Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Sarcocystis




Acute Protozoal Hepatitis Apicomplexa protozoa, including Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Sarcocystis canis, and Sarcocystis neurona, can infect the liver of dogs, usually as part of a neurologic or systemic disease process.20 As in most infectious diseases, there is a random pattern of lesions in the liver. Hepatic infection with T. gondii is characterized by a random, diffuse to confluent pattern of lesions with a central area of necrosis surrounded by in a modest mixed inflammatory infiltration of neutrophils, macrophages, and other mononuclear cells (Fig. 29-92). Cysts containing bradyzoites and free tachyzoites may be found within and adjacent to these lesions. Hepatic lesions caused by S. canis do not occur in all infections, but include multifocal and portal inflammation, which may involve the limiting plate, with neutrophils, mononuclear cells, giant cells, and foci of necrosis within which intrahistiocytic schizonts and free merozoites can be found. [стр. 390 ⇒]

Other Protozoans While Sarcocystis spp., Besnoitia spp., Hammondia spp., Toxoplasma gondii, and Neospora caninum complete the sexual phase of the life cycle in the intestinal tract of dogs or cats, this phase of replication is rarely linked to GI clinical signs of disease. Clinical illness associated with T. gondii, N. caninum, and Sarcocystis neurona generally results from the tissue phase of the infections. However, IBD was linked to T. gondii infection in two cats.102... [стр. 706 ⇒]

Eosinophilic Hepatitis Eosinophilic hepatitis occurs rarely in dogs and cats.2 Potential causes include visceral larval migrans (Toxocara), schistosomiasis, liver fluke infections, Sarcocystis canis, and possibly, fungal infections (see Table 61-4).2 With parasitic causes, eosinophils are often located at or near the site of the parasitic lesion in the liver. Dogs and cats with systemic allergic, parasitic (heartworms), or hypereosinophilic syndromes, may also have scattered eosinophils in the liver, a variant of nonspecific reactive hepatitis.2 Hepatic druginduced liver injury should also be considered. Phenytoin and minocycline are associated with eosinophilic infiltrates in humans with drug-induced liver injury.18,20 Potentiated sulfonamides have been suggested to cause drug-induced eosinophilic hepatitis in dogs,2 although a more typical pattern is acute hepatocellular necrosis or a cholestatic hepatopathy.21 When eosinophilic infiltrates are identified, efforts should be directed at diagnosing parasitic causes (fecal,... [стр. 900 ⇒]

Other Infectious Agents In addition to erythrocyte parasites, infections with other agents may result in hemolytic anemia. As in the case of erythrocyte parasites, the enhanced erythrocyte destruction may have an immune-mediated component. Leptospira species have been reported to cause hemolytic anemia in cattle, sheep, and pigs.47,114,451 Clostridium species have been reported to cause hemolytic anemia in cattle,469 sheep,307,385 and horses.393,526 Hemolytic anemia has been described in experimental acute Sarcocystis infections in cattle,147,293 goats,124 and pigs.36 Several Trypanosoma species cause hemolytic anemia in cattle, sheep, and goats in tropical and subtropical regions, except in the United States, even though the parasite is not directly associated with erythrocytes.23,52,230 Nonpathogenic trypanosomes, including T. theileri, occur worldwide in cattle.134,413 The anemia associated with equine infectious anemia (EIA) virus infection is multifactorial. It includes both an immune-mediated destruction of erythrocytes and bone marrow suppression.308,417,461 Macrophages within the marrow are important components of the erythropoietic microenvironment, where they can produce erythropoietic stimulatory and inhibitory factors (see Chapter 3). The EIA virus replicates in macrophages, including those in the bone marrow,462 and macrophages produce proinflammatory cytokines in response to EIA infection that may inhibit both erythrocyte and platelet production.283,461,484 A transient regenerative anemia was reported in some kittens experimentally infected with FeLV,290 and immunemediated hemolytic anemia has infrequently been reported in naturally infected cats,261 although some of these animals might have had concomitant hemoplasma infections.165,174 However, the anemia seen in FeLV-infected cats is typically nonregenerative because it is secondary to bone marrow proliferative abnormalities, discussed later in this chapter and in Chapter 9.174,421... [стр. 110 ⇒]

B). Discrete vacuoles may occur in the cytoplasm of lymphocytes from animals with inherited lysosomal storage diseases (Fig. 5-51, C-E), including mucopolysaccharidosis type VII in cats,177 GM2-gangliosidosis in cats,230,350 GM1-gangliosidosis in cats and dogs,12,118,342 α-mannosidosis in cats,11 βmannosidosis in goats,371 Niemann-Pick type C in cats,68 and α-L-fucosidase in dogs.243 Basophilic granules and vacuoles may not become apparent in some lysosomal disorders until the affected animal reaches adulthood. Lymphocytes may also contain distemper inclusions as in other blood cell types.314 Finally, Sarcocystis neurona organisms have been recognized in blood monocytes and lymphocytes (Fig. 5-51, F) from an immunosuppressed dog (R. Di Terlizzi, personal communication). Neoplastic Large Granular Lymphocytes, Plasma Cells, and Mott Cells Neoplasms involving lymphoid cells with large cytoplasmic magenta granules in cats have been called large granular lymphomas, globule leukocyte tumors, and granulated round cell tumors.107,152,238,494 Most of these large granular lymphomas appear to originate as intestinal tumors composed of cytotoxic T lymphocytes. As with other lymphomas, neoplastic cells may sometimes be present in blood (Figs. 5-53, A; 5-54) and... [стр. 165 ⇒]

Infections and Thrombocytopenia Thrombocytopenia often occurs in association with infectious agents, especially those present in blood. The pathogenesis of thrombocytopenia may be multifactorial and is not always understood. Vascular injury and/or adsorption of immune complexes to platelet surfaces may be involved with some infectious agents.15 Direct effects on platelets have been suggested with some organisms.6,229 Some viruses and chronic Ehrlichia canis infections decrease platelet production, although immune-mediated platelet destruction also contributes to the thrombocytopenia in ehrlichiosis.209,519 A variety of cytokines are released in response to infectious agents and some of them have effects on circulating platelet numbers.93,134,460 IL-6 promotes platelet production and enhances platelet responsiveness to thrombin.277,408 In contrast, IL-10 and IFN-α inhibit platelet production.472 PAF promotes platelet aggregation, which results in thrombocytopenia.380,505 M-CSF and GM-CSF appear to produce thrombocytopenia by activating macrophages and enhancing their phagocytosis of platelets.2,19,167,372,396 Thrombocytopenia is usually present with acute protozoal (Babesia, Theileria, Cytauxzoon species) infections of erythrocytes, but thrombocytopenia is not generally present with hemotrophic Mycoplasma or Anaplasma infections of erythrocytes (see Chapter 4 for more information). Thrombocytopenia is a common finding in rickettsial (Ehrlichia, Anaplasma, and Neorickettsia) infections of leukocytes (see Chapter 5 for more information). Rickettsia rickettsii invades and replicates within endothelial cells, resulting in vessel damage and vasculitis, followed by activation of platelets and coagulation; however, overt DIC rarely occurs.205 Increased amounts of immunoglobulin bound to platelets suggest an immunemediated component of the thrombocytopenia in R. rickettsii infections.209 A. platys specifically infects dog platelets and causes a cyclic thrombocytopenia (see previous discussion above under “Anaplasma platys Infection”). Whereas an initial thrombocytopenia may develop primarily as a consequence of direct injury to platelets by replicating organisms, immunemediated mechanisms of platelet removal may be more important during subsequent thrombocytopenic episodes.172 Infections with various African Trypanosoma species consistently cause thrombocytopenia during parasitemias.128,395 Thrombocytopenia has been associated with Sarcocystis species in pigs,21 cattle,171 and a dog.5 Accompanying coagulopathies in pigs and cattle indicated the presence of DIC. Thrombocytopenia is commonly recognized in dogs with leishmaniasis. The presence of platelet-bound IgG and IgM in thrombocytopenic dogs suggests that a secondary IMT is present.116 However, some dogs with leishmaniasis have accompanying coagulopathies consistent with DIC.508 Thrombocytopenia is recognized in about one-third of the dogs with Hepatozoon canis infection,20 but platelet counts are more often increased in Hepatozoon americanum infections.322 Thrombocytopenia occurs in association with various viral infections. The thrombocytopenia has been attributed to... [стр. 222 ⇒]

