw eggs. In contrast to S. typhi and S. paratyphi, which only have human reservoirs, the NTS can colonize livestock accounting for outbreaks related to contaminated water (fresh produce, undercooked ground meat, dairy products). The gastroenteritis caused by NTS is indistinguishable clinically for other enteric pathogens. The diarrhea is nonbloody and may be copious. The disease is typically self-limited in healthy hosts, and antibiotic therapy is not recommended because it does not change the course of disease and promotes resistance. Therapy may be necessary for neonates or debilitated elderly patients who are more likely to develop bacteremia. Bacteremia occurs in fewer than 10% of cases. Metastatic infections of bone, joint, and endovascular devices may occur. There is no vaccine for NTS. Oral and parenteral vaccines for S. typhi are available. [стр. 1355 ⇒]

See Measles Rubivirus. See Rubella Russian spring-summer encephalitis, 1031t, 1033t, 1038t, 1040–1041 R5X4 viruses, 871, 871f S layer, of Campylobacter, 581 16S Sequencing, 69 Saber shins, 700 Sabin-Feldman dye test, for toxoplasmosis, 1204 Saccharomyces cerevisiae, host receptors for, 12 Saddle nose, 700 Safer sex, 941 Salicylates, for rheumatic fever, 452, 454 Saliva as barrier to pathogens, 14 HIV transmission in, 854 Salmonella bongori, 565 Salmonella choleraesuis, 565 Salmonella enteritidis, 1311, 1334 Salmonella spp. acute infectious diarrhea and bacterial food poisoning, 282, 284, 285f, 287t–288t gastroenteritis, 293 in HIV infection, 891t–893t, 899 in infectious arthritis, 267 in splenic abscesses, 281 in travelers’ diarrhea, 51 travelers infected by, 58t Salmonella typhi. See Enteric fever Salmonella typhimurium as bioterrorism agent, 83 in HIV infection, 899 Salmonellosis, 565 in cancer patients, 137 enteric fever. See Enteric fever etiology of, 565 nontyphoidal, 570 antibacterial resistance of, 571, 572 bacteremia, 571–572 bone and joint infections, 572 central nervous system infections, 572 clinical manifestations of, 571–572 diagnosis of, 572 endovascular infection, 571–572 epidemiology of, 570–571 gastroenteritis, 571 genitourinary infection, 572... [стр. 1436 ⇒]

 licheniformis 5), грамотрицательные (Escherichia coli 2522, Salmonella typhimurium 11), фитопатогенные (Pseudomonas syringae 7591, Erwinia aroideae 8636), дрожжи (Candida albicans 690, C. kefyr 899, Trichosporon cutaneum 1502) и 16 штаммов зеленых водорослей Chlorella vulgaris и C. kessleri. Было показано, что в различной степени выраженными антибиотическими свойствами обладали все исследованные штаммы. Так, антибиотическую активность широкого спектра действия проявляли 9 штаммов, которые задерживали рост всех бактериальных тест-культур. Остальные 11 штаммов проявляли антибиотическую активность более узкого спектра действия, среди которых можно выделить 4 штамма, которые задерживали рост только грамотрицательных бактерий и 1 штамм – только фитопатогенных бактерий. В то же время культуральные фильтраты двух штаммов ингибировали рост исключительно S. typhimurium 11. По степени проявления фитотоксических свойств штаммы можно разделить на 2 равные группы: либо с высокой, либо с низкой фитотоксической активностью. Следует отметить, что антифунгальные свойства были характерными лишь для штамма А. рarvulus 3743 – высокоактивного в отношении C. albicans 690. Широкий спектр биологических активностей штаммов А. рarvulus показывает необходимость дальнейшего изучения метаболитов этого микромицета с возможной перспективой практического использования. [стр. 521 ⇒]

Common name: Secondary screwworm Predilection site: Skin Class: Insecta Order: Diptera Suborder: Brachycera Family: Calliphoridae Description, adult: These blue–green flies have longitudinal stripes on the thorax and orange–brown eyes. Adults are extremely similar in appearance to C. hominivorax, but possess a number of white spots on the last segment of the abdomen. Description, larvae: The larvae may be distinguished from those of C. hominivorax by the absence of pigmented tracheal trunks leading from small posterior spiracles (see Fig. 3.34). Hosts: Commonly cattle, pigs and horses but may parasitise a range of mammals including humans. Geographical distribution: Neotropical and Nearctic, from Canada to Argentina, but is more abundant in tropical parts of its range. Pathogenesis: Mechanical transmission of disease attributed to this species includes botulism in birds, 12 different Salmonella types including Salmonella typhimurium, poliomyelitis and swine influenza. Epidemiology: Cochliomyia macellaria is often attracted to the wounds initiated by C. hominivorax. The two species are commonly found together. [стр. 967 ⇒]

Этиологические факторы урогенитальных РеА включают Chlamydia trachomatis (серовар D, K), уреаплазму. Этиологические факторы постентероколитических РеА иерсинии(Yersinia enterocolitica, 03 и 09 серотип; Yersinia pseudotuberculosis),сальмонеллы (Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium и др.), шигеллы(Shigella flexneri II-IIa), кампилобактер (Campylobacter jejuni). Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae и, особенно,Chlamydia pneumoniae также являются частыми причинами развития РеА. Урогенитальные реактивные артриты В настоящее время одна из наиболее частых причин развития РеА хламидийная инфекция (до 80% случаев), что связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Основная особенность хламидий - внутриклеточный паразитизм. Источник инфекции - люди, млекопитающие, птицы. Заражение человека Chlamydia pneumoniae и Chlamydia psittaci происходит воздушно-капельным и воздушнопылевым путѐм, Chlamydia trachomatis пе- редаѐтся половым, вертикальным, контактно-бытовым путѐм и при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери. В детском возрасте половой путь передачи не является приоритетным. Перенесѐнная инфекция не обеспечивает естественная резистентность отсутствует. [стр. 443 ⇒]

Большой родничок выбухает, пульсирует. Ригидность мышц затылка и симптом Лессажа – положительные. Одышка. При выслушивании в легких – крепитирующие влажные хрипы, перкуторное укорочение легочного звука. Стул до 7-ми раз в сутки со слизью и зеленью. ЦСЖ (цереброспинальная жидкость): цитоз – 1600 клеток (нейтрофилы – 78%, лимфоциты 22%); белок – 1,4 г/л, глюкоза – 2,8 ммоль/л, лимфоциты – 22%. Рентгенография органов грудной клетки – с обеих сторон определяются очаговые инфильтративные тени, синусы свободны. Сердце без особенностей. Посев кала дал рост Salmonella typhimurium. Посев крови на гемокультуру – рост Salmonella typhimurium. Биохимическое исследование крови: АЛТ – 4,3 млмоль/л АЛТ – 3,5 млмоль/л Вопросы: 1. Оцените данные лабораторных исследований. 2. Поставьте диагноз 1. . Рентгенологически выявлена пневмония. В ЦСЖ отмечается плеоцитоз нейтрофильного характера, повышение содержания белка. Посевы кала и крови дали рост возбудителя сальмонеллеза. 2. Сальмонеллез, генерализованная менингит, гепатит). ИТШ 2 ст. [стр. 51 ⇒]

РеА развивается преимущ ественно у генетически предрасположенных ли ц (носителей HLA-B27) и многим и ревматологами относится к группе серонегативных спондилоартритов [1, 9—11]. И нф екционной п ричиной развития РеА в больш инстве случаев яв л яется острая и ли персистирую щ ая ки ш ечн ая и н ф екц и я, вы званная энтеробактериям и Schigella flexneri, Schigella zonne, Schigella newcastle, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis... [стр. 267 ⇒]

Streptococcus agalactiae Streptococcus anginosus Staphylococcus aureus Streptococcus bovis Scopulariopsis brevicaulis Streptococcus constellatus Scytalidium dimidiatum Salmonella enteritidis Staphylococcus epidermidis Schistosoma haematobium Staphylococcus haemolyticus Schistosoma intercalatum Streptococcus intermedius Schistosoma japonicum Stenotrophomonas maltophilia Schistosoma mansoni Serratia marcescens Schistosoma mekongi Streptococcus milleri Streptococcus mitis Streptobacillus moniliformis Streptococcus mutans Streptococcus oralis Salmonella paratyphi Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Streptococcus sanguis Staphylococcus saprophyticus Sporothrix schenckii Salmonella typhi Salmonella typhimurium Trichosporon asahii Toxocara cati Treponema denticola Toxoplasma gondii Trichophyton mentagrophytes Trichoporon mucoides Treponema pallidum Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Trichomonas vaginalis Treponema vinsentii Ureaplasma urealyticum Vibro cholerae Vibro parahaemolyticus Vibro vulnificus Varicella zoster Wuchereria bancrofti Yersinia enterocolitica Yersinia pestis Yersinia pseudotuberculosis... [стр. 33 ⇒]

