Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абортивный




Каковы же экспериментальные материалы Костова? Обратимся к его работе «Получение хромосомных аберраций генных мутаций у Nicotiana под влиянием прививок», опубликованной ещё в 1930 г. в Journal of Genetics (1930). С целью изучения вопроса о приобретённой иммунности у растений, Костов в 1929 г. произвёл ряд межродовых прививок; в частности, были привиты растения Nicotiana tabacum на Datura Wrightii, Nicotiana Langsdorffii и Petunia violacea на Solanum nigrum. При прививке Nicotiana tabacum на Datura Wrightii привои развивались нормально. Однако при цветении были замечены изменения в строении венчика и чашелистиков (рис. 4). Высшая степень неправильности в строении венчика и чашечки сопровождалась расстройством мейозиса в материнских клетках пыльцы, в результате было до 25—30% абортивных пыльцевых зёрен. Непривитые (контрольные) растения, от которых были взяты побеги для прививки, никаких уклонений не дали. В привитом растении Nicotiana Langsdorffii на Solanum nigrum также наблюдалось большое количество абортивных зёрен пыльцы (50%), на ветках, близко расположенных от места прививки, процент их доходил до 70. Аналогичное поведение цветов на привое наблюдалось и в прививочной комбинации Petunia violacea на Solanum nigrum. Привой образовал около 12—15% абортивных пыльцевых зёрен, между тем как растения, от которых были взяты привои, давали всего 1—0,5% такого рода аномалий. Мейозис, нормальный во всех случаях у растений, от которых были взяты побеги для прививки, в привитых растениях был нарушен. Характер нарушений мейотических фигур в привитых побегах оказался, согласно Костову, сходным во всех трёх комбинациях. Они напоминали картины, встречающиеся у межвидовых гибридов. В ранних анафазах отдельные хромосомы обычно опережают другие при расхождении к полюсам, а в поздних анафазах некоторые хромосомы отстают. В обоих делениях часто наблюдалось нерасхождение. В результате таких ненормальностей наблюдались пластинки с различными числами хромосом. [стр. 198 ⇒]

Собор Русской Православной Церкви в «Основах социальной концепции» разделяет средства контрацепции на абортивные и неабортивные. Абортивные средства — это те, которые уничтожают на самых ранних стадиях уже зачатую в утробе матери человеческую жизнь. К употреблению таких средств, как отмечено в документе, «применимы суждения, относящиеся к аборту» (Гл. XII, § 3). Значит, Церковь считает их использование недопустимым и греховным. Но далее сказано: «Средства, которые не связаны с пресечением уже зачавшейся жизни, к аборту ни в какой степени приравнивать нельзя». Итак, Православная Церковь считает идеальным не использовать контрацепцию вовсе, то есть либо рожать столько детей, сколько посылает Господь, либо воздерживаться от супружеской близости. Но поскольку из-за общего падения нравственности далеко не все могут вести такой подвижнический образ жизни, то супруги по взаимному согласию могут принимать меры по предотвращению зачатия. Церковь, не благословляя прямо эти меры, все же допускает их, зная немощь людей. Но при этом Церковь считает категорически недопустимым для христиан использование абортивных контрацептивов. Обратимся к медицинским источникам, чтобы разобраться, какие же из контрацептивов нужно отнести к абортивным. Врачи-гинекологи указывают на два основных вида контрацептивов, которые обладают абортивным действием. Во-первых, это — внутриматочные спирали, упоминавшиеся ранее. Эти средства вообще не имеют права называться контрацептивами, поскольку слово «контрацептив» означает «противозачаточное средство», но как раз зачатию они никак не препятствуют. Их действие основано на том, что уже зачатый (!) зародыш не может прикрепиться к стенкам матки, то есть действие исключительно абортивное, поскольку связано с пресечением уже зачавшейся жизни. Вторым видом противозачаточных средств, обладающих абортивным действием, являются также упоминавшиеся гормональные контрацептивы. Эти средства более сложные и действуют сразу по нескольким направлениям. Не вдаваясь в подробности, отмечу, что у... [стр. 85 ⇒]