Простейшие размножаются бесполым путем — двойным или множественным (шизогония) делением, а некоторые и половым путем (спорогония). Одни простейшие размножаются внеклеточно (лямблии), а другие — внутриклеточно (плазмодии, токсоплазма, лейшмании). Жизненный цикл простейших характеризуется стадийностью — образованием стадии трофозоита и стадии цисты. Цисты — покоящиеся стадии, устойчивые к изменению температуры и влажности. Кислотоустойчивостью отличаются цисты Sarcocystis, Cryptosporidium и Isospora. Ранее простейшие, вызывающие заболевания у человека, были представлены 4 типами1 (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora, Microspom). Эти типы недавно реклассифицированы на большее количество, появились новые царства — Protozoa и Chromista (табл. 2.2). В новое царство Chromista (хромовики) вошли некоторые простейшие и грибы (бластоцисты, оомицеты и Rhinosporidium seeberi). Царство Protozoa включает амебы, жгутиконосцы, споровики и реснитчатые. Они подразделены на различные типы, среди которых различают амебы, жгутиконосцы, споровики и реснитчатые. Таблица 2.2. Представители царств Protozoa и Chromista, имеющие медицинское значение Представители... [стр. 52 ⇒]

...который не проходит через плаценту. Профилактика. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с беспризорными кошками. 19.3.3. Саркоцисты (род Sarcocystis) Сарконистоз (син. саркосноридиоз) — болезнь (инвазия), вызванная простейшими po.ia Sarcocystis (от греч. sarc ~ мясо), сопровождающаяся нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.__________________ Таксономия. Саркоцисты (Sarcocysns hominis и Sarcocystis suihominis) близки к токсоплазмам: относятся к гипу Apicomplexa. классу Sporozoa. отряду Eucoccidiida (собственно кокцилмям) Характеристика возбудителей. В ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки человека происходит половое размножение паразита (гаметогония); в результате копуляции гамет образуются ооцисты, в которых затем образуются спороцисты (содержащие зрелые спорозоиты), выделяющиеся с калом. Спороцисты имеют овальную форму (размер 1016 мкм), содержат по 4 зрелых спорозоита. После запутывания животными спороцист из них освобож даются спорозоиты, которые из кишечника проникают 1ематогенно в мышцы. В мышцах бесполым путем (шизогония, или мерогония) образуются саркоцисты Саркоцисты - удлиненные до 5 см образования, покрытые тонкой оболочкой, содержащие многочисленные мерозоиты с заостренным передним концом. Из саркоцист, попавших в кишечник человека, освобождаются мерозоиты, которые внедряются в эпителиальные клетки, повторяя вышеописанный цикл полового размножения. Эпидемиология, Саркоцисты (прежнее название— саркосиоридии) широко распространены, имеют основного хозяина — человека и промежуточных— крупный рогатый скот (5. hominis) и свиньи (Л- suihominis). Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении термически недостаточно обработанных говядины или свинины, содержащих саркоцисты Клиника. Часто инфекция протекает бессимптомно или неспецифично. Различают: кишечный саркоиис... [стр. 654 ⇒]

Профилактика. Осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с беспризорными кошками. 19.3.3. С аркоцисты (род Sarcocystis) CapKOKHCTOj (сип. саркосморидиоз) — бо.icjHi. (мшииия). иычнаниая простейшими рола Sarcocystis (or i pe-i. sarc — мясо), сопровождающаяся парутеим ями со стороны / KC. i >. U) 4 M O - K i i i i i C 4 i i o i o [ p a K i a . [стр. 655 ⇒]

ISOSPORA BELLI (ISOSPORIASIS) Isosporiasis is caused by Isospora belli of the subphylum Sporozoa, which has alternating generations, one sexual (sporogony) and one asexual (schizogony), in the small bowel mucosa. Isospora hominis, formerly grouped together with I. belli, is now recognized as a Sarcocystis species. I. belli has a worldwide distribution but is rarely reported in humans. In recent years, I. belli has been recognized as an opportunistic infection causing chronic diarrhea in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Infection occurs from oral ingestion of ripe oocysts, which have matured within 48 hours after evacuation in the stool into the infective stage. The mechanism by which the invading parasites produce small bowel mucosal lesions is unclear. Some I. belli infections are asymptomatic, but others may lead to significant signs and symptoms; these include diarrhea, abdominal colic, flatulence, malaise, and weight loss. The clinical picture resembles giardiasis or cryptosporidiosis, and in... [стр. 485 ⇒]

SARCOCYSTIS SPECIES (SARCOSPORIDIOSIS) The organisms that cause human intestinal sarcosporidiosis are Sarcocystis cruzi, with cattle as intermediate hosts, and Sarcocystis suihominis, with pigs as intermediate hosts. Human intestinal Sarcocystis infection has been rarely recognized, and despite the high incidence in beef and pork, clinical reports of intestinal symptoms in people have been few. Infection follows ingestion of raw beef or pork; meat heated to 60° F or higher is noninfective. Diagnosis is difficult, and concentration tests may be required to confirm infection. There is no specific drug therapy. Most infections appear to be self-limited. [стр. 485 ⇒]

Виды Cryptosporidium parvum, Toxoplasma gondii, Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, Sarcocystis hominis Порядок Piroplasmida Babesia microti, Babesia divergens, Babesia gibsoni Порядок Haemosporida Виды Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax Тип Ciliophora (ресничные) Класс Litostomatea Порядок Vestibulifera Вид Balantidium coli Царство Chromista Подцарство Chromobiota Тип Bigyra Класс Blastocystea Вид Blastocysts hominis Микроорганизмы с неуточненным родством Тип Microspora (микроспоридии) Класс Microsporea Виды Encephalitozoon cuniculi, Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon intestinalis, Enterocytozoon bieneusi, Nosema ocularum, Brachiola connori, Brachiola vesicularum, Microsporidium ceylonensis, Micmsporidium qfricanum, Vittaforma corneae, Trachipkistophora hominis, Trachipleis-tophora anthropophtheca Царство Animalia Подцарство 1. Radiata Подцарство 2. Myxozoa Подцарство 3. Bilateria Инфрацарство 1. Ecdysozoa Тип Nemathelminthes ( Подтип Nematoda. Круглые черви) Класс Adenophorea (Asphasmidea) Суперсемейство Trichinelloidea 185... [стр. 187 ⇒]

Возбудители саркоспоридиоза Таксономия, морфология и резистентность саркоспоридий. Возбудители саркоспоридиоза – мясные споровики – относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Sarcocystidae, роду Sarcocystis. Известно много видов саркоспоридий, паразитирующих у сельскохозяйственных животных. Медицинское значение имеют два вида – Sarcocystis suihominis и Sarcocystis bovihominis, представляющие собой беловато-сероватые или коричневые округлые образования, формирующиеся в ста3 дии бесполого развития саркоспоридий, так называемые саркоцисты. Размер саркоцист от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, форма вытянутая или овальная, оболочка радиально исчер2 чена. Саркоциста разделена септами на камеры, в которых по периферии находятся метроциты (округлые клетки). Делясь в 1 материнской клетке, они образуют по две дочерние и дают начало инвазионным стадиям – брадизоитам (цистозоитам), имеюРис. 21. Саркоциста, щим банановидную форму (рис. 21). Устойчивость саркоспоридий в окружа- развивающаяся в мыволокне: ющей среде высока. Спороцисты и ооцисты 1 –шечном мышечное волокно; устойчивы к дезинфицирующим средствам 2 – брадизоиты; 3 – мерозоиты и низким температурам, при комнатной 89... [стр. 89 ⇒]

Установлено, что для Sarcocystis suihominis промежуточными хозяевами являются домашние и дикие свиньи, у которых через 20–30 дней после заражения в скелетных и сердечной мышцах, редко в мозге образуются саркоцисты размером 5 мм. Окончательный хозяин – человек, у которого через 9 дней после заражения начинают выделяться с фекалиями спороцисты размером в среднем 13,5×10,5 мкм. Для Sarcocystis bovihominis промежуточным хозяином является крупный рогатый скот, у которого саркоцисты образуются в скелетных и сердечной мышцах через 30–40 дней после заражения. У окончательного хозяина (человека, обезьяны макаки-резуса и бабуина) спороцисты появляются в фекалиях через 9–10 дней после заражения; их средний размер 15×9 мкм. Клиника и эпидемиология. Болезнь распространена повсеместно. Саркоспоридии – внутриклеточные паразиты. Их развитие у человека в клетках субэпителиальной ткани тонкой кишки может сопровождаться незначительными явлениями катарального воспаления. Патологическая анатомия и иммунитет не изучены. Продолжительность инкубационного периода не выяснена. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Вместе с тем у некоторых лиц наблюдаются недомогание, отсутствие аппетита, явления энтерита, реже энтероколита. В контролируемых наблюдениях на добровольцах, по данным ВОЗ (1981), при заражении S. bovihominis наблюдаются тошнота, боли в животе и диарея через 3–6 ч после употребления сырой или термически плохо обработанной говядины. После употребления сырой свинины, содержащей саркоцисты S. suihominis, клинические симптомы более выражены. Источником инвазии для человека служит крупный рогатый скот и свиньи, у которых саркоспоридии проходят бесполый цикл развития. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, содержащее саркоцисты. Выделяя с фекалиями саркоспоридии, находящиеся на инвазионной стадии (спорулированные ооцисты и спороцисты), человек загрязняет окружающую среду (почву, воду, траву и др.) и является источником заражения для крупного рогатого скота и свиней. Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения спороцист при исследовании свежих фекалий. 91... [стр. 91 ⇒]