Tsumoto K, Luckel F, Yoshikawa K. Giant DNA molecules exhibit on/off switching of transcriptional activity through conformational transition. Biophys Chem 2003;106:23–9. 252. Flenniken M, Willits D, Brumfield S, Young MJ, Douglas T. The small heat shock protein cage from Methanococcus jannaschii is a versatile nanoscale platform for genetic and chemical modification. Nano Lett 2003;3:1573–6. 253. Shively JM, Decker GL, Greenawalt JW. Comparative ultrastructure of the thiobacilli. J Bacteriol 1970;101:618–27. 254. Shively JM, Ball F, Brown DH, Saunders RE. Functional organelles in prokaryotes: polyhedral inclusions (carboxysomes) of Thiobacillus neapolitanus. Science 1973;182:584–6. 255. Price GD, Coleman JR, Badger MR. Association of carbonic anhydrase activity with carboxysomes isolated from the Cyanobacterium Synechococcus PCC7942. Plant Physiol 1992;100:784–93. 256. So AK, Espie GS, Williams EB, Shively JM, Heinhorst S, Cannon GC. A novel evolutionary lineage of carbonic anhydrase (epsilon class) is a component of the carboxysome shell. J Bacteriol 2004;186:623–30. 257. Yu JW, Price GD, Song L, Badger MR. Isolation of a putative carboxysomal carbonic anhydrase gene from the Cyanobacterium Synechococcus PCC7942. Plant Physiol 1992;100:794–800. 258. Chen P, Andersson DI, Roth JR. The control region of the pdu/cob regulon in Salmonella typhimurium. J Bacteriol 1994;176:5474–82. 259. Kofoid E, Rappleye C, Stojiljkovic I, Roth J. The 17-gene ethanolamine (eut) operon of Salmonella typhimurium encodes five homologues of carboxysome shell proteins. J Bacteriol 1999;181:5317–29. 260. Bobik TA, Havemann GD, Busch RJ, Williams DS, Aldrich HC. The propanediol utilization (pdu) operon of Salmonella enterica serovar Typhimurium LT2 includes genes necessary for formation of polyhedral organelles involved in coenzyme B(12)-dependent 1, 2-propanediol degradation. J Bacteriol 1999;181:5967–75. 261. Havemann GD, Sampson EM, Bobik TA. PduA is a shell protein of polyhedral organelles involved in coenzyme B(12)-dependent degradation of 1,2-propanediol in Salmonella enterica serovar typhimurium LT2. J Bacteriol 2002;184:1253–61. 262. Havemann GD, Bobik TA. Protein content of polyhedral organelles involved in coenzyme B12-dependent degradation of 1,2-propanediol in Salmonella enterica serovar Typhimurium LT2. J Bacteriol 2003;185:5086–95. 263. Leal NA, Havemann GD, Bobik TA. PduP is a coenzyme-a-acylating propionaldehyde dehydrogenase associated with the polyhedral bodies involved in B12-dependent 1,2-propanediol degradation by Salmonella enterica serovar Typhimurium LT2. Arch Microbiol 2003;180:353–61. 264. Rondon MR, Horswill AR, Escalante-Semerena JC. DNA polymerase I function is required for the utilization of ethanolamine, 1,2-propanediol, and propionate by Salmonella typhimurium LT2. J Bacteriol 1995;177:7119–24. 265. Rondon MR, Kazmierczak R, Escalante-Semerena JC. Glutathione is required for maximal transcription of the cobalamin biosynthetic and 1,2-propanediol utilization (cob/pdu) regulon and for the catabolism of ethanolamine, 1,2-propanediol, and propionate in Salmonella typhimurium LT2. J Bacteriol 1995;177:5434–9. 266. Sampson EM, Bobik TA. Microcompartments for B12-dependent 1,2-propanediol degradation provide protection from DNA and cellular damage by a reactive metabolic intermediate. J Bacteriol 2008;190:2966–71. 267. Penrod JT, Roth JR. Conserving a volatile metabolite: a role for carboxysome-like organelles in Salmonella enterica. J Bacteriol 2006;188:2865–74. [стр. 123 ⇒]

Геном E. coli реплицируется двунаправлено от одной точки начала репликации, получившей название локус ori C [2,3]. В популяции бактериальных клеток число копий генов, находящихся вблизи точки начала репликации, всегда увеличено, так как эта область рано реплицируется в клеточном цикле. Следовательно, локализацию точки начала репликации и способ репликации можно узнать по увеличенному числу генов, расположенных поблизости от точки начала репликации. Посредством клонирования локуса ori C в плазмиде удалось установить, что функциональная область локуса содержит около 422 пар оснований. Наличие такого фрагмента в плазмиде гарантирует ее выживаемость, а также обеспечивает присутствие этой плазмиды в количестве 20 копий на клетку. Следовательно, плазмиды несущие локус ori C в чистом виде утратили некоторые свойства, которые должны ограничивать частоту инициационных событий. По-видимому число копий и акт инициации репликации могут зависеть от разных последовательностей. Проведенные в последнее время детальные исследования позволили уточнить размеры локуса ori C в хромосоме кишечной палочки. Оказалось, что ori C представляет собой последовательность из 245 пар оснований, которые содержат четыре сайта по 9 нуклеотидов, каждый. Инициация репликации начинается с взаимодействия белков dnaA с данными последовательностями из девяти пар оснований [4]. В целом, точки начала репликации у бактерий и бактериофагов содержат две существенные области, а именно: область узнавания, которая связывает инициаторный белок (белки) и соседнюю А-Тбогатую область, которая при связывании инициаторного белка (белков) обеспечивает разделение двух цепей ДНК так, что компоненты репликационной машины могут занять стартовое место. У бактерии Salmonella typhimurium точка начала репликации находится во фрагменте из 296 пар оснований. Сравнение этой последовательности с нуклеотидным составом локуса ori C Escherichia coli показало, что 86% оснований в этих областях для двух видов бактерий совпадает. Анализ этих последовательностей показал, что они содержат палиндромные участки, а 42 основания, которыми отличаются эти районы у E. coli и S. typhimurium должны находиться в неспаренных областях. Весьма вероятно, поэтому, что в точке начала репликации ДНК имеет не правильную двухцепочечную структуру, а сложную вторичную структуру, напоминающую клеверный лист (рис. 4.8). [стр. 113 ⇒]

Сайт-специфическая рекомбинация у Salmonella typhimurium Salmonella typhimurium является патогенной бактерией для грызунов. Жгутики этой бактерии построены из белков – флагеллинов. После попадания бактерии в организм животных у последних вырабатываются антитела к флагеллину. Эти антитела совместно с другими компонентами иммунной системы способны обезвредить бактерии. Однако после того как в организме хозяина образовались антитела к данному антигену, у некоторых бактерий происходит переключение генов флагеллинов. Благодаря этому прекращается синтез одного флагеллина и начинается синтез другого флагеллина, и жгутики приобретают другие антигенные свойства. Выработанные ранее антитела станут не эффективными. Такие клетки начнут быстро размножаться в организме хозяина и вызовут новую волну инфекции. За смену флагеллинов у Salmonella typhimurium ответственен расположенный в хромосоме сегмент Н (993 п.н.). Этот сегмент периодически подвергается обратимым сайтспецифическим инверсиям (рис. 9.5.). Сегмент Н на флангах имеет обращенные повторы. В его пределах располагается ген, кодирующий инвертазу, осуществляющую инверсию сегмента, и два промотора Р1 и Р3. Промотор Р1 обеспечивает синтез транскрипта с генов флагеллина Н2 и репрессора гена флагеллина Н1. В результате трансляции образовавшейся иРНК синтезируются соответственно флагеллин Н2 и репрессор гена флагеллина Н1. Флагеллин Н2 формирует жгутики, а репрессор связывается с оператором гена флагеллина Н1 и блокирует его экс... [стр. 136 ⇒]

