Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Гипофункция




10.1. Первичная и вторичная гипофункция Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы. [стр. 314 ⇒]

Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокриннообменные нарушения. В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Гипофункция яичников средней степени тяжести у девочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют. При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют. [стр. 315 ⇒]

Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая форма) и генеза других локализаций. Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения. [стр. 316 ⇒]

Генетические заболевания. Важную роль в этиологии самопроизвольных выкидышей в ранние сроки беременности играют хромосомные нарушения, приводящие к гибели эмбриона. Так до 6 недель беременности частота хромосомных нарушений составляет 70%, в 6 - 10 недель - 45% и до 20 недель - 20%. При цитологическом исследовании выявляют различные варианты хромосомных аберраций (трисомия, моносомия, транслокация и др.). Большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены и возникают в гаметогенезе родителей или на ранних стадиях деления зиготы. Нейро-эндокринные заболевания. В случае развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или образования в ней опухоли, которая ведет к атрофии других слоев надпочечников, адреногенитальный синдром может сочетаться с болезнью Аддисона. При гиперплазии сетчатой и пучковой зоны коры надпочечников развиваются адреногенитальный синдром и синдром Кушинга. Такие тяжелые поражения коры надпочечника для недонашивания не характерны. Стертые формы синдрома Кушинга могут быть причиной недонашивания беременности. Синдром Кушинга развивается, как следствие гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников и, так же как адреногенитальный синдром, может быть обусловлен гиперплазией или опухолью. При недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) также отмечают высокую частоту ранних и поздних выкидышей. Из всех заболеваний, которые сопровождаются гиперандрогенией яичникового генеза, наибольшее значение в проблеме недонашивания имеет синдром Штейна-Левенталя, который имеет несколько форм. Благодаря успехам терапии женщины, страдающие этим заболеванием, могут иметь беременность, которая часто протекает с явлениями угрозы прерывания. При этом наблюдается высокая частота самопроизвольного выкидыша. В основе синдрома Штейна-Левенталя лежит нарушение стероидогенеза в яичниках. При выраженной гипофункции щитовидной железы, как правило, возникает бесплодие, а при легких формах - невынашивание беременности. При гиперфункции щитовидной железы невынашивание встречается не чаще, чем в популяции. При тяжелой форме гипертиреоза беременность противопоказана. Инфекционные заболевания женских половых органов, общие инфекционные заболевания. Одной из частых причин недонашивания беременности являются инфекционные заболевания латентно протекающие, такие, как хронический тонзиллит, микоплазменная инфекция, хронические воспалительные заболевания женских половых органов, хламидиоз, вирусные заболевания. Аномалии развития матки в последние годы выявляют несколько чаще благодаря совершенствованию методов исследования (гистеросальпингография, ультразвуковое сканирование). Среди женщин, страдающих недонашиванием беременности, пороки развития матки отмечены в 10,8%-14,3% наблюдений. Причины нарушения репродуктивной функции большинство исследователей видят в анатомо-физиологической неполноценности матки, сопутствующей ей истмико-цервикальной недостаточности и гипофункции яичников. Пороки развития женских половых органов нередко сочетаются с аномалиями развития мочевыводящей системы, так как эти системы характеризуются общностью онтогенеза. При невынашивании беременности наиболее часто встречают следующие виды аномалий развития матки: внутриматочная перегородка (чаще неполная), двурогая, седловидная, однорогая и очень редко двойная матка. Механизм прерывания беременности при некоторых пороках развития матки связан не только с гипофункцией яичников, но и с нарушением процесса имплантации плодного яйца, недостаточным развитием эндометрия, вследствие неполноценной васкуляризации органа, тесными пространственными взаимоотношениями, функциональными особенностями миометрия. Генитальный инфантилизм характеризуют недоразвитие женских половых органов и различные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. Определение уровня рецепции в эндометрии дало возможность подтвердить предположение, что в организме женщины имеется неадекватная тканевая реакция на гормоны яичников. Миома матки - одна из причин прерывания беременности. По данным Е. М. Вихляевой и Л. Н. Василевской (1981 г), у каждой 4-5-ой больной с миомой матки беременность осложнена угрозой прерывания, а самопроизвольные выкидыши наблюдали у 5-6% больных. Преждевременное прерывание беременности при миоме матки может быть обусловлено высокой биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки. Иногда угроза прерывания беременности обусловлена нарушением питания в узлах или их некрозом. Экстрагенитальные заболевания матери являются одной из частых причин прерывания беременности (сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, печени и др.). Осложненное течение беременности. Среди факторов прерывания беременности большое значение имеет ее осложненное течение. Токсикозы, в особенности тяжелые формы как ранние, так и поздние приводят к прерыванию беременности. Сюда же можно отнести неправильные положения плода, аномалии прикрепления плаценты, отслойку нормально расположенной плаценты, многоплодие, многоводие, маловодие. Истмико-цервикальная недостаточность встречается от 20% до 34% случаев и может быть травматической (анатомической) и гормональной. В первом случае недостаточность шейки матки обусловлена травмой шейки матки в области внутреннего зева, во втором - гормональной недостаточностью (недостаточность продукции прогестерона). ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ НЕДОНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ Обследование женщин, страдающих недонашиванием беременности целесообразно начинать, когда больная находится вне беременности. В этом периоде имеют значительно больше возможностей для диагностики истмико-цервикальной недостаточности, пороков развития половых органов, внутриматочных сращений, генитального инфантилизма, а также для изучения особенностей эндокринных органов. При таком обследовании определяют фон, на котором происходит выкидыш или преждевременные роды, и создают предпосылки для применения соответствующей терапии с целью профилактики недонашивания беременности. КЛИНИКА На Хельсинской конвенции Россия подписала соглашения, в которых среди других были рекомендации считать преждевременными роды от 22 недель до 37 недель беременности, когда рождается ребенок с массой тела от 500 г до 2500 г, длиной 35-45-47 см, с признаками незрелости, недоношенности. По клинике надо различать: угрожающие преждевременные роды, начинающиеся и начавшиеся. Угрожающие преждевременные роды характеризуют боли в поясничной области и нижней части живота. Возбудимость и тонус матки повышены, что может быть подтверждено данными гисперографии и тонусометрии. При влагалищном исследовании шейка матка сохранена, наружный зев шейки матки закрыт. У повторнородящих он может пропускать кончик пальца. Повышенная активность плода. Предлежащая часть плода прижата ко входу в малый таз. При начинающихся преждевременных родах - выраженные схваткообразные боли внизу живота или регулярные схватки, что подтверждают данные гистерографии. При влагалищном исследовании отмечают развертывание нижнего сегмента матки, укорочение шейки матки, нередко ее сглаживание. Для начавшихся преждевременных родов характерны регулярная родовая деятельность и динамика раскрытия шейки матки (более 3-4 см), что свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе и его необратимости. Течение преждевременных родов имеет ряд особенностей. К ним относят частое преждевременное излитие околоплодных вод (40%), аномалии родовой деятельности (слабость, дискоординация), быстрые или стремительные роды при истмико-цервикальной недостаточности или затяжные, вследствие незрелой шейки матки, неподготовленности систем нейрогуморальных и нейроэндокринных механизмов регуляции, гипоксию плода. Возможны кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, вследствие нарушения механизмов отслойки плаценты и задержки частей плаценты, инфекционные осложнения в родах (хориоамнионит) и послеродовом периоде (эндометрит, флебиты и др.). ДИАГНОСТИКА Диагностика угрожающих и начинающихся преждевременных родов нередко представляет определенные трудности. При обследовании беременной необходимо выяснить: причину преждевременных родов; определить срок беременности и предполагаемую массу плода, его положение, предлежание, сердцебиение, характер выделений из влагалища (воды, кровянистые выделения), состояние шейки матки и плодного пузыря, наличие или отсутствие признаков инфекции, стадию развития преждевременных родов (угрожающие, начинающиеся, начавшиеся), ибо терапия должна быть строго дифференцированной. С целью более объективной оценки акушерской ситуации при преждевременных родах можно использовать индекс токолиза, предложенный К. Баумгартеном в 1974 г. (Таблица 1). Сумма баллов дает представление об индексе токолиза: чем она меньше, тем более успешной может быть терапия. Чем она больше, тем больше вероятность того, что роды вступили в активную фазу и терапия по сохранению беременности будет безуспешной. АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА В зависимости от ситуации придерживаются консервативно-выжидательной (пролонгирование беременности) или активной тактики ведения при недоношенной беременности. ИНДЕКС ТОКОЛИЗА ПО БАУМГАРТЕНУ Параметр Оценка параметров 0 баллов 1 балл 2 балла 3 балла 4 балла Схватки... [стр. 24 ⇒]

Клинические проявления синдрома Шиена находятся в прямой зависимости от степени поражения аденогипофиза. Выделяют три клинические формы заболевания, легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме у больных отмечается снижение тиреотропной и адренокортикотропной функции гипофиза. В результате отмечается гипофункция щитовидной железы и глюкокортикоидная активность коры надпочечников. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, зябкость, головную боль. Отмечается тенденция к артериальной гипотензии. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется снижением гонадотропной функции гипофиза и гипофункцией яичников на фоне снижения функциональной активности систем гипофиз – щитовидная железа и гипофиз – надпочечники. К вышеперечисленным симптомам присоединяется олигоаменорея, вторичное бесплодие. При тяжелой форме отмечается симптоматика тотальной гипофункции гипофиза. У больных отмечается снижение массы тела, выраженная гипотензия, адинамия, резкая слабость, снижение интеллекта, стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез. Для синдрома Шиена характерна также анемия. [стр. 47 ⇒]

Гипофункция яичников (hypophunctio ovariorum). Характеризуется ослаблением гормональной и генеративной деятельности гонад, при котором наблюдаются неполноценные половые циклы (ареактивные, анэстральные, алибидные, ановуляторные) или анафродизия. Чаще гипофункция яичников диагностируется у первотёлок. В основном гипофункция яичников наступает у животных кормления, неудовлетворительных условий содержания и отсутствия активного моциона. При ректальном исследовании устанавливается уменьшение размеров яичников, иногда они достигают величины горошины, т.е. имеет место даже их атрофия. [стр. 91 ⇒]

Выделяют три клинические формы синдрома: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую. Для лёгкой формы характерны головная боль, быстрая утомляемость, склонность к гипотензии. У больных отмечают снижение функции щитовидной железы и коры надпочечников. При средней тяжести течения синдрома присоединяется гипофункция яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие) и щитовидной железы (пастозность, склонность к отёчности, утомляемость, ломкость ногтей, гипотония со склонностью к обморокам). При тяжёлой форме отмечают симптоматику тотальной гипофункции гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желёз), ТТГ (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи). При тяжёлой форме масса тела значительно падает, а при лёгких чаще наблюдают её увеличение в связи с пастозностью, склонностью к отёчности вследствие гипофункции щитовидной железы. Для синдрома Шихана характерна анемия, устойчивая к общепринятой терапии. ДИАГНОСТИКА... [стр. 1091 ⇒]

Критерием гипофункции поджелудочной железы является снижение объема секреции бикарбоната и, что бывает реже, ферментов. Гипофункция в виде гипосекреции бикарбоната отмечается у большинства больных хроническим панкреатитом, хотя при хроническом кальцифицирующем панкреатите пациенты могут иметь нормальную бикарбонатсекретирующую способность. Исследование ферментов как в дуоденальном содержимом, так и в чистом панкреатическом соке имеет тот недостаток, что их активность при панкреатической патологии в значительной степени перекрывает нормальный диапазон: активность может быть как выше нормы (если продукция бикарбоната и воды нарушена в большей степени, чем продукция ферментов), так и ниже. Из-за этого показатели активности (концентрации) ферментов не могут быть критерием недостаточности поджелудочной железы, вместо этого используются показатели продукции (дебита) ферментов. Снижение продукции трипсина является более надежным показателем гипофункции поджелудочной железы, чем определение амилазы, поскольку имеет большую специфичность. В обширном исследовании Н. F. Heiz,(1986) на примере 236 больных хроническим панкреатитом хорошие результаты показало использование в качестве диагностического критерия активности химотрипсина в дуоденальном аспирате в сочетании с исследованием пиковой продукции бикарбоната при стимуляции секретином-панкреозимином: чувствительность теста составляла 83%, специфичность — 89%. При частоте встречаемости хронического панкреатита в 27% прогностическая значимость положительного результата была 73%, отрицательного — 93%, диагностическая достоверность — 87%. Активность трипсина является основным показателем тестов, где применяется косвенная (пищевая) стимуляция панкреатической секреции (обычно используется «средняя активность трипсина» — концентрация фермента в аспирате, собранном за 2 ч). Поскольку оценивается концентрация фермента, то результат теста зависит не только от уровня секреции поджелудочной железы, но и от величин желудочной, кишечной секреции и образования желчи. Кроме того, влияют также характер и активность моторики двенадцатиперстной кишки, поскольку часть панкреатического сока может перемещаться в тощую кишку или забрасываться в желудок. Использование различных маркеров для установления полноты сбора дуоденального содержимого сводит на нет главное преимущество тестов — их простоту. Результаты методики зависят также от состояния тонкой кишки как места выработки эндогенных стимуляторов. Наличие дуоденальной патологии приводит к тому, что тест Лунда, например, оказывается способным выявлять лишь панкреатическую недостаточность тяжелой степени с выраженной стеатореей. Тест Лунда... [стр. 26 ⇒]

Несмотря на  то, что  некоторые люди могут жить достаточно хорошо даже без мозгового вещества надпочечников, недостаточность периферической симпатической нервной системы (СНС), встречающаяся в  более позднем возрасте, создает большие проблемы для многих аспектов жизни; однако, периоперационная симпатэктомия или  ее эквивалент рекомендованы в  некоторых случаях64-70. Основной функцией СНС является регуляция АД и внутрисосудистого объема жидкости во время изменения положения тела. Общие черты всех синдромов, связанных с  гипофункцией СНС  – ортостатическая гипотензия и  уменьшение вариабельности ЧСС. Эти состояния могут быть вызваны волемическим дефицитом, гипофункцией барорецепторов (например, при патологии сонных артерий71), расстройством функции ЦНС (как при синдроме Вернике или Шая–Дрейджера), недостаточным депонированием норадреналина в  нейронах гипотензии72 (при идиопатической ортостатической и диабете) или снижением его выброса (как при травматическом повреждении спинного мозга73). У этих пациентов может свободных адренорецепторов (компенсационная реакция) и  соответствующая симпатомиметики. В дополнение к другим расстройствам, таким как задержка мочи, обстипация и  недостаточная теплопродукция, гипофункция симпатической нервной системы часто... [стр. 1160 ⇒]

Несмотря на то, что некоторые люди могут жить достаточно хорошо даже без мозгового вещества надпочечников, недостаточность периферической симпатической нервной системы (СНС), встречающаяся в более позднем возрасте, создаёт большие проблемы для многих аспектов жизни; однако, периоперационная симпатэктомия или ее эквивалент рекомендованы в некоторых случаях64-70. Основной функцией СНС является регуляция АД и внутрисосудистого объема жидкости во время изменения положения тела. Общие черты всех синдромов, связанных с гипофункцией СНС  – ортостатическая гипотензия и уменьшение вариабельности ЧСС. Эти состояния могут быть вызваны волемическим дефицитом, гипофункцией барорецепторов (например, при патологии сонных артерий71), расстройством функции ЦНС (как при синдроме Вернике или Шая-Дрейджера), недостаточным депонированием норадреналина в нейронах (при идиопатической ортостатической гипотензии72 и диабете) или снижением его выброса (как при травматическом повреждении спинного мозга73). У этих пациентов может быть увеличено число свободных адренорецепторов (компенсационная реакция) и соответствующая гиперреакция на симпатомиметики. В дополнение к другим расстройствам, таким как задержка мочи, обстипация и недостаточная теплопродукция, гипофункция симпатической нервной системы часто сопровождается амилоидозом почек. Таким образом, электролитный статус и внутрисосудистый объем жидкости должны быть оценены предоперационно. Поскольку у многих таких пациентов имеются сердечные расстройства, оценку внутрисосудистого объема жидкости стоит проводить предоперационно с помощью катетера Свана-Ганца или интраоперационно  – при помощи чреспищеводной эхокардиографии, а не измерением ЦВД. [стр. 1194 ⇒]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характеризуется различной степенью выраженности симптомов гипофункции надпочечников, щитовидной железы и яичников на фоне гаммы различных нейропсихических и диэнцефальных жалоб. Типичная клиника гипопитуитаризма (выпадение всех тропных функций гипофиза) развивается при некрозе более 80 % гипофиза, что встречается редко. В зависимости от недостаточности тех или иных тропных функций гипофиза выделяют полную и неполную форму синдрома. При полной форме клиническая картина характеризуется гипофункцией надпочечников, щитовидной железы и яичников. При неполной форме могут быть симптомы недостаточности только надпочечников или щитовидной железы, а также различные сочетания (гипофункция гонад и надпочечников, щитовидной железы и яичников и т.д.). [стр. 104 ⇒]

На фоне снижения работоспособности и гаммы нейропсихических реакций могут быть различные симптомы недостаточности тропных функций гипофиза и их сочетание. Симптомы гипофункции надпочечников: быстрая утомляемость, обморочное состояние, зябкость, гипотония, брадикардия, гипотермия. Проявления гипофункции щитовидной железы — апатия, снижение памяти, слабость, сонливость, пастозность и сухость кожи, отеки, запоры, выпадение волос, ломкость ногтей. Гипофункция яичников проявляется агалактией, олигоменореей и прогрессирующими атрофическими процессами в органах репродуктивной системы. [стр. 105 ⇒]

После операции восстановление менструальной и детородной функций происходит в самые ближайшие сроки. Чем больше проходит времени после операции, тем меньше шансов на восстановление этих функций. Поэтому в первые три месяца после нее применение гормональных средств, по-видимому, следует считать нецелесообразным. В последующем же надобность в них должна определяться показателями гормональных исследований и тестов функциональной диагностики. Нормализация менструального цикла после оперативных вмешательств наблюдается у 60—90% женщин и детородной функции — у 40—80% женщин. Однозначно мнение о наиболее высокой эффективности оперативного лечения при чистых первичных (яичниковых) формах СПКЯ и наименьшей — при смешанных формах (яичникового и надпочечникового генеза), а также при СПКЯ центрального генеза. Дискутабельным остается вопрос о целесообразности оперативного лечения СПКЯ у женщин, уже выполнивших генеративную функцию, поскольку рецидивы болезни возможны в большинстве случаев даже после оперативного лечения. 16.10. Гипофункция яичников Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс). 16.10.1. Первичная и вторичная гипофункция Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы. Патогенез этого заболевания зависит от характера повреждающего агента, срока и продолжительности его воздействия. Оно может приводить к морфологическим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная инфильтрация, фиброз и рубцевание), а также к патологии ферментных систем стероидогенеза. При морфологических повреждениях яичников у последних изменяется и может нарушаться функциональное состояние рецепторного аппарата и их чувствительность к гонадотропинам. Возможно, так развивается синдром «резистентных яичников». В зависимости от степени повреждений яичников развивается более или менее выраженная недостаточность продукции половых стероидных гормонов. Это приводит к половому и соматическому инфантилиз314... [стр. 315 ⇒]

В процесс вторично уже вовлекаются другие органы репродуктивной системы и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности. Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокриннообменные нарушения. В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Гипофункция яичников средней степени тяжести у девочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют. При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют. Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода. Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую форму, как следующую стадию болезни. Диагностика в ранние сроки гипофункции яичников у девочек основана на данных осмотра, состоянии половых признаков, гормональных и других методов исследования. Больные имеют евнухоидное телосложение с отклонениями в соматическом и половом развитии. Они высокого роста, с признаками обменных нарушений. Менархе наступает с опозданием, недостаточно выраженны половые признаки. Больные нередко указывают на перенесенные хронические инфекции (ревматизм, туберкулез). Большое значение в диагностике имеют тесты функциональной диагностики. Базальная температура обычно моно315... [стр. 316 ⇒]

Низкие кариопикнотический (до 10—15%) и ацидофильный (20— 30%) индексы. Матка атрофичная, диспластическая, нередко с удлиненной шейкой и значительным изгибом между телом и шейкой. Эндометрий — в стадии атрофии, а иногда с явлениями гиперплазии за счет продолжительного непрерывного эстрогенного влияния. При гормональных исследованиях выявляются высокое содержание гонадотропных гормонов (в 2—3 раза выше нормы ЛГ и в 4—5 раз — ФСГ), низкое эстрогенных соединений и прогестерона. Степень гормональных нарушений и данных тестов функциональной диагностики зависят от выраженности и стадии яичниковой недостаточности. Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая форма) и генеза других локализаций. Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения. Лечение гипофункции яичников зависит от времени ее возникновения (до или после полового созревания) и степени тяжести. При выраженной гипофункции яичников, возникшей до периода полового созревания, лечение проводится поэтапно: I этап — терапия направлена на стимуляцию созревания половых органов девочки; II этап — лечение предусматривает создание циклического функционирования репродуктивной системы с циклической трансформацией эндометрия; III этап проводится при необходимости выполнения генеративной функции; IV этап направлен на реабилитацию и профилактику рецидивов болезни. На I этапе после установления полного диагноза по форме и степени тяжести болезни проводятся мероприятия, направленные на устранение патологических и вредных факторов (лечение экстрагенитальных заболеваний, хронических инфекций, бытовых и профессиональных неблагоприятных воздействий), нормализацию режима дня и чередование труда и отдыха, умственных и физических нагрузок, организацию рационального питания с применением комплекса витаминов и повышение иммунореактивности организма. На этом этапе широко используются природные и 316... [стр. 317 ⇒]

Клиническая картина характеризуется различной степенью выраженности симптомов гипофункции надпочечников, щитовидной железы и яичников на фоне гаммы различных нейропсихических и диэнцефальных жалоб. Типичная клиника гипопитуитаризма (выпадение всех тропных функций гипофиза) развивается при некрозе более 80% гипофиза, что встречается редко. В зависимости от недостаточности тех или иных тропных функций гипофиза выделяют полную и неполную форму синдрома. При полной форме клиническая картина характеризуется гипофункцией надпочечников, щитовидной железы и яичников; при неполной форме могут быть симптомы недостаточности только надпочечников или щитовидной железы, а также различные сочетания (гипофункция гонад и надпочечников, щитовидной железы и яичников и т.д.). В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают легкое и тяжелое течение синдрома той или другой формы. На фоне снижения работоспособности и гаммы нейропсихических реакций могут возникать различные симптомы недостаточности тропных функций гипофиза и их сочетание. Клиника гипофунции надпочечников: быстрая утомляемость, обморочное состояние, зябкость, гипотония, брадикардия, гипотермия. Проявления гипофункции щитовидной железы: апатия, снижение памяти, слабость, сонливость, пастозность и сухость кожи, отеки, запоры, выпадение волос, ломкость ногтей. Гипофункция яичников проявляется агалактией, олигоаменореей и прогрессирующими атрофическими процессами в органах репродуктивной системы. Диагностика трудности не представляет при активном опросе пациентки (особенно при легкой форме), когда четко выявляется связь начала заболевания с послеродовыми и постабортными осложнениями (массивные кровотечения, гнойно-септические заболевания). Запоздалая диагностика может быть только в случае незнания врача о наличии данного НОЭС. Поэтому больные с легкими формами заболевания часто длительное время без эффекта лечатся у психоневрологов по поводу астеноневротического синдрома или послеродового психоза и т. д. Гормональные исследования выявляют, в зависимости от формы синдрома, различной степени выраженности снижение концентраций в крови тропных гормо... [стр. 167 ⇒]

Следствием гипофункции гипо- | физа является уменьшение продукции периферических гор- | монов, поэтому в крови снижены концентрации эстрадиола, тестостерона, кортизола, тироксина и трийодтиронина. Пробы с введением аналогов тропных гормонов положительные, т.е. в крови повышается уровень периферических гормонов, что свидетельствует о сохраненной функции щитовидной железы, надпочечников и яичников. Лечение состоит в заместительной гормональной терапии препаратами глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов в зависимости от клинических и гормональных проявлений гипофункции надпочечников и/или щитовидной железы (преднизолон, Ь-тироксин). Доза и длительность лечения индивидуальная, в зависимости от тяжести симптомов. При гипофункции яичников проводится ЗГТ натуральными эстрогенами (фемостон, дивина и др.), эффективны препараты с андрогенным (анаболическим) действием (гинодиан депо). В комплексе с гормонотерапией назначаются витамины, анаболики, биостимуляторы и симптоматическое лечение различными психотропными препаратами. Важная роль отводится общим оздоровительным мероприятиям, полноценному питанию. Профилактика: выявление и лечение осложнений беременности, профилактика акушерских кровотечений и гнойносептических заболеваний; своевременная и адекватная терапия возникших послеродовых и постабортных осложнений. СИНДРОМ АМЕНОРЕИ-ЛАКТОРЕИ (СИНДРОМ КИАРИ-ФРОММЕЛЯ)... [стр. 168 ⇒]

Тест оценивают по трехбальной системе: 1 балл (+) — длина нити до 6 см (невысокая эстрогенная стимуляция); 2 балла (++) - 8-10 см (умеренная эстрогенная стимуляция); 3 балла (+++) - 15-20см (максимальная продукция эстрогенов). В лютеиновую фазу цикла натяжение слизи уменьшается II. Кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища. 1. Реакция влагалищного мазка: а - в мазке определяются базальные, парабазальные клетки, лейкоциты — резкая эстрогенная недостаточность; б - в мазке парабазальные клетки и единичные промежуточные — выраженная гипофункция яичников; в - в мазке промежуточные клетки и единичные поверхностные — умеренная гипофункция яичников (присутствуют в нормальном менструальном цикле в фолликулиновой и лютеиновой фазах, за исключением периовуляторного периода); г - в мазке поверхностные клетки, единичные промежуточные, среди поверхностных — клетки со сморщенными ядрами — хорошая эстрогенная насыщенность, определяется в периовуляторный период. 2. Индекс созревания — процентное соотношение поверхностных, промежуточных и парабазальных клеток. Записывается в виде трех чисел, из которых первое — процент парабазальных — второе — промежуточных и третье — поверхностных клеток. 0/20/80 — периовуляторный период, максимальный уровень эстрогенов и поверхностных клеток; 0/70/30 — ранняя фолликулиновая фаза. 3. Кариопикнотический индекс (КПИ) — процентное отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к клеткам, имеющим везикулярные (непикнотические) ядра. КПИ в начале фолликулиновой фазы 25-30% к моменту овуляции — 60-70%, в лютеиновой фазе снижается до 25%. III. Измерение базальной температуры — тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона. Последний оказывает непосредственное воздействие на центр терморегуляции, расположенный в гипотамаламусе. Поэтому при повышении секреции прогестерона во вторую половину нормального менструального цикла отмечается повышение базальной температуры на 0,4-0,80С. В фолликулиновую фазу базальная температура ниже 370С, период овуляций падает до 36,20 — 36,30С, после овуляции повышается до 37,10 — 37,30С, редко до 37,60С и держится на субфебрильных цифрах в лютеиновой фазе (не менее 10-12 дней), непосредственно перед менструацией падает до исходных цифр. По базальной температуре можно судить о продолжительности фаз цикла, их полноценности, наличии или отсутствии овуляции. IV. Гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника. Эстрогены вызывают пролиферацию, а прогестерон — секреторные преобразования. В норме в фазу секреции железы расширены, имеют полиповидную форму, видны компактный и губчатый слой. Цитоплазма в клетках железистого эпителия светлая, ядро бледное. В просвете желез виден секрет. При гипофункции желтого тела железы слабо извитые, с узкими просветами. При ановуляторном менструальном цикле железы эндометрия узкие или несколько расширенные, прямые или извитые. Железистый эпителий цилиндрический, высокий, ядра крупные, расположены базально или находятся на различных уровнях. Атрофический эндометрий характеризуется преобладанием стромы, иногда видны единичные железы. Соскоб чрезвычайно скудный V. Исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изме19... [стр. 19 ⇒]

У здорового человека вырабатывается то количество гормонов, которое требуется его организму, но иногда наблюдаются органические нарушения, приводящие к излишнему образованию гормонов (гиперфункция) или к недостаточному образованию (гипофункция). Одной из этих аномалий является зоб, вызываемый гиперфункцией щитовидной железы. Эта железа увеличивается в размере и приводит к пучеглазию. Другая болезнь, связанная с гиперфункцией, — это гигантизм, при котором происходит избыточное производство гипофизарного гормона. Ее симптомы — разрастание лица, кистей рук и стоп. Акромегалия — это утолщения конечностей, губ, к которым приводит переизбыток гормона роста в организме. Наиболее известная болезнь, вызванная гипофункцией, — сахарный диабет, появляющийся из-за недостатка инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Среди других отклонений встречается кретинизм (гипофункция щитовидной железы в детстве), болезнь Аддисона (гипофункция коры надпочечников). ИММУННАЯ СИСТЕМА Термин «иммунитет» имеет латинский корень, обозначающий освобождение, избавление от чего-либо. Первоначально в биологии под иммунитетом понимали резистентность или невосприимчивость организма к действию микроорганизмов. Однако со временем это понятие было изменено и сейчас к нему относят реакции организма, направленные на нейтрализацию всего чужеродного, попадающего в его внутреннюю среду. Помимо защиты от микроорганизмов, иммунная система бдительно отслеживает пути проникновения в организм чужеродного белка с вдыхаемым воздухом, через кожу или стенку кишечника,... [стр. 108 ⇒]

Одной из причин ретенции зубов являются эндокринные заболевания. Гипофункция тимуса приводит к замедлению роста и оссификации скелета, гипофункция щитовидной железы — к кретинизму, сопровождающемуся резким снижением скорости прорезывания молочных и постоянных зубов, гипофункция гипофиза (гипофизарный нанизм) сопровождается снижением соматотропной активности передней доли гипофиза (происходит задержка физического и полового развития). Нарушение прорезывания зубов, обусловленное этой патологией, в большей мере относится к постоянным зубам, так как соматотропин начинает проявлять свое активное действие (стимулирует рост) лишь после 3 лет. К множественной ретенции могут привести такие генетические пороки, как болезнь Дауна, синдромы Патау, Эдвардса, Розенфорда, эктодермальная дисплазия, муковисцидоз, черепно-ключичный дизостоз. Ретенции зубов способствуют рахит, экссудативный диатез, туберкулезная интоксикация, врожденный сифилис. Недостаток в организме микроэлементов (фтор, йод) снижает скорость прорезывания зубов. Dгиповитаминоз приводит к задержке развития и прорезывания зубов. Генерализованную ретенцию может вызвать ионизирующее излучение. [стр. 166 ⇒]

Но причины смешиваются не только с субъективными основаниями, но и с условиями. В некотором смысле причины и есть условия. Но это достаточные условия в противоположность условиям в точном смысле слова, то есть необходимым условиям. Между прочим, есть не только необходимые условия, но также и то, что я бы назвал условиями возможности, имея в виду триггеры и спусковые механизмы. Так называемые психосоматические заболевания, например, не вызываются психологическими факторамито есть не являются, так сказать, психогенными, как неврозы. Скорее психосоматические заболевания - это заболевания, которые "запускаются" психологическими факторами. Достаточнее условие достаточно, чтобы создать и вызвать феномен; иными словами, феномен определен такой причиной не только в своей сущности, но и в своем существовании. В отличие от этого необходимое условие-это предварительное условие, предпосылка. Есть, например, случаи умственной отсталости, которые происходят из-за гипофункции щитовидной железы. Если такой пациент получит гормоны щитовидной железы, его I.Q. возрастет. Значит ли это, что дух - не что иное, как гормоны щитовидной железы, как сказано в книге, которую мне однажды прислали на отзыв? Я бы скорее сказал, что гормоны щитовидной железы - "не что иное", как необходимое условие, которое автор спутал с достаточным. Или рассмотрим гипофункцию надпочечной железы. Я сам опубликовал две статьи, основанные на лабораторных исследованиях, относительно случаев деперсонализации, происходящей из-за гипофункции надпочечников. Если такому пациенту дать дезоксикортикостерон ацетат, он снова чувствует себя личностью, чувство самости восстанавливается. Значит ли это, что самость - не что иное, как дезоксикортикостерон ацетат? Здесь мы достигаем точки, в которой пандетерминизм превращается в редукционизм. Поистине только отсутствие различения причин и условий дает редукционизму выводить человеческие феномены из субчеловеческих и сводить человеческие феномены к субчеловеческим. Однако человеческие феномены, выводимые из субчеловеческих, превращаются просто в эпифеномены. Редукционизм - это нигилизм наших дней. Верно, что сартровская ветвь экзистенциализма вращается вокруг "Бытия и ничто". Но урок, который следует извлечь из экзистенциализма, - это дефис, необходимый в слове "ничто": "ни-чтойность" человеческого бытия. Человек - не "что-то", не вещь среди других вещей. Вещи детерминируют друг друга. Человек же определяет себя сам. Или, скорее, он решает, позволит ли он себе быть определяемым, будь то побуждениями и инстинктами, которые толкают его, или основаниями и смыслами, которые притягивают. Вчерашний нигилизм провозглашал "ничто". Нынешний редукционизм проповедует "не что иное, как". Человек - не что иное, как компьютер или "голая обезьяна". Совершенно законно использовать компьютер, скажем, как модель функционирования нашей центральной нервной системы. Analogia entis простирается вниз до компьютера. Однако существуют различия в измерениях, которые редукционизм отрицает и упускает. Возьмите, например, типично редукционистскую теорию совести, согласно которой этот уникальный человеческий феномен - не что иное, как результат процесса обусловливания. Поведение собаки, которая испачкала ковер и прячется под диваном, засунув хвост между лап, - это проявление не совести, а того, что я назвал бы тревожным предвосхищением, полным страха ожиданием наказания. Однако это не имеет никакого отношения к совести, потому что истинная совесть не имеет ничего общего с ожиданием наказания. До тех пор пока человек мотивируем страхом наказания или надеждой на вознаграждение - или, скажем, стремлением успокоить суперэго, - совесть еще не сказала своего слова. [стр. 34 ⇒]

Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют о более раннем возрасте прорезывания постоянных зубов (5 лет). Это один из признаков общей акселерации физического развития организма. Особенно наглядно процесс ускоренного развития заметен в отношении отдельных групп постоянных зубов. Ускорение развития наиболее выражено у клыков и премоляров, прорезывающихся в возрасте 11-13 лет. Менее значительно оно проявляется при прорезывании центральных и боковых резцов (табл. 11-12). На рост и развитие зубов, как и всего организма, оказывает влияние множество факторов. Они могут действовать одновременно; в этом случае установить степень влияния каждого фактора или выявить превалирующий очень сложно. Среди причин задержки прорезывания постоянных зубов выделяют следующие. Общие заболевания организма: • рахит; • врожденный сифилис; • различные хронические интоксикации; • нарушения обмена веществ; • нарушения рефлекторно-трофических процессов; • нарушения гормонального обмена. Нарушения местных условий для прорезывания зубов: • недостаток места в зубном ряду; • неправильное положение или смещение зачатка зуба; • травма зачатка зуба; • воспалительные заболевания челюстных костей. Железы внутренней секреции активно участвуют в процессе развития и прорезывания постоянных зубов. При гипофункции тимуса (вилочковой железы) в результате общего нарушения роста и оссификации скелета замедляются рост и развитие зубов. Деятельность щитовидной и паращитовидных желез также активно влияет на процесс прорезывания постоянных зубов у ребенка. Гипофункция щитовидной железы приводит к резкому снижению скорости прорезывания как временных, так и постоянных зубов. Гипертиреоидизм и гиперпаратиреоидизм ускоряют прорезывание постоянных зубов. Однако некоторые исследователи отмечают при повышенной функции щитовидной железы угнетение роста зубов и нарушение обмена веществ в их твердых тканях. Тиреотропный гормон гипофиза стимулирует рост и прорезывание зубов, но мало влияет на рост альвеолярной кости. Соматотропный гормон стимулирует рост альвеолярной кости и мало влияет на скорость прорезывания постоянных зубов. При гипофункции гипофиза возникает гипофизарный нанизм, характеризуемый недоразвитием челюстей, резкой задержкой смены временных и прорезывания постоянных зубов. Отмечено нарушение сроков, парности и последовательности прорезывания. При гиперфункции гипофиза возникает гигантизм, при котором челюсти и зубы сильно развиты. При сопровождаемых гиперфункцией опухолях надпочечников наблюдают ускорение прорезывания зубов. При гипофункции надпочечников развитие и прорезывание постоянных зубов у ребенка замедлены. Половые гормоны способствуют росту и развитию зубов, определяют их половой диморфизм (более раннее начало смены временных и прорезывания постоянных зубов у девочек по сравнению с мальчиками). При анализе прорезывания установлено, что темп прироста количества зубов у девочек более энергичен в начале и середине сроков прорезывания. При раннем половом созревании прорезывание постоянных зубов у мальчиков и девочек ускорено пропорционально развитию скелета. Описаны случаи нарушения формирования и прорезывания постоянных зубов при недостатке фтора в питьевой воде. Существенную роль в развитии и росте организма играют витамины. При гиповитаминозе D (то есть при рахите) наблюдают запоздалое развитие и прорезывание не только временных, но и постоянных зубов. Процесс прорезывания зубов замедляется при некоторых общих заболеваниях организма (туберкулезной интоксикации, сифилисе, экссудативном диатезе, вирусных заболеваниях). [стр. 96 ⇒]

Гормоны периферических эндокринных желез могут подавлять не только секрецию соответствующих тропных гормонов аденогипофиза, но и секрецию либеринов гипоталамуса. Например, эстрогены подавляют как секрецию ЛГ и ФСГ, так и секрецию гонадолиберина. II. Гипопитуитаризм А. Этиология, патогенез и клиническая картина. Гипопитуитаризм может быть вызван заболеванием самого гипофиза или гипоталамуса (см. табл. 6.1). В обоих случаях снижение секреции гормонов аденогипофиза приводит к системным заболеваниям. Недостаток гормонов, действующих на периферические эндокринные железы, вызывает их гипофункцию. Так, дефицит ТТГ является причиной вторичного гипотиреоза, дефицит ЛГ и ФСГ приводит к вторичному гипогонадизму, дефицит АКТГ — к вторичной надпочечниковой недостаточности и гипопигментации. Дефицит пролактина проявляется нарушением лактации, а дефицит СТГ — задержкой роста и гипогликемией голодания у детей, низкорослостью и морщинами на лице у взрослых. Б. Принципы лабораторной диагностики. Главное следствие гипопитуитаризма — это вторичная гипофункция периферических эндокринных желез. Поэтому диагностика гипопитуитаризма и дифференциальная диагностика первичной и вторичной гипофункции периферических эндокринных желез должна быть основана на одновременном определении уровней гормонов аденогипофиза и гормонов железмишеней. Критерий диагноза вторичной гипофункции коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез: низкий уровень гормонов железы-мишени на фоне низкого уровня соответствующего тропного гормона аденогипофиза. Например, низкий уровень ЛГ и ФСГ в сочетании с низким уровнем тестостерона или эстрогенов у больных с клиническими проявлениями гипогонадизма говорит о том, что это вторичный, а не первичный гипогонадизм. При оценке уровней аденогипофизарных гормонов нужно учитывать два обстоятельства: 1. Базальные концентрации этих гормонов в норме низкие, поэтому для их измерения следует использовать высокочувствительные методы РИА или ИФА. 2. Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуется суточной периодичностью. Как правило, в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы возрастает. Наиболее информативны стимуляционные пробы. Они позволяют оценить сохранность гипоталамо-гипофизарной системы, резерв аденогипофизарных гормонов и отличить первичную гипофункцию эндокринных желез-мишеней от вторичной. Эти пробы используют также в дифференциальной диагностике гипопитуитаризма гипоталамического и гипофизарного происхождения. В. Стимуляционные пробы. Методики этих проб кратко описаны в табл. 6.2 и детально — в приложении А. 1. Оценка секреции СТГ. Применяют гипогликемическую пробу с инсулином, пробу с аргинином либо пробу с леводофой (в сочетании с пропранололом или без него). Инсулин, аргинин и леводофа стимулируют секрецию соматолиберина и подавляют секрецию соматостатина, поэтому в норме после воздействия этих веществ уровень СТГ в сыворотке возрастает как минимум до 10 нг/мл. При оценке результатов следует учитывать, что у взрослых уровень СТГ повышается во время сна, после еды, при стрессе и физических нагрузках. При гипотиреозе и ожирении реакция на инсулин, аргинин и леводофу обычно снижена. У здоровых мужчин и детей препубертатного возраста прирост уровня СТГ после стимуляции часто бывает незначительным; в таких случаях для усиления секреторной реакции за сутки перед пробой назначают конъюгированные эстрогены или диэтилстильбэстрол внутрь, 59... [стр. 59 ⇒]

Тестовый контроль № 1 (заболевания щитовидной железы) Тестовый контроль № 1 1. Какой синдром проявляется увеличением размеров щитовидной железы, пучеглазием, исхуданием, тахикардией, повышением АД? а) гипотиреоз б) гипертиреоз в) гипокортицизм г) гиперкортицизм 2. Для какого синдрома типичны сухая, морщинистая, холодная, утолщенная кожа, анемия, сужение глазных щелей, утолщение губ, языка, запоры, брадикардия, гипотермия? а) гипотиреоз б) гипертиреоз в) гиперфункция гипофиза г) гипофункция передней доли гипофиза 3. При каком синдроме наблюдаются выпадение ресниц, бровей, усов, волос на голове, массивные плотные отеки? а) гипотиреозе б) гипертиреозе в) гиперфункции гипофиза г) гипофункции гипофиза д) хронической надпочечниковой недостаточности 4. При какой патологии кожа гладкая, теплая, нежная на ощупь, с гипергидрозом? а) гипотиреоз б) гипертиреоз в) гиперфункция гипофиза г) гипофункция гипофиза д) СД 5. Проявлением какой патологии являются психическое возбуждение, неуравновешенность, быстрота смены настроения, постоянное беспокойство? а) гипотиреоза... [стр. 33 ⇒]

Нормальное содержание гормонов половых желез и их метаболитов в крови у женщин представлено в табл. 30. ГИПОФУНКЦИЯ ЯИЧНИКОВ (ГИПОГОНАДИЗМ) Гипофункция яичников может быть первичной и вторичной. При первичной гипофункции яичников повреждение наступает на уровне самого яичника. Вторичная гипофункция яичников возникает вследствие заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы или других эндокринных и неэндокринных болезней. Одним из основных симптомов гипофункции яичников является аменорея, которую принято делить на первичную и вторичную. При первичной аменорее у женщин репродуктивного возраста самостоятельные менструации никогда не наступают. Если у женщины репродуктивного возраста менструация отсутствует в течение 6 мес и более при условии наступления менархе (исключение составляют беременность и лактация) аменорею расценивают как вторичную (К.Н.Жмакин и др.). Выделяют следующие основные формы аменореи: гипоталамогипофизарную, яичниковую, маточную и обусловленную патологией надпочечников и щитовидной железы. Аменорея может быть разделена на 4 группы: гипергонадотропная, гипогонадотропная, нормогонадотропная и первично-маточная. 550... [стр. 548 ⇒]

VIII. Редкие причины Синехии матки: эндометрит после выскабливания Недостаточность гипофиза Опухоли гипофиза, особенно после хирургических операций и облучения Этиология. Первичная гипофункция яичников может возникать вследствие врожденных нарушений половой дифференцировки (дисгенезия гонад), различных поражений яичников (опухоли яичника с гиперсекрецией андрогенов, воспаление, облучение, химиотерапия, кастрация). Причиной вторичной гипофункции яичников могут быть заболевания гипоталамо-гипофизарной системы (гипопитуитаризм — синдром Шиена, краниофарингиома, пролактинома и др.), другие эндокринные заболевания (акромегалия, синдром Кушинга, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, сахарный диабет, врожденная дисфункция коры надпочечников). Вторичная гипофункция яичников возможна при почечной недостаточности, после травмы черепа, психической травмы, при тяжелой инфекции, алиментарной дистрофии, ожирении, нервной анорексии. 552... [стр. 550 ⇒]

Причиной первичной аменореи может быть первичная недостаточность яичников вследствие врожденной гипоплазии, врожденных нарушений половой дифференцировки (синдром ШерешевскогоТернера, синдром тестикулярной феминизации) и др. Вместе с тем первичная аменорея может возникнуть при вторичной гипофункции яичников. В свою очередь вторичная аменорея может быть не только при вторичной гипофункции яичников, но и при первичной. Вторичная аменорея возможна при синдроме Штейна—Левенталя, гипопитуитаризме (синдром Шиена), акромегалии, синдроме Кушинга, диффузном токсическом зобе, гипотиреозе, врожденной дисфункции коры надпочечников, гипокортицизме, опухоли яичника, секретирующей андрогены, аутоиммунном оофорите, после приема пероральных контрацептивов и т.д. Патогенез. В основе патогенеза первичной гипофункции яичников лежит уменьшение продукции эстрогенов, в результате чего возникают атрофические изменения половых органов, молочных желез, первичная аменорея и т.д. При выключении функции яичников до пубертатного периода вторичные половые признаки не развиваются. Патологическая анатомия. При первичной гипофункции яичников гистологически при биопсии яичников обнаруживают разрастание соединительной ткани, запустевание фолликулов и т.д. Классификация. Можно выделить следующие формы гипофункции яичников (А. А. Пищулин): I. [стр. 551 ⇒]

Клиническая картина. При повреждении яичников в детском возрасте вторичные половые признаки не развиваются или выражены слабо (недоразвитие молочных желез, скудное оволосение на лобке и под мышками). Остаются недоразвитыми матка, влагалище, яичники, отмечается первичная аменорея. Тело имеет евнухоидные пропорции, узкий таз, плоские ягодицы. При заболевании, развившемся у взрослых, диспропорции скелета нет. Недоразвитие половых органов выражено менее резко. Возникает вторичная аменорея, нередко отмечаются различные проявления вегетоневроза. При вторичной гипофункции яичников клиническая картина в целом обусловлена основным заболеванием. Отмечаются аменорея (первичная или вторичная), обратное развитие вторичных половых признаков. Возникает гипоплазия матки и наружных половых органов. При развитии вторичной гипофункции яичников в допубертатный период (например, синдром изолированной гипогонадотропной гипофункции яичников) вторичные половые признаки не развиваются или выражены слабо. Возможен евнухоидизм. Л а б о р а т о р н ы е д а н н ы е . При первичной гипофункции яичников содержание гонадотропных гормонов в крови повышено, а эстрогенов значительно снижено. Повышение уровня ФСГ в крови обычно свидетельствует о первичной гипофункции яичников. Экскреция с мочой гонадотропных гормонов повышена, а эстрогенов — резко уменьшена. При вторичной гипофункции яичников содержание гонадотропных гормонов и эстрогенов в крови и экскреция гонадотропных гормонов и эстрогенов с мочой снижены. Л у ч е в а я д и а г н о с т и к а . При развитии первичной гипофункции яичников в детском возрасте на пневмопельвиограммах выявляется резкая гипоплазия матки и яичников. При рентгенологическом исследовании костно-суставной системы отмечаются задержка сроков созревания скелета, остеопороз (обычно в костях лучезапястного сустава и позвоночника). При краниографии нередко обнаруживают гиперпневматизацию пазухи основной кости, малые размеры турецкого седла и «ювенилизацию» (выпрямленность) его спинки. При вторичной гипофункции яичников при краниографии нередко обнаруживают опухоли межуточно-гипофи554... [стр. 552 ⇒]

). При пубертатной вторичной гипофункции яичников рентгенологические данные такие же, как и при первичной гипофункции яичников. В план обследования больных с гипофункцией яичников (первичной или вторичной) также включают измерение роста, определение массы тела, соотношения длины конечностей и туловища, определение содержания пролактина в крови, экскреции с мочой прегнантриола, кортизола, 17-ОКС и 17-КС. При необходимости с целью определения генетического пола проводят исследование полового хроматина и хромосомного комплекса. Диагностика гипофункции яичников представлена на схеме 30, вторичной аменореи — на схеме 31. 555... [стр. 553 ⇒]

Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований. Первичную гипофункцию яичников дифференцируют от вторичной. В отличие от первичной вторичная гипофункция яичников возникает как следствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы и характеризуется снижением содержания гонадотропных гормонов в крови и уменьшением их экскреции с мочой. Прогноз. При первичной гипофункции яичников прогноз для жизни благоприятный. Полного выздоровления не наступает. Больные остаются бесплодными. Прогноз при вторичной гипофункции яичников определяется основным заболеванием. 556... [стр. 554 ⇒]

Лечение. При первичной и вторичной гипофункции яичников лечение направлено прежде всего на устранение причины заболевания. При первичной гипофункции яичников с 20-летнего возраста назначают терапию эстрогенами. С целью щажения эпифизарных зон роста эстрогенные препараты вводят в начальный период в небольших дозах (не более 5000 ЕД в сутки в пересчете на фолликулин). Эстрогенные препараты (синэстрол, диэтилстильбэстрол, эстрадиола дипропионат и др.) вводят сначала постоянно до появления менструальноподобных кровотечений, после чего их назначают прерывисто, имитируя нормальный менструальный цикл. При достижении пролиферативного типа вагинального мазка эстрогенные препараты комбинируют с прогестероном (каждый месяц в течение 15— 16 дней проводят терапию эстрогенами, а в течение последующей недели — прогестероном по 1 мл 0,5 % раствора внутримышечно или подкожно) или с норэтистероном (норколут) внутрь по 1—2 таблетки (в 1 таблетке 5 мг) в день. После закрытия зон роста проводят лечение препаратами женских половых гормонов в обычных терапевтических дозах. Хороший эффект дает применение синтетических прогестинов (инфекундин, бисекурин). При вторичной гипофункции яичников, развившейся вследствие гиперпролактинемии, назначают парлодел, а при аденоме гипофиза проводят лучевую терапию или оперативное лечение — удаление опухоли гипофиза (см. раздел «Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы»). При дефиците гонадотропных гормонов вводят внутримышечно менопаузныи гонадотропин в сочетании с хорионическим. Менопаузныи гонадотропин способствует созреванию фолликула, а хорионический вызывает овуляцию. Для стимуляции овуляции может быть использован кломифенцитрат (клостильбегит), активирующий синтез и секрецию гонадотропинов. Кломифенцитрат назначают внутрь по 50—75 мг (1 таблетка содержит 50 мг) в день, начиная с 5-го дня менструального цикла, на протяжении 5— 7 дней. При отсутствии эффекта проводят 3—5 курсов лечения с увеличением суточной дозы препарата до 200—250 мг. Можно назначать кломифенцитрат в сочетании с однократным внутримышечным введением хорионического гонадотропина по 5000—10 000 ME. Последний применяют на 12—14-й день от начала приема кл ом и фен цитрата. Кломифенцитрат противопоказан при злокачественных и доброкачественных новообразованиях, органических заболеваниях ЦНС, болезнях печени, беременности, кровотечениях (не связанных с нарушением овуляции), склонности к тромбообразо... [стр. 555 ⇒]

У облучённых в возрасте ∼5 лет незначительное замедление роста в основном у мальчиков, проживавших на атоме Ронгелап. В качестве «биохимической» гипофункции использовались данные по содержанию в сыворотке крови тироксина (Т 4 ). Тироксин связывающего глобулина (ТВGI), трийодтиронина (Т 3 ) и тиреотропина (TSH). В ряде случаев у облучённых в детском возрасте на атолле Ронгелап уровень тиреотропина достигал 6 мкЕД.·мл1, что свидетельствовало о проявлении гипофункции. Спустя более чем 20 лет незначительное увеличение содержания тиреотропина выявлено у отдельных взрослых, облучённых в возрасте старше 10 лет. Минимальные дозы в ЩЖ у них составляли 300 мЗв. Конечно, численность когорты на Маршалловых островах была невелика, чтобы настаивать на признании дозы ∼300 мЗв в качестве порога для вызывания гипофункции ЩЖ. Однако материалы табл. 50, составленной нами по данным работы [252], позволяют утверждать, что соотносить дозу и эффект безотносительно возраста неправильно. Действительно, при облучении детей в возрасте до 10 лет частота гипофункции и карциномы достоверно увеличены только при дозах более 8000 мЗв, а в возрасте более 10 лет при облучении в дозах 14003870 мЗв (гипофункция) и 3870 мЗв (карцинома). Материалы табл. 50 показывают, что образование узелков в ЩЖ у детей до 10 лет имеет дозовую зависимость, а у лиц старше 10 лет при облучении в диапазоне доз от 530 до 3870 мЗв такой зависимости нет, а небольшое учащение в наблюдаемых группах мало отличается от контрольных величин. Анализ материалов табл. 50 позволяет предположить, что, вопервых, гипофункция не является промовирующим фактором для образования узлов в ЩЖ и развития карциномы. Вовторых, несколько увеличенное количество узлов в ЩЖ и карцином у лиц старшей группы может быть связано с большим на 1030 лет возрастом на момент диагностики. Таблица 50 Частота патологии ЩЖ у жителей Маршалловых островов в зависимости от возраста при облучении в разных дозах [252,270] Возраст при облучении... [стр. 110 ⇒]

При этом функция железы может оставаться неизмененной, увеличиваться (гиперфункция) или снижаться (гипофункция). В детском возрасте гипофункция щитовидной железы приводит к задержке роста, полового развития, дифференцировке скелета и других тканей и органов. Особенно страдает функция коры головного мозга — память, внимание, мышление. Данная болезнь у детей называется — кретинизмом. Гипофункция железы у взрослого человека носит название — микседема. При этом замедляются окислительные процессы и снижается основной обмен, понижается активность нервной системы и температура тела, появляется слизистый отек тканей. У детей при гиперфункции железы увеличивается основной обмен и активизируются процессы синтеза белка. Тем самым ускоряется рост и развитие организма. При гиперфункции у взрослых наблюдается тиреотоксикоз (Базедова болезнь), при которой резко возрастает основной обмен, повышается температура тела, отмечается повышенная возбудимость нервной системы, раздражительность. Внешне у больного наблюдается пучеглазие, масса тела у них снижается, увеличивается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Парафолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают гормон тирокальцитонин. Этот гормон увеличивает активность остеобластов, тем самым облегчая усвоение ионизированного кальция костной тканью, способствуя снижению его концентрации в крови. 18.3. Околощитовидные железы Околощитовидные железы, glandulae parathyroideae, расположены на задней поверхности щитовидной железы, число их составляет от 2 до 8. Они представляют собой небольшие образования желто-коричневого цвета размером с горошину. Масса одной железы около 0,4 г. Паренхима ее образована скоплениями секреторных клеток, которые вырабатывают паратгормон. Он необходим для поддержания концентрации ионов кальция в крови на соответствующем уровне. Падение уровня ионизированного кальция в крови активирует секрецию паратгормона, который повышает высвобождение кальция из костей за счет активации остеокластов. Его уровень в крови повышается, но кости становятся хрупкими и легко деформируемыми. Следовательно, паратгормон является антагонистом тирокальцитонина щитовидной железы. 18.4. Тимус Тимус (вилочковая железа), thymus, — центральный орган иммунной системы, но из-за способности вырабатывать гормон — тимозин 470... [стр. 471 ⇒]

Эти вещества вырабатываются в меристемах, расположенных на корнях и стволе, и оказывают свое влияние через различные каналы, переносящие сок растений. У здорового человека вырабатывается то количество гормонов, которое требуется его организму, но иногда наблюдаются органические нарушения, приводящие к излишнему образованию гормонов (гиперфункция) или к недостаточному образованию (гипофункция). Одной из этих аномалий является зоб, вызываемый гиперфункцией щитовидной железы. Эта железа увеличивается в размере и приводит к пучеглазию. Другая болезнь, связанная с гиперфункцией, — это гигантизм, при котором происходит избыточное производство гипофизарного гормона. Ее симптомы — разрастание лица, кистей рук и стоп. Акромегалия — это утолщения конечностей, губ, к которым приводит переизбыток гормона роста в организме. Наиболее известная болезнь, вызванная гипофункцией, — сахарный диабет, появляющийся из-за недостатка инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Среди других отклонений встречается кретинизм (гипофункция щитовидной железы в детстве), болезнь Аддисона (гипофункция коры надпочечников). Половые железы (рис. 369, 370). Влияние, которое оказывает на организм удаление половых желез, известно давно, так как кастрация скота применялась еще в древности для повышения рабочих качеств домашнего скота и увеличения его веса. Однако только в середине XIX века было точно установлено, что влияние половых желез на волосяной покров, рост, телосложение и поведение зависит от поступления в кровь особых веществ, вырабатываемых семенниками особей мужского пола и яичниками особей женского пола. [стр. 366 ⇒]

Строение и функции эпифиза и гипофиза. Вырабатываемые гормоны, их значение. Регуляция работы этих желез. Гипофункция и гиперфункция. Строение и функции щитовидной и паращитовидных желез. Вилочковая железа. Вырабатываемые гормоны. Регуляция деятельности этих желез. Гипофункция и гиперфункция. Строение и функции надпочечников. Гормоны коркового и мозгового вещества. Регуляция деятельности. Гипофункция и гиперфункция. Эндокринная деятельность поджелудочной железы. Вырабатываемые гормоны. Гипофункция. Регуляция эндокринной деятельности поджелудочной железы. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны. [стр. 2 ⇒]

У взрослого человека эта железа практически не функционирует. Щ и т о ви д на я ж елеза — самая крупная железа эндокринной системы, ее масса у взрослого человека составляет 30 —40 г. Щитовидная железа расположена по бокам щитовидного хряща гортани и состоит из двух долей. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин) оказывают сильное влияние на многие стороны обмена веществ и энергии, иммунные качества организма и уровень возбудимости нервной системы. При гиперфункции щитовидной железы развивается базедова болезнь, проявляющаяся в повышении интенсивности основного обмена и возбудимости нервной системы, что приводит к истощению организма. Больные отличаются раздражительностью, повышенной утомляемостью, у них учащенное сердцебиение (до 180 —200 ударов в минуту), часто повышается температура. Гиперфункция в детском возрасте приводит к ускорению физического и умственного развития. При гипофункции щитовидной железы резко снижаются интенсивность обмена веществ, возбудимость нервной системы и работоспособность, появляется отечность тканей, ухудшается память и наблюдаются расстройства психической деятельности. Заболевание называется микседема (слизистый отек). Гипофункция в детском возрасте приводит к нарушениям умственного развития — от незначительного слабоумия до идиотии. Эти нарушения сопровождаются задержкой роста, сниженной работоспособностью, сонливостью, расстройством речи. Заболевание называется кретинизм. Гипофункция щитовидной железы может также развиваться из-за недостатка в питании йода, необходимого для синтеза гормонов. Это заболевание — эндемический зоб — сопровождается сильным разрастанием щитовидной железы и появлением на шее у больных так... [стр. 185 ⇒]

Французы используют с хорошим результатом скипидар, камфорный и нашатырный спирт в равных частях. Причину болезней щитовидной железы прежде всего следует Повышенная и искать в расстройстве нервной системы и нарушенном обмене веществ. пониженная Различаются два вида болезней этой железы: функции 1) гиперфункция — в частности, Базедова болезнь; щитовидной 2) гипофункция — иначе говоря, зоб. железы Гиперфункция щитовидной железы проявляется в беспокойстве, сильном сердцебиении, дрожании рук, повышенной чувствительности к солнечному свету. Правильный диагноз затруднен ввиду сходных симптомов при так называемой «вегето-сосудистой дистонии». Поэтому следует опираться на лабораторные исследования. Так как этой болезни сопутствует недостаток витамина А, хорошие результаты дает лечение морковью. Пить 3 раза в день по одному стакану сока, хорошо смешивая со слюной каждый глоток. Рекомендуется также пища, содержащая витамины В (дрожжи) и Е (ржаной хлеб, овсянка, пророщенная пшеница, отруби), сок из крапивы и одуванчика. Применять обычную вегетарианскую диету, только при гипофункции щитовидной железы к «Утреннему напитку» следует добавить 1 столовую ложку агар-агара (в нем много йода) или съесть немного морской капусты. Схема обычной Утром: 0,5 л «Утреннего напитка», затем душ, растирание тела диеты сухой щеткой, гимнастика, прогулка. Завтрак: простокваша, подслащенная медом или молочным сахаром (лактозой) с добавлением молотого льняного семени, отрубей или пророщенной пшеницы. Можно также добавить лук, измельченную в порошок сушеную траву, например, крапиву. Свежие фрукты, травяной чай. Обед: салат из свежих овощей, зеленый салат, приправленный растительным маслом и простоквашей; простокваша с картофелем, сваренным в мундире; винегрет; овощные соки, овощные супы, травяной чай. Ужин: «Польза» или «Гурман»; ржаной хлеб, сливочное масло, творог, лук, чеснок, растительные приправы и т. д., травяной чай. Внимание! При запоре после ужина — клизма. На ранних стадиях гипер- или гипофункции щитовидной железы можно применять 4 раза в неделю холодное ополаскивание верхней части тела (по Кнейпу) и 2 раза в неделю принимать теплую ванну для ног или всего тела в отваре из хвои и почек сосны и корней валерианы (для ванны 500 г этой смеси кипятить 15 минут). После ванны — холодный душ. При неврозах сердца и беспокойствах применяйте 1—2-минутное холодное ополаскивание предплечий (см. главу «Водолечение по методу Винценца Присница и Себастьяна Кнейпа»). Хороший результат дает питье настоя из трав по следующему рецепту: цветки лаванды лекарственной (Flor. Lavandulae) — 20 г листья мяты перечной (Fol. Menthae pip.) — 20 г корень валерианы лекарственной (Rad. Valerianae) — 30 г цветки ромашки аптечной (Flor. Chamomillae) — 30 г 1—2 столовые ложки этого сбора залить 0,5 л кипятка, спустя 2—3 часа подогреть, пить 2—3 раза в день по одному стакану. На гипофункцию щитовидной железы могут указывать такие симптомы, как постоянное чувство усталости, сонливость, головные боли и головокружение, частые простуды, физическая и психическая вялость, половое бессилие, запоры. Внешние признаки: сухая кожа, хрупкие ногти, ломкие редкие волосы, так называемые «мешки» под глазами. В связи с тем, что гипофункции щитовидной железы сопутствует недостаток в организме йода и витамина А, рекомендуются морские купания, диета и травяной чай, содержащие эти недостающие компоненты. Большую пользу приносит лечение соком жерухи лекарственной, содержащей... [стр. 62 ⇒]

12.2 Физикальное обследование (УД A) [1,10]: • определение индекса массы тела: ИМТ выше или равно 30 свидетельствует об ожирении (признак дисфункции яичников) ИМТ ниже 17,5 – о дефиците массы тела (признак гипофункции яичников); • оценка телосложения: широкие плечи, гирсутизм, наличие акне – признаки гиперандрогении (дисфункция яичников); • оценка степени выраженности гирсутизма (оценка по шкале D.Ferriman, J.Galwey) – гирсутное число выше 12 баллов признак гиперандрогении (дисфункция яичников); • оценка развития вторичных половых признаков: развитие молочных желез по Таннру, степень оволосения в подмышечной и надлобковой области (снижение степени развития признак гипофункции яичников – признак эндокринного бесплодия); • специальное гинекологическое исследование: осмотр наружных половых органов (наличие гипоплазии вторичных половых признаков – признак гипофункции яичников); двуручное исследование (уменьшение размеров матки при двуручном исследовании признак гипофункции яичников; матка увеличена, бугристая, либо пальпируются узлы - миома матки; ретропозиция матки, ограничение ее подвижности, чувствительность при движении за шейку матки, увеличение матки перед менструациями, ассиметрия матки – эндометриоз) 12.3 Лабораторные исследования: Мазок на онкоцитологию (УД А) [1,10]: дисплазия шейки матки – цервикальный фактор бесплодия (маточная форма бесплодия); Определение гормонов крови методом ИФА: повышение пролактина (при гиперпролактинемии); низкое содержание ФСГ (при гипофизарной недостаточности); концентрация ЛГ выше ФСГ (при поликистозе яичников); повышение тестестерона (при гиперандрогенемии) (УД - II-1,В); повышение ТТГ (при гипотиреозе); снижение ТТГ и повышение Т3св (при тиреотоксикозе). 12.4 Инструментальные исследования: Гистеросальпингография: 6... [стр. 6 ⇒]

Вторичные нарушения функции периферических эндокринных, желез, в частности надпочечников, возникают, как правило, в связи с локализацией патологии в гипофизе. В случае вторичной эндокринопатии также возможно развитие гиперфункции и гипофункции железы. Гиперфункциональные центральные гипофизарные нарушения обычно вызываются аденомой гипофиза, и им присущ характер изолированного гиперпитуитаризма. Так, при базофильной аденоме гипофиза возникает гиперсекреция АКТГ с развитием клинической картины болезни Иценко-Кушинга, при ацидофильной аденоме аденогипофиза возникает гиперпродукция СТГ с последующим развитием симптоматики гигантизма или акромегалии. Вторичная гипофункция периферических эндокринных желез гипофизарного происхождения редко носит селективный характер: при дефиците тиреотропного гормона возникает вторичный центральный гипотиреоз, при дефиците АКТГ — центральный гипокортицизм. Чаще при локализации патологии в гипофизе возникает клиническая картина пангипопитуитаризма, обусловленная атрофией всех железистых элементов, угнетением продукции тройных гормонов аденогипофизом и последующей гипофункцией периферических эндокринных желез, в частности надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Дифференциально-диагностическим признаком вторичных и первичных эндокринопатий является сохранение реакции периферической железы на соответствующий гипофизарный тропин в случае сохранности ее структуры. При длительном отсутствии эндогенной стимуляции периферической эндокринной железы со стороны гипофиза возникает атрофия периферической железы и потеря ее реакционной способности. Третичные эндокринопатии обусловлены центральными гипоталамическими расстройствами, когда возникает избыточная или недостаточная продукция рилизинг-факторов, то есть соответствующих либеринов и статинов. Этиологическими факторами подобных нарушений являются поражение гипоталамических структур воспалительным процессом специфической и неспецифической природы, опухолевым процессом, расстройства микроциркуляции, развитие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, травматических повреждений в диэнцефальной области. Характер метаболических и функциональных сдвигов, клиническая картина при первичных, вторичных и третичных эндокринопатиях в значительной мере бывают сходными, что обусловливает определенные трудности в дифференциальной диагностике и локализации патологии. В основе развития периферических эндокринопатий может лежать нарушение центральной нервной регуляции при локализации патологического процесса в коре головного мозга, а также различных подкорковых структурах. Развитие психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных повреждений нередко приводит к нарушению функции надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Наряду с центрогенными формами эндокринопатий и первичным поражением эндокринных желез врожденной и приобретенной природы, необходимо отметить возможность развития внежелезистых периферических форм эндокринных расстройств, обусловленных нарушением транспорта гормонов к клеткам-мишеням, нарушением рецепции гормона в органах-мишенях, метаболизма и инактивации гормона. [стр. 574 ⇒]

Укажите клинические проявления недостаточности в организме Витамина А: A. Рахит  B. Гемералопия C. Гипофункция половых органов D. Капилляротоксикоз 2. Укажите клинические проявления недостаточности в организме Витамина Д :  A. Рахит B. Гемералопия C. Гипофункция половых органов D. Капилляротоксикоз 3. Укажите клинические проявления недостаточности в организме Витамин Е : A. Рахит B. Гемералопия  C. Гипофункция половых органов D. Капилляротоксикоз 4.Укажите клинические проявления недостаточности в организме Витамин Р: A. Рахит B. Гемералопия C. Гипофункция половых органов  D. Капилляротоксикоз 5. Укажите клинические проявления авитаминоза Витамина РР: A. Периферические невриты, судороги  B. Пеллагра C. Цинга D. Стоматит, глоссит E. Бери-бери 6. Укажите клинические проявления авитаминоза Витамина В6 :  A. Периферические невриты, судороги B. Пеллагра... [стр. 1 ⇒]

Медичні науки Таким образом, исследуя изменения СИ в зависимости от уровня гематокрита и гемоглобина, состояние системной гемодинамики можно охарактеризовать следующим образом: – при значениях Ht=22–24 % и уровне Hb= =50–70 г/л − как гипофункцию системной гемодинамики по гипосистолическому типу с низким уровнем доставки кислорода; – при значениях Ht=25–31 % и уровне Hb= =80 г/л − как состояние субкомпенсированной нормофункции, которое сопровождалось низким уровнем доставки кислорода; – при значениях Ht=32–35 % и уровне Hb= =90–110 г/л − как состояние нормофункции системного кровообращения. Анализируя изменения показателей ИУРлж в зависимости от уровня гематокрита и гемоглобина, состояние системного кровообращения можно представить следующим образом: – при значениях Ht=22–31 % и уровне Hb= =50–80 г/л − как гипофункцию системной гемодинамики по гипосистолическому типу с низким уровнем доставки кислорода; – при значениях Ht=32–35 % и уровне Hb> >90 г/л − как состояние нормофункции системного кровообращения. Динамика изменений значений ΔS в зависимости от уровня гематокрита и гемоглобина, характеризовалась следующими характеристиками центральной гемодинамики: – при значениях Ht=22–24 % и уровне Hb= =50–90 г/л − как гипофункцию системной гемодинамики по гипосистолическому типу с низким уровнем доставки кислорода; – при значениях Ht=25–31 % − как состояние субкомпенсированной нормофункции, которое сопровождалось низким уровнем доставки кислорода; – при значениях Ht=32–35 % и уровне Hb= =90–110 г/л − как состояние нормофункции системного кровообращения. Для расчета минимально допустимой величины Ht и Hb мы использовали метод наименьших квадратов и линейное программирование. Для этого искомые величины были обозначены следующим способом: Ht – z, СИ – x1, ΔS – x2, ИУРлж – x3, ИДО2 – x4. При расчете зависимости z=a0+a1x1+a2x2+a3x3+a4x4 методом наименьших квадратов были получены следующие коэффициенты переменных: a0=9,250213; a1=0,2195560; a2=0,4048034; a3=0,1035031; a4=2,831839∙10-3. А уравнение приобрело вид: z=9,250213+0,2195560x1+0,4048034x2+ +0,1035031x3+2,831839∙10-3x4. [стр. 7 ⇒]