Isospora canis Isospora ohioensis Isospora burrowsi Isospora neorivolta Isospora felis Isospora rivolta Cryptosporidium parvum Cryptosporidium muris Toxoplasma gondii Hammondia hammondi Hammondia heydomi Besnoitia besnoiti Besnoitia wallacei Besnoitia darlingi Neospora caninum Caryospora bigenetica Caryospora simplex Sarcocystis cruzi Sarcocystis gigantea... [стр. 40 ⇒]

1.9.8. САРКОЦИСТОЗ (Sarcocystosis) (Sarcocystosis) Для дефинитивных хозяев, к которым помимо прочих относятся собаки и кошки, саркоцисты в большинстве случаев непатогенны. Клинические признаки наблюдаются только у некоторых промежуточных хозяев. Возбудители Саркоцистоз вызывает огромное количество видов из рода Sarcocystis, которые распространены космополитно. Дефинитивные хозяева – плотоядные и человек, промежуточные хозяева – травоядные, всеядные, грызуны и птицы. Отдельные виды саркоцист строго специфичны в выборе промежуточного хозяина, поэтому различают большое количество их видов. В дефинитивных хозяевах специфичность не настолько строга и половые стадии проходят и у представителей того же семейства. Поэтому здесь приводятся наиболее значимые представители для кошек и собак, а также для некоторых сельскохозяйственных животных. Виды, у которых дефинитивным хозяином является большинстве случаев непатогенны для промежуточных хозяев. 1. [стр. 97 ⇒]

Рис. 28: Цикл развития кокцидий рода Sarcocystis. У дефинитивного хозяина протекает только половое размножение и ооцисты спорулируют уже в кишечнике (левая часть рисунка). В окружающей среде дальнейшего развития не происходит (средняя часть рисунка). в промежутосном хозяине происходит неполовое размножение с образованием цист, уже содержащих брадизоиты, инвазионные для дефинитивного хозяина (по FAYER и DUBEY, 1987). [стр. 98 ⇒]

В кале находят в большинстве случаев уже высвобождённые ооцисты изоспорового типа. Они контаминируют окружаюшую среду и являются источником инвазии для овец. Неполовое размножение (шизогония) проходит в органах и потом стадии развития этого паразита через кровяное русло попадают в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуются микроскопические мышечные цисты (саркоцисты). Собака заражается поедая мышцы, содержащие зрелые саркоцисты (приведено по DUBEY, 1975b). Эта модель развития аналогична у других видов рода Sarcocystis. [стр. 99 ⇒]

Спорозоиты проникают в эндотелий капилляров, где они размножаются многократной синхронной эндополигонией, когда внутри материнской клетки образуется огромное количество новых особей. Это неполовое пролиферативное размножение заменяет шизогонию. Мерозоиты из крови попадают в мышцы и образуют мышечные цисты (саркоцисты). Они размножаются при помощи эндодиогонии (см. T. gondii). Сначала образуются овальные незрелые клетки (метроциты), которые постепенно переходят в менее типичные банановидные цистозоиты (брадизоиты). Саркоцисты инвазионно способны для дефинитивного хозяина через 3 месяца более одного года. Дефинитивный хозяин заражается сырым мясом, содержащим зрелые саркоцисты. В тонком кишечнике протекают гаметогония и спорогония. С калом выделяются выспорулировавшие спороцисты или высвободившиеся спороцисты. Цикл развития кокцидий из рода Sarcocystis приведён на рис. 28, а схема развития Sarcocystis ovicanis рассмотрена на рис. 29. Патогенез и клинические признаки Кишечная фаза у дефинитивных хозяев проходит в большинстве случаев асимптоматически или сопровождается слабыми поносами. В определённых случаях, чаще всего в результате значительного снижения иммунитета, были обнаружены саркоцисты и в мышцах, головном и спинном мозгу собак и кошек. Первичное иммуносупрессивное заболевание в этих случаях симптоматически перекрывает возможный клинический саркоцистоз. Если промежуточным хозяином являются... [стр. 100 ⇒]

Рис. 30: Ооцисты и спороцисты кокцидий собак. (1) ооциста Isospora canis, (2) ооциста Isospora ohioensis, (3) ооциста Hammondia heydorni, (4) спороциста Sarcocystis cruzi, (5) спороциста Sarcocystis ovicanis, (6) спороциста Sarcocystis miescheriana, (7 – 10) остальные спороцисты рода Sarcocystis. Вертикальная сравнительная линейка обозначает длину 10 μм (приведено по DUBEY, 1976). [стр. 100 ⇒]

Isospora felis, (2) ооциста Isospora rivolta, (3) ооциста Besnoitia besnoiti, (4) ооциста Besnoitia wallacei, (5) ооциста Hammondia hammondi, (6) ооциста Toxoplasma gondii, (7) спороциста Sarcocystis suifelis, (8) спороциста Sarcocystis hirsuta, (9) спороциста Sarcocystis gigantea, (10 – 12) остальные спороцисты рода Sarcocystis. Вертикальная сравнительная линейка обозначает длину 10 μм (приведено по DUBEY, 1976b). [стр. 101 ⇒]

...препарата можно продлить до 15 дней. Нематодозы собак 5 мг пирантела на и кошек. кг живой массы дают перорально аппликатором (1 г пасты на 1,5 кг живой массы) или из трубочки (2 см содержат дозу на 1 кг живой массы собаки). Кокцидиозы собак и кошек (роды Isospora, Toxoplasma, Hepatozoon и Sarcocystis). [стр. 262 ⇒]

С е м е й с т в о E i m e r i i d a e делится на два подсемейства: E i m e r i i n a e и Isosporinae. П р е д с т а в и т е л и т о г о и д р у г о г о подсемейства и м е ю т с л о ж н у ю б и о л о г и ю р а з в и т и я . Стадии в о з б у д и т е л е й , р а з в и в а ю щ и е с я в о р г а н и з м е ж и в о т н ы х , н а з ы в а ю т с я э н д о г е н н ы м и . Э н д о г е н н ы е стадии подсемейства Eimeriinae с т р о г о с п е ц и ф и ч н ы и р а з в и в а ю т с я в о р г а низме одного вида ж и в о т н ы х , п о э т о м у их н а з ы в а ю т м о н о к с е н н ы м и . В о з б у д и т е л и подсемейства Isosporinae могут б ы т ь к а к с п е ц и ф и ч н ы м и , о т н о с я щ и м и с я к роду Isospora, т а к и н е с п е ц и ф и ч н ы м и , проходящ и м и э н д о г е н н о е развитие в о р г а н и з м е д е ф и н и т и в н о г о и п р о м е жуточного (гетероксенного) хозяев. В о в н е ш н е й среде при о п р е д е л е н н ы х условиях — о п т и м а л ь н ы х т е м п е р а т у р е , в л а ж н о с т и и доступе кислорода — происходит э к з о г е н н ы й э т а п р а з в и т и я — стадия спорогонии, или споруляции, в р е з у л ь т а т е к о т о р о й в ооцисте ф о р м и р у е т с я у представителей подсемейства E i m e r i i n a e 4 с п о р о ц и с т ы и в каждой по 2 с п о р о з о и т а , а у подсемейства Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 с п о р о з о и т а м и в к а ж д о й (рис. 118, а ) . Б о л е з н и , в ы з ы в а е м ы е представителями подсемейства E i m e r i i n a e , н а з ы в а ю т э й м е р и о з а м и и л и кокцидиозами (по н а з в а н и ю о т р я д а ) . В о з б у д и т е л и , о т н о с я щ и е с я к подсемейству Isosporinae, м о г у т в ы з ы в а т ь не т о л ь к о и з о с п о р о з ы , но и, когда их э н д о г е н н ы е стадии развиваются в промежуточном хозяине, токсоплазмоз, саркоцистоз, б е з н о и т и о з и п р . по родовому н а з в а н и ю : T o x o p l a s m a , Sarcocystis, Besnoitia и т . д. В о з б у д и т е л я м и э й м е р и о з о в я в л я ю т с я к о к ц и д и и из семейства E i m e r i i d a e , подсемейства E i m e r i i n a e . Биология развития. Э й м е р и й х а р а к т е р и з у ю т с я т р е м я стадиями... [стр. 375 ⇒]

Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразн ы м и в ы р о с т а м и . В них ф о р м и р у ю т с я о к р у г л ы е м е т р о ц и т ы , котор ы е п р е в р а щ а ю т с я в г а м о н т ы . П р е п а т е н т н ы й период у ч е л о в е к а 9— 10 д н е й . Sarcocystis ovifelis — ооцисты р а з м е р а м и (15... 1 8 ) х ( 1 0 . . . 14) м к м , во в н е ш н ю ю среду выводятся р е д к о . В ы д е л я ю щ и е с я с п о р о ц и с т ы р а з м е р а м и ( 1 1 . . . 1 4 ) х ( 8 . . . 9 ) мкм с о д е р ж а т о с т а т о ч н ы е т е л а . В к а ж д о й спороцисте содержится 4 к о л б а с о в и д н ы х с п о р о з о и т а . Сарк о ц и с т ы л о к а л и з у ю т с я в м ы ш ц а х и м о г у т достигать в длину 1 см. М е р о г о н и я п р о т е к а е т в т о н к о м о т д е л е к и ш е ч н и к а к о ш е к . Препат е н т н ы й период п р о д о л ж а е т с я 11—14 д н е й , п а т е н т н ы й — до 2 мес. Sarcocystis ovicanis — н е с п о р у л и р о в а н н ы е о о ц и с т ы округлой ф о р м ы , спорулированные — гантелевидной ф о р м ы . Спороцисты о в а л ь н ы е , р а з м е р а м и ( 1 3 . . . 1 6 ) х ( 8 . . . 1 1 ) м к м , б л е д н о - ж е л т ы е или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 1 1 х ( 2 . . . 3 ) м к м . С п о р у л я ц и я п р о т е к а е т в т о н к о м к и ш е ч н и к е собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7—10-е с у т к и после з а р а ж е н и я собак с а р к о ц и с т а м и от овец. М е р о г о н и я проходит в э н д о т е л и а л ь н ы х к л е т к а х а р т е р и й многих о р г а н о в овец. Сарк о ц и с т ы ф о р м и р у ю т с я в м ы ш ц а х к концу т р е т ь е г о месяца после з а р а ж е н и я с п о р о ц и с т а м и собак. Г а м е т о г о н и я проходит в т о н к о м к и ш е ч н и к е собак у ж е ч е р е з день п о с л е з а р а ж е н и я с а р к о ц и с т а м и от о в е ц . П р е п а т е н т н ы й период п р о д о л ж а е т с я 8—14 сут, п а т е н т н ы й — б о л е е 9 сут. Т а к и м о б р а з о м , развитие в о з б у д и т е л е й с а р к о ц и с т о з а , как и э й м е р и й , имеет т р и ф а з ы : с п о р о г о н и ю , м е р о г о н и ю и г а м е т о г о н и ю . М е р о г о н и я проходит в организме п р о м е ж у т о ч н о г о , а г а м е т о г о н и я и с п о р о г о н и я — в о р г а н и з м е д е ф и н и т и в н о г о хозяина. Развитие к а ж д о й ф а з ы о б я з а т е л ь н о п р и у р о ч е н о к определенному органу как д е ф и н и т и в н о г о , т а к и п р о м е ж у т о ч н о г о хозяина. Б и о л о г и я р а з в и т и я . С а р к о ц и с т ы р а з в и в а ю т с я с участием двух х о з я е в — д е ф и н и т и в н о г о и п р о м е ж у т о ч н о г о . Д е ф и н и т и в н ы м и хозяе в а м и возбудителей саркоцистоза у крупного р о г а т о г о скота являю т с я к о ш к и , с о б а к и и человек. У м е л к о г о р о г а т о г о с к о т а — т о л ь к о с о б а к и и к о ш к и . П р о м е ж у т о ч н ы е хозяева — к р у п н ы й и мелкий р о г а т ы й скот (рис. 123). Д е ф и н и т и в н ы е х о з я е в а , в о р г а н и з м е к о т о р ы х происходит полов о й цикл р а з в и т и я , в ы д е л я ю т во в н е ш н ю ю среду с ф е к а л и я м и или с п о р у л и р о в а н н ы е о о ц и с т ы , с о д е р ж а щ и е две с п о р ы с ч е т ы р ь м я спор о з о и т а м и в к а ж д о й , или в ы ш е д ш и е из ооцист с п о р о ц и с т ы . П р о м е ж у т о ч н ы е х о з я е в а з а р а ж а ю т с я п р и з а г л а т ы в а н и и о о ц и с т или спор о ц и с т с к о р м о м и л и водой. В их ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м к а н а л е освоб о д и в ш и е с я с п о р о з о и т ы п р о н и к а ю т в к р о в е н о с н о е р у с л о и в эндотел и а л ь н ы е к л е т к и сосудов внутренних о р г а н о в . О н и р а з м н о ж а ю т с я п у т е м шизогонии ( м н о ж е с т в е н н о е д е л е н и е ) . 477... [стр. 392 ⇒]

Рис. 123. Биология развития Sarcocystis ovicanis: А — развитие в кишечнике собак; Б — развитие в организме овец; 1—4 — развитие микрогаметы; 4а — развитие макрогаметы; 5 — макрогамета; 6 — микрогаметы; 7—9 — спорогония; 10 — спорулированная ооциста; 11 — спороцисты, освободившиеся из ооцисты; 12 — меронты в кровеносных сосудах; 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина... [стр. 393 ⇒]

Саркоцистоз свиней Э т о ч а щ е х р о н и ч е с к и п р о т е к а ю щ а я б о л е з н ь свиней, в ы з ы в а е м а я п р о с т е й ш и м и из семейства E i m e r i i d a e , п р о я в л я ю щ а я с я п о р а ж е н и е м п а р е н х и м а т о з н ы х о р г а н о в , с е р д е ч н о й и п о п е р е ч н о п о л о с а т о й мускул а т у р ы , р а з л и ч н ы м и стадиями развития с а р к о ц и с т . С а р к о ц и с т ы относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Sarcocystis. 518... [стр. 433 ⇒]

Возбудители. Sarcocystis suicanis — ооцисты размерами ( 1 3 . . . 1 6 ) х ( 8 . . . 10) мкм, спороцисты — 1 3 х 10 мкм, имеют остаточное т е л о . Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина. В о в н е ш н ю ю среду выделяются спорулированные ооцисты и спороцисты. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника собак. Препатентный период продолжается 8—9 сут. Саркоцисты в мышцах свиней достигают в длину 0,5—4 мм и в диаметре 3 мм. Sarcocystis suifelis — спороцисты размерами 1 3 , 5 x 8 мкм. Они и м е ю т остаточное тело и содержат по 4 спорозоита размерами 9 , 5 x 4 мкм каждый. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника кошек. Саркоцисты локализуются в скелетной мускулатуре свиней. Sarcocystis suihominis — ооцисты размерами (19...20)х х ( 1 2 . . . 1 5 ) мкм, спороцисты — (12... 1 4 ) х ( 1 0 . . . 11) мкм, имеют остат о ч н о е тело, мерогония проходит в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, мезентериальных узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Препатентный период длится 9—10 сут, патентный — 30 сут. Биология развития. В жизненном цикле участвуют 3 вида дефинитивных хозяев: собаки, кошки и человек. Они выделяют во в н е ш н ю ю среду ооцисты или спороцисты саркоцист, которые затем попадают с загрязненными кормами или водой в организм промежуточных хозяев — свиней. В желудочно-кишечном канале оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а освободившиеся спорозоиты мигрируют в эндотелиальные клетки паренхиматозных органов и мышц, где проходит процесс мерогонии. Последняя стадия мерозоитов попадает в сердце, диафрагму, брюшные, жевательные, бедренные и другие группы мышц и формирует цисты величиной с просяное зерно. Ч е р е з 2 мес после заражения цисты созревают в промежуточном хозяине и способны заражать дефинитивных хозяев. При поедании таких цист у собаки, кошки и человека в желудочно-кишечном канале оболочки цисты перевариваются, а освободившиеся мерозоиты внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок и превращаются в макро- и микрогаметы. Они копулируют, образовавшаяся зигота покрывается нежной оболочкой и становится ооцистой. Ооцисты спорулируют в кишечнике дефинитивного хозяина и во в н е ш н ю ю среду выходят инвазионными. Часто нежная оболочка ооцист разрушается и с фекалиями выделяются не ооцисты, а спороцисты, содержащие 4 спорозоита. Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Основные источники инвазии — собаки, кошки и люди. Ч а щ е всего вспышки саркоцистоза связаны с пребыванием на ф е р м е собак и кошек, загрязняющих фекалиями с возбудителями корма, территорию и оборудование. Считают, что собаки 519... [стр. 434 ⇒]