В редких случаях процесс принимает непрерывный хронический характер, когда одни высыпания еще не разрешились, а другие появляются. Локализация первых герпетических высыпаний определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Обычно им предшествуют продромальные явления,выражающиеся жжением, покалыванием, зудом и другими ощущениями. Сгруппированные пузырьки величиной 1,52мм в диаметре возникают на фоне эритемы. Их прозрачное содержимое вскоре мутнеет из-за присоединения микробной инфекции. Сыпь чаще проявляется единичными очагами, состоящими из 3-5 сливающихся пузырьков. Вследствие мацерации и травматизации они разрываются, образуя слегка болезненные эрозии с фестончатыми контурами. Дно их мягкое, гладкое, красноватое, поверхность влажная. Нередко возникает регионарный лимфаденит со слегка болезненными лимфоузлами тестоватой консистенции. Содержимое пузырьков ссыхается в буровато-желтоватые корки. На месте заэпителизировавшихся эрозий могут оставаться медленно исчезающие красновато-буроватые пятна. В среднем высыпания разрешаются в течение 10-14 дней. Длительность рецидивов увеличивается при осложнении вторичной инфекцией. Выделяют несколько атипичных форм простого герпеса: абортивную, отечную, зостериформную, диссеминированную, мигрирующую, геморрагически-некротическую, элефантиазоподобную, эрозивноязвенную, рупиоидную. Абортивная форма возникает на участках кожи с уплотненным роговым слоем: она проявляется едва заметными папулезными элементами. К абортивным проявлениям заболевания относятся также эритемазозная и пруригинозно-некротическая формы, характеризующиеся локальными субъективными расстройствами без высыпаний. Отечная форма чаще локализуется на участках кожного покрова с рыхлой подкожной клетчаткой (веки,губы) и характеризуется выраженным отеком тканей. Зостериформный простой герпес располагается по ходу того или иного нерва на конечности, туловище, лице и сопровождается невралгиями, а также головной болью, общей слабостью. Для диссеминированной формы заболевания характерно одновременное появление сыпи на отдаленных друг от друга участках кожного покрова. При мигрирующем герпесе рецидивирующая сыпь меняет локализацию. Названия геморрагической и геморрагически-некротической форм определяются кровянистым содержимым пузырьков и развитием некроза. )лефантиазоподобную форму заболевания можно рассматривать как отечную форму с развитием стойкой слоновости в области очага поражения. Выделяют также редко встречающуюся форму - хронический кожны й простой герпес, наблюдавшийся у больных с иммунодефицитом и характеризующийся перманентными активными проявлениями заболевания. При п ой форме на месте обычных герпетических высыпаний появляются стойине язвенные очаги поражения диаметром до 2см. 171... [стр. 173 ⇒]

Различают дефектные вирусы и дефектные вирионы. • Дефектные вирусы существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются лишь при наличии вируса-помощника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В). • Дефектные вирионы обычно лишены части генетического материала и могут накапливаться в популяции многих вирусов при множественном заражении клеток. Имеются дефектные интерферирующие частицы (ДИ-частицы), которые интерферируют с репродукцией стандартного вируса и подавляют воспроизводство вирусного потомства. Таким образом, ДИ-частицы могут защищать организм от болезнетворного вируса. Абортивный тип взаимодействия чаще наблюдается при заражении непермиссивньтх (нечувствительных) клеток стандартным вирусом. Механизм генетически обусловленной резистентности клеток к вирусам широко варьирует. Он может быть связан: с отсутствием на плазматической мембране специфических рецепторов для вирусов; неспособностью данного вида клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК; отсутствием специфических протеаз или нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных макромолекул и т.д. Абортивный тип взаимодействия может также возникать при изменении условий, в которых происходит репродукция вирусов: повышение температуры организма, изменение рН в очаге воспаления, введение в организм противовирусных препаратов и др. Некоторые абортивные инфекции могут приводить к уничтожению клетки хозяина. При устранении неразрешающих условий абортивный тип переходит в продуктивный тип взаимодействия вирусов с клеткой. Интегративный тип взаимодействия вирусов с клеткой (вирогения) заключается во взаимном сосуществовании вируса и клетки в результате интеграции (встраивания) генома вируса в хромосому клетки хозяина. При этом интегрированный геном вируса реплицируется и функционирует Как составная часть генома клетки. [стр. 111 ⇒]

