Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абляция сердца последствия




АV-блокада II степени I тип ными) или предъявлять серьезные жалобы Первый тип АV-блокады II степени обычно вследствие брадикардии, желудочковых аритмий или их сочетания. Решение относительно не- вызван задержкой проведения в АV-узле, незаобходимости имплантации кардиостимулятора висимо от продолжительности комплекса QRS. во многом зависит от наличия или отсутствия Поскольку прогрессирование АV-блока в этой симптоматики, непосредственно связанной ситуации не является частым, стимуляция обычс брадикардией. Многие показания к кардиости- но не показана, за исключением случаев, когда имемуляции, выработанные за период более 40 лет, ется выраженая симптоматика. АV-блокада II степени II тип базируются на клиническом опыте, без проведеНе всегда возможно определить уровень АVния сравнительных рандомизированных клинических исследований, в частности потому, что не блокады без ЭФИ, поскольку АV-блокада II степесуществует приемлемой альтернативы лечения ни I типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при ЭФИ оказывается I тип АVбольшинства брадиаритмий. блокады II степени с узкими или широкими QRS на АV-блокада I степени Нерандомизированные исследования с вы- уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная сокой достоверностью показывают, что посто- стимуляция. II тип АV-блокады II степени обычно янная стимуляция улучшает выживаемость па- инфранодальный (интра- или инфрагисовский), циентов с блокадой III степени, особенно при особенно если комплекс QRS расширен. У этих наличии синкопе. Несмотря на незначительное пациентов часто присутствует симптоматика, хуже количество доказательств того, что использова- прогноз, часто отмечают переход в блокаду III стение ЭКС повышает выживаемость пациентов с пени. Таким образом, II тип АV-блокады II степени изолированной АV-блокадой I степени, сейчас и широкий комплекс QRS свидетельствуют о дифизвестно, что значимая АV-блокада I степени фузном поражении проводящей системы, потому ре(P–R >300 мс), может вызывать симптоматику комендовано проведение кардиостимуляции даже при при отсутствии более высоких степеней блокады. отсутствии симптоматики. АV-блокада III степени Подобная значимая АV-блокада I степени может Поскольку и для пациента, и для врача может быть следствием катетерной абляции быстрого пути АV-соединения с сохраняющимся прове- быть сложно связать неспецифические симптодением по медленному пути. Когда АV-блокада мы (такие как утомляемость) с появлением браI степени с наличием симптомов любой этиоло- дикардии, следует обращать особое внимание гии вызывает сокращение предсердий в непо- на то, связаны ли жалобы пациента с редким средственной близости от систолы желудочков, сердечным ритмом. Таким образом, у пациента могут наступить гемодинамические последствия с АV-блокадой III степени кардиостимуляция аби симптомы, как при ретроградном (вентрикуло- солютно показана при частоте ритма желудочков атриальном) проведении (пейсмейкерном син- меньше 40 уд./мин. АV-блокада иногда провоцируется физической дроме). При АV-блокаде I степени (с клиническими симптомами) сокращение предсердий нагрузкой. Если АV-блокада не является вторичной происходит до их полного наполнения, наруша- по отношению к ишемии миокарда, то обычно свяется наполнение желудочков, повышается давле- зана с поражением системы Гиса — Пуркинье и асние в легочных капиллярах, что ведет к сниже- социируется с плохим прогнозом, то есть стимулянию сердечного выброса. Небольшие, неконтро- ция показана. Наоборот, длинные синусовые паузы и лируемые исследования говорят об уменьшении АV-блокада могут отмечаться при апноэ во время выраженности симптомов и улучшении функции сна. При отсутствии симптомов эти изменения сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с обратимы и не требуют стимуляции. Если симпинтервалом P–R более 300 мс при уменьшении томатика выражена и не исчезает, стимуляция времени АV-проведения. Наконец, длинный показана, как и в других ситуациях. интервал P–R могут иметь пациенты с дисфункРешение об имплантации постоянного ЭКС цией ЛЖ, состояние которых может улучшиться должно приниматься в зависимости от того, будет при двухкамерной стимуляции с укороченной ли блокада постоянной. В первую очередь следуАV-задержкой. Эти же принципы могут быть ет провести коррекцию обратимых причин АVприменены к пациентам с I типом АV-блокады блокады, таких как электролитные нарушения. II степени, гемодинамика которых ухудшается в Некоторые заболевания имеют спонтанное разсвязи с утратой АV-синхронизации даже при от- решение (например болезнь Лайма), при некотосутствии брадикардии. рых блокадах можно надеяться на ее обратимый 1224 ______________ ГЛАВА 8 Q ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И КАРДИОВЕРТЕРЫ... [стр. 1225 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 АНАЛИЗ РАННИХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ Белов Д.