Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Гипоксия симптомы




Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез). Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально. При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом. Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций. Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями. 7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Лечение ГИЭ. 1. Организация охранительного режима. 2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. 3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. 4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут. 5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. 6. Стандартная противосудорожная терапия. 7. Гемостатическая терапия. 8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. 9. Антигипоксанты. Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения. 17. Гнойно-септические заболевания новорожденных. Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т.д.). Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. 1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпадения. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация инфекции. 2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков преимущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчивается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесообразно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия. 3. Псевдофурункулез - воспаление устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее частая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцессов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса. 4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спонтанно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями. 5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболевание быстро распространяется на другие участки кожи по лимфатическим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Измененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «белая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок. 6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого участка покраснения и отека кожи, плотного... [стр. 31 ⇒]

Провоцирующие факторы: короткая пуповина в родах; чрезмерная подвижность плода; грубые врачебные манипуляции (наружный поворот плода); поздний разрыв плодных оболочек, особенно при плоском плодном пузыре; быстрое изменение объема матки (излитие вод при многоводии); механическая (удар в живот, падение); психическая (нервный стресс и испуг), травмы. Клиническая картина. Основными симптомами в клинической картине отслойки являются: маточное кровотечение (всегда внутреннее и не всегда наружное); повышенный тонус матки (гипертонус); болезненность матки; острая гипоксия или гибель плода; гиповолемия различной степени; коагулопатия. Чаще отмечается 1-3 симптома, а иногда они отсутствуют полностью, что характерно для небольшой площади отделения плаценты. Отслойка плаценты может начинаться постепенно с образования небольших гематом, которые располагаются в межворсинчатом пространстве и образуют ретроплацентарную гематому различной величины. Иногда отслойка плаценты сразу происходит на небольшой площади. Если гематома не находит пути для выхода из матки, то она пропитывает, имбибирует стенку матки. Клиника зависит от площади отслойки: а) при легкой форме болевые симптомы могут отсутствовать, матка в нормотонусе, сердцебиение плода не страдает. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, пульс может быть учащен, но остается хорошего наполнения. Единственным симптомом могут быть скудные темные выделения из половых путей. При УЗИ возможно определение ретроплацентарной гематомы. б) при средней тяжести начальные симптомы могут развиваться постепенно или внезапно с появления постоянных болей в животе и выделением из половых путей темной крови со сгустками, иногда алой. Тонус матки повышен, полного расслабления матки между схватками нет. Матка может иметь асимметричную форму за счет образования ретроплацентарной гематомы. Плод страдает от гипоксии. Могут появляться симптомы шока: бледность кожи и слизистых оболочек, кожа холодная и влажная на ощупь, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД снижено, дыхание учащено. в) при тяжелой форме сначала внезапно появляются резкие боли в области отслойки, которые затем распространяются по всему животу. При осмотре живота обнаруживается резкое вздутие, матка напряжена, болезненная при пальпации, плотной консистенции, асимметрична с выпячиванием места отслойки плаценты. Нередко наблюдаются тошнота, рвота, ощущение общей слабости. Части плода определяются с трудом, наступает гипоксия плода, а иногда его гибель. Всегда можно определить признаки внутреннего или наружновнутреннего кровотечения, при котором тяжесть состояния женщины не соответствует объему наружного кровотечения. На признаки нарастающего геморрагического шока указывают тахикардия, снижение артериального давления, бледность кожных покровов, одышка, олигурия. Тяжесть состояния женщины при преждевременной отслойке плаценты определяется как кровотечением, так и нарушением системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома. При отслойке плаценты ДВС развивается в результате массивного высвобождения в сосудистое русло плацентарного тромбопластина, что приводит к образованию в просвете сосудов фибрина, истощению запасов факторов свертывания и компенсаторной активации фибринолитической системы. Синдром ДВС может иметь многообразные клинические проявления с развитием генерализованного кровотечения и функциональной недостаточности жизненно важных органов (мозга, легких, почек, печени), что приводит к полиорганной недостаточности, угрожающей жизни больной. В результате тромбоза сосудов матки и имбибиции кровью нарушается ее тонус. Сначала матка сокращается, затем может наступить гипо- и атония. При выраженной имбибиции матка приобретает характерное окрашивание в фиолетовый цвет с темными пятнами, при этом теряется ее способность к сокращению - маточно-плацентарная апоплексия или матка Кувелера. Диагностика. 1. Осмотр матки после родов - на поверхности выявляются плотные сгустки, иногда с вдавлением. 2. Ультразвуковое сканирование обнаружение ретроплацентарной гематомы. Дифдиагностику следует проводить с: а) разрывом матки - наличие родовой деятельности, несоответствие размеров плода, размерам таза матери, наличие патологии самой матки вследствие бывших операций или аномалий развития. б) синдромом сдавления нижней полой вены - отсутствие предрасполагающих факторов, болевого синдрома, местных изменений в матке и быстрое улучшение состояния больной и плода при перемене положения. в) перитонитом - преобладают симптомы воспаления: сухой язык, раздражение брюшины, выраженный лейкоцитоз. Кровянистые выделение из половых путей отсутствуют. [стр. 120 ⇒]

2) смешанные (внешнее воздействие при наличии перерастяжения нижнего сегмента). 3. По клиническому течению: угрожающий разрыв, начавшийся разрыв, совершившийся разрыв. 4. По характеру повреждения: трещина (надрыв); неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость); полный разрыв (проникающий в брюшную полость). 5. По локализации: разрыв дна матки; разрыв тела матки; разрыв нижнего сегмента; отрыв матки от сводов. Этиология и патогенез. В патогенезе разрыва матки существенное значение имеют сочетание гистопатического фактора с механическим. Патологические изменения мышцы матки являются предрасполагающим фактором, а механическое препятствие разрешающим. От преобладания того или иного зависят особенности патогенеза и клинической картины разрыва. Причины неполноценности миометрия: инфантилизм и пороки развития матки (матка бедна мышечной тканью, менее эластична), рубцовые изменения в связи с абортами, осложненное течение предыдущих родов, инфекции. Клиническая картина. 1. Угрожающий разрыв матки. При наличии препятствия для прохождения плода симптомы возникают во II периоде родов. Состояние роженицы беспокойное, она жалуется на чувство страха, сильные непрекращающиеся боли в животе и пояснице, несмотря на введение спазмолитиков. Родовая деятельность может быть сильной, а схватки частыми, интенсивными, болезненными; вне схваток матка плохо расслабляется. У повторнородящих женщин родовая деятельность может быть выражена недостаточно. Матка перерастянута, особенно истончается область нижнего сегмента, при его пальпации появляется болезненность. При полном открытии маточного зева граница между телом матки и нижним сегментом (контракционное кольцо) смещается до уровня пупка, в результате несколько изменяется форма матки - «песочные часы», напрягаются круглые маточные связки, мочеиспускание болезненно, учащено или отсутствует в результате синдрома сдавления мочевого пузыря. При угрожающем разрыве матки пальпация частей плода затруднена из-за напряжения матки. Нижний сегмент, напротив, перерастянут, истончен. При диспропорции размеров таза и головки плода определяется положительный признак Вастена. Отсутствует продвижение предлежащей части плода; появляется выраженная родовая опухоль на головке плода; отекают шейка матки и наружные половые органы. 2. Начавшийся разрыв матки. Клиника та же, что и при угрожающем. Происходящий надрыв стенки матки добавляет новые симптомы: схватки принимают судорожный характер или слабые схватки сопровождаются резкой болезненностью, из влагалища появляются кровянистые выделения, в моче обнаруживается кровь. Возникают симптомы гипоксии плода, нарушается ритм и частота сердцебиений. Беременная или роженица жалуется на дискомфортные ощущения (тяжесть, неотчетливые боли) в нижних отделах живота. Помощь: следует прекратить родовую деятельность с помощью ингаляционного фторотанового наркоза или внутривенного введения b-адреномиметиков, далее проводится оперативное родоразрешение. При угрожающем или начавшемся разрыве матки роды заканчивают операцией кесарева сечения. При вскрытии брюшной полости может быть обнаружен серозный выпот, отек передней брюшной стенки, мочевого пузыря, мелкоточечные кровоизлияния на серозной оболочке матки. Нижний сегмент истончен. Рассечение матки в нижнем сегменте следует производить осторожно, не форсируя разведение циркулярных волокон, ибо разрез может продлиться на область сосудистого пучка. С большой осторожностью следует извлекать ребенка, особенно при поперечном положении плода, крупном плоде, выраженном асинклитизме, разгибательных вставлениях, клинически узком тазе. После извлечения плода и последа матку необходимо вывести из брюшной полости и внимательно всю осмотреть. Одновременно с оказанием помощи матери необходимы мероприятия по оживлению новорожденного, так как при угрожающем или начавшемся разрыве матки вследствие тяжелых гемодинамических расстройств в сосудах матки и фетоплацентарного комплекса, а также в результате «шнурующего» воздействия перерастянутого нижнего сегмента матки на сосуды головы, шеи и верхней части туловища плода у внутриутробного ребенка развивается гипоксия, которая переходит в асфиксию новорожденного. При мертвом недоношенном плоде роды можно закончить плодоразрушающей операцией под полноценным наркозом. 3. Совершившийся разрыв матки. Момент разрыва матки сопровождается ощущением сильной внезапной «кинжальной» боли, иногда ощущения, что в животе что-то лопнуло, разорвалось. Роженица вскрикивает, хватается за живот. Родовая деятельность, которая до этого времени была бурной или средней силы, внезапно прекращается. Матка теряет свои очертания, пальпация ее становится болезненной, появляются симптомы раздражения брюшины. Плод выходит из полости матки и прощупывается под кожей рядом с маткой; сердцебиение плода не выслушивается. Из половых путей могут появиться кровянистые выделения. Однако чаще кровотечение происходит в брюшную полость. Степень кровопотери и характер разрыва матки определяют картину геморрагического (и травматического) шока. Разрыв матки может наступить в конце родов, симптомы его могут оказаться не столь яркими. Поэтому, если в процессе II периода родов появляются кровяные выделения неясной причины, рождается мертвый плод (или в состоянии тяжелой асфиксии) и внезапно ухудшается состояние роженицы, необходимо срочно произвести тщательное ручное обследование стенок матки. Лечение. При совершившемся разрыве матки немедленно производится чревосечение на фоне лечения геморрагического шока и полноценного обезболивания. При вскрытии брюшной полости осуществляют ее ревизию, удаляют свободно лежащий мертвый плод. Затем осматривают матку, особенно сосудистые пучки, с обеих сторон. Устанавливают количество повреждений, их место, глубину проникновения разрывов, состояние нижнего сегмента матки, обращая внимание на структуру стенки. Тщательно осматривают соседние органы (мочевой пузырь), которые могут быть повреждены при насильственных разрывах матки. Объем операции (зашивание разрыва, ампутация, экстирпация матки) зависит от времени с момента разрыва матки, характера изменений стенки матки, возраста роженицы, наличия инфекции. В редких случаях удается зашить матку. Типичной операцией при совершившемся разрыве матки является ее экстирпация. В некоторых случаях производят ампутацию матки. При терминальном состоянии больной операция проводится в два-три этапа, с операционной паузой после остановки кровотечения, во время которой продолжаются реанимационные мероприятия по борьбе с шоком. Профилактика. Для предупреждения разрывов матки выявляют беременных группы риска и своевременно госпитализируют их в дородовое отделение. В стационаре их тщательно обследуют и вырабатывают рациональный план родоразрешения: плановое кесарево сечение или ведение родов через естественные родовые пути. Группу риска составляют беременные: 1) с рубцом на матке; 2) многорожавшие с осложненным течением родов; 3) с большим числом абортов или абортом, протекавшим с осложнениями; 4) с узким тазом, крупным плодом, неправильным положением плода. [стр. 124 ⇒]