Determining the potential carcinogenic effects of chemicals in animals is time-consuming and expensive. However, because most tumor-causing agents are mutagens, the potential carcinogenic effects of chemicals can be conveniently assessed from their capacity to cause mutations. Bruce Ames of the University of California at Berkeley devised a simple test for the potential carcinogenic effects of chemicals based on their capacity to cause mutations in the bacterium Salmonella typhimurium. The Ames test uses a strain of S. typhimurium that is mutant for the operon responsible for the biosynthesis of the amino acid histidine. For example, the mutant operon might contain a missense or a frameshift mutation in one of the genes for histidine biosynthesis. As a consequence, the mutant cells fail to grow and form colonies on solid medium lacking histidine (Box 10-2 Fig. 1). However, if the mutant cells are treated with a chemical that is mutagenic (and hence potentially carcinogenic), the missense or frameshift mutation (depending on the nature of the mutagen) reverts in a small number of the mutant cells because of the chemical’s action in the cell. This reversal restores the capacity of the cells to grow and form colonies on solid medium lacking histidine. A more potent mutagen translates into a greater number of revertant colonies. Some chemicals that cause cancers are not mutagenic to begin with, but rather are converted into mutagens by the liver, which metabolizes foreign substances. To identify chemicals that are converted into mutagens in the liver, the Ames test treats potential mutagens with a mixture of liver enzymes. Chemicals that are found to be mutagenic in the Ames test can then be tested for their potential carcinogenic effects in animals. [стр. 356 ⇒]

Бактериофаг брюшнотифозный в таблетках с кислотоустойчивым покрытием (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизатов сальмонелл брюшного тифа. Применяется для лечения и экстренной профилактики. Интести-бактериофаг жидкий (Россия) Раствор для приема внутрь или ректального введения Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов Shigella flexneri 1, 2, 3, 4, 6 сероваров, Shigella sonnei, Salmonella paratyphi A и B, Salmonella typhimurium, Salmonella infantis, Salmonella choleraesuis, Salmonella oranienburg, Salmonella enteritidis, энтеропатогенной Escherichia coli различных серогрупп, наиболее значимых в этиологии энтеральных заболеваний, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa. Применяется для лечения кишечных инфекций и коррекции дисбиозов кишечника. Бактериофаг коли-протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов ЭПКП О111, О55, О 44, О 20, О145, О26, O124, O125 и протея (P.mirabilis, P. vulgaris). Применяют для лечения и профилактики дисбактериозов, инфекций коли-протейной этиологии. Бактериофаг протейный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов, активных в отношении Р. mirabilis, P. vulgaris. Применяют с лечебной и профилактической целью. Бактериофаг коли жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фильтратов фаголизатов E. coli О20, О26, О33, О44, О55, О111, О124, О125, О127, О151. Применяется местно на пораженный участок, в рану, в полость при абсцессах и при заболеваниях внутренних органов. Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий Klebsiella pneumoniae. Применяют для лечения и профилактики гнойно-воспалительных и кишечных инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии. Бактериофаг клебсиеллезный поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата бактерий K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rinoscleromatis. Применяют для профилактики и лечения озены, риносклеромы и других гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных этими возбудителями. Бактериофаг Псевдомонас аэругиноза жидкий (Россия) Содержит стерильный фильтрат фаголизата Pseudomonas aeruginosa. Применяют для лечения и профилактики синегнойной инфекции. Пиобактериофаг комбинированный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек. Применяется для лечения и профилактики гнойновоспалительных заболеваний и дисбактериозов, обусловленных стафилококками, стрептококками, протеем и синегнойной палочкой. Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий (Россия) Содержит смесь стерильных фаголизатов стафилококков, стрептококков, протея, синегнойной и кишечной палочек, клебсиелл пневмонии. Применяется для лечения и про49... [стр. 49 ⇒]

Рис. 7-30. Jlипопописахариды бактерий. Схематическое представление структуры липополисахарида внешней мембраны Salmonella typhimurium: Kdo - это 3-дезокси-D-манно-октулозоновая кислота, Нер - это L-zлицеро-D-манно-гептоза, АЬеОАс - это абеквоза (З,6-дидезоксигалактоза), ацетилированная по одной из гидроксильных групп. Липидная часть молекулы (липид А) содержит шесть жирных кислот. Разные бактерии несколько различаются структурой липополисахаридов, но все они содержат липидный участок (липид А), центральный олигосахарид и О-специфическую цепоч ку, определяющую сероти п бактерии (ее иммуногенность). Внешние мембраны грамотрицательных бактерий 5. typhimurium и Е. coli содержат так много молекул липополисахаридов, что практически вся поверхность клеток покрыта О-специфическими цепочками. [стр. 368 ⇒]

Рис. 25-21. Тест Эймса для в ыявления канцерогенов, основанный на мутагенности. Штамм Salmonella typhimurium, несущий мутацию, инактивирующую фермент метаболического пути биосинтеза гистидинq,, высевают на среду без гистидина. Растут только единичные клетки. а - несколько мелких колоний S. typhimurium, которые, тем не менее, вырастают на не содержащей гистидин среде, несут спонтанные обратные мутации, восстанавливающие биосинтез гистидина. Три чашки 6, в и г с такой средой засевают равным числом клеток. Затем в центр каждой чашки поме fiСlЮТ диски фильтровальной бумаги с разной концентрац-И ей мутагена. Мутаген значительно увеличивает вероятнсkть возникновения обратной мутации и, соответственно, число выросших клеток в колонии. Чистая зона вокруг фильтровальной бумаги показывает, что концентрация мутагена здесь настолько высокая, что оказывается летальной для клеток. По мере того как мутаген диффундирует, удаляясь от диска фильтровальной бумаги, его концентрация понижается до сублетальных концентраций,. которые индуцируют обратные мутации. Мутагены можно сравнивать на основании их влияния на частоту возникновения мутаций. Поскольку после проникновения в клетку многие соединения претерпевают разнообразные химические превращения, соединения иногда тестируют на мутагенность после их предварительной инкубации с экстрактом печени. Мутагенность некоторых веществ проявляется только после такой обработки. [стр. 1390 ⇒]

Nocardia asteroides, обнаруживается 354.95 при болезни Паркинсона. Nocardia asteroides (2-й диапазон). 363.7 Propionobacterium acnes 383.75 Proteus mirabilis 320.55 Proteus mirabilis (2-й диапазон). 345.95 Proteus vulgaris, патоген мочеполо408.75 вой системы. Proteus vulgaris (2-й диапазон). 333.75 Proteus vulgaris (3-й диапазон). 327.2 Pseudomonas aeruginosa, обнаружи331.25 ваются в открытых ранах. Pseudomonas fruorescens Respiratory syncytial virus 378.95 Rhizobium leguminosarum Salmonella enteriditis, кишечная ин­ 329 фекция. Salmonella paratyphi 365.05 382.3 Salmonella typhimurium, заражение пищи, нервозность, апатия Serratia marcescens 349.45 Shigella dysenteriae, проблемы с ки390.089 шечником. Shigella flexneri, депрессия. 394 Shigella sonnei, поселяется в опухолях. 318 Sphaerotilus natans 388.4 Spirillum itersonil Spirillum serpens 378.35 Spirillum sinuosum Spirillum volutans Spores, в бактериальных спорах. Staphylococcus aureus, (культура). 376.27 Staphylococcus aureus, (предметное 381 стекло) источник зубной инфекции, вызывает абсцессы, заболевания сердца, поселяется в опухолях. Staphulococcus epidermidis, заражает кожу и слизистые мембраны. Streptococcus lactis, появляется в мо382 локе. [стр. 302 ⇒]

Зарегистрированы вспышки ротавирусной диареи в отделениях патологии новорожденных. Распространению инфекции способствует холодный сезон, длительное пребывание в стационаре, скученность, заболеваемость среди медперсонала и устойчивость вируса к дезинфицирующим средствам. Последние два десятилетия характеризуются повышающейся частотой выделения Salmonella typhimurium как причины ВБИ в отделениях для новорожденных и недоношенных. Госпитальные штаммы Salmonella typhimurium характеризуются повышенной устойчивостью к действию высокой температуры, бактерицидному действию сыворотки крови, многим антибиотикам и дезинфицирующим средствам. Выработка особых токсинов (аэробактина и др.) способствует возникновению генерализованных форм этой инфекции с высоким процентом летальности. Эта инфекция редко встречается вне госпитальных стен, обладает всеми чертами нозокомиальной инфекции, почти 100% контагиозность. Различают три варианта госпитальных инфекций:  аэрогенные (корь, ветряная оспа и диссеминированный герпес-зостер, туберкулез);  капельные (инвазивные формы гемофильной и менингококковой инфекции, респираторные формы дифтерии, микоплазменная инфекция, коклюш, чума, стрептококковые фарингиты и пневмония, аденовирусы, грипп, краснуха, паравирусная В19-инфекция);  контактно передающиеся (инфекционные процессы, вызываемые полирезистентными микробами, например, ванкомицинрезистентными энтерококками, метициллинрезистентными стафилококками, грамотрицательными микробами с резистентностью ко многим антибиотикам, клостридиозы, эшерихиозы 0157:Н7, дизентерия, сальмонеллез, гепатит А, ротавирусная инфекция, респираторносинцитиальная инфекция, парагрипп, энтеровирусная инфекция, кожные формы дифтерии, импетиго, кожные формы герпетической инфекции, чесотка, педикулез, кожная стафилококковая инфекция, герпес-зостер у иммунокомпрометированных больных, вирусные конъюнктивиты, вирусные геморрагические лихорадки). Особую группу госпитальных инфекций составляют инфекции, передающиеся гематогенно, т.е. при переливании крови и ее препаратов (гепатиты В и С, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧинфекция и др.). Источники ВБИ: пациенты и персонал – носители госпитального штамма микроба, больные, переведенные их других отделений или заболевшие впервые. При госпитальных инфекциях источником инфицирования может становиться сама больничная среда – конта34... [стр. 34 ⇒]