В.(1), Фокин А.А.(2), Гарбузенко Д.В.(2), Белова С.А.(1) ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» (г. Челябинск), Челябинск, Россия (1) ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск, Россия (2) Актуальность. Несмотря на то, что абдоминальные осложнения не являются ведущими по частоте развития, для них характерен высокий уровень летальности. Клинически оценить развитие абдоминальных осложнений сложно, так как отсутствуют характерные патогномоничные симптомы. Цель исследования. Проанализировать ранние послеоперационные осложнения абдоминального характера, полученные после кардиохирургических операций с искусственным кровообращением в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (г. Челябинск) за 2010-2016 годы. Методы исследования. Проведен ретроспективный анализ 44 медицинских карт стационарного больного с наличием абдоминальных осложнений. Полученные результаты. За исследуемый период в федеральном центре было выполнено 5683 операций пациентам старше 18 лет в условиях искусственного кровообращения. Из всех больных абдоминальные осложнения в раннем послеоперационном периоде развились у 44 пациентов (0,77%) в возрасте от 32 от 79 лет. В анализируемой группе преобладали мужчины – 75%, женщины составили 25%. Среди проведенных операций были изолированные операции на коронарных артериях (47,7%), протезирование клапанов (18,1%), а также сочетанные операции с пластикой аневризмы сердца или радиочастотной абляцией (34%). Структура абдоминальных осложнений в раннем послеоперационном периоде следующая: желудочно-кишечные кровотечения (50,0%), острый калькулезный холецистит (6,8%), острый некалькулезный холецистит (15,9%) , динамическая кишечная непроходимость (15,9%), острый панкреатит (6,8%) , мезетериальный тромбоз (11,4%). Определены факторы риска развития абдоминальных осложнений и ранговые значения у пациентов с осложнениями. Выводы. Ишемия внутренних органов является пусковым звеном их развития, а также играет ключевую роль в индукции и утяжелении синдрома системной воспалительной реакции, что может способствовать дополнительному повреждению, как органов брюшной полости, так и головного мозга, сердца, легких, а в дальнейшем привести к полиорганной недостаточности и смерти. Трудности диагностики абдоминальных осложнений у больных кардиохирургического профиля связаны с особенностью послеоперационного ведения (седатация, анальгезия, продлённая искусственная вентиляция легких, экстракорпоральная мембранная оксигенация). Появление угрожающих признаков «острого живота» требует немедленной консультации абдоминального хирурга. Затягивание времени диагностики дополнительными, порой ненужными в конкретном случае методами исследования, ожидание «классической» картины заболевания может иметь фатальные последствия. [стр. 849 ⇒]

ДОЛГОСРОЧНЫЙ ПРОГНОЗ За время продленного наблюдения возникли некоторые важные проблемы. В кровообращение по Фонтену "встроено" преждевременное снижение функции, что снижает выживаемость [186-188]. Ключевые вопросы относительно "недостаточности Фонтена" заключаются в функции системного желудочка (который лишен преднагрузки), повышении легочного сосудистого сопротивления, АВрегургитации, развитии легочных артериовенозных мальформаций и последствиях хронической венозной гипертензии [189]. Такая ситуация приводит к формированию сильной дилатации ПП, легочной венозной обструкции, энтеропатии с потерей белка и, в частности, наджелудочковой аритмии. Примерно у 20% пациентов наблюдалась клинически значимая аритмия, и (включая интраатриальную тахикардию и ТП) через 10 лет после операции Фонтена этот процент возрастает при более длительном наблюдении [190]. Такие варианты хирургического вмешательства, как формирование полного кавапульмонального соединения, при котором гипертензивное ПП исключается из субпульмонального кровообращения, могут иметь сниженный процент длительной аритмии, однако это еще не доказано [190]. Энтеропатия с потерей белка приводит к периферийным отекам, плевральному выпоту и асциту. Ее можно диагностировать по желудочно-кишечному клиренсу α1-антитрипсина, что и имеет важное прогностическое значение ‹50% выживаемости в течение 5 лет [191]. Пациентам с любыми из этих признаков недостаточности комплекса Фонтена необходимо проводить всеобъемлющее обследование. В частности, крайне важно исключить обструкцию системного венозного возврата, поскольку даже малая степень может иметь клинические последствия. Адекватное исследование должно включать трансэзофагеальную ЭхоКГ, МРТ и/или катетеризацию сердца. Возможно, возникнет