Саркоцистозы собак и кошек И н в а з и о н н ы е б о л е з н и , в ы з в а н н ы е п р о с т е й ш и м и семейства E i m e r i i d a e , п р о т е к а ю щ и е остро, п о д о с т р о и хронически. Возбудители. У с о б а к — Sarcocystis bovicanis: Sarcocystis ovicanis и Sarcocystis suicanis; у к о ш е к — Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis orifelis и Sarcocystis suifelis. О н и относятся к типу Apicomlaxa, классу Spor o z o a , отряду Coccidia, подсемейству Isosporinae, роду Sarcocystis. М о р ф о л о г и я и б и о л о г и я возбудителей р а с с м о т р е н ы при описании с а р к о ц и с т о з о в ж и в о т н ы х . Биология развития. С а р к о ц и с т ы р а з в и в а ю т с я с у ч а с т и е м дефин и т и в н ы х и п р о м е ж у т о ч н ы х х о з я е в . Д е ф и н и т и в н ы е хозяева — с о б а к и и к о ш к и , а п р о м е ж у т о ч н ы е — крупный и м е л к и й р о г а т ы й с к о т и свиньи. Ж и з н е н н ы й цикл с а р к о ц и с т состоит из трех ф а з : м е р о г о н и и ( б е с п о л о г о р а з м н о ж е н и я ) , гаметогонии ( п о л о в о г о развит и я ) и спорогонии ( о б р а з о в а н и я с п о р ) . М е р о г о н и я п р о т е к а е т в орган и з м е п р о м е ж у т о ч н ы х , а г а м е т о г о н и я и спорогония — в организме дефинитивных хозяев. З а р а ж е н и е происходит при поедании собаками и к о ш к а м и мяса животных, пораженных саркоцистами, содержащими мёрозоиты. П о с л е д н и е в н е д р я ю т с я в э п и т е л и а л ь н ы е к л е т к и т о щ е й и подвздошн о й к и ш о к и о б р а з у ю т п о л о в ы е к л е т к и — макро- и м и к р о г а м е т ы . О н и к о п у л и р у ю т , п р е в р а щ а ю т с я в з и г о т ы и далее в о о ц и с т ы . Здесь ж е проходит и п р о ц е с с спорогонии, к о т о р ы й з а в е р ш а е т с я на 9-е с у т к и после з а р а ж е н и я . В ооцистах образуется 2 с п о р о ц и с т ы с 4 545... [стр. 460 ⇒]

ЗАНЯТИЕ ВТОРОЕ (4 часа) Тема 2. КОКЦИДИОЗЫ ЖИВОТНЫХ. ДИАГНОСТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ Bстречаются повсеместно. Кокцидии паразитируют у млекопитающих, птиц, рыб, пресмыкающихся, земноводных и насекомых. Возбудители кокцидиозов относятся к типу Sроrozoa, классу Coccidea, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, семействy Eimeriidae, которое делят на два подсемейства: 1. подсемейство Eimeriinae, которое включает два рода: Eimeria и Cryptosporidium; 2. подсемейство Isosporinae, включающее 4 рода – Isospora, Sarcocystis, Toxoplasma и Besnoitia. 1. Подсемейство EIMERIINAE. 1. Род EIMERIA Биология. Все представители этого рода размножаются только в одном хозяине (от спорулированной ооцисты при заражении до неспорулированной ооцисты, выделяемой во внешнюю среду). Данный цикл характеризуется тремя стадиями: шизогонией, гаметогонией и спорогонией. Шизогония и гаметогония совершаются в эпителиальных клетках кишечника, желчных протоков печени, почечной лоханки, и относятся к эндогенным стадиям развития. Спорогония происходит во внешней среде и относится к экзогенной стадии развития. Шизогония. В стадии зрелой ооцисты кокцидии попадают с водой или кормом в кишечник животного. Из ооцисты выходят спорозоиты и проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где и превращаются в трофозоитов. Последние растут, ядра их многократно делятся и образуется многоядерная клетка-шизонт первой генерации. Внутри такого шизонта формируются мелкие мерозоиты. Шизонт распадается на такое количество мерозоитов, сколько было ядер, разрушает клетки эпителия. Вышедшие мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки, образуя шизонты второй, третьей, четвертой, пятой и шестой генерации. Гаметогония следует за шизогонией. Из последней генерации шизонтов образуются макро- и микрогаметоциты; затем макрогаметоциты превращаются в крупные малоподвижные женские особи - макрогаметы. Ядро микрогаметоцитов делится многократно, вокруг новых ядер формируется цитоплазма, в результате чего образуются мелкие серповидные мужские особи с двумя или тремя жгутиками – микрогаметы. Последние проникают в макрогаметы, сливают... [стр. 13 ⇒]

У промежуточных хозяев размножаются путем эндодиогении или эндополигении с образованием цист. Зрелая (спорулированная) ооциста изоспороидного типа содержит 2 спороцисты и в каждой из них по 4 спорозоита. Ветеринарное значение имеют возбудители родов Cystoisospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia. 1. Род ISOSPORA. Биология. Ооцисты из организма больных плотоядных выделяются во внешнюю среду в неспорулированном состоянии. После спорогонии во внешней среде ооцистами заражаются дефинитивные хозяева – кошки, собаки и другие плотоядные, в эпителиальных клетках кишечника которых проходят стадии шизогонии и гаметогонии с образованием ооцист. Однако спорулированные ооцисты могут заражать и резервуарных хозяев – мелких грызунов, в организме которых (в лимфатических узлах и паренхиматозных органах) происходит бесполое размножение с образованием эндозоитов (гипнозоиты – “спящие” зоиты), которые из организма не выделяются. Плотоядные заражаются, поедая грызунов, инвазированных эндозоитами. 1. Isospora felis паразитирует у кошек в эпителиальных клетках тонкого кишечника, нередко в паренхиматозных органах. Ооцисты яйцевидные, светлокоричневые, микропиле отсутствует, есть остаточные тела, размеры 35-53 х 2343 мкм. Спорогония за 2 дня. Препатентный период составляет 7-10 дней, патентный – 10-20 дней. 2. Isospora canis паразитирует у собак. Ооцисты овальные, бледножелтые, оболочка однослойная, гладкая, размеры 34-42x27-33 мкм. Препатентный период – 9-11 дней, патентный – 28 дней. 3. Isospora rivolta паразитирует у собак в паренхиматозных органах и. эпителиальных клетках кишечника. Ооцисты круглые или яйцевидные; есть микропиле, крупное остаточное тело, размеры 20-25 х 15-20 мкм. Спорогония за 4 дня. Препатентный период – 4-7 дней, патентный – 66 дней. Эпизоотологические данные. Изоспорозы встречаются повсеместно; наиболее восприимчив молодняк до 6-месячного возраста, но болеют и взрослые плотоядные. Источником инвазии являются больные и переболевшие плотоядные, мышевидные грызуны, загрязненная ооцистами внешняя среда. Заболевание регистрируется в течение всего года. Клинические признаки. Инкубационный период 5-10 дней. Плотоядные угнетены, наблюдается шаткая походка, аппетит понижен или отсутствует, животные худеют. Фекалии жидкие, бело-желтого цвета, со слизью и кровью, зловонные. При сильной инвазии молодняк нередко погибает. Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника утолщена, инфильтрирована, геморрагически воспалена, с кровоизлияниями. Нередко при генерализованной форме наблюдается гидремия, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Окончательный диагноз на цистоизоспороз ставят на основании обнаружения ооцист в соскобах слизистой оболочки кишечника или в фекалиях при... [стр. 24 ⇒]

Лечение. Применяют сульфадиметоксин или сульфапиридазин в дозе 100 мг/кг, с кормом, один раз в день, сульфадимезин в дозе 1 г на голову, фуразолидон в дозе 10 мг/кг массы или 0,6 г/кг корма, биовит-40 по 0,7 г/кг корма, нифулин – 5 г/10 кг корма, курсами по 5-7 дней. Можно использовать химкокцид в дозе 24 мг/кг, один раз в день, пять дней подряд, химкокцид-7 в дозе 0,06% к корму, 7 дней подряд, кокцидиовит по 1 г/л воды, 8 дней, хлортетрациклин по 10 мг/кг массы, в течение 3-5 дней. Клопидол-25 в дозе 0,05% к корму, 2 раза в день, 8 дней подряд. При индивидуальном лечение используют ригекогцин по 40 мг/кг, 7-8 дней подряд, кокцидин по 50 мг/кг, ампролиум по 60-80 мг/кг, 5-10 дней подряд, койден-25 по 300 мг/кг, 7 дней подряд, декокс по 0,4 г/кг, 5 дней. Байкокс (толтрозурил) в форме 5% суспензии, в дозе 50 мг/кг по ДВ, однократно, внутрь с помощью шприца. Для профилактики изоспороза уничтожают беспризорных собак, а служебным собакам и кошкам один раз в квартал проводят химиопрофилактику химкокцидом или сульфаниламидами пролонгированного действия в течение пяти дней. Можно давать трихопол в дозе 15 мг/кг, 2 раза в день. 2. Род SARCOCYSTIS. Возбудителями саркоцистоза сельскохозяйственных животных являются следующие виды простейших из рода Sarcocystis: у крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis, у овец – S. ovicanis, S. ovifelis, у свиней – S. suicanis, S. suihominis, S. suifelis. Биология. В организме дефинитивного хозяина (собаки, кошки, другие плотоядные, человек) саркоцисты паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, где проходят стадию гаметогонии с образованием микрогамет и макрогамет, последние копулируют, в результате чего образуются ооцисты. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду. В промежуточном хозяине (сельскохозяйственные животные) оболочки ооцист разрушаются, освободившиеся спорозоиты проникают в эндотелий кровеносных сосудов почек, легких, сердца, селезенки, скелетных мышц и других органов и тканей, где образуются многоядерные шизонты. Через 33-45 дней в скелетных и сердечной мышцах формируются мелкие цисты (веретеновидной, овальной, мешковидной формы), заполненные мерозоитами (серповидной, банановидной формы), которые делятся путем эндодиогении (бесполый путь размножения). При поедании пораженной мышечной ткани дефинитивные хозяева заболевают кишечной формой саркоцистоза. Эпизоотологические данные. Саркоцистозом болеет в основном молодняк с 3-6-месячного возраста и старше. Зараженность крупного рогатого скота достигает 96-100%. Источником инвазии являются дефинитивные хозяева – кошки, собаки, человек. Возможно трансплацентарное заражение. [стр. 25 ⇒]

