Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Аллергическая реакция




На следующих этапах активации комплемента по классическому и альтернативному пути формируется комплекс C5b67, фиксированный на мембране чужеродной клетки. Присоединение к нему C8 вызывает частичное повреждение мембраны и медленное разрушение клетки. Когда к комплексу C5b678 присоединяется компонент C9, образуется мембраноатакующий комплекс — структура, по форме напоминающая цилиндр, которая встраивается в клеточную мембрану и нарушает ее целостность. Через образовавшийся канал в клетку устремляются вода и электролиты, что приводит к ее гибели. V. Антигены — это вещества, которые распознаются специфическими антителами и T-лимфоцитами и вызывают иммунный ответ. Для характеристики антигена принято использовать понятия иммуногенность и антигенность. Иммуногенность — это способность антигена вызывать иммунный ответ, а антигенность — это способность антигена связываться с антителом. Соединения с молекулярной массой менее 10 000, например лекарственные средства, сами по себе не иммуногенны. Такие соединения принято называть гаптенами. Гаптены приобретают иммуногенность лишь после соединения с высокомолекулярным белком-носителем. Гаптены не могут стимулировать выработку антител, но могут связываться с ними. Следует подчеркнуть, что иммуногенность — комплексная характеристика, которая зависит от свойств самого антигена, пути его введения и способа иммунизации. VI. Классификация аллергических реакций. Аллергия — это такое состояние, иммунный ответ при котором сопровождается повреждением собственных тканей. Аллергическая реакция — это иммунная реакция, при которой контакт с антигеном приводит к избыточной продукции антител или пролиферации T-лимфоцитов. По классификации Джелла и Кумбса выделяют четыре типа аллергических реакций (см. рис. 1.6). А. Аллергические реакции немедленного типа. Развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток. Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления — гистамина, лейкотриенов, цитокинов и ферментов (см. гл. 2, п. I.Г). Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций, аллергического ринита, экзогенной бронхиальной астмы. Б. Цитотоксические аллергические реакции. Цитотоксические реакции обусловлены взаимодействием IgG или IgM с антигенами, фиксированными на мембранах собственных клеток. Связывание антител с мембранами клеток приводит к активации комплемента и гибели этих клеток. Таков патогенез аутоиммунной гемолитической анемии и гемолитической болезни новорожденных. Сходные реакции, но без разрушения клеток, наблюдаются при тиреотоксикозе, вызванном тиреостимулирующими антителами, гипотиреозе, вызванном тиреоблокирующими антителами, а также при миастении, вызванной антителами, блокирующими связывание ацетилхолина с его рецепторами. В. Иммунокомплексные аллергические реакции. Попадая в кровоток, антигены связываются с антителами с образованием иммунных комплексов, которые в норме поглощаются фагоцитами. Однако при высокой концентрации иммунные комплексы откладываются в тканях и повреждают их. Основные причины отложения иммунных комплексов — это увеличение концентрации иммунных комплексов в крови и повышение проницаемости сосудов. Фиксированные в тканях иммунные комплексы могут активировать комплемент и вызывать образование анафилатоксинов, стимулируют хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз. Аллергические реакции этого типа лежат в основе сывороточной болезни, инфекционного эндокардита и некоторых форм гломерулонефрита. Г. Аллергические реакции замедленного типа. В отличие от других типов аллергических реакций, в аллергических реакциях замедленного типа антитела не участвуют. Эти реакции обусловлены взаимодействием T-лимфоцитов с антигеном. Классические примеры аллергических реакций замедленного типа — это туберкулиновые пробы и аллергический контактный дерматит. [стр. 6 ⇒]

А. Препарат вводят только в присутствии врача, под рукой должны быть средства оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке (см. гл. 11, п. V). Возможность введения экстрактов аллергенов в иных условиях обсуждается в бюллетене Американской академии аллергологии и иммунологии (J. Allergy Clin. Immunol. 93: 811—812, 1994). Б. Выясняют, не сопровождались ли предыдущие инъекции местными или системными реакциями. В. Для инъекций используют одноразовые иглы 26 G или 27 G и пластиковые шприцы объемом 1 мл с ценой деления 0,01 мл. Г. Следует быть предельно внимательным при выборе флакона с аллергеном и наборе препарата в шприц. Д. Инъекции обычно производят в наружную поверхность плеча (в борозду между дельтовидной и трехглавой мышцей). Е. Иглу вводят п/к и слегка потягивают за поршень. Аллерген вводят только в том случае, если в шприц не попадает кровь, в противном случае резко возрастает риск анафилактического шока. Ж. Не следует растирать место инъекции, поскольку при быстром всасывании аллергена повышается риск системной аллергической реакции. З. Чтобы предупредить быстрое всасывание аллергена, больному рекомендуют избегать физических нагрузок в течение некоторого времени после введения препарата. И. После инъекции за больным наблюдают в течение 20—30 мин. При развитии местной реакции это обязательно отмечают в медицинской карте. К. Факторы риска системных аллергических реакций: 1) слишком быстрое увеличение дозы антигена на начальных этапах десенсибилизации; 2) системные аллергические реакции в анамнезе; 3) ошибки, допущенные при заполнении медицинской карты, выборе экстракта аллергена, его разведения и дозы; 4) высокая чувствительность к аллергену; 5) замена старого экстракта новым; 6) дополнительный контакт с аллергеном, входящим в состав экстракта (например, контакт с пыльцой амброзии в сезон ее цветения во время проведения десенсибилизации экстрактом пыльцы амброзии). XXI. Аллергические реакции на введение экстрактов аллергенов. В большинстве случаев тяжелые аллергические реакции наблюдаются в течение первых 20—30 мин после введения экстракта аллергена (не позднее чем через 1 ч). Тем не менее следует помнить, что изредка выраженные местные и системные реакции развиваются в течение 24 ч после инъекции. Если вовремя не распознать эти реакции, значительно повышается риск анафилактического шока при последующих введениях препарата. А. Местные реакции считаются выраженными, если сразу после введения экстракта возникают гиперемия, отек и волдырь диаметром более 2 см или волдырь, не исчезающий более 24 ч. 1. Лечение симптоматическое — назначают H1-блокаторы внутрь и холодные примочки. Профилактическое назначение H1-блокаторов и адреналина не рекомендуется, поскольку эти препараты угнетают местную реакцию, а ее выраженность позволяет предсказать развитие тяжелых местных и системных реакций на последующее введение аллергена. Однако H1-блокаторы, назначаемые для лечения аллергических заболеваний, во время десенсибилизации не отменяют. 2. При выраженной местной реакции снижают дозу аллергена до той, которая не вызывала местных реакций, а затем вновь повышают ее по схеме. 3. Тщательно соблюдают технику инъекций, поскольку внутрикожное или в/м введение аллергенов способствует развитию местных реакций. Б. Системная реакция может проявляться покраснением кожи, крапивницей, зудом, отеком Квинке, бронхоспазмом, отеком гортани, анафилактическим шоком, остановкой кровообращения. Тяжелые системные реакции редки, но могут привести к смерти, поэтому врач должен быть всегда готов оказать больному неотложную помощь. 1. Немедленно вводят раствор адреналина 1:1000, 0,01 мл/кг (не более 0,3 мл) п/к или в/м. При необходимости инъекцию адреналина повторяют через 15 мин. 2. Раствор адреналина 1:1000, 0,01 мл/кг (не более 0,2 мл на введение), также вводят в место инъекции аллергена для уменьшения его всасывания. Если одновременно были произведены две инъекции аллергена, дозу адреналина делят пополам и обкалывают оба места инъекции. 3. Выше места инъекции аллергена накладывают жгут, который отпускают каждые 15 мин. 4. Вводят дифенгидрамин, 1,25 мг/кг в/в в течение 5—10 мин или в/м. 5. При тяжелой системной реакции вводят гидрокортизон, 5 мг/кг в/в. Это снижает риск анафилактического шока. 6. Дальнейшее лечение, а также лечение отека Квинке и анафилактического шока описано в гл. 11, п. V.Е. 7. Проверяют, правильно ли были выбраны экстракт аллергена и его доза. Если ошибки не было, выясняют, не развивались ли выраженные местные реакции при увеличении дозы аллергена. Десенсибилизацию продолжают с дозы, в 10 раз меньше той, которая вызвала системную реакцию. Например, если системная реакция возникла при введении 0,5 мл экстракта аллергена в разведении 1:100, дозу снижают до 0,05 мл экстракта в разведении 1:100 или 0,5 мл экстракта в разведении 1:1000. Затем дозу препарата увеличивают по прежней схеме. По достижении той дозы, которая вызвала системную реакцию, повышение доз прекращают или проводят более плавно. 8. У больных, применяющих бета-адреноблокаторы, высок риск анафилактического шока, не поддающегося лечению адреналином, поэтому во время десенсибилизации бета-адреноблокаторы отменяют. Если это невозможно, то тщательно взвешивают показания к десенсибилизации. То же касается больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и больных с аллергией к препаратам адреналина. XXII. Продолжительность лечения. Максимальный эффект десенсибилизации развивается через 12—24 мес после достижения поддерживающей дозы. Продолжительность лечения зависит от его эффективности, обычно оно длится 3—5 лет. При неэффективности десенсибилизации в течение 2 лет ее прекращают. Клинических или лабораторных признаков, по которым можно было бы предсказать обострение аллергического заболевания после завершения курса... [стр. 32 ⇒]

М. Рот, Э. Клирап, Г. Гонг-младший Иммунный ответ, который в норме приводит к уничтожению чужеродного, в патологии вызывает повреждение собственных органов и тканей. Легкие — орган, наиболее уязвимый для иммунных реакций — как системных, так и местных. Установлено участие иммунных механизмов в патогенезе таких заболеваний, как экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, легочная эозинофилия, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, саркоидоз легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит. Глава содержит сведения о патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, принципах лечения и прогнозе этих заболеваний. I. Экзогенный аллергический альвеолит. Это группа заболеваний, вызванных вдыханием органической пыли, которые протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких. В отличие от других гранулематозных поражений легких, например саркоидоза и кокцидиомикоза, при экзогенном аллергическом альвеолите отсутствуют системные проявления. Вдыхание органической пыли приводит к развитию экзогенного аллергического альвеолита лишь у 5—15% людей. Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания, неизвестны, однако считается, что курение и атопические заболевания не повышают риск экзогенного аллергического альвеолита. В состав органической пыли входят антигены животного и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью. Не установлена также связь заболевания с полом, возрастом и климатогеографическими условиями. А. Антигены. В табл. 8.1 перечислены антигены, вдыхание которых чаще всего приводит к экзогенному аллергическому альвеолиту. Ежегодно сообщается о новых бытовых и производственных антигенах, которые могут быть причиной этого заболевания. Несмотря на их разнообразие, все случаи экзогенного аллергического альвеолита имеют сходные клиническую картину и морфологические изменения. Б. Клиническая картина 1. Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. а. Через 4—6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка, озноб, чувство тяжести в груди, одышка, сухой кашель. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. Аллергическая реакция протекает по иммунокомплексному типу (см. гл. 1, п. VI.В). б. Лабораторные исследования. Повышается число нейтрофилов и уровень IgG в сыворотке. Число эозинофилов и уровень IgE обычно нормальные. в. Рентгенография грудной клетки. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом выраженность этих изменений зависит от тяжести заболевания. На начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Если эти изменения наблюдаются не более года, то при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. КТ с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Это исследование показано в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких. г. Исследование функции внешнего дыхания. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, общей емкости легких, диффузионной способности и податливости легких. Если нет сопутствующих атопических заболеваний, обструктивные нарушения отсутствуют. 2. Острый экзогенный аллергический альвеолит при бронхиальной астме. Около 10% больных экзогенным аллергическим альвеолитом одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой. При вдыхании органической пыли у таких больных сначала развивается аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся приступом бронхиальной астмы, а через 4—6 ч развивается иммунокомплексная аллергическая реакция, для которой характерны симптомы, описанные выше. 3. Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли в небольших дозах. а. Характерны постепенное развитие одышки и снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб отмечаются редко. По мере прогрессирования заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. б. Рентгенография грудной клетки. Для острой и подострой стадий характерны множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. На поздних стадиях заболевания развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего легкие на рентгенограмме приобретают вид пчелиных сот. Эти изменения необратимы и наблюдаются при всех заболеваниях, вызывающих диффузный пневмосклероз. в. Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания выявляет тяжелые рестриктивные и более или менее выраженные обструктивные нарушения. В. Иммунологические исследования 1. Преципитирующие антитела. Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG. Их легко выявить с помощью простого и хорошо воспроизводимого метода сыворотке преципитирующих антител к какому-либо антигену не является абсолютным доказательством участия этого антигена в патогенезе заболевания. Выявление преципитирующих антител в этом случае свидетельствует лишь о контакте с... [стр. 75 ⇒]

Преципитирующие антитела выявляются у 90% больных с легким фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) в острой стадии. Затем в большинстве случаев они исчезают из сыворотки. Эти антитела обнаруживаются в сыворотке 50% здоровых, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит. Более чувствительные методы обнаружения преципитирующих антител — иммуноэлектрофорез и иммунофлюоресценция. Отсутствие преципитирующих антител не исключает диагноза экзогенного аллергического альвеолита, поскольку выявить антиген, послуживший причиной заболевания, удается не всегда, а в сыворотке некоторых больных экзогенным аллергическим альвеолитом преципитирующие антитела вообще отсутствуют. 2. Кожные пробы. Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются. Так, при проведении проб с антигенами термофильных актиномицетов и многих плесневых грибов часто наблюдаются ложноположительные результаты, поскольку эти антигены вызывают неспецифическое раздражение кожи. Положительные результаты кожных проб наблюдаются у здоровых лиц после предварительного контакта с исследуемым антигеном. Ложноотрицательные результаты кожных проб могут быть обусловлены повышенной активностью T-супрессоров. 3. В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют роль иммунокомплексные аллергические реакции и аллергические реакции замедленного типа, при сопутствующих атопических заболеваниях — аллергические реакции немедленного типа. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а через 48 ч их сменяют лимфоциты, которые и преобладают в инфильтрате при хроническом течении заболевания. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у больных экзогенным аллергическим альвеолитом, содержатся T-лимфоциты, которые под действием определенных антигенов органической пыли in vitro начинают размножаться и вырабатывать цитокины. Это свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Число клеток в смывах из бронхов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом в 5 раз больше, чем у здоровых. Около 70% этих клеток — лимфоциты, в основном CD8. Соотношение CD4/CD8 при экзогенном аллергическом альвеолите не превышает 1:2, тогда как в норме составляет 1,2:1—1,6:1, а при саркоидозе — не менее 2:1. Лимфоциты CD8, выявляемые в смывах из бронхов, — это активированные T-супрессоры и цитотоксические T-лимфоциты. Бронхоальвеолярный лаваж не позволяет оценить тяжесть заболевания, поскольку у сенсибилизированных здоровых лиц количество клеток и соотношение лимфоцитов CD4/CD8 в смывах из бронхов такое же, как у больных экзогенным аллергическим альвеолитом. Г. Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3. Д. Диагностика 1. Заподозрить экзогенный аллергический альвеолит позволяет тщательно собранный анамнез. При острой форме заболевания каждый контакт с антигеном проявляется сходной клинической картиной, при хронической форме — четкой связи между контактом с антигеном и обострением нет. 2. Проводят рентгенографию грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания, исследование уровня преципитирующих антител в сыворотке. 3. Повторный контакт с антигеном в естественных условиях — это простой и относительно безопасный способ диагностики экзогенного аллергического альвеолита. В течение некоторого времени полностью исключают контакт больного с органической пылью, затем возвращают больного в среду естественного контакта с ней. До и после контакта с антигеном проводят физикальное исследование, рентгенографию грудной клетки и спирометрию. 4. Провокационные пробы. Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии. а. Положительная реакция может развиться сразу после ингаляции экстракта, спустя несколько часов после нее или протекать в два этапа. Ранняя реакция обычно проявляется бронхоспазмом, лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют, все симптомы исчезают через 1—3 ч. Поздняя реакция развивается через 4—6 ч после контакта с органической пылью и проявляется общими симптомами, рестриктивными нарушениями дыхания и лейкоцитозом. Двухфазные реакции отмечаются редко. Раннюю реакцию можно предотвратить применением бета-адреностимуляторов и кромолина, позднюю — назначением кортикостероидов. В сыворотке большинства больных (как у тех, у которых антиген вызвал двухфазную, так и у тех, у которых он вызвал позднюю реакцию) выявляются преципитирующие антитела. б. Для провокационных проб используются только очищенные экстракты антигенов. Поскольку ингаляция антигена может привести к резкому ухудшению состояния, которое потребует госпитализации и в/в введения кортикостероидов, провокационные пробы проводятся только в специализированных лабораториях. [стр. 76 ⇒]

Е. Дифференциальную диагностику проводят с 1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой, 2) лекарственными аспергиллезом, 4) болезнью заготовителей силоса, 5) пневмомикотоксикозом, 6) саркоидозом и 7) коллагенозами. Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. 8.2). Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого. Ж. Лечение 1. Общие мероприятия а. Устранение контакта с органической пылью — основное профилактическое и лечебное мероприятие при экзогенном аллергическом альвеолите, особенно остром. Больному рассказывают о его заболевании, объясняют необходимость ношения маски при предполагаемом контакте с антигеном, рекомендуют ему приобрести или сменить бытовые приспособления для вентиляции и кондиционирования воздуха. В некоторых случаях больному приходится менять профессию. б. Бронходилататоры, кромолин и недокромил предотвращают раннюю реакцию на антиген. в. Десенсибилизация неэффективна и нежелательна, так как п/к введение антигена может привести к повышению уровня преципитирующих антител в сыворотке и развитию более тяжелой реакции при следующем контакте с органической пылью. 2. Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях в тех случаях, когда избежать контакта с аллергеном невозможно. Кортикостероиды способствуют быстрому устранению симптомов заболевания и предотвращают дальнейшее повреждение легочной ткани. При назначении кортикостероидов быстро нормализуются рентгенологическая картина и показатели функции внешнего дыхания. Диффузионная способность легких обычно восстанавливается более медленно. В 1-ю неделю преднизон назначают в дозе 60 мг/сут внутрь (детям — 2 мг/кг/сут), в течение последующих 2 нед дозу снижают до 20 мг/сут, далее суточную дозу уменьшают на 5 мг каждую неделю. Во время лечения регулярно проводят рентгенографию грудной клетки и спирометрию. Хроническая форма заболевания хуже поддается лечению. При ней также показаны кортикостероиды, поскольку они могут вызывать обратное развитие изменений в легких. Ингаляционные кортикостероиды при экзогенном аллергическом альвеолите в настоящее время не применяются. З. Прогноз. Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно. II. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Аллергический бронхолегочный аспергиллез — заболевание, обусловленное аллергическими реакциями немедленного типа и иммунокомплексными аллергическими реакциями. Возбудитель — Aspergillus spp., обычно Aspergillus fumigatus. Риск заболевания выше у больных атопическими заболеваниями, в анамнезе у всех больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом есть указания на бронхиальную астму. Аллергический бронхолегочный аспергиллез проявляется бронхиальной астмой и бронхоэктазами в области крупных бронхов. Распространенность заболевания достаточно высока в Великобритании и невелика в США. Однако эта географическая неравномерность может быть обусловлена низким уровнем диагностики. А. Клиническая картина 1. Заболевание протекает с обострениями, которые обычно возникают зимой, и ремиссиями. Обострения проявляются лихорадкой, продуктивным кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием, одышкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением числа эозинофилов в мокроте. Мокрота более чем у половины больных содержит коричневатые плотные или рыхлые сгустки, у некоторых больных в мокроте обнаруживаются слепки бронхов. 2. Лабораторные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл–1, уровень IgE в сыворотке более 1000 МЕ/мл. В сыворотке выявляются преципитирующие антитела к Aspergillus spp. При микроскопии мазков и в посевах мокроты более чем у 60% больных обнаруживается возбудитель заболевания. Поскольку Aspergillus spp. распространены повсеместно и могут случайно попасть в культуру, их выявление при однократном посеве не может служить достоверным признаком аспергиллеза. Выявление возбудителя при повторных посевах мокроты повышает их информативность. 3. Рентгенография и КТ грудной клетки. В легких определяются ограниченные затемнения, локализующиеся в области бронхоэктазов. Затемнения быстро исчезают или сохраняются длительно. Для выявления бронхоэктазов используют КТ с высоким разрешением. При длительном течении заболевания развивается склероз верхних долей легких. 4. Исследование функции внешнего дыхания. Закупорка бронхов слизистыми пробками сопровождается обратимыми обструктивными нарушениями дыхания. По мере развития пневмосклероза возникают рестриктивные нарушения дыхания, снижается диффузионная способность легких. Б. Иммунологические исследования. Кожные пробы выявляют сенсибилизацию к антигенам Aspergillus spp. Реакция может протекать двухфазно: ранняя фаза обусловлена аллергической реакцией немедленного типа и проявляется в виде волдыря и гиперемии почти сразу после введения антигена, поздняя — аллергической реакцией немедленного типа и иммунокомплексной аллергической реакцией и проявляется отеком и эритемой спустя... [стр. 77 ⇒]