необходимость в интервенционной установке стента или в оперативном лечении. Стаз кровотока ПП, нарушение коагуляции, развитие тромбов ПП и вероятность рецидивирующей бессимптомной легочной эмболии обусловливают рекомендацию проведения пожизненной антикоагуляционной терапии, хотя ее назначение еще не подтверждено четкими длительными исследованиями. Аритмию надо активно лечить, так как потеря синусового ритма ведет к ускоренному ухудшению гемодинамики. Антиаритмические препараты, кроме амиодарона, не приносили хороших результатов. Улучшились результаты применения высокочастотной абляции для предотвращения множественных предсердных циркулярных реполяризаций, однако эти методы остаются сложными [192]. Лечение энтеропатии с потерей белка включает ограничение натрия, высокобелковую диету, назначение диуретиков, иАПФ, стероидов, инфузию альбумина, постоянные п/к инъекции гепарина и создание фенестраций (с помощью интервенционного катетера) [193]. У пациентов с развивающейся недостаточностью кровообращения Фонтена следует думать о хирургической реструктуризации или трансплантации. Реструктурирование атриопульмонального соединения в более эффективное полное кавопульмональное соединение, в сочетании с противоаритмическими операциями, у некоторых пациентов дали хорошие результаты, но также имели место летальные исходы и сохранение послеоперационной заболеваемости [194]. Пациенты, оперированные по методу Фонтена, имеют наиболее жесткие ограничения физической активности среди всех пациентов с врожденными заболеваниями сердца. Через 25 лет после операции количество пациентов без серьезных осложнений (повторная операция, аритмии, тромбоэмболические осложнения) может составить менее 10%. Длительный прогноз для пациентов даже с "превосходным" кровообращением по Фонтену неизвестен, однако можно... [стр. 600 ⇒]

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ПРОГНОЗ Хотя большинство пациентов имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни, их качество жизни может быть снижено вследствие: • симптоматики во время НЖТ; • частоты и продолжительности приступов; • необходимости обращения в стационар для лечения; • чувства тревоги при занятии определенными видами спорта и профессиональной деятельностью; • опасения появления приступа во время вождения; • ощущения продолжительной усталости после окончания эпизода НЖТ. Проблемы, возникающие при применении антиаритмических препаратов, минимизируются, если проводится лечение НЖТ с использованием радиочастотной катетерной абляции. В общей популяции вероятность рецидивирования пароксизмальной НЖТ, исключая ТП, составляет 20% за два года, большинство рецидивов возникает в течение первого года. В виде исключения, НЖТ может негативно влиять на ожидаемую продолжительность жизни либо по причине прямых последствий аритмии, либо косвенно в результате антиаритмической медикаментозной терапии, осложнений процедуры катетерной абляции или ассоциированных состояний, приводящих к внезапной аритмической смерти. Пароксизмальная НЖТ может быть фатальной, если: • обмороки приводят к жизнеугрожающей травме; • перерождается в ФЖ; • возникают тяжелые эмболии (как при ФП или ТП); • вызывает острый отек легких у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ; • приводит к ишемии миокарда у пациентов с основным заболеванием - ИБС. Постоянная НЖТ может укорачивать ожидаемую продолжительность жизни, если у пациента развивается тахикардическая кардиомиопатия - форма дисфункции ЛЖ, обычно обратимая после устранения аритмии путем радиочастотной абляции. Внезапная смерть может также быть одним из исходов у пациентов с тахикардической кардиомиопатией. Перерождение ФП в ФЖ у пациентов с синдромом WPW, к сожалению, не единственная ситуация, при которой во время НЖТ может наступить внезапная смерть. Ускоренное АВ-узловое проведение способствует перерождению НЖТ в ФЖ. НЖТ, исключая ФП, может быть основным триггерным механизмом, ответственным за 5-8% предотвращенных случаев внезапной смерти, а менее чем в 50% этих случаев вовлеченными являются дополнительные проводящие пути. Это осложнение чаще встречается у пациентов с органическими болезнями сердца. Обмороки во время НЖТ могут быть вазовагального происхождения и не всегда связаны с очень большой частотой сокращения желудочков. У пациентов с синдромом Бругада может развиться ФП либо АВ-узловая re-entry тахикардия или АВ-реципрокная тахикардия. В этих случаях внезапная смерть возникает вследствие ФЖ, а не вследствие НЖТ. [стр. 1689 ⇒]