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДА БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ МАЛОВОДИИ Тактика ведения беременности и исход родов зависят от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Наиболее плохим прогностическим признаком для плода является развитие маловодия во II триместре беременности, в связи с чем, необходимо своевременно решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. При выявлении маловодия в начале III триместра в сочетании с задержкой развития плода – пролонгирование беременности остается проблематичным. Возможная терапия: лечения основного заболевания, на фоне которого развилось маловодие, заместительная терапия путем интраамниального введения ультрафильтрата плазмы материнской крови. При диагностике задержки внутриутробного роста плод проводят коррекцию плацентарной недостаточности и ЗВРП. (магнезиальный и -адреномиметический токолиз, метилксантины -трентал по 7 мл/кг; 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл с 5% раствором глюкозы 200,0 мл в/в капельно, эссенциале по 0,5 мг/кг, метионин по 0,25 4 раза в день или глутаминовая кислота по 0,5 4 раза в день, энпит белковый в суточной дозе до 45 г в виде дотаций к пище). При маловодии, развившемся в III триместре беременности, без нарушения роста плода возможен благоприятный исход родов, оправданно родоразрешение в 37-38 недель беременности. Многоводие (гидрамнион) - патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества околоплодных вод в амниотической полости (свыше 1,5 л). Встречается в 0,3-0,6% всех родов. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Многоводие может развиваться у беременных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями почек, сердечно-сосудистыми заболеваниями, после инфекционных заболеваний во время беременности, вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода. Многоводие развивается при нарушении секреторной и резорбционной функции амниона. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ВЛИЯНИЕ МНОГОВОДИЯ НА ПЛОД Многоводие может быть острым и хроническим. При остром многоводии беременность, как правило, прерывается досрочно, плод гибнет (фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты) или рождается с пороками развития, возможна угроза или разрыв матки. При хроническом многоводии количество околоплодных вод увеличивается постепенно, прогноз беременности зависит от степени его выраженности и скорости нарастания. Возможно многоводие и при однояйцовой двойне. Диагноз ставят на основании увеличения матки, несоответствия ее размеров (окружности живота, высоты стояния ее дна над лоном) сроку беременности. Матка становится тугоэластической консистенции, напряженная. Плод - подвижен, отмечают его неустойчивое положение, затрудненную пальпацию частей плода, приглушенное сердцебиение. Решающее значение при диагностике многоводия имеет УЗИ (наличие больших эхонегативных пространств в полости матки, измерение свободного от частей плода пространства околоплодных вод в двух взаимно перпендикулярных сечениях). При многоводии чаще наблюдают различные осложнения беременности. Рвота бывает у 36%, преждевременное прерывание беременности – у 28,4% беременных. Неправильные положения и предлежания плода диагностируют у 6,5%, кровотечения – у 38,4% (при остром многоводии - 41,3%, при хроническом - 6,2%), поздние гестозы – у 5-20% беременных с многоводием. Кроме того, многоводие может прогрессировать и способствовать развитию фетоплацентарной недостаточности и, следовательно, хронической гипоксии и гибели плода. Беременные с подозрением на многоводие должны быть госпитализированы для уточнения диагноза, лечения и, при наличии показаний, родоразрешения. Роды при многоводии являются довольно опасными для матери и плода, так как часто сопровождаются осложнениями (преждевременные роды, дородовое излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, выпадение мелких частей и пуповины, неправильные положения плода, его гипоксия). В связи с увеличением акушерской патологии у женщин с многоводием возрастает и количество акушерских пособий и оперативных вмешательств во время беременности и в родах до 21,5-57,7%. В случае наличия пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. При не выраженных симптомах многоводия (легкая и средняя степень) беременность пролонгируют до физиологического завершения на фоне соответствующего лечения. Обязательным является терапия антибиотиками (интраамниально, при определении чувствительности), диуретиками, витаминотерапия, терапевтический амниоцентез (под контролем УЗИ - 500 мл в 1 час с интервалом 1 сутки). Используют ингибитор простагландинсинтетазы – индометацин, (начинают в срок 24-25 недель и заканчивают в 35-38 недель по 2,2-3 мл/кг массы) в течение 2-11 недель. При нарастании клинических симптомов многоводия, несмотря на лечение, появления признаков внутриутробного страдания плода применяют досрочное родоразрешение. Родовозбуждение при многоводии начинают амниотомией. При этом следует соблюдать определенные правила: околоплодные воды выпускать медленно по игле, плодные оболочки вскрывать не в центре, а сбоку, выше внутреннего зева, не извлекать руку из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода. Медикаментозное родовозбуждение начинают не ранее, чем через 2 часа после выведения околоплодных вод, конец II и весь III период родов до полного сокращения матки ведут на фоне утеротонических средств. ПРОФИЛАКТИКА В женской консультации выделяют группу риска по возможности развития многоводия. В нее входят беременные, страдающие сахарным диабетом, хроническими инфекциями, Rh-отрицательной принадлежностью крови, уродствами плода в анамнезе, с двойней. Проводят всестороннее обследование - бактериологическое, иммунологическое, генетическое, эндокринологическое, биохимическое. ТЕМА № 12 РОДЫ У СТАРЫХ, ЮНЫХ ПЕРВОРОДЯЩИХ И МНОГОРОЖАВШИХ Первые роды у женщин моложе 18 лет и старше 30 лет не всегда протекают благоприятно и сопровождаются большим числом осложнений, чем роды у женщин в возрасте 19-25 лет. Высокой остается перинатальная заболеваемость и смертность, количество оперативных вмешательств во время беременности и родов в данной группе первородящих женщин. Понятие старая и юная первородящие трактуют по-разному. Пожилой первородящей считают беременную в возрасте 25-29 лет, старой - 30 лет и старше, юной – до 18 лет включительно. Особую категорию составляют многорожавшие женщины (7 и более родов в анамнезе). Вследствие незрелости организма у юной первородящей течение беременности чаще осложняют ранние токсикозы и гестозы, преждевременное прерывание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода. В родах возможно развитие аномалий родовой деятельности, функционально узкого таза, гипоксии плода, кровотечения в последовом и послеродовом периодах, инфекционных заболеваний. В последние десятилетия увеличилось число женщин и супружеских пар, которые, в силу социально-экономических условий, поздно вступают в брак или рожают ребенка. Помимо социально-экономических условий к причинам поздних браков и родов относят позднее начало половой жизни, различные формы полового инфантилизма, острые и хронические инфекционные заболевания в пуберантном возрасте, экстрагенитальные заболевания в зрелом возрасте, эндокринопатии, искусственные и самопроизвольные аборты, воспалительные заболевания гениталий, 1 и 2 бесплодие, доброкачественные заболевания шейки, тела матки и ее придатков. Особенности течения и осложнения беременности и родов у старых первородящих определяют не возраст, а сопутствующая патология, которая может быть у них в данном возрасте. В ранних сроках беременности - это токсикоз беременных и самопроизвольные аборты, причиной которых могут быть нарушения формирования эмбриона и плода. В поздних сроках - это угроза прерывания беременности, рано развивающиеся и длительно текущие поздние гестозы, патология прикрепления плаценты (низкое или центральное положение), хроническая фетоплацентарная недостаточность, патология околоплодной среды (многоводие, маловодие). Во время родов, как правило, отмечают следующие осложнения: несвоевременное излитие околоплодных вод (от 18,3 до 20,45%), что в свою очередь сопровождается слабостью родовой деятельности, первичной и чаще вторичной, в том числе и слабостью потуг. Это влияет на общую продолжительность родов в сторону их увеличения (у 52,2%). Все эти факторы, особенно на фоне осложнений течения беременности, приводят к гипоксии плода и асфиксии новорожденного. Последовый период родов может осложнить патология отделения и выделения последа, гипотония матки, что так же возможно и в раннем послеродовом периоде. В связи с возможными осложнениями беременности и родов следует своевременно проводить дородовую госпитализацию беременных для их профилактики (смотри соответствующие разделы), а в случаях нескольких осложнений, неэффективности проведенной терапии следует своевременно решать вопрос родоразрешения в пользу операции кесарева сечения. В то же для таких женщин велика ценность ребенка. В силу этого, старый возраст первородящей часто является единственным показанием к кесареву сечению. Юной называют первородящую женщину моложе 18 лет (не достигшую возраста для вступления в брак). Вследствие незрелости организма юной первородящей в целом, особенностью родов является нарушение родовой деятельности по типу дискоординации (смотри соответствующий раздел), а так же и вышеперечисленные осложнения течения родов и послеродового периода. В связи с этим, следует перечислить комплекс мероприятий при ведении таких беременных. В них включены: дородовая подготовка в отделении патологии беременных, антенатальная диагностика состояния плода. Важна последовательность мероприятий при несвоевременном излитии околоплодных вод, своевременная диагностика аномалий родовых сил, выработка тактики ведения родов, проведение комплексного лечения и профилактики осложнений, выявление показаний для оперативного родоразрешения (кесарево сечение), профилактика кровотечений в III периоде родов и раннем послеродовом периоде. Многорожавшей считают женщину, которая имела 7 и более родов. Особенности течения беременности и родов у этих женщин объясняют дистрофическими процессами, которые особенно выражены в матке, преждевременным старением всех органов и систем. Синдром истощения материнского организма развивается после 7 и/или частых родов (интервал между родами менее 2 лет). Комплекс этих особенностей способствует развитию тех же осложнений течения беременности и родов, что и у старых первородящих. Грозным осложнением беременности и родов является спонтанный разрыв матки, особенно тяжело протекающий на фоне хронической анемии. Наличием анемии объясняют тяжесть течения у них гестозов, хронической и фетоплацентарной недостаточности. Наиболее опасна патология отделения и выделения детского места, а также гипотонические кровотечения в III периоде родов и раннем послеродовом периоде, гнойно-септические заболевания. Среди многорожавших отмечен рост перинатальной и материнской смертности Профилактика осложнений у многорожавших – наблюдение в женской консультации в группе риска, своевременная госпитализация для обследования и лечения в условиях стационара. Роль центров планирования семьи в профилактике осложнений у многорожавших женщин заключается в прекращении репродуктивной функции у них после 40 лет и обеспечение интергенетического интервала не менее двух лет. ТЕМА № 13... [стр. 10 ⇒]