VII. Патогенез А. Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем — нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом. При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут или часов. Более легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. У больных атопическими заболеваниями, особенно диффузным нейродермитом, кожа более чувствительна к действию раздражающих веществ. Вещества, часто вызывающие простой контактный дерматит, приведены в табл. 9.5. Следует отметить, что некоторые вещества могут вызывать как простой, так и аллергический контактный дерматит. Б. Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа (см. гл. 1, п. VI.Г), которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют T-лимфоцитам. Активированные T-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны, интерлейкины-1 и -2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные T-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть T-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, остальные превращаются в клетки памяти. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его T-лимфоцитов, оно длится обычно 10—14 сут. После этого T-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов CD4 и CD8. На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудистого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы. Аллергический контактный дерматит, монетовидная и дисгидротическая экзема, легкая форма простого контактного дерматита характеризуются сходной гистологической картиной. При диффузном нейродермите (за исключением тяжелых случаев) и других заболеваниях из группы зудящих дерматитов риск аллергического контактного дерматита выше, чем среди населения в целом. У больных тяжелым диффузным нейродермитом клеточный иммунитет угнетен, поэтому аллергический контактный дерматит у них возникает редко. Вещества, чаще всего вызывающие аллергический контактный дерматит, приведены в табл. 9.6. В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным, а фотоаллергические — с аллергическим контактным дерматитом. Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, — связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит. Вещества, чаще всего вызывающие фототоксические и фотоаллергические реакции, приведены в табл. 9.7. VIII. Клиническая картина А. Простой контактный дерматит. В легких случаях поражение кожи незначительно и проявляется сухостью и зудом. В тяжелых случаях сначала появляются эритема и шелушение, а затем образуются корки. Под действием сильного раздражителя, например щелочи или кислоты, на коже образуются крупные пузыри, возникает некроз пораженных участков, изредка наблюдаются многочисленные везикулы (обычно на ладонях и подошвах). Поражение локализуется только в тех участках кожи, которые контактировали с раздражающим веществом, причем чем длительнее был контакт, тем выраженнее дерматит. Больные обычно жалуются на зуд, реже, в тяжелых случаях, на боль и жжение. Б. Аллергический контактный дерматит характеризуется более выраженными эритемой и отеком и чаще сопровождается образованием везикул и пузырей. При этом заболевании, в отличие от простого контактного дерматита, поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не контактировали с аллергеном. Более обширное поражение кожи при аллергическом контактном дерматите обусловлено двумя причинами: 1) распространением аллергена из зоны непосредственного контакта в отдаленные участки кожи, 2) миграцией сенсибилизированных лимфоцитов, перекрестнореагирующих с эндогенными белками. В одних случаях причину аллергического контактного дерматита позволяет установить форма пораженного участка (например, при контакте с сумахом пораженные участки обычно имеют вид прямых полос), в других — локализация поражения (например,... [стр. 92 ⇒]

Несмотря на некоторые различия между проявлениями простого и аллергического контактного дерматита, поставить диагноз только на основании клинической картины обычно не удается. В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. При фототоксических реакциях боль и жжение появляются в течение 24—48 ч после пребывания на солнце. Тяжелые фототоксические реакции можно спутать с солнечным ожогом, иногда они даже сопровождаются появлением крупных пузырей. Растения, содержащие псоралены (например, лайм), вызывают гиперпигментацию. Участки гиперпигментации при этом часто имеют причудливые очертания. Фотоаллергические реакции по своим проявлениям сходны с аллергическим контактным дерматитом. При фототоксических и фотоаллергических реакциях поражаются открытые участки кожи — лицо, шея, верхняя часть груди, плечи, тыльная поверхность кистей. Участки кожи, постоянно защищенные от солнца — волосистая часть головы, верхние веки, глубокие кожные складки, — при фототоксических и фотоаллергических реакциях обычно не поражаются. IX. Диагностика А. Анамнез. Прежде всего определяют вещества, с которыми больной контактирует дома и на работе. Затем уточняют, с какими участками кожи контактировало вещество, вызвавшее дерматит, — с пораженными или непораженными. Необходимо учитывать, что контакт с веществами, вызывающими аллергический контактный дерматит, может остаться незамеченным. Так, аллергическую реакцию вызывает не только прямой контакт с растением, например сумахом, но и одежда, инструменты, шерсть животных, загрязненные соком этого растения, а также дым от сжигаемых растений. При аллергическом контактном дерматите в анамнезе следует определить, какой аллерген был причиной дерматита в прошлом и какие вещества могут вызвать перекрестную реакцию. Так, при аллергии к сумаху употребление в пищу манго и орехов кешью, в кожуре и скорлупе которых содержатся вещества, близкие по антигенному составу соку сумаха, вызывает аллергический хейлит. При аллергии к парафенилендиамину, который содержится в красках для волос, возможна перекрестная реакция на бензокаин. Аллергический контактный дерматит возникает при применении дисульфирама у больных, сенсибилизированных к тиураму, и аминофиллина у больных, сенсибилизированных к этилендиамину. Частый контакт со слабыми раздражающими веществами даже в течение длительного времени далеко не всегда приводит к контактному дерматиту. У некоторых больных заболевание возникает лишь в том случае, когда увеличивается частота или общее время контакта с раздражающим веществом. При наличии сенсибилизации к какому-либо веществу аллергический контактный дерматит возникает спустя 24—48 ч после контакта с ним. Сенсибилизация же может развиться спустя месяцы и даже годы после начала контакта с аллергеном и обычно сохраняется в течение длительного времени. Это объясняет то, что при подозрении на аллергический контактный дерматит следует установить все вещества, контакт с которыми по времени совпадает с появлением симптомов заболевания. Фототоксические и фотоаллергические реакции обычно развиваются через 24— 48 ч после пребывания на солнце. Контактный дерматит, как простой, так и аллергический, обычно проходит или становится менее выраженным после устранения контакта с раздражающим веществом или аллергеном. Улучшение в выходные дни и во время отпуска свидетельствует о профессиональном характере заболевания. Б. Физикальное исследование. При простом контактном дерматите наблюдаются эритема, везикулы, пузыри, мокнутие, желтоватые или белые корки, шелушение. При длительном течении заболевания возникает лихенизация. Поскольку сходные проявления наблюдаются и при других дерматитах, при осмотре следует обращать внимание на форму и локализацию сыпи. Так, если аллергический контактный дерматит вызван растением (например, сумахом), поражение часто имеет вид полос. Если причина дерматита — металлические украшения, оно локализуется в месте контакта кожи с ними: на мочках ушей, запястьях, пальцах, шее. Фототоксические и фотоаллергические реакции возникают на открытых участках кожи, но ограничиваются местом контакта с фотосенсибилизирующим веществом или аллергеном. Фототоксические реакции, обусловленные контактом с растениями, содержащими псоралены, характеризуются причудливой сыпью, а после стихания воспаления — гиперпигментацией. В легких случаях острый период фототоксической реакции остается незамеченным, и больные обращаются к врачу по поводу гиперпигментации. Одна из наиболее частых причин фототоксических реакций — лайм. Участки тела, чаще всего поражаемые при контактном дерматите, перечислены в табл. 9.8. В. Аппликационные пробы и фотопробы позволяют выявить причину аллергического контактного дерматита и фотоаллергических реакций. Причину простого контактного дерматита определить несложно, поскольку между появлением симптомов и контактом с раздражающим веществом существует четкая связь. Техника проведения проб проста и заключается в следующем: на ограниченный участок кожи наносят аллерген, при сенсибилизации к нему в этом участке развивается описанная выше кожная реакция. Пробы проводят с соблюдением стандартных условий, приведенных ниже. 1. Аллергены. Среди двадцати выпускаемых в США диагностических аллергенов для аппликационных проб (см. табл. 9.9) нет ни одного фотоаллергена. В других странах применяются и другие стандартные аллергены, однако они не одобрены FDA. Использование аллергенов в концентрациях, указанных в табл. 9.9, позволяет избежать ложноположительных реакций, обусловленных раздражающим действием аллергена. В отсутствие стандартного аллергена диагностический препарат можно приготовить из любого вещества, которое разводят в подходящем растворителе, например вазелине или воде. Для получения диагностических препаратов аллергенов необходимо знать их физико-химические свойства и схему приготовления. При проведении аппликационных фотопроб аллерген наносят на два участка, один из которых облучают ультрафиолетовым светом, а другой — контрольный — защищают от облучения. 2. Участок кожи для проведения аппликационных проб. Аппликационные пробы обычно проводят на коже верхней или средней трети спины, иногда на наружной поверхности плеча. При проведении проб на других участках... [стр. 93 ⇒]

Т. Фишер, Г. Лолор-младший Укусы и ужаления насекомых вызывают местные и системные реакции разной степени тяжести. Эти реакции могут быть как аллергическими, так и неаллергическими. Системные аллергические реакции на яды насекомых развиваются внезапно и требуют оказания неотложной помощи. Аллергия к ядам насекомых встречается как у больных атопическими заболеваниями, так и у лиц, никогда не страдавших ими. От аллергии к ядам перепончатокрылых в США ежегодно умирают 40—50 человек. Реакции на яд насекомых чаще наблюдаются летом. I. Клиническая картина А. Местные реакции. В большинстве случаев укусы или ужаления насекомых вызывают местную реакцию. Она проявляется острой болью и гиперемией. Наиболее болезненны ужаления в конечности. Длительность местной реакции обычно не более 24 ч. Отек при местных реакциях появляется только в месте укуса или ужаления. При выраженной местной реакции в сыворотке больного можно обнаружить IgE к яду укусившего или ужалившего насекомого. Появление специфических IgE после укуса или ужаления указывает на повышенный риск анафилактической реакции. Б. Системные реакции, обусловленные токсическим действием яда насекомых, развиваются после нескольких укусов или ужалений. Они проявляются желудочно-кишечными нарушениями, головной болью, головокружением, обмороками, судорогами и лихорадкой. Эти реакции не являются аллергическими и обусловлены сходными с гистамином веществами, входящими в состав яда. В. Системные аллергические реакции 1. Системные аллергические реакции развиваются, как правило, при ужалениях перепончатокрылых (пчел, шмелей, ос, шершней) и укусах жалоносных муравьев. Характеристика некоторых из этих насекомых представлена в табл. 12.1. Укусы кровососущих насекомых (блох, москитов) редко вызывают системные аллергические реакции. 2. Анафилактические реакции развиваются при взаимодействии антигенов яда с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток. Чаще всего наблюдаются легкие анафилактические реакции. Они проявляются зудом, гиперемией и крапивницей в участках кожи, удаленных от места укуса или ужаления. Признаки тяжелых анафилактических реакций — поражение органов дыхания (одышка, свистящее дыхание, охриплость), артериальная гипотония, нарушения сознания, недержание мочи и кала, тошнота, рвота, боль в животе. В большинстве случаев тяжелые анафилактические реакции развиваются через 15—60 мин после укуса или ужаления. Средний возраст больных 20 лет, чаще страдают мужчины. У взрослых тяжелые анафилактические реакции (в том числе со смертельным исходом) отмечаются чаще, чем у детей. Частые контакты с аллергенами насекомых или частые укусы или ужаления значительно повышают риск тяжелых анафилактических реакций. Сердечно-сосудистые заболевания и прием бета-адреноблокаторов также повышают риск тяжелых анафилактических реакций. Анафилактические реакции в семейном анамнезе и атопические заболевания не служат фактором риска анафилактических реакций при укусах или ужалениях насекомых. У больных с тяжелыми анафилактическими реакциями риск анафилактических реакций при последующих укусах и ужалениях выше, чем у больных с местными реакциями на укусы или ужаления в анамнезе. Чем больше интервал между укусами или ужалениями, тем ниже риск анафилактической реакции. 3. Отсроченные системные аллергические реакции. Предполагается, что они обусловлены иммунокомплексными аллергическими реакциями. Симптомы появляются через 2 ч—3 нед после ужаления. Отсроченные системные аллергические реакции могут проявляться лихорадкой, артралгией, увеличением лимфоузлов, крапивницей, отеком Квинке, геморрагической сыпью. Возможны также васкулит, нарушение свертывания крови и неврологические нарушения: периферический неврит, гемиплегия, энцефалопатия. II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых А. Анамнез. Выясняют, сколько было ужалений и какую реакцию они вызвали, осталось ли жало в месте ужаления. Пытаются определить вид насекомого (см. табл. 12.1). Б. Кожные пробы 1. Чтобы избежать ложноотрицательных результатов, кожные пробы проводят не ранее чем через 2—3 нед после системной реакции. 2. В продаже имеются готовые препараты ядов насекомых. Их применение более информативно, чем применение экстрактов насекомых. Однако по результатам кожных проб с ядами насекомых предсказать характер реакции на последующее ужаление нельзя. Кроме того, оценку результатов проб затрудняет то, что разница между диагностической и раздражающей концентрациями яда незначительна. При использовании рекомендуемых концентраций (не более 1,0 мкг/мл) четко разграничить положительные и отрицательные результаты можно у 95% больных, у 5% больных результаты проб сомнительны. а. В настоящее время выпускаются препараты ядов некоторых видов пчел, ос и шершней. С лечебной целью используют смешанный препарат, содержащий равные количества яда Dolichovespula maculata, Dolichovespula arenaria и Vespula spp. Для диагностики этот препарат не применяют. Препараты ядов (например, Фармалген и Веномил) — это лиофилизированные белки. Перед применением их разводят физиологическим раствором, содержащим 0,03% альбумина и 0,4% фенола. Такой раствор способствует длительному сохранению активности яда, препятствуя его оседанию на стенках стеклянных сосудов. Необходимо строго соблюдать условия хранения лиофилизированных препаратов, растворителя и приготовленных растворов, указанные в инструкции изготовителя. Приготовленные растворы нельзя замораживать. Перед использованием препарата следует проверить срок годности. б. Кожные пробы с ядами насекомых проводят при наличии в анамнезе указаний на системные аллергические реакции на ужаление. Сначала на внутренней стороне предплечья проводят скарификационную пробу. Концентрация яда при... [стр. 107 ⇒]

М. Меллон, М. Шац, Р. Пэттерсон Первое сообщение о лекарственной аллергиисывороточной болезни при введении лошадиной сыворотки — появилось почти 100 лет назад. До появления сульфаниламидов (конец 30-х гг.) осложнения медикаментозного лечения наблюдались лишь у 0,5—1,5% больных, в настоящее время только у больных, находящихся в стационаре, они возникают в 15—30% случаев. I. Классификация осложнений медикаментозного лечения А. Осложнения, не обусловленные действием лекарственных средств 1. Психогенные и нейрогенные реакции проявляются тревожностью, тошнотой, сонливостью, вазовагальными обмороками. 2. За осложнения медикаментозного лечения могут быть приняты проявления заболевания, например сыпь при детских инфекциях. Б. Осложнения, обусловленные действием лекарственных средств 1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам а. Токсическое действие развивается при передозировке препарата, дозозависимо. б. Первичное побочное действие — это наиболее распространенное осложнение медикаментозного лечения. Оно возникает при применении лекарственных средств в терапевтических дозах и обусловлено их прямым действием на органы-мишени (например, тахикардия при применении адреналина). в. Вторичное побочное действие — это осложнение медикаментозного лечения, не связанное с прямым действием лекарственных средств на органы-мишени (например, реакция Яриша—Герксгеймера при лечении бактериальных инфекций). г. Взаимодействие лекарственных средств может привести к изменению их действия, например индукция фермента, вызванная одним препаратом, меняет метаболизм другого. 2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам а. Непереносимость — появление побочных эффектов при назначении лекарственных средств в низких дозах. б. Идиосинкразия — качественно измененная реакция на препарат, например гемолитическая анемия, вызванная примахином, у больных с недостаточностью Г-6-ФД. Идиосинкразия обусловлена неиммунными механизмами, хотя клинически может быть сходна с аллергией. в. Лекарственная аллергия обусловлена выработкой антител или появлением T-лимфоцитов, специфичных к препарату или его метаболитам. Аллергическими считаются только реакции, опосредованные иммунными механизмами. Ниже приведены основные признаки лекарственной аллергии. 1) Лекарственная аллергия наблюдается у незначительной части больных и возникает даже при назначении препарата в низких дозах. 2) Аллергические реакции развиваются только при повторном применении препарата. Следует помнить, что больные могут не знать о том, что они уже принимали какой-либо препарат, например при употреблении в пищу мяса, содержащего пенициллины. 3) Между первым применением препарата и появлением лекарственной аллергии обычно проходит несколько суток. 4) Проявления лекарственной аллергии не схожи с терапевтическим и побочным действиями лекарственных средств или симптомами основного заболевания. 5) Через 3—5 сут после отмены препарата все проявления исчезают или становятся менее выраженными. 6) При повторном применении препарата аллергическая реакция развивается вновь. 7) Чаще всего лекарственная аллергия возникает при применении пенициллинов и препаратов, содержащих сульфонамидную группу: сульфаниламидов, производных сульфанилмочевины, тиазидных диуретиков, ингибиторов карбоангидразы. II. Проявления лекарственной аллергии А. Иммунологическая классификация лекарственной аллергии (см. табл. 13.1) основана на классификации аллергических реакций Джелла и Кумбса (см. гл. 1, п. VI). 1. Аллергические реакции немедленного типа. Клинические проявления этих реакций — крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок и другие анафилактические реакции. Эти реакции обычно развиваются в течение 30 мин после введения препарата. Анафилактические реакции вызывают многие препараты, однако чаще всего их причиной бывают пенициллины. Анафилактоидные реакции сходны с анафилактическими, но развиваются без участия иммунных механизмов. Их вызывают рентгеноконтрастные средства, полимиксины, аспирин, местные анестетики и другие разные лекарственные средства. Полимиксины и рентгеноконтрастные средства при в/в введении могут напрямую стимулировать высвобождение медиаторов тучными клетками. Возможно, таким же действием обладает аспирин. Опиоиды, например кодеин и морфин, также стимулируют дегрануляцию тучных клеток, однако клинически это проявляется лишь появлением волдыря в месте инъекции. Исключение составляют анафилактоидные реакции при передозировке опиоидов. 2. Цитотоксические аллергические реакции а. Гематологические нарушения. Примеры цитотоксических аллергических реакций, вызванных лекарственными средствами: аутоиммунные гемолитическая анемия (см. гл. 16, пп. II.Г—Д), тромбоцитопения и, вероятно, агранулоцитоз. Следует отметить, что апластическая анемия, вызванная хлорамфениколом, обусловлена неиммунными механизмами. [стр. 111 ⇒]

Поражение почек. При интерстициальном нефрите, вызванном метициллином, в сыворотке часто появляются антитела к базальной мембране почечных канальцев. С помощью иммунофлюоресценции можно выявить IgG, C3 и антигенные детерминанты метициллина на базальной мембране почечных канальцев. Сходные изменения наблюдаются и при интерстициальном нефрите, вызванном фенитоином. 3. Иммунокомплексные аллергические реакции а. Классический пример иммунокомплексной аллергической реакции — сывороточная болезнь. Она была распространена в прошлом вследствие более частого применения гетерологичных сывороток. Симптомы обычно появляются через 1—3 нед после введения сыворотки. Характерны крапивница, пятнисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (поражаются в основном крупные суставы). Иногда наблюдается увеличение лимфоузлов, синдром Гийена—Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия), гломерулонефрит, периферическая нейропатия, системный васкулит. В настоящее время иммунокомплексные аллергические реакции чаще всего вызывают пенициллины. б. Лекарственный волчаночный синдром чаще всего возникает при применении гидралазина и прокаинамида. По своим проявлениям этот синдром сходен с СКВ. Дифференциальная диагностика этих заболеваний приведена в табл. 13.2. в. Васкулиты также могут быть обусловлены иммунокомплексными аллергическими реакциями на лекарственные средства. Раннее и нередко единственное клиническое проявление васкулита — лихорадка. Аллергические васкулиты кожи обычно проявляются геморрагической сыпью на ногах. Иногда наблюдаются лихорадка и артралгия. Часто (обычно при применении сульфаниламидов) одновременно поражаются почки и легкие. При гистологическом исследовании выявляют некротический васкулит с поражением мелких сосудов. 4. Аллергические реакции замедленного типа а. Аллергический контактный дерматит — клиническое проявление аллергической реакции замедленного типа, развивающейся после местного применения лекарственных средств. Аллергический контактный дерматит может быть вызван не только действующим веществом препарата, но и содержащимися в нем консервантами, например эфирами параоксибензойной кислоты. Аллергическими реакциями замедленного типа обусловлена, по-видимому, и фотосенсибилизация. В этом случае препарат становится аллергеном под действием солнечного света. б. Острый пневмонит, вызванный нитрофурантоином, также обусловлен преимущественно аллергическими реакциями замедленного типа. Характерны лихорадка, одышка, кашель, часто наблюдаются эозинофилия, ограниченные затемнения в легких и плевральный выпот. Нитрофурантоин может вызывать пневмосклероз, однако патогенез его неясен. К проявлениям аллергических реакций замедленного типа относится и интерстициальный пневмонит, вызванный препаратами золота. При этом наблюдаются одышка, кашель, обширные затемнения легочных полей, дыхательная недостаточность, сыпь. Интерстициальный пневмонит и пневмосклероз, развивающиеся при применении противоопухолевых средств, например блеомицина и бусульфана, вероятно, обусловлены токсическим действием этих препаратов на ткань легкого. в. Другие клинические проявления аллергических реакций замедленного типа. Предполагается, что аллергическими реакциями замедленного типа могут быть обусловлены энцефаломиелит и интерстициальный нефрит, развивающиеся после вакцинации живыми вирусными вакцинами, лекарственный гепатит (например, вызванный галотаном), многие случаи лихорадки и васкулитов, вызванных лекарственными средствами. Б. Клиническая классификация лекарственной аллергии (см. табл. 13.3) учитывает преимущественную локализацию поражения. 1. Различия между лекарственной аллергией и токсическим действием лекарственных средств. Аллергические реакции, перечисленные в табл. 13.3, необходимо отличать от токсического действия лекарственных средств. При этом следует учитывать, что лекарственная аллергия встречается лишь у незначительной части больных, ее проявления (лихорадка, сыпь, эозинофилия) не зависят от дозы препарата, а также то, что введение препаратов, вызывающих лекарственную аллергию, экспериментальным животным не вызывает поражения органов. а. Среди примеров токсического действия лекарственных средств следует отметить апластическую анемию, вызванную хлорамфениколом, интерстициальный пневмонит и пневмосклероз, обусловленные противоопухолевыми средствами, холестатическую желтуху, вызванную анаболическими гормонами, острый канальцевый некроз. б. В патогенезе большинства приведенных в табл. 13.3 заболеваний важную роль играют иммунные механизмы. Некоторые из этих заболеваний, например аспириновая бронхиальная астма, обусловлены, по-видимому, идиосинкразией. Одно и то же поражение может быть обусловлено токсическим действием, идиосинкразией или иммунными механизмами. Это часто наблюдается при лекарственном гепатите. Какие именно иммунные механизмы играют роль в развитии тех или иных побочных эффектов, установлено далеко не во всех случаях. в. Следует учитывать, что сходные проявления лекарственной аллергии могут быть вызваны разными лекарственными средствами. Наиболее частые проявления лекарственной аллергии, вызываемой тем или иным препаратом, обычно указываются в фармакологических справочниках. 2. Сыпь, обычно пятнистая или пятнисто-папулезная, — самый частый признак лекарственной аллергии (см. табл. 13.4). По клиническим и гистологическим признакам отличить сыпь при лекарственной аллергии от сыпи, вызванной другими причинами, достаточно трудно. Для сыпи при лекарственной аллергии характерны внезапное появление, симметричное расположение, преобладающее поражение туловища, яркий цвет, выраженный зуд. Сама по себе пятнисто-папулезная сыпь не опасна, однако на ее фоне может развиться эритродермия, нередко сопровождающаяся вторичной инфекцией, которая и может стать причиной смертельного исхода. Следует учитывать, что пятнисто-папулезная сыпь может сочетаться с другими проявлениями лекарственной аллергии. III. Диагностика лекарственной аллергии... [стр. 112 ⇒]