Профилактика Медикаментозная профилактика не рекомендуется. Тем не менее, ВИЧ-инфицированным пациентам, особенно в южных странах, необходимо обращать внимание на гигиену продуктов питания. Вспышек среди МСМ, таких как при шигеллезной инфекции (см. раздел, посвященный аспектам дерматологии), до настоящего времени не наблюдалось. Литература Albrecht H, Stellbrink HJ, Fenske S, Steiner P, Greten H. Salmonella typhimurium lung abscesses in an HIV-infected patient: successful treatment with oral ciprofloxacin. AIDS 1992, 6:1400-1. Burckhardt B, Sendi P Pfluger D, et al. Rare AIDS-defining diseases in the Swiss HIV Cohort Study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999, 18:399-402. Forrest GN, Wagner LA, Talwani R, Gilliam BL. Lack of fluoroquinolone resistance in non-typhoidal salmonella bacteremia in HIV-infected patients in an urban US setting. J Int Assoc Physicians AIDS Care 2009, 8:338-41. Gordon MA. Salmonella infections in immunocompromised adults. J Infect 2008, 56:413-22. Hung CC, Hsieh SM, Hsiao CF, Chen MY, Sheng WH. Risk of recurrent non-typhoid Salmonella bacteraemia after early discontinuation of ciprofloxacin as secondary prophylaxis in AIDS patients in the era of HAART. AIDS 2001, 15:645-7. Hung CC, Hung MN, Hsueh PR, et al. Risk of recurrent nontyphoid Salmonella bacteremia in HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy and an increasing trend of fluoroquinolone resistance. Clin Infect Dis 2007;45. Jacobs JL, Gold JW, Murray HW, Roberts RB, Armstrong D. Salmonella infections in patients with the AIDS. Ann Intern Med 1985, 102:186-8. Jacobson MA, Hahn SM, Gerberding JL, et al. Ciprofloxacin for Salmonella bacteremia in the AIDS. Ann Intern Med 1989, 110:1027-1029. Kitkungvan D, Apisarnthanarak A, Plengpart P Mundy LM. Fever of unknown origin in patients with HIV infection in Thailand: an observational study and review of the literature. Int J STD AIDS 2008, 19:232-5. MacLennan CA, Gilchrist JJ, Gordon MA, et al. Dysregulated humoral immunity to nontyphoidal Salmonella in HIV-infected African adults. Science 2010, 328:508-12. Nadelman RB, Mathur-Wagh U, Yancovitz SR, Mildvan D. Salmonella bacteremia associated with the AIDS. Arch Intern Med 1985, 145:1968-71. Nelson MR, Shanson DC, Hawkins DA, Gazzard BG. Salmonella, Campylobacter and Shigella in HIV-seropositive patients. AIDS 1992, 6:1495-8. [стр. 464 ⇒]

Резюме Цель работы: изучение хронотропной реакции сердца при действии активных форм кислорода in vivo, а также взаимодействия активных форм кислорода в опытах на изолированных митохондриях. Материалы и методы. В опытах на бодрствующих крысах линий Wistar и SHR сопоставляли изменения среднего артериального давления (АДср) и частоты сокращений сердца (ЧСС) при внутривенном введении донора оксида азота оксакома (динитрозильные комплексы железа с лигандом глутатионом), липолисахарида (Salmonella typhimurium) и пероксида водорода. В опытах на изолированных митохондриях определяли влияние добавления оксакома на генерацию супероксида. Результаты. Введение оксакома и липополисахарида вызывало немедленное снижение АДср, сопровождавшееся увеличением ЧСС. Корреляции между этими изменениями не было отмечено – степень прироста ЧСС слабо зависела от дозы, в отличие от степени изменения АДср. Аналогичные результаты были получены на спонтанно гипертензивных крысах SHR. Предварительная блокада β-адренорецепторов пропранололом не влияла на первоначальные изменения АДср и ЧСС при введении оксакома, но сильно замедлила восстановление АДср. Внутривенное введение 0,8% раствора Н2О2 крысам в течение 5 мин сопровождалось снижением АДср без изменения ЧСС, а повторное введение пероксида водорода вызывало более глубокое снижение АДср с одновременным снижением ЧСС. Эти результаты позволяют предполагать, что различные реакции ЧСС при действии нитроксида и пероксида водорода обусловлены воздействием на различные регуляторные центры. Добавление оксакома в концентрациях 20–100 мкM к суспензии митохондрий резко уменьшало образование супероксида, причем данный эффект был стойким. Это свидетельствует о наличии у оксакома антиоксидантных свойств. Заключение. Нитроксид и пероксид водорода ограничивают взаимное влияние на ключевые звенья клеточного метаболизма, что проявляется различными функциональными реакциями. Ключевые слова: супероксид, пероксид водорода, оксид азота, артериальное давление, частота сокращений сердца. V.L.Lakomkin1, Ts.R.Orlova1, A.A.Abramov1, I.V.Sviriayeva1, K.B.Shumaev1, E.K.Ruuge1, A.F.Vanin2, V.I.Kapelko1 Chronotropic regulation of the heart at hypotensive effect induced reactive oxygen species 1 Russian Cardiologic Scientific and Productive Complex of the Russian Ministry of Health and Social Development 2 Semenov Institute of Chemical Physics of Russian Academy of Science Summary Aim of work: to study chronotropic reactions of the heart at influence of reactive oxygen species (ROS) in vivo and ROS interaction in isolated mitochondria. Material and methods. In experiments on conscious rats Wistar and SHR rats the alterations of mean aortic pressure (MAP) and heart rate (HR) have been compared at i.v. injection of nitric oxide donor – Oxacom (dinitrosyl iron complex with glutathione, lipopolysaccharides (from Salmonella Typhimurium) and hydrogen peroxide. In experiments on isolated mitochondria the influence of Oxacom on superoxide generation has been investigated. Results. Intravenous injection of Oxacom and lipopolysaccharides in rats caused a fall in MAP accompanied by HR increase. No correlation between these changes has been found. Degree of HR rise weakly depended on drug doses in contrast to MAP changes. The same results were obtained in rats with spontaneous hypertension (SHR). Blockade of β-adrenoreceptors with propranolol did not influence primary changes of MAP and HR at Oxacom injection but strongly retarded MAP recovery. Intravenous injection of 0,8% H2O2 in rats during 5 min were accompanied by MAP but not HR changes. The second injection of H2O2 to rats in the same dose produced deeper fall of MAP and simultaneous decrease of HR. These results allow to suppose that different HR responses on nitroxide and hydrogen peroxide injection are due to action on different regulatory centers. Oxacom addition in doses 20–100 micromoles to mitochondrial suspension sharply decreased superoxide formation. Oxacom effect was very stabile that suggests the presence antioxidative properties. Conclusion. Nitroxide and hydrogen peroxide restrict the mutual influences on the main links of cellular metabolism that manifests in different functional responses. Key words: superoxide, hydrogen peroxide, nitrogen oxide, arterial pressure, heart rate. Сведения об авторах Лакомкин Владимир Леонидович – канд. мед. наук, вед. науч. сотр. лаборатории экспериментальной патологии сердца НИИЭК РКНПК РФ. Тел.: 414-67-54. [стр. 52 ⇒]