Капсид вириона состоит из двух или трех белков, внутри вириона обнаруживаются клеточные гистоны, связанные с вирусной ДНК и образующие минихромосому. Такие минихромосомы подобны по структуре клеточным хромосомам и характерны только для паповавирусов, но не для других ДНК-содержащих вирусов. Вирионы паповавирусов устойчивы к нагреванию при 50°С. Полиомавирусы. Для полиомавирусов характерна способность вызывать разные типы инфекции клетки: 1) острая продуктивная инфекция клетки, заканчивающаяся образованием инфекционных вирионов (около 10000 вирионов/клетка) и гибелью клетки; 2) острая абортивная инфекция, при которой не происходит репликации вирусной ДНК, образуются только ранние неструктурные белки, клетка не гибнет и освобождается от вирусного генома; 3) хроническая абортивная инфекция, при которой вирусная ДНК закрепляется в клетке путем физической интеграции с клеточным геномом, экспрессируются только «ранние» гены вируса, значительная часть таких клеток подвергается неопластической трансформации. Вирусы SV40, JC, ВК хорощо размножаются в культуре клеток почки зеленой мартышки, вызывая цитопатический эффект. SV40 вызывает характерную вакуолизацию цитоплазмы (отсюда «вакуолизирующий» вирус). Вирус полиомы размножается в культуре клеток мыши. В чувствительных клеточных культурах эти вирусы образуют бляшки под агаровым покрытием, что используется для их титрования. Все полиомавирусы четко различаются между собой в реакции нейтрализации. В культуре клеток хомяка, крысы, быка и многих других животных полиомавирусы не размножаются, но вызывают в части клеток абортивную инфекцию, которая может завершиться неопластической трансформацией. Вирус полиомы в экспериментальных условиях вызывает разнообразные опухоли (саркомы, аденокарциномы, фибромы, эндотелиомы и др.) у мышей, хомяков, крыс, морских свинок, кроликов, но не у приматов. SV40, JC,BK вызывают саркомы у сирийских хомячков на месте введения. Обязательным условием опухолеобразования является парентеральный путь введения, высокая доза вируса (>104 ВОЕ) и иммунологическая незрелость животных. Наиболее чувствительны к опухолеродному действию новорожденные сирийские хомячки; их чувствительность снижается по дням и практически исчезает к 2-недельному возрасту. Если заразить новорожденных хомяков большой дозой SV40, опухоли появятся у всех животных через 4-9 мес. Интересно, что если таким зараженным животным повторно ввести большую дозу того же вируса в возрасте 1-2 мес., опухоли не развиваются. Обе инокуляции вируса вызывают в зараженных клетках образование специфических трансплантационных опухолевых антигенов... [стр. 585 ⇒]

Различают дефектные вирусы и дефект*» ные вирионы. иДефектные вирусы существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются лишь при наличии вируса-помощника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В). □ Дефектные вирионы обычно лишены части генетического материала и могут накапливаться в популяции многих вирусов при множественном заражении клеток. Абортивный тип взаимодействия чаше наблюдается при заражении нечувствительных клеток стандартным вирусом. Механизм генетически обусловленной резистентности клеток к вирусам широко варьирует. Он может быть связан: с отсутствием на плазматической мембране специфических рецепторов для вирусов; с неспособностью данного вида клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК; с отсутствием специфических протеаз или нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных макромолекул, и т. д. Абортивный тип взаимодействия может также возникать при изменении условий, в которых происходит репродукция вирусов: повышение температуры организма, изменение pH в очаге воспаления, введение в организм противовирусных препаратов и др. При устранении неразрешаюших условий абортивный тип переходит в продуктивный тип взаимодеиствия вирусов с клеткой. 3.3.3. Интегративный тип взаимодействия вирусов с клеткой (вирогения) Это взаимное сосуществование вируса и клетки в результате интеграции (встраивания) нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки хозяина. При этом интегрированный геном вируса реплицируется и... [стр. 72 ⇒]