А. Анамнез. Диагноз лекарственной аллергии обычно ставят на основании данных анамнеза. Лабораторные методы диагностики неспецифичны. При сборе анамнеза обращают внимание на следующее. 1. Выясняют, какие лекарственные средства принимает больной. Учитывают все препараты, в том числе редко вызывающие аллергию и ранее применявшиеся больным в отсутствие побочного действия. 2. Устанавливают время, которое проходит между применением препарата и появлением побочных действий. В большинстве случаев лекарственная аллергия развивается через 7—10 сут после начала лечения. Анафилактоидные реакции развиваются вскоре после применения препарата. 3. Выясняют путь введения препарата, продолжительность лечения, уточняют, не применялся ли препарат раньше. Риск лекарственной аллергии повышается при частом назначении препаратов для парентерального введения в высоких дозах. Желательно установить, когда и после какой дозы препарата появились признаки лекарственной аллергии. 4. Сопоставляют клинические проявления, наблюдающиеся у данного больного, с проявлениями разных форм лекарственной аллергии (см. табл. 13.3 и табл. 13.4). 5. Быстрое улучшение состояния после отмены препарата подтверждает диагноз лекарственной аллергии. При применении препаратов длительного действия побочные эффекты сохраняются дольше. Следует учитывать, что некоторые препараты, например антимикробные, входят в состав пищевых продуктов, поэтому больные могут не знать, что длительно принимают их. Б. Иммунологические исследования. Для подтверждения диагноза лекарственной аллергии необходимо продемонстрировать сенсибилизацию к препарату или его метаболитам. Большинство лекарственных средств имеют низкую молекулярную массу (около 1000), поэтому сами по себе не вызывают иммунный ответ. Он развивается только при образовании комплексов из молекул препарата и высокомолекулярных белков-носителей. Поскольку антитела к этим комплексам обычно не связываются с самим препаратом, диагностика лекарственной аллергии достаточно трудна. 1. Кожные пробы а. Кожные пробы при аллергических реакциях немедленного типа 1) При развитии аллергических реакций немедленного типа внутрикожное введение антигена вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение медиаторов воспаления, что проявляется гиперемией и волдырем в месте инъекции. Следует отметить, что дегрануляция тучных клеток происходит после связывания одной молекулы антигена по крайней мере с двумя молекулами IgE на их мембране. Для этого молекула антигена должна содержать не менее двух антигенных детерминант. Поскольку большинство лекарственных средств — простые соединения, содержащие одну антигенную детерминанту, выявление аллергических реакций немедленного типа, вызванных лекарственными средствами, затруднено. Лишь немногие препараты образуют комплексы с белками кожи или полимеризуются в растворе с образованием молекул, содержащих несколько антигенных детерминант, и поэтому могут быть использованы для проведения кожных проб. 2) При проведении кожных проб с лекарственными средствами часто отмечаются ложноположительные реакции, поскольку многие препараты (например, кодеин) вызывают анафилактоидные реакции. Ложноположительные реакции, кроме того, развиваются при введении концентрированных растворов. 3) Пенициллины — единственная группа низкомолекулярных лекарственных средств, на основе которых разработаны препараты для диагностики лекарственной аллергии. Высокомолекулярные лекарственные средства, например анатоксины, сыворотки, инсулины и вакцины, достаточно иммуногенны и широко используются в качестве диагностических препаратов. В отсутствие стандартных диагностических препаратов для исключения ложноположительных реакций, связанных с раздражающим действием исследуемого лекарственного средства, необходимы контрольные пробы (для этого ставят кожные пробы у здоровых). б. Кожные пробы при аллергических реакциях замедленного типа. В этом случае положительная реакция на введение антигена обусловлена присутствием T-лимфоцитов, специфичных к этому антигену. Хотя у некоторых больных с отсроченными аллергическими реакциями на кортикостероиды, ампициллин и местные анестетики кожные пробы положительны, в большинстве случаев они не представляют диагностической ценности. Кроме того, их применение ограничено высоким риском сенсибилизации и анафилактических реакций. в. Аппликационные пробы позволяют выявить сенсибилизацию к лекарственным средствам для местного применения (см. гл. 9, п. IX.В). В диагностике аллергии к препаратам для системного применения аппликационные пробы не используются. 2. При подозрении на анафилактические реакции определяют уровень специфических IgE с помощью РАСТ или в реакции высвобождения гистамина тучными клетками (см. гл. 2, пп. I.В, I.Г.1 и II.В.3 и гл. 20, пп. VII.Б—В). а. С помощью РАСТ выявляют IgE к основным антигенным детерминантам пенициллинов. Его результаты почти всегда совпадают с результатами кожных и провокационных проб с этими препаратами. б. Реакцию высвобождения гистамина тучными клетками ставят следующим образом. К тучным клеткам брюшной полости крысы добавляют сыворотку больного с лекарственной аллергией, а затем лекарственное средство. Если оно является причиной аллергии, происходит дегрануляция тучных клеток. в. При постановке РАСТ и реакции высвобождения гистамина тучными клетками исключен риск осложнений. Однако эти исследования требуют специального оборудования и времени, что ограничивает их применение. г. РАСТ менее чувствителен, чем кожные пробы, поэтому с его помощью невозможно выявить антитела к малым антигенным детерминантам пенициллинов. 3. Лабораторные исследования применяются для выявления специфических IgG и IgM в диагностике лекарственной аллергии, обусловленной цитотоксическими аллергическими реакциями. [стр. 113 ⇒]

Для выявления сенсибилизированных T-лимфоцитов в диагностике лекарственной аллергии, обусловленной аллергическими реакциями замедленного типа, применяют реакцию бласттрансформации лимфоцитов и исследуют продукцию цитокинов. а. Реакция бласттрансформации лимфоцитов. Лимфоциты и моноциты крови инкубируют в присутствии антигена (в данном случае лекарственного средства), после чего к ним добавляют меченый тимидин. При положительной реакции лимфоциты превращаются в лимфобласты, о чем можно судить по включению в клетки меченого тимидина. Положительная реакция свидетельствует об участии T-лимфоцитов в развитии аллергии. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов наблюдается в следующих случаях. 1) Лихорадка, сыпь, отек лица, увеличение лимфоузлов, эозинофилия, нарушение функции печени, вызванные карбамазепином. 2) Эритродермия, вызванная фенитоином. 3) Острый пневмонит, вызванный нитрофурантоином. 4) Гепатит, вызванный галотаном. 5) Аллергический контактный дерматит, вызванный солями никеля. 6) Лекарственная токсидермия, вызванная местранолом. 7) Лекарственная токсидермия, вызванная некоторыми противотуберкулезными средствами. Широкое применение реакции бласттрансформации лимфоцитов ограничено тем, что ее постановка требует времени и специального оборудования. Кроме того, ее результаты сложно оценивать и она малоинформативна при аллергии, вызванной гаптенами. б. Более чувствительный метод выявления сенсибилизированных T-лимфоцитов основан на оценке продукции цитокинов (например, фактора, угнетающего миграцию макрофагов). Ограничения метода те же, что для реакции бласттрансформации лимфоцитов. в. Провокационные пробы позволяют установить связь между применением препарата и возникновением аллергической реакции. Однако из-за высокого риска тяжелых аллергических реакций эти пробы применяют очень редко. Они показаны, если больному приходится назначать лекарственные средства, к которым в прошлом у него была аллергия. Пробы проводят, постепенно увеличивая дозу антигена (см. гл. 13, п. IV.Г.1.б). Провокационные пробы с лекарственными средствами проводят в стационаре. IV. Профилактика лекарственной аллергии. Профилактика — наиболее эффективный способ снижения распространенности лекарственной аллергии. Основные принципы профилактики: 1) избегать применения лекарственных средств, которые часто вызывают аллергию, 2) тщательно собирать аллергологический анамнез, 3) помнить о перекрестных реакциях на лекарственные средства со сходными антигенными свойствами. Чаще всего перекрестные реакции наблюдаются между: 1) пенициллинами и цефалоспоринами, 2) разными аминогликозидами (стрептомицином, парааминобензола (сульфаниламидами, производными сульфанилмочевины, тиазидными диуретиками, ацетазоламидом, прокаином, прокаинамидом, аминосалициловой кислотой). Профилактика особенно важна у больных с лекарственной аллергией в анамнезе. У них риск лекарственной аллергии зависит от характера предшествующей реакции на препарат и времени, прошедшего с момента ее возникновения. А. Предшествующие реакции на лекарственное средство. Для оценки характера предшествующих реакций на лекарственное осложнений медикаментозного лечения. Б. Следует учитывать, что реакция может быть вызвана не лекарственным средством, а другой причиной. В. Дозозависимые побочные действия могут возникать повторно в отсутствие аллергии к лекарственному средству. Их характер обычно не меняется со временем, а интенсивность уменьшается при снижении дозы препарата. Г. Аллергические реакции на лекарственные средства возникают при их повторном применении. Интервал между предыдущим и последующим применением препарата обычно не превышает нескольких месяцев. Выраженность аллергической реакции при повторном применении препарата часто увеличивается, при этом снижение дозы препарата не предотвращает реакцию. 1. Анафилактические реакции требуют особого внимания, поскольку развиваются быстро и могут быть очень тяжелыми. а. Если какой-либо препарат вызвал анафилактическую реакцию, ее риск при повторном применении этого препарата повышается. Исключение составляет пятнисто-папулезная сыпь: в отсутствие других проявлений аллергии она не повышает риск анафилактических реакций. Поскольку по описанию пятнисто-папулезную сыпь трудно отличить от сыпи при крапивнице, васкулите или сывороточной болезни, на основании данных анамнеза судить о риске анафилактических реакций невозможно. Для снижения их риска рекомендуется оценить необходимость назначения этого препарата или заменить его на другой, не вызывающий перекрестных аллергических реакций. б. Если заменить или отменить препарат невозможно, проводят провокационные пробы с постепенным увеличением его дозы. Сначала препарат вводят в низких дозах, постепенно повышая их до терапевтических. Это позволяет достаточно безопасно определить возможность назначения препарата при подозрении на аллергию к нему. Несмотря на то что эти пробы основаны на постепенном увеличении дозы препарата (как и при десенсибилизации), они не приводят к снижению чувствительности к нему. При проведении провокационных проб необходимо соблюдать следующие правила. 1) Больному рассказывают о цели исследования и возможных осложнениях при его проведении. 2) Пробы проводят в стационаре под тщательным наблюдением врача. 3) При проведении проб используют тот путь введения препарата, который предполагается использовать в дальнейшем во время лечения. [стр. 114 ⇒]

При приеме препарата внутрь интервал между дозами должен быть больше. Схема проведения провокационных проб приведена в табл. 13.5. в. Десенсибилизация. Если во время провокационной пробы с постепенным увеличением дозы препарата развивается анафилактическая реакция, его не применяют. В редких случаях, при угрожающих жизни состояниях, когда невозможно заменить препарат, вызвавший аллергию, другим, проводят десенсибилизацию. 1) При легких и среднетяжелых местных реакциях препарат вводят повторно в той дозе, которая вызвала реакцию, после чего ее постепенно увеличивают. 2) При анафилактической или выраженной местной реакции дозу препарата снижают, а затем увеличивают более плавно. 3) Лечение анафилактических реакций подробно описано в гл. 11, п. V. 2. Цитотоксические и иммунокомплексные аллергические реакции, а также аллергические реакции замедленного типа на лекарственные средства служат противопоказанием к их повторному применению, поскольку при этих реакциях десенсибилизация неэффективна. Однако со временем сенсибилизация к препарату может исчезнуть. В связи с этим, если лечение препаратом необходимо и невозможно заменить его на другой, проводят провокационную пробу. V. Лечение лекарственной аллергии А. Отмена препарата, который вызвал аллергическую реакцию, — наиболее эффективный способ лечения лекарственной аллергии. Часто лекарственная аллергия развивается на фоне приема нескольких препаратов. В этом случае сначала прекращают применение тех препаратов, отмена которых не приведет к существенному ухудшению состояния и которые чаще всего вызывают аллергию. Б. Симптоматическое лечение зависит от проявлений лекарственной аллергии. 1. В большинстве случаев, особенно при местных аллергических реакциях, достаточно прекратить применение препарата. 2. Лечение анафилактических реакций и аллергического контактного дерматита, вызванных лекарственными средствами, не отличается от лечения подобных состояний, вызванных другими аллергенами. 3. НПВС, кортикостероиды и H1-блокаторы. При сывороточной болезни эффективны аспирин и H1-блокаторы. Кортикостероиды в этом случае требуются редко. При пятнисто-папулезной сыпи и зуде назначают кортикостероиды для местного применения и H1-блокаторы. Кортикостероиды абсолютно показаны при эритродермии. Их также назначают при васкулитах, поражении печени, почек и легких. При гематологических нарушениях, вызванных лекарственными средствами, показаны переливание компонентов крови и кортикостероиды. При васкулитах, вызванных лекарственными средствами, иногда применяют иммунодепрессанты. VI. Отдельные случаи осложнений медикаментозного лечения. В данном разделе рассматривается аллергия к тем лекарственным средствам, для которых разработаны методы иммунодиагностики. Кроме того, приводятся сведения об анафилактоидных реакциях и других осложнениях медикаментозного лечения, по проявлениям сходных с лекарственной аллергией, но обусловленных неиммунными механизмами. А. Аллергия к пенициллинам 1. Распространенность. Пенициллины и другие бета-лактамные антибиотики (например, цефалоспорины) вызывают лекарственную аллергию чаще других лекарственных средств. Распространенность аллергии к пенициллинам составляет, по разным данным, от 0,75 до 8%, анафилактические реакции на эти препараты отмечаются лишь в 0,01% случаев. Чаще всего аллергия к пенициллинам встречается в возрасте 20—49 лет. Со временем она может исчезнуть. В США из-за аллергии к пенициллинам ежегодно погибают около 300 человек. 2. Типы аллергических реакций. Скорость развития и типы аллергических реакций на пенициллины могут быть разными. В некоторых случаях механизмы их побочного действия неизвестны. а. Скорость развития аллергических реакций 1) Ранние аллергические реакции, например крапивница и анафилактический шок, обычно возникают в течение 30 мин после применения препарата. Эти реакции опосредованы IgE и возникают при повторном введении препарата. 2) Отсроченные аллергические реакции также опосредованы IgE, но развиваются через 2—72 ч после повторного применения препарата. Отсроченные реакции могут проявляться крапивницей, зудом, бронхоспазмом, отеком гортани. 3) Поздние аллергические реакции развиваются не ранее чем через 72 ч и проявляются обычно пятнистопапулезной сыпью, крапивницей, артралгией, лихорадкой. Они наблюдаются чаще других. Хотя поздние реакции могут быть обусловлены IgE, обычно в их основе лежат другие, до сих пор неизвестные, иммунные механизмы. б. Аллергия к пенициллинам обычно обусловлена продукцией специфических IgE, а также образованием иммунных комплексов с антителами других классов. в. К редким побочным действиям пенициллинов можно отнести синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла, интерстициальный нефрит, системный васкулит, гемолитическую анемию, нейтропению, неврит. 3. Антигенные детерминанты. Подобно другим антибиотикам, пенициллины — низкомолекулярные соединения, которые приобретают антигенные свойства только после ковалентного связывания с эндогенными белкаминосителями. У больных с аллергией к пенициллинам большая часть антигенных детерминант, связанных с белкаминосителями, представлена пенициллоиловой группой, поэтому ее называют большой антигенной детерминантой пенициллинов. Остальные антигенные детерминанты пенициллинов называются малыми. Деление антигенных детерминант на большие и малые основано не на их клинической значимости, а на распространенности вызываемых ими аллергических реакций. В настоящее время для диагностики аллергии, вызванной большой антигенной детерминантой пенициллинов, выпускается бензилпенициллоил-полилизин. Охарактеризованы три малые антигенные детерминанты пенициллинов — бензилпенициллин, бензилпенициллоат и бензилпениллоат, — которые не вызывают перекрестных реакций. В связи с этим для диагностики аллергии к пенициллинам можно использовать... [стр. 115 ⇒]

Препараты бензилпенициллоата и бензилпениллоата пока не выпускаются, однако их можно приобрести в научно-исследовательских аллергологических центрах. Ранние аллергические реакции обычно связаны с малыми антигенными детерминантами пенициллинов, отсроченные и поздние — с большой антигенной детерминантой. 4. Диагностика а. Анамнез. Аллергию к пенициллинам следует подозревать, если в прошлом после их повторного применения отмечались аллергические реакции. б. Кожные пробы 1) Если пенициллины можно заменить на антибиотики другой группы, кожные пробы не проводят. Поскольку течение лекарственной аллергии непредсказуемо, диагностическая ценность кожных проб ограничена коротким промежутком времени. Кроме того, с помощью этих проб нельзя предсказать развитие побочных эффектов, не опосредованных IgE, например синдрома Стивенса—Джонсона. 2) Для кожных проб обычно используют как большую детерминанту пенициллина — бензилпенициллоилполилизин, — так и малые — бензилпенициллин, бензилпенициллоат и бензилпениллоат. РАСТ менее чувствителен и специфичен, занимает много времени и не позволяет выявить IgE к малым антигенным детерминантам пенициллинов. 3) Техника проведения. Исследование начинают с пунктационных проб. После этого при необходимости проводят внутрикожные пробы. Начальные концентрации аллергенов подбирают так, чтобы чувствительность проб была достаточной при минимальном риске системных реакций или неспецифического раздражения в месте инъекции. При тяжелых анафилактических реакциях в анамнезе начальную дозу препарата разводят в 100 раз. При отрицательной пунктационной пробе вводят 0,02 мл аллергена в той же концентрации внутрикожно. Обязательно проводят положительный и отрицательный контроль (см. гл. 2, п. II.В.4.в.3.а). Результаты пробы учитывают через 15 мин. Проба считается положительной при появлении волдыря диаметром не менее 5 мм. При положительном результате кожные пробы прекращают и пенициллины не назначают. При сомнительных результатах исследование повторяют. Для повышения точности некоторые авторы рекомендуют проводить две пробы одновременно. Причиной отрицательных результатов кожных проб может быть применение H1-блокаторов. Следует помнить, что при использовании астемизола кожная реактивность может быть снижена в течение 30—60 сут. По данным исследования, проведенного Американской академией аллергологии и иммунологии (J. Allergy Clin. Immun. 60:339, 1977), кожные пробы с бензилпенициллоил-полилизином и бензилпенициллином положительны у 19% больных с аллергией к пенициллинам в анамнезе. Однако у 7% лиц положительные кожные пробы на те же антигены наблюдаются в отсутствие аллергии к пенициллинам. При проведении провокационных проб с пенициллинами аллергические реакции наблюдаются у 67% больных с положительными кожными пробами (в половине случаев реакции были ранними или отсроченными) и у 3% больных с отрицательными кожными пробами. При проведении же провокационных проб не с пенициллинами, а с их малыми антигенными детерминантами — бензилпенициллоатом и бензилпениллоатом — аллергические реакции отмечаются менее чем у 1% больных с отрицательными кожными пробами. Длительность периода, в течение которого сохраняется сенсибилизация к пенициллинам, может быть разной. Несмотря на то что у 75% больных аллергия к пенициллинам со временем исчезает, она может появиться вновь при повторном назначении этих препаратов (даже если до лечения кожные пробы были отрицательными). В связи с этим перед каждым повторным назначением пенициллинов необходимо вновь оценивать чувствительность к ним. 5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам а. При аллергии к пенициллинам в анамнезе и положительных кожных пробах с большими и малыми антигенными детерминантами назначают антибиотики другой группы. Между природными и полусинтетическими пенициллинами возможны перекрестные реакции, поскольку и те, и другие содержат бета-лактамное кольцо. Следовательно, при аллергии к какому-либо природному пенициллину противопоказаны и полусинтетические, например ампициллин и амоксициллин. б. Перекрестные реакции между цефалоспоринами и пенициллинами обусловлены тем, что в состав и тех, и других входит бета-лактамное кольцо. Однако антитела к цефалоспоринам второго и третьего поколения обычно направлены к детерминантам боковых цепей, которых, как правило, лишены другие бета-лактамные антибиотики. По данным разных авторов, аллергия одновременно к пенициллинам и цефалоспоринам отмечается у 1—16% больных. Однако по данным кожных проб перекрестные реакции на эти антибиотики у больных с аллергией к цефалоспоринам наблюдаются гораздо чаще. К сожалению, препараты для диагностики аллергии к цефалоспоринам не выпускаются. В настоящее время проводятся проспективные исследования, которые позволят точно установить распространенность перекрестных реакций на пенициллины и цефалоспорины. в. Помимо пенициллинов и цефалоспоринов бета-лактамное кольцо входит в состав антибиотиков еще 3 групп: монобактамов, карбапенемов и карбацефемов (последнюю группу иногда относят к цефалоспоринам). При аллергии к пенициллинам в анамнезе и положительных кожных пробах аллергические реакции на имипенем (препарат группы карбапенемов) наблюдаются примерно в 50% случаев. Не описано перекрестных аллергических реакций между пенициллинами и азтреонамом (группа монобактамов), а также между пенициллинами и карбацефемами. г. При аллергических реакциях на пенициллины в анамнезе и положительных кожных пробах очень высок риск тяжелых анафилактических реакций, поэтому, если необходимо лечение пенициллинами и невозможна их замена на другие антибиотики, проводят десенсибилизацию. Во время десенсибилизации пенициллины назначают внутрь или парентерально. Прием внутрь более безопасен. Десенсибилизацию (см. табл. 13.6) начинают с очень низких доз препарата. Каждые 15 мин ее удваивают. Сразу после развития легкой аллергической реакции, например зуда или крапивницы, назначают пенициллины в терапевтической дозе. Одновременно проводят лечение аллергической реакции. Десенсибилизацию проводят в реанимационном отделении, постоянно контролируя основные... [стр. 116 ⇒]