Клинические признаки. Острое течение совпадает с периодом шизогонии во внутренних органах. У телят, ягнят отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, вялость, исхудание, задержку в росте, нередко смерть на 20-50 сутки инвазии. Наблюдается миокардит, сужение пищевода. Хроническое течение наблюдается во время формирования цист в мышцах (через 60-90 дней инвазии), протекает бессимптомно. Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают многочисленные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на серозных покровах. Выражена отечность органов. Кровь водянистая. Почки, печень, селезенка увеличены. При хроническом течении регистрируют гидремичность и дряблость мышц, здесь нередко студенистый инфильтрат. Цисты обнаруживаются в стенке пищевода, сердца, в мышцах диафрагмы, ягодичной. У овец цисты величиной с горошину или зерно фасоли. У свиней пробы мышц помещают в компрессорий и исследуют под малым увеличением микроскопа, дифференцируют от трихинеллеза. Диагноз. Для прижизненной серологической диагностики используют иммунноферментный анализ, РНГА. Для дифференциации Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Sarcocystis sp. используют метод полимеразной цепной реакции с универсальными праймерами Shot 1 (длиной 10 пар нуклеотидов). У собак и кошек исследуют фекалии методом Фюллеборна и Дарлинга. При ветсанэкспертизе туш: визуально устанавливают наличие саркоцист в пищеводе, сердце, ножках диафрагмы. При нахождении цист их разрезают, из содержимого делают мазок, окрашивают по Романовскому – Гимза. В мазках находят банановидных цистозоитов (мерозоиты): цитоплазма их имеет голубой цвет, ядро – темно-красный. Можно использовать метод люминисцентной микроскопии мышц. Ставят биопробу на котятах, белых мышах. Лечение. В острый период саркоцистоза коров лечат террамицином в дозе 10 тыс. ЕД/кг массы, внутримышечно, 2 раза в день, 4 дня подряд, овец – 30 тыс. ЕД/кг, свиней – 15 тыс. ЕД/кг. Коровам дают стенорол в дозе 1 мг/кг, овцам – 0,66 мг/кг, перорально, один раз в день, в течение 3-4 дней (препарат токсичен и требует точной дозировки). Ампролиум в дозе 20 мг/кг, 4 дня подряд. Профилактика. Не допускают содержания кошек и собак на территории ферм, убойных пунктов. Сторожевых собак ежеквартально обследуют, больных изолируют и лечат кокцидиостатиками. Не допускают бродяжничества скота по территории населенного пункта. Проводят дератизацию, дезинвазию помещений. В пищу используют сильно промороженное мясо после термической обработки. 3. Род TOXOPLASMA Возбудитель – Toxoplasma gondii – это внутриклеточные облигатные паразитические простейшие, локализующиеся в тканях головного и спинного мозга, органов зрения, сердце, мышцах, лимфатической и эндокринной системах млекопитающих и птиц, а также человека. Болезнь у животных протекает... [стр. 26 ⇒]

Apicomplexa. Figure 1 Overview of groups among Sporozoa (Apicomplexa/Alveolata) (according to Mehlhorn and Schein). Recent molecular biologically obtained data indicate that it is necessary to exclude ?Toxoplasma, ?Sarcocystis, and ?Isospora from Eimeriidae and to include them into a newly created sister family (Sarcocystidae). Furthermore Perkinsea are surely no longer Apicomplexa but dinoflagellates. The genus Cryptosporidium probably belongs to the group of Gregarines. [стр. 123 ⇒]

Host Cell Invasion Due to their medical significance, ?host cell invasion by Apicomplexan zoites has mainly been studied with malaria parasites and T. gondii to a lesser extent with the Coccidia and Eimeria, Sarcocystis or with piroplasms. In all cases in which invasion has been described in detail, Apicomplexan zoites enter the host cell apical end first, i.e., the area where the so-called apical complex is located and especially where the rhoptry ducts reach the zoite membrane. The zoite then gains access into an intracellular compartment surrounded by a membrane which is continuous with the host cell plasmalemma during invasion. The fate of that membrane has long been controversial since some authors have described its disintegration during the invasion, arguing that the ?parasitophorous vacuole appeared later around the cytoplasmic parasite. These conclusions were based on preparation artifacts due to the peculiar nature of the developing parasitophorous vacuole membrane which is poorly stabilized by the electron microscope preparation. A very precise description of invasion has been given for P. knowlesi, this species being more amenable to experimental study of invasion than any other malarial parasite because of the relatively long shelf life of its merozoites. The initial step of internalization is a close contact between the apical end of the merozoite and the red blood cell plasmalemma. This latter becomes thicker on its inner side under this contact. Initiated as a segment of a sphere, this “junction” turns into a ring which moves backward on the zoite surface, whereas the host membrane area previously involved in the junction becomes the developing parasitophorous vacuole. The ring travels along the zoite to its posterior end where the junction ends up as a segment of a sphere, at which level the vacuole closes and separates from the host plasmalemma. The ?surface coat of the merozoite has been shown to be “shaved off” at the level of the junction as this latter went along the zoite surface. Associated with this process are the formation of vesicles facing the zoite apex on the cytoplasmic side of the developing parasitophorous vacuole, and a clear decrease in the electron density of the rhoptry contents. The ?rhoptries open at the tip of the zoite and their contents are in contact with the parasitophorous vacuole membrane. Freeze fracture electron microscopy has shown a total depletion of intramembranous particles... [стр. 127 ⇒]

Heart Most parasites which form cysts in striated muscles may also invade the myocardium. Such cysts include the tiny tubular sarcocysts formed by the protozoan ?Sarcocystis, the metacestodes of the ?Taeniidae (cysticerci and hydatid cysts), or the encysted larvae of the nematode ?Trichinella spiralis. These infections generally produce few or no symptoms and in most cases the cysts are found incidentally on post-mortem examination of the cardiac muscle. However, in the unusual event of a massive infection death may occur after a febrile course. The pathognomonic lesion in Gedoelstia-fly larva infection (?Uitpeuloog) is a thrombo-endophlebitis which varies in intensity, location, and distribution and is frequently accompanied by thromboendoarteritis. In sheep coronary ?thrombosis causes myocarditis or myomalacia cordis with sudden death as the sequel. Trypanosoma cruzi is the cause of human trypanosomiasis in South America (?Chagas’ Disease, Man). It also develops and causes disease in cats, dogs, and pigs which, together with numerous wild animals act as ?reservoir hosts for the parasite. T. cruzi multiply within the ?cytoplasm of the cells of their mammalian host, particularly those in the skeletal and cardiac muscles (amastigote form). The heart is particularly affected, with development of multifocal to diffuse severe granulomatous myocarditis. In dogs non-specific clinical signs such as ?weight loss,... [стр. 217 ⇒]

High infective doses of pathogenic Sarcocystis spp. (e.g., S. cruzi, S. miescheriana) may cause multiple haemorrhages in the intermediate host. The pathogenesis is not completely resolved but it appears that both mechanical destruction of the endothelial lining by the intracellularly developing parasite and alteration of blood coagulation are involved. Haemoprotozoa (?Cardiovascular System Diseases, Animals/Parasitaemia, ?Babesia, ?Theileria, ?Leishmania, ?Trypanosoma) do not only destroy host cells but also induce occlusion of capillaries and immune complex formation. This leads to necrosis and inflammation in various tissues. Severe, often lethal, disease results from organ malfunction, however, the clinical picture may be quite variable, depending on the main localization of impairment of microcirculation. Moreover, generalized disorder of circulation and acute shock are possible consequences of haemoprotozoan infection. [стр. 219 ⇒]

Cell Multiplication. Figure 1 A–F Diagrammatic representation of different types of binary fission (invaginations are shown by small arrows). A Ameba type: division without fixed axis. B Trypanosomatid type (here ?Leishmania): longitudinal division. C Trichomonad type (here T. vaginalis, note that it is only a longitudinal division at the beginning). D Endodyogeny of tissue-cyst-forming coccidia (e.g., Toxoplasma, ?Sarcocystis): inner development of daughter cells. E Ciliata type (e.g., Balantidium): cross-division. F ?Opalina type: oblique division. AF, anterior free ?flagellum; AX, ?axostyle; B, ?basal body of flagellum; CI, cilium; CY, cytopharynx; DC, daughter cell; F, short flagellum in a pocket; KI, ?kinetoplast; MA, ?macronucleus; MC, mother cell; MI, ?micronucleus; MN, ?micronemes; N, nucleus; PS, pale pseudopodium; RF, ?recurrent flagellum; RH, ?rhoptries. [стр. 226 ⇒]

. Multinuclear type. Daughter-cell formation starts at the end of a phase of repeated nuclear divisions (Figs. 3, 4B, 5B). In this way multinucleate plasmodia occur (Fig. 4A–C), which for example led to the naming of the genus ?Plasmodium. Such multinucleate stages are found in the life cycles of ?Entamoeba histolytica, in schizonts and sporonts of ?gregarines and of some coccidia (Figs. 4B, 5B, 6), in all gamonts of gregarines, but only in ?microgamonts of some coccidia (e.g., Fig. 3C), and in some developmental stages of myxosporidia. In these cases the cytoplasm may be divided evenly or not (but always in a species-specific pattern). In eimerian and theilerian schizonts (Fig. 4B), and in sporonts of ?hemosporidia and of some piroplasms, daughtercell formation is connected with the last ?nuclear division, thus giving rise to endodyogeny-like features (Fig. 5A) when producing merozoites or sporozoites. In eimerian microgamonts in general a single microgamete is formed from each nucleus (leaving, however, an electron lucent remnant of the karyoplasm). Only occasionally do 2 ?microgametes originate from such a microgamont’s nucleus. . Uninuclear type. Daughter-cell formation starts without a preceding phase of nuclear divisions. However, in most cases the nucleus of the parasitic stage has grown considerably and is provided with a lobulated surface (Figs. 4D, E, 5C). During the final division of this eventual giant nucleus, daughter-cell formation takes place simultaneously, incorporating portions of the nucleus, the chromosomal components of which had apparently been increased by preceding endomitosis. Such a splitting process occurs during the ?schizogony of ?sarcosporidia (Fig. 5C) and has been described as ?endopolygeny. The microgamonts of some Sarcocystis spp. and of Plasmodium spp. produce their microgametes in this way (Fig. 4D,E). A similar simultaneous process is found in sporonts of some piroplasms during the mass production of sporozoites. . Intermediate type (Fig. 4F). In these cases a large mother cell with a lobated giant nucleus is divided into numerous uninuclear cytomeres; the single limiting membrane of these stages originates from the surface membrane of the original cell or from the endoplasmic reticulum. Such cytomeres are regularly formed in schizonts of some ?Eimeria and ?Globidium spp. (e.g., E. tenella, Fig. 4F), and in sporonts of ?Babesia spp., ?Theileria spp., Plasmodium spp., and ?Hepatozoon spp. The uninuclear cytomeres ultimately produce the daughter cells at once (Fig. 4F), giving rise alternatively to... [стр. 228 ⇒]

Cell Multiplication. Figure 4 A–F Diagrammatic representation of multiple divisions. A Amoeba spp.; formation of vegetative stages after excystation. B Formation of merozoites by schizonts of species of Eimeria, Plasmodium, Theileria, etc. C Formation of microgametes, e.g., Eimeria spp. D Formation of microgametes of Plasmodium spp. and other hemosporidia (e.g., “exflagellation”). E Sarcocystis spp.; formation of merozoites by schizonts (1) and of microgametes by microgamonts (2). F Formation of cytomeres. These may each develop: (1) 2 merozoites (some Eimeria spp.) (2) a single kinete (Babesia spp.) (3) many parasitic stages of the life cycle of various coccidians, i.e., merozoites of Globidium spp. or sporozoites of species of Plasmodium, Babesia, and Theileria. AN, ?axoneme (flagellum of MIG); CY, ?cytomere; DA, daughter ameba; DC, daughter cell; F, flagellum; KI, kinete; ME, ?merozoite anlage; MG, microgamont; MIG, microgamete; N, nucleus; NM, nucleus of microgamete (dense part); PN, polymorphous, multilobulated nucleus; RN, residual nucleus (light part); S, ?schizont. [стр. 229 ⇒]

Cell Multiplication. Figure 5 A–C A sexual reproduction in coccidia. A ?Endodyogeny (e.g., in tissue-cysts of Toxoplasma, Sarcocystis, ?Besnoitia, ?Frenkelia). B ?Schizogony (ectotype) or ?sporogony along the surface of cytomeres (or sporonts) as found in many Coccidia (e.g., Eimeria, Globidium, Plasmodium, Theileria, Babesia). C ?Endopolygeny (e.g., schizonts of Sarcocystis spp.) produce the daughter cells at once around the lobulated giant nucleus. DC, daughter-cell anlage; N, nucleus; PN, polymorphous (polyploid) giant nucleus. [стр. 230 ⇒]

Cell Multiplication. Figure 7 A–C Asexual reproduction by ?endopolygeny in ?Sarcocystis arieticanis schizonts (from sheep). A, B Light micrographs of schizonts, which are situated within epithelial cells of branches of blood vessels. (A ×600, B ×80). C Transmission electron micrograph of a schizont, the surface of which has deep invaginations (IN); note the large lobulated nuclear system. ×4,800. BL, basal lamina; E, erythrocytes; EP, epithelium; HC, host cell; IN, invagination; LB, lumen of a branch of LU; LU, lumen of a blood vessel; ME, merozoite; N, nucleus, NH, nucleus of a host cell; SC, schizont; W, wall of an arteriole. [стр. 232 ⇒]

In many protozoans the correct number of chromosomes is unknown due to the fact that the nuclei are very small and/or the chromosomes do not condense during the ?nuclear division (e.g., in ?Coccidia). The ploidy of the different parasitic protozoans is also only poorly understood. DNA-measurements of all life-cycle stages showed that the coccidian genera ?Eimeria, ?Sarcocystis, ?Plasmodium, ?Theileria, ?Babesia, and several genera of the hypermastigotes (?Barbulanympha, ?Gametes/Fig. 8) are haploid (except for the ?zygote), while the trypanosomatid genera ?Trypanosoma and ?Leishmania are diploid (except for a few haploid stages in the vector). This diploidy is, however, probably only found in the maxichromosomes (cf. ?Gametes/Fig. 7, ?Trypanosoma). In some groups (e.g., trypanosomatids) the size of the chromosomes varies completely within an individual; thus this ?polymorphism also poses problems in counting. The application of different methods (e.g., pulse field electrophoresis, counting of kinetochores in ultrathin sections, etc.), however, allow some conclusions to be drawn (Table 1). Indications for (sex) determination of ?gametes are scarce and mostly lacking. [стр. 265 ⇒]

In fecally transmitted species (?Eimeria/Fig. 1) the sporozoites are always included in resistant stages (oocysts and/or sporocysts), whereas in bite-transmitted groups (e.g., ?Plasmodium/Fig. 2) oocysts are smooth and always located inside the vector. Among the life cycles of the coccidia different types can be distinguished: . ?Monoxenous development: The whole development is restricted to the tissues of a host individual. The species may be strictly host-specific (using only a single host species, e.g., ?Isospora spp., ?Eimeria spp.) or not (e.g., ?Cryptosporidium spp.) and are found in several host types. . Di-or?heteroxenous development: Parasites belonging to this group have at least 2 different hosts during their life cycle: a final host (where the sexual phase proceeds), and an ?intermediate host (with continuing asexual reproduction) or a ?paratenic host, inside which no development occurs but only an accumulation of infectious stages (?Cystoisospora spp.). This alternation of hosts may be: facultative, e.g., ?Cystoisospora spp., ?Toxoplasma gondii, ?Neospora caninum, or obligatory, e.g., ?Aggregata eberthi, ?Hammondia spp., ?Sarcocystis spp., ?Frenkelia spp., the ?Haemosporidia, ?Piroplasms and some species of the ?Adeleidea. In some genera (?Besnoitia; ?Globidium) the life cycles of the species are poorly understood, so their final classification remains doubtful. [стр. 281 ⇒]