Иннес JRM, Ulland БМ, Валерио М.Г., Petrucelli л, Фишбеин л, Харт ЭР, Palotta AJ, Бейтс Р. Р., Фальк HL, Гарт JJ, Клейн М, Митчелла я и Петерс J (1969). Биотест пестицидов и промышленных химикатов для туморогенности мышей: предварительное замечание. J Natl Cancer Inst 42: 1101­1114. Джаффе WG (1976). Влияние потребления селена у людей и у крыс. В: Труды симпозиума по Selenium­теллур в Окружающая среда. Питсбург: Фонд промышленного здравоохранения; С. 188­193. Йенсен R, Clossen Вт и Ротенберг R (1984). Селен опьянение. Нью­Йорк Morb Смертельный Wkly Rep 33: 157­158. Johansson л, Окессон В и Александр J (1997). Наличие селена из почв в связи с пищевыми потребностями человека в Швеции ­ Есть ли необходимость в добавок. Отчет. Шведское агентство по охране окружающей среды, Стокгольм, 104 с. KNEKT Р, Аромаа А, Maatela Дж, Alfthan G, Ааран Р.К., Hakama М, Hakulinen Т, Р и Пето Teppo L (1990). Сыворотка селена и последующего риск развития рака среди финских мужчин и женщин. J. Natl Cancer Inst 82: 864­868. Кок FJ, ван Poppel G, J Melse, Verheul Е, Схоутен Е.Г., Kruyssen DHCM и Хофман А (1991). Есть ли антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты имеют общую связь с атеросклерозом коронарных артерий? Атеросклероз 31: 85­90. Крамер Ф. и Эймс Б. Н. (1988). Механизмы мутагенности и токсичности селенита натрия (Na   SeO   ) в Salmonella Typhimurium . Mutat Res 201: 169­180. Левандер О.А., Alfthan G, Arvilommi Н, Греф КГ, Huttunen Ю.К., Катая М, Р и Koivistoinen Пиккарайнена J (1983). Биодоступность селена финским мужчины по оценке активности тромбоцитов глутатионпероксидазы и другие показатели крови. Am J Clin Nutr 37: 887­897. Longnecker MP, Тейлор PR, Левандер О.А., Howe С.М., Veillon C, Макэдэй PA, Patterson KY, Holden JM, Стампферы MJ, Моррис JS и Виллетты WC (1991). Селен в диете, крови, и ногти на ногах по отношению к здоровью человека в seleniferous области. Am J Clin Nutr 53: 1288­94. Лонгнекер МП, Стампферы МДж, Моррис JS, Спейт В, Баскеттах С, М и Мейсон Виллетт WC (1993). А 1­й испытание высокого селеном хлеба на селен Концентрации в крови и ногти на ногах. Am J Clin Nutr 57: 408­413. Löfroth G и Ames BN (1978). Мутагенность неорганических соединений в Salmonella Typhimurium : мышьяк, хром и селен. Mutat Res 53: 65­66. Мелцер НМ, Bibow К, Полсен ИТ, Mundal HH, Norheim G и Н Holm (1993). Различные биодоступности у человека пшеницы и рыбы селена как измерено с помощью реакции тромбоцитов крови к увеличению диетического Se. Biol трассировка Эль Res 36: 229­241. Мельцер HM и Хауг E (1995). Оральный прием селена не оказывает никакого влияния на сывороточные концентрации гормона роста, IGF­1 и IGFсвязывающие белки, 1 и 3 у здоровых женщин. Eur J Cl Ch, Clin Biochem, 33: 411­5. Мельцер HM (1995). Селен биодоступность и взаимодействие в организме человека. Кандидат наук. Университет Осло, Осло. Тезис, Скандинавская школа питания, медицинский факультет, Моксон А.Л. и Риан М (1943). Селен отравления. Физиология Rev 23: 305­337. Mutanen M (1986). Биодоступность селена. Ann Clin Res 18: 48­54. Национальная академия наук (2000). Диетические Потребления Ссылки на витамин С, витамин Е, селен и каротиноиды, Национальной академии Press, Washington, DC Национальный институт рака (1980a). NCI вар Rep Ser 194, Министерство здравоохранения и кадровая служба, службы общественного здравоохранения, Институты Здоровья, Bethesda, штат Мэриленд. 2... [стр. 61 ⇒]

Гиперкальциемия определяется как сывороточного кальция выше 2,75 ммоль / л или ионизированный кальций выше 1,35 ммоль / л. Гиперкальциемия, связанная с гипервитаминоз D приводит к многочисленным изнурительных эффекты (Chesney, 1990; Holmes и Kummerow, 1983; Парфитты и др , 1982). В частности , это будет включает потерю трубчатой   функции концентрации почек с полиурией и гиперкальциурией, которые будет предрасполагать к почечнокаменной и снижению скорости клубочковой фильтрации. Длительная гиперкальциемия может привести к кальцификации мягких тканей, включая почки, кровеносные сосуды, сердце и легкие (Аллен и Шах, 1992; Монкриф и вероятность, 1969; Тэйлор и др , 1972). 24­часовой мочевой экскреции кальция> 10 ммоль считаются указывать гиперкальциурию. Среднее молярное соотношение кальций / креатинин в случайном порядке собирали мочу из не натощак здоровых субъектов составляет примерно 0,40. Соотношение между этим соотношение в моче и экскреции кальция 24 часа показывают, что 10 ммоль Ca / 24 часа будут соответствовать в соотношении в моче приблизительно 1,0 в молярном кальций / креатинин. То ли экскреции с высоким содержанием кальция в люди с кальцием в сыворотке крови в пределах контрольных пределов, следует рассматривать как неблагоприятный эффект не ясен. При отсутствии гиперкальциемии и малый объем мочи кальция в моче по себе является незначительным фактором к почечной каменной болезни (Вит и др , 2001). 3.2. Генотоксичность Витамин D   был протестирован в Typhimurium Salmonella анализа при дозах 0,033 до 10 мг / пластину в Salmonella Typhimurium (штаммы TA1535, TA1537, TA97, TA98 и TA100) в отсутствие и в присутствии или крысы хомяк S9 печени. Витамин D   был отрицательным в этих тестах. Дозы выше 1 мг / пластины выставлены небольшие токсичность (Mortelmans и др 1986). 3... [стр. 142 ⇒]

Больные туберкулезом в течение всего курса лечения должны находиться под наблюдением врача, поскольку строгий контроль за выполнением врачебных предписаний повышает эффективность лечения и снижает риск распространения этого заболевания. Инфекции, вызываемые другими бактериями. Оппортунистические инфекции у ВИЧинфицированных вызывают не только микобактерии. Другие бактерии являются причиной значительной части осложнений и большей части летальных исходов при СПИДе. Бактерии чаще всего вызывают у ВИЧинфицированных поражение дыхательных путей, легких, а также сепсис и гастроэнтерит. Такие заболевания, как сифилис и бактериальный ангиоматоз, при ВИЧинфекции часто протекают атипично. Для ВИЧинфицированных характерно снижение устойчивости к инкапсулированным бактериям. Это может быть обусловлено нарушением гуморального иммунитета и функций нейтрофилов, вызванным ВИЧ или лекарственными средствами. Возбудителями бактериальных инфекций у этих больных чаще всего являются Streptococcus pneumoniae (гл. 141) и Haemophilus influenzae (гл. 152). Эти возбудители — ведущая причина бактериальных пневмоний и участившихся случаев синусита у ВИЧинфицированных. Распространенность пневмонии и бактериемии, вызванной Streptococcus pneumoniae, среди ВИЧинфицированных соответственно в 6 и 100 раз выше, чем среди населения в целом. В связи с высоким риском инфекции, вызванной этим возбудителем, всем ВИЧинфицированным показана иммунизация пневмококковой вакциной (а также, возможно, вакциной против Haemophilus influenzae типа B). Возбудителем бактериальной инфекции у ВИЧинфицированных часто служит Staphylococcus aureus (гл. 142), на долю которого приходится треть всех случаев бактериемии у этих больных. Доля носителей Staphylococcus aureus среди ВИЧинфицированных в два раза выше, чем среди населения в целом. Этот возбудитель часто служит причиной катетерного сепсиса, риск которого повышается по мере снижения числа лимфоцитов CD4. Staphylococcus aureus вызывает и другое частое осложнение у ВИЧинфицированных — гнойный миозит, который раньше в США встречался очень редко. Полагают, что развитию этого заболевания предшествует поражение мышц, поэтому миопатия, возникающая при ВИЧинфекции (см. ниже), является предрасполагающим фактором. Кишечные инфекции, вызванные Salmonella spp., Shigella spp. и Campylobacter spp., наиболее распространены среди гомосексуалистов. У ВИЧинфицированных они протекают особенно тяжело и часто рецидивируют. Риск заражения Salmonella typhimurium (гл. 158) у ВИЧинфицированных в 20 раз выше, чем среди населения в целом. Инфекция, вызванная Salmonella typhimurium, может сопровождаться общими симптомами: лихорадкой, потерей аппетита, слабостью, недомоганием, сохраняющимися в течение нескольких недель. Часто (но не всегда) наблюдается понос. Диагноз ставят при выделении возбудителя в посевах крови и кала. Сальмонеллезный гастроэнтерит, который в отсутствие ВИЧинфекции обычно проходит без лечения, у ВИЧинфицированных часто принимает затяжное течение и рецидивирует и поэтому требует длительного лечения. Для этого наиболее эффективен ципрофлоксацин внутрь. В районах, где распространен брюшной тиф (гл. 158), у ВИЧинфицированных он возникает чаще, чем среди остального населения. Дизентерия (гл. 159) у ВИЧинфицированных протекает особенно тяжело, в 50% случаев развивается бактериемия (у лиц, не зараженных ВИЧ, она встречается редко). Возбудителем чаще всего является Shigella flexneri. Среди ВИЧинфицированных повышена распространен... [стр. 47 ⇒]