Эти меры должны быть предприняты для минимизации риска возникновения неоправданной терапии ИКД (C). 4. Пациенты с  ИКД, которые страдают часто рецидивирующей формой ЖТ, должны быть госпитализированы для коррекции параметров терапии устройства и ААТ (C). Класс IIa 1. Катетерная абляция может быть полезной у пациентов с ИКД, которые страдают ЖТ постоянной или часто рецидивирующей формы (B). 2. Пациентам с  эпизодами неоправданной терапии ИКД в  целях диагностики и  оптимизации лечения может быть полезно проведение эндоЭФИ (C). Имплантация ИКД сама по  себе не  снижает частоту возникновения аритмий, тем не  менее, пациент становится защищенным от  последствий их  возникновения. НЖТ может вызвать срабатывание ИКД в  результате некорректно запрограммированных критериев детекции ЖТ. Мерцательная аритмия является наиболее распространенным нарушением ритма сердца. Двухкамерные ИКД обеспечивают оптимальные характеристики детекции аритмий на  основе регистрации предсердных электрограмм, сопоставления регулярности и  длины цикла предсердных сигналов. Высокие концентрации лекарственных веществ вследствие их передозировки или взаимодействия, как правило, увеличивают риск возникновения проаритмий. В табл. 8 представлыны примеры взаимодействия ЛП, которые могут привести к развитию аритмий. Е. Интоксикация сердечными гликозидами Рекомендации Класс I Назначение антител к сердечным гликозидам рекомендовано пациентам, страдающим устойчивыми ЖА, прогрессирующей АВ-блокадой и/или асистолией, трактуемыми как результат интоксикации препаратами наперстянки (А). Класс IIa 1. У  пациентов с  минимальными проявлениями интоксикации сердечными гликозидами (например, только единичные экстрасистолы), диагноз может быть установлен на  основании результатов холтеровского мониторирования ЭКГ. Лечение в  этом случае будет заключаться в  отмене препаратов наперстянки, коррекции электролитного баланса (прежде всего поддержании уровня калия сыворотки крови > 4 ммоль/л) и проведении оксигенации (C). 2. Назначение солей магния и  проведение ЭКС используются у  пациентов с  тяжелой интоксикацией в  результате приема препаратов наперстянки (устойчивые ЖА, прогрессирующая АВ-блокада и/или асистолия) (C). Класс IIb Проведение диализа для коррекции гиперкалиемии может обсуждаться у  пациентов с  признаками интоксикации сердечными гликозидами тяжелой степени (устойчивые ЖА, прогрессирующая АВ-блокада и/или асистолия) (C). КАРДИОЛОГИЯ (KARDIOLOGIIA), 7, 2011... [стр. 28 ⇒]

Д ля воздействия на ткани человека используется температурное воздействие (криохирургия, термокауция и др.), электрический т о к (электрокоагуляция), радиочастотное воздействие (радиочастотная абляция аберрантны х пучков проводящ ей систем ы сердца и др.), эн ерги я лазерного излучения, ультргЙвук. О днако механическое воздействие с пом ощ ью скальпеля и других инструм ентов до настоящ его врем ени остается основны м в хирургической технике. Х ирургический метод лечения, в отличие о т основного метода лечения (консервативного), отличается двумя основным и техническим и прием ам и — разъединением и соединением тканей, а такж е тем, что пом им о вы раж енного лечебного эф ф ек та хирургическое вмеш ательство всегда сопровож дается операционн ой травмой. С патоф изиологической точки зрени я операция — это запланированны й м ногоком понентны й стресс, нередко чрезвычайно сильны й и продолж ительны й (тяж елы й стресс). Х ирург долж ен подготовить больного к операции и вместе с анестезиологом по возм ож ности защ итить организм от воздействия стрессорны х ф акторов операци онной травмы. С м ерть больного на операци онном столе или в первы е часы после операции, за исклю чением проф узного кровотечения, и н ф аркта миокарда, тром боэм болии, — это показатель неполноценной подготовки или просчета врача в определении состоян и я адаптивно-регуляторных возм ож ностей организм а больного, объема и травматичности предстоящ его оперативного вмешательства. К аж дое реш ение о проведении оперативного вмешательства или определение противопоказаний к нему очень ответственно, ош ибки в этой области чреваты весьма неприятны м и последствиями. Следует очень тщ ательно взвесить клиническое течение, противопоставить р и ск заболевания риску предстоящ ей операции. Д ля этой цели используются современные познания и оп ы т клинициста, тщ ательное наблю дение, статистически сум м ированны е в дин ам и ке по каж дому заболеванию ретроспективны е и проспективны е исследования. К райн е необходим о хорош ее знан ие общ его прогноза имею щ егося заболевания, особенностей его течения без операции, вклю чая воз... [стр. 28 ⇒]