Учение об инфекции же клетки могут иметь рецепторы для разных вирусов. С другой стороны, рецепторы для одного и того же вируса могут иметь разные клетки. Чаще всего наличие на клетках рецепторов для вирусов является и показателем возможности репродукции в них вирусов. Тканевой тропизм определяется не только наличием на клетках рецепторов, но и возможностью осуществления в клетках вирусоспецифических синтезов. В зависимости от пермиссивности клеточной системы инфекция восприимчивых клеток может быть иродуктивиой, ограниченной и абортивной. Продуктивная инфекция происходит в пермиссивных клетках и характеризуется полным циклом репродукции, который заканчивается формированием инфекционного потомства. Пермисеивность клеточной системы обуславливает и многократную цикличность размножения в ней вирусов. Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух обстоятельств. Во-первых, несмотря на восприимчивость к заражению, клетки могут оказаться не перми сси вн ым и, так как в них MOiyr экспрессироватся не все, а лишь некоторые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивности клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, либо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. Во-вторых, абортивная инфекция может быть результатом заражения как пермиссивных, так и непермиссивных клеток дефектными вирусами, у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, гак как они используют генные продукты, образованные другими, часто не родственными им, не гомологичными вирусами. Примером таких вирусов являются аденоассоциированные вирусы и вирус гепатита D, помощником которого служит вирус гепатита В. Абортивную инфекцию вызывают также дефектные интерферирующие вирусные... [стр. 173 ⇒]

ГЛАВА 3. Физиология микробов 1) заражение чувствительных клеток дефектными вирусами или дефектными вирионами; 2) заражение стандартным вирусом генетически резистентных к нему клеток; 3) заражение стандартным вирусом чувствительных клеток в непермиссивных (неразрешающих) условиях. Различают дефектные вирусы и деф ектные вирионы. Q Дефектные вирусы существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются лиш ь при наличии вируса-помощ ника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В). □ Дефектные вирионы обычно лиш ены части генетического материала и могут н акапливаться в популяции многих вирусов при множественном заражении клеток. Абортивный тип взаимодействия чаще н аблюдается при заражении нечувствительных клеток стандартным вирусом. Механизм генетически обусловленной резистентности клеток к вирусам широко варьирует. Он может быть связан: с отсутствием на плазматической мембране специфических рецепторов для вирусов; с неспособностью данного вида клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК; с отсутствием специфических протеаз или нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных макромолекул, и т. д. Абортивный тип взаимодействия может также возникать при изменении условий, в которых происходит репродукция вирусов: повышение температуры организма, изменение pH в очаге воспаления, введение в организм противовирусных препаратов и др. При устранении неразрешаю щих условий абортивный тип переходит в продуктивный тип взаимодействия вирусов с клеткой. 3.3.3. И нтегративны й тип взаим одействия вирусов с клеткой (вирогения) Это взаимное сосущ ествование вируса и клетки в результате интеграции (встраивания) нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки хозяина. При этом интегрированный геном вируса реплицируется и... [стр. 74 ⇒]

Абортивной называется инфекция, которая не завершается образованием инфекционных вирусных частиц или при которой они образуются в гораздо меньшем количестве, чем при продуктивной инфекции. Абортивная инфекция может наступить в силу двух обстоятельств. В о -п е р в ы х , несмотря на восприимчивость к заражению, клетки могут оказаться непермиссивными, так как в них могут экспрессироватся не все, а лишь некоторые гены вирусов. В основе механизмов генетически обусловленной непермиссивности клеток лежит либо отсутствие клеточных факторов, необходимых для репродукции, либо наличие факторов, нарушающих процессы репродукции вирусов. В о -в т о р ы х , абортивная инфекция может быть результатом заражения как пермиссивных, так и непермиссивных клеток дефектными вирусами, у которых отсутствует полный набор вирусных генов, необходимых для репродукции. Дефектные вирусы представляют собой крайнюю форму паразитизма, так как они используют генные продукты, образованные другими, часто не родственными им, не гомологичными вирусами. Примером таких вирусов являются аденоассоциированные вирусы и вирус гепатита D, помощником которого служит вирус гепатита В. Абортивную инфекцию вызывают также дефектные интерферирующие вирусные частицы, которые тоже лишены части генетического материала. В отличие от дефектных вирусов, в ходе репликации они интерферируют с гомологичными инфекционными вирусами, в связи с чем их назвали дефектными интерферирующими вирусными частицами (ДИ-частицами). Образование ДИ-частиц иф ает важную роль в ослаблении летального действия полноценных вирусов в силу интерференции и предрасполагает некоторые клетки к формированию в них длительной персистентной инфекции. Наконец, клетки могут быть только временно пермиссивными, вследствие чего вирус либо сохраняется в клетках до момента, когда они становятся пермиссивными, либо в любой данный момент вирусное потомство образуется только в немногих клетках популяции. Этот вид инф екции одними иссле... [стр. 174 ⇒]