Так, для поперечносуженного таза характерно асинклитическое вставление головки в один из косых размеров плоскости входа малого таза, а при увеличенных прямых размерах таза головка вставляется стреловидным швом в прямой размер входа в малый таз, что называют высоким прямым стоянием стреловидного шва. Далее головка сгибается и проходит все плоскости таза без ротации и рождается в переднем виде затылочного предлежания. Для простого плоского таза или таза Девентера характерны следующие особенности биомеханизма родов: длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза в состоянии умеренного разгибания, стреловидный шов может располагаться асинклитически. Чаще наблюдается передний асинклитизм (Негеле), реже – задний (Лицмана). В полости малого таза из-за уменьшенных прямых размеров его плоскостей ротация головки не происходит и возникает низкое поперечное стояние стреловидного шва. При общеравномерносуженном тазе происходит сильное сгибание головки плода (асинклитизм Редерера), что является особенностью биомеханизма родов для данной формы узкого таза. При плоскорахитическом тазе отмечают длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза и вставление в состоянии умеренного разгибания и асинклитизма. ТЕЧЕНИЕ РОДОВ Течение родов при узком тазе может осложняться несвоевременным излитием околоплодных вод, выпадением пуповины и мелких частей плода, клиническим несоответствием головки плода и таза матери (клинически или функционально узкий таз), затяжным течением родов, внутриутробной гипоксией и травмой плода, инфекцией и т.д. Рациональное ведение родов при узком тазе до сих пор относят к наиболее трудным разделам акушерства. Тактика ведения родов при узком тазе зависит от степени сужения, формы таза, предполагаемой массы плода, сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии. Принцип ведения родов при узком тазе - активновыжидательный: под кардиомониторным наблюдением за состоянием плода и сократительной деятельностью матки, с функциональной оценкой таза, с адекватным поэтапным обезболиванием, применением спазмолитических средств, профилактикой гипоксии плода, введением цервипроста, препидил-геля в цервикальный канал при отсутствии готовности родовых путей к родам. При анатомическом сужении таза 2 степени и более, а также при сочетании 1 степени сужения таза и крупных размеров плода, тазового предлежания плода, гидроцефалии и др. патологии беременной производят кесарево сечение в плановом порядке. Акушерские щипцы при узком тазе считают травматичным способом родоразрешения как для матери, так и для плода. Анатомически узкий таз является основной причиной возникновения в родах клинически, или функционально, узкого таза. Клинически узким тазом называют все случаи несоответствия между головкой плода и тазом матери, независимо от его размеров. Причинами его возникновения могут быть анатомически узкий таз, крупный плод, разгибательные вставления головки плода, переношенная беременность, гидроцефалия у плода, опухоли и пороки развития плода, таза матери, опухоли матки и т.д. Признаки клинически узкого таза возможно диагностировать при открытии шейки матки более 7-8 см, отсутствии плодного пузыря, опорожненном мочевом пузыре и нормальной сократительной деятельности матки. Функциональная оценка таза включает в себя признак Вастена и Цангемейстера, длительность стояния головки плода в одной плоскости, высоту стояния контракционного кольца, симптомы прижатия мочевого пузыря, состояние шейки матки (наличие отека, который может распространяться на влагалище и наружные половые органы), конфигурацию головки и размеры родовой опухоли. Для клинически узкого таза характерна непроизвольная потужная деятельность и появление симптомов угрожающего разрыва матки. Клиническая картина родов зависит от степени несоответствия и наличия осложнений. Кесарево сечение производят при выявлении признаков клинически узкого таза и угрожающего разрыва матки. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное распознавание аномалий костного таза, крупного плода, особенностей вставления головки и аномалий родовой деятельности, своевременную дородовую госпитализацию для выбора способа родоразрешения и подготовки к родам. ТЕМА № 18 РАЗГИБАТЕЛЬНЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ И ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ ЭТИОЛОГИЯ Общими для всех степеней разгибания являются следующие причины: недостаточность нижнего сегмента матки, узкий таз, особенно плоский, многоводие, многоплодие, раннее излитие вод, кифоз позвоночника матери, недостаточность передней брюшной стенки (дряблый и отвислый живот) и тазового дна, подслизистые миомы матки, предлежания плаценты, очень большая или наоборот, очень маленькая головка плода, опухоли в области шеи плода, потеря плодом обычной своей упругости (мертвый плод) и др. Все степени разгибания головки плода встречаются преимущественно у повторнородящих. КЛАССИФИКАЦИЯ Различают три степени разгибания головки. При первой степени разгибания, называемом также переднеголовным предлежанием, головка проходит через родовой канал таким образом, что ведущей точкой является область большого родничка. Вторая степень разгибания или лобное предлежание, характеризуется более значительным разгибанием головки. Последняя проходит через родовой канал со лбом (ведущая точка – лоб), опущенным ниже остальных частей головки. При третьей степени разгибания создается лицевое предлежание. При этом головка разогнута так резко, что ведущей точкой становится подбородок плода. Между этими тремя основными степенями разгибания головки существуют промежуточные, переходные, состояния. О разгибательном предлежании можно говорить в тех случаях, когда головка стоит в разогнутом состоянии над входом в таз или находится во входе только малым сегментом и еще не фиксирована. При разгибательном вставлении головка находится в разогнутом состоянии во входе или в более глубоких отделах таза большим сегментом. БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ Общие особенности биомеханизма родов при разгибательных предлежаниях головки по сравнению со сгибательными характеризуются двумя главными отличительными чертами: во-первых, при затылочном предлежании (сгибательный тип) биомеханизм родов начинается со сгибания головки и заканчивается в выходе таза разгибанием; при разгибательных же предлежаниях, наоборот, биомеханизм родов начинается с разгибания головки и заканчивается в выходе таза сгибанием; во-вторых, при сгибательном типе вставления (затылочное предлежание) внутренний поворот головки совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, плод, как правило, находится в переднем виде и, как исключение, - в заднем; при разгибательном же типе вставления головки поворот совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, как правило, находится в заднем виде и как редкое исключение - в переднем. Переднеголовное предлежание Правильный диагноз ставят лишь при помощи влагалищного исследования, когда обнаруживают стояние большого и малого родничков на одном уровне или стояние большого родничка ниже малого. Диагноз подтверждают после родов по состоянию формы головки плода и следов на ней, которые имеют место в первые часы и дни ребенка. При переднеголовном предлежании головка имеет брахицефалическую форму (башенная головка). Первый момент биомеханизма родов при переднеголовном предлежании - умеренное разгибание головки, при этом головка устанавливается своим стреловидным и частью лобного шва в поперечном, или, очень редко, в одном из косых размеров таза. Головка плода вставляется своим прямым размером 12 см. По мере продвижения головки ведущей точкой становится большой родничок. Возможно асинклитическое вставление. Второй момент биомеханизма родов - внутренний поворот: стреловидный шов из поперечного размера входа в малый таз переходит в прямой размер выхода из малого таза, затылком кзади, к копчику. Головка осуществляет поворот при переходе через плоскость узкой части полости малого таза. Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки. Сгибание головки происходит в шейной части позвоночника. Точкой фиксации является надпереносица, а точкой опоры - нижний край лонного сочленения. Рождаются лоб, темя и затылок плода. Четвертый момент биомеханизма родов - разгибание головки. Точкой фиксации является подзатылочная ямка или затылочный бугор, точкой опоры - передняя поверхность копчика. Рождается лицо плода. Пятый момент биомеханизма родов - внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки - совершается так же, как и при затылочном предлежании. Течение родов при переднеголовном предлежании – затяжное, особенно в период изгнания. Поэтому для предупреждения асфиксии плода проводят ее профилактику. Врач следит за продвижением головки по родовым путям и не допускает, чтобы головка стояла в одной плоскости более 1 часа. К оперативным вмешательствам приходится прибегать лишь при показаниях со стороны матери (клиника узкого таза, опасность образования мочеполовых свищей и др.) и плода (острая гипоксия плода). Лобное предлежание Распознавание лобного предлежания происходит при влагалищном исследовании: по проводной оси таза обнаруживают лоб с лобным швом, к которому с одной стороны примыкают переносье и надбровные дуги, а с другой - передний угол большого родничка. Родовая опухоль расположена в области лба на всем протяжении от переносицы до большого родничка. Первый момент биомеханизма родов - разгибание головки. Головка устанавливается в поперечном размере входа таза, своим большим косым размером, который равен 13,5 см.Головка резко конфигурируется и с большим трудом проходит в полость малого таза. Второй момент биомеханизма родов - внутренний неправильный поворот головки затылком к копчику – происходит при переходе через плоскость узкой части полости малого таза. Лобный шов устанавливается в прямом размере выхода из малого таза. Образуется точка фиксации верхняя челюсть и точка опоры - нижний край лонного сочленения. Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки. При этом над промежностью выкатывается темя и затылок плода. Образуется вторая точка фиксации (подзатылочная ямка) и вторая точка опоры (верхушка копчика). Четвертый (разгибание) и пятый (внутренний поворот головки и наружный поворот плечиков) моменты биомеханизма родов происходят так же, как при переднеголовном предлежании. Роды при лобном предлежании через естественные родовые пути невозможны, поэтому лобное предлежание является абсолютным показанием для кесарева сечения. Даже, если плод маленький, а размеры таза нормальные, роды сопровождают тяжелые осложнения. Материнская смертность довольно высока, еще выше - смертность плодов и новорожденных. Лицевое предлежание Диагноз лицевого предлежания ставят на основании данных наружного исследования и подтверждают данными влагалищного исследования, при котором прощупывают нос, рот и подбородок, который является ведущей точкой. Первый момент биомеханизма родов в лицевом предлежании - разгибание головки. Разгибание происходит в шейной части позвоночника. В результате предлежащей частью становится лицо. В поперечном или в одном из косых размеров входа в таз устанавливается лицевая линия. При достижении головкой полного разгибания она проходит через родовой канал окружностью, соответствующей вертикальному размеру 9,5 см. Второй момент - внутренний поворот головки. Лицевая линия постепенно переходит из поперечного размера в косой, а затем когда головка достигает выхода, в прямой размер, при этом она упирается подъязычной костью в нижний край лонного сочленения. Очень редко поворот головки совершается подбородком к копчику. В таком положении роды не возможны (сдвоенное тело – головка и туловище плода). Третий момент биомеханизма родов - сгибание головки, когда, вслед за уже родившимся подбородком, последовательно выкатываются над промежностью рот, нос, глаза, лоб, темя и затылок. Четвертый момент биомеханизма родов - внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки затылком в сторону позиции. Роды через естественные родовые пути при лицевом предлежании заднем виде возможны, если нет других осложняющих моментов (крупный плод, слабость родовой деятельности и др.). После родов головка имеет резко выраженную долихэцефалическую форму, на лице – выраженный отек, деформация. Новорожденный находится в привычной разогнутой позе При переднем виде лицевого предлежания роды через естественные родовые пути не возможны. При такой ситуации необходимо произвести кесарево сечение. Асинклитические вставления В начале нормальных родов головка устанавливается над входом в таз или вставляется во вход таким образом, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, располагается во входе на одинаковом расстоянии от лона и мыса. Такое осевое или синклитическое вставление головки благоприятствует ее прохождению по родовому каналу. Однако в большинстве случаев головка вставляется во вход таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней. (стреловидный шов находится ближе к мысу). Слабо и умеренно выраженный передний асинклитизм благоприятствуют прохождению головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу. Иногда асинклитизм бывает выражен настолько, что препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Такие резко выраженные степени внеосевого вставления головки называют патологическими асинклитизмами. Различают два вида асинклитизма: передний (асинклитизм Негеле), когда стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость опускается первой в плоскость входа малого таза, на ней расположена ведущая точка, и задний (асинклитизм Литцмана), при котором первой в таз опускается задняя теменная кость, стреловидный шов отклонен кпереди к лону К причинам внеосевого вставления головки в таз относят: расслабленное состояние брюшной стенки, оказывающейся не в состоянии противодействовать отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, или расслабленное состояние нижнего сегмента матки, не оказывающего должного сопротивления отклоняющейся вперед головке, вследствие чего образуется заднетеменное вставление. Влияют на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и состояние таза роженицы (его сужение и особенно уплощение - плоский таз, а также степень угла наклонения таза). Степень асинклитизма определяют при влагалищном исследовании по месту расположения и возможности достижения стреловидного шва. Роды при сильных и средних степенях асинклитизма (стреловидный шов не определяют или определяют с трудом) протекают так же, как и роды при узком тазе, и при том тем тяжелее, чем резче выражен асинклитизм и причины его вызывающие. Пока головка еще прочно не вколочена во вход в таз, асинклитизм можно в ряде случаев исправить, изменяя положение роженицы в кровати. Для исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а заднего - на живот. Влиять на вставление головки можно путем изменения угла наклонения таза: при переднетеменном асинклитизме - увеличением этого угла (валик под поясницу, вальхеровское положение), при заднетеменном - уменьшением его (валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение). Переднетеменное вставление этим простым вмешательством почти всегда устраняют, даже в резко выраженных случаях. При заднетеменном вставлении его полного или значительного устранения достигают значительно реже. Если, несмотря на принятые меры или независимо от них, наступают явления клинически узкого таза, роды должны быть закончены операцией кесарево сечение. Неправильные стояния головки плода К неправильным стояниям головки относят: высокое (во входе) прямое и низкое (в выходе) поперечное стояние стреловидного шва. Каждое из этих отклонений от физиологического течения биомеханизма родов может привести к серьезным осложнениям. Высокое прямое стояние стреловидного шва Если плод в начале родов обращен спинкой прямо кпереди или кзади, а головка его стоит стреловидным швом над прямым размером входа в малый таз, говорят о высоком прямом стоянии стреловидного шва (головки), которое в дальнейшем, после отхождения вод может прейти в высокое прямое вставление стреловидного шва (головки). Такое вставление приводит обычно к серьезным осложнениям родов, так как головка плода, фиксированная прямым своим размером (12 см) в прямом размере входа в таз (11 см), встречает со стороны лонного сочленения и мыса трудно преодолимое препятствие; головка подвергается во входе в таз давлению в переднезаднем направлении - от лба к затылку, т.е. в направлении, обладающем меньшей по сравнению с поперечным конфигурационной способностью. В зависимости от того, куда обращен малый родничок - кпереди к лону или кзади к мысу, различают передний вид высокого стояния стреловидного шва и задний вид высокого прямого стояния стреловидного шва. Частота этой патологии от 0,2% до 1,2%. Этиология высокого прямого стояния головки довольно разнообразна. Сюда относят нарушение соотношений между головой и тазом (узкий таз, широкий таз), недоношенность плода (малые размеры его головки), изменения формы его головки (широкий плоский череп) и формы таза (круглая форма входа малого таза при поперечном его сужении), случайное, в момент излития, вод прямое стояние стреловидного шва над входом в таз. При этом, быстро друг за другом следующие, схватки или потуги могут вогнать головку плода во вход малого таза и фиксировать ее в этом положении. Роды при высоком прямом стоянии стреловидного шва возможны при определенных условиях: плод не должен быть крупным, головка его хорошо конфигурировать, таз матери нормальных размеров, родовая деятельность достаточной силы. Головка плода продвигается по родовому каналу в прямом размере всех плоскостей малого таза, не совершая внутренний поворот. Исход родов может быть не благоприятным для матери (клиника узкого таза и др.) и плода (гипоксия, травма), поэтому родоразрешение, как правило, проводят с помощью кесарева сечения. Низкое поперечное стояние стреловидного шва Низким поперечным стоянием стреловидного шва называют патологию родов, характеризующуюся стоянием головки стреловидным швом в поперечном размере выхода таза. Сюда же должны быть отнесены и те случаи, когда головка стоит стреловидным швом длительное время (свыше 2 часов) в поперечном размере узкой части полости малого таза, несмотря на хорошую родовую деятельность. Причинами самопроизвольных родов, при которых головка плода не совершает внутренний поворот, могут быть сужение таза (плоские тазы, особенно, плоскорахитический), маленькие размеры головки плода, сниженный тонус мышц тазового дна. При активной родовой деятельности роды заканчиваются самопроизвольно. Ведение родов выжидательное (до двух часов) до появления осложнений со стороны матери или плода (гипоксия). В таких случаях, при живом плоде показано наложение атипических акушерских щипцов. ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ Одно из самых тяжелых экстрагенитальных патологий у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Это объясняют тем, что беременность накладывает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему женщин. Беременность - весьма динамический процесс, и изменения гемодинамики гормонального статуса и многих других физиологических факторов в организме беременной происходят постоянно и постепенно, а иногда и внезапно. В связи с этим важно не только правильно поставить диагноз, определить нозологическую форму заболевания сердца или сосудов, но оценить этиологию этого заболевания и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кроме того, важна оценка степени активности первичного патологического процесса (ревматизм, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.), приведшего к поражению сердечно-сосудистой системы, а также выявление очаговой инфекции (холецистит, тонзиллит, кариес зубов и т.д.) и других сопутствующих заболеваний. Таковы сложные, но в подавляющем большинстве случаев все же разрешимые проблемы, возникающие перед врачом, который решает вопрос о том, может ли женщина, страдающая каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, иметь беременность и роды без риска для своего здоровья и для своей жизни, без риска для здоровья и жизни своего будущего ребенка. Вопрос о допустимости иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями, должен решаться заранее, в идеале до замужества. В решении этого вопроса определенные преимущества имеет врач, осуществляющий диспансерное наблюдение больных, а также лечащий врач, постоянно наблюдающий больную (участковый врач, семейный врач, кардиолог). В дальнейшем, в случае возникновения беременности, родов и послеродового периода, этот вопрос должен решаться совместно кардиологом с акушером-гинекологом, а при необходимости с привлечением врачей других специальностей. В период беременности, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Не зная об изменениях гемодинамики у здоровых беременных, невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечнососудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью. Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузки периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему, когда нужно и не вмешиваться, когда в этом нет нужды. Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 3045% от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15%. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й неделе; на 28-32-й неделе; 32-34-й неделе. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса, увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50%) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40%). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4 день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. Объем циркулирующей крови (ОЦК) увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменения ОЦК обычно не отмечается, но он заметно снижается (на10-15%) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в... [стр. 15 ⇒]