6) При отрицательных пунктационной и внутрикожной пробах проводят провокационную пробу с местным анестетиком (см. табл. 13.11). Если в прошлом отмечались поздние аллергические реакции, необходимо: 1) убедиться в том, что кожные пробы отрицательны и через 24—48 ч, и только после этого приступать к проведению провокационной пробы; 2) убедиться в отсутствии реакции через 24—48 ч после провокационной пробы и только после этого применять препарат. Провокационные пробы проводят под наблюдением врача, имеющего опыт лечения тяжелых аллергических реакций. 7) Если провокационная проба с местным анестетиком отрицательна, риск побочных действий препарата минимален. Г. Анафилактоидные реакции во время общей анестезии 1. Клиническая картина. Распространенность анафилактоидных реакций во время общей анестезии составляет от 1:5000 до 1:15 000. В 4—6% случаев эти реакции приводят к смерти. Чаще всего их вызывают миорелаксанты и средства, используемые для вводной анестезии (см. табл. 13.12). В последнее время считается, что значительная часть реакций во время общей анестезии вызвана аллергией к латексу (см. гл. 13, п. VI.Д). Анафилактоидные реакции обычно проявляются эритемой, крапивницей, отеком Квинке, артериальной гипотонией, бронхоспазмом, желудочнокишечными нарушениями. Риск анафилактоидной реакции выше у женщин, а также у больных, перенесших ее в прошлом. 2. Патогенез. Препараты, непосредственно стимулирующие выброс гистамина, перечислены в табл. 13.12. Анафилактоидные реакции часто развиваются при первом применении препарата. Считается, что они обусловлены избыточным высвобождением гистамина, не опосредованным IgE, и повышенной чувствительностью органовмишеней к этому медиатору. Следует отметить, что результаты последних исследований указывают на то, что в развитии побочных действий средств для вводной анестезии и миорелаксантов могут играть роль IgE. 3. Диагностика. Для выявления препаратов, вызвавших анафилактоидную реакцию, и подбора средств для общей анестезии проводят кожные пробы (см. табл. 13.12). Определение IgE к миорелаксантам и средствам для вводной анестезии с помощью РИА пока не получило широкого распространения. 4. Лечение. Анафилактоидные реакции лечат так же, как анафилактические (см. гл. 11, п. V). Если планируется хирургическое вмешательство, а в прошлом отмечались осложнения во время общей анестезии, рекомендуется следующее: 1) использовать другие виды анестезии (местную, спинномозговую), 2) выяснить, какие средства для общей анестезии применялись в прошлом, 3) провести кожные пробы и исследование специфических IgE, в том числе IgE к латексу, 4) если от общей анестезии отказаться нельзя, избегать применения средств, использовавшихся ранее, особенно при положительных кожных пробах на них, 5) включить в премедикацию H1-блокаторы и кортикостероиды по схеме, приведенной ниже (см. гл. 13, п. VI.Е). Д. Аллергия к латексу. В последние годы отмечается большое количество тяжелых, угрожающих жизни анафилактических реакций, вызванных латексом. Особенно часто они возникают во время хирургических вмешательств. Механизм этих реакций окончательно не изучен. Специальной комиссией по изучению аллергии к латексу Американской академии аллергологии и иммунологии были разработаны рекомендации, позволяющие снизить риск аллергических реакций на латекс во время диагностических и лечебных мероприятий (J. Allergy Clin. Immunol. 92:16—18, 1993). 1. Определяют группу риска аллергических реакций на латекс. Аллергия к латексу чаще всего встречается у больных с позвоночной расщелиной и врожденными аномалиями почек и мочевых путей, медицинских работников и рабочих, занятых в производстве резиновых изделий. 2. В беседе с больным необходимо уточнить следующее. а. Не отмечались ли в прошлом зуд и отек во рту после стоматологического вмешательства, надувания воздушных шаров, употребления в пищу бананов, каштанов или авокадо. б. Не было ли отека и зуда после вагинального или ректального исследования и использования презервативов или влагалищных диафрагм, контакта с любыми другими изделиями из латекса. в. Не отмечался ли отек и зуд кистей после работы в резиновых перчатках, нет ли хронического контактного дерматита кистей. г. Не было ли в прошлом анафилактических реакций, в том числе предположительно вызванных латексом. Следует помнить, что легкие анафилактические реакции могут проявиться лишь отеком и зудом слизистой носа. д. Проводились ли хирургические вмешательства в грудном возрасте. 3. При высоком риске аллергических реакций на латекс необходимо иммунологическое исследование. Стандартного метода для выявления аллергии к латексу в настоящее время нет. Некоторые авторы рекомендуют определять специфические IgE, однако чувствительность этого метода недостаточно высока. Кожные пробы более информативны, но их может проводить только опытный врач, так как они могут сопровождаться анафилактическими реакциями. 4. При проведении лечебных и диагностических мероприятий у больных с высоким риском аллергических реакций на латекс (см. гл. 13, п. VI.Д.1) избегают его применения. 5. Перед проведением лечебных или диагностических мероприятий иногда назначают H1-блокаторы и кортикостероиды. Это не исключает основной профилактической меры — устранения контакта с латексом, поскольку аллергические реакции на него могут развиваться на фоне применения этих средств. Если в прошлом отмечались аллергические реакции на латекс, все лечебные и диагностические мероприятия проводятся в присутствии врача, имеющего опыт лечения анафилактических реакций (см. гл. 11, п. V). 6. Перед проведением какого-либо исследования или процедуры необходимо полностью исключить вероятность контакта больного с латексом: перчатками, катетерами, лейкопластырем, жгутами и т. д. [стр. 119 ⇒]

В отсутствие аллергии к латексу в анамнезе кожные пробы с ним не проводят. 8. Больные с высоким риском аллергических реакций на латекс должны всегда иметь при себе опознавательный браслет и набор для оказания неотложной помощи (см. гл. 11, пп. V—VI). Е. Анафилактоидные реакции на рентгеноконтрастные средства 1. Этиология. Несмотря на то что клинические проявления побочного действия рентгеноконтрастных средств сходны с анафилактическими реакциями, оно не опосредовано IgE. Считается, что рентгеноконтрастные средства вызывают анафилактоидные реакции. Возможны и другие механизмы: прямое токсическое действие препаратов, активация комплемента, нарушение гемодинамики, повышение тонуса блуждающего нерва. Смертельные исходы, вызванные рентгеноконтрастными средствами, в большинстве случаев не обусловлены анафилактическими реакциями. 2. Клиническая картина. Побочные действия рентгеноконтрастных средств наблюдаются у 5—8% больных, у 0,1% больных их применение сопровождается тяжелыми осложнениями. Частота смертельных исходов составляет от 1:40 000 до 1:50 000, по некоторым данным — 1:10 000. Клинические проявления побочных действий зависят от типа реакций, лежащих в их основе, и их тяжести (см. табл. 13.13). За исключением ОПН, побочные действия обычно развиваются в течение 3—10 мин после в/в введения рентгеноконтрастного средства. Факторы риска побочных действий рентгеноконтрастных средств приведены в табл. 13.14. 3. Профилактика. Предсказать побочные действия рентгеноконтрастных средств невозможно. Поскольку эти реакции не являются аллергическими, они часто развиваются при первом контакте с препаратом. В связи с этим выявить повышенную с помощью иммунологических методов нельзя. Ниже приведены профилактические мероприятия, снижающие риск анафилактоидных реакций, вызванных рентгеноконтрастными средствами. а. При высоком риске осложнений (см. табл. 13.14) желательно заменить исследование с использованием рентгеноконтрастных средств другим, например сцинтиграфией или УЗИ. б. Введение жидкости снижает риск ОПН при использовании рентгеноконтрастных средств. в. При применении рентгеноконтрастных средств у больных с заболеваниями почек необходимо тщательно контролировать их функцию для раннего выявления и лечения ОПН. г. Для снижения риска отека легких у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями не следует применять рентгеноконтрастные вещества, содержащие соли натрия. д. У больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями исследование с использованием рентгеноконтрастных средств проводят под контролем ЭКГ для раннего выявления и лечения аритмий. е. Для профилактики анафилактоидных реакций перед исследованием с применением рентгеноконтрастных средств используют H1-блокаторы и кортикостероиды. 1) Преднизон назначают за 18 ч до исследования, 50 мг (детям — 1 мг/кг) внутрь каждые 6 ч. Кроме того, используют дифенгидрамин, 1,5 мг/кг в/м (не более 50 мг) за 30—60 мин до исследования, эфедрин, 25 мг (детям — 0,5— 1,0 мг/кг) внутрь за 1 ч до исследования. При нестабильной стенокардии и артериальной гипертонии эфедрин не назначают. 2) Если в прошлом отмечались побочные действия рентгеноконтрастных средств, необходимо получить письменное согласие больного на исследование. 3) Рекомендуется применять рентгеноконтрастные средства с низкой осмоляльностью. 4) Анафилактоидные реакции на рентгеноконтрастные средства могут возникать даже после премедикации кортикостероидами и H1-блокаторами, поэтому при высоком риске осложнений показана постановка кожных проб. Исследование проводят под наблюдением врача, имеющего опыт лечения анафилактических реакций. 5) Профилактическое применение H1-блокаторов и кортикостероидов не снижает риск аритмий, отека легких, ОПН и эпилептических припадков. 4. Лечение побочных действий рентгеноконтрастных средств зависит от их тяжести. Легкие побочные действия обычно не требуют лечения. При анафилактоидных реакциях лечение такое же, как при анафилактических (см. гл. 11, п. V). При сердечно-сосудистых нарушениях, эпилептических припадках, ОПН проводят симптоматическое лечение. Ж. Аллергия к инсулину и инсулинорезистентность 1. Этиология. Аллергия к инсулину и инсулинорезистентность, обусловленная иммунными механизмами, опосредованы антителами. а. Аллергеном может быть не инсулин, а белковые (например, протамин) и небелковые (например, цинк) примеси, входящие в состав препарата. Однако в большинстве случаев аллергия бывает вызвана самим инсулином или его полимерами, о чем свидетельствуют местные аллергические реакции на человеческий инсулин и системные реакции на высокоочищенные инсулины. б. Для лечения сахарного диабета применяются бычий, свиной и человеческий инсулины. Человеческий инсулин менее иммуногенен, чем инсулины животных, а свиной инсулин менее иммуногенен, чем бычий. Бычий инсулин отличается от человеческого по 2 аминокислотным остаткам A-цепи и 1 аминокислотному остатку B-цепи, свиной — по 1 аминокислотному остатку B-цепи. A-цепи человеческого и свиного инсулинов идентичны. Хотя человеческий инсулин менее иммуногенен, чем свиной, возможна аллергия только к человеческому инсулину. в. Степень очистки инсулина определяют по содержанию в нем примеси проинсулина. Ранее применяли инсулин, содержащий 10—25 мкг/г проинсулина, в настоящее время применяют высокоочищенный инсулин, содержащий менее 10 мкг/г проинсулина. г. В аллергических реакциях на инсулин могут участвовать антитела разных классов. Анафилактические реакции, значительная часть ранних местных аллергических реакций и, возможно, некоторые поздние местные аллергические реакции обусловлены IgE. Местные аллергические реакции, развивающиеся через 4—8 ч после применения инсулина,... [стр. 120 ⇒]

Преходящий характер ранних местных аллергических реакций, а также инсулинорезистентность после десенсибилизации к инсулину, возможно, обусловлены блокирующими IgG. Местные аллергические реакции, развивающиеся через 8—24 ч после инъекции инсулина, могут быть следствием аллергической реакции замедленного типа к инсулину или цинку. д. Инсулинорезистентность может быть обусловлена как иммунными, так и неиммунными механизмами. К неиммунным инфекция. Инсулинорезистентность, обусловленная иммунными механизмами, встречается очень редко. Обычно она возникает в течение первого года лечения инсулином, развивается в течение нескольких недель и длится от нескольких суток до нескольких месяцев. Иногда инсулинорезистентность возникает во время десенсибилизации к инсулину. 2. Клиническая картина а. Аллергия к инсулину может проявляться местными и системными реакциями. Они отмечаются у 5—10% больных. Чаще развиваются легкие местные реакции. За последние несколько лет распространенность аллергических реакций на инсулин существенно снизилась. 1) Местные аллергические реакции (отек, зуд, боль) могут быть ранними и поздними. Ранние появляются и исчезают в течение 1 ч после инъекции, поздние — спустя несколько часов (до 24 ч). В некоторых случаях реакция носит двухфазный характер: ранние ее проявления длятся не более 1 ч, затем через 4—6 ч возникают поздние, более стойкие проявления. Иногда в месте введения инсулина появляется болезненная папула, которая сохраняется несколько суток. Папулы обычно возникают в первые 2 нед лечения инсулином и исчезают через несколько недель. Выраженные местные аллергические реакции, особенно усиливающиеся при каждом последующем введении инсулина, часто предшествуют системной реакции. 2) Системные аллергические реакции на инсулин относительно редки. Чаще всего они проявляются крапивницей. Системные аллергические реакции обычно возникают при возобновлении инсулинотерапии после длительного перерыва. 3. Лечение а. Местные аллергические реакции обычно бывают легкими, быстро проходят и не требуют лечения. При более выраженных и стойких реакциях рекомендуется следующее. 1) H1-блокаторы, например гидроксизин, взрослым — 25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки, детям — 2 мг/кг/сут внутрь в 4 приема. 2) Пока сохраняется местная реакция, каждую дозу инсулина делят и вводят в разные участки. 3) Используют препараты свиного или человеческого инсулина, не содержащие цинка. 4) Особенно внимательными следует быть при усилении местной аллергической реакции, поскольку это часто предшествует анафилактической реакции. Прерывать инсулинотерапию при инсулинозависимом сахарном диабете в этом случае не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния и повышает риск анафилактической реакции после возобновления лечения инсулином. б. Анафилактические реакции 1) Анафилактические реакции на инсулин требуют такого же лечения, как анафилактические реакции, вызванные другими аллергенами (см. гл. 11, п. V). При развитии анафилактической реакции обязательно оценивают необходимость инсулинотерапии. Однако в большинстве случаев заменить инсулин другими препаратами невозможно. 2) Если проявления анафилактической реакции сохраняются в течение 24—48 ч, а лечение инсулином прервать нельзя, рекомендуется следующее. а) Больного госпитализируют. Дозу инсулина снижают в 3—4 раза. б) В течение нескольких суток вновь повышают дозу инсулина до терапевтической. 3) Если инсулинотерапия была прервана более чем на 48 ч, оценивают чувствительность к инсулину с помощью кожных проб и проводят десенсибилизацию. а) Кожные пробы с инсулином позволяют определить препарат, вызывающий наименее выраженные или не вызывающий аллергические реакции. Пробы ставят с серией 10-кратных разведений инсулина, вводя его внутрикожно (см. табл. 13.15). б) Десенсибилизацию начинают с дозы, которая в 10 раз меньше минимальной, вызывающей положительную реакцию при постановке кожных проб. Это лечение проводят только в стационаре. Схема десенсибилизации приведена в табл. 13.16. Сначала используют препараты инсулина короткого действия, позднее к ним добавляют препараты средней длительности действия. в) В некоторых случаях, например при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной коме, применяют ускоренную десенсибилизацию (см. табл. 13.17). В этих случаях инсулин вводят п/к каждые 15—30 мин. Препарат инсулина и начальную дозу для десенсибилизации подбирают с помощью кожных проб (см. табл. 13.15). г) Если во время десенсибилизации развивается местная аллергическая реакция на инсулин, дозу препарата не увеличивают до тех пор, пока реакция сохраняется. При развитии анафилактической реакции дозу снижают вдвое, после чего повышают ее более плавно. Иногда при анафилактической реакции меняют схему десенсибилизации, сокращая время между инъекциями инсулина. в. Инсулинорезистентность, обусловленная иммунными механизмами 1) При быстро растущей потребности в инсулине необходимы госпитализация и обследование для исключения неиммунных причин инсулинорезистентности и стабилизации дозы инсулина. 2) Для лечения инсулинорезистентности иногда бывает достаточно перейти на очищенный свиной или человеческий инсулин, а в ряде случаев — на более концентрированные (500 ед/мл) растворы инсулина или на протамин-цинкинсулин. [стр. 121 ⇒]

М. Фаррелл, Б. Кеттельхат Пищевая аллергия имеет разнообразные клинические проявления — от крапивницы до анафилактического шока. Это, а также большое количество сходных заболеваний (недостаточность ферментов, отравления, инфекции) затрудняет ее дифференциальную диагностику. Изучение пищеварения и всасывания, а также иммунных реакций, протекающих в ЖКТ, позволит расширить представления о патогенезе пищевой аллергии. I. Распространенность пищевой аллергии, обусловленной аллергическими реакциями немедленного типа, составляет, по данным разных авторов, 0,1—7,0%. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Аллергия к коровьему молоку наблюдается у 0,5% грудных детей. Риск пищевой аллергии повышается, если этим заболеванием страдает кто-либо из родственников. II. Клиническая картина. Пищевая аллергия может проявляться желудочно-кишечными нарушениями (тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе), а также крапивницей, диффузным нейродермитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, отеком Квинке. Данные о том, что пищевая аллергия может быть причиной недержания мочи и мигрени, противоречивы. III. Пищевые аллергены. Аллергия может возникнуть к любому пищевому продукту. Пищевые красители, ароматизаторы и консерванты также вызывают аллергические или сходные с ними реакции. Чаще всего их вызывает желтый краситель тартразин (см. гл. 13, п. VI.Б.1.д.2), который присутствует в продуктах и препаратах, имеющих оранжевый или желтый цвет (см. приложение IX, п. Ж). Ароматизаторы и консерванты, например глутамат натрия, нитриты, нитраты, бензоат натрия, сульфиты, также часто вызывают аллергические реакции. Перечень пищевых продуктов, содержащих сульфиты, приведен в приложении IX, п. З. Реакции на пищу могут быть также обусловлены прямым токсическим действием ее компонентов, например гистамина (содержится в некоторых сортах рыбы), кофеина и теобромина (входят в состав многих тонизирующих напитков). Чаще всего пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, пшеница, кукуруза, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные. При термической обработке аллергенные свойства пищи могут снижаться. Нередко наблюдаются перекрестные аллергические реакции между разными продуктами. Продукты растительного и животного происхождения, чаще всего вызывающие пищевую аллергию, приведены в табл. 14.1 и табл. 14.2. Продукты, изготовленные из коровьего молока, яиц, пшеницы, кукурузы и соевых бобов, перечислены в приложении IX, пп. А—В и Д—Е. IV. Диагностика пищевой аллергии основана на данных анамнеза, физикального и лабораторных исследований. При сборе анамнеза необходимо учитывать, что проявления пищевой аллергии, особенно желудочно-кишечные нарушения, сходны с проявлениями других заболеваний. А. При подозрении на пищевую аллергию собирают подробный аллергологический анамнез (см. гл. 2, п. II.А). 1. Определяют характер (поражение ЖКТ, кожи, органов дыхания и др.) и тяжесть пищевой аллергии. Выясняют, в каком возрасте эти реакции возникли впервые. Выявляют провоцирующие факторы, связь между употреблением отдельных продуктов и появлением симптомов аллергии. 2. Определяют, какие пищевые добавки (например, тартразин или сульфиты) и аллергены, вызывающие перекрестные аллергические реакции, входят в рацион больного (см. табл. 14.1 и табл. 14.2). Выясняют, не страдает ли больной другими аллергическими заболеваниями. Обращают внимание на наличие атопических заболеваний в семейном анамнезе. 3. При желудочно-кишечных нарушениях выясняют, какие продукты употреблял больной в последнее время. Исключают кишечные инфекции. У детей и подростков регулярно измеряют вес и рост и сравнивают эти показатели с возрастными нормами (см. приложение IX). Если, несмотря на правильное питание, вес и рост ребенка не соответствуют норме, исключают синдром нарушенного всасывания. При оценке уровня физического развития подростков отмечают скорость роста и определяют стадию полового развития. Б. Физикальное исследование. Тщательно осматривают кожу, оценивают состояние мышц, подкожной клетчатки. Для синдрома нарушенного всасывания, особенно у детей младшего возраста, характерны вздутый живот, атрофия мышц. Возможна гепатомегалия, которая обусловлена жировой дистрофией печени. Редкие волосы и появление пушковых волос на спине свидетельствуют о длительном голодании. Отеки наблюдаются при гипопротеинемии. В. Лабораторные исследования 1. Могут наблюдаться эозинофилия и эозинофильная инфильтрация слизистой ЖКТ. 2. Повышение общего уровня IgE в сыворотке в отсутствие гельминтоза свидетельствует об атопическом заболевании. Однако это не патогномоничный признак пищевой аллергии. 3. Скарификационные пробы и РАСТ позволяют выявить сенсибилизацию к пищевым аллергенам. При положительных результатах этих исследований для подтверждения диагноза пищевой аллергии проводят провокационные пробы (см. гл. 14, п. IV.В.9). Надежность кожных проб зависит от типа аллергена. При аллергии к молоку, яйцам, сое, рыбе и орехам кожные пробы обычно положительны. Если результаты кожных проб с готовыми экстрактами не соответствуют данным анамнеза, ставят пробы со свежеприготовленными экстрактами. 4. Определение специфических IgE в сыворотке менее чувствительно, чем скарификационные пробы, и применяется лишь тогда, когда последние противопоказаны. 5. Внутрикожные пробы с готовыми препаратами пищевых аллергенов не применяются из-за частых ложноположительных реакций. Кроме того, при внутрикожном введении некоторых аллергенов, например аллергенов орехов, высок риск тяжелых анафилактических реакций. 6. Антитела (IgG и IgM) к аллергенам молока обычно выявляются и у здоровых, поэтому для диагностики пищевой аллергии этот метод исследования не применяется. [стр. 123 ⇒]