Клинические проявления и диагностика Состояние больных обычно тяжелое. Характерны озноб и высокая лихорадка. Если лечение не начинается своевременно, возникает угроза септического шока. Диареи может не быть. При посевах крови обычно выделяют штаммы сальмонелл, вызывающие энтерит, в том числе Salmonella enteritidis и Salmonella typhimurium. Возбудители брюшного тифа и паратифа (Salmonella typhi и paratyphi) обнаруживаются крайне редко. [стр. 379 ⇒]

Albrecht H, Stellbrink HJ, Fenske S, Steiner P, Greten H. Salmonella typhimurium lung abscesses in an HIV-infected patient: successful treatment with oral ciprofloxacin. AIDS 1992, 6:1400-1. Burckhardt B, Sendi P, Pfluger D, et al. Rare AIDS-defining diseases in the Swiss HIV Cohort Study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999, 18:399-402. Gordon MA. Salmonella infections in immunocompromised adults. J Infect 2008, 56:413-22. Hung CC, Hsieh SM, Hsiao CF, Chen MY, Sheng WH. Risk of recurrent non-typhoid Salmonella bacteraemia after early discontinuation of ciprofloxacin as secondary prophylaxis in AIDS patients in the era of HAART. AIDS 2001, 15:645-7. Hung CC, Hung MN, Hsueh PR, et al. Risk of recurrent nontyphoid Salmonella bacteremia in HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy and an increasing trend of fluoroquinolone resistance. Clin Infect Dis 2007;45. Jacobs JL, Gold JW, Murray HW, Roberts RB, Armstrong D. Salmonella infections in patients with the AIDS. Ann Intern Med 1985, 102:186-8. Jacobson MA, Hahn SM, Gerberding JL, et al. Ciprofloxacin for Salmonella bacteremia in the AIDS. Ann Intern Med 1989, 110:1027–1029. Kitkungvan D, Apisarnthanarak A, Plengpart P, Mundy LM. Fever of unknown origin in patients with HIV infection in Thailand: an observational study and review of the literature. Int J STD AIDS 2008, 19:232-5. Nadelman RB, Mathur-Wagh U, Yancovitz SR, Mildvan D. Salmonella bacteremia associated with the AIDS. Arch Intern Med 1985, 145:1968-71. Nelson MR, Shanson DC, Hawkins DA, Gazzard BG. Salmonella, Campylobacter and Shigella in HIV-seropositive patients. AIDS 1992, 6:1495-8. [стр. 380 ⇒]

Структура эпидемического процесса – от заболевших выделена Salmonella typhimurium, зарегистрированы как лѐгкие, так и среднетяжелые и тяжѐлые формы. 2. Источник возбудителя инфекции – либо больной (бактерионоситель) ребѐнок, либо больной (бактерионоситель) сотрудник. Путь передачи возбудителя – бытовой. Фактор передачи возбудителя – руки медицинского персонала или уборочный инвентарь. Фактор риска – некачественная обработка рук или неудовлетворительная дезинфекционная обработка уборочного инвентаря. 3. Бытовой путь передачи возбудителя от человека к человеку подтверждается: отсутствием единого питания новорождѐнных; появлением случаев заболевания в сроки, превышающие инкубационный период; относительно не тяжѐлым течением заболевания; выделением от больных S. typhimurium, которая, как известно, часто передается от человека к человеку по типу антропонозной кишечной инфекции. 4. Исследование смывов с объектов больничной среды на наличие сальмонелл и санитарно-показательной микрофлоры, изучение антибиотикочувствительности S. typhimurium для определения антропофильности возбудителя. 5. Изоляция заболевших в отдельные боксированные палаты. Текущая дезинфекция с использование дезсредств, рекомендованных в очагах бактериальных ОКИ. Бактериологическое обследование всех незаболевших новорождѐнных и персонала отделения и медицинское наблюдение за ними в течение 7 дней после изоляции последнего больного. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K004043 1. Больного оставляют в купе, в котором он находился, остальных пассажиров этого купе переводят в соседнее, предварительно освобожденное от других пассажиров, последних размещают в этом же вагоне. В плацкартных вагонах купе с больным отгораживают простынями или одеялами, закрывают двери вагона, запрещают посадку и выход пассажиров до особого распоряжения, хождение пассажиров по вагону и в другие вагоны. В купе, где находится больной, а также в других купе, коридоре и туалетах вагона проводят текущую дезинфекцию; один из туалетов выделяют для сбора и дезинфекции выделений больного, унитаз в нем закрывают, устанавливают ѐмкости (ведра) с крышками. Второй туалет используется остальными пассажирами вагона. Вызывает эпидемиологическую, эвакуационную и дезинфекционную бригады. 2. Проводит сбор эпидемиологического анамнеза (уточняет характер питания, водопользования и круг лиц, которые общались с ним в Адлере) и ставит предварительный эпидемиологический диагноз. Определяет список пассажиров вагона поезда, подлежащих изоляции, медицинскому наблюдению, экстренной профилактике, а также объекты для дезинфекции. Обеспечивает контроль за эвакуацией больного и общавшихся с ним лиц, проведением текущей и заключительной дезинфекции 3. По прибытии на место проведения дезинфекции члены бригады надевают защитную одежду и после эвакуации больного проводят заключительную дезинфекцию. Проведение заключительной дезинфекции начинают от входной двери, последовательно обрабатывая все помещения, включая купе, где находился больной. 100... [стр. 102 ⇒]

Часто гепатит В заканчивается циррозом печени, переходящим в рак печени с летальным исходом. В целях профилактики инфицирования вирусом гепатита В применяют вакцины от гепатита. Вакцины представляют собой раствор, содержащий основной иммуногенный белок вируса гепатита В. Антитела к этому белку (т. е. к вирусу гепатита В) начинают вырабатываться через две недели после введения вакцины. После трех положенных введений вакцины иммунитет вырабатывается в 99% случаев. Вакцины от гепатита В оцениваются как эффективные и безопасные для детей и взрослых. Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев сальмонеллез протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Возбудитель сальмонеллеза — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По частоте занимают 2-е место, после дизентерии в структуре заболеваемости. По классификации Кауфмана-Уайта преобладают возбудители входящие в группу В (Salmonella typhimurium), группу D (Salmonella typhi abdominalis), группу С в меньшей степени, группу Е — практически единичные случаи. Сальмонеллезами чаще болеют в экономически развитых странах. В настоящее время очень часто возбудителем является Salmonella enteritidis, передающийся через мясо птицы и яйца. Сальмонеллез относится к группе зооантропонозных заболеваний. Источниками инфекции являются, в основном, домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животныебактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника. Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия 115... [стр. 115 ⇒]

Сereus? салаты и винегреты мясные и рыбные полуфабрикаты молоко и молочные продукты овощные консервы яйца птиц 687 (#687) Характерные признаки пищевых отравлений: связаны с общим источником инкубационный период достаточно короткий (часы) неконтагиозны чаще инкубационный период длительный (несколько суток) имеют не только пищевой путь передачи контагиозны имеют разные источники 688 (#688) К пищевым отравлениям немикробной природы относятся: отравления ядовитыми грибами отравления условно-съедобными грибами отравления ядовитыми рыбами отравления ядовитыми растениями отравления «пьяным хлебом» 689 (#689) Виды сальмонелл, способные вызывать пищевые токсикоинфекции: Salmonella typhimurium Salmonella cholera suis Salmonella enteritidis Salmonella typhe... [стр. 112 ⇒]