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки. Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным. ГИПОКСИЯ ПЛОДА Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений. Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии. КЛИНИКА Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода. ДИАГНОСТИКА Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода. Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию. Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия. [стр. 19 ⇒]

ЛЕЧЕНИЕ Лечение новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть длительным и этапным (в отделениях реанимации и патологии новорожденных детей). При первичной и вторичной гипоксии (из-за неадекватного лечения первичной гипоксии) могут возникать субарахноидальные, интравентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния. Внутрижелудочковые и околожелудочковые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и, в большинстве случаев, формируют церебральную недостаточность и гидроцефальный синдром. Возможна компрессия ствола мозга с прогрессирующим нарушением витальных функций и неблагоприятным исходом. Локализация субарахноидальных кровоизлияний вариабельна, но чаще они отмечаются в теменно-височных областях и в мозжечке. Возможно развитие асептического воспаления оболочек мозга из-за осевшей на них крови. Это в дальнейшем способствует рубцово-атрофическим изменениям оболочек и нарушению гемоликвородинамики. Внутримозговые кровоизлияния бывают при повреждении терминальных веточек передних и задних мозговых артерий. Неврологическая симптоматика зависит от локализации, характера повреждений и зрелости структур мозга. Петехиальные изменения могут приводить к летальному исходу или органическому повреждению ЦНС. В 20 - 30 случаев у детей развиваются перинатальные энцефалопатии средней и тяжелой степени с неблагоприятным прогнозом дальнейшего психомоторного развития. РОДОВАЯ ТРАВМА Термин определяет механическое воздействие родовых сил на плод, нарушение целостности тканей и органов ребенка во время родов. Причиной родового травматизма может быть чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуациях, предрасполагающих к травме: аномалиях положения плода, крупной массе тела, уменьшении размеров и регидности родовых путей, быстрых, стремительных и затяжных родах. Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ ТРАВМ 1. Родовые повреждения центральной и периферической нервной системы. К ним относят внутричерепные кровоизлияния: эпидуральные, субдуральные и разрыв намета мозжечка с кровоизлиянием в заднюю черепную ямку. Типичными клиническими проявлениями внутричерепных кровоизлияний являются вегетативно-висцеральные, псевдобульбарные и двигательные расстройства, нарушения терморегуляции и метаболизма, судороги. Присоединение соматической и инфекционной патологии ухудшает течение и прогноз внутричерепных кровоизлияний. В остром периоде проводят рациональное вскармливание молоком матери, выхаживание новорожденного, посиндромную терапию отека мозга, геморрагического, судорожного, болевого и дисметаболического синдромов. 2. Натальная спинальная травма по мнению многих ученых возникает чаще внутричерепной. Причи ной ее является формирование увеличения расстояния между основанием черепа и плечиков при тракциях за голову при фиксированных плечиках и наоборот (в случаях тазового предлежания), а так же при чрезмерных ротациях. Применение в родах ручных пособий, щипцов и вакуум-экстрактора. К родовой травме спинного мозга относят кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, в эпидуральную клетчатку при надрыве или повышенной проницаемости сосудов, частичный или полный разрыв спинного мозга. В зависмости от уровня повреждения корешков спинного мозга различают: повреждения верхне-шейного отдела (С1 - С4), синдром Кофферата (С3- С4) или парез диафрагмы, парез (или паралич) Дюшена-Эрба (С5- С6 или плечевого сплетения), нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (С7- Т1), тотальный паралич верхней конечности Керера (С5 - Т1), повреждение грудного отдела (Т1 - Т12), травма пояснично-крестцовой области. 3. Родовые повреждения костно-суставной системы. К ним относят натальные спинальные травмы позвоночника (подвывихи и дислокация суставов С1 и С2, перлом поперечного отростка и шейных позвонков, повреждения межпозвоночных дисков и костей черепа). Часты переломы ключицы, плечевой и бедренной кости, травматический эпифизиолиз плечевой кости. В каждом случае травмы необходима функциональная иммобилизация, снятие болевого синдрома и раннее применение восстановительной терапии. 4. Родовые повреждения мягких тканей в виде небольших ссадин, повреждений и кровоизлияний в грудино-ключично-сосцевидную мышцу и кефалогематомы (кровоизлияния под надкостницу). 5. Родовая травма органов брюшной полости. Наиболее часто повреждается печень, надпочечники и селезенка. Клиническая картина обусловлена нарушением функции поврежденного органа и постгеморрагической анемией. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ В неонатальном возрасте респираторная патология занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности. Выделяют три основные группы: пневмонии, пневмопатии и пороки развития. Наиболее часто диагностируют неспецифический синдром дыхательных расстройств (СДР), причиной которого могут быть: незрелость легких, внутриутробные инфекции, гипоксия и асфиксия, кровоизлияния в головной и спинной мозг, нарушения температурного режима выхаживания, постгеморрагическая анемия, транзиторные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников, кесарево сечение. ПНЕВМОПАТИИ Пневмопатии - перинатальные неинфекционные болезни легких. К ним относят: первичные ателектазы легких, отечно-геморрагический синдром, болезни гиалиновых мембран, аспирационный синдром (меконием или околоплодными водами), пневмоторакс, бронхиальную дисплазию или синдром Вильсона-Микити, врожденную эмфизему. Функциональная незрелость легких наиболее часто определяет тяжесть СДР. Его развитие можно прогнозировать на основании исследования липидного спектра, тромботической активности и поверхностного натяжения околоплодных вод. Ведущей причиной является незрелость сурфактантной системы - поверхностно-активных веществ аэрогематического барьера альвеол. Они играют важную роль, препятствуя спадению альвеол на выдохе, поддерживая нормальную легочную микроциркуляцию и способствуя удалению внутрилегочной жидкости после рождения. У плода сурфактант начинает вырабатываться с 20 - 24 недели и полностью созревает к 35 - 36 неделям внутриутробного возраста. Интенсивный выброс его наблюдают в родах. "Пенный" тест Клементса определяет зрелость легких. В первый час жизни 0,5 мл околоплодных вод (или желудочного содержимого) смешивают с 0,5 мл физиологического раствора и 1 мл этанола, пробирку встряхивают. Если через 15 мин на фоне черной бумаги обнаруживают замкнутое кольцо пузырьков на поверхности, то тест считают положительным, что свидетельствует о малой вероятности развития СДР. У детей с СДР возникают гипоксемия и гипоксия, гиперкапния и респираторно-метаболический ацидоз, а так же другие изменения. Это приводит к функциональным расстройствам головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Определены два пути синтеза фосфолипидного компонента сурфактанта - лецитина. Первый - метилирование кефалина с помощью метилтрансферазы; и второй - формирование из цитидинфосфатхолина (в присутствии фосфохолинэстеразы в реакции с диглицеридом). Первый путь легко истощается при гипоксии, инфекции, ацидозе, гипотермии. В профилактике СДР огромное значение имеет вскармливание нативным молоком матери и ферментативно-гормональный состав молока. Предрасполагающими факторами развития СДР наиболее часто являются незрелость легочной ткани в виде широких участков межуточной ткани в ацинусе и незаконченностью их дифференцировки, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, неполным прилеганием капилляров к альвеолам. Оценку степени тяжести СДР у недоношенных детей проводят по шкале Сильвермана. К клиническим признакам СДР относят одышку (более 60 в 1 мин), цианоз, экспираторные шумы (обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе - "гаспс-дыхание" - и увеличению остаточной функциональной емкости легких, препятствующей спадению альвеол), западение грудной клетки на вдохе. Диагноз определяют клинические данные и рентгенологическая картина. Лечение заключается в уходе, согревании и вскармливании нативным молоком матери. Необходима нормализация газового состава крови методом СДППД или ИВЛ. Проведение аэрозольной терапии и коррекции КОС. ШКАЛА СИЛЬВЕРМАНА Стадия 0 Стадия I Стадия II Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания. Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подьеме передней брюшной стенки на вдохе. Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе. Отсутствие втяжения межреберий на вдохе. Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе. Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе. Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе. Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Отсутствие движения подбородка при дыхании. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Отсутствие шумов на выдохе. Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при аускультации грудной клетки. Экспираторные шумы ("экспираторное хрюканье") слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа. Примечание: каждый симптом в графе "Стадия I" оценивают в 1 балл, в графе "Стадия II" - в 2 балла, Особенностью шкалы является то, что в ней не учитывают такие признаки дыхательной недостаточности, как одышка и цианоз, так как появление этих симптомов у новорожденного может быть обусловлено и не легочными причинами дыхательных расстройств. [стр. 20 ⇒]