Эзофагогастродуоденоскопию с биопсией тонкой кишки проводят до и после пищевой провокационной пробы. Это позволяет исключить другие причины поражения ЖКТ и оценить степень повреждения слизистой. При пищевой аллергии выявляются изменение ворсинок (от умеренного отека до выраженной атрофии), лимфоцитарная и эозинофильная инфильтрация слизистой, многочисленные плазматические клетки, секретирующие IgM, IgA и IgE. 8. Исследование всасывания в кишечнике (всасывание глюкозы, содержание жира в кале, уровень каротина в сыворотке) не позволяет уточнить причину поражения слизистой. При подозрении на дефицит дисахаридаз определяют содержание водорода в выдыхаемом воздухе после употребления углеводов (например, лактозы). У детей с кровотечением из прямой кишки проводят ректороманоскопию и биопсию прямой кишки. 9. Для диагностики пищевой аллергии и выявления аллергенов часто применяют элиминационные диеты. Кроме того, больным рекомендуют вести дневник, в котором они отмечают реакцию на разные пищевые продукты. Однако наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы двойным слепым методом, поскольку они позволяют исключить влияние субъективных факторов на результаты исследования. Ниже представлена схема проведения провокационных пищевых проб, предложенная Boch и соавт. (J. Clin. Allergy Immunol. 62:327, 1978). а. За 2 нед до провокационной пробы назначают элиминационную диету, исключая из рациона предполагаемые аллергены (см. табл. 14.3). б. Для проведения проб используют сухие продукты, например порошковое молоко, яичный порошок, пшеничную муку, арахис. При необходимости лиофилизируют и измельчают сырые продукты. в. Исследуемые продукты помещают в непрозрачные бесцветные капсулы. О том, какие продукты содержатся в капсулах, не должны знать ни больной, ни врач, проводящий исследование. Начальная доза исследуемого продукта — 20—2000 мг, в зависимости от тяжести пищевой аллергии. Капсулы дают больному перед едой. г. Грудным детям и детям младшего возраста, которые не могут проглотить капсулу, исследуемые продукты подмешивают к еде. О том, какие продукты подмешаны к еде, не должны знать ни родители, ни врач, проводящий исследование. д. При аллергических реакциях немедленного типа симптомы обычно появляются в течение 2 ч. Если в течение 24 ч реакция отсутствует, дозу продукта ежедневно повышают в 2 раза и доводят до 8000 мг. Такое количество сухого вещества соответствует приблизительно 100 г исходного продукта. е. При сомнительных результатах провокационных проб больному назначают глюкозу в капсулах. ж. При развитии аллергической реакции провокационную пробу считают положительной. В отсутствие реакции при приеме 8000 мг сухого продукта проба считается отрицательной. з. Меры предосторожности. При системных аллергических реакциях на пищевые продукты в анамнезе провокационные пробы проводят в стационаре под наблюдением врача, имеющего опыт лечения анафилактических реакций. V. Лечение пищевой аллергии начинают только после окончательного подтверждения диагноза, который ставят на основании данных анамнеза и результатов провокационных пищевых проб, проведенных двойным слепым методом. А. Основной метод лечения — исключение из рациона продуктов, вызывающих аллергию и перекрестные реакции (см. табл. 14.1 и табл. 14.2). 1. Если аллергию вызывают сразу несколько продуктов, больному предлагают полноценную элиминационную диету. В сложных случаях необходима консультация диетолога. 2. Со временем пищевая аллергия может исчезнуть. Возможно, это обусловлено развитием иммунологической толерантности. Спустя некоторое время, обычно через 2 года, можно возобновить употребление продукта, исключенного из рациона. Повторно вводить продукт в рацион следует осторожно, постепенно увеличивая его количество. Следует помнить, что при этом у больного может развиться тяжелая системная аллергическая реакция. При системных аллергических реакциях на какой-либо пищевой продукт в анамнезе повторно вводить его в рацион не рекомендуется. То же касается случаев развития пищевой аллергии в старшем детском или зрелом возрасте, поскольку в этих случаях иммунологическая толерантность развивается редко. Аллергия к арахису, рыбе или ракообразным обычно сохраняется на протяжении всей жизни. 3. Иногда улучшение наступает даже при ограничении употребления аллергенного продукта. Больному объясняют, что перед употреблением любых продуктов он должен ознакомиться с информацией на их упаковке и что возможны перекрестные аллергические реакции. 4. При аллергии к молоку у грудных детей следует уделять особое внимание составу питательных смесей. Как правило, бывает достаточно сменить источник белка, например молочную основу заменить на соевую. Если ребенок грудного возраста не переносит питательные смеси как на основе молока, так и на основе сои, применяют элементные смеси (см. табл. 14.4). При сенсибилизации к нескольким питательным смесям проводят скарификационные и, при необходимости, провокационные пробы со смесями, которые раньше не использовались. Из-за высокого риска тяжелых системных аллергических реакций провокационные пробы можно проводить только в стационаре под наблюдением врача, имеющего опыт лечения анафилактических реакций. Грудных детей с тяжелой аллергией к молоку не рекомендуется кормить смесями, содержащими частично гидролизованные белки молока, поскольку они сохраняют свои аллергенные свойства. Б. Медикаментозное лечение пищевой аллергии проводят в следующих случаях: 1) при аллергии сразу к нескольким пищевым продуктам и неэффективности элиминационной диеты, 2) при невозможности избежать употребления аллергенных продуктов, например при частом приеме пищи вне дома, 3) при невозможности определить причину пищевой аллергии. 1. H1-блокаторы применяют при пищевой аллергии, проявляющейся крапивницей, отеком Квинке, конъюнктивитом и ринитом. Эффективность H1-блокаторов при поражении ЖКТ не доказана. H1-блокаторы назначают для... [стр. 124 ⇒]

Лекция № 14. Аллергия. ГНТ, ГЗТ. Особенности развития, методы диагностики. Иммунологическая толерантность. Аллергические заболевания широко распространены, что связано с рядом отягощающих факторов - ухудшением экологической обстановки и широким распространением аллергенов, усилением антигенного давления на организм (в том числе- вакцинация), искусственным вскармливанием, наследственной предрасположенностью. Аллергия ( allos + ergon, в переводе- другое действие) - состояние патологически повышенной чувствительности организма к повторному введению антигена. Антигены, вызывающие аллергические состояния, называют аллергенами. Аллергическими свойствами обладают различные чужеродные растительные и животные белки, а также гаптены в комплексе с белковым носителем. Аллергические реакции - иммунопатологические реакции, связанные с высокой активностью клеточных и гуморальных факторов иммунной системы (иммунологической гиперреактивностью). Иммунные механизмы, обеспечивающие защиту организма, могут приводить к повреждению тканей, реализуясь в виде реакций гиперчувствительности. Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации. По скорости проявления и механизму аллергические реакции можно разделить на две группы - аллергические реакции (или гиперчувствительность) немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ). Аллергические реакции гуморального (немедленного) типа обусловлены главным образом функцией антител классов IgG и особенно IgE (реагинов). В них принимают участие тучные клетки, эозинофилы, базофилы, тромбоциты. ГНТ делят на три типа. По классификации Джелла и Кумбса к ГНТ относятся реакции гиперчувствительности 1, 2 и 3 типов, т.е. анафилактическая (атопическая), цитотоксическая и иммунных комплексов. ГНТ характеризуется быстрым развитием после контакта с аллергеном (минуты), в ней участвуют антитела. Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. Они вызываются взаимодействием поступающих извне аллергенов с антителами класса IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция сопровождается активацией и дегрануляцией клеток- мишеней с высвобождением медиаторов аллергии (главным образом гистамина). Примеры реакций типа 1 - анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, поллиноз. Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM 39... [стр. 39 ⇒]

Существуют две классификации типов аллергических реакций, основанные на их патогенезе. Первая классификация предложена Куком (R.A. Cooke) в 1930 г., который разделил все аллергические реакции на два типа – немедленный и замедленный. В последующем А.Д. Адо обозначил реакции немедленного типа как химергические, а замедленного как китергические, что в большей степени отражает участие антител или Т-лимфоцитов в их патогенезе. Основные особенности этих типов аллергических реакций представлены в табл. 4. Вторая классификация предложена в 1963 г. Джеллом и Кумбсом (P.G.H. Gell и R.R.A. Coombs). По ней выделяют четыре типа аллергических реакций, из них I, II и III относятся к реакциям немедленного типа, а IV – к реакциям замедленного типа. Более детально патогенез аллергических реакций в соответствии с этой классификацией будет рассмотрен ниже. Следует отметить, что в реальной жизни чаще встречаются комбинации этих типов. Общий патогенез аллергических реакций Выделяют 3 стадии развития аллергических реакций по классификации А.Д. Адо: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую, или стадию клинических проявлений. 1-я стадия – иммунологическая – характеризуется образованием антител или накоплением Т-эффекторов гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) после первого попадания аллергена (сенсибилизирующее воздействие) в течение 2–3 недель вырабатываются и накапливаются аллергические антитела – происходит активная сенсибилизация. Сенсибилизация при ГНТ может быть и пассивной (при введении готовых антител с сывороткой для фиксации на ткани нужно не менее двух часов), она сохраняется 2–4 недели. В случае развития реакции ГЗТ после поступления аллергена в организм происходит его распознавание соответствующими клонами Т-лимфоцитов с образованием в результате пролиферации и дифференцировки большого количества Т-эффекторов ГЗТ (синоним: активированные провоспалительные Т-хелперы 1 типа), рецепторы которых специфичны для данного аллергена. Помимо активной сенсибилизации при реакции ГЗТ возможна и адоптивная сенсибилизация путем переноса в интактный организм лимфоцитов от ранее сенсибилизированного донора. [стр. 97 ⇒]

В настоящее время общепризнанной мировой классификацией типов аллергических реакций является классификация, предложенная в 1975 году P. Gell и R. Coombs. В соответствии с ней реакции подразделяются по иммунологическим механизмам на 4 основных типа. Для аллергической реакции 1-го (анафилактического) типа характерно участие иммуноглобулинов класса IgE или IgG4 и она развивается быстро, по немедленному (анафилактическому) типу. Антитела, участвующие в данном типе аллергической реакции, получили название реагинов, а сама реакция – атопической. Клиническими примерами данного типа реакций являются анафилаксия, атопическая бронхиальная астма, некоторые формы крапивницы и конъюнктивита. Для 2-го – цитотоксического и 3-го – иммунокомплексного типов аллергических реакций характерно участие антител классов IgG и IgM. Четвертый тип реакции – гиперчувст­вительность замедленного типа, связан с участием сенсибилизированных аллергеном лимфоцитов. Клиническими примерами реакций 2-го типа служат иммунные цитопении, поражения почек при синдроме Гудпасчера, гемолитическую болезнь новорожденных, 3-го типа – сывороточная болезнь, системная красная волчанка (СКВ), экзогенный аллергический альвеолит. Клиническим примером аллергической реакции 4-го типа являются аллергический контактный дерматит и туберкулиновая проба при туберкулезе. Следует подчеркнуть некоторую методическую искусственность данной классификации. Это связано с тем, что у больных крайне редко существуют изолированные друг от друга типы ре... [стр. 12 ⇒]

Большая энциклопедия массажа ние ды хания, повышение температуры и т. д. Причину аллергии должен определить врач-специалист, а точечный массаж облегчит состояние и поможет избавиться от многих симптомов аллергической реакции. Чтобы произвести массаж, помогающий улучш ить состояние организма при наличии аллергической реакции, нужно воздействовать на следующие точки: 1. Точка Lv 3 («больше натиска»). Симметричная точка, расположена в верхней части стопы между первым и вторым пальцами. Используется при аллергических реакциях различного характера. 2. Точка LI 4 («входя в долину»). Симметричная точка, располагается в верхней части мыш цы между большим и указательным пальцами руки. Найти точку легче в тот момент, когда большой и указательны й пальцы соединены. Избавляет от всех проявлений аллергической реакции. Массировать эту точку во время беременности (до родов) запрещено, так как это может вызвать преждевременные схватки. 3. Точка TW 5 («внешние ворота»). Симметричная точка, располагается на расстоянии 2,5 пальца от сгиба запястья между локтевой и лучевой костями предплечья. Помогает при аллергических реакциях, способствует укреплению иммунной системы. 4. Точка LI 11 («изогнутый водоем»). Симметричная точка, расположена в верхней части наружной стороны сгиба локтя. П рименяется при аллергических реакциях, особенно при таких ее проявлениях, к ак высыпания на коже. 5. Точка К 27 («элегантный особняк»). Симметричная точка, находится во впадине между клю чицей и грудинной костью. Помогает при аллергиях, бронхиальной астме, воспалении горла, каш ле. 6. Точка CV 6 («море энергии»). Несимметричная точка, расположена на два пальца вниз от пупка. Используется при аллергических реакциях, запорах, общей слабости, бессоннице, усталости. 7. Точка В 10 («божественный столб»). Симметричная точка, расположена на 1,5 см вниз от основания черепа, на 1 см по обе стороны от позвоночника. Снимает аллергические реакции, отеки глаз, головную боль. 8. Точка St 36 («точка трех миль»). Симметричная точка, находится на 4 пальца вниз от коленной чаш ечки у внешней стороны большеберцовой кости. Улучш ает общее состояние организма и состояние кож и, укрепляет мыш цы. Упражнения при аллергических реакциях Все упраж нения выполняются в положении сидя. 1. Массаж точки LI 4 на левой руке производится большим и указательным пальцами правой руки, большой палец следует поставить на наружную часть кисти, а указательны й — на ладонную. Надавливание следует выполнять достаточно сильно и твердо в течение 1 минуты. Затем таким же способом следует массировать точку LI 4 на правой руке. 366... [стр. 367 ⇒]

Большим пальцем правой руки надавить на точку Lu 9 на сгибе запястья левой руки, а указательный и средний пальцы поставить на точку Lu 10. Массировать 30 секунд. Затем сжать кисть правой руки в кулак и потереть им точки Lu 9 и Lu 10 в течение 1 минуты. Так же произвести массаж этих точек на правой руке. Аллергия (повышенная чувствительность к воздействию каких-либо факторов окружающей среды) сопровождается различными симптомами. Это могут быть высыпания на коже, насморк, воспаление глаз, кашель, головная боль, затруднение дыхания, повышение температуры и т.д. Причину аллергии должен определить врач-специалист, а точечный массаж облегчит состояние и поможет избавиться от многих симптомов аллергической реакции. Чтобы произвести массаж, помогающий улучшить состояние организма при наличии аллергической реакции, нужно воздействовать на следующие точки: 1. Точка Lv 3 («больше натиска»). Симметричная точка, расположена в верхней части стопы между первым и вторым пальцами. Используется при аллергических реакциях различного характера. 2. Точка LI4 («входя в долину»). Симметричная точка, располагается в верхней части мышцы между большим и указательным пальцами руки. Найти точку легче в тот момент, когда большой и указательный пальцы соединены. Избавляет от всех проявлений аллергической реакции. Массировать эту точку во время беременности (до родов) запрещено, т.к. это может вызвать преждевременные схватки. 3. Точка TW 5 («внешние ворота»). Симметричная точка, располагается на расстоянии 2,5 пальцев от сгиба запястья между локтевой и лучевой костями предплечья. Помогает при аллергических реакциях, способствует укреплению иммунной системы. 4. Точка LI 11 («изогнутый водоем»). Симметричная точка, расположена в верхней части наружной стороны сгиба локтя. Применяется при аллергических реакциях, особенно при таких ее проявлениях, как высыпания на коже. 5. Точка К 27 («элегантный особняк»). Симметричная точка, находится во впадине между ключицей и грудинной костью. Помогает при аллергиях, бронхиальной астме, воспалении горла, кашле. 6. Точка CV 6 («море энергии»). Несимметричная точка, расположена на два пальца вниз от пупка. Используется при аллергических реакциях, запорах, общей слабости, бессоннице, усталости. 7. Точка В 10 («божественный столб»). Симметричная точка, расположена на 1,5 см вниз от основания черепа, на 1 см по обе стороны от позвоночника. Снимает аллергические реакции, отеки глаз, головную боль. 8. Точка St 36 («точка трех миль»). Симметричная точка, находится на 4 пальца вниз от коленной чашечки у внешней стороны большеберцовой кости. Улучшает общее состояние организма и состояние кожи, укрепляет мышцы. Упражнения при аллергических реакциях выполняются в положении сидя. 1. Массаж точки LI 4 на левой руке производится большим и указательным пальцами правой руки, большой палец следует поставить на наружную часть кисти, а указательный — на ладонную. Надавливание следует выполнять достаточно сильно и твердо в течение 1 минуты. Затем таким же способом следует массировать точку LI 4 на правой руке.Беременным выполнять это упражнение запрещается. 2. Точка TW 5 массируется большим пальцем. Поставив большой палец на эту точку, расположенную на 2,5 пальца ниже внешней стороны сгиба запястья, в течение 1 минуты следует производить надавливающие и потирающие движения. Затем выполняется массаж точки TW 5 на другой руке. 3. Воздействие на точку TW 5 на правой руке следует производить большим пальцем левой руки. Обхватить кистью левой руки локоть и поставить большой палец на точку, расположенную на локтевом суставе у конца сгиба локтя. В течение нескольких секунд... [стр. 403 ⇒]

Чтобы произвести массаж, помогающий улучшить состояние организма при наличии аллергической реакции, нужно воздействовать на следующие точки: 1. Точка Lv 3 («больше натиска»). Симметричная точка, расположена в верхней части стопы между первым и вторым пальцами. Используется при аллергических реакциях различного характера. 2. Точка LI4 («входя в долину»). Симметричная точка, располагается в верхней части мышцы между большим и указательным пальцами руки. Найти точку легче в тот момент, когда большой и указательный пальцы соединены. Избавляет от всех проявлений аллергической реакции. Массировать эту точку во время беременности (до родов) запрещено, т.к. это может вызвать преждевременные схватки. 3. Точка TW 5 («внешние ворота»). Симметричная точка, располагается на расстоянии 2,5 пальцев от сгиба запястья между локтевой и лучевой костями предплечья. Помогает при аллергических реакциях, способствует укреплению иммунной системы. 4. Точка LI 11 («изогнутый водоем»). Симметричная точка, расположена в верхней части наружной стороны сгиба локтя. Применяется при аллергических реакциях, особенно при таких ее проявлениях, как высыпания на коже. 5. Точка К 27 («элегантный особняк»). Симметричная точка, находится во впадине между ключицей и грудинной костью. Помогает при аллергиях, бронхиальной астме, воспалении горла, кашле. 6. Точка CV 6 («море энергии»). Несимметричная точка, расположена на два пальца вниз от пупка. Используется при аллергических реакциях, запорах, общей слабости, бессоннице, усталости. 7. Точка В 10 («божественный столб»). Симметричная точка, расположена на 1,5 см вниз от основания черепа, на 1 см по обе стороны от позвоночника. Снимает аллергические реакции, отеки глаз, головную боль. 8. Точка St 36 («точка трех миль»). Симметричная точка, находится на 4 пальца вниз от коленной чашечки у внешней стороны большеберцовой кости. Улучшает общее состояние организма и состояние кожи, укрепляет мышцы. Упражнения при аллергических реакциях выполняются в положении сидя. 1. Массаж точки LI 4 на левой руке производится большим и указательным пальцами правой руки, большой палец следует поставить на наружную часть кисти, а указательный — на ладонную. Надавливание следует выполнять достаточно сильно и твердо в течение 1 минуты. Затем таким же способом следует массировать точку LI 4 на правой руке.Беременным выполнять это упражнение запрещается. 2. Точка TW 5 массируется большим пальцем. Поставив большой палец на эту точку, расположенную на 2,5 пальца ниже внешней стороны сгиба запястья, в течение 1 минуты следует производить надавливающие и потирающие движения. Затем выполняется массаж точки TW 5 на другой руке. 3. Воздействие на точку TW 5 на правой руке следует производить большим пальцем левой руки. Обхватить кистью левой руки локоть и поставить большой палец на точку, расположенную на локтевом суставе у конца сгиба локтя. В течение нескольких секунд нужно сильно надавливать на точку, затем полностью ослабить давление. Повторить движение 7-10 раз. Аналогично выполнить массаж точки TW 5 на левой руке. 4. Воздействие на точку Lv 3 нужно производить указательным пальцем, поставив его в верхнюю часть ступни между большим и вторым пальцами. Давление следует направлять к кости второго пальца в течение 1 минуты. 5. Массаж точек В 10 производится кистями обеих рук, следует обхватить заднюю поверхность шеи (пальцы одной руки должны лечь поверх пальцев другой руки). Всей поверхностью кистей сжимать шейные мышцы в течение 1 минуты. [стр. 371 ⇒]

Многие из них не только вызывают аллергические и аутоиммунные реакции, но могут служить иммуномодуляторами и иммуносупрессорами, подавляющими иммунный ответ, что обусловливает развитие иммунодефицита. Поэтому иммунодефициты и аллергия часто взаимосвязаны при микотической патологии. Следует различать следующие клинические варианты аллергии к грибам: I. Истинно атопические-аллергические реакции на споры и свободные аллергены (профессиональные) не связанные с микозами. Примеры клинических форм – аллергические риниты, бронхиальная астма, основой которых служат генетическая предрасположенность к атопии и поэтому одновременно могут наблюдаться другие аллергические реакции и болезни. II. Инфекционно-аллергические реакции, развивающиеся на фоне микозов и ассоциированные с ними. Эти реакции возникают в связи с иммуномодулирующим действием антигенов грибов, которые пролиферируют, как правило, в условиях относительного или абсолютного иммунодефицита. Иммуномодуляция антигенами – аллергенами грибов приводит к стимуляции сенсибилизации отдельных звеньев системы иммунитета (антител, клеток) на фоне угнетения иммунорегулирующих механизмов. Клинические примеры – бронхолегочный аспергиллез, аллергические дерматиты и крапивницы на фоне онихомикозов и др. III. Псевдоаллергические реакции как самостоятельный вид или сочетающиеся с предыдущими. Клинические формы аналогичны, но без очевидного участия антител. Развиваются за счет индукции неспецифической дегрануляции гранулоцитов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов), индукции активации Т- и В-лимфоцитов суперантигенами грибов, или их апоптоза, а также альтернативного пути активации комплемента. Для инфекционно-аллергических реакций, вызываемых грибами, характерно гранулематозное воспаление, относящееся к реакциям замедленного типа. Наряду с трансформированными макрофагами, гигантскими многоядерными и эпителиоидными клетками в инфильтратах вокруг грибковых зон некроза имеется скопление эозинофилов, по-видимому, отражающее образование эозинофильного хемотаксического фактора. Клиника сапрофитной грибковой аллергии разнообразна. Наблюдаются риниты, конъюнктивиты, по проявлениям близкие к поллинозу, бронхиальная астма (БА), аллергические альвеолиты, поражения ЖКТ, дерматиты, крапивницы и др. Многие грибковые заболевания сопровождаются аллергическими реакциями в виде микидов. Это безгрибковые поражения, которые чаще рассеяны по различным симметричным участкам тела. Причиной нередко являются микозы стоп. На их фоне развиваются безгрибковые... [стр. 81 ⇒]