Этот процесс в норме предотвращается благодаря предшествующей индукции толерантности при взаимодействии вновь образующихся аутореактивных Т-клеток с ДК, которые созрели в отсутствие инфекции. Эти ДК мигрируют из тканей в дренирующий лимфоузел и представляют собственные пептиды в комплексе с МНС-белками, но с низким уровнем экспрессии костимуляторов и без секреции цитокинов, которые обеспечивают развитие эффекторных Т-клеток. Таким способом ДК индуцируют абортивную активацию недавно образованных аутореактивных Т-клеток, что выражается в кратковременной пролиферации с последующим быстрым снижением их количества. Небольшое количество аутореактивных Т-клеток выживает, но они, видимо, становятся рефрактерными к последующей активации. Такое явление получило название абортивной активации аутореактивных клеток. Оно предохраняет от развития аутоиммунной патологии. Однако у некоторых людей абортивная активация может быть несовершенной, и активированные аутореактивные Т-лимфоциты атакуют собственные ткани организма. Такому срыву периферической толерантности может способствовать целый ряд факторов: генетическая предрасположенность, наличие вторичных иммунодефицитов и особенно – наличие очагов хронической инфекции. Из изложенного видно, что среди неблагоприятных факторов внешней среды инфекции принадлежит ведущая роль в возникновении аутоиммунных заболеваний. Инфекционные агенты провоцируют нарушения механизмов периферической толерантности путем воздействия на различные звенья врожденного и адаптивного иммунитета, начиная с процессинга антигенов в АПК и заканчивая пролиферацией и дифференцировкой аутореактивных клонов эффекторных лимфоцитов. Исследования в этой области призваны углубить понимания механизмов патогенеза этой широко распространенной группы заболеваний человека, что позволит совершенствовать диагностику, лечение и разработать меры их профилактики. Обнаружение секвестрированных антигенов Кроме различных механизмов центральной и периферической толерантности, описанных выше, существует эффектное средство предотвращения аутореактивности – это секвестрирование, или компартаментализация, антигенов, которые позволяют избежать контакта лимфоцитов с этими антигенами в нормальных условиях. Если антиген никогда не контактировал с иммунными клетками, не существует возможности возникновения иммунного ответа против этого антигена. Однако последствием секвестрирования является то, что антиген не контактирует никогда и с развивающимися лимфоцитами, поэтому к нему не формируется толерантность. Если барьеры между иммунными клетками 348... [стр. 335 ⇒]

ЧАСТЬ I. ГЛАВА 3 1) заражение чувствительных клеток дефектными вирусами или дефектными вирионами; 2) заражение стандартным вирусом генетически резистентных к нему клеток; 3) заражение стандартным вирусом чувствительных клеток в непермиссивных (неразрешающих) условиях. Различают дефектные вирусы и дефектные вирионы. □ Дефектные вирусы существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются лишь при наличии вируса-помощника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В). □ Дефектные вирионы обычно лишены части генетического материала и могут накапливаться в популяции многих вирусов при множественном заражении клеток. Абортивный тип взаимодействия чаше наблюдается при заражении нечувствительных клеток стандартным вирусом. Механизм генетически обусловленной резистентности клеток к вирусам широко варьирует. Он может быть связан: с отсутствием на плазматической мембране специфических рецепторов для вирусов; с неспособностью данного вида клеток инициировать трансляцию вирусной иРНК; с отсутствием специфических протеаз или нуклеаз, необходимых для синтеза вирусных макромолекул, и т. д. Абортивный тип взаимодействия может также возникать при изменении условий, в которых происходит репродукция вирусов: повышение температуры организма, изменение pH в очаге воспаления, введение в организм противовирусных препаратов и др. При устранении неразрешающих условий абортивный тип переходит в продуктивный тип взаимодействия вирусов с клеткой. 3.3.3. Интегративный тип взаимодействия вирусов с клеткой (вирогения) Это взаимное сосуществование вируса и клетки в результате интеграции (встраивания) нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки хозяина. При этом интегрированный геном вируса реплицируется и... [стр. 72 ⇒]

Клиническая картина Инаппарантная форма, развивающаяся почти в 90%  случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований. Различают следующие клинические формы полиомиелита: абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы. Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще — 7–12 дней. Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь» ) характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных. При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы — в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ. Спинальная (паралитическая) форма болезни наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений). Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда — двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день при... [стр. 736 ⇒]