ПРИЛОЖЕНИЕ 3 Инфекционные заболевания, в механизме передачи которых принимает участие вода (по классификации ВОЗ) № Заболевание Возбудитель п/п 1 2 3 I. Заболевания, которые возникают при употреблении загрязненной воды для питьевых целей 1. Кишечные инфекции (основной путь передачи – фекально-оральный) Бактериальной природы 1 Холера Vibrio cholerae 2 Брюшной тиф Salmonella typhi 3 Паратифы А и В Salmonella paratyphi A (сальмонелла Кайзера) Salmonella paratyphi B (Salmonella typhimurium) 4 Дизентерия Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella boydii Shigella sonnei 5 Коли-энтерит (эшерихиоз) Esherihia coli 6 Легионеллез (болезнь легионе- Legionella pneumophila ров) 7 Криптоспоридиоз Cryptosporidium parvum 8 Сальмонеллез Salmonellae typhimurium Salmonellae heidelberg Salmonellae London Salmonellae anatum Вирусной этиологии 9 Вирусный гепатит А Hepatovirus (болезнь Боткина), Picornaviridae 10 Вирусный гепатит Е Calicivirus caliciviridae... [стр. 206 ⇒]

Рис. 25-19. Тест Еймса на канцерогени, який ґрунтується на їхній мутагенності. Штам Salmonella typhimurium, який містить мутацію, що інактивує ензим шляху біосинтезу гістидину, висівають на середовище без гістидину. Виростає лише декілька клітин. (а) Декілька малих колоній S. typhimurium, що виросли на середовищі без гістидину, несуть спонтанні зворотні мутації, унаслідок чого функціонування шляху біосинтезу гістидину відновлюється. У три чашки з ідентичним середовищем (б), (в) і (г) висіяли однакову кількість клітин. У кожну з них помістили диск з фільтрувального паперу, що містив щораз менші концентрації мутагену. Мутаген значно збільшував частоту зворотних мутації, а отже, і кількість колоній. Чиста поверхня навколо фільтра відображає, яка концентрація мутагену була летальною для клітин. Оскільки дифузія мутагену відбувається у напрямі від фільтра, то його концентрація зменшується до сублетальної, яка прискорює зворотну мутацію. Мутагени можна порівняти на підставі їхнього впливу на частоту мутацій. Оскільки багато речовин після проникнення у клітину зазнають різноманітних хімічних перетворень, то деколи тест на їхню мутагенність провадять після інкубації з екстрактом печінки. Мутагенність деяких речовин виявлено лише після такої обробки. [стр. 21 ⇒]

Л.А. Тарасевича: штаммы энтеровирусов (Coxsakie B1, B2, B3, B4, B5, B6; Polio (Sabin) I, II, III). Также тестировались аденовирусы серогрупп 5 и 7; вирусы гриппа А (H13N2, H9N2, H8N4, H2N3, H4N6, H11N6, H12N5, H3N8, H1N1, H6N2, H10N7, H5N1), В, риновирусы, RS вирусы, аденовирусы человека – 3, 5, 7, 37, 40 типов. Коллекция ФГУ ВГНКИ: Salmonella enteritidis S-6, Salmonella choleraesuis 370, Salmonella typhimurium 371, Salmonella dublin 373, Salmonella typhi C1, Salmonella abortusovis 372, Salmonella gallinarum-pullorum, Shigella flexneri 851b, Campylobacter fetus subsp. fetus 25936, Campylobacter jejuni subsp. jejuni 43435, Clebsiella K 65 SW4, Listeria monocitogenes УСХЧ 19, Listeria monocitogenes УСХЧ 52, Proteus vulgaris 115/98, Pseudomonas aeruginosa ДН c1, Staphilococcus aureus 653, Staphilococcus aureus 29112, Morganella Morganii 619 c 01, Enterobacter faecalis 356. Коллекция Центра контроля и профилактики заболеваний (CDC, США): 44 изолята норовирусов различных генетических кластеров 1 и 2 генотипа, 40 штаммов ротавирусов различных [P]G типов, 19 штаммов астровирусов 1, 2, 4, 5, 8 серотипов и 15 штаммов аденовирусов различных типов и следующие бактериальные штаммы (см. табл.). [стр. 9 ⇒]

При получении хотя бы одного положительного результата исследований после 1 года наблюдений этих лиц рассматривают как хронических бактерионосителей и отстраняют от работы по специальности. Эталон ответа к задаче № 2 1. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, гастроэнтероколитический вариант, среднетяжелое течение. Диагноз выставлен на основании короткого инкубационного периода, острого начала, интоксикации (лихорадка с ознобом, слабость), диспепсических явлений (рвота, жидкий стул цвета «болотной тины»), болей в животе, метеоризма, сведений эпиданамнеза. 2. Бактериологическое исследование кала на сальмонеллез, серологическое исследование (РНГА, ИФА). 3. Режим палатный, диета 4, промывание желудка, внутривенная инфузия полионных растворов, далее оральная регидратация, энтеросорбенты, ферментные средства, пробиотики. 4. Пищевая токсикоинфекция, дизентерия, холера. 5. Гастроинтестинальная (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты), генерализованная (тифоподобный, септикопиемический варианты), бактерионосительство. Эталон ответа к задаче № 3 1. Сальмонеллез, генерализованная форма, тифоподобный вариант. Диагноз выставлен на основании острого начала, интоксикации, диспепсических явлений, болевого синдрома, розеол на кожных покровах живота. Общеклиническое обследование, копрология, бактериологическое исследование кала, мо2. чи, крови на сальмонеллез, серологическое исследование сыворотки крови (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом, биохимическое исследование сыворотки крови (амилаза, мочевина, креатинин, Na, K, Ca, Mg). 3. Антибактериальная терапия препаратами фторхинолонового ряда, дезинтоксикационная терапия солевыми растворами, адсорбенты, ферменты 4. Брюшной тиф, паратифы А и Б. 5. Salmonella typhi. Эталон ответа к задаче № 4 Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, гастроэнтероколитический вариант, тяжелое 1. течение, осложненное ГВШ III ст. Диагноз выставлен на основании длительности заболевания, наличия в клинике болезни интоксикации, диспепсических явлений, болевого синдрома, явлений дегидратации. ГВШ выставлен на основании сниженного тургора кожи, акроцианоза, судорожного синдрома вследствие гипокалиемии, нестабильной гемодинамики, олигоурии, изменений со стороны картины крови (повышение уровня мочевины, гипокалиемия, гипернатриемия, сгущение крови). 2. Бактериологическое исследование кала на сальмонеллез, серологическое исследование сыворотки крови (РНГА, ИФА) с сальмонеллезным диагностикумом. 3. Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis 4. Сходство: тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе; различия: 6-ой день болезни, жидкий стул зеленого цвета. 5. Ферментативные препараты, пробиотики (бификол, линекс, бифидумбактерин, бифилонг) до 14 дней. Эталон ответа к задаче № 5 1. Сальмонеллез, генерализованная форма, септикопиемический вариант, тяжелое течение. Диагноз выставлен на основании острого начала с явлений интоксикации и гастроэнтерита, после чего развилась картина септикопиемии с вовлечением в патологический процесс ЦНС (ригидность мышц затылка, нарушение сознания, клонические судороги, при исследовании ликвора цитоз), органов дыхания (хрипы в легких), лихорадка гектического типа. Бактериологическое исследование кала, мочи, крови, ликвора на сальмонеллез, биохими2. ческое исследование крови (амилаза, мочевина, креатинин, Na, K, Ca, Mg), рентгенография грудной клетки. [стр. 87 ⇒]

Бактерия Salmonella typhimurium Недавно шведские ученые при помощи таких конструкций сумели доказать, что у бактерий имеются эффективные средства для уменьшения вреда, приносимого накапливающимися в геноме мутациями (Sophie Maisnier-Patin, John R. Roth, Asa Fredriksson, Thomas Nystrom, Otto G. Berg, Dan I Andersson. Genomic buffering mitigates the effects of deleterious mutations in bacteria // Nature Genetics. 2005. V. 37. №12. P. 13761379.). Исследователи задались вопросом: как меняется жизнеспособность организма в ходе накопления в геноме случайных мутаций? Для своего эксперимента ученые создали настоящее чудо генной инженерии — бактерию с регулируемой скоростью мутагенеза. Для этого они соединили ген dinB, кодирующий склонную к ошибкам ДНК-полимеразу, с промотором, который активируется сахаром арабинозой. Промотор — это регуляторный участок ДНК, который определяет, как и когда будет работать соседний с ним ген. Получившуюся конструкцию вставили в геном бактерии Salmonella typhimurium. Это дало возможность очень тонко регулировать скорость мутагенеза генно-модифицированной бактерии, просто меняя концентрацию арабинозы в среде. Чем больше арабинозы, тем активнее работает ген dinB и тем больше ошибок-мутаций происходит при репликации (копировании) молекулы ДНК. [стр. 161 ⇒]