Может пролонгировать эффект сукцинилхолина Аллергические реакции Возможны аллергические реакции, снижение свертываемости крови, обострение хронического холецистита и панкреатита, диарея Аллергические реакции, повышение кислотности желудочного сока. Эффект снижают изониазид, циклосерин, пеницилламин. Фарма% цевтически несовместим с витаминами B1 и B12. Ослабляет противо% паркинсоническую активность леводопы Аллергические реакции — отек Квинке, крапивница, кожный зуд. Взаимодействие: ослабляет эффект деполяризующих миоре% лаксантов (дитилина и др.). Пиридоксин тормозит превращение тиамина в тиаминпирофосфат, усиливает аллергизацию. Фарма% цевтически несовместим (в одном шприце) с пенициллином, стрепто% мицином, никотиновой кислотой Аллергические реакции: бронхоспазм, эритема, лихорадка, кожные высыпания. Взаимодействие: совместное использование с анальгетиками, проти% восудорожными препаратами, антацидами, холестирамином, сульфа% ниламидами, антибиотиками, цитостатиками снижает эффект Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница). Взаимодействие: фармацевтически несовместим с растворами вита% минов, В1, В6, Усиливает вероятность аллергических реакций, вызы% ваемых витамином В1. Нарушение метаболизма глюкозы (гипогликемия), аллергические реакции (в т.ч. анафилактический шок); при быстром в/в введении — кратковременная задержка или затруднение дыхания, повышение внутричерепного давления, судороги, диплопия, точечные крово% излияния в кожу и слизистые, дисфункции тромбоцитов. Взаимодействие: усиливает эффекты пероральных гипогли% кемизирующих препаратов и инсулина. Несовместим с растворами Рингера и глюкозы, соединениями (в т.ч. их растворами), реагирующими с дисульфидными и SH%группами или алкоголем Тошнота, рвота, понос, брадикардия. При в/в введении — жжение в полости рта, жар по всему телу. При в/м введении — некроз При приеме внутрь — боль в эпигастрии, изжога. При в/в введении — ощущение жара, гиперемия лица, брадикардия; при быстром введе% нии — фибрилляция желудочков сердца Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диспептические явления, гастралгия, диарея. Со стороны нервной системы и органов чувств: беспокойство, голо% вная боль. Аллергические реакции: ангиоэдема, геморрагии на коже и слизи% стых, отек слюнных желез, крапивница. Прочие: изменение функции щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз), гиперкалиемия, паротит, йодная токсичность (спута% нность сознания, нерегулярные сердечные сокращения; онемение, покалывание, боль или слабость в руках и ступнях ног; необычная вялость, слабость или тяжесть в ногах); йодизм (при длительном применении, особенно в высоких дозах): жжение во рту или горле, металлический привкус во рту, повышенное слюноотделение, болезненность зубов и десен, покраснение конъюнктивы, отек век,... [стр. 823 ⇒]

При парентеральном и пероральном введении: у пациентов, имеющих в анамнезе реакции гиперчувствительности, в редких случаях могут развиваться аллергические реакции (например, крапивница, отеки, лекарственная лихорадка, внезапный прилив жара, шок) и анафила% ктоидные реакции. Взаимодействие: раствор для инъекций совместим с изотоническим раствором натрия хлорида, 5% раствором глюкозы или фруктозы Пентоксифиллин Беспокойство, нарушение сознания, судороги, расстройства зрения, скотома, тахикардия, приступы стенокардии, аритмия, гипотония, першение в горле, ларингит, гриппоподобный синдром, заложенность носа, ксеростомия, анорексия, атония кишечника, обострение холе% цистита, холестатический гепатит, повышение концентрации печено% чных ферментов (АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ), лейко% пения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, аллер% гические реакции. Взаимодействие: усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, гипотензивных препаратов Черники экстракт Возможны аллергические реакции Рутозид Диспептические явления, головная боль, приливы, аллергические высыпания на коже, местные кожные реакции (при наружном применении) Троксерутин В отдельных случаях возможны эрозивно%язвенные поражения ЖКТ, аллергические реакции (кожная сыпь). Взаимодействие: усиливает действие аскорбиновой кислоты на структуру и проницаемость сосудистой стенки Эскулин/дигидроэрг Головные боли, головокружение, ощущение усталости; тошнота, окристин мезилат/ рвота, диарея, кожные аллергические реакции (крапивница); рутозид редко — набухание слизистой оболочки носа, метро% и меноррагия Эсцин Чувство жара, тошнота, аллергические реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, ангионевротического отека, редко — анафилактический шок. Взаимодействие: усиливает действие антикоагулянтов Этамзилат Изжога, чувство тяжести в подложечной области, гиперемия лица, парестезии в нижних конечностях, снижение сАД, небольшое голово% кружение, головная боль. Взаимодействие: фармацевтически несовместим (в одном шприце) с др. препаратами. Введение в дозе 10 мг/кг за 1 ч до реополиглюкина предотвращает антиагрегационное действие последнего (введение после реополиглюкина не оказывает гемостатического эффекта). Допустимо сочетание с аминокапроновой кислотой, викасолом, противосвертывающими препаратами. Уменьшает тяжесть течения геморрагического синдрома, вызванного ацетилсалициловой кислотой и антикоагулянтами непрямого действия Ненаркотические анальгетики включая НПВС Диклофенак Желудочно%кишечные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, запоры, диарея), НПВС%гастропатия (поражение антрального отдела желудка в виде эритемы слизистой, кровоизлияний, эрозий и язв), острые медикаментозные эрозии и язвы др. отделов ЖКТ, желудочно%кишечные кровотечения, нарушение функции печени, повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови, лекарственный гепатит, панкреатит, интер% стициальный нефрит (редко — нефротический синдром, папиллярный некроз, острая почечная недостаточность), головная боль, пошаты% вание при ходьбе, головокружение, возбуждение, бессонница, раздра% жительность, утомляемость, отеки, асептический менингит, эозино% фильная пневмония, местные аллергические реакции (экзантема,... [стр. 827 ⇒]

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ Аллергические конъюнктивиты — это воспалительная реакция конъюнктивы на воздействие аллергенов. Аллергические конъюнктивиты занимают важное место в группе заболенлпий, объединенных общим названием «синдром красного глаза», ими поражено примерно 15% населения. Глаза часто подвергаются воздействию различных аллергенов. Повышенная чувствительность часто проявляется воспалительной реакцией Koi гыонктивы (аллергический конъюнктивит), но поражаться моiyi любые отделы глаза, и тогда развиваются аллергический дерм.иит, конъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит, неврит зрительного нерва. Аллергическая реакция на глазах может проявляться при многих системных иммунологических заболеваниях. Аллергическая реакция играет важную роль в клинике инфекционных поражений глаз. Аллергические конъюнктивиты часто сочетаются с такими системными аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергические риниты, атопические дерматиты. Аллергические реакции разделяются на немедленные (разминаются в пределах получаса от момента воздействия аллергена) и замедленные (развиваются спустя 24—48 ч или позже после воздействия). Такое разделение аллергических реакций имеет практическое значение в оказании лекарственной помощи. . В некоторых случаях типичная картина заболевания или четкая связь его с воздействием внешнего аллергенного фактора не вызывают сомнения в диагнозе. В большинстве же слуЧасв диагностика сопряжена с большими трудностями и требует применения специфических аллергологических методов исследования. Для постановки правильного диагноза необ231... [стр. 228 ⇒]

По степени выраженности аллергических реакций у них разделяют на слабые, выраженные и ложноаллергические. Слабые аллергические реакции чаще наблюдаются у пациентов второй группы. Они отмечаются преимущественно местными реакциями в полости рта. У пациентов третьей и четвертой групп с выраженными аллергическими реакциями наблюдаются: жжение полости рта, повышенная саливация с гиперемией, отеком и наличием эрозивных изменений слизистых, полисистемные реакции (отеки Квинке, дерматит, зуд век). Ложноаллергические реакции у пациентов первой группы. У лиц с ложноаллергическими реакциями преобладают различные жалобы со стороны полости рта без каких-либо определенных изменений слизистой и при отрицательных РТДК, РТМЛ, при наличии вегетативной дисфункции и наличии таких жалоб, как головокружение, головная боль, нарушение сна, раздражительность канцерофобия. Наряду с этим у пациентов могут отмечаться аллергические проявления на работе при постоянном контакте с металлической пылью в заводских цехах или с химическими реактивами. Следует отметить, что при наличии профессионального аллергологического анамнеза рациональное трудоустройство этих пациентов приводит к исчезновению как жалоб, так и изменений со стороны слизистой полости рта. Формирование и выраженность аллергических реакций зависит от сочетанного воздействия гаптенов, т.е. слабые аллергические реакции на начальном этапе протезирования трансформируются в выраженные, при сочетанном воздействии гаптенов, при наличии сильных сенсибилизаторов (с высоким классом опасности), при сочетании хрома с никелем, хрома с титаном, кобальта с титаном, а также сочетание этих групп с другими элементами. Слабые аллергические реакции могут трансформироваться в более выраженные при контакте со слабыми сенсибилизаторами - золотом, в случаях увеличения числа единиц изделия в полости рта (увеличение концентрации аллергена). ЖАЛОБЫ (СУБЪЕКТИВНАЯ СИМПТОМАТИКА) Характерная жалоба больных на отек слизистых оболочек щек, языка, губ, мягкого неба и глотки. Вследствие отека отмечается затруднение глотания, иногда дыхания, язык не умещается во рту «мешает», больные прикусывают щеки, язык. Жжение языка – наиболее частая жалоба больных с аллергией на металлические протезы. Жжение постоянное, усиливающееся при приеме растительной, кислой пищи, к вечеру, ночью. Симптом жжения языка при аллергическом стоматите на металлы необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся симптомами жжения языка. Больных беспокоят также чувство сухости во рту, нестерпимая жажда, нарушение слюноотделения (гипосаливация, иногда четко выраженная ксеростомия). К симптому сухости полости рта может присоединиться сухость в носу, горле. Аллергический стоматит, вызванный протезами из сплавов металлов (хромокобальтовый, нержавеющая сталь), сопровождается изменением вкусовой чувствительности (привкус металла, кислоты). Вкусовое чувство обусловливается воздействием химических агентов на воспринимающие органы языка, т.е. вкусовые почки. Последние представляют собой небольшие овальные или округлые образования, погруженные в многослойный плоский эпителий языка и открывающиеся маленьким вкусовым каналом. Вкусовые почки расположены не только по всей поверхности языка, но и на дужках, миндалинах, слизистой оболочке щек. Во вкусовых почках различают вкусовые клетки, к которым подходят безмякотные волокна языкоглоточного нерва, являющиеся посредниками передачи ощущений. Вкусовые почки расположены в листовидных и грибовидных сосочках языка. Одно и то же вещество в различных местах языка дает различные вкусовые ощущения. Порог раздражения зависит от величины раздражаемой поверхности, длительности воздействия, состояния нервной системы и др. 83... [стр. 83 ⇒]

Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55 лет. Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса. Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита. Аллергизирующее действие метилметакрилата и металлических протезов доказано результатами экспериментальных исследований на животных и клиническими наблюдениями. Аллергическая реакция на материалы зубных протезов имеет определенную клинико-нозологическую форму, включая патологию слизистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патологию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке). Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными протезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер контактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клинической картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением. Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пластмассе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разрушению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентрации 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Красители, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции. Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором большое значение следует придавать факторам, способствующим аллергическим осложнениям (отягощенная наследственность, сопутствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают на459... [стр. 459 ⇒]

В иммунологической фазе при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые при повторном контакте с аллергеном создают иммунный комплекс аллерген — Т-лимфоцит. В патохимической фазе Т-лимфоциты выделяют в ткани биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, и др. В патофизиологической фазе под действием лимфокинов развиваются отек и инфильтрация тканей, реже — гиперсекреция вязкой слизи, дискинезия гладкомышечных элементов. По замедленному типу развиваются инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, контактный дерматит, туберкулезные реакции, реакции отторжения трансплантата. Иммунопатологические реакции IV типа наблюдаются также при многих инфекционных заболеваниях и вирусных инфекциях. Значительно меньше изучено значение при аллергических процессах аллергических реакций III типа, развивающихся под действием аутоаллергенов, протекающих с участием преципитирующих антител (IgG) и комплемента (С3, Со), и реакции II типа — цитотоксические или цитолитические. Доказано наличие аллергических реакций Ш типа при сывороточной болезни, поствакцинальных аллергических реакциях, синдроме Стивенса — Джонсона, токсическом эпидермальном некролизе (синдроме Лайелла), иммунокомплексном нефрите, II типа — при гемолитической анемии, агранулоцитозе. Значение этих аллергических реакций при респираторных и кожных аллергических заболеваниях уточняется. При пищевой, лекарственной, химической аллергии, аллергии на укусы насекомых возможны все 4 типа аллергических реакций. Возможно и сочетание различных типов реакций при аллергических процессах любой локализации и любой этиологии. Ниже приведена схема лечения бронхиальной астмы, предложенная А. Д. Адо (1976), с нашими дополнениями (рис. 11). Она может быть использована для лечения целого ряда аллергических заболеваний и состояний. К специфическим методам лечения бронхиальной астмы и других аллергических состояний относят элиминационную терапию и гепосенсибилизацию. Наиболее эффективным методом {особенно при моно- и олигоаллергии) является прекращение контакта с аллергеном, вызывающим аллергический процесс (отмена лекарственных средств, пищевых продуктов, обусловливающих аллергические проявления; удаление ковров, мягкой мебели — при аллергии к домашней пыли; удаление животных, изделий из пера и пуха — при эпидермальной аллергии и т. д.). 332... [стр. 332 ⇒]

Дентальная протетика в условиях аллергии на металлы Д. А. МОКШАНЦЕВ, ассистент кафедры1, врач-стоматолог2; Е. В. МАМЧИЦ, к.м.н., доцент кафедры1, зав. ортопедическим отделением2; А. Б. ШУШАНОВА, врач аллерголог-иммунолог3. 1 — кафедра ортопедической и хирургической стоматологии Тюменского государственного медицинского университета, г. Тюмень; 2 — Областная стоматологическая поликлиника, г. Тюмень; 3 — отделение иммуно-аллергологического консультирования Перинатального центра, г. Тюмень. В последние десятилетия аллергические болезни превратились в глобальную медико-социальную проблему. Отмечается постоянный рост заболеваемости. Сегодня около 10% населения земного шара подвержено аллергии в той или иной форме, причем этот показатель может сильно варьировать — от 1 до 50% и более в разных странах, районах, среди отдельных групп населения. Особенно актуальна эта проблема в ортопедической стоматологии, так как аллерген непосредственно попадает в организм человека со слюной. Аллергеном является вещество, попадающее в организм и вызывающее определенный тип иммунного ответа, в результате чего происходит повреждение тканей организма. Аллергические болезни — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Широкое распространение в мире получила классификация аллергических реакций, предложенная P. Cell и R. Coombs (1968). Она базируется на патогенетическом принципе. В основу классификации положены особенности иммунных механизмов. I тип — реагиновый, анафилактический. В развитии реакции участвуют антитела IgE-класса и реже — IgG-антитела. Клинические проявления: бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит. II тип — цитотоксический. Цитотоксическим типом повреждения тканей его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитолитическое действие). В клинике цитотоксический тип реакций может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. Иммунный механизм реакции обусловлен IgG- и IgM-антителами. III тип — повреждение иммунными комплексами. Повреждение при этом типе аллергической реакции вызывается иммунными комплексами антиген + антитело. Синонимы: иммунокомплексный тип, феномен Артюса. В развитии реакции участвуют IgG- и IgM-антитела. IV тип — аллергическая реакция замедленного типа, в развитии которой участвуют сенсибилизированные лимфоциты. Аллергические реакции возникают у сенсибилизированных людей через 24-48 ч. после контакта с аллергеном. Типичное клиническое проявление — контактный дерматит. Таким образом, аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственной ткани. Врач стоматолог-ортопед может столкнуться в своей практике практически с любым типом аллергической реакции, все они крайне опасны для человека. В ортопедической стоматологии в основном проявляется IV тип аллергии. Гальванизм и гальваноз — это неблагоприятные явления в полости рта, связанные с наличием в ней разноименных металлов. Гальванизм — это возникновение регистрированных электропотенциалов в полости рта при наличии металлических включений, без выраженных субъективных и объективных признаков. Гальваноз — патологические изменения местного и общего характера, которые возникают в результате электрохимического взаимодействия между металлическими включениями в полости рта. Наличие разнородных металлических включений способствует возникновению электрохимических реакций, появлению значительных анодных и катодных участков и накоплению электродвижущей силы на границе металла и ротовой жидкости, что обеспечивает возникновение гальванических пар. Катодные и анодные участки могут мигрировать по поверхности металлического зубного протеза, периодически накапливая заряд и разряжаясь. Электрохимические процессы усиливают коррозию металлов. Припои паяных конструкций протезов имеют значительную пористость и темный цвет поверхности за счет коррозии и образования окислов металлов, которые постоянно растворяются в ротовой жидкости. Значительное содержание металлов в ротовой жидкости обусловливает их накопление в слизистой оболочке, мягких... [стр. 35 ⇒]

Биохимические исследования крови с диагностической целью проводятся по индивидуальным показаниям при системных заболеваниях, заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта. 5.2. Методы выявления аллергического состояния у детей Современная аллергология располагает большим количеством специфических диагностических тестов, для проведения и истолкования результатов которых необходимы специалисты — аллергологи и соответствующие условия. В развитии стоматологических заболеваний аллергической природы преимущественное значение имеют реакции замедленного типа, хотя в стоматологической практике наблюдаются и немедленные аллергические реакции. По характеру развивающейся патологии, способам сенсибилизации и видам иммунных факторов аллергические реакции замедленного и немедленного типов имеют принципиальные отличия. Однако эти реакции могут развиваться параллельно, независимо друг от друга; гиперчувствительность замедленного типа может явиться ранней стадией аллергического ответа, протекающего по немедленному типу. В зависимости от преобладания в патогенезе стоматологического заболевания того или иного типа аллергии, а также стадии развития патологического процесса одни и те же методики выявления гиперчувствительности могут иметь различную диагностическую ценность. В связи с этим для каждой стадии и типа аллергических проявлений в современной аллергологии определены комплексы диагностических методик. Для установления аллергических реакций немедленного типа используют: кожные пробы с бактериальными аллергенами; лейко- и тромбопенические тесты; базофильный тест Шелли, основанный на определении повреждающего действия аллергена на базофильные гранулоциты; реакцию гемагглютинации Бойдена, заключающуюся в выявлении агглютинации эритроцитов под влиянием сыворотки, гомологичной к антигену, адсорбированному на их поверхности. Реакции замедленного типа характеризуются, как правило, отсутствием какихлибо гуморальных или клеточных антител. Для диагностики этого вида гиперчувствительности в настоящее время широко применяют кожно-аллергические пробы, реакцию лейкоцитолиза, тест бласттрансформации малых лимфоцитов и др. Кожно-аллергические пробы. При исследовании ребенка у педиатра или аллерголога могут проводиться кожно-аллергические пробы. В качестве аллергенов используют гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечную палочку и протей. Аллергены вводят внутрикожно на внутренней поверхности предплечья в количестве 0,1 мл на расстоянии 5 см друг от друга. Реакция учитывается через 24 ч. Диагностическое значение имеют положительные и резкоположительные реакции. Для установления показаний к специфической гипосенсибилизации используют также лабораторные методы: реакцию лейкоцитолиза, тест бласттрансформации малых лимфоцитов, реакцию пассивной гемагглютинации и др. Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом. На внутренней поверхности предплечья, ближе к локтевому суставу, справа и слева внут85... [стр. 85 ⇒]