Coccidia. Figure 2 Life cycles of different coccidian tissue-cyst-forming genera, the gamogony (GA) of which always occurs in the intestinal epithelial cells of final hosts (FH). A?Isospora (e.g., I. serini of canaries, I. lacazei of sparrows): homoxenous (i.e., one-host-type) cycle. Oocysts are excreted unsporulated (B1); after ?sporulation (compare C1) they become infectious to other hosts of the same species. Schizogony (SC) is not restricted to epithelial intestinal cells, but also occurs in the gut wall and extraintestinally. B ?Cystoisospora (e.g., C. felis and C. rivolta of cats, C. ohioensis of dogs): heteroxenous cycle. Oocysts are excreted unsporulated (B1). An intermediate host (B2) may facultatively be involved in addition to the typical development (SC, GA, SP) inside the intestine of the final host. Rodents and/or cattle are infected by oral ingestion of sporulated oocysts. The sporozoites (SP) enter numerous types of host cells, but remain there unchanged in a ?parasitophorous vacuole (PV ) until this cell is eaten by the final host. Since there is no parasitic development inside the intermediate host, it must be considered as a transport or ?paratenic host. C ?Frenkelia (e.g., F. clethrionomyobuteonis): heteroxenous cycle with an obligate alternation of final (hawk) and intermediate (bank vole) hosts (like ?Sarcocystis). The oocysts are excreted fully sporulated (C1) and must be ingested by the intermediate host. Inside the liver cells (C2) typical schizonts (S) produce merozoites, which lead to formation of septated tissue cysts (TC) in brain and cord (C3). The cysts contain dividing merocytes and finally motile cyst merozoites (?Bradyzoites). The latter are infectious to the final hosts, where they (when oral ingestion occurs) initiate gamogony inside the gut cells. D ?Besnoitia (e.g., B. wallacei): obligatory 2-host cycle. Oocysts are excreted unsporulated by the final host cat (D1); after sporulation they must be ingested by intermediate hosts (rats, mice), where reproduction initially occurs by ?endodyogeny in many cells (appearing as ?pseudocysts; D2). Later, tissue-cysts (D3) are formed inside fibroblasts, leading to cysts that are often macroscopically visible. The latter exclusively contain cyst merozoites (never ?metrocytes), which are infectious to final hosts when ingested. After experimental transmission, cyst merozoites of several ?Besnoitia species repeat the developmental steps D2 and D3 in other intermediate hosts. E ?Hammondia (e.g., E. hammondi): obligatory alternation of 2 hosts. Oocysts are excreted unsporulated (E1) by the final host cat; after sporulation they must be ingested by intermediate hosts (mice, rodents), where rapid asexual reproduction occurs in lymphoid cells (E2); this is followed by formation of tissuecysts (TC) in striated muscles (E3). The cyst merozoites are finally infectious to final hosts (FH), where they initiate schizogony in epithelial cells (SC). This species is discussed as strain of ?T. gondii. Infection of final hosts (FH) by their own excreted oocysts is only possible in the genera ?Isospora and ?Cystoisospora. FH, final host; GA, gamogony; IH, intermediate host; N, nucleus; NH, nucleus of the host cell; PS, pseudocyst; PV, parasitophorous vacuole; S, ?schizont; SC, schizogony; SP, sporogony; SZ, ?sporozoite; TC, ?tissue cyst (for more details see Table 2 and Table 5 of ?Coccidia). [стр. 287 ⇒]

Most canine and feline coccidia are usually nonpathogenic or only moderately pathogenic; however, coccidiosis in dogs and cats may be an important cause of the diarrheic syndrome often associated with secondary infections in puppies and kittens. Affected animals are frequently seen in breeding kennels and runways where sanitation is poor. Diagnosis is not definite if it is only based on clinical signs (e.g., diarrhea with blood in the feces), or on the presence of large numbers of Isospora spp. oocysts in the feces; postmortem examination is the most adequate diagnosis method. Coccidial infections in dogs and cats may also be caused by heterogeneous genera (?Sarcocystis spp. in dogs, and Sarcocystis spp. and ?Toxoplasma gondii in cats, see respective entries). The most commonly used compounds for treatment of coccidiosis in dogs, cats (and piglets: Table 1) are sulfonamides, and toltrazuril affecting mainly later asexual stages of the schizogony cycle and to a certain degree sexual stages (gamonts). There are only a few controlled studies with experimental infections and no reliable evidence of practical problems associated with Eimeria spp. in swine. In contrast, I. suis infections appear to have become an economically important diarrheal disease in young piglets during the last 2 decades, and modern production systems seem to encourage the disease. Mortality due to I. suis infections may reach 10–20% in nursing pigs, and a similar percentage may be severely stunted. I. suis infections causing severe enteritis or even death in piglets have been treated successfully with amprolium (not approved indication); medication of sows with amprolium for 1– 2 weeks before and after farrowing and of neonatal piglets may be helpful in reducing morbidity and mortality. Administration of toltrazuril in piglets (a single dose: 20 mg/kg, orally between 3 and 6 days of age) has been shown to reduce the morbidity in piggeries. There was a significant reduction in the number of antibacterial treatments given to piglets, fewer piglets developing diarrhea, and a significant improvement in growth rate of piglets. I. suis was detected in 38–50% of fecal samples from several piggeries and in 93% of those from the experimental piggery. Supportive treatment with antibiotics (e.g., chlortetracycline or oxytetracyclines) may reduce secondary bacterial infections in the intestine of piglets with severe enteritis. Good sanitation can effectively reduce diarrhea caused by I. suis infection in neonatal piglets in large farrowing facilities. [стр. 302 ⇒]

Coccidia of Humans Coccidia that may cause clinical signs in humans are rare. ?Isospora belli, a single host species in the small intestine, may be responsible for mild intestinal symptoms in some cases. Infections due to heterogeneous species like ?Sarcocystis spp. (?Sarcocystosis) or ?Toxoplasma gondii, and related protozoans with a 2-host life cycle are seen more often, especially in areas where raw meat is eaten and human beings have contact with cats or other felines. Moreover, Isospora belli, Cryptosporidium parvum, Toxoplasma gondii, and Cyclospora spp. belong to the opportunistic protozoa associated with immunosuppression caused by HIV ?(AIDS), or other pathogens and pathogenic processes. ?Coccidiasis, Man. [стр. 305 ⇒]

Horses The only species occurring in horses, E. leuckarti, is not known to cause disease. Swine At least 12 species of Eimeria are thought to occur in swine, and a single species of ?Isospora. Eimeria spp. are not considered a major cause of disease in pigs and many animals are asymptomatic carriers. I. suis is the only important species. It causes porcine neonatal coccidiosis, a disease of piglets from about 5–6 days to about 2–3 weeks of age. It is characterized by a yellow, foul-smelling diarrhoea, dehydration, occasional ?vomiting, loss of condition, and death, or at the least a temporary check in growth. Morbidity is usually high, mortality low or moderate. Necropsy reveals villous atrophy and a marked, sometimes necrotizing, enteritis of the small intestine. Simultaneous infection of I. suis with viruses and E. coli results in more severe lesions and clinical disease than with coccidia alone. Carnivores There are at least 14 species of coccidia in canine faeces: Isospora canis, Isospora (Cystoisospora) ohioensis, I. burrowsi, I. neorivolta, ?Hammondia heydorni, ?Neospora caninum, and 8 species of ?Sarcocystis. A total of at least 15 species exist in cats: Isospora felis, I. rivolta, 5 species of ?Besnoitia, Hammondia hammondi, ?Toxoplasma gondii, and 6 species of Sarcocystis. In relation to pathogenicity, it is usually the intermediate hosts rather than the dog or cat that are adversely affected. Clinical coccidiosis in dogs or cats is apparently caused by certain species of Isospora and by T. gondii. For example I. ohioensis can cause clinical disease in newborn pups. Diarrhoea is caused by inflammation of the intestinal crypts, with ?necrosis and massive desquamation of the tips of villi, especially in the lower part of the small intestine. Immunity and Vaccination Reports from the literature suggest that immunity to coccidia is short-lived in young animals. In contrast, repeated coccidian infections induce a more longlasting immunity than a single (primary) infection. An increasing infection pressure may cause a deterioration of immunity that is evident by an enhanced number of intracellular developmental stages and so, output... [стр. 306 ⇒]

Conoid The conoid (?Kinete/Fig. 2, ?Pellicle/Fig. 5B) is a hollow truncated cone composed of spiralling ?microtubules 25 nm in diameter (Fig. 1). Two accessory structures, the conoidal or preconoidal rings, form an integral part of the conoid and they are connected with each other by a canopy-like membrane. During cell penetration the conoid protrudes through the anterior ?polar ring system. The conoid is apparently involved in penetration of host cells. Conoids are found in the motile stages of some ?Coccidia, such as ?Eimeria, ?Sarcocystis, and Toxoplasma (?Kinete/Fig. 2,?Pellicle/Fig. 5), but are always absent from the corresponding stages of haemosporidians (e.g., ?Plasmodium) and ?piroplasms (?Babesia, ?Theileria). [стр. 313 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Sarcocystis": [331] [332] [332] [333] [333] [339] [571] [1095] [1105] [1106] [1131] [1225] [1280] [1320] [1395] [1433] [1434] [25] [205] [166] [166] [167] [167] [167] [168] [168] [439] [440] [440] [441] [525] [526] [526] [526] [527] [578] [580] [581] [616] [617] [647] [647] [810] [826] [900] [1015] [1024] [1024] [62] [138]