Анестезиологу обязательно следует исключить обструкцию дыхательных путей (симптомы включают втяжение податливых участков грудной клетки, стридор) и гипоксию (симптомы включают возбуждение, беспокойство, тревожность, сонливость). Риск развития аспирационной пневмонии особенно велик, если больной недавно принимал пищу или абсцесс самостоятельно дренировался в полость рта. В любом случае надо избегать методики, при которой угнетаются ларинге-альные рефлексы (например, анестезия слизистой оболочки орошением). [стр. 71 ⇒]

Легочная (респираторная) форма муковисцидоза Респираторная форма муковисцидоза проявляется в раннем возрасте и характеризуется бледностью кожного покрова, вялостью, слабостью, малой прибавкой в весе при нормальном аппетите, частыми ОРВИ. У детей наблюдается постоянный приступообразный, коклюшеподобный кашель с густой слизисто – гнойной мокротой, повторные затяжные (всегда выраженным обструктивным синдромом. Дыхание жесткое, прослушиваются сухие и влажные хрипы, при обструкции бронхов - сухие свистящие хрипы. Существует вероятность развития инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Нарушения неуклонно прогрессировать, вызывая частые обострения, нарастание гипоксии, симптомов легочной (одышка в состоянии покоя, цианоз) и сердечной недостаточности (тахикардия, отеки). Возникает деформация бочкообразная или воронкообразная), изменение ногтей в виде часовых стекол и концевых фаланг пальцев по форме барабанных палочек. При длительном течении муковисцидоза у детей обнаруживается воспаление носоглотки: хронический синусит, тонзиллит, полипы и аденоиды. При значительных нарушениях функции внешнего дыхания наблюдается сдвиг в кислотнощелочном равновесии в сторону ацидоза... [стр. 130 ⇒]

При ботули зме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из -за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей и нфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко – от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной м ишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоц итарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбуд ители ботулизма, а также, в случае соот ветствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием п оследних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в н ачальном периоде болезни у неко торых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и у гнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать то ксин, дополнительные пост упления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и сре днетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм явл яется по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии боле зни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно кишечный тракт. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происх одит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, пр одуцирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь дает типичную для ботулизма не врологическую картину заболевания. В таких случаях синдромы гастроэнтерита, общей инфе кционной интоксикации отсутствуют. Пока что не изучены условия прорастания и продуциров ания токсина в желудочно -кишечном тракте младенцев. Однако остается непреложным факт, что ботулизм как болезнь – следствие токсического поражения нервной системы, причем токсин, вероятно, действует как ферментный яд, что требует ничтожных его количеств для развития тяжелого отравления. Циркуляция ботулотоксина может продолжаться до трех не дель. Наблюдаются случаи выявления токсина в крови при отсутствии или стертой клинической картине заболевания. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются г иперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. В ыражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Отмечаются умеренные д еструктивные изменения нервных клеток всех уровней. Однако они не достигают такой степени, чтобы объяснить возникающие параличи. Довольно характерными для ботулизма являются дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что б олее длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений б олезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно -кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опь янение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике. [стр. 171 ⇒]

Кроме того, циркулирующий в крови ботулотоксин оказывает гемолитическое и гемагглютинирующее воздействие на эритроциты, резко снижает фаго цитарную активность лейкоцитов (микро- и макрофагов). Возникают трофические расстройства. Для ботулизма характерны наруше ния микроциркуляции вследствие набухания эндотелия капилляров, изменения их формы, спазма артериол и расширения венул, образования микротромбов. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма. В создающихся вследствие пареза желудочно-кишечного тракта условиях, близких к анаэробным, они могут продуцировать токсин, поступление которого в кровь вызывает потенциированный токсический эффект. Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей прорастают в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Патологоанатомические изменения при ботулизме неспецифичны. Обычно наблюдаются гиперемия и полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микро циркуляции в головном мозге. Отмечаются довольно умеренные деструктивные изменения нервных клеток. Степень их соответствует микроциркуляторным расстройствам. Довольно характерны для ботулизма дистрофические изменения в сосудистых стенках микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки, преимущественно желудочно-кишечного тракта, которые скорее всего обусловлены гипоксией. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2— 3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Основными клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. В то же время примерно у каждого второго больного наблюдаются и синдромы острого гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул до 3—5 раз в сутки. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40° С. Однако к концу суток гипермоторика желудочнокишечного тракта сменяется, как правило, стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные, неврологические, признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного в течение короткого времени (до суток) может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре выявляются признаки поражения нервной системы. Наиболее типичными и ранними проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности (см. цв. вклейку, рис. 2). Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечает ся гнусавость. Речь невнятная. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Нарушается глотание, появляются ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду последняя выливается через нос. В этом периоде возможны аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать, од нако обязательными являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость, переходящая в парезы и параличи. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале болезни она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. [стр. 110 ⇒]

Иммунитет после болезни не возникает, так как доза токсина, вызывающая заболевание, значительно меньше иммунизирующей антигенной дозы. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут. (в среднем 1-2 нед.), в отдельных случаях он превышает 30 сут., т. е. клинические проявления возникают уже после полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявления астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокращение т. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускула туры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и к гипоксии. Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без расслабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выраженные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания. По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше клиническими проявлениями и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица. шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. Местный столбняк встречается редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму. По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикар дия выявляется редко. Длительность болезни - до 2 нед. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1-2 раз в час, а их длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни - до 3 нед. Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика забо левания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие фор мы всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 нед. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4-й нед. болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще около недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В... [стр. 116 ⇒]

Перфузия органов-мишеней Головной мозг Клинические признаки, отражающие состояние перфузии головного мозга – важные индикаторы функции кровообращения у ребенка с заболеванием или травмой. Эти признаки включают уровень сознания, мышечный тонус, реакция зрачков. Симптомы неадекватной доставки кислорода к мозгу коррелируют с тяжестью и продолжительностью церебральной гипоксии. Внезапная и тяжелая церебральная гипоксия проявляется следующими симптомами:  Потеря мышечного тонуса  Генерализованные судорожные припадки  Расширение зрачков  Отсутствие сознания При постепенном развитии церебральной гипоксии могут наблюдаться другие симптомы. Они могут быть слабо выраженными и лучше выявляются при повторных обследованиях в течение долгого времени:  Спутанность, помрачение сознания  Раздражительность  Летаргия  Возбуждение, чередующееся с летаргией К изменению неврологического статуса может приводить не только церебральная гипоксия. Некоторые медикаменты и метаболические состояния (например, повышение уровня аммиака) или увеличение внутричерепного давления могут вызывать неврологическую симптоматику. Неврологический статус ребенка может быть охарактеризован с использованием шкалы AVPU (Alert – в ясном сознании, Voice – реагирует на голос, Painful – реагирует на боль, Unresponsive – без сознания) и оценки реакции зрачков. AVPU – шкала оценки реакции и реакция зрачков обсуждаются в разделе «неврологическое обследование». [стр. 21 ⇒]

...е. парадоксальное смещение кнутри нижнебоковых отделов реберного каркаса при вдохе; 8) снижение артериального давления (на величину до 20 мм рт.ст.) во время вдоха, известное как парадоксальный пульс, и экспираторное вздутие шейных вен, связанное с колебаниями внутригрудного давления. Клинические признаки ОДН, особенно в ранних стадиях ее развития, во многом зависят от этиологии нарушений дыхания. Понятно, что семиотика паралича дыхательных мышц при остаточной кураризации в раннем послеоперационном периоде значительно отличается от признаков напряженного пневмоторакса. Однако чем глубже гипоксия, тем более общими становятся симптомы, независимо от причины, вызвавшей ее. В этом разделе мы останавливаемся в первую очередь на клинической характеристике основных синдромов нарушения газового состава крови — гипоксии и гиперкапнии. Они описаны ранее [Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977; Кассиль В. Л., 1987], но мы считаем целесообразным привести эти сведения снова. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии. Стадия I. Первые симптомы — изменение психики. Больные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия. Стадия II Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные. Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление 48... [стр. 27 ⇒]

ИНСТРУКЦИИ ПО ВОЗДУШНОМУ ТРАНСПОРТУ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПУТЕШЕСТВУЮЩИХ ВОЗДУШНЫМ ТРАНСПОРТОМ Гипобарическая гипоксия (т.е. гипоксия вследствие сниженного парциального давления кислорода на высоте) - основная проблема для пациентов с ССЗ, путешествующих воздушным транспортом. Коммерческие самолеты летают на высоте до 8 тыс. футов (2438 м). Стандартное барометрическое давление на уровне моря составляет 760 мм рт.ст., а парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе составляет 149 мм рт.ст. В связи с этим PaO2 составляет примерно 103 мм рт.ст. (13,7 кПа). На высоте 2438 м парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижается до 108 мм рт.ст., при этом PaO2 снижается до 65 мм рт.ст. (8,7 кПА). При обычном давлении в кабине (при отсутствии заболеваний крови или полной резорбции воздуха в грудной клетке после операций на сердце, обычно занимающей 10-14 дней) кривая диссоциации нормального гемоглобина позволяет обеспечить насыщение артериальной крови кислородом до 90%. В ответ на гипобарическую гипоксию у здорового человека возникает небольшая тахикардия, которая приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. У пациентов с серьезными ССЗ (табл. 38.2) во время полета могут развиться симптомы заболевания. Состояния, которые служат противопоказаниями к путешествию воздушным транспортом, были обобщены Медицинской аэрокосмической ассоциацией США [36]. Если использования воздушного транспорта избежать не удается, то может потребоваться дополнительное применение кислорода. Тем не менее пациенты с ССЗ в стабильном состоянии и при отсутствии симптомов заболевания в покое, способные подняться на один лестничный пролет, могут путешествовать воздушным транспортом [37]. Таблица 38.2. Сердечно-сосудистые заболевания, служащие противопоказанием для полетов коммерческими авиалиниями 1. Неосложненный ИМ в пределах 2-3 нед*. 2. Осложненный ИМ в пределах 6 нед. 3. Нестабильная стенокардия. 4. ХСН (тяжелая, декомпенсированная). 5. Неконтролируемая артериальная гипертензия. 6. АКШ в пределах 10-14 дней. 7. Цереброваскулярный эпизод в пределах 2 нед. 8. Неконтролируемая ЖТ или НЖТ. 9. Синдром Эйзенменгера**. 10. Тяжелое симптоматическое поражение клапанов сердца. * Пациентам в стабильном состоянии после успешной реваскуляризации при помощи первичной ангиопластики путешествия самолетом могут быть разрешены уже через 1 нед после выписки. ** Недавно полученные данные свидетельствуют о том, что пациенты с цианотической врожденной СН могут хорошо переносить гипоксию в кабине самолета с использованием или без использования дополнительного кислорода [38, 39]. [стр. 2274 ⇒]

Рациональное обеспечение мозговой ткани кислородом зависит от ряда взаимосвязанных факторов, при выключении каждого из которых развивается гипоксия головного мозга соответствующего генеза, которая приводит к нарушению метаболических процессов в мозговой ткани и к расстройству его основных функций. Различают следующие формы гипоксии головного мозга: – респираторная – возникает вследствие нарушения внешнего дыхания, полноценной легочной вентиляции и приводит к острой дыхательной недостаточности; – циркуляторная – развивается при патологических изменениях кровоснабжения головного мозга, может быть связана с различными заболеваниями кровеносных сосудов; – гемическая – формируется по причине неспособности крови выполнять транспортную функцию, то есть обеспечивать достаточную концентрацию и объемное содержание кислорода в системном кровотоке; – гистотоксическая, или тканевая, – обусловлена нарушением процессов тканевого дыхания, поэтому не поддерживается высокая скорость утилизации мозговой тканью поступающего в нее с артериальной кровью кислорода и функционирование всех звеньев митохондриального окисления. Характер патологических изменений и особенности клинической симптоматики обуславливаются локализацией, выраженностью, распространенностью и длительностью кислородного «голодания». Причины гипоксии головного мозга разнообразны и могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. Наиболее распространены следующие причинные факторы гипоксии нервной системы: артериальная гипотензия или, наоборот, гипертензия; атеросклероз сосудов головного мозга; недостаточность легочного дыхания; расстройства сердечно-сосудистой системы; инфаркт миокарда; внезапная остановка сердца; шоковые состояния, вызванные инфекцией или травмой; различные типы асфиксии; длительные кровотечения; паралич дыхательных мышц; операция на сердце и сосудах; отравление угарным газом. Клинические проявления гипоксии головного мозга при острой гипоксии (кислородной нехватке) включают первоначально возбуждение нервной системы, сопровождающееся эйфорией, учащенным дыханием, тахикардией, двигательным беспокойством и появлением холодного пота, которое в последующем сменяется торможением и прогрессирующим угнетением всех функций системы. Характер и семиотика неврологических симптомов зависят от тяжести и продолжительности гипоксического состояния. Если продолжительность гипоксии менее пяти минут, могут возникнуть такие неврологические проблемы, как нарушение внимания, неадекватность мыслительных процессов с трудностями концентрации внимания и восприятия, сложности в координации целенаправленных движений, непродолжительные обратимые нарушения памяти. Когда гипоксия является кратковременной и продолжается не более 3–5 минут, происходит полное восстановление работы центральной нервной системы. В случаях, когда происходит более продолжительное воздействие гипоксии на головной мозг в связи с нарушением окислительного метаболизма нервной ткани, наблюдаются выраженные неврологические расстройства: синкопальные и другие пароксизмальные состояния; элементы маниакального синдрома; мышечная ригидность; нарушения сознания до степени сопора и комы. Последствиями гипоксической комы из-за очаговых постгипоксических изменений определенных структур головного мозга часто являются спутанность сознания, неврологические... [стр. 16 ⇒]

Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая. С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны. По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса. При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма). Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. [стр. 328 ⇒]

Клиническая картина. Опухоли мозга проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. Очаговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения динамики ликвора, а также отека мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли, от сдавления и смещения мозговой ткани (дислокационные симптомы). Повышение внутричерепного давления является результатом увеличения объема головного мозга, а также нарушения гемо– и ликвородинамики. Отек мозга вызывается сдавлением ликворных путей и появлением излишнего количества межклеточной жидкости. В патогенезе отека мозга важная роль отводится расстройствам гемодинамики, в частности механическому нарушению циркуляции крови. Повышается венозное давление в сосудистых сплетениях головного мозга, чему способствует гиперсекреция цереброспинальной жидкости и снижение ее резорбции. При повышении внутричерепного давления уменьшается мозговой кровоток, что приводит к гипоксии нервной ткани и нарушению мозгового метаболизма. Отек мозга, его гипоксия и ишемия приводят к грубым нарушениям обмена веществ в нервной ткани головного мозга и гибели нервных клеток. На степень повышения внутричерепного давления влияет локализация опухоли и ее величина. Опухоли небольших размеров, которые расположены в замкнутом пространстве задней черепной ямки, являются причиной резко выраженных общемозговых симптомов вследствие того, что они быстро нарушают ликвородинамику и приводят к повышению венозного давления, так как сдавливают венозные синусы. Опухоли больших полушарий головного мозга, расположенные вдалеке от ликворных путей и венозных синусов, характеризуются длительным бессимптомным течением. Вследствие компенсации при повышении внутричерепного давления общемозговые симптомы, такие как головная боль, рвота, головокружение, судороги и психические расстройства, обычно появляются на более поздних стадиях заболевания. В ряде случаев им предшествует развитие выраженных очаговых симптомов. Первыми симптомами повышения внутричерепного давления зачастую являются эмоциональные расстройства, проявляющиеся снижением активного внимания, неспособностью к его концентрации и ухудшением памяти. Эмоциональные нарушения, как правило, сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией, которая включает в себя лабильность вазомоторов, расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, а также изменение значений артериального давления. Вегетативно-висцеральная дисфункция является причиной нарушения деятельности области гипоталамуса, которая в норме регулирует гомеостатические функции организма и тонко реагирует на нарушения постоянства внутренней среды организма различного характера. Основным общемозговым симптомом, который всегда возникает при опухолях головного мозга, является головная боль. Головная боль постепенно нарастает по своей продолжительности и интенсивности. На поздних стадиях она становится постоянной. Головная боль может носить диффузный характер или локализоваться в какой-либо определенной области, т. е. является локализованной. Локализация головной боли иногда соответствует месторасположению опухоли. [стр. 125 ⇒]

Клиническая картина. Клинические проявления гипоксии (асфиксии) мозга зависят от степени асфиксии. Асфиксия I — длительность гипоксии до 5 мин, оценка по Апгар при рождении 6-7 баллов. Отмечаются цианотичность кожных покровов, повышение артериального давления. В неврологическом статусе можно отметить синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в виде двигательного беспокойства, тремора конечностей, непостоянного нистагма, косоглазия, нарушения сна, частого срыгивания, усиления врожденных рефлексов. Их основой являются преходящие нарушения гемоликвороциркуляции. Улучшение состояния наблюдают к 3-4-му дню, а через 2-3 нед. клинические симптомы постепенно убывают до полного их исчезновения. Асфиксия II — длительность гипоксии 7-10 мин, оценка по Апгар — 4-5 баллов. Для этой степени асфиксии клинически характерен синдром общего угнетения ЦНС. Отмечаются аритмичное поверхностное дыхание, резкий цианоз, приглушение тонов сердца, понижение частоты сердечных сокращений. Врожденные рефлексы значительно угнетены, возможно нарушение глотания и сосания. Резко снижена реакция на внешние раздражители, крик тихий, слабый. Наблюдаются нистагм и косоглазие. Двигательная активность новорожденного резко угнетена, в первые 5-7 дней отмечают вздрагивания, различные судороги. Нарушение мышечного тонуса в первые дни бывает по типу гипотонии, затем гипертонии. Сухожильные рефлексы в первые дни понижены, затем повышаются, появляется клонус стоп. Основой этих клинических симптомов являются отечно-геморрагические изменения в мозге (периваскулярный и межклеточный отек мозга, мелкие геморрагии в оболочках мозга, нарушение ликворообращения). Клинические проявления держатся более 2 мес. Асфиксия III —- наблюдается при значительной длительности гипоксии. Оценка по Апгар - 1 - 4 балла. Отмечаются респираторные и циркуляционные нарушения, бледность кожи с землистым оттенком, цианотичность слизистых оболочек, глухость тонов сердца, аритмия, поверхностное дыхание или апноэ. В неврологическом статусе резкое снижение мышечного тону191... [стр. 191 ⇒]

6. Кислородное голодание Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС. Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток. Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток. При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют. Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного... [стр. 326 ⇒]

Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса. При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма). Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. [стр. 328 ⇒]

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1–2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы. • Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций): а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома; в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома. • Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция. • Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия. • Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении). Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга. В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции. При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая. С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны. По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса. При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние... [стр. 327 ⇒]

На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма). Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов. [стр. 328 ⇒]

Синдромы миелопатии и ишемических невритов развиваются чаще всего при аневризмах и окклюзиях аорты. Симптомы аневризмы аорты – опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых меняется в зависимости от положения больного, поворотов туловища и физической нагрузки. В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться левый возвратный нерв (охриплость голоса, затруднения глотания, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея), позвонки (деструктивные изменения в них с развитием миелопатических расстройств). Клиника расслаивающей аневризмы аорты – внезапное появление резчайших болей в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, потеря сознания, иногда развитие коллапса или шока и симптомов ишемической миелопатии (вследствие нарушения кровотока по радикуломедуллярным артериям). Нервная система при болезнях легких. Острая гипоксия головного мозга при тромбоэмболиях легочной артерии вызывает патоморфологические изменения шоково-аноксического типа – выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, диапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п. Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нервно-клеточной патологией – тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме нейронов и клеток глии. Синдром острой энцефалопатии развивается обычно на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной или двусторонней пневмоний при нарастании лихорадки и лѐгочной недостаточности (тахикардии, цианоза, одышки) и проявляется нарушением сознания, психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, менингеальными и очаговыми симптомами, эпилептиформными припадками, падением систолического АД до 100 мм рт. ст. и ниже. В спинномозговой жидкости отмечается только повышение давления без цитоза и гиперальбуминоза. При улучшении состояния, уменьшении гипоксических явлений неврологические симптомы относительно быстро регрессируют. Синдром хронической эндефалопатии развивается при длительном и тяжелом течении легочного заболевания и характеризуется диффузной тупой головной болью (которая особенно интенсивна по утрам при физическом напряжении и кашле), повышенной утомляемостью и раздражительностью и небольшой рассеянной очаговой симптоматикой (нистагмоид, гиперрефлексия, анизорефлексия, легкие парезы, дрожание пальцев рук), а иногда судорожными припадками (по типу бетолепсии). Тяжелые формы крупозной пневмонии могут осложняться гнойным менингитом, а эмпиема легких и бронхоэктатическая болезнь – формированием метастатического абсцесса в мозге. Туберкулез легких проявляется симптомами общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчивостью артериального давления. Туберкулезная интоксикация может привести и к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота), а в случае генерализации туберкулезной инфекции возможно развитие туберкулезного менингита, туберкуломы головного или спинного мозга, туберкулезного спондилита. Туберкулома по течению процесса похожа на опухоль мозга – общемозговые симптомы сочетаются с локальными, но, кроме того, имеются 66... [стр. 66 ⇒]

Возникновению асфиксии в родах наиболее подвержены а) переношенные новорожденные б) недоношенные новорожденные в) новорожденные с задержкой внутриутробного развития г) все перечисленные группы детей 6. У доношенных новорожденных, перенесших асфиксию в родах, самым частым вариантом поражения ЦНС является а) субдуральное кровоизлияние б) перивентрикулярное кровоизлияние в) отек мозга г) перивентрикулярная лейкомаляция 7. Какие факторы способствуют развитию билирубиновой энцефалопатии? а) гипоксия б) ацидоз в) гипогликемия г) все перечисленные 8. В семье, где оба родителя больны хроническим алкоголизмом, родился доношенный мальчик массой тела 2200 г, ростом 48 см. В клинической картине: микроцефалия, лицевая дисморфия, синдром угнетения, сменившийся повышением нервно-рефлекторной возбудимости. Выберите правильный диагноз а) микроцефалия, множественные стигмы дисэмбриогенеза, внутриутробная гипотрофия б) эмбриофетопатия, внутриутробная гипотрофия в) алкогольный синдром плода, микроцефалия г) все ответы правильные 9. Назовите основное отличие поражения ЦНС при наследственных нарушениях обмена от поражений ЦНС гипоксического генеза а) симптомы поражения с возрастом уменьшаются б) симптомы поражения с возрастом нарастают в) симптомы поражения ярко выражены сразу после рождения г) симптомы поражения носят неспецифический характер 10. В какие сроки беременности действие повреждающих факторов может обусловить постнатальную гипоксию ребенка? а) 8–12 недель б) 14–16 недель в) 20–25 недель г) 28–32 недели 11. Угасание реакции опоры и автоматической походки у ребенка 3 месяцев жизни свидетельствует а) о стойком церебральном дефекте б) о правильном двигательном развитии в) о поражении спинного мозга г) о прогредиентном заболевании 12. Что характерно для симпатикотонии? а) белый дермографизм б) брадикардия в) вестибулярные нарушения в транспорте г) сосудистая гипотония 13. При гнойных менингитах чаще наблюдаются а) многократная рвота б) подъем температуры, озноб, головная боль, рвота в) беспокойство, сменяющееся вялостью, гиперестезия г) косоглазие, нистагм, аритмия дыхания, коллапс... [стр. 4 ⇒]

Переломы ребер встречаются сравнительно часто, составляя до 5% всех переломов. Механизм переломов ребер может быть прямым (удар, падение на выступающие предметы) и непрямым (сдавление грудной клетки). Классификация. Переломы ребер бывают: 1) изолированные; 2) множественные; 3) осложненные повреждениями плевры и легкого. При переломах ребер, осложненных повреждением плевры и легко- го, могут наблюдаться подкожные эмфиземы, гемо- и пневмоторакс. Наиболее часто переломы локализуются по задней или средней подмышечной линиям (рис. 45). Смещение отломков. При переломе одного ребра смещения отломков может не быть. При множественных переломах смещение отломков обычно бывает по ширине и длине. Они протекают тяжело с образованием так называемых «реберных клапанов» (передние билатеральные, антелатеральные, задние клапаны). При наличии «реберного клапана» развивается парадоксальное дыхание, приводящее к дыхательной недостаточности и гипоксии. Симптомы. Больных беспокоит боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком вдохе и,кашле. Поврежденная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Больные лучше себя чувствуют в сидячем положении. Определяется болезненность на месте перелома при сдавлении грудной клетки в сагиттальном и фронтальном направлениях. Пальпация области перелома резко болезненна, нередко в этом месте определяют крепитацию и деформацию. Множественные переломы ребер, особенно осложненные повреждением плевры и легкого, часто сопровождаются развитием «реберного клапана», плевропульмонального шока и расстройством сердечно-сосудистой деятельности. Следует иметь в виду, что нарушение дыхательной экскурсии грудной клетки является одной из причин развития 147... [стр. 147 ⇒]