При частых приступах кашля возможно травмирование нижней уздечки языка о резцы нижней челюсти и формирование на ней язвочки. Обычно во время приступа ребенок испуган, плачет. Продолжительность приступа 1–4 мин. Частота приступов в зависимости от тяжести заболевания варьирует от 5–8 до 25– 30 за сутки. Обычно дети чувствуют приближение приступа: старшие дети жалуются на першение в горле, царапанье и боль за грудиной; младшие дети перестают играть, начинают беспокоиться, плакать, бегут к матери. Приступы судорожного кашля развертываются на фоне относительно неплохого состояния ребенка, нормальной либо слегка повышенной температуры тела и незначительной выраженности либо отсутствия общей интоксикации. В межприступный период состояние ребенка нормализуется: он демонстрирует хорошее самочувствие, может быть живым, веселым, играть до следующего приступа. При частых приступах судорожного кашля и в межприступный период можно выявить отечность лица, век, кровоизлияния под конъюнктиву, бледность носогубного треугольника, акроцианоз. Дети и между приступами остаются вялыми, апатичными, не играют, отказываются от еды. У наиболее впечатлительных детей в ожидании очередного приступа может развиться выраженная невротизация. В особо тяжелых случаях во время кашлевого приступа возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, эпилептиформными судорогами, развитием парезов, которые полностью проходят в период разрешения. В очень редких случаях описано кровоизлияние в мозг с развитием стойкой остаточной неврологической симптоматики. Продолжительность фазы спазматического кашля 2–4 нед., иногда дольше. К концу судорожного периода тяжесть кашлевых приступов постепенно уменьшается, частота их снижается, состояние больного улучшается. Период разрешения (обратного развития) продолжается 2–4 нед. Приступы судорожного кашля урежаются, становятся значительно легче и исчезают. Остается «обычный» сухой кашель, иногда достаточно сильный и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели. Период реконвалесценции продолжается до 2–6 мес. Он характеризуется выраженной астенизацией больных: слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, возбудимость. Иммунитет снижен, повышена восприимчивость к другим респираторным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного сухого кашля. Бывают также бессимптомные, абортивные и стертые формы коклюша. Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагностика ее возможна только при активном серологическом обследовании контактных лиц в очаге. При стертой форме заболевание развивается, но типичные приступы спазматического кашля отсутствуют. Имеется, однако, «обычный» упорный сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами. При абортивной форме коклюша после типичного катарального периода появляются приступы судорожного кашля, однако через 1–2 дня они совершенно прекращаются, «обычный» сухой кашель довольно быстро проходит. У привитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо протекает в бессимптомной, стертой или абортивной форме. [стр. 101 ⇒]

Поражение кожи: герпес гениталий (кожа полового члена, промежности), герпес губ (рис. 3.5 — см. цветную вклейку), носа, век, лица, рук и других участков кожи, герпетическая экзема Капоши (рис. 3.6 — см. цветную вклейку). 2. Поражение слизистых оболочек: гингивит, стоматит, тонзиллит, поражение слизистых оболочек влагалища, цервикального канала, уретры, эндометрия. 3. Поражение глаз: конъюнктивиты, кератиты, кератоиридоциклиты, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва. 4. Поражение ЦНС: энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, неврит. 5. Поражение внутренних органов: гепатит, пневмония, эзофагит и др. 6. Герпес новорожденных. Среди клинических форм поражения кожи и слизистых оболочек ВПГ выделяют следующие (в т. ч. и нетипичные): диссеминированная, мигрирующая, геморрагическая, некротическая, зостериформная, эрозивно-язвенная, отечная, абортивная. Особенность диссеминированной формы герпеса — появление двух и более типичных очагов герпетических элементов на отдаленных друг от друга участках кожи. При этом отмечается синхронность клинических проявлений. Для мигрирующей разновидности герпеса характерно изменение локализации высыпаний при каждом новом рецидиве заболевания. Термин «геморрагическая форма» употребляют в случае, если вместо серозного появляется кровянистое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается в дальнейшем с развитием некроза и изъязвлений, формированием рупиоидных, слоистых корок и последующим рубцеванием тканей. Зостериформная разновидность простого (пузырькового) лишая характеризуется расположением высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация — конечности, туловище, лицо. Для клинической картины этой формы герпеса характерны выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации (повышение температуры тела, головная и мышечные боль). Отечная форма простого герпеса чаще развивается на участках тела, богатых рыхлой клетчаткой: веки, губы, мошонкы. При распространении отека вглубь и по периферии может развиться слоновость (элефантиаз). При локализации герпетических высыпаний на коже с уплотненным роговым слоем вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы на слегка отечном фоне. Абортивное течение простого герпеса отличается неполной эволюцией высыпаний или их атипичностью. Воспалительный процесс может ограничиться развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. К абортивному течению простого герпеса относят также случаи появления типичных субъективных ощущений в виде боли, жжения, дискомфорта в местах обычной для больного локализации герпеса без развития элементов сыпи. Генитальный герпес. Локальная репликация ВПГ, наблюдаемая в эпителиальных клетках, продолжается 1–3 нед. Патоморфологические изменения слизистых оболочек и кожи характеризуются образованием пузырьков, подвергающихся ранней мацерации с вытеканием жидкости. Пузырьки мало склонны к слиянию. В соскобах-отпечатках из свежих пузырьков (в первые 10 дней заболевания) обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями. При генитальном герпесе сосуды расширены, наблюдается небольшая воспалительная инфильтрация в сосочках и под ними, скопление серозного экссудата в мальпигиевом слое, клетки которого дегенеративно изменяются и вакуолизируются. С 11-го по 20-й день заболевания значительно снижается степень цитологических изменений и частота выявления внутриядерных включений. 1. [стр. 545 ⇒]