Глава 45 Противоаллергические препараты Аллергия (от греч. alios — «иной», ergon «действие») — вариант иммунного ответа, приобретенная способность иммунной системы организма специфически реагировать на повторный контакт с экзогенными или эндогенными веществами, обладающими антигенными свойствами. Аллергические реакции, или реакции гиперчувствительности, включают как элементы повреждения, так и защиты. В основе аллергической реакции лежат иммунные механизмы, направленные на локализацию, ограничение, инактивацию и удаление аллергенов, однако из-за чрезмерной силы повреждают собственные ткани. В последние годы отмечают значительный рост количества аллергических заболеваний, что обусловлено изменениями условий жизни современного человека (экологией, социальными факторами, контактом с огромным количеством новых химических соединений, в том числе и лекарственных средств, введением вакцин и сывороток и т.д.). В качестве аллергенов могут также выступать препараты и материалы, используемые в стоматологии. Классификация применяемые при реакциях гиперчувствительности немедленного типа, которая  Препараты, обусловлена взаимодействием антигенов с антителами. - Стабилизаторы мембран тучных клеток и базофилов (кромоглициевая кислота, кетотифен, глюкокортикоиды). - Средства, способствующие выработке антител к гистамину (гистамин + иммуноглобулин человека нормальный). препараты (дифенгидрамин, клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадии, - Антигисгаминные хлоропирамин, цетиризин и др.). - Симптоматические средства, функциональные антагонисты медиаторов аллергии (адреномиметики и миотропные бронхолитики). - Средства, уменьшающие повреждение тканей (глюкокортикоиды).  Препараты, применяемые при реакциях гиперчувствительности замедленного типа, которая связана с клеточным иммунитетом и зависит от присутствия сенсибилизированных Т-лимфоцитов. - Средства, подавляющие иммуногенез (глюкокортикоиды, цитостатики). - Противовоспалительные средства (глюкокортикоиды и НПВС). В зависимости от особенностей течения патологии применяют различные группы лекарственных средств. Учитывая важную роль гистамина в развитии аллергических реакций, для лечения аллергии применяют препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и базофилов и препятствующие выходу медиаторов аллергии, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин, а также блокаторы Н1-рецепторов. Последние широко используют для профилактики и лечения аллергических заболеваний в стоматологической практике. Антигистаминные средства Классификация средства I поколения: дифенгидрамин (димедрол), прометазин (пипольфен),  Антигистаминные клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолин), диметинден (фенистил), хифенадин (фенкарол).  Антигистаминные средства II поколения: лоратадин (кларитин), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс).  Антигистаминные средства, полученные на основе активных метаболитов известных антигистаминных препаратов: дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст), цетиризин (зиртек), левоцетиризин (ксизал). Классификация по химической структуре  Этаноламины: дифенгидрамин, клемастин.  Этилендиамины: хлоропирамин.  Фенотиазины: прометазин.  Производное хинуклидина: хифенадин.  Тетрагидрокарболины: мебгидролин.  Пиперидины: фексофенадин.  Азатидины: лоратадин, дезлоратадин.  Трипролидины: акривастин.  Оксипиридины: эбастин.  Пиперазины: цетиризин. Механизм действия и фармакологические эффекты При аллергических реакциях используют антигистаминные препараты, которые взаимодействуют с Н1рецепторами на клеточных мембранах, локализующихся в гладкой мускулатуре (бронхов, кишечника, сосудов), и предотвращают развитие или облегчают течение аллергических реакций и воспаления, вызываемых гистамином: снимают или уменьшают спазмы гладкой мускулатуры, гиперемию, отек, зуд. Помимо блокады Н1-рецепторов, хифенадин активирует диаминооксидазу, повышая инактивацию гистамина в тканях: неметаболизируемые антигистаминные препараты (дезлоратадин, фексофенадин и др.) влияют на активность клеток, ответственных за развитие ранней и поздней фаз аллергического ответа и поддержание аллергического воспаления (тучные клетки и базофилы). У антигистаминных препаратов I поколения (дифенгидрамина, прометазина, хлоропирамина, клемастина и др.) нет выраженной избирательности действия на Н1-рецепторы. Препараты, имеющие высокую липофильность, проникают через гематоэнцефалический барьер и действуют на центральные гистаминовые, серотониновые и ацетилхолиновые рецепторы. Дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин угнетают ЦНС, обладают седативным, снотворным эффектом, влияют на вегетативную нервную систему (холиноблокирующее и адреноблокирующее действие), оказывают противорвотное и противоукачивающее действие, имеют местноанестезирующий эффект. Хифенадин и мебгидролин имеют низкую липофильность, плохо проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают выраженного седативного, снотворного, адренолитического и холинолитического действия. [стр. 442 ⇒]

Особенности клинического течения (гиперергия). 3. Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы (скарификационная, гистаминовая, с бактериальными аллергенами, реакция лейко-цитолиза). 4. Гемограмма (эозинофилия,лейкоцитоз, лимфопения). 5. Иммунологические реакции (Шелли, Кумбсаи др.). Лечение аллергических поражений проводят в зависимости от остроты течения и характера клинических проявлений, данных анамнеза и результатов клинико-лабораторных исследований. При лечении нужно придерживаться общих принципов терапии, к которым относят: 1. Этиотропное лечение - изоляция организма отвлияния АГ. 2. Патогенетическое лечение: — угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза АТ; — угнетение соединения АГ с АТ; — специфическая десенсибилизация (образование защитных блокирующих АТ); — инактивация БАВ (ингибиторы Протеолитических ферментов, препараты с антигистаминной и антисеротониновой активностью); — защита клеток от воздействия БАВ. 3. Симптоматическое лечение — влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах: спазмолитическими, сердечно-сосудистыми препаратами и др.). Разрабатывая схему терапии, необходимо учитывать, что лечебные мероприятия должны влиять на разные фазы аллергической реакции. Так, в иммунологической фазе необходимо выделить АГ и провести его денатурацию, уменьшить его поступление в организм, вызвать образование защитных блокирующих АТ. В пато-химической—повлиять на промежуточные субстанции аллергической реакции — БАВ (гистамин, серотонин и др.). В патофизиологической фазе следует использовать нестероидные и стер оидны е препараты и влиять на вторичные проявления и осложнения аллергических реакций (симптоматическая терапия). В случае развития аллергической реакции немедленного  (панафилактический шок, отек Квинке, крапивница) необходимы немедленная неотложная помощь и приостановка дальнейшего поступления в организм вещества, которое вызвало аллергическую реакцию (снять повязку с лекарственными препаратами, промыть пародонтальные карманы, промыть желудок и тд). Ввести больному подкожно 0,5 мл 0,1 % адреналина и 0,5 мл — в очаг, В тяжелых случаях вводят в/венно смесь следующего состава: 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл атропина + 8о1. С целью влияния на БАБ вводят: корти-костероиды (1-2 мл (4-8 мг) дексавена, 80—100 мг преднизолона или 4—8 мг дексаметазона с гепарином); антигистаминные-препараты (1 мл 1% раствора димедрола,2% супрастина или 25% раствора пипольфена). Симптоматическая терапия включает в себя: 1) стимуляцию деятельности сердца (1-2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10% раствора коразол а) и стимуляцию центра дыхания (0,5-1,0 мл цититона, кислородную терапию, а при остановке дыхания — искусственное дыхание). При развитии отека гортани — интубация, пункция трахеи или трахеотомия. При лечении заболеваний СОПР, которые протекают по типу аллергических реакций замеренного типа, необходимы, патогенетическое и симптоматическое лечение (общее и местное). Общую патогенетическую терапию составляют методы специфической и неспецифической гипо-сенсибилизирующей терапии. Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам поов тщательного аллерголического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия реализуется назначением препаратов кальция, гистоглобулина (4-10 инъекций через 3-4 суток), антигистаминных препаратов (Астемизол, Перитол, Тавегил, Трексил, Фенистил), а также аскорбиновой кислоты или аскорутина. Шенлейна-Геноха синдром (анафилактическая пурпура). При тяжелом течени и назначают кортико-стероидные препараты (преднизолон по 30-50-80 мг, дексаметазон — 4-6 мг, триамцинолон — 10-12 мг) по принятым схемам. Местное лечение, как правило, проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-нскротических поражений СОПР. Поэтому в арсенале препаратов местной терапии используют: антисептик и с анестезирующими препаратами, антигистам и иные и кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ. При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты; для восстановления СОПР — кератопластические препараты. Диета должна способствовать выведению аллергена и угнетен ию аллергической реакции. Поэтому назначают щелочное питье, соки, богатые аскорбиновой кислотой, овощные блюда из свеклы и моркови, которые нормализуют работу кишечника. [стр. 78 ⇒]

Популяция Тклеток, специфичных для аллергена арахиса, рестриктирована V2 рецептором у большинства больных аллергией к данному белку. Arah 1 и Arah 2 встречаются в сладостях и соусах, присутствуют в арахисовом масле и возможно в растительном. Bock по результатам провокационных проб, проведенных двойным слепым методом, сообщил о том, что из 14 детей с непереносимостью орехов аллергические реакции на различные виды орехов распределились следующим образом: на грецкий орех – у 7 (50%), на кешью – у 6 (42,8%), на пекан – у 3 (21,4%), на фисташки– у 2 (14,2%) и на фундук – у 1 (7,1%). Один пациент реагировал на пять видов орехов, один на два и 12 пациентов только на один. Однако надо всегда помнить о том, что аллергические реакции на орехи, как правило, пожизненные и тяжелые, в связи с чем, исключение всех их из диеты оправдано [64]. Рыба является одним из главных аллергенов, способных вызывать аллергические реакции по немедленному типу. Аллергические реакции к белкам рыбы, у большинства чувствительных к ней лиц, могут развиваться при участии белков с молекулярной массой от 13кД. Такую массу имеет, например, антиген трески Gad c 1 и его аналоги других видов рыб. Кроме того, существуют перекрестные реакции к различным видам рыб, однако, в 1996 году J. M Kelso и др. показали возможность развития аллергических реакций на белки меч- рыбы с молекулярной массой в 25 кД, в то время как к каким-либо другим видам рыб аллергических реакций у этих пациентов не обнаруживалась [116]. Антиген с различной молекулярной массой обнаружены в тунце (40 кД) и (12,5 кД) в зубатке, треске, лютианусе. Рыба – продукт, содержащий полиненасыщенные жирные кислоты и жирорастворимые витамины. Однако белки рыбы, также как и белки коровьего молока и куриного яйца часто являются причиной гиперчувствительности немедленного типа. Рыба может быть причиной респираторной, пищевой, контактной аллергии и даже анафилактических реакций. Непереносимость рыбы встречается у детей и у взрослых с частотой 1:1000 в общей популяции. Главный и сильный аллерген трески – Cod c 1, ранее называемый М-аллергеном термостабильный, устойчивый к денатурации и перевариванию имеет гомологичное строение на 34% с карпом и хеком [42]. Аллергические реакции на рыбу могут развиваться при наличии в пище даже ничтожных количеств антигена, так, например, от пищи, приготовленной на масле, на котором ранее жарили рыбу. Считается, что с возрастом чувствительность к таким продуктам как коровье молоко, яйца, бобы сои и пшеница снижается, а к рыбе остается пожизненно. Хотя, по сообщению Kajosaari, аллергические реакции к рыбе могут с возрастом уменьшаться [113]. 25... [стр. 26 ⇒]

Толерантность к пероральным антигенам осуществляется благодаря способности клеток кишечного эпителия передавать информацию об антигенах лимфатическим клеткам слизистой оболочки. Малые количества кишечных пищевых антигенов увеличивают выработку регулирующих Т клеток в кишечной лимфоидной ткани. Секрет этих регулирующих Т клеток подавляет активность цитокинов, уменьшая тем самым выраженность воспалительной реакции. У детей барьер слизистой оболочки кишечника и иммунная реактивность функционально не зрелые. Поэтому большее количество пищи всасывается в неизмененном виде. Предположительно этим объясняется более высокая частота распространенности пищевой аллергии среди детской популяции (4). Продукты питания чаще других вызывающие пищевую аллергию Хотя, любой продукт питания может быть аллергеном, на долю перечисленных в таблице 1 продуктов питания приходится 90% всех случаев системных аллергических реакций (2,5). Фрукты и овощи не являются исключением, однако выраженность реакций на эту группу продуктов питания, как правило ниже средней. Семена (кунжут, подсолнечник) могут быть причиной тяжелых аллергических реакций (6,7). Хотя и намного реже, но и на другие продукты питания возможно развитие аллергической реакции с клиническими проявлениями практически в любой системе органов. Также возможно развитие реакции на пищевые добавки, однако такие реакции встречаются редко. Аллергию на пищевые добавки можно заподозрить если у пациента развиваются симптомы аллергии при употреблении в пищу разных продуктов питания не имеющих в своем составе общих белков, или если при употреблению в пищу аналогичных продуктов, приготовленных в домашних условиях, аллергические реакции отсутствуют (8). В генетически измененных продуктах также могут встречаться белки, способные вызвать перекрестную реакцию с иммуноглобулином Е пациента страдающего пищевой аллергией (9). У большинства пациентов имеются аллергические реакции не более чем на три продукта питания. Это не относится к перекрестным реакциям на одинаковые белки, входящие в состав продуктов из одной группы. Например, почти у всех пациентов, страдающих аллергией на коровье молоко, будет аллергическая реакция на козье или овечье молоко. У большинства пациентов с аллергией на креветок, будет аллергическая реакция на других ракообразных. У некоторых пациентов с аллергией на латекс будет реакция на бананы, киви или авокадо. Характерные общие черты пациентов с пищевой аллергией У большинства пациентов с пищевой аллергией имеются атопические заболевания, однако, только у 10% пациентов с атопическими расстройствами имеется пищевая аллергия (10). Наличие в семейном анамнезе случаев пищевой аллергии или других атопических заболеваний увеличивает риск развития пищевой аллергии у пациента. Генетическая предрасположенность, включая наличие некоторых специфических гаплотипов, является доказанным фактором риска развития некоторых широко распространенных типов пищевой аллергии. Синдром оральной аллергии встречается почти исключительно у пациентов с аллергическим ринитом или бронхиальной астмой. В таблице 2 перечисляются анамнестические факторы, увеличивающие риск развития пищевой аллергии (11). Естественное течение пищевой аллергии У большинства детей пищевая аллергия проходит с возрастом, в противном случае развивается персистирующая аллергия на те же или другие продукты питания. Как минимум 70% детей с аллергией 2... [стр. 2 ⇒]

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены. Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные (врожденные) и приобретенные (вторичные). Естественные (или врожденные) эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы. Классификация аллергических реакций Существуют различные классификации аллергических реакций. По скорости развития после контакта с аллергеном аллергические реакции делятся на две основные группы (классификация Кука, 1930 г.): – аллергические реакции немедленного типа (развиваются от нескольких минут до 6 часов после контакта с аллергеном); – аллергические реакции замедленного типа (развиваются через 48–72 часа после действия аллергена). Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, (1968): I тип – анафилактический, реагиновый, в реализации аллергических реакций этого типа принимают участие IgЕ и IgG4. По этому типу протекают анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, отек Квинке. II тип – цитотоксический, в реализации аллергических реакций этого типа принимают участие IgМ и IgG. По этому типу протекают аллергические формы гемолитической анемии, лейкопении, тромбоцитопении, миокардиты, гепатиты, тиреоидиты, гломерулонефриты, васкулиты. III тип – иммунокомплексный, осуществляется с участием IgG и IgМ. Клиническими примерами... [стр. 2 ⇒]

Принято говорить, что перечисленные продукты обладают высокой аллергенной потенцией. Коровье молоко является одной из наиболее частых причин аллергических реакций у детей первых 2 лет жизни. В нем содержится около 20 аллергенов. Наибольшей активностью среди них обладают А-, В-, С– и бета-глобулин. Обычно с возрастом чувствительность к молоку снижается. Сенсибилизирующие свойства молока в некоторой степени ослабляются кипячением. Куриные яйца вызывают аллергическую реакцию почти так же часто, как молоко. Чувствительность организма к ним бывает настолько высокой, что даже булочка или печенье, в состав которых входит яйцо, могут спровоцировать появление симптомов заболевания. Белок является более сильным аллергеном, чем желток. Связано это, по всей вероятности, с тем, что в протеинах белка и желтка содержатся различные аллергены, поэтому одни люди безо всяких осложнений могут употреблять только белок, а другие – только желток. Яйца, сваренные вкрутую, яичницы и омлеты гораздо реже вызывают аллергию, чем яйца всмятку. Дело в том, что наиболее сильнодействующие компоненты яичного белка, к которым относятся кональбумин и лизоцим, так же как и альбумин яйца, при кипячении и поджаривании подвергаются разрушению, поэтому аллергической реакции не возникает. В некоторых случаях аллергия к куриным яйцам сочетается с аллергической реакцией на мясо кур. Рыба, главным образом морская, также может стать причиной аллергии, причем чаще всего у жителей приморских и прибрежных районов, где она является одним из основных и наиболее часто употребляемых продуктов питания. Больные с особо высокой чувствительностью не могут есть как морскую, так и речную рыбу, и даже ее запах может вызвать у них приступ удушья. Возможно возникновение аллергической реакции и на какой-либо конкретный вид рыбы. Встречаются случаи непереносимости икры, мяса креветок, раков, крабов и приготовленных из них продуктов, например креветочного масла. Следует иметь в виду, что белок рыб и креветок даже после термической обработки не утрачивает своих аллергенных свойств. Мясо, несмотря на высокое содержание белка, достаточно редко вызывает аллергические реакции, особенно говядина и баранина. Свинина, конина и мясо птицы обладают гораздо большей аллергенной активностью. Аллергия к говядине зачастую наблюдается при аллергической реакции на белок коровьего молока, поскольку это мясо включает в свой состав аллергенные компоненты, схожие с В-глобулином коровьего молока. Поскольку разные сорта мяса различается по своему белковому составу, при аллергии на говядину можно без опасений употреблять в пищу свинину, баранину и другие виды мяса. Злаковые культуры содержат токсин авенин, белковые компоненты и глютин, который образует клейковину и обладает перекрестной сенсибилизацией с лактоглобулином молока. Овощи, фрукты и ягоды относятся к потенциальным аллергенам. Наибольшей активностью в этом плане обладают помидоры, горох, лук, дыня, персики, апельсины, мандарины, лимоны, земляника, малина, ежевика и черная смородина. Орехи являются одним из самых сильных аллергенов. Однако аллергия на этот вид продуктов чаще всего бывает избирательной, то есть реакция возникает только к одному какомулибо виду орехов, например к грецким орехам или фундуку. При этом бурную реакцию может вызвать даже незначительное количество аллергенного продукта, содержащегося в торте или шоколаде. Довольно часто аллергические реакции вызывают различные пищевые добавки, без которых не обходится производство многих современных продуктов. Самыми сильными аллергенами являются бензойная кислота и бензоаты (Е 210–213), бутилированный окситолуол (Е 321),... [стр. 18 ⇒]

Эмоаллергены – специфические эмоциональные состояния, переживание которых вызывает аллергическую реакцию системы иммунитета организма. Эмоаллергия (эмоциональная аллергия) – повышенная чувствительность системы иммунитета организма к эмоаллергенам. Эмоаллерген является условным рефлексом - реакцией центральной нервной системы на внешний или внутренний стимул (якорь). В свою очередь эмоаллерген является стимулом (якорем) для системы иммунитета на запуск аллергической реакции. Эмоаллергены вызывают аллергическую реакцию независимо от того, с помощью какого стимула был получен доступ к этому эмоциональному состоянию. Якоря (стимулы), благодаря которым человек получает доступ к эмоаллергенам, существуют во всех сенсорных и репрезентативных системах в виде образов, звуков, запахов, вкуса и других ощущений. Известным примером визуального якоря, является случай описанный доктором Макензи, когда его пациентка, имея жесткую аллергическую реакцию на розы, реагировала полной аллергической реакцией, увидев искусственную розу в его офисе. К визуальным якорям относится и яркое солнце при весенней аллергии. К кинестетическим якорям относятся широко известные виды аллергии на холод, тепло, металлические украшения, запахи, вкусовые ощущения, продукты питания и т.д.. В настоящее время в нашей практике известен только один пример аудиального якоря – у девушки вызывал аллергическую реакцию крик маленьких крольчат, когда с них обдирают пух, чтобы он не сваливался. Чаще всего встречаются полимодальные якоря, которые являются комбинацией визуальных аудиальных и кинестетических якорей. Действие эмоаллергенов многократно проверяли несколько NLP специалистов. В процессе сбора информации, людям предоставляли возможность входить в эти эмоциональные состояния, и у человека начинали проявляться признаки аллергии. Как только они переключались в другое состояние, признаки аллергии исчезали. Актуальной задачей в настоящее время является выявление закономерности субмодальных характеристик эмоаллергенов. Очевидно, что в процессе исследований аллергических реакций, проведенных учеными во всем мире, механизм развития эмоаллергии должен быть уже выявлен. В аллергологии он получил название, «ложной» или «псевдоаллергии». Потому, что именно этот механизм не укладывается в иммунологическую модель аллергии, он запускает аллергическую реакцию при отсутствии антигенов. Именно этот механизм аллергических реакций является в настоящее время наименее изученным из-за отсутствия адекватных гипотез по его возникновению и развитию. Однако открытие эмоаллергенов позволяет нам создать модель возникновения и развития аллергии, которая может конгруэнтно объединить известные механизмы АР. [стр. 4 ⇒]

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. РТПХ чаще развивается при трансплантации костного мозга, сопровождается повреждением различных органов и может привести к смерти больного. II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений: 1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, или реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление. 2. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, или реакции ГЗТ) развивается через 24–48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление. Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность. 1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата. При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани. 2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами). 3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. Эта форма аллергии лежит в основе таких заболеваний, как контактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит. III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (S.Sell, 1978): 1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа]. 2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа]. 3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа]. 4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа]. 5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа]. 6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа] (см тему «Продуктивное воспаление»). Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Некроз обычно не развивается. Характерно на70... [стр. 70 ⇒]