Глубокоуважаемые коллеги! Клинические рекомендации (guidelines)- это документы, которые должны помочь врачам, организаторам здравоохранения и потребителям медицинских услуг (пациентам) выбрать тактику лечения в определенных клинических условиях и стратегические решения на уровне государственной политики. Клинические рекомендации описывают возможные альтернативы выбора и их последствия, а врач и пациент непосредственно осуществляют такой выбор. В то же время невозможно слепо следовать рекомендациям разработанным в других странах. Выбор тактики ведения пациентов может существенно отличаться и зависеть от многих причин, и в частности, причин социального характера (стремление к изменению образа жизни, желанию сохранить трудоспособность и др.), особенностей финансированиия системы здравоохранения, экономического положения страны, эпидемиологических и демографических показателей. Предлагаемые национальные и международные рекомендации, безусловно, не могут заменить всю имеющуюся литературу, учебные пособия и руководства по самым актуальным проблемам аритмологии. Но регулярное их обновление означает только одно, появились новые крупномасштабные рандомизированные исследования, а следовательно могут быть решены с самых соврменных позиций на основе доказательной медицины вопросы диагностики лечения нарушений ритма сердца. В данной книге представлены новые (пересмотренные) рекомендации 2017 года по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной (радиочастотной) абляции и имплантации кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов у больных с нарушениями ритма сердца. В отдельных главах представлены рекомендации по ресинхронизационной терапии при лечении застойной сердечной недостаточности у больных с нарушениями внутрижелудочковой проводимости и диссинхронии, а также рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. Данные рекомендации являются пятым, дополненным и переработанным изданием, составленным рабочей группой ВНОА, с учетом мнения экспертов РКО и комитета экспертов по клинической электрофизиологии и имплантируемым устройствам (разделы имплантация ЭКС и ИКД), а также международных рекомендаций: Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Европейского общества кардиологов, Французского, Канадского общества кардиологов, общества кардиологов Великобритании, Европейского... [стр. 3 ⇒]

Более того, многие показания к кардиостимуляции, выработанные за последние 60 лет, базируются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства брадиаритмий. Нерандомизированные исследования с высокой вероятностью полагают, что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с АВ-блокадой третьей степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное количество доказательств, что ЭКС улучшают выживаемость пациентов с изолированной АВ-блокадой первой степени, сейчас известно, что значимая АВ-блокада первой степени (PQ более 300 мс), может вызывать симптоматику даже при отсутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая АВ-блокада первой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути АВ-соединения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда значимая АВ-блокада первой степени любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, аналогичные ретроградному (вентрикуло-атриальному) проведению (пейсмекерный синдром). При значимой АВ-блокаде первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые исследования свидетельствуют об уменьшении симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PQ-интервалом более 300 мс при уменьшении времени АВ-проведения. Наконец, длинный PQ-интервал может быть у пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которое может улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной АВ-задержкой. Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с АВ-блокадой второй степени первого типа, гемодинамика которых ухудшается в силу утраты АВ-синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Для оценки улучшения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазивные методы, такие исследования не являются обязательными. Первый тип АВ-блокады второй степени обычно вызван задержкой проведения в АВ-узле, вне зависимости от ширины QRS. Поскольку переход в далеко зашедшую АВ-блокаду в этой ситуации не является частым,... [стр. 27 ⇒]

Подобная значимая А-В блокада первой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути А-В соединения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда значимая А-В блокада первой степени любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, как при ретроградном (вентрикуло-атриальном) проведении (пейсмекерном синдроме). При значимой А-В блокаде первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые исследования говорят об уменьшении симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PR интервалом более 300 мс при уменьшении времени А-В проведения. Наконец, длинный PR интервал может составлять подгруппу пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которых может улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной А-В задержкой. Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с первым типом А-В блокады второй степени, гемодинамика которых ухудшается в силу утраты А-В синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Хотя для оценки улучшения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазивные методы, такие исследования не являются необходимыми Первый тип А-В блокады второй степени обычно вызван задержкой проведения в А-В узле, вне зависимости от продолжительности QRS. Поскольку переход в далеко зашедший А-В блок в этой ситуации не является частым, стимуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется выраженная симптоматика. Тем не менее, существует противоположное мнение, что стимуляция в этой ситуации показана. С другой стороны, второй тип А-В блокады второй степени обычно инфранодальный (интра- или инфрагисовский), особенно когда комплекс QRS расширен. У этих пациентов часто присутствует симптоматика, хуже прогноз, часто наблюдается переход в блокаду третьей степени. Таким образом, второй тип блокады второй степени и широкий комплекс QRS говорят о диффузном поражении проводящей системы и диктует показания к кардиостимуляции, даже если симптоматика отсутствует. Однако не всегда возможно определить уровень А-В блокады без электрофизиологического исследования, так как А-В блокады второй степени первого типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при электрофизиологическом исследовании выявляется первый тип АВ блокады второй степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная стимуляция[16-18]. [стр. 14 ⇒]

Иногда в подобных случаях целесообразно сделать 24-часовую ЭКГ, для чего пациент в течение суток должен носить на себе мобильное устройство. На основании кардиограммы врач поставит точный диагноз и решит, удастся ли ограничиться изменением питания или следует прописать лекарство против экстрасистолии, а может, даже назначить катетерную абляцию. При катетерной абляции врач через паховую область вводит в кровеносный сосуд катетер и проталкивает его до сердца. При этом он может целенаправленно устранить поврежденные области сердечной мышцы, которые препятствуют нормальному сердечному ритму. В зависимости от того, какая область сердца затронута, процедура может отнять немного времени, а может длиться и несколько часов. Осложнения (повреждения кровеносных сосудов или инфекции) достаточно редки. Чаще всего катетерную абляцию проводят под местным наркозом, и пациент может покинуть клинику уже на следующий день. Согласно Бюллетеню о сердце – ежегодному отчету о сердечных заболеваниях и об их лечении – в 2010 году в Германии было проведено 44 000 таких процедур. Их с успехом применяют при различных нарушениях сердечного ритма, например при мерцательной аритмии – неконтролируемом подергивании предсердий. Это заболевание беспокоит отнюдь не только пожилых людей – оно нередко возникает у молодых мужчин и женщин. По данным одного испанского исследования, в трех из четырех случаев после катетерной абляции сердце пациента больше не «мигает» даже спустя год после вмешательства. Партия на предсердиях с непредсказуемым исходом Здоровое человеческое сердце – хорошо смазанная машина, которую приводят в движение несколько превосходно согласованных между собой двигателей. Они называются так: синусовый узел, АВ-узел, пучок Гиса, узел Ашоффа – Тавары (Ашофф-Товара) и волокна Пуркинье. Все это своего рода (живые) кардиостимуляторы, которые производят и передают электрические сигналы, приводящие сердечную мышцу в действие, иными словами, заставляющие ее биться. О том, насколько гениально они работают, мы поговорим попозже. Сначала коснемся отдельных компонентов проводящей системы сердца. Главным водителем сердечного ритма в этой жесткой иерархии является синусовый узел. Он определяет частоту и равномерность биения нашего сердца. Если у человека высокое давление, порок клапанов сердца, заболевание сердечной мышцы или гиперфункция щитовидной железы, то порой мышцы предсердия перестают следовать указаниям синусового узла: они начинают сокращаться и расслабляться не равномерно и ритмично, а некоординированно[55]. Следствие – упоминавшаяся выше мерцательная аритмия. Но это не единственное серьезное последствие. Из-под контроля может выйти передача электрических импульсов по направлению к желудочкам сердца, из-за чего не только предсердия начинают непродуктивно вибрировать, но и пульс становится неравномерным. В таком случае врачи говорят об абсолютной аритмии. Представьте, что ваш пульс превышает 100 ударов в минуту, при том, что спортом вы не занимались. Вам трудно дышать – настолько трудно, что становится страшно. В груди давит, по лбу течет пот – а затем вдруг вы снова чувствуете себя превосходно, будто ничего не произошло. То, что вы пережили, – не инфаркт и не ваша фантазия, а мерцание желудочков сердца. Чтобы это однозначно... [стр. 55 ⇒]