Широкое распространение острых кишечных инфекций послужило причиной данного исследования. Были проанализированы случаи кишечной инфекции на стационарном этапе лечения в отделении кишечной инфекции в БУЗОО «Инфекционная клиническая больница № 1 имени Далматова Д. М.» г. Омска в период с 2013 по 2015 г. У каждого второго пациента с острой кишечной инфекцией регистрировались клинические проявления гастроэнтероколита, часть пациентов обратились за медицинской помощью в поздние сроки. У 10.6 % пациентов выявлена вирусная этиология гастроэнтероколита, у 2.6 % — бактериологическая (Klebsiella pneumoniaе, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Ротавирусная инфекция чаще регистрировалась у лиц молодого возраста (35.4 ± 8.7 года) с проявлениями гастроэнтерита (37.3 %), преимущественно средней степени тяжести (82.6 %). Сальмонеллез встречался в 9.1 % случаев, с верификацией возбудителя бактериологически: Salmonella enteritidis — у 86.7 % пациентов, Salmonella typhimurium — у 8.3 %, Salmonella infantis — у 0.8 %. Чаще проявления сальмонеллеза регистрировались среди мужчин с синдромом гастроэнтероколита средней степени тяжести, заболевших после употребления сырых яиц. Острая дизентерия и пищевая токсикоинфекция встречались редко. Каждый второй пациент покинул стационар самовольно по заявлению. Таким образом, в Омской области в 2013–2015 гг. сохранялась напряженная ситуация по заболеванию сальмонеллезами, ротавирусной инфекцией, однако диагностика острых кишечных инфекций была затруднена в связи с кратковременностью пребывания больных в отделении, что не позволяло провести полноценного обследования. [стр. 24 ⇒]

Prevalence of acute intestinal infections motivated this research. Cases of intestinal infection at a stationary stage of treatment were analysed in unit of intestinal infection in Infectious Clinical Hospital No. 1 n.a. D. M. Dalmatov in Omsk during the period from 2013 to 2015. Clinical implications of gastroenterocolitis were registered at every second patient with acute intestinal infection, some patients asked for a medical care in late terms. 10.6% of patients have had the virus etiology of gastroenterocolitis, bacteriological etiology was revealed in 2.6% of patients (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). The Rotavirus infection was more often registered in young people (35.4 ± 8.7 years) with implications of gastroenteritis (37.3%), mainly of moderate severity (82.6%). Salmonellosis appeared in 9.1% of cases with bacteriological verification of Salmonella enteritidis in 86.7% of patients, Salmonella typhimurium — in 8.3%, Salmonella infantis — in 0.8%. More often implications of salmonellosis were registered among the men with a syndrome of gastroenterocolitis of moderate severity who got sick after the use of crude eggs. Acute dysentery and alimentary toxic infection was registered seldom. Every second patient left in-patient department willfully upon application. Thus, the intense situation on a disease of salmonellosis and rotavirus infection remained unchanged in the Omsk region in 2013–2015, however diagnostics of acute intestinal infections was complicated seeing acute inpatient stay in unit that did not allow conducting full examination. [стр. 24 ⇒]

— 0.8 %). У 56.5 % пациентов (91 чел.) имелась сопутствующая патология, причем у 32.3 % (52 чел.) — сочетанная. У 6 (3.7 %) пациенток РВИ протекала на фоне беременности. Подробный сбор эпидемиологического анамнеза часто облегчал постановку правильного диагноза, ведь контакт с больными острым диарейным синдромом накануне заболевания отмечали 37.3 % больных РВИ (в 2014 г. — 32.2 %; в 2013 г. — 29.4 %). Больных с диагнозом «Сальмонеллез» в 2015 г. было значительно меньше, чем в 2013, 2014 гг. Так, с указанным диагнозом лечилось в стационаре 124 пациента в течение 731 койко-дня (в 2014 г. — 189 пациентов и 1212 к/д). Это 9.1 % от всех больных с ОКИ (в 2014 г. — 13.5 %). Средняя длительность пребывания этой категории пациентов в стационаре в 2015 г. уменьшилась по сравнению с 2013, 2014 гг. и составила 5.9 ± 2.4 койко-дня (в 2014 г. — 6.4 ± 2.2; в 2013 г. — 6.3 ± 13.1). В 2015 г. была зарегистрирована одна крупная вспышка сальмонеллеза в октябре, когда заболело 11 чел. после банкета в одном из ресторанов города. В течение года зарегистрировано также 9 семейных вспышек с 2–3 больными. Процент бактериологического подтверждения сальмонеллеза в 2015 г. не изменился по сравнению с 2013, 2014 гг. и составил 96.8 % (в 2014 г. — 98.4 %; в 2013 г. — 97.7 %). По клиникоэпидемиологическим проявлениям сальмонеллез был установлен в 3.2 % случаев (в 2014 г. — в 0.5 %, в 2013 г. — в 0.6 %). Удельный вес Salmonella enteritidis среди бактериологически подтвержденных форм составил 86.7 %, что мало отличалось от показателей 2014 (87.6 %) и 2013 гг. (85.1 %). Достаточно редко в 2015 г. встречались сальмонеллы других групп. У 8.3 % больных в 2015 г. выделена культура Salmonella typhimurium (в 2014 г. — у 4.8 %; в 2013 г. — у 5.9 %). Культура Salmonella newport в 2015 г. у больных выделена не была (в 2014 г. — 1.1 %; в 2013 г. — 4.2 %). У 0.8 % пациентов при бактериологическом исследовании кала была выделена культура Salmonella infantis (в 2014 г. — у 1 %; в 2013 г. — у 0.6 %). Еще у 2 пациентов в 2015 г. выделена культура Salmonella muenchen (1.7 %). Сальмонеллы группы С выделены при бактериологическом исследовании у 2.5 % пациентов (в 2014 г. — у 5.4 %). В 2015 г. у 3 пациентов заболевание протекало в виде микст-инфекции: сальмонеллез + РВИ (в 2014 г. — у 9; в 2013 г. — у 8). С ибирски й меди ц ински й вестник , 2 0 1 7 ( 2 )... [стр. 27 ⇒]

При температуре 160-180С и наличии влаги на подскорлупной оболочке протей и синегнойная палочка способны проникать в содержимое яйца за 6-7 суток, кишечная палочка при 370С – за 17 суток. Попав в желток яйца бактерии, как правило, продолжают интенсивно размножаться, а в результате их активности происходит разрушение протеинов и жиров яиц. Процессы гнилостного разложения яиц чаще вызываются протеем, псевдомонадами, спороносными палочками. Лежавшие яйца (с длительным сроком хранения) могут поражаться не только бактериями, но и грибами, в первую очередь, плесневыми. Прорастая скорлупу, грибы сначала развиваются в виде мелких колоний (можно обнаружить по результатам овоскопирования), а, попав внутрь, разрастаются в подскорлуповую оболочку по всему яйцу, поражают внутреннее содержимое яйца и придает характерную зеленую или черную окраску скорлупе, что делает яйцо непригодным к использованию. Интересно отметить, что при развитии в белке яйца плесневых грибов гнилостные бактерии обычно отсутствуют. Наиболее широко известно, что мясо птицы и яйца могут быть причиной пищевых токсикоинфекций сальмонеллезной этиологии (чаще Salmonella typhimurium, Salmonella pullorum, Salmonella enteritidis), причем вспышки заболеваний, зачастую вызваны зараженными утиными яйцами. Кроме того, яйца могут быть причиной распространения листериоза, пастереллеза, Ку-риккетсиоза и особенно туберкулеза (эндогенно при поражении яичников и яйцеводов курицы или экзогенно – из почвы около птичников). Домашняя птица часто подвержена токсоплазмозу, возбудитель которого в куриных яйцах при хранении в холодильнике погибает только за 14 дней, а при 16-180С за 7 дней. Даже если яйца варить в кипящей воде, то этот возбудитель погибает только в течение 5-ти минут. Вирусы, вызывающие птичий пневмоэнцефалит, лейкоз кур также можно обнаружить в яйцах больных кур и индюшек. Яичный меланж – это смесь белков и желтков куриных яиц, профильтрованных, тщательно перемешанных и замороженных в специальной таре. Яичный порошок готовится из куриных яиц или мороженного яичного меланжа, он может быть пылевидным и пленчатым. Меланж и яичный порошок готовится из доброкачественных свежих куриных яиц, отвечающих требованиям стандарта. Бактериальное загрязнение меланжа может происходить за счет самих яиц, а также посуды, аппаратуры, рук и спецодежды рабочих. Бактериальное обсеменение яичного порошка очень значительно. При его хранении в холодильнике количество микроорганизмов медленно снижается, например, кишечная палочка погибает через 2-3 недели, в то время как сальмонеллы сохраняются дольше. [стр. 91 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Salmonella TYPHIMURIUM": [231] [108] [260] [261] [263] [264] [264] [265] [369] [84] [85] [88] [232] [1] [1] [41] [115] [137] [82] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]