Классификация иммунопатологических процессоы В зависимости от характера иммунодефицитных состояний все иммунопатологические процессы можно разделить на 2 группы: 1) Заболевания, развивающиеся в результате угнетения эффекторных иммунных реакций; 2) Заболевания, развивающиеся в результате чрезмерно усиленных эффекторных иммунных реакций. К первой группе иммунопатологических процессов относятся тяжелые генерализованные инфекции (сепсис, деструктивные пневмонии, гнойно-резорбтивная лихорадка). У детей причиной таких заболеваний является тяжелая врожденная патология вилочковой железы: дисплазии, агенезии и аплазии; у взрослых аналогичное значение имеет преждевременная возрастная инволюция тимуса. Ко второй группе иммунопатологических процессов относятся аллергические и аутоиммунные заболевания (см. схему). Чрезвычайно распространенные аллергические и аутоиммунные заболевания имеют в своей основе реакции гиперчувствительности. Под ними следует понимать такое состояние иммунореактивности, когда в ответ на действие антигена возникает чрезмерно сильная и плохо контролируемая иммунная реакция, сопровождающаяся тяжелыми патофизиологическими рефлексами, а также повреждением собственных клеток и тканей. Одной из основных причин развития реакций гиперчувствительности является дефицит специфических Тсупрессорных клеток, которые в норме контролируют течение иммунных реакций и не дают им выходить за физиологические рамки. Реакции гиперчувствительности имеют свой аналог в норме. Им является способность лимфоидной системы формировать иммунологическую память и реагировать на антиген по типу вторичного иммунного ответа, который характеризуется гораздо более ранним своим началом и интенсивным протеканием. Поскольку физиологический иммунный ответ бывает гуморальным и клеточным, реакции гиперчувствительности соответственно подразделяются на реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов (ГНТ и ГЗТ). Классические аллергические болезни вызываются действием аллергенов. Аллергены - это определенные антигены, которые у нормальных индивидуумов или вообще не вызывают реакции, или вызывают физиологический иммунный ответ, но у лиц с нарушенной иммунореактивностью могут индуцировать извращенную иммунную реакцию по типу ГНТ или ГЗТ. Аллергические заболевания, протекающие на фоне реакций ГНТ, обычно опосредуются антителами класса IgE (реагиновые антитела). Они взаимодействуют с тучными клетками и стимулируют их антигенспецифическую дегрануляцию с выделением в межклеточное пространство гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вызывают усиление слизе- и слезоотделения (аллергический ринит и конъюнктивит), бронхоспазм (бронхиальная астма) и спазм гладкой мускулатуры кишечника (пищевая аллергия у детей), поражение стенок капилляров с геморрагиями и отеком (аллергический отек Квинке, крапивница). Иногда реагиновые реакции опосредуются IgG, и тогда возможны системные аллергические реакции с острым, тяжелым и генерализованным нарушением микроциркуляции и развитием анафилактического шока (например, в ответ на введение пенициллина у аллергизированных к нему больных). Патоморфологически при этом обнаруживаются повреждения стенок мелких сосудов вплоть до некроза с картиной васкулитов и капилляритов. В других случаях аллергические заболевания развиваются на основе реакций ГЗТ. Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы (например, у фотографов, хирургов, работников химических предприятий). В качестве аллергена выступает при этом комплекс гаптен-носитель: роль гаптена играет какое-либо химическое вещество, роль носителя - собственные клетки. Повреждающее действие на кожу оказывают при этом разнообразные цитокины, которые в чрезмерно большом количестве выделяются сенсибилизированными Т-лимфоцитами при их взаимодействии с аллергенами, фиксированными на поверхности эпидермальных клеток. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия. Аутоиммунные болезни развиваются в результате иммунной атаки, направленной на собственные клетки или неклеточные структуры. Примером являются аутоиммунные гемолитические анемии, аутоиммунные тромбоцито- и гранулоцитопении, аутоиммунные поражения клеток эпидермиса с картиной буллезного эпидермолиза (вульгарная пузырчатка), реакции инактивации клеточных рецепторов (например, инактивация рецепторов к инсулину у части больных с сахарным диабетом), реакции инактивации белковых факторов свертывания крови при некоторых формах аутоиммунной гемофилии. Приведенные заболевания опосредуются антителами IgМ или IgG,иногда при участии системы комплемента, способного вызвать цитолиз (см. ниже описание иммунокомплексных болезней). Другие аутоиммунные болезни вызываются главным образом иммунными реакциями клеточного типа, где главным повреждающим фактором выступают собственные лимфоциты Т-киллеры. Примером являются системные воспалительные заболевания соединительной ткани, среди которых ревматизм, ревматоидный полиартрит и системная красная волчанка являются наиболее распространенными. Однако практически всегда при этих заболеваниях иммунное повреждение усугубляется и аутоантителами. Одним из примеров такого смешанного характера аутоиммунных повреждений является лимфоцитарный тиреоидит Хасимото, при котором морфологически обнаруживаются проявления как гуморального аутоиммунитета (образование в ткани щитовидной железы многочисленных лимфоидных фолликулов с реактивными центрами), так и Т-клеточного (диффузные лимфоцитарные инфильтраты). Причины аутоиммунных заболеваний различны. Кроме дефицита лимфоцитов-супрессоров и сходства некоторых микробных 13... [стр. 13 ⇒]

Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Только внутримышечно 1-2 раза в сутки. Средняя разовая доза - 300 000 ЕД. Средняя суточная - 600 000 ЕД. Высшая суточная доза для взрослых - 1 200 000 ЕД. Высшие суточные дозы для детей до 1 года50 000-100 000 ЕД/кг массы тела, старше 1 года - по 50 000 ЕД/кг. Для введения надо пользоваться иглой диаметром 0,8 мм.Побочные действия: Аллергические реакции: крапивница и отек Квинке, дерматиты (воспаление кожи), сывороточноподобные реакции (лихорадка - резкое повышение температугы тела, артралгия - суставная боль, лимфаденопатия - местное или общее увеличение лимфатических узлов), в редких случаях анафилактический (аллергический) шок. Противопоказания: Аллергия к бензилпенициллину. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: Во флаконах по 300000-600000 и 1 200 000 ЕД. Условия хранения: Список Б. При комнатной температуре.Синонимы: Бензилпенициллин, Прокаина бензилпенициллин, Аббоциллин, Биоциллин, Дурациллин, Новоциллин, Новоиин, Проциллин. --------------------------------------------Бициллин-1 (Bicllllnum-1) Бициллин-1 (Bicllllnum-1)Фармакологическое действие: По спектру антимикробного действия подобен бензилпенициллину. Вследствие плохой растворимости создает депо пенициллина в организме в течение длительного времени. Не оказывает кумулятивного действия (не накапливается в организме). Малотоксичен.Показания к применению: Заболевания, вызванные чувствительными к бензилпенициллину микроорганизмами, а также для профилактики и лечения ревматизма, сифилиса, гонореи и др.Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Внутримышечно 300 000-600 000 ЕД 1 раз в неделю или 1 200 000 ЕД 2 раз в в месяц. При ревматизме дозу увеличивают до 2 400 000 ЕД 2 раза в месяц. Для профилактики ревматизма вводят 600 000 ЕД 1 раз в неделю, инъекции повторяют 6 раз. Инъекции сочетают с приемом ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств. Детям вводят 1 раз в неделю из расчета 5000-10 000 ЕД/кг или 20 000 ЕД/кг 2 раза в месяц.Побочные действия: Аллергические реакции. Противопоказания: Бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, аллергические заболевания, а также повышенная чувствительность к препаратам бензилпенициллина. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: Во флаконах по 300 000 ЕД и 600 000 ЕД. Условия хранения: Список Б. В сухом прохладном месте.Синонимы: Бензилпенициллин-Бензатин, Бензациллин, Бензатини, Бензетацил, Диаминпенициллин, Дибенцил, Дуапен, Дуропенин, Экстенциллин, Молдамин, Пенадур, Тардоциллин. --------------------------------------------Бициллин-3 (Bicillinum-III) Бициллин-3 (Bicillinum-III)Фармакологическое действие: Комплексный бактерицидный препарат, в состав которого входят 3 соли бензилпенициллина. Угнетает синтез клеточной мембраны бактерий, проявляет активность в отношении грамположительных микроорганизмов: Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae., Staphylococcus spp., Clostridium spp., Actinomyces israelii., Bacillus anthracis; а также в отношении грамотрицательных возбудителей: Neisseria meningitidis, Treponema spp., Neisseria gonorrhoeae. К препарату относительно устойчивы штаммы Staphylococcus spp, синтезирующие пенициллиназу.Показания к применению: Инфекции, вызываемые чувствительными к препарату микроорганизмами (если есть необходимость создать высокую концентрацию препарата в крови и длительно поддерживать эту концентрацию на период лечения): скарлатина, сифилис, раневые инфекции, тонзиллит, рожистое воспаление; профилактика ревматизма после перенесенной ангины.Способ применения: Вводят глубоко внутримышечно в дозировке 300 000 ЕД., повторные инъекции производят через 4 суток. В дозировке 600 000 ЕД. вводят с интервалом в 6 дней. При лечении сифилиса однократная доза составляет 1 800 000 ЕД. (7 инъекций на курс лечения).Побочные действия: Аллергические реакции – ангионевротический отёк, крапивница, мультиформная экссудативная эритема, реже – анафилактический шок; стоматит, вагинальный кандидоз, глоссит, лихорадка, артралгии, эксфолиативный дерматит, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, гипокоагуляция. Противопоказания: Повышенная чувствительность к препаратам пенициллинового ряда, b–лактамным антибиотикам. С особой осторожностью следует применять при сенной лихорадке, бронхиальной астме и других заболеваниях аллергической этиологии. Беременность: Не применяется. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Бактерицидные антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины, ванкомицин, рифампицин) усиливают действие Бициллина-3; бактериостатические (тетрациклины, линкозамиды, макролиды, хлорамфеникол) ослабляют действие препарата. Аллопуринол увеличивает риск возникновения аллергических реакций. Передозировка: При длительном применении Бициллина-3 возможно развитие суперинфекций и тяжелых микозов. Форма выпуска: 1 флакон, содержащий белый порошок для приготовления инъекционного раствора (в коробке 50 флаконов). Условия хранения: Хранить в хорошо вентилируемом месте при температуре не выше 15 градусов Цельсия.Синонимы: Дициллин-3.Состав: Бензилпенициллин прокаин, Бензатина бензилпенициллин, Бензилпенициллин.Дополнительно: При возникновении аллергических реакций требуется немедленная отмена препарата. Нельзя вводить внутривенно, подкожно, а также в полости тела. В связи с высоким риском развития грибковых инфекций целесообразно одновременное назначение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, антимикотических средств (леворин, нистатин, микотрокс, флуконазол). В ходе лечения венерических заболеваний и через 4 месяца после окончания терапии необходимо контрольное серологическое исследование. --------------------------------------------Бициллин-5 (Bicil) Бициллин-5 (Bicil)Фармакологическое действие: По антимикробному действию аналогичен бензилпениииллину. Не обладает кумулятивными свойствами (способностью накапливаться в организме). Малотоксичен. В первые часы после введения создается высокая концентрация препарата в крови, длительно сохраняющаяся в организме.Показания к применению: Инфекции, вызванные чувствительными к бензилпенициллину микроорганизмами, при которых необходимо длительное воздействие на возбудителя. Особенно показан для круглогодичной профилактики рецидивов (повторного появления признаков болезни) ревматизма.Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Внутримышечно взрослым 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц, детям дошкольного возраста - 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед., детям старше 8 лет - 1 200 000-1 500 000 ЕД 1 раз в... [стр. 57 ⇒]

Молоко, щелочная среда и продукты с высоким содержанием кальция, железа, марганца или алюминия - уменьшают всасывание антибиотиков, т. е. способствуют снижению лечебного эффекта. Тетрациклины хорошо проникают через гематоплацентарный барьер, и, связываясь с кальцием, откладываются в растущих костях и зубах плода, окрашивая последние в желтый цвет. Тетрациклины способны вызывать следующие побочные эффекты - аллергию, тошноту, рвоту, диарею, дисбактериоз, связанный с подавлением нормальной микрофлоры. Также возможно развитие дефектов костей и зубов у детей, токсическое действие на печень и почки, фотосенсибилизации. Эти антибиотики могут вызывать перекрестную аллергическую реакцию, т. е. при появлении аллергии на один препарат, в дальнейшем, аллергическая реакция может проявляться при применении любого антибиотика этой группы. Противопоказаниями при приеме тетрациклинов являются: беременность и лактация, детский возраст до 8 лет, почечная или печеночная недостаточность, грибковые заболевания. --------------------------------------------Оксизон мазь Оксизон мазь (Unguentum Oxyzonum) Фармакологическое действие: В мази сочетается противомикробное действие антибиотика с противовоспалительным эффектом гидрокортизона. Показания к применению: Применяют для лечения инфицированных экзем (нейроаллергического воспаления кожи с присоединившимся микробным заражением, инфицированных ран, гнойничковых заболеваний кожи, эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки), аллергических дерматозов (кожных болезней). Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Мазью смазывают пораженные участки кожи 1-3 раза в день. Возможно наложение повязки. Побочные действия: Мазь обычно хорошо переносится, однако в отдельных случаях могут наблюдаться аллергические кожные реакции. Противопоказания: При туберкулезе кожи, микозе (грибковом заболевании), вирусных заболеваниях кожи мазь противопоказана. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: В тубах по 10 г. Условия хранения: Список Б. В сухом прохладном месте. Состав: Препарат содержит: окситетрациклина дигидрата 3% и гидрокортизона ацетата 1%. --------------------------------------------Оксициклозоль аэрозоль Оксициклозоль аэрозоль (Aerosolum Oxycyclosolum) Фармакологическое действие: Препарат сочетает антибактериальное действие окситетрациклина с противовоспалительным и антиаллергическим эффектами преднизона. Показания к применению: Применяют местно для лечения поверхностных и глубоких ожогов, инфицированных ран, площадь которых не превышает 15-20 см кв..Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Перед употреблением баллон встряхивают, затем нажимают на распылительную головку и наносят аэрозоль на пораженную поверхность в течение 1-3 сек (с расстояния 20-30 см). Применяют ежедневно или 2-3 раза в неделю в зависимости от степени поражения. При необходимости препарат применяют чаще (2-5 раз в сутки). Противопоказания: Препарат противопоказан при обширных гранулирующих (заживающих) ранах, наличии в ране нечувствительных к тетрациклинам микроорганизмов, особенно грибов. Нельзя допускать попадания препарата в глаза. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: В аэрозольных баллонах по 70 г. Условия хранения: Вдали от отопительных приборов при комнатной температуре. Оберегать баллоны от ударов, падения и воздействия прямых солнечных лучей. Состав: Один баллончик содержит: 0,35 г окситетрациклина гидрохлорида и 0,1 г преднизона.Дополнительно: Окситетрациклина гидрохлорид также входит в состав препарата оксикорт. --------------------------------------------Гиоксизон мазь Гиоксизон мазь (Unguentum Hyoxysonum) Фармакологическое действие: Оказывает антимикробное и противовоспалительное действие. Показания к применению: При инфицированных экземах (нейроаллергическом воспалении кожи с присоединившимся микробным заражением) и ранах, гнойничковых заболеваниях кожи, эрозиях (поверхностных дефектах слизистой оболочки) и т. д.Способ применения: Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Смазывают пораженные участки 1-3 раза в день. Побочные действия: В отдельных случаях аллергические кожные реакции. Противопоказания: Туберкулез кожи, микоз (грибковое заболевание), вирусные заболевания кожи, аллергические заболевания кожи. Препарат следует с осторожностью назначать больным с указанием на аллергические реакции в анамнезе (истории болезни). Форма выпуска: В тубах по 10 г. Условия хранения: В прохладном месте.Состав: В 1 г мази содержится: окситетрациклина гидрохлорида - 0,03 г, гидрокортизона ацетата - 0,01 г. Дитетрациклиновая мазь глазная (UnguentumDitetracycliniophthalmicum) Фармакологическое действие: Дитетрациклин является М,>Г-дибензилэтилендиаминовой солью тетрациклина. В соединении с дибензилэтилендиамином образуется препарат, медленно всасывающийся и оказывающий пролонгированное (длительное) действие. При закладывании в конъюнктивальный мешок (в полость между задней поверхностью век и передней поверхностью глазного яблока) действует в течение 48-72 ч. Показания к применению: Применяют главным образом при инфекциях глаз, требующих длительного лечения (трахома /инфекционное заболевание глаз, которое может привести к слепоте/, инфицированные поражения роговицы /прозрачной оболочки глаза/ и др.). Способ применения: Мазь закладывают за нижнее веко 1 раз в сутки. Побочные действия: Дитетрациклиновая мазь глазная обычно хорошо преносится, однако, как и другие антибиотики, обладающие широким спектром антибактериального действия, может вызывать побочные явления: понижение аппетита, тошноту, рвоту, расстройство функции кишечника (легкий или сильный понос), изменения слизистых оболочек рта и желудочно-кишечного тракта (глоссит /воспаление языка/, стоматит /воспаление слизистой оболочки полости рта/, гастрит /воспаление желудка/, проктит /воспаление прямой кишки/), могут возникать аллергические кожные реакции, отек Квинке (аллергический отек) и др. --------------------------------------------Дитетрациклиновая мазь глазная... [стр. 193 ⇒]

Укусы перепончатокрылых насекомых. Каждый год в США от укусов перепончатокрылых насекомых (включая пчел, ос, шершней, настоящих ос и муравьев Рихтера) погибает вдвое больше людей, чем от укусов ядовитых змей. Иногда множественные укусы, нанесенные в огромном количестве (500—1000 укусов), служат причиной смерти пострадавшего. Однако большинство системных реакций и летальных случаев обусловлено аллергическими реакциями на яды этих насекомых. Яды перепончатокрылых содержат много неаллергенных аминов и пептидов, таких как гистамин и различные кинины, которые влияют на развитие местной реакции на укус благодаря способности вызывать воспаление и воздействовать на сосуды. К числу содержащихся в яде аллергенных белков, вызывающих образование у пострадавшего антител IgE, относятся фосфолипазы, гиалуронидазы, кислые фосфатазы и мелитин. Яды каждого из трех родов перепончатокрылых насекомых, укус которых способен вызвать развитие аллергических реакций — Aridae (пчелы различных видов), Vespidae (шершни, настоящие осы и осы) и Solenopsis (муравьи Рихтера) — отличаются друг от друга. После однократного укуса пчелы или осы немедленно возникает острая боль, которая длится несколько минут, появляется волдырь и эритема, затем развивается сильный зуд. Все признаки укуса обычно исчезают через несколько часов. Только в том редком случае, когда пчелу случайно проглатывают или вдыхают вместе с воздухом и после этого возникает отек гортани и глотки или голосовой щели, появляется серьезная опасность для здоровья пострадавшего. Укус непосредственно в периферический нерв может нарушить его функцию на некоторое время, подобно тому, как это происходит при инъекции алкоголя. После укуса в ствол лицевого нерва может развиться прозопоплегия. После укуса могут иметь место такие необычные реакции, как неврит зрительного нерва, генерализованная полиневропатия и злокачественная миастения. Этиология этих реакций неизвестна. У обладающих повышенной чувствительностью больных характер реакции на единичный укус может варьировать от преувеличенно сильной местной реакции, не связанной с развитием системных симптомов, до тяжелой анафилаксии, сопровождающейся крапивницей, тошнотой, спастическими сокращениями мышц живота или матки, бронхоспазмом, массивным отеком лица и голосовой щели, одышкой, цианозом, гипотензией, комой и заканчивающейся летальным исходом. Эти симптомы обычно развиваются через несколько минут после укуса. У других больных могут иметь место отсроченные реакции типа сывороточной болезни, развивающиеся через 10—14 сут после укуса. Сенсибилизация обычно является результатом предыдущих случаев укуса, хотя у тех больных, у которых не было явной аллергической реакции на ранее имевшие место случаи укусов, может наступить смерть. Считают, что у 10—15% всего населения США развиваются аллергические реакции на яд перепончатокрылых. Те лица, у которых ранее развивались системные аллергические реакции на укус в виде затрудненного дыхания, гипотензии или генерализованной крапивницы, подвержены наибольшему риску развития тяжелых реакций в том случае, если они снова подвергнутся укусу насекомого того же вида. Муравьи многих видов могут наносить жалящие укусы, сопровождающиеся развитием покраснения и отека в месте укуса. Самыми известными из них являются муравьи Рихтера (Solenopsis), особенно два «импортированных» из Южной Америки вида (S. invicta и S. richteri). В настоящее время муравьи вида Invicta распространены в 13 южных штатах и в значительной степени вытеснили из этих регионов муравьев всех других видов, включая некоторые местные. Помимо того что они являются одними из главных сельскохозяйственных вредителей, эти муравьи, чьи укусы могут вызвать обширное поражение кожи в виде везикул и развитие некроза кожи или тяжелых реакций гиперчувствительности, стали представлять серьезную угрозу здоровью людей. В отличие от ядов других перепончатокрылых, яд муравьев Рихтера — это простой нерастворимый алкалоид, а не сложная смесь белков. Хотя их укусы сопровождаются развитием угрожающей жизни аллергической реакции того же типа, что и наблюдаемые при опосредуемой IgE аллергической реакции гиперчувствительности немедленного типа, существует лишь ограниченная перекрестная чувствительность между ядом муравьев Рихтера и ядами пчел, ос, шершней и настоящих ос. Лечение. Следует тщательно проверить ранку от укуса, чтобы убедиться, нет ли в ней жала, и в том случае, если оно имеется, его следует удалить, чтобы предотвратить дальнейшую интоксикацию из прикрепленной к нему железы. Для ослабления местной реакции на обычный укус следует прикладывать холод и специальные примочки для снятия зуда или назначить пероральный прием антигистаминных... [стр. 1540 ⇒]

Клиническая картина подобного состояния характеризуется частыми рецидивирующими гнойными и грибковыми заболеваниями, инф екциями верхних дыхательных путей (недостаток гуморальных ф акторов иммунитета). Дефект клеточного иммунитета сопровождается повышенной частотой возникновения опухолевых заболеваний. Недостаточной функцией Т-супрессоров объясняется развитие аутоиммунных заболеваний. Расстройства иммунитета сопровождаются также развитием патологических аллергических реакций. Выделяют 4 типа аллергических реакций (рис. 14.1). Тип I аллергических реакций — гиперчувствительность немедленного типа, развивающаяся обычно в течение 15—20 мин. Реакция обусловлена взаимодействием выработавшихся при первичном контакте с аллергеном и фиксированных на мембранах базофилов, тучных и других клеток антител с тем же повторно попавшим в организм антигеном. Это приводит к выбросу из клеток таких биологически активных веществ (БАВ), как гистамин, серотонин, гепарин и др., взаимодействие которых с тканями и органами обусловливает особенности клинической картины. Этот тип реакции называется также атопическим, или анафилактическом, или реагиновым. Он характерен для крапивницы, аллергического ринита, бронхиальной астмы и др. Тип II (цитотоксический) протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Образующиеся аутоантитела взаимодействуют с аллергеном, что приводит к разрушению клеток. Этот тип аллергических реакций может быть одним из проявлений лекарственной аллергии, а также встречается при некоторых заболеваниях крови. Тип III (имм уноком плексны й) связан с ф ормированием преципитирующих антител, главным образом иммуноглобулинов класса М и G. Образующиеся иммунные комплексы приводят к повреждению сосудов различных органов и тканей. Этот тип аллергических реакций является ведущим в развитии пищевой аллергии, анафилактического шока, ревматоидного артрита, системной красной волчанки и др. К типу IV относится аллергическая реакция (гиперчувствительность) замедленного типа, которая развивается через 24— 48 ч после контакта с аллергеном. В основе реакции лежит механизм воздействия аллергена на сенсибилизированны е Т-лимфоциты, которые избирательно повреждают ткани. Аллергические реакции замедленного типа происходят при бронхиальной астме, ринитах, поражении эндокринных желез, но главным образом при туберкулезе, бруцеллезе, синдроме отторжения пересаженного органа или ткани. Для диагностики иммунодефицитного состояния и аллергических реакций необходима комплексная оценка различных звеньев иммунитета. 66... [стр. 67 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "аллергическая реакция": [216] [466] [148] [75] [41] [42] [23] [232] [22] [29] [52] [575] [139] [6] [115] [84] [98] [16] [115] [257] [271] [214] [24] [25] [160] [76] [81] [83] [85] [65] [164] [290] [7] [13] [148] [402] [403] [246] [38] [39] [28] [20] [229] [230] [16] [54] [306] [307] [309] [307]