В литературе имеются описания так называемой полирадикулоневритической формы полиомиелита. Однако многочисленные клинико-вирусологические исследования позволили четко отдифференцировать полирадикулоневрит от полиомиелита и исключить эту форму из классификации. Исключены из классификации полиомиелита также атактическая и энцефалитическая формы, выделяемые ранее некоторыми авторами. Инаппарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического и серологического обследования больного. Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Клиническая диагностика абортивной формы затруднительна. Ее можно лишь подозревать на основании эпидемиологических данных, окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного. Абортивная форма имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней. Менингеальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Заболевание начинается остро и может иметь одно или двухволновое течение. При одноволновом течении сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления на фоне высокой температуры тела появляются в самом начале болезни — на 1-ый день. При двухволновом течении, первая волна протекает без признаков поражения оболочек, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры тела развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита. В отличие от серозных менингитов другой этиологии при менингеальной форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в конечностях, в шее и спине. Кроме менингеальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени (иногда очень легко), при осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Часто (примерно у 1/2 больных) выражен горизонтальный нистагм. Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора, при этом надо иметь в виду, что воспалитель... [стр. 228 ⇒]

Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения в этих случаях вторичных пневмоний. ■ Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 35, чаще 7—12 дней. Выделяют абортивную форму, протекающую без клинических признаков поражения ЦНС (малая болезнь), и формы полиомиелита, протекающие с поражением ЦНС, которые подразделяют на менингеальную (непаралитическую) и паралитическую. Последняя может протекать с преимущественным поражением разных отделов ЦНС (спинальная, понтинная, бульбарная). При сочетанном поражении разных отделов мозга выделяют понтинноспинальный и бульбоспинальные варианты. Абортивная форма начинается остро. Характеризуется кратковременным повышением температуры тела, умеренной интоксикацией, головной болью, легкими катаральными явлениями, болями в животе, жидким стулом. Она протекает доброкачественно и завершается выздоровлением. При менингеальной форме начало болезни также острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела до 39—40 °С. Уже в 1-й день появляются интенсивная головная боль, затем рвота. Характерны боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, могут отсутствовать. Типично наличие симптомов натяжения (Пери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто отмечают горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. В этих случаях первая волна протекает как абортивная форма, а затем, после ремиссии, длящейся 1—5 дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. При ее исследовании выявляют невысокий плеоцитоз — от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2—3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Количество белка, а также глюкозы нормальное или немного повышенное. Следует подчеркнуть, что воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости могут появляться на 2—3 дня позже менингеального синдрома. Картина крови малохарактерна. Течение болезни доброкачественное. Уже к концу недели нормализуется температура тела, регрессирует менингеальный синдром. В течении паралитической формы выделяют 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится 3—6 дней. Болезнь начинается остро и характеризуