Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Гипофункция яичников




К. Д. Валюшкин выделяет следующие формы болезней яичников: 1. Гипоплазия яичников. 2. Воспаления яичников (оофориты). 3. Дисфункции яичников 3.1 Гипофункция яичников; 3.2. Персистентное желтое тело; 3.3 Кисты яичников: - фолликулярные; - лютеиновые. 4. Осложнения воспалений и дисфункций. 4.1 Атрофия яичников; 4.2 Склероз яичников; 5. Новообразования яичников. [стр. 24 ⇒]

Этиология. Непосредственной причиной гипофункции яичников у коров является пониженная гонадотропная функция гипофиза в результате гипофункции щитовидной железы и ослабленная реакция яичников на гонадотропины в связи с поступлением в организм определенных кортикостероидов, поэтому при нарушении гипоталамо-гипофизарной системы в яичниках уменьшается количество созревающих фолликулов, а затем прекращается их рост. [стр. 27 ⇒]

Значительные изменения при гипофункции яичников происходят в матке. Гистологическим исследованием устанавливают истончение эндометрия, который содержит большое количество спавшихся желез со слабовыраженными признаками пролиферации. Строма плотная, содержит много коллагеновых волокон, подвергшихся фиброзному перерождению. Стенки кровеносных сосудов утолщены, частично гиалинизированы, просветы сужены. Клинические признаки. Клинически гипофункция проявляется длительным (45-60 дней) отсутствием половой цикличности (анафродизия) после отела. При ректальном исследовании коров обнаруживают резко уменьшенные в размере яичники, плотной консистенции, гладкие. В них не определяются растущие фолликулы и желтые тела. Матка уменьшена или в пределах нормы, атонична или ригидность понижена. [стр. 28 ⇒]

Это тяжелые пороки, требующие специального лечения и пожизненной заместительной гормонотерапии. В эту группу относится также синдром Клайнфельтера, когда организм формируется по мужскому типу, но с некоторыми признаками интерсексуализма, проявлениями которого может быть, например, гинекомастия. Полное отсутствие одного или обоих яичников, а также наличие добавочного третьего (хотя в литературе и упоминается) практически не встречается. Недостаточное анатомическое и функциональное развитие яичников может быть первичным или вторичным и обычно сочетается с недоразвитием других отделов половой системы (варианты полового инфантилизма, гипофункции яичников). [стр. 268 ⇒]

10. Гипофункция яичников Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс). [стр. 314 ⇒]

10.1. Первичная и вторичная гипофункция Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы. [стр. 314 ⇒]

Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокриннообменные нарушения. В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Гипофункция яичников средней степени тяжести у девочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют. При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют. [стр. 315 ⇒]

Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода. Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую форму, как следующую стадию болезни. [стр. 315 ⇒]

Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая форма) и генеза других локализаций. Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения. [стр. 316 ⇒]

10.2. Синдром истощения яичников Синдром истощения яичников, как разновидность гипофункции яичников, наблюдается в 30—40 лет и излагается в литературе последних лет под различными названиями (преждевременный климакс, преждевременная менопауза, преждевременная недостаточность яичников и др.). Проявляется заболевание аменореей и комплексом вегетососудистых, психоневрологических и обменно-эндокринных нарушений. Существует множество мнений о сущности этого заболевания считают, что при этом происходит первичное поражение яичников или же первично поражаются центральные структуры репродуктивной функции. Наконец, не исключается одновременное поражение всех структур репродуктивной системы. Заболевание может развиться под влиянием наследственных и средовых факторов, воздействующих в период внутриутробного развития. К ним относятся различные инфекции (токсоплазмоз, коревая краснуха, туберкулез, ревматизм), осложнения беременности (гестозы, инфекция, интоксикация и стрессы в период беременности), профессиональные и бытовые вредные факторы. Выявление по данным генеалогического анамнеза этого или подобного заболевания у родственниц больных женщин позволяет считать синдром истощения яичников наследственным заболеванием. Механизм развития болезни связывается с повреждением фолликулярного аппарата, ферментными нарушениями, а также с патологией других, кроме яичников, органов репродуктивной системы. [стр. 318 ⇒]

Жалобы (см. выше). Общее состояние больной может быть обусловлено наличием самой беременности и степенью кровопотери. При угрожающем и начавшемся выкидышах состояние женщин обычно удовлетворительное. При аборте «в ходу», неполном и полном абортах состояние больной зависит от продолжительности, интенсивности и степени кровопотери. Длительные, небольшие кровотечения приводят к анемизации больной, выраженность которой обусловливает состояние женщины. Острая кровопотеря может приводить к шоковому состоянию. 2. Данные гинекологигеского исследования при угрожающем выкидыше свидетельствуют о соответствии размеров матки сроку задержки месячных. Матка реагирует на пальпацию сокращением. Структурных изменений со стороны шейки матки нет. При начавшемся выкидыше шейка матки может быть несколько укороченной со слегка зияющим наружным зевом. Спазмированное тело матки, соответствующее сроку беременности, нижний полюс плодного яйца, легко достигаемый через шеечный канал, свидетельствуют об аборте «в ходу». При неполном аборте размеры матки не соответствуют (меньше) сроку беременности, а шеечный канал или наружный зев приоткрыт. 3. Лабораторные и инструментальные методы. а) Кольпоцитологическое исследование. Кариопикнотический индекс (КПИ) в первые 12 нед. беременности не должен превышать 10%, в 13-16 нед. он равняется 3-9%, в более поздние сроки КПИ держится в пределах 5%. Повышение КПИ свидетельствует об угрозе прерывания беременности. б) Определение в плазме крови содержания гормонов. Например, хориогонический гонадотропин человека в сыворотке крови беременной составляет в I триместре - 45 000- 200 000 МЕ/л, во II триместре - 70 000-100 000 МЕ/л. в) Эхографическими признаками угрожающего выкидыша в ранние сроки беременности являются расположение плодного яйца в нижних отделах матки, появление нечетких контуров, деформации, перетяжек плодного яйца, локального напряжения миометрия. С конца I триместра беременности при угрозе ее прерывания можно выявить участки отслойки плаценты, измерить диаметр перешейка, который не должен превышать 5 мм. Лечение. При угрозе самопроизвольного выкидыша лечение следует проводить с учетом срока беременности, стадии клинического течения и причины заболевания. 1. Лечение угрожающего и начавшегося самопроизвольного выкидыша. Лечение должно осуществляться только в стационарных условиях: 1) полноценная, сбалансированная, богатая витаминами диета; 2) постельный режим; 3) немедикаментозные методы воздействия; 4) лекарственные средства, снижающие психоэмоциональное напряжение и расслабляющие гладкую мускулатуру тела матки. а) для снятия психоэмоционального напряжения используют седативные препараты. В I триместре используют настой корня валерианы, травы пустырника, во II триместре - транквилизаторы (сибазон, реланиум). б) для снижения тонуса и сократительной активности матки используют спазмолитики - папаверин, но-шпа, метацин, баралгин. Расслаблению мускулатуры матки может способствовать внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата по 10 мл с интервалом 12 ч. Тормозящее действие на сократительную активность миометрия оказывают некоторые b-адреномиметики: партусистен, ритодрин, алупент. Их используют начиная с 20-недельного срока беременности. в) при снижении функции желтого тела назначают гестагены - туринал, прогестерон, дюфастон, утрожестан. У женщин с гипоплазией и пороками развития матки, с установленной до наступления беременности гипофункцией яичников, при появлении кровянистых выделений гестагены сочетают с эстрогенами - этинилэстрадиол (микрофоллин), фолликулин или преараты эстрадиола валерата. Эстрогены можно назначать с 5-й недели беременности. У женщин с потенциально корригируемой гипофункцией яичников положительный результат дает включение в комплекс лечебных средств хориогонина. Одновременно продолжается прием эстрогенов и гестагенов. г) при гиперандрогении назначают в малых дозах кортикостероиды - преднизолон или дексаметазон. д) во всех случаях начавшегося выкидыша, сопровождающегося кровотечением, не исключается прием симптоматических средств - аскорутин, этамзилат. д) включение физических факторов с целью снижения медикаментозной нагрузки на организм матери и развивающегося плода в комплекс лечебных мероприятий: эндоназальная гальванизация; электрофорез магния синусоидальным модулированным током; индуктотермия области почек; электрорелаксация матки с помощью переменного синусоидального тока. е) лечение ИСН (см. выше) 2. Лечение аборта в ходу заключается в активной терапии, направленрой на остановку кровотечения. 3. Лечение неполного и полного аборта заключается в удалении содержимого матки. 4. При несостоявшемся аботре придерживаются выжидательной тактики либо активного удаления содержимого матки. [стр. 86 ⇒]

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус - гипофиз - яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созревания, аменорея первичная; если после вторичная. Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного процесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмешательства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная недостаточность гипофизарно- яичниковой системы. Диагностика: 1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты. 2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие. 3. Гистеросальпингография и гистероскопия 4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены. 5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в течение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов. Большое значение для дифференциальной диагностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицательная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбинированная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе пробы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез. Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патологию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возникающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию. 10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Альгодисменорея - болезненные менструации; это нарушение менструального цикла, выражающиеся в схваткообразных, реже ноющих болях внизу живота, области кресца, поясницы во время менструации или за 1-2 дня до нее, сопровождающееся общим недомоганием. Выделяют альгодисменорею: а) первичную (функциональную) - не связана с анатомическими изменениями женских половых органов. В основе этиопатогенеза - высокий уровень простагландинов Е2 и F2, которые являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия, при менструации выходят в межклеточное пространство в результате нарушения целостности клеточных мембран и отторжения миометрия, их содержание в менструальной крови увеличивается, спазм сосудов матки и локальная ишемия приводят к нарушению гемодинамики малого таза: венозный застой способствует гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервых окончаний и возникновению боли. Боль усиливается в результате накопления в тканях солей кальция: высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту внутриматочных сокращений. Для первичной альгодисменорею характерен молодой возраст (16-25 лет), появление заболевания с менархе или через 1,5-2 года после менархе. Клиника: схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее, локализуются внизу живота, иррадиируют в поясницу, реже в область наружных гениталий, паха и бедер. Боли приступообразные, довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры до 37-38 °С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. Диагностика основывается на: 1) характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение, тенденция к снижению массы тела, молодой возраст больных, появление заболевания через 1,5-2 года после менархе). 2) сопутствующих альгодисменорее вегето-сосудистых симптомах 3) отсутствие анатомических изменений при гинекологическом исследовании Лечение: 1. Препараты, подавляющие синтез простогландинов (напростин, индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) 2. Электрофорез новокаина на область солнечного сплетения. 3. Применение тепла (38-40 °С) на низ живота на ночь за 3-4 дня до менструации. 4. Антиоксиданты (витамин Е в первые три дня болезненных менструаций) 5. Седативная и спазмолитическая терапия (валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, папаверин) 6. Применение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов с большим содержанием гестагенов в обычном циклическом режиме с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3 циклов. 7. Иглорефлексотерапия 8. Правильный режим труда и отдыха: нельзя перегружаться во второй фазе цикла и во время менструации 9. Своевременное лечение имеющихся сопутствующих экстрагенитальных заболеваний б) вторичную - обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Чаще развивается у женщин после 30 лет с родами, абортами, гинекологическими заболеваниями в анамнезе. Этиология: 1) наружный и внутренний эндометриоз; 2) пороки развития матки и влагалища; 3) воспалительные заболевания... [стр. 158 ⇒]

В картине крови - сдвиг лейкоцитарной формулы влево и др., в протеинограмме - преобладание глобулиновых фракций, ускорение СОЭ, повышение в крови С-реактивного белка. Возникают изменении в нервной и сосудистой системах, особенно при выраженной интоксикации. Исход: полное выздоровление, переход в подострый и хронический процесс. Диагностика: 1. анамнез; 2. клиническая картина и лаборатоное исследование; 3. УЗИ; 4. лапароскопия. Лечение больных в острой стадии проводится только в стационаре, где создается физический и психический покой, назначают легко усвояемую пищу, адекватное количество жидкости (чай, морс, щелочные минеральные воды), следят за функпией кишечника и выделительных органов. Назначают антибиотики, инфузионную терапию, антигистаминные препараты. При развитии гнойного процесаа оптимальным считается комплексное консервативное лечение с лапароскопической санацией. 2. Хронический сальпингоофорит (ХСО). Процесс может быть продолжением острого, однако возможно и самостоятельное развитие. Клиника. Клинические проявления ХСО разнообразны. Больные жалуются на болевые ощущения (тупые, ноющие), нарушение половой и менструальной функции. Боль усиливается при охлаждении, интеркуррентных заболеваниях, перед или во время менструаций. Обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность боли не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особенно ощутима по ходу тазовых нервов (невралгня тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит, возникшие вследствие хронического воспалительного процесса). Нарушения менструальной функции (полименорея, олигоменорея, альгодисменорея и др.) наблюдаются всвязи с наступающими нарушениями функции яичников (гипофункция, ановулядия и др.). Анатомические и функциональные изменения в маточных трубах и гипофункция яичников, присущие ХСО, часто являются причиной бесплодия; наблюдаются также патологические исходы наступившей беременности (самопроизвольные выкидыши, внематочная беременность). При ХСО часто выявляются нарушения функций пищеварительных органов (колит и др.) и мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелонефрит), возможны также изменения функции гепатобилиарной системы. Течение ХСО длительное. Оно характеризуется обострением, болевых ощущений и ухудшением общего состояния под влиянием охлаждения, переутомления и других факторов. Диагностика: 1. анамнез; 2. клиническая картина и лаборатоное исследование; 3. УЗИ; 4. лапароскопия; 5. гистероскопия. Лечение. 1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур. 2. Хирургическое. Проводят с целью восстановления фертильности (проходимости маточных труб). Прогноз зависит от своевременности диагностики и рациональности терапии. Осложнения: расстройства половой и менструальной функций женщины; бесплодие первичное или вторичное; самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды; фетоплацентарная недостаточность; внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология; инвалидизация женщин из-за болевого синдрома. 19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения. Пельвиоперитонит (ПП) - воспаление всей брюшины малого таза. Заболевание может быть как частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит), так и диффузным, поражающим париетальную и висцеральную брюшину малого таза. Этиология: патогенная (особо следует отметить гонококка) и условно-патогенная микрофлора, вызывающая неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза. Патогенез: ПП обычно развивается вторично вследствие проникновения инфекции из маточной трубы, матки, яичников, клетчатки малого таза, аппендикса и других органов, инфицированной кисты или кистомы, при нагноении позадиматочной гематомы (первичный очаг инфекции), в результате распространения возбудителя гематогенным или лимфогенным путями, а также путем контакта. Классификация ПП: а) по степени остроты воспалительного процесса: острые и хронические б) по характеру экссудата: серозно-фибринозные и гнойные. Клиническая картина обычно хорошо выражена: а) острый пельвиоперитонит: начинается внезапно, характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, сильной болью в низу живота, тахикардией, высокой температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, сухостью языка, вздутием живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга, однако ослабленная перистальтика выслушивается. Отмечается повышенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, признаки токсической анемии и появление дегенеративных форм элементов красной крови; резко положительная реакция на С-реактивный белок. При гинекологическом исследовании в первые 2 дня в заднем своде влагалища выявляется только болезненный участок, на 3—4-й день уже пальпируется конгломерат, который выпячивает задний свод и уходит вверх и в стороны. При перкуссии его верхняя граница не совпадает с пальпаторной. Для ПП хламидийной этиологии характерно: постепенное развитие заболевания в течение 8-22 дней с прогрессированием болевого синдрома и местных изменений; температура тела и картина крови, как правило, отражают тяжесть состояния больных, отмечаются резкая лимфопения, содержание лейкоцитов нормальное или умеренно повышенное. В брюшной полости выявляется жидкий гной в большом количестве. б) хронический пельвиоперитонит: характеризуется образованием спаек в полости малого таза, которые могут вызывать неправильные положения матки и ее придатков. Диагностика: анамнез, клиническая картина, гинекологическое исследование, общеклинические анализы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), УЗИ, лапароскопия. Лечение острого ПП: постельный режим, холод на низ живота в течение 1-2 суток, щадящая диета, седативные средства (настойка пустырника, настойка и экстракт валерианы); АБ (амоксициллин, ампициллин, клиндамицин с хлорамфениколом, метронидазол, римфампицин) не менее 8-10 дней; антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), витамины {аскорбиновая кислота, рутин); дезинтоксикационная терапия ( 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, белковые препараты); физиолечение осуществляют на фоне антибактериальной терапии под контролем клинических и лабораторных показателей только в том случае, когда процесс ограничен и стабилизирован (УФ-эритемотерапия по методике очаговых и внеочаговых воздействий, микроволновая терапия дециметрового диапазона и переменным магнитным полем низкой частоты и др.) При образовании гнойника прямокишечно-маточного углубления его опорожняют путем кольпотомии или пункции заднего свода с последующим введением антибиотиков. Для терапии хронических ПП рекомендуются физиотерапия, биостимуляторы и курортное лечение. 20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения. Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяжелого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение. По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом. Этиология: а) бактерии (95% случаев):... [стр. 166 ⇒]

Генетические заболевания. Важную роль в этиологии самопроизвольных выкидышей в ранние сроки беременности играют хромосомные нарушения, приводящие к гибели эмбриона. Так до 6 недель беременности частота хромосомных нарушений составляет 70%, в 6 - 10 недель - 45% и до 20 недель - 20%. При цитологическом исследовании выявляют различные варианты хромосомных аберраций (трисомия, моносомия, транслокация и др.). Большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены и возникают в гаметогенезе родителей или на ранних стадиях деления зиготы. Нейро-эндокринные заболевания. В случае развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или образования в ней опухоли, которая ведет к атрофии других слоев надпочечников, адреногенитальный синдром может сочетаться с болезнью Аддисона. При гиперплазии сетчатой и пучковой зоны коры надпочечников развиваются адреногенитальный синдром и синдром Кушинга. Такие тяжелые поражения коры надпочечника для недонашивания не характерны. Стертые формы синдрома Кушинга могут быть причиной недонашивания беременности. Синдром Кушинга развивается, как следствие гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников и, так же как адреногенитальный синдром, может быть обусловлен гиперплазией или опухолью. При недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) также отмечают высокую частоту ранних и поздних выкидышей. Из всех заболеваний, которые сопровождаются гиперандрогенией яичникового генеза, наибольшее значение в проблеме недонашивания имеет синдром Штейна-Левенталя, который имеет несколько форм. Благодаря успехам терапии женщины, страдающие этим заболеванием, могут иметь беременность, которая часто протекает с явлениями угрозы прерывания. При этом наблюдается высокая частота самопроизвольного выкидыша. В основе синдрома Штейна-Левенталя лежит нарушение стероидогенеза в яичниках. При выраженной гипофункции щитовидной железы, как правило, возникает бесплодие, а при легких формах - невынашивание беременности. При гиперфункции щитовидной железы невынашивание встречается не чаще, чем в популяции. При тяжелой форме гипертиреоза беременность противопоказана. Инфекционные заболевания женских половых органов, общие инфекционные заболевания. Одной из частых причин недонашивания беременности являются инфекционные заболевания латентно протекающие, такие, как хронический тонзиллит, микоплазменная инфекция, хронические воспалительные заболевания женских половых органов, хламидиоз, вирусные заболевания. Аномалии развития матки в последние годы выявляют несколько чаще благодаря совершенствованию методов исследования (гистеросальпингография, ультразвуковое сканирование). Среди женщин, страдающих недонашиванием беременности, пороки развития матки отмечены в 10,8%-14,3% наблюдений. Причины нарушения репродуктивной функции большинство исследователей видят в анатомо-физиологической неполноценности матки, сопутствующей ей истмико-цервикальной недостаточности и гипофункции яичников. Пороки развития женских половых органов нередко сочетаются с аномалиями развития мочевыводящей системы, так как эти системы характеризуются общностью онтогенеза. При невынашивании беременности наиболее часто встречают следующие виды аномалий развития матки: внутриматочная перегородка (чаще неполная), двурогая, седловидная, однорогая и очень редко двойная матка. Механизм прерывания беременности при некоторых пороках развития матки связан не только с гипофункцией яичников, но и с нарушением процесса имплантации плодного яйца, недостаточным развитием эндометрия, вследствие неполноценной васкуляризации органа, тесными пространственными взаимоотношениями, функциональными особенностями миометрия. Генитальный инфантилизм характеризуют недоразвитие женских половых органов и различные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. Определение уровня рецепции в эндометрии дало возможность подтвердить предположение, что в организме женщины имеется неадекватная тканевая реакция на гормоны яичников. Миома матки - одна из причин прерывания беременности. По данным Е. М. Вихляевой и Л. Н. Василевской (1981 г), у каждой 4-5-ой больной с миомой матки беременность осложнена угрозой прерывания, а самопроизвольные выкидыши наблюдали у 5-6% больных. Преждевременное прерывание беременности при миоме матки может быть обусловлено высокой биоэлектрической активностью миометрия и усилением ферментативной активности сократительного комплекса матки. Иногда угроза прерывания беременности обусловлена нарушением питания в узлах или их некрозом. Экстрагенитальные заболевания матери являются одной из частых причин прерывания беременности (сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, печени и др.). Осложненное течение беременности. Среди факторов прерывания беременности большое значение имеет ее осложненное течение. Токсикозы, в особенности тяжелые формы как ранние, так и поздние приводят к прерыванию беременности. Сюда же можно отнести неправильные положения плода, аномалии прикрепления плаценты, отслойку нормально расположенной плаценты, многоплодие, многоводие, маловодие. Истмико-цервикальная недостаточность встречается от 20% до 34% случаев и может быть травматической (анатомической) и гормональной. В первом случае недостаточность шейки матки обусловлена травмой шейки матки в области внутреннего зева, во втором - гормональной недостаточностью (недостаточность продукции прогестерона). ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ НЕДОНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ Обследование женщин, страдающих недонашиванием беременности целесообразно начинать, когда больная находится вне беременности. В этом периоде имеют значительно больше возможностей для диагностики истмико-цервикальной недостаточности, пороков развития половых органов, внутриматочных сращений, генитального инфантилизма, а также для изучения особенностей эндокринных органов. При таком обследовании определяют фон, на котором происходит выкидыш или преждевременные роды, и создают предпосылки для применения соответствующей терапии с целью профилактики недонашивания беременности. КЛИНИКА На Хельсинской конвенции Россия подписала соглашения, в которых среди других были рекомендации считать преждевременными роды от 22 недель до 37 недель беременности, когда рождается ребенок с массой тела от 500 г до 2500 г, длиной 35-45-47 см, с признаками незрелости, недоношенности. По клинике надо различать: угрожающие преждевременные роды, начинающиеся и начавшиеся. Угрожающие преждевременные роды характеризуют боли в поясничной области и нижней части живота. Возбудимость и тонус матки повышены, что может быть подтверждено данными гисперографии и тонусометрии. При влагалищном исследовании шейка матка сохранена, наружный зев шейки матки закрыт. У повторнородящих он может пропускать кончик пальца. Повышенная активность плода. Предлежащая часть плода прижата ко входу в малый таз. При начинающихся преждевременных родах - выраженные схваткообразные боли внизу живота или регулярные схватки, что подтверждают данные гистерографии. При влагалищном исследовании отмечают развертывание нижнего сегмента матки, укорочение шейки матки, нередко ее сглаживание. Для начавшихся преждевременных родов характерны регулярная родовая деятельность и динамика раскрытия шейки матки (более 3-4 см), что свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе и его необратимости. Течение преждевременных родов имеет ряд особенностей. К ним относят частое преждевременное излитие околоплодных вод (40%), аномалии родовой деятельности (слабость, дискоординация), быстрые или стремительные роды при истмико-цервикальной недостаточности или затяжные, вследствие незрелой шейки матки, неподготовленности систем нейрогуморальных и нейроэндокринных механизмов регуляции, гипоксию плода. Возможны кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, вследствие нарушения механизмов отслойки плаценты и задержки частей плаценты, инфекционные осложнения в родах (хориоамнионит) и послеродовом периоде (эндометрит, флебиты и др.). ДИАГНОСТИКА Диагностика угрожающих и начинающихся преждевременных родов нередко представляет определенные трудности. При обследовании беременной необходимо выяснить: причину преждевременных родов; определить срок беременности и предполагаемую массу плода, его положение, предлежание, сердцебиение, характер выделений из влагалища (воды, кровянистые выделения), состояние шейки матки и плодного пузыря, наличие или отсутствие признаков инфекции, стадию развития преждевременных родов (угрожающие, начинающиеся, начавшиеся), ибо терапия должна быть строго дифференцированной. С целью более объективной оценки акушерской ситуации при преждевременных родах можно использовать индекс токолиза, предложенный К. Баумгартеном в 1974 г. (Таблица 1). Сумма баллов дает представление об индексе токолиза: чем она меньше, тем более успешной может быть терапия. Чем она больше, тем больше вероятность того, что роды вступили в активную фазу и терапия по сохранению беременности будет безуспешной. АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА В зависимости от ситуации придерживаются консервативно-выжидательной (пролонгирование беременности) или активной тактики ведения при недоношенной беременности. ИНДЕКС ТОКОЛИЗА ПО БАУМГАРТЕНУ Параметр Оценка параметров 0 баллов 1 балл 2 балла 3 балла 4 балла Схватки... [стр. 24 ⇒]

Клинические проявления синдрома Шиена находятся в прямой зависимости от степени поражения аденогипофиза. Выделяют три клинические формы заболевания, легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме у больных отмечается снижение тиреотропной и адренокортикотропной функции гипофиза. В результате отмечается гипофункция щитовидной железы и глюкокортикоидная активность коры надпочечников. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, зябкость, головную боль. Отмечается тенденция к артериальной гипотензии. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется снижением гонадотропной функции гипофиза и гипофункцией яичников на фоне снижения функциональной активности систем гипофиз – щитовидная железа и гипофиз – надпочечники. К вышеперечисленным симптомам присоединяется олигоаменорея, вторичное бесплодие. При тяжелой форме отмечается симптоматика тотальной гипофункции гипофиза. У больных отмечается снижение массы тела, выраженная гипотензия, адинамия, резкая слабость, снижение интеллекта, стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез. Для синдрома Шиена характерна также анемия. [стр. 47 ⇒]

Гипофункция яичников (hypophunctio ovariorum). Характеризуется ослаблением гормональной и генеративной деятельности гонад, при котором наблюдаются неполноценные половые циклы (ареактивные, анэстральные, алибидные, ановуляторные) или анафродизия. Чаще гипофункция яичников диагностируется у первотёлок. В основном гипофункция яичников наступает у животных кормления, неудовлетворительных условий содержания и отсутствия активного моциона. При ректальном исследовании устанавливается уменьшение размеров яичников, иногда они достигают величины горошины, т.е. имеет место даже их атрофия. [стр. 91 ⇒]

Выделяют три клинические формы синдрома: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую. Для лёгкой формы характерны головная боль, быстрая утомляемость, склонность к гипотензии. У больных отмечают снижение функции щитовидной железы и коры надпочечников. При средней тяжести течения синдрома присоединяется гипофункция яичников (олигоменорея, ановуляторное бесплодие) и щитовидной железы (пастозность, склонность к отёчности, утомляемость, ломкость ногтей, гипотония со склонностью к обморокам). При тяжёлой форме отмечают симптоматику тотальной гипофункции гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желёз), ТТГ (микседема, облысение, сонливость, снижение памяти), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи). При тяжёлой форме масса тела значительно падает, а при лёгких чаще наблюдают её увеличение в связи с пастозностью, склонностью к отёчности вследствие гипофункции щитовидной железы. Для синдрома Шихана характерна анемия, устойчивая к общепринятой терапии. ДИАГНОСТИКА... [стр. 1091 ⇒]

Рис. 5-7. Ректовагинальное исследование. В тех случаях, когда необходимо определить связь опухоли брюшной полости с половыми органами, наряду с бимануальным исследованием показано исследование с помощью пулевых щипцов. Необходимые инструменты — ложкообразные зеркала, подъёмник и пулевые щипцы. Шейку матки обнажают зеркалами, обрабатывают спиртом, на переднюю губу накладывают пулевые щипцы (можно вторые пулевые щипцы наложить на заднюю губу). Зеркала удаляют. После этого указательный и средний пальцы (или только один указательный) вводят во влагалище или в прямую кишку, а пальцами левой руки через брюшную стенку отодвигают кверху нижний полюс опухоли. Одновременно помощник подтягивает за пулевые щипцы, смещая матку книзу. При этом ножка опухоли, исходящая из половых органов, сильно натягивается и становится более доступной для пальпации. Можно применить другой приём. Рукоятки пулевых щипцов оставляют в спокойном состоянии, а наружными приёмами опухоль смещают кверху, вправо, влево. Если опухоль исходит из половых органов, то рукоятки щипцов при перемещении опухоли втягиваются во влагалище, причём при опухолях матки (ММ с субсерозным расположением узла) перемещение щипцов выражено больше, чем при опухолях придатков матки. Если опухоль исходит из других органов брюшной полости (почка, кишечник), щипцы не изменяют своего положения. ТЕСТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Для более точной диагностики многих гинекологических заболеваний необходимо иметь ясное представление также и о функциональном состоянии репродуктивной системы. К клиническим тестам, характеризующим функциональное состояние яичников, можно отнести следующие показатели: ●степень соответствия развития органов репродуктивной системы и вторичных половых признаков возрасту пациентки; ●особенности анатомического строения и степень развития половых органов (особенно внутренних), а также вторичных половых признаков и молочных желёз; ●признаки инфантилизма; ●характер менструаций; ●бесплодие при отсутствии причин морфологического характера и причин со стороны мужа; ●гирсутизм (оволосение на нехарактерных для женщины местах: животе, груди, лице); ●вирилизм (явно выраженные мужские признаки). Многие годы в гинекологической практике широко используют так называемые тесты функциональной диагностики для определения функционального состояния репродуктивной системы. Ценность этих простейших и легко выполнимых в любых условиях методов исследования сохранилась до настоящего времени, несмотря на большой прогресс наших методических возможностей. Слизистые выделения шейки матки качественно и количественно изменяются. Ритм изменений соответствует менструальному циклу. При 28дневном цикле в первые 8 дней слизи в канале шейки матки нет. Слизь начинает выделяться к 8–9 дню, её количество увеличивается к 9–14 дню цикла под действием эстрогенов, диаметр наружного зева шейки матки расширяется до 1/4–1/3 см, округляется, становится чёрным, блестящим и при освещении обнажённой шейки матки с помощью влагалищных зеркал напоминает зрачок («положительный симптом зрачка»). В последующие дни цикла количество слизи в канале шейки матки снова уменьшается, а с 18–19 дня слизь исчезает, шейка становится сухой («отрицательный симптом зрачка»). При персистенции фолликула (однофазный ановуляторный цикл) симптом зрачка ярко выражен в течение всего цикла, вплоть до менструации, что указывает на постоянное выделение эстрогенов и отсутствие фазы жёлтого тела. При аменорее симптом зрачка слабо выражен или отсутствует в зависимости от степени гипофункции яичников. Симптом зрачка оценивают следующим образом: отрицательный (), слабоположительный (+), положительный (++), резко положительный (+++). Таким образом, симптом зрачка отражает продукцию эстрогенов яичниками и сильнее всего выражен в период овуляции (+++). Отсутствие симптома зрачка свидетельствует о слабом эстрогенном воздействии, а длительно резко выраженный симптом  о гиперэстрогении (табл. 5-3). Таблица 5-3. Показатели тестов функциональной диагностики в течение овуляторного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста Дни менструального цикла Тест функциональной диагностики... [стр. 34 ⇒]

Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. — М.: МИА, 2001. Bareille P., Azcona C., Stanhope R. Multiple neonatal endocrinopathies in McCune–Albright syndrome // J. Pediatr. Child Health. — 1999. — Vol. 35. — P. 315–318. Chemaitilly W., Trivin C., Adan L. et al. Central precocious puberty. Clinical and laboratory features // Clin. Endocrin. (Oxf). — 2001. — Vol. 54. — P. 289–294. Cisternino M., Arrigo T., Pasquino A.M. el al. Etiology and age incidence of precocious puberty in girls: Multicentric Study // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 13. — P. 695–701. Isguven P., Yoruk A., Adal E. et al. Adult type granulosa cell tumor causing precocious pseudopuberty in a 6 yearold girl // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2003 AprMay. — Vol. 16(4). — P. 571–573. Kaplowitz P.B., Oberfield S.E. Reexamination of the age limit for defining when puberty is precocious in girls in the United States: implications for evaluation and treatment. Drug and Therapeutics and Executive Committees of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society // Pediatrics. — 1999. — Vol. 104(4 Pt 1). — P. 936–941. Low L.C., Wang Q. Gonadotropin independent precocious puberty // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 11(4). — P. 497–507. Ng S.M., Kumar Y., Cody D. et al. Cranial MRI scans are indicated in all girls with central precocious puberty // Arch. Dis. Child. — 2003 May. — Vol. 88(5). — P. 414–418. J.K.H. Wales et al. Pediatric Endocrinology and Growth / 2nd ed. — 2003. — P. 41–85. Richard D. Blondell M.D., Michael B. et al. Dave MB BC // Am. Family Physician Disoders of Puberty. — 1999. — Vol. 60. — P. 209–224. Ringel M.D., Schwindinger W.F., Levine M.A. Clinical implications of genetic defects in G proteins. The molecular basis of McCune– Albright syndrome and Albright hereditary osteodystrophy // Medicine (Baltimore). — 1996. — Vol. 75. — P. 171. Carpenter S.E.K. et al. Pediatric and Adolescent Gynecology. — 2nd ed. — 2000. Stanhope R., Traggiai C. Precocious Puberty (Complete, Partial): Pediatric and Adolescent Gynecology. EvidenceBased Clinical Practice // Endocr Dev. Basel, 2004. — Vol. 7. — P. 57–65. Reed Larsen P. et al. Williams Textbook of Endocrinology. — 10th ed. — 2002. — P. 1170–1187. ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ Задержка полового развития (ЗПС) — отсутствие увеличения молочных желёз у девочек, достигших 13летнего возраста, либо развитие вторичных половых признаков в сроки, превышающие на 2,5 стандартных отклонения верхний предел возрастного норматива. Кроме того, отсутствие менархе к 15,5–16 годам жизни девочки либо остановка развития вторичных половых признаков более чем на 18 мес или запаздывание менархе на 5 лет и более после своевременного начала роста молочных желёз также расценивают как ЗПС. Следует отметить, что появление полового оволосения (лобкового и аксиллярного) не следует считать маркёром полового созревания. СИНОНИМЫ Задержка полового развития центрального генеза, задержка полового развития яичникового генеза, дисгенезия гонад, тестикулярная феминизация. КОД ПО МКБ-10 Е30.0 Задержка полового созревания. Е.30.9 Нарушение полового созревания неуточнённое. Е45 Задержка развития, обусловленная белковоэнергетической недостаточностью. Е23.0 Гипопитуитаризм (гипогонадотропный гипогонадизм, изолированная недостаточность гонадотропина, синдром Кальманна (Kallmann), пангипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, гипофизарная недостаточность БДУ). Е23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм. Е.23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках. Е89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур. Е.89.4 Гипофункция яичников, возникшая после медицинских процедур. N91.0 Первичная аменорея (нарушение менструаций в пубертатном периоде). Е28.3 Первичная яичниковая недостаточность (низкое содержание эстрогенов, устойчивый овариальный синдром). Q50.0 Врождённое отсутствие яичников (кроме синдрома Тёрнера). Е34.5 Синдром тестикулярной феминизации, синдром андрогенной резистентности. Q56.0 Гермафродитизм, не классифицированный в других рубриках (половая железа, содержащая тканевые компоненты яичника и яичка [ovotestis]). Q87.1 Синдромы врождённых аномалий, проявляющиеся преимущественно карликовостью (синдром Рассела–Сильвера). Q96 Синдром Тёрнера и его варианты [Q96.0 Кариотип 45, Х; Q96.1 Кариотип 46, Х iso (Хq); Q96.2 Кариотип 46, Х с аномальной половой хромосомой, за исключением iso (Хq); Q96.3 Мозаицизм 45, Х/46, ХХ или ХY; Q96.4 Мозаицизм 45, Х/другая клеточная линия (линии) с аномальной половой хромосомой; Q96.8 Другие варианты синдрома Тёрнера]. Q97 Другие аномалии половых хромосом, женский фенотип, не классифицированный в других рубриках. Q99.0 Мозаик [химера] 46, ХХ/46, XY, истинный гермафродит. Q99.1 46, ХХ истинный гермафродит [46, ХХ со штрихованными гонадами, 46, XY со штрихованными гонадами, чистый гонадальный дисгенез (синдром Свайера)]. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В популяции белого населения около 2–3% девочек в возрасте 12 лет и 0,4% девочек в возрасте 13 лет не имеют признаков полового созревания. В структуре причин ЗПС лидирующее место занимает гонадная недостаточность (48,5%), затем в порядке убывания частоты располагаются гипоталамическая недостаточность (29%), ферментативный дефект синтеза гормонов (15%), изолированная недостаточность передней доли гипофиза (4%), опухоли гипофиза (0,5%), из которых 85% составляют пролактиномы. Распространённость дисгенезии гонад с кариотипом 46, XY (синдром Свайера) 1:100 000 новорождённых девочек. ПРОФИЛАКТИКА Меры профилактики ЗПС у девочек не разработаны. При центральных формах заболевания, обусловленных дефицитом питания либо неадекватными физическими нагрузками, целесообразно до наступления периода полового созревания соблюдать режим труда и отдыха на фоне адекватного питания. В семьях с конституциональными формами ЗПС необходимо наблюдение эндокринолога и детского гинеколога с детского возраста. Профилактики дисгенезии гонад и тестикулов не существует. СКРИНИНГ Скрининг с определением полового хроматина у всех новорождённых (лабораторное подтверждение пола ребёнка). Скрининг динамики роста необходим у девочек со стигмами врождённых синдромов для своевременной коррекции темпов полового созревания. Скрининг с определением ежегодной динамики роста, полового созревания костного возраста, содержания гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) и эстрадиола в венозной крови необходим у девочек на фоне лечения ЗПС. [стр. 278 ⇒]

Положительная проба указывает на гипофункцию яичников. Проба с гонадотропином. Показания: подозрение на первичную яичниковую недостаточность. Применяют для установления причины ановуляции. Пергонал в дозе 150 МЕ вводят внутримышечно в течение 5–7 дней или назначают гонадотропин хорионический (профази) по 1500–3000 ЕД в течение 3 дней. Контролем является определение содержания эстрадиола в крови до и после введения препарата. При положительной пробе происходит увеличение уровня эстрадиола в 3–5 раз. Отрицательная проба указывает на первичную неполноценность яичников. Снижение КИ (менее 50%), повышение базальной температуры, ультразвуковое исследование яичников, при котором регистрируется наличие фолликулов диаметром более 18 мм свидетельствуют о первичной недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы. Проба с кломифеном. Показания: заболевания, сопровождающиеся хронической ановуляцией на фоне аменореи или гипоменструального синдрома. Перед проведением пробы вызывают менструальноподобную реакцию (гестагенами или оральными контрацептивами). С 5-го по 9-й день от начала реакции назначают кломифен по 100 мг в день (2 таблетки). Кломифен как антиэстроген вызывает временную блокаду эстрогеновых рецепторов и усиление секреции гонадотропного рилизинг-гормона. Это приводит к выбросу гипофизом ФСГ (фолликулостимулирующего гормона) и ЛГ (лютеинизирующего гормона) и созреванию фолликулов в яичнике с синтезом стероидных гормонов. Положительная проба указывает на сохраненную активность гипоталамуса, гипофиза и яичников. Контролируется проба с кломифеном по базальной температуре и появлению менструальноподобной реакции через 25– 30 дней после приема кломифена. При этом возможны ановуляторные циклы (менструальная реакция наступила, базальная температура монофазная), овуляторные циклы (базальная температура двухфазная, менструация в срок) и циклы с недостаточностью лютеиновой фазы (базальная температура двухфазная с укороченной менее 8 дней 2-й фазой, менструация в срок). Отрицательная проба (отсутствие увеличения эстрадиола, гонадотропинов в крови, монофазная температура, отсутствие 64... [стр. 64 ⇒]

Трубное и трубно-перитонеальное бесплодие. Приблизительно у 60–70% женщин, страдающих бесплодием, наблюдается патология маточных труб или спаечный процесс в области малого таза. Чаще всего трубно-перитонеальное бесплодие развивается в результате воспаления маточных труб (гонококковые, хламидийные, микоплазменные, бактероидные и другие сальпингиты, туберкулез половых органов). Важным механизмом в приеме яйцеклетки и перемещении гамет являются сокращения фимбрий и мышц, движение ресничек и ток жидкости. После перенесенного сальпингоофорита нарушается транспортная функция маточных труб вследствие образования в них сужений, переходящих в облитерацию просвета на любом уровне, заращение фимбриального конца трубы; атрофии реснитчатого эпителия внутренней поверхности маточных труб, а также в результате функциональных нарушений кинетики маточных труб (дискоординация, гипо- и гипертонус). Органические поражения маточных труб могут быть после пельвиоперитонита или общего перитонита, аппендицита с последующей аппендэктомией, оперативных вмешательств на внутренних половых органах (миомэктомия, резекция яичников, перевязка маточных труб), послеродовых заболеваний. Перитонеальная форма бесплодия развивается также после многократного применения гидротубаций и использования масляных растворов при гистеросальпингографии. Причиной может быть психоэмоциональная неустойчивость, гипофункция яичников, гиперандрогения, гипер- или гипопростагландинемия, увеличение метаболитов простоциклина и тромбоксана А2. Более быстрое или медленное перемещение эмбриона может отразиться на развитии плода в последующем. Кроме того, трубное бесплодие может быть обусловлено анатомо-функциональными изменениями (врожденные аномалии, генитальный эндометриоз, полипы эндометрия). Эндокринное бесплодие. Эта форма бесплодия является собирательным понятием, поскольку речь идет о многих эндокринных заболеваниях, имеющих различные причины, патогенез и клиническую картину. Для эндокринного бесплодия характерны расстройства функций в системе гипоталамус – гипофиз – яичники, изменения в сопряженных эндокринных железах (щитовидной, надпочечниках), приводящие к нарушению процесса овуляции. Внедрение в клиническую практику методов определения гормонов в сыворотке крови (радиосатурационный, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный) позволяет 481... [стр. 481 ⇒]

На фоне снижения работоспособности и гаммы нейропсихических реакций могут быть различные симптомы недостаточности тропных функций гипофиза и их сочетание. Симптомы гипофункции надпочечников: быстрая утомляемость, обморочное состояние, зябкость, гипотония, брадикардия, гипотермия. Проявления гипофункции щитовидной железы — апатия, снижение памяти, слабость, сонливость, пастозность и сухость кожи, отеки, запоры, выпадение волос, ломкость ногтей. Гипофункция яичников проявляется агалактией, олигоменореей и прогрессирующими атрофическими процессами в органах репродуктивной системы. [стр. 105 ⇒]

Недостаточное анатомическое и функциональное развитие яичников может быть первичным или вторичным и обычно сочетается с недоразвитием других отделов половой системы (варианты полового инфантилизма, гипофункции яичников). Аномалии развития труб, матки и влагалища являются наиболее частыми и практически важными, могут быть в виде средних и тяжелых форм. Из аномалий труб можно отметить их недоразвитие, как проявление генитального инфантилизма. К редким аномалиям относятся их аплазия, рудиментарное состояние, добавочные отверстия в них и добавочные трубы. Аплазия влагалища (aplasia vaginae) (синдром Рокитанского— Кюстера) — одна из частых аномалий. Является следствием недостаточного развития нижних отделов мюллеровых ходов. Она сопровождается аменореей (как истинной, так и ложной). Половая жизнь при этом нарушена или невозможна. Лечение хирургическое бужирование из нижнего отдела; создание искусственного влагалища из кожного лоскута, участков тонкой, сигмовидной кишки. В последнее время его формируют из тазовой брюшины. Создается влагалище в искусственно сформированном канале между прямой кишкой, мочеиспускательным каналом и дном мочевого пузыря. Нередко аплазия влагалища сочетается с признаками задержки развития матки, труб и яичников. Другие варианты аномалии влагалища сочетаются с пороками развития матки. Пороки развития матки встречаются наиболее часто среди пороков гениталий Из пороков матки, развивающихся в постнатальном периоде, можно отметить гипоплазию, инфантилизм, которые сочетаются и с аномальным положением этого органа — гиперантефлексией или геперретрофлексией. Матка с такими пороками отличается от нормальной матки меньшими размерами тела и более длинной шейкой (инфантильная матка) или пропорциональным уменьшением тела и шейки. В норме на тело матки приходится 2/3 а на шейку — 1/3 объема матки. При инфантилизме и гипоплазии матки в зависимости от степени выраженности могут быть аменорея или альгодисменорея. Последний симптом особенно часто наблюдается при сочетании этих пороков с гиперфлексией. Лечение проводится аналогично таковому при гипофункции яичников, с которой эти пороки сочетаются. Альгодисменорея нередко исчезает при выпрямлении угла между шейкой и телом матки с помощью расширителей Гегара. К порокам матки, сформировавшимся в эмбриональном периоде вследствие нарушений слияния мюл... [стр. 40 ⇒]

Полученный раствор вводят внутривенно со скоростью 10—12 капель в минуту; длительность инфузии 4—6 ч. Затем можно перейти на прием таблеток по 0,0005 г каждые 3—4 ч. По сходной схеме назначают партусистен: 10 мг 0,005 % раствора разводят в 500 мг изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно по 10—12 капель в минуту. Длительность инфузии 7—8 ч; за 30 мин до окончания переходят на прием таблеток по 0,0005 г каждые 4—6 ч. Подобным способом применяется бриканил, 1 мл 0,05 % раствора которого разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Таблетки, содержа$ щие 0,0025 г препарата, назначают по обычной схеме. В некоторых случаях можно не прибегать к инфузии b$адреномиметиков, ограничившись приемом их внутрь. Курс лечения гинипралом, партусистеном или бриканилом составляет 2—4 нед. b$адреномиметики могут вызывать тахикардию, снижение артериального давления, потливость, тошноту, мышечную слабость. Для уменьшения этих по$ бочных явлений назначаются блокаторы кальциевых каналов: изоптин или ве$ рапамил по 0,02—0,04 г 2—3 раза в сутки, нифедипин по 0,01—0,02 г 2—3 раза в день. Все эти препараты и сами оказывают некоторое тормозящее действие на сократительную деятельность матки. Гормональные средства для лечения угрожающих и начавшихся выкидышей используются довольно часто. Показаниями для этого служат недостаточность функции яичников, установленная до беременности, или результаты кольпоци$ тологических и гормональных исследований во время беременности. При недостаточности желтого тела в I триместре беременности назначают утрожестан (микронизированный прогестерон) по 100 мг 2—3 раза в сутки внутрь либо интравагинально, или дюфастон (дидрогестерон) по 10 мг внутрь 2—3 раза в сутки, причем доза первого приема должна быть увеличена до 20—40 мг. Можно использовать для внутримышечных инъекций 1 % или 2,5 % раствор прогестерона по 1 мл в сутки или 12,5 % раствор 17$оксипрогестерона капроната по 1 мл 2 раза в неделю. При неблагоприятных результатах кольпо$ цитологических исследований можно увеличивать дозы гестагенов и продлевать лечение до 20—недельного срока и более. Отмену препарата нужно проводить, постепенно снижая дозу. Иногда в I триместре беременности гестагены приходится сочетать с эстро$ генами. Показаниями для этого служат: • наличие гипоплазии матки; • гипофункция яичников, установленная до беременности; • появление кровянистых выделений; • участок отслойки плодного яйца, установленный с помощью УЗИ; • низкая эстрогенная насыщенность организма по данным определения КПИ или по результатам исследования эстрадиола в сыворотке крови. В качестве эстрогенных препаратов можно использовать таблетки микро$ фоллина (этинилэстрадиол) по 0,05 мг, эстрофема (эстрадиол) по 2 мг, проги$ новы (эстрадиола валерат) по 2 мг или гель для трансдермального применения: дивигель или эстрожель по 0,5—1,0 мг эстрадиола. У женщин с потенциально корригируемой гипофункцией яичников положи$ тельный результат дает включение в комплекс лечебных средств хориогонина. [стр. 187 ⇒]

Рис. 9.3. Яичник после каутеризации. Лапароскопия Синдром резистентных яичников. В редких случаях недостаточность яичников может быть обусловлена синдромом резистентных яичников (СРЯ; синдром Сэвиджа). У женщин моложе 35 лет отмечаются аменорея, бесплодие, микро- и макроскопически неизмененные яичники при высоком уровне гонадотропинов. Вторичные половые признаки развиты нормально. Причины возникновения СРЯ не изучены; предполагается аутоиммунная природа данной патологии. Известно, что гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями: болезнью Хашимото, миастенией, алопецией, тромбоцитопенической пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, возможно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием у гормона биологической активности. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Есть данные о влиянии ятрогенных факторов — радиорентгенотерапии, ци- тотоксичных препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе. Клиническая симптоматика и диагностика. Начало заболевания большинство больных связывают со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация, как правило, наступает своевременно, а через 5— 10 лет развивается аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически бывают менструации. Беременности и роды отмечаются у 5% больных. Больные с СРЯ правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически они ощущают приливы жара к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики у них выявляются признаки гипофункции яичников: истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка», низкие показатели КПИ (от 0 до 25%). При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Большинство авторов считают, что диагноз СРЯ можно поставить только после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при котором обнаружи... [стр. 106 ⇒]

Существуют иммунно- и биологически активные гонадотропины. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропинов с рецепторами яичника контролируется локальными «регуляторами». Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор является полипептидом, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит связывание ФСГ с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены также ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диффузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов. Сравнение уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетельствует об активности стероидогенеза в яичниках. Возможно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются воздействию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3—4 раза, тестостерона в 3—10 раз, кортизола в 2 раза. Имеются данные о влиянии ятрогенных факторов — радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе. Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25%, зоб Хашимото у - 3,8%, вторичная аменорея — у 11,1% родственниц. 85% больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли множество инфекционных заболеваний. Большинство больных связывают начало заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. Первая менструация наступила с в о е в р е м е н н о , через 5—10 лет п о я в и л а с ь аменорея, но у 84% больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5% больных. Больные с СРЯ, как правило, правильного телосложения, удовлетворительного питания, с хорошо развитыми вторичными половыми признаками. Периодически у больных бывают «приливы жара» к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются признаки гипофункции яичников: гиперемия и истончение слизистых оболочек вульвы и влагалища, слабоположительный феномен «зрачка», К П И от 0 до 25%. При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Большинство авторов счи... [стр. 54 ⇒]

У больных с Д М К репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования. Методы обследования при Д М К : • клинические (изучение анамнеза; объективное обследование — общий и гинекологический осмотр); • обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса); • рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ; • определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников); • УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография; • гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов; • обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром. Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, Д М К возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные Д М К свидетельствуют о н е у с т о й ч и в о с т и р е п р о д у к т и в н о й с и с т е м ы . П р и нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения — меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу. При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки... [стр. 77 ⇒]

 2-я группа — факторы, снижающие эстрогенную насыщенность организма (показаны при гиперэстрогении и пролиферативных заболеваниях органов малого таза, в том числе после их оперативного лечения): электрофорез йода, радоновые и йодобромные воды.  3-я группа — факторы, стимулирующие функциональную активность желтого тела (показаны при недостаточности лютеиновой фазы): низкоинтенсивное лазерное и магнитолазерное излучение, интерференционные токи, электрофорез цинка.  4-я группа — факторы, не влияющие на гормональную функцию яичников или способные влиять на нее с непродолжительным последействием: физические факторы, не вошедшие в три предыдущие группы. За последние 10 лет число абсолютно здоровых девочек снизилось с 28,6 до 6,3%. Гинекологические заболевания выявлены у 77,6% девочек в возрасте до 15 лет и у 92,5% — в возрасте до 17 лет с различными соматическими заболеваниями. Многие гинекологические заболевания женщин репродуктивного возраста берут свое начало в периоде детства и полового созревания. Поэтому использование всех этапов МР у девочек особенно важно. В детской и подростковой гинекологии используют практически все те же ЛФФ, что и у взрослых, но в митигированном варианте с учетом гетерохронии и диспропорции роста ребенка, а также анатомофизиологических особенностей детского организма. Санаторно-курортный этап лечения обязателен у детей после операций по поводу аномалий развития внутренних половых органов, а у остальных — желателен или по показаниям. Гинекологические заболевания подросткового возраста требуют особого внимания детского гинеколога и педиатра из-за опасности возникновения нарушений репродуктивного здоровья в будущем. В курсовом физиотерапевтическом лечении нуждаются подростки с нарушениями менструального цикла, воспалительными заболеваниями и после проведения оперативного лечения. Аномальные маточные кровотечения  В период полового созревания. При первом эпизоде кровотечения у девочек младше 15 лет целесообразно использование гальванизации области верхних шейных симпатических ганглиев; в целях гемостаза — возбуждение маммарно-маточного рефлекса (гальванизация области молочных желез) или раздражение гальваническим током синокаротидной зоны (электрофорез новокаина гальваническим током в верхние шейные симпатические ганглии); при рецидивирующих кровотечениях на фоне умеренной или низкой эстрогенной активности, в период отсутствия менструации для предупреждения кровотечения — эндоназальный электрофорез кальция гальваническим током (методика Кассиля).  В период половой зрелости. При нарушении функции яичников, в целях возбуждения маммарно-маточного рефлекса у девочек старше 15 лет показана ДД-терапия по аутомаммарной методике. В целях гемостатической терапии показано раздражение синокаротидной зоны; при относительной гиперэстрогении — электрофорез новокаина гальваническим током в верхние шейные симпатические ганглии; при гипофункции яичников — электрофорез кальция гальваническим током зоны «трусов»; при ювенильном маточном кровотечении — непрерывное низкоинтенсивное лазерное излучение, паравертебрально, на уровне ThX–XII, LI, SI–IV. Олигоменорея пубертатного периода. В целях активации стероидогенеза в яичниках применяют электрофорез меди синусоидальным модулированным током по абдоминально-сакральной методике. При вторичной аменорее центрального... [стр. 787 ⇒]

При недоразвитии половых органов на фоне гипофункции яичников показана терапия гормональными препаратами (эстрогены, циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестеронами, курсы заместительной гормональной терапии). Вторичная аменорея Классификация вторичной аменореи в зависимости от этиологии и уровня поражения: 1. Гипоталамическая (связанная с нарушением функции ЦНС) а) психогенная - развивается вследствие стрессовых ситуаций б) сочетание аменореи с галактореей (синдром Киари-Фроммеля) в) "ложная беременность" - у женщин с выраженным неврозом вследствие желания иметь ребенка г) нервная анорексия - у девушек на почве психической травмы д) аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций (шизофрения, маниакальнодепрессивный психоз, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и др.) 2. Гипофизарная (чаще вследствие органических поражений гипофиза): а) аменорея, развивающаяся вследствие некротических изменений в ткани аденогипофиза (синдром Шихана - послеродовый гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) б) аменорея, вызванная опухолью гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия) 3. Яичниковая: а) преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) - менструации прекращаются в 30-35 лет б) склерокистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) - нарушается стероидогенез в яичниках, что приводит к гиперпродукции андрогенов и подавлению выработки эстрогенов. в) аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников г) аменорея, вследствие воздействия на ткань яичника ионизирующего излучения, после удаления яичников (посткастрационный синдром) 4. Маточная - обусловленная патологией первично возникающей в эндометрии, причиной которой может быть: а) туберкулезный эндометрит б) травматическое повреждение эндометрия после выскабливания полости матки при аборте или после родов в) воздействие на слизистую оболочку матки химических, радиоактивных и других веществ Диагностика и клиническая картина: см. выше Лечение: см. выше + при синдроме Шихана, болезни Симмондса показана заместительная терапия половыми стероидами, тиреоидином, глюкокортикоидами, АКТГ. 40. Климактерический синдром. Оценка степени вегето-невротического синдрома. Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы. Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы Менопауза - аменорея, длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 лет Постменопаузальный период - начинается после менопаузы, длится до смерти женщины. Климактерический синдром — клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, осложняющий течение климактерического периода. Характеризуется вазомоторными, эндокриннообменными и нервно-психическими симптомами. Факторы риска климактерического синдрома: а) социально-экономические, бытовые и семейные трудности б) нейропсихические и стрессовые ситуации в) генитальная патология г) экстрагенитальные заболевания д) обменные нарушения е) наследственные факторы 67... [стр. 67 ⇒]

Формы эндокринной патологии Первичная амеВторичная аменорея АдипозогениСиндром Киари—Фроммеля. норея тальная дистрофия — Синдром Форбса—Олбрайта синдром Пехранца— Синдром Аргонса—дель Кастильо БабинскогоФрелиха Синдром Иценко—Кушинга. Врожденный Синдром Симмондса адреногенитальный Синдром Шихена. синдром Нервная анорексия. Ложная беременность. Аменорея военного времени. Яичники Дисгенезия гоСиндром склерополикистозПсихогенная аменорея. над. ных яичников. Нейрообменно-эндокринный Тестикулярная Гипофункция яичников (втосиндром феминизация. ричная). Первичная гиАренобластома и другие опуяичников. Надпочеч- пофункция Гиперплазия ко- холи. Адреногенитальный синдром в Искусственная менопауза (хиники ры надпочечников половозрелом возрасте, гиперплазия рургическая и лучеваяопухоли кастрация). (врожденный АГС) коры надпочечников, надСиндром резистентных яичниЩитовидГипотиреоз почечников Гипофункция щитовидной жеков. Матка Дистрофия или эндометрия воспаная железа врожденный лезы Патология Синдром Иценко—Кушинга Синдром истощения яичников отсутствие эндомет- лительной или травматической рия этиологии Причинами маточной аменореи могут быть врожденная (возникшая в допубертатный период) несостоятельность рецепторного аппарата эндометрия (первичная маточная аменорея) или развившаяся в детородном возрасте, в том числе при частичном или полном отсутствии эндометрия (вторичная маточная аменорея). Может иметь место частичная или полная стероидорезистентность рецепторной системы эндометрия или полное разрушение всего эндометрия. Возможны и такие ситуации, когда совершаются нормальные овариальные и эндометриальные циклы, но не происходит лишь отторжения эндометрия (тихие, немые циклы). Кроме врожденных факторов, нарушение функции эндометрия и его рецепторной системы может быть обусловлено воспалительными процессами (туберкулез, септические эндометриты), травматическими повреждениями (внутриматочные вмешательства после или во время родов, абортов, при удалениях ВМС и т.д.), радиационными и химическими воздействиями. Поврежденный различными факторами эндометрий теряет способность к правильной циклической трансформации. Нередко этому предшествуют продолжительные дистрофические дегенеративные изменения в матке. Возможно первоначальное развитие аплазии внутреннего зева, вслед за которой возникает аменорея. Если вначале после поражения эндометрия яичники и вышерасположенные структуры системы регуляции функционируют циклически, то впоследствии возникает их недостаточность: при травматической этиологии она развивается медленнее, а при воспалительной быстрее, поскольку имеет место влияние инфекции и интоксикации на системы гипоталамус—гипофиз и яичники. При маточных формах аменореи всегда выявляется несостоятельность 281... [стр. 282 ⇒]

Хотя это состояние связывается с гиперторможением гонадотропной функции гипофиза, по-видимому, при этом имеет место гиперторможение всех звеньев генеративной системы. Не отмечается прямой корреляции между частотой данной патологии и длительностью применения гормональных средств. В то же время ретроспективно удается установить, что синдром гиперторможения чаще возникает у женщин с отягощенным гинекологическим и акушерским анамнезом (запоздалое половое созревание, гипофункция яичников, невынашивание беременности и др.). Патогенез неоднозначен. Мнение о том, что заболевание начинается с патологии матки и яичников, обосновывалось анатомо-физиологическими особенностями этих органов. При гистологическом исследовании эндометрия после отмены препаратов (или в процессе их применения) отмечались гипопластические или даже атрофические изменения. Данные УЗИ и лапароскопии свидетельствуют об уменьшении яичников в размерах почти в два раза, утолщении их капсулы, уменьшении примордиальных фолликулов. Однако неизвестны были данные о состоянии этих органов до применения гормонов. В то же время применение гонадотропных средств способствовало активизации функции яичников, появлению овуляции. Исходя из этого, обоснование синдрома вследствие уменьшения яичниковой чувствительности к гонадотропинам считается несостоятельным. Исследования турецкого седла и гипофиза у большинства больных выявили существенное уменьшение их размеров, что позволяет высказать мнение о врожденной «готовности» гипофиза к развитию патологического состояния при воздействии неблагоприятных факторов. В данной ситуации ими являются блокирующие эффекты эстроген-гестагенных соединений (В.П. Сметник, 1997). При гипоталамо-гипофизарной и развившейся вследствие приема ОК недостаточности отмечается снижение секреции гонадотропинов, дисинхроноз их выброса. Однако синдром гиперторможения гонадотропной функции считают развившимся, если указанные изменения имеют место и после отмены ОК. Высказывается мнение, что синдром возникает у женщин, имевших субклиническую, нераспознанную гипоталамо-гипофизарную недостаточность до приема эстроген-гестагенных соединений. Исследования симпатоадреналовой системы после отмены ОК доказали истощение катехоламинов и блокаду выделения люлиберина. В таких случаях усиливаются образование и выброс пролактина, что в клиническом плане проявляется ятрогенной гиперпролактинемической галактореей — аменореей. Клинически в зависимости от степени выраженности синдрома гиперторможения гонадотропной функции гипофиза выявляют умеренную и полную формы. При умеренной форме менструальноподобная реакция эндометрия возникает при назначении гестагенов, хотя овуляторная функция при этом отсутствует. При полной форме гиперторможения реакция эндометрия на гестагены и циклическую терапию эстрогенами и гестагенами отсутствует. Есть мнения о том, что исчезновение менструальноподобной реакции при приеме ОК и ее появление после их отмены при сохранении скрытых «немых» циклов свидетельствуют в пользу маточной формы аменореи. Лечение синдрома торможения гонадотропной функции гипофиза, воз303... [стр. 304 ⇒]

После операции восстановление менструальной и детородной функций происходит в самые ближайшие сроки. Чем больше проходит времени после операции, тем меньше шансов на восстановление этих функций. Поэтому в первые три месяца после нее применение гормональных средств, по-видимому, следует считать нецелесообразным. В последующем же надобность в них должна определяться показателями гормональных исследований и тестов функциональной диагностики. Нормализация менструального цикла после оперативных вмешательств наблюдается у 60—90% женщин и детородной функции — у 40—80% женщин. Однозначно мнение о наиболее высокой эффективности оперативного лечения при чистых первичных (яичниковых) формах СПКЯ и наименьшей — при смешанных формах (яичникового и надпочечникового генеза), а также при СПКЯ центрального генеза. Дискутабельным остается вопрос о целесообразности оперативного лечения СПКЯ у женщин, уже выполнивших генеративную функцию, поскольку рецидивы болезни возможны в большинстве случаев даже после оперативного лечения. 16.10. Гипофункция яичников Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс). 16.10.1. Первичная и вторичная гипофункция Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы. Патогенез этого заболевания зависит от характера повреждающего агента, срока и продолжительности его воздействия. Оно может приводить к морфологическим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная инфильтрация, фиброз и рубцевание), а также к патологии ферментных систем стероидогенеза. При морфологических повреждениях яичников у последних изменяется и может нарушаться функциональное состояние рецепторного аппарата и их чувствительность к гонадотропинам. Возможно, так развивается синдром «резистентных яичников». В зависимости от степени повреждений яичников развивается более или менее выраженная недостаточность продукции половых стероидных гормонов. Это приводит к половому и соматическому инфантилиз314... [стр. 315 ⇒]

В процесс вторично уже вовлекаются другие органы репродуктивной системы и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности. Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокриннообменные нарушения. В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Гипофункция яичников средней степени тяжести у девочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют. При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют. Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода. Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую форму, как следующую стадию болезни. Диагностика в ранние сроки гипофункции яичников у девочек основана на данных осмотра, состоянии половых признаков, гормональных и других методов исследования. Больные имеют евнухоидное телосложение с отклонениями в соматическом и половом развитии. Они высокого роста, с признаками обменных нарушений. Менархе наступает с опозданием, недостаточно выраженны половые признаки. Больные нередко указывают на перенесенные хронические инфекции (ревматизм, туберкулез). Большое значение в диагностике имеют тесты функциональной диагностики. Базальная температура обычно моно315... [стр. 316 ⇒]

Низкие кариопикнотический (до 10—15%) и ацидофильный (20— 30%) индексы. Матка атрофичная, диспластическая, нередко с удлиненной шейкой и значительным изгибом между телом и шейкой. Эндометрий — в стадии атрофии, а иногда с явлениями гиперплазии за счет продолжительного непрерывного эстрогенного влияния. При гормональных исследованиях выявляются высокое содержание гонадотропных гормонов (в 2—3 раза выше нормы ЛГ и в 4—5 раз — ФСГ), низкое эстрогенных соединений и прогестерона. Степень гормональных нарушений и данных тестов функциональной диагностики зависят от выраженности и стадии яичниковой недостаточности. Гипофункция яичников, возникшая после полового созревания, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вторичных половых признаков. Особое значение имеет дифференциальная диагностика гипофункции яичников с другими формами аменореи яичникового (дисгенезия гонад, чистая или стертая форма) и генеза других локализаций. Диспластическое телосложение, патология кариотипа и полового хроматина, характерные для дисгенезии гонад, при гипофункции яичников не наблюдаются. Важную роль в дифференциальной диагностике этих состояний играют УЗИ, лапароскопия и при необходимости рентгенологические исследования и проведение функциональных гормональных проб. Аменореи центрального генеза характеризуются сниженным содержанием гонадотропных гормонов, в то время как при аменореях яичникового генеза наблюдается их резкое увеличение. Правильно проведенное обследование позволяет не только установить формы аменореи яичникового генеза, но и степень тяжести с определением прогноза и тактики лечения. Лечение гипофункции яичников зависит от времени ее возникновения (до или после полового созревания) и степени тяжести. При выраженной гипофункции яичников, возникшей до периода полового созревания, лечение проводится поэтапно: I этап — терапия направлена на стимуляцию созревания половых органов девочки; II этап — лечение предусматривает создание циклического функционирования репродуктивной системы с циклической трансформацией эндометрия; III этап проводится при необходимости выполнения генеративной функции; IV этап направлен на реабилитацию и профилактику рецидивов болезни. На I этапе после установления полного диагноза по форме и степени тяжести болезни проводятся мероприятия, направленные на устранение патологических и вредных факторов (лечение экстрагенитальных заболеваний, хронических инфекций, бытовых и профессиональных неблагоприятных воздействий), нормализацию режима дня и чередование труда и отдыха, умственных и физических нагрузок, организацию рационального питания с применением комплекса витаминов и повышение иммунореактивности организма. На этом этапе широко используются природные и 316... [стр. 317 ⇒]

Физиотерапевтические процедуры не должны быть очень интенсивными. Не рекомендуется применять такие мощные воздействия, как грязе-, парафино- и озокеритоаппликации. Из гормональных средств вначале используются только эстрогенные соединения по 16—20 дней с 10—12-дневными перерывами в течение 2—3 месяцев для увеличения размеров и правильного функционирования половых органов. Увеличение в размерах матки, появление симптома «зрачка», повышение кариопикнотического индекса поданным цитологических исследований являются основанием для назначения циклической гормональной терапии. Следует помнить, что здесь гормональная терапия является не заместительной, а активирующей. Поэтому гормональные препараты назначаются в небольших дозах с постепенным снижением на 2-м и 3-м месяцах. Используются фолликулин по 2000—3000 ЕД в сутки, этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,25—0,05 мг/сут. На II этапе продолжаются все мероприятия I этапа, но вместо эстрогенных соединений проводится циклическая гормональная терапия с целью индукции циклических изменений в репродуктивной системе и появления циклических кровотечений. Назначаются эстрогенные соединения (этинилэстрадиол по 0,05 мг/сут) в течение 16—18 дней, а затем гестагены (прогестерон по 5 мг внутримышечно или прегнин по 30 мг под язык в сутки) в течение 8—10 дней, а затем через 8—10 дней начинается новый курс. Второй или третий месяц гормональные средства можно применять через сутки. Всего циклическая гормональная терапия с целью активации репродуктивной системы проводится в течение 2— 3 месяцев, через 2—4 месяца повторяется, и так при необходимости в том же порядке в течение 1 года. Все лечение проводится под контролем тестов функциональной диагностики, гормональных исследований и УЗИ. Созревание фолликулов и появление овуляторных циклов являются критериями эффективности проводимой терапии. При легкой степени яичниковой недостаточности может сразу проводиться циклическая гормональная терапия без предварительного применения эстрогенов. Лечение гипофункции яичников, возникшей в репродуктивный период, во многом схожее с изложенным, но имеет свои особенности. На I этапе проводятся все мероприятия по устранению вредных факторов и общеукрепляющего характера. Циклическая гормональная терапия (II этап) имитирует тот менструальный цикл, который у женщин был ранее. Чем тяжелее форма болезни, тем больше дозы гормонов (фолликулин по 10 000 ЕД, прогестерон по 10 мг/сут). Курсы циклической гормональной терапии длятся по 2—3 месяца с 2—4месячными перерывами. Последние являются необходимыми, поскольку после отмены гормонов происходит активация нейрогуморальной системы регуляции репродуктивной функции. Лечение на III и IV этапах проводится одинаково для женщин с первичной и вторичной гипофункцией яичников. III этап лечения по стимуляции овуляции для выполнения репродуктивной функции у женщин проводится по мере возникновения такой необходимости после достижения эффективности на II этапе терапии. Стимуляция овуляции в таких случаях осуществляется кломи317... [стр. 318 ⇒]

IV этап лечения таких больных, предусматривающий профилактику рецидивов болезни, осуществляется путем диспансеризации с регулярным динамическим обследованием и проведением корригирующих мероприятий в течение всей жизни. Прогноз зависит от степени тяжести яичниковой недостаточности, сроков ее возникновения и эффективности проводимых мероприятий по лечению. Нередко уже на первом этапе лечения появляются менструации, даже без проведения гормональной терапии, что свидетельствует о благоприятном прогнозе. При вторичной аменорее у женщин после 30 лет нередко приходится длительное время проводить гормональную терапию. Индукцию спонтанной менструальной функции чаще удается реализовать. В таких ситуациях осуществляется тактика как при климактерическом синдроме, когда с заместительной целью длительно используются синтетические эстроген-гестагенные препараты. 16.10.2. Синдром истощения яичников Синдром истощения яичников, как разновидность гипофункции яичников, наблюдается в 30—40 лет и излагается в литературе последних лет под различными названиями (преждевременный климакс, преждевременная менопауза, преждевременная недостаточность яичников и др.). Проявляется заболевание аменореей и комплексом вегетососудистых, психоневрологических и обменно-эндокринных нарушений. Существует множество мнений о сущности этого заболевания считают, что при этом происходит первичное поражение яичников или же первично поражаются центральные структуры репродуктивной функции. Наконец, не исключается одновременное поражение всех структур репродуктивной системы. Заболевание может развиться под влиянием наследственных и средовых факторов, воздействующих в период внутриутробного развития. К ним относятся различные инфекции (токсоплазмоз, коревая краснуха, туберкулез, ревматизм), осложнения беременности (гестозы, инфекция, интоксикация и стрессы в период беременности), профессиональные и бытовые вредные факторы. Выявление по данным генеалогического анамнеза этого или подобного заболевания у родственниц больных женщин позволяет считать синдром истощения яичников наследственным заболеванием. Механизм развития болезни связывается с повреждением фолликулярного аппарата, ферментными нарушениями, а также с патологией других, кроме яичников, органов репродуктивной системы. Клинически заболевание начинается с внезапно развившейся аменореи, а затем присоединяются множественные симптомы, как при климактерическом синдроме. Развиваются гипотрофические процессы в половых органах: уменьшаются в размерах матка, яичники, молочные железы, истончается слизистая. Отмечается резкое снижение содержания половых стероидных гормонов, особенно эстрадиола, и выраженное повышение (в 3—10 раз) уровня гонадотропных гормонов. При введении эстрогенов и прогестерона содержание гонадотропинов снижается, что свидетельствует о сохранении обратной отрицатель318... [стр. 319 ⇒]

Если причину заболевания выявить не удалось, то лечение по возможности должно быть патогенетическим, направленным на восстановление функции нарушенного звена функциональных систем, регулирующих менструальную функцию. При аменорее центрального генеза рекомендуется правильная организация режима отдыха, рациональное питание, физические упражнения, климатотерапия, седативные средства и анксиолитики, витаминотерапия, физиотерапевтическое лечение (воротник по Щербакову, непрямая электростимуляция гипоталамогипофизарной системы импульсным током низкой частоты, эндоназальный электрофорез и др.). При аменорее, обусловленной функциональной гиперпролактинемией применяют препараты, подавляющие секрецию пролактина (бромкриптин), при обнаружении опухоли гипофиза больные подлежат специальному лечению. При недоразвитии половых органов на фоне гипофункции яичников показана терапия гормональными препаратами (эстрогены, циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестеронами, курсы заместительной гормональной терапии). Вторичная аменорея Классификация вторичной аменореи в зависимости от этиологии и уровня поражения: 1. Гипоталамическая (связанная с нарушением функции ЦНС) а) психогенная - развивается вследствие стрессовых ситуаций б) сочетание аменореи с галактореей (синдром Киари-Фроммеля) в) "ложная беременность" - у женщин с выраженным неврозом вследствие желания иметь ребенка г) нервная анорексия - у девушек на почве психической травмы д) аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций (шизофрения, маниакальнодепрессивный психоз, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и др.) 2. Гипофизарная (чаще вследствие органических поражений гипофиза): а) аменорея, развивающаяся вследствие некротических изменений в ткани аденогипофиза (синдром Шихана - послеродовый гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) б) аменорея, вызванная опухолью гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия) 3. Яичниковая: а) преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) - менструации прекращаются в 3035 лет б) склерокистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) - нарушается стероидогенез в яичниках, что приводит к гиперпродукции андрогенов и подавлению выработки эстрогенов. в) аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников г) аменорея, вследствие воздействия на ткань яичника ионизирующего излучения, после удаления яичников (посткастрационный синдром) 4. Маточная - обусловленная патологией первично возникающей в эндометрии, причиной которой может быть: а) туберкулезный эндометрит б) травматическое повреждение эндометрия после выскабливания полости матки при аборте или после родов в) воздействие на слизистую оболочку матки химических, радиоактивных и других веществ Диагностика и клиническая картина: см. выше Лечение: см. выше + при синдроме Шихана, болезни Симмондса показана заместительная терапия половыми стероидами, тиреоидином, глюкокортикоидами, АКТГ. [стр. 45 ⇒]

Клиническая картина характеризуется различной степенью выраженности симптомов гипофункции надпочечников, щитовидной железы и яичников на фоне гаммы различных нейропсихических и диэнцефальных жалоб. Типичная клиника гипопитуитаризма (выпадение всех тропных функций гипофиза) развивается при некрозе более 80% гипофиза, что встречается редко. В зависимости от недостаточности тех или иных тропных функций гипофиза выделяют полную и неполную форму синдрома. При полной форме клиническая картина характеризуется гипофункцией надпочечников, щитовидной железы и яичников; при неполной форме могут быть симптомы недостаточности только надпочечников или щитовидной железы, а также различные сочетания (гипофункция гонад и надпочечников, щитовидной железы и яичников и т.д.). В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают легкое и тяжелое течение синдрома той или другой формы. На фоне снижения работоспособности и гаммы нейропсихических реакций могут возникать различные симптомы недостаточности тропных функций гипофиза и их сочетание. Клиника гипофунции надпочечников: быстрая утомляемость, обморочное состояние, зябкость, гипотония, брадикардия, гипотермия. Проявления гипофункции щитовидной железы: апатия, снижение памяти, слабость, сонливость, пастозность и сухость кожи, отеки, запоры, выпадение волос, ломкость ногтей. Гипофункция яичников проявляется агалактией, олигоаменореей и прогрессирующими атрофическими процессами в органах репродуктивной системы. Диагностика трудности не представляет при активном опросе пациентки (особенно при легкой форме), когда четко выявляется связь начала заболевания с послеродовыми и постабортными осложнениями (массивные кровотечения, гнойно-септические заболевания). Запоздалая диагностика может быть только в случае незнания врача о наличии данного НОЭС. Поэтому больные с легкими формами заболевания часто длительное время без эффекта лечатся у психоневрологов по поводу астеноневротического синдрома или послеродового психоза и т. д. Гормональные исследования выявляют, в зависимости от формы синдрома, различной степени выраженности снижение концентраций в крови тропных гормо... [стр. 167 ⇒]

Следствием гипофункции гипо- | физа является уменьшение продукции периферических гор- | монов, поэтому в крови снижены концентрации эстрадиола, тестостерона, кортизола, тироксина и трийодтиронина. Пробы с введением аналогов тропных гормонов положительные, т.е. в крови повышается уровень периферических гормонов, что свидетельствует о сохраненной функции щитовидной железы, надпочечников и яичников. Лечение состоит в заместительной гормональной терапии препаратами глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов в зависимости от клинических и гормональных проявлений гипофункции надпочечников и/или щитовидной железы (преднизолон, Ь-тироксин). Доза и длительность лечения индивидуальная, в зависимости от тяжести симптомов. При гипофункции яичников проводится ЗГТ натуральными эстрогенами (фемостон, дивина и др.), эффективны препараты с андрогенным (анаболическим) действием (гинодиан депо). В комплексе с гормонотерапией назначаются витамины, анаболики, биостимуляторы и симптоматическое лечение различными психотропными препаратами. Важная роль отводится общим оздоровительным мероприятиям, полноценному питанию. Профилактика: выявление и лечение осложнений беременности, профилактика акушерских кровотечений и гнойносептических заболеваний; своевременная и адекватная терапия возникших послеродовых и постабортных осложнений. СИНДРОМ АМЕНОРЕИ-ЛАКТОРЕИ (СИНДРОМ КИАРИ-ФРОММЕЛЯ)... [стр. 168 ⇒]

Тест оценивают по трехбальной системе: 1 балл (+) — длина нити до 6 см (невысокая эстрогенная стимуляция); 2 балла (++) - 8-10 см (умеренная эстрогенная стимуляция); 3 балла (+++) - 15-20см (максимальная продукция эстрогенов). В лютеиновую фазу цикла натяжение слизи уменьшается II. Кольпоцитологическое исследование клеточного состава влагалищных мазков - основано на циклических изменениях эпителия влагалища. 1. Реакция влагалищного мазка: а - в мазке определяются базальные, парабазальные клетки, лейкоциты — резкая эстрогенная недостаточность; б - в мазке парабазальные клетки и единичные промежуточные — выраженная гипофункция яичников; в - в мазке промежуточные клетки и единичные поверхностные — умеренная гипофункция яичников (присутствуют в нормальном менструальном цикле в фолликулиновой и лютеиновой фазах, за исключением периовуляторного периода); г - в мазке поверхностные клетки, единичные промежуточные, среди поверхностных — клетки со сморщенными ядрами — хорошая эстрогенная насыщенность, определяется в периовуляторный период. 2. Индекс созревания — процентное соотношение поверхностных, промежуточных и парабазальных клеток. Записывается в виде трех чисел, из которых первое — процент парабазальных — второе — промежуточных и третье — поверхностных клеток. 0/20/80 — периовуляторный период, максимальный уровень эстрогенов и поверхностных клеток; 0/70/30 — ранняя фолликулиновая фаза. 3. Кариопикнотический индекс (КПИ) — процентное отношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами к клеткам, имеющим везикулярные (непикнотические) ядра. КПИ в начале фолликулиновой фазы 25-30% к моменту овуляции — 60-70%, в лютеиновой фазе снижается до 25%. III. Измерение базальной температуры — тест основан на гипертермическом эффекте прогестерона. Последний оказывает непосредственное воздействие на центр терморегуляции, расположенный в гипотамаламусе. Поэтому при повышении секреции прогестерона во вторую половину нормального менструального цикла отмечается повышение базальной температуры на 0,4-0,80С. В фолликулиновую фазу базальная температура ниже 370С, период овуляций падает до 36,20 — 36,30С, после овуляции повышается до 37,10 — 37,30С, редко до 37,60С и держится на субфебрильных цифрах в лютеиновой фазе (не менее 10-12 дней), непосредственно перед менструацией падает до исходных цифр. По базальной температуре можно судить о продолжительности фаз цикла, их полноценности, наличии или отсутствии овуляции. IV. Гистологическое исследование соскоба эндометрия. Метод основан на появлении характерных изменений эндометрия под воздействием стероидных гормонов яичника. Эстрогены вызывают пролиферацию, а прогестерон — секреторные преобразования. В норме в фазу секреции железы расширены, имеют полиповидную форму, видны компактный и губчатый слой. Цитоплазма в клетках железистого эпителия светлая, ядро бледное. В просвете желез виден секрет. При гипофункции желтого тела железы слабо извитые, с узкими просветами. При ановуляторном менструальном цикле железы эндометрия узкие или несколько расширенные, прямые или извитые. Железистый эпителий цилиндрический, высокий, ядра крупные, расположены базально или находятся на различных уровнях. Атрофический эндометрий характеризуется преобладанием стромы, иногда видны единичные железы. Соскоб чрезвычайно скудный V. Исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изме19... [стр. 19 ⇒]

Фаза секреции характеризуется тем, что под действием гестагенов железы эндометрия вырабатывают секрет, строма эндометрия отекает, клетки ее увеличиваются в размерах. В железистом эпителии эндометрия накапливается гликоген, фосфор, кальций и др. вещества. Создаются условия для имплантации и развития яйца. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессии, начинается рост нового фолликула, что приводит к резкому снижению содержания в крови прогестерона и эстрогенов. Это вызывает некроз, кровоизлияния и отторжение функционального слоя слизистой оболочки и начало менструации (фаза десквамации). Фаза регенерации начинается еще в период десквамации и заканчивается к 5-6 дню от начала менструации, происходит за счет разрастания эпителия остатков желез в базальном слое и путем пролиферации других элементов этого слоя (строма, сосуды, нервы); обусловлена влиянием эстрогенов фолликула, развитие которого начинается после гибели желтого тела. В маточных трубах, влагалище имеются также рецепторы к половым стероидным гормонам, однако циклические изменения в них выражены менее отчетливо. В саморегуляции менструальной функции важную роль играет тип обратной связи между гипоталамусом, аденогипофизом и яичниками, различают два типа: а) негативный тип - продукция рилизинг-факторов и гонадотропных гормонов гипофиза подавляется большим количеством гормонов яичников б) позитивном тип - выработка нейрогормонов и гонадотропинов стимулируется низким содержанием в крови половых гормонов яичников. Нарушения менструальной функции: а) в зависимости от возрастного периода жизни женщины: 1) во время полового созревания 2) в период половой зрелости 3) в пременопаузе б) в зависимости от клинических проявлений: 1) аменорея и гипоменструальный синдром 2) расстройства менструального цикла, связанное с кровотечением 3) альгодисменорея 38. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение. Аменорея - отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. а) ложная аменорея - состояние, при котором циклические процессы в системе гипоталамус - гипофиз - яичники - матка происходят в течение менструального цикла, однако отторгнувшийся эндометрий и кровь не находят выхода наружу б) истинная аменорея - состояние, при котором циклические изменения в системе гипоталамус - гипофиз - яичники - матка отсутствуют, менструации нет. Бывает: 1) физиологической - наблюдается: у девочек до периода полового созревания; у женщин во время беременности, во время лактации, в постменопаузе 2) патологическая 1. первичная - отсутствие менструальной функции у девушек 15-16 лет и старше 2. вторичная - прекращение менструаций после того, как они были хотя бы один раз Классификация первичной аменореи в зависимости от этиологии и уровня поражения: 1. Аменорея вследствие нарушения функции гонад (яичниковая форма) а) дисгенезия гонад (синдром Шерешевского-Тернера) б) тестикулярная феминизация в) первичная гипофункция яичников 2. Аменорея, обусловленная экстрагонадными причинами: а) гипоталамическая (в результате воздействия неблагоприятных факторов на ЦНС) 35... [стр. 35 ⇒]

Гестагены противопоказаны при: тромбоэмболических заболеваниях в анамнезе, варикозном расширении вен, хронических часто обостряющихся холециститах и гепатитах. Кроме гестагенов эффективны даназол, гестринон в непрерывном реживе в течение 6 мес, а также андрогены (омнадрен), которые вызывают склеротические изменения эндометрия, в небольших миоматозных узлах, тормозят секрецию гонадотропинов. Показания к оперативному лечению: а) сочетание ДМК с рецидивирующей, аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия б) сочетание ДМК с узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз) в) подслизистая миома матки г) опухоль яичников д) аденокарцинома эндометрия При противопоказаниях к гормональному и оперативному лечению в последние годы успешно применяется резекция (облация) эндометрия под контролем гистероскопа и криодеструкция эндометрия жидким азотом. Аменорея наступает через 2-3 месяца. 47. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение. Овуляторные (двухфазные) ДМК - ДМК, при которых происходит овуляция, но нарушена ритмическая секреция гормонов яичника; сопровождаются изменением продолжительности цикла и количества теряемой крови. Классификация ДМК по клиническим проявлениям: I. Нарушение частоты менструации а) частые менструации (пройоменорея) - продолжительность менструального цикла менее 21 дня, при этом может наблюдаться 1) сокращенная первая фаза цикла и нормальная вторая фаза - фолликул созревает быстрее, овуляция на 8-10 день цикла 2) сокращенная вторая фаза цикла и нормальная первая фаза - желтое тело подвергается преждевременной инволюции, возникает лютеиновая недостаточность и бесплодие 3) однофазносокращенный цикл с кратковременной персистенцией фолликула без секреторных изменений эндометрия б) редкие менструации (опсоменорея) - продолжительность менструального цикла более 35 дней. Варианты нарушения: 1) удлинение первой фазы и нормальная вторая фаза цикла - фолликул созревает медленно, овуляция на 17-30 день цикла 2) удлинение первой и сокращение второй фазы цикла с поздней овуляцией, лютеиновой недостаточностью и частым бесплодием 3) нормальная первая и удлиненная вторая фаза (очень редко) Диагностика: тесты функциональной диагностики, исследование уровня половых гормонов в сыворотке крови. Лечение: устранение факторов, способствующих развитию патологии (воспалительные процессы, интоксикации и др); проведение гормонотерапии по показаниям. II. Нарушение количества теряемой менструальной крови: а) скудная менструация (гипоменорея) - при гипоплазии матки и яичников, гипофункции яичников, хронических эндометритах, после оперативных вмешательств. б) обильная менструация (гиперменорея) - при воспалительных процессах, гипоплазии матки, длительной инволюции желтого тела, гиперэстрогении Лечение: зависит от патологии, вызвавшей ДМК - противовоспалительная терапия, физиолечение, гормонотерапия, некоторые хирургические методы. III. Нарушение продолжительности менструации а) олигоменорея - продолжительность менструального кровотечения менее 1 дня 47... [стр. 47 ⇒]

Таким образом, даже краткий взгляд на проблему ожирения в акушерстве и гинекологии, на патогенез нейрообменноэндокринных синдромов позволяет сделать вывод о необходимости по-новому, с учетом последних достижений науки оценить тактику ведения женщин с целым рядом гинекологических заболеваний, ассоциированных с ожирением. Снижение веса, как один из этапов лечения больных, в частности, позволяет: а) проводить профилактику и лечение ановуляторных со стояний (бесплодия, ДМК, СПКЯ) и обусловленной ими воз можной малигнизации (рак эндометрия, яичников и молоч ных желез); б) предупредить развитие метаболического синдрома и его последствий (сахарный диабет, гипертензия, ИБС, атероскле роз, инфаркт миокарда, инсульт и др.); в) снизить общую заболеваемость, материнскую и перина тальную смертность; г) увеличить продолжительность жизни женщин. Все вышеизложенное определяет необходимость рациональных подходов в ведении больных. Основной задачей является снижение избыточного веса. На современном уровне знаний эта задача может решаться только подготовленными в этой области гинекологами, прошедшими обучение в соответствующих школах, циклах, семинарах. При этом следует учитывать, что лечение ожирения в комплексе лечения нарушений функции репродуктивной системы — процесс сложный и, как правило, требует применения медикаментозной терапии, результаты которой по данным литературы и опыту НЦ АГиП РАМН весьма обнадеживают. Так, M.Hallman (1996) и Gallery и соавт. (1996), применив лечение ожирения как первый этап у женщин с бесплодием, сообщают о восстановлении менструальной функции у 80% и наступлении беременности у 29% пациенток с ожирением и гипофункцией яичников после снижения массы тела без применения какой-либо другой терапии. По данным Mitchek и соавт. (1999), при потере веса на 15% и более у 70% женщин с ожирением и ановуляцией наступила беременность без применения каких либо других методов терапии. Наш опыт также свидетельствует о том, что во многих случаях при гипофункции яичников различного генеза своевременная коррекция массы тела приводит к восстановлению ритма менструаций, а применение в последующем стимуляторов овуляции на фоне снижения веса более эффективно. [стр. 528 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "гипофункция яичников": [106] [12] [177] [395] [485] [75] [31] [31] [557] [548] [550] [551] [552] [553] [554] [555] [635] [167] [168] [103] [6] [16] [55] [41] [13] [379] [5] [46] [218] [292] [214] [33] [47] [127] [131] [133] [143] [5] [10] [17] [20] [20] [343] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]