Ксеростомия и гипофункция слюнных желез: диагностика и лечение Гипофункция слюнных желез, которая проявляется недостатком слюны, может быть вызвана влиянием огромного количества факторов. Причины ксеростомии (ощущения сухости во рту), а следовательно и гипофункции слюнных желез, включают дыхание через рот, курение табака или марихуаны, кандидоз, менопаузу, старение, дегидратацию, диабет, радиотерапию и ряд других общесоматических нарушений (депрессию, стресс, аутоиммунную нейропатию, CREST-синдром, синдром эозинофильной миалгии, ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лимфому, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, первичный биллиардный цирроз, первичная фибромиалгия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, волчанку, SOX-синдром, зоб, гиперлипидемию 5 типа). При этом для стимуляции слюноотделения часто могут использоваться совсем не обоснованные медицинские препараты. Жалобы на сухость в рту более часто отмечаются среди пожилых пациентов, приблизительно 80% больных с ксеростомией – это люди 80 лет и старше, у которых кроме сухости отмечаются признаки жжения и нарушения вкуса даже при приеме определенных назначенных препаратов. Для того, чтобы определить причину гипофункции слюнных желез врачам приходиться прибегать к лабораторному анализу крови, а временами – и к биопсии слюнных желез, по результатам которой можно поставить диагноз синдрома Шегрена, амилоидоза, а также саркоидоза. [стр. 1 ⇒]

Эндокринная функция слюнных желез наиболее подробно исследована у лабораторных грызунов - крыс и мышей, у которых из слюнных желез выделен широкий спектр синтезируемых ими биологически активных веществ, оказывающих разнообразные действия. Более того, активность выработки этих веществ у мышей и крыс значительно превосходит таковую у других животных и человека. У человека в настоящее время доказана продукция слюнными железами нескольких биологически активных веществ. Практически все указанные в табл. 3.2 факторы выделяются как в кровь, так и в слюну, что позволило некоторым авторам отнести слюнные железы к железам с двойной секрецией экзокринной и эндокринной. 3.1.4. Структурные основы нарушения секреции слюны Нарушения секреции слюны включают снижение ее выработки - гипосали-вацию и ее избыточную продукцию - гиперсаливацию. Гипосаливация и ксеростомия Гипосаливация (от греч. hypo - ослабление и лат. saliva - слюна) - чрезмерно низкая скорость секреции слюны (менее 0,1 мл/мин), которая рассматривается как признак гипофункции слюнных желез. При заболеваниях, связанных с гипосаливацией (см. конец настоящей главы), отчетливо проявляется исключительно важная роль слюны в обеспечении различных функций. Больные с гипосаливацией испытывают постоянную сухость слизистой оболочки полости рта - ксеростомию (от греч. xeros - сухой иstoma - рот). Установлено, что такое ощущение обычно возникает, когда пленка слюны на поверхности слизистой оболочки становится тоньше 10 мкм. При ксеро-стомии возникают затруднения при приеме пищи, ее проглатывании, речи, нарушается вкусовое восприятие. Одновременно быстро развиваются инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта и активно прогрессирующий кариес, возникают затруднения при ношении зубных протезов. Так как симптомы ксеростомии проявляются только при снижении выработки слюны, превышающем 50 %, в патологический процесс при этом обычно уже вовлечены несколько больших слюнных желез. Согласно эпидемиологическим данным, до 20 % людей периодически испытывают ощущение сухости во рту. Частота ксеростомии нарастает по мере старения, ее отмечают около 30 % людей старше 65 лет. Клиническое значение: ксеростомия в пожилом возрасте и ятрогенная. Высокая частота ксеростомии у пожилых людей связана как с прогрессирующей возрастной гипофункцией слюнных желез, так и с широкой распространенностью различных соматических заболеваний, для лечения которых используют лекарственные препараты, потенциально оказывающие ксеростомическое действие. В настоящее время известны более 400 лекарственных средств, вызывающих гипофункцию слюнных желез. Последняя является также неизбежным следствием химиотерапии опухолей и облучения области головы и шеи. Стимулированная секреция через 6 мес - 1 год после облучения может снижаться на 80 %, при этом выделяемая слюна обладает повышенной вязкостью, усиленной кислотностью, уменьшенной буферной емкостью и пониженным содержанием антимикробных веществ и факторов роста. Гиперсаливация Гиперсаливация (от греч. hyper - усиление и лат. saliva - слюна), птиа-лизм (от греч. ptyalon - слюна,ptyalizein - выделять слюну), или сиалорея (от греч. sialon слюна и rhoia - истечение), - избыточная секреция слюны, слюнотечение. Гиперсаливация встречается значительно реже, чем снижение выработки слюны, и служит симптомом заболеваний и отравлений, различных по своему характеру, локализации и происхождению. В справочниках приводятся более 300 причин этого состояния, включая стоматит, заболевания желудочно-кишечного тракта, 81... [стр. 81 ⇒]

При повышенной активности при тиреотоксикозе происходит неполное отщепление глобулина от молекулы гормона и в кровь попадает вместе с гормоном и глобулин. Это будет служить антигеном и начнѐтся аутоиммунный процесс (агрессия против фолликулов). Фолликулы начинают размножаться, образуются новые – у женщин развивается увеличение щитовидной железы. Тиреотоксикоз – типично женская болезнь. При гипофункции железы клетки из кубических становятся даже плоскими, фолликулы увеличиваются в размерах, коллоид накапливается, ничего не выводится. Железа увеличивается в целом в размере. При гиперфункции тироциты становятся высокими, коллоид подвергается гидролизу и фолликулы выводят гормон из себя, но уже при тиреотоксикозе образуются новые фолликулы. Они образуются из интерфолликулярных клеток, которые у взрослых располагаются в виде островков между фолликулами, а у детей клетки располагаются диффузно. Т.о., щ.ж. вырабатывает 2 йодсодержащих гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин. Они контролируют общий обмен веществ (его скорость). Гипофункция у плода и в первый год жизни ведѐт к нарушению дифференцировки коры больших полушарий и в крайней степени – к кретинизму. Впоследствии гипофункция приводит к нарушению умственного развития и появлению микседемы – тучность с повышенным тургором соединительной ткани, так как происходит ослизнение соединительной ткани, слизистые оболочки подвергаются перерождению, увеличен язык, приоткрыт рот. У взрослых гипофункция приводит к нарушению обмена веществ: чуть снижена температура, ничего особо серьезного, так как кора уже сформировалась. В щ.ж. выделяется и нейодсодержащий гормон – тирокальцитонин. Клетки, которые вырабатывают его – паратироциты. Они могут располагаться в стенке фолликула, но гормон выводят не в полость фолликула, а в кровь. Могут располагаться и в интерфолликулярной ткани и при образовании новых фолликулов встраиваться в их стенку. Гормон снижает содержание ионов кальция в крови, снижая его реабсорбцию в почках и всасывание в ЖКТ. Он является антагонистом гормона околощитовидных желез. Природа паратироцитов нейральная (не из эпителия). Щ.ж. обладает высокой способностью к регенерации за счет гипертрофии фолликулов, отпочковывания от них новых фолликулов и образования новых за счет интерфолликулярных тироцитов. При тиреотоксикозе иногда удаляют часть щ.ж. ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Обычно 4 дольки. Образуются из эпителия 3 и 4 пар жаберных карманов на 4 неделе эмбриогенеза. Верхние дольки локализованы над щитовидной железой или под единой капсулой. Нижние дольки располагаются ниже и сзади, а иногда между долек щ.ж. Околощитовидные железы являются жизненно важными органами. Удаление всех долек приводит к смерти в течение первых двух суток от нарушения сократимости мышечной ткани. Гистологически железа устроена просто: каждая долька покрыта соединительно-тканной капсулой, представленной тяжами эпителиальных клеток, которые перекручиваются, анастомозируют между собой. Между тяжами – прослойки соединительной ткани с кровеносными сосудами. Среди эпителиальных клеток выделяют базофильные и ацидофильные (впервые появляются в возрасте 5 лет и их количество нарастает). Это старые клетки. Среди базофилов более темные и светлые – это разные фазы секреции. Гормон – паратироидин (паратгормон). Он повышает содержание ионов кальция в крови, за счет повышения всасывания его в ЖКТ, повышения реабсорбции ионов кальция в почках, активации остеокластов, разрушающих межклеточное вещество костей и выводящих ионы кальция в кровь. При гипофункции снижается содержание ионов кальция, нарушается мышечная сократимость, нервномышечная проводимость, появляются судороги. Новорожденные с гипофункцией живут не больше 20 лет. Гиперфункция ведет к повышеннойломкости костей (т.н. «хрустальная болезнь»). НАДПОЧЕЧНИКИ Парные органы. Представлены двумя самостоятельными железами:... [стр. 75 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "гипофункция": [65] [66] [56] [111] [2] [126] [4] [10] [85] [177] [103] [8] [396] [917] [917] [72] [109] [127] [265] [266] [72] [109] [127] [333] [333] [22] [355] [99] [131] [108] [3] [5] [192] [204] [115] [28] [166] [404] [404] [10] [404] [56] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]