Ос новной причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию . Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии , в других - ее причиной . Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется р азнообразием клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК. Клиника. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3 -5-й день жизни . В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробные повреждения ЦНС проявляются слабо и диагностируются лишь к концу 1 -й недели и позже . В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды : о с трый ( 7- 1 0 дней , у недоношенных до 1 месяца ) , ранний в о с стано в и т е льный (до 4-6 месяцев ) , п о з д ний вос с т анови т е льный (до 12 лет) и пер иод о стато чных явлений (после 2 - х лет) . Клиническа я картина характеризуется как общем озговы м и , так и очаговыми симптомами поражения ЦНС н аряду с п о р а ж е н и е м функций внутренних органов . В о с тролпериоде заболевани я преобладают общемозговые нарушения в виде синдро.11t а гипервозбуди.11 t 0сти или синдро,на угнетения. [стр. 39 ⇒]

Таким образом, для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии. В I стадии обычно нет расстройства газообмена благодаря компенсаторному усилению деятельности дыхания и кровообращения. Во II стадии появляются первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации в виде симптомов гипокапнии и гипоксии. Усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации (III стадия), во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущими нарушениями становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, недостаточность кровообращения. В клинической картине ОДН можно четко выделить: симптомы изменения функции аппарата внешнего дыхания; признаки гиперкапнии и гипоксемии; симптоматику тканевой гипоксии. Первая группа представлена симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиленная работа дыхания проявляется «включением» вспомогательных мышц — шейных и глубоких межреберных. Их участие проявляется западанием на вдохе уступчивых мест грудной клетки: над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков, грудины, а также кивательными движениями головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия и патологические типы дыхания (т.е. признаки распада дыхательного центра). Симптомы второй группы — признаки гиперкапнии и гипоксемии — могут быть ранними и поздними. Ранние, или первые, симптомы в большинстве своем отражают компенсацию, прежде всего, со стороны сердечно-сосудистой системы. Это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи, подтверждающая централизацию кровообращения, необходимую для сохранения доставки кислорода к ЦНС. Поздние симптомы — признаки декомпенсации (цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство у ребенка или его заторможенность). При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Сохраненная реакция на FiO2<0,45 обычно свидетельствует о вентиляционной ОДН и об отсутствии шунто-диффузионных расстройств. Для нарушения диффузии через альвеолярнокапиллярную мембрану характерна положительная реакция на 100% кислород, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта нет даже от такой концентрации кислорода. Симптомы третьей группы — это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и расстройств сердечного ритма. В финале возникают декомпенсированные нарушения... [стр. 59 ⇒]

Классическая форма порока — появление цианоза, когда ребенок начинает ходить, двигаться. 3. Тяжелая форма порока с одышечно-цианотическими приступами, обусловленными спазмом мышц выходного отдела ПЖ и поступлением венозной крови в аорту Приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания. 4. Форма порока с поздним развитием цианоза в б—10 лет. 5. Бледная форма порока (нецианотичная). Удетей рано формируются признаки тканевой гипоксии: симптомы «часовых стекол», «барабанных палочек». Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу не характерна для порока. Аускультативная картина порока связана с наличием систолического шума стеноза ЛА с максимумом звучания в зависимости от уровня стеноза, ослаблением второго тона над ЛА. П р и выраженности коллатерального кровообращения над легочными полями на спине может выслушиваться систоло-диастолический шум. На Э К Г определяется отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца. [стр. 190 ⇒]

Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействия. Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах. В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы СО сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат — замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Данное явление получило название — эффект Холдена (английский ученый, открывший описываемый феномен). Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей. Образование НbСО является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравления. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это основная причина резкой мышечной слабости в период отравления. Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо О2, то при отравлении оксидом углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование. Сродство миоглобина к СО превышает соответствующий показатель для О2 приблизительно в 40 раз. В качестве мишени оксида углерода называют цитохромоксидазу, хотя ее сродство к яду в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит О2 (гемическая гипоксия из-за образования НbСО). В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии. В эксперименте показана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы. Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации СО могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем. Клиническая картина острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда повторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции. О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабинского и Оппенгеймера. Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом. Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др.). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей типичным является состояние оглушенности, сопор или кома. В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая гипоксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотноосновного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза. [стр. 111 ⇒]

Когда у ребенка клинически проявляются • Громкие хрипы по типу хрюканья/храпа. симптомы пневмонии, необходимо опреде- • Измененное состояние сознания (сонлилить степень тяжести заболевания (таблица вость или вялость). 4). Ищите специфические признаки и сим- • Невозможность есть ввиду наличия рептомы такие, как: спираторного нарушения. • «Угрожающие признаки» (цианоз, стриБудьте бдительны, поскольку ни один симдор, заторможенность или сонливость, птом сам по себе не может указать на наличие вялость или сложности при кормлении). гипоксии, при этом следует рассматривать их • Втяжение межреберных промежутков и в комплексе и в контексте общего состояния участие вспомогательной мускулатуры в пациента, а также клинических проявлений акте дыхания. в данном случае.31–33 Например, сложно рас• Учащение частоты дыхания. познать посинение губ и ногтевого ложа на При нормальном акте дыхания вся груд- фоне центрального цианоза. Существует расная клетка расширяется на вдохе. В случае хождение во мнениях врачей при осмотре и тяжелого заболевания нижние отделы груд- дальнейшем ведении пациентов при сопутной клетки могут втягиваться на высоте ствующей тяжелой анемии (менее 70 г/л) у вдоха (податливость нижней части грудной детей с темным окрасом кожи. Центральный клетки). В сочетании с учащенным дыхани- цианоз — высоко специфический симптом, 32 ем и кашлем это все являет собой симптомо- но имеет низкую чувствительность. У декомплекс клинически тяжелой пневмонии. К тей, находящихся в критическом состоянии, прочим симптомам затрудненного дыхания при тяжелом течении заболевания, втяжение относятся слышимые на расстоянии хрипы нижней части грудной клетки или симптом (храп или хрюканье) при каждом вдохе, раз- «головы-поплавка» (подергивание головы дувание ноздрей при дыхании с яркой зву- при дыхании) могут быть более чувствиковой картиной, а также трахеальный тип тельными критериями необходимости про19 жесткого дыхания с выпячиванием трахеи. ведения оксигенотерапии. Дети с очень тяжелой пневмонией могут Схемы неотложной терапии представлеиметь дополнительные симптомы и призна- ны в таблице 4. Большинство методов обслеки, как, например, цианоз, стридор, невоз- дования пациента при прямом следовании можность питаться и пить, потеря сознания, протоколу ведения (рентгенография органов снижение температуры тела (гипотермия) и грудной клетки, анализы крови и мокроты) судороги. Таких детей необходимо как мож- могут быть недоступны при малой обеспено раньше доставить в больницу. ченности клиники, хотя диагноз и лечение Пульсоксиметрия хорошо отображает будут основываться на клинических проуровень парциального давления кислорода явлениях и симптомах.4 Все дети с тяжелой у взрослых, она рекомендована ВОЗ для вы- или крайне тяжелой формами пневмоний, явления гипоксических состояний у детей с а также новорожденные в возрасте младше острыми респираторными заболеваниями, двух месяцев, должны быть обязательно гоа также при проведении оксигенотерапии.19 спитализированы в стационар.2 Целевые показатели сатурации приведены в Согласно последним рекомендациям, таблице 2. Если пульсоксиметрия не доступ- ключевое значение имеет раннее начало в/в на, то на наличие гипоксии могут указать антибиотикотерапии при минимальной проследующие клинические проявления: должительности курса от трех дней. По мере • Центральный цианоз. • Расширение ноздрей при вдохе с грубым носовым дыханием. Интенсивная терапия и анестезия у детей... [стр. 408 ⇒]

Абсолютно доказано, что наличие аллергических заболеваний не является противопоказанием к вынашиванию плода и рождения ребенка [6]. Наблюдая беременную с отягощенным аллергическим анамнезом, необходимо учитывать анатомофизиологические особенности функционирования различных органов и систем в разные сроки гестации с целью назначения адекватной терапии и профилактики обострений аллергических заболеваний. Одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний является сезонный аллергический ринит. У женщин репродуктивного возраста он встречается довольно часто. Неконтролируемое течение аллергического ринита во время беременности может не только ухудшать качество жизни и осложнять течение сопутствующих заболеваний, но и приводит к гипоксии матери и плода. Аллергический ринит отрицательно влияет на социальную активность пациенток, резко снижая способность к нормальной жизнедеятельности, рабочую производительность и социальную активность. Вследствие этого аллергический ринит можно считать одной из актуальных и важных проблем современной медицины. Цель исследования – рассмотрение особенностей клинической картины, течения, терапии и профилактики сезонного аллергического ринита в течение беременности. Материалы и методы исследования. Был проведен обзор научной литературы отечественных и зарубежных авторов и изданий, осмотрены и проанализированы источники Интернета. Результаты исследования и их обсуждение. Как известно, одной из важнейших функций носовой полости является дыхательная функция. Беременные особенно чувствительны к нарушению газообмена и гипоксии, в связи с чем контроль за симптомами ринита имеет очень важное практическое значение. Такие симптомы, как затруднение носового дыхания, ринорея, чихание, зуд, слезотечение негативно влияют на качество жизни пациентов, в том числе и беременных женщин, у которых это может приводить к гипоксии матери и плода, нарушение сна, ухудшение течения сопутствующих заболеваний: бронхиальной астмы, хронических заболеваний ЛОР-органов. Распространенность аллергического ринита среди населения достаточно высока и составляет 10-30% [1, 3, 8]. Примерно 20-30 % женщин репродуктивного возраста страдают данным заболеванием, а среди их числа в 10-30 % случаев наблюдается усиление симптомов аллергического ринита при беременности. Поэтому данное аллергическое заболевание можно считать одним из самых распространенных заболеваний, что может осложнять течение беременности. При ведении пациенток с аллергическим ринитом в период беременности должны решаться как вопросы выбора лечебной тактики при ранее верифицированном диагнозе, так и вопросы диагностики со следующим алгоритмом наблюдения при впервые выявленном заболевании. Аллергический ринит – это хроническое аллергическое заболевание, в основе которого лежит 43... [стр. 43 ⇒]

Гипертрофия ПЖ вторичная. Левые отделы нормальных размеров или уменьшены в зависимости от выраженности стеноза ЛА. Предсердно-желудочковое соединение конкордантно. Митрально-аортальное фиброзное продолжение сохранено. Порок сочетается со значительным развитием коллатерального кровообращения между большим и малым крутом кровообращения, морфологическими изменениями в сосудах малого круга кровообращения. В 40% случаев пороку сопутствуют различные ВПС — правосторонняя дуга АО, ОАП, ОАВК, двойная дуга АО, АДЛВ, добавочная левосторонняя ВПВ, ТПС и др. В 10—20% пороку сопутствует экстракардиальная патология — синдром Нунана, Гольденара, «кошачьего глаза» [8]. Гёмодинамические изменения порока обусловлены степенью препятствия выбросу крови из ПЖ в ЛА и наличием ДМЖП. Величина сброса крови через ДМЖП определяется степенью стеноза ЛА и сопротивлением большого круга кровообращения. При умеренном стенозе и небольших размерах ДМЖП сопротивление выбросу крови в легкие шгже, чем в аорту, отмечается сброс крови слева направо, что соответствует бледной или нецианотичной форме порока. По мере увеличения стеноза появляется перекрестный, затем вено-артериальный сброс крови и переход в цианотичную форму порока. При выраженном стенозе и больших размерах ДМЖП в аорту поступает смешанная кровь из обоихжелудочков, что способствует развитию артериальной гипоксемии. При атрезии ЛК легочный кровоток осуществляется через ОАП и коллатеральные аорто-легочные сосуды. В клинической картине порока выделяют несколько форм [1]. 1. Тяжелая форма с ранним появлением цианоза и одышки в первые месяцы жизни, чаще к году жизни ребенка. 2. Классическая форма порока — появление цианоза, когда ребенок начинает ходить, двигаться. 3. Тяжелая форма порока с одышечно-цианотическими приступами, обусловленными спазмом мышц выходного отдела ПЖ и поступлением венозной крови в аорту Приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания. 4. Форма порока с поздним развитием цианоза в б—10 лет. 5. Бледная форма порока (нецианотичная). У детей рано формируются признаки тканевой гипоксии: симптомы «часовых стекол», «барабанных палочек». Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу не характерна для порока. Аускультативная картина порока связана с наличием систолического шума стеноза ЛА с максимумом звучания в зависимости от уровня стеноза, ослаблением второго тона над ЛА. При выраженности коллатерального кровообращения над легочными полями на спине может выслушиваться систоло-диастолический шум. На ЭКГ определяется отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца. [стр. 190 ⇒]

Нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям (почечная колика, уретеролитиаз, стриктура мочеточника, острая и хроническая задержка мочеиспускания;  Травматические повреждения слизистой оболочки мочевых путей, в том числе и при инструментальных методах обследования (цистоскопия, восходящая уретрография, цистоскопия, бужирование (калибровка) уретры и т.д.);  Наличие рефлюксов (пузырно-мочеточникового рефлюкса, лоханочно-почечного (лоханочнофорникального) рефлюкса).  Наличие резистентной (устойчивой к антибактериальным средствам) микрофлоры в мочевых путях.  Патогенез. В результате попадания бактерий и их эндо- и экзотоксинов в кровь в организме развиваются: 1. Вазоплегия с резким увеличением общей ёмкости сосудистого русла и спазм лёгочнокапиллярного русла со снижением венозного возврата крови к сердцу, артериального давления сердечного выброса и сопровождением снижения газообмена и гипоксии тканей и органов (миокард, легкие, почки, печень, ЦНС, надпочечники); 2. Разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) с выбросом в плазму активного тромбопластина, гистамина и кининов, вследствие чего активируется свертывающая система крови с повышением адгезии и агрегации тромбоцитов и развитием микротромбов в микроциркуляторном русле органов и тканей (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС), что усугубляет тканевую гипоксию органов (миокард, легкие, почки, печень, ЦНС, надпочечники); кратковременная лейкопения сменяется выраженным лейкоцитозом, развивается анемия, тромбоцитопения. Также развивается ухудшение коронарокровотока и снижение сократительной функции вследствие развития микроинфарктов и микротромбов в миокарде (ДВС);  Клинические стадии (классификация). Симптоматика и клиническое течение. Клинически различают 3 стадии бактериального шока:  Ранняя (продромальная) стадия, как правило, кратковременная, нередко просматривается в клинической практике и характеризуется:  Воспалительно-интоксикационными симптомами: • гектическая гипертермия до 38 – 40˚С; • потрясающий озноб; • гиперемия и сухость кожных покровов; • судороги и мышечные боли.  Симптомами бронхо-лёгочной недостаточности: • учащенное дыхание; • значительный дыхательный алкалоз сначала и метаболический ацидозом в последующем.  Симптомами нарушений ЦНС: • эйфория; • тревожный блеск глаз; • неадекватное поведение; • двигательное возбуждение;  Симптомами коронарной недостаточности: • учащенное ЧСС; • стабильным артериальным давлением (АД) сначала, а в последующем, их небольшим и нестойким снижением.  Клинически выраженная стадия («шок в ходу»; стадия развитого шока) характеризуется следующими проявлениями:  Воспалительно-интоксикационных симптомов: • субфебрильная гипертермия; • бледные кожные покровы; • холодный липкий пот;  Симптомов бронхо-лёгочной недостаточности: • одышка; • стойкий метаболический ацидоз; • гипоксемия и гипоксия; • цианоз.  Симптомов нарушений ЦНС: • заторможенность, • сонливость;  Симптомов коронарной недостаточности: • усугублением ишемии миокарда на ЭКГ;... [стр. 9 ⇒]

...д.);  Наличие рефлюксов (пузырно-мочеточникового рефлюкса, лоханочно-почечного (лоханочно-форникального) рефлюкса).  Наличие резистентной (устойчивой к антибактериальным средствам) микрофлоры в мочевых путях.  Патогенез. В результате попадания бактерий и их эндо- и экзотоксинов в кровь в организме развиваются: 1. Вазоплегия с резким увеличением общей ёмкости сосудистого русла и спазм лёгочнокапиллярного русла со снижением венозного возврата крови к сердцу, артериального давления сердечного выброса и сопровождением снижения газообмена и гипоксии тканей и органов (миокард, легкие, почки, печень, ЦНС, надпочечники); 2. Разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) с выбросом в плазму активного тромбопластина, гистамина и кининов, вследствие чего активируется свертывающая система крови с повышением адгезии и агрегации тромбоцитов и развитием микротромбов в микроциркуляторном русле органов и тканей (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС), что усугубляет тканевую гипоксию органов (миокард, легкие, почки, печень, ЦНС, надпочечники); кратковременная лейкопения сменяется выраженным лейкоцитозом, развивается анемия, тромбоцитопения. Также развивается ухудшение коронарокровотока и снижение сократительной функции вследствие развития микроинфарктов и микротромбов в миокарде (ДВС);  Клинические стадии (классификация). Симптоматика и клиническое течение. Клинически различают 3 стадии бактериального шока:  Ранняя (продромальная) стадия, как правило, кратковременная, нередко просматривается в клинической практике и характеризуется:  Воспалительно-интоксикационными симптомами: • гектическая гипертермия до 38 – 40˚С; • потрясающий озноб; • гиперемия и сухость кожных покровов; • судороги и мышечные боли.  Симптомами бронхо-лёгочной недостаточности: • учащенное дыхание; • значительный дыхательный алкалоз сначала и метаболический ацидозом в последующем.  Симптомами нарушений ЦНС: • эйфория; • тревожный блеск глаз; • неадекватное поведение; • двигательное возбуждение;  Симптомами коронарной недостаточности: • учащенное ЧСС; • стабильным артериальным давлением (АД) сначала, а в последующем, их небольшим и нестойким снижением.  Клинически выраженная стадия («шок в ходу»; стадия развитого шока) характеризуется следующими проявлениями:  Воспалительно-интоксикационных симптомов: • субфебрильная гипертермия; • бледные кожные покровы; • холодный липкий пот;  Симптомов бронхо-лёгочной недостаточности: • одышка; • стойкий метаболический ацидоз; • гипоксемия и гипоксия; • цианоз.  Симптомов нарушений ЦНС:... [стр. 10 ⇒]

Клиника. Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические трудности. По данным В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1982), у 60% больных эмболия легочной артерии возникает раньше, чем проявляются клинические признаки тромбоза. Каких-либо специфических клинических признаков для эмболии легочной артерии не существует. В ряде случаев она вообще протекает бессимптомно. Поэтому при клинической диагностике данного заболевания следует ориентироваться на совокупность симптомов. Так, В. С. Савельев, Е. Г. Яблоков, А. И. Кириенко (1979) выделяют следующие наиболее характерные синдромы: легочно-плевральный, кардиальный и церебральный. Легочно-плевральный синдром характеризуется в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связана с нарушением перфузии и вентиляции легких. Исключение составляют лишь одышка и цианоз, являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища является характерным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 44,4—75% больных [Мазаев П. К., Куницын Д. В., 1973; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Боли — также частый симптом тромбоэмболии легочной артерии. По данным Н. А. Малиновского и В. А. Козлова (1976), они наблюдаются у 20—87% больных, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо реже, приблизительно у 20% больных, обычно он сопровождается выделением кровянистой мокроты. Физикальные данные при легочно-плевральном синдроме— притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры — обычно непостоянные и появляются достаточно поздно, на 3—4-е сутки, так как в основном являются следствием развития инфаркта легкого. Кардиальный синдром характеризуется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до коллаптоидного состояния. Эти симптомы большинство авторов объясняют коронарной недостаточностью и повышением давления в легочной артерии. Абдоминальный синдром встречается реже и не является типичным для эмболии легочной артерии. Он характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии правожелудочковой недостаточности. Церебральный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями. Он наблюдается чаще у пожилых больных и зависит от гипоксии мозга. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдается после выведения больных с эмболией легочной артерии из шока. Анурия, как правило, зависит от длительной гипоксии почек, встречается довольно редко. Таким образом, эмболия легочной артерии постоянно имеет ряд характерных симптомов, но классическая клиническая картина (одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, ангинозные боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% больных. Поэтому ошибки при диагностике эмболии мелких ветвей легочной артерии наблюдаются в 36,2% случаев, а при массивной эмболии — в 29,9%. W. Кар... [стр. 691 ⇒]

2. Ожоговая болезнь Совокупность общих изменений при ожогах называется ожоговой болезнью, в которой различают 4 фазы (периода): I фаза — ожоговый шок; II фаза — острая ожоговая токсемия; III фаза — септикотоксемия; IV фаза — реконвалесценция. Ожоговый шок. Это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течение 2—3 дней. Тяжелые нарушения гомеостаза обусловлены термическим воздействием на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей (см. главу 4). В картине ожогового шока характерным и доминирующим симптомом является нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и появлению наиболее постоянных симптомов ожогового шока — гемоконцентрации и олигурии. Следует помнить, что при ожоговом шоке происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Всасывание же из них ограничено или практически отсутствует. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению газообмена в легких. Снижением ОЦК обусловлена циркуляторная гипоксия. Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке имеют место все виды гипоксии, к которой особенно чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гемокоагуляции. Возможны тромбозы сосудов и эмболии. В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока. Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении. Последний вариант является неблагоприятным прогностическим признаком. Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии. Олигурия констатируется при почасовом диурезе менее 1 мл на 1 кг массы тела пациента. Однако эти симптомы непригодны для ранней диагностики в условиях массового поражения. В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а также оценке площади и глубины поражения с учетом правила сотни. К легко выявляемым симптомам ожогового шока относятся следующие: 1. Возбужденное или заторможенное состояние. В тяжелых случаях сознание спутано или реже — отсутствует. 2. Тахикардия, одышка, уменьшение наполнения пульса. Отмечаются жажда, чувство голода, озноб или мышечная дрожь. 3. Неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь. 4. Признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз. 5. Моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета как проявление олигурии; может приобретать запах гари. Рвота, метеоризм, задержка стула как признаки атонии пищеварительного тракта. Каждый из этих симптомов не является достоверным признаком ожогового шока, однако их совокупность помогает его ранней диагностике. Выявление и оценку шока по площади и глубине поражения проводят следующим образом: при ожоге площадью 15—20% или глубоких ожогах — 10% и более — обычно развивается шок. У детей ожоговый шок может развиваться при поражении 10% и даже меньше. [стр. 320 ⇒]

Что означают термины "гиперкапния", "гипоксия", "гипоксемия". Гиперкапни́ я (др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно; καπνός — дым) — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом. Является частным случаем гипоксии. При концентрации СО2 в воздухе более 5 %[1] его вдыхание вызывает симптомы, указывающие на отравление организма: головная боль, тошнота, частое поверхностное дыхание, усиленное потоотделение и даже потеря сознания. Гипокси́ я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови (гипоксемия), при нарушении биохимических процессов тканевого дыхания. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Для уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей. Гипоксемия (от др.-греч. ὑπο- — приставка со значением ослабленности качества, новолат. oxygenium — кислород и др.-греч. αἷμα — кровь) — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови... [стр. 83 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "гипоксия симптомы": [320] [8] [3212] [324] [1558] [1993] [3212] [520] [681] [11] [111] [329] [74] [23] [5] [102] [627] [631] [62] [97] [120] [64] [38] [58] [90] [28] [202] [430] [202] [430] [454] [45] [231] [8] [3] [339] [11] [40] [111] [22] [82] [5] [48] [70] [11] [178] [133] [133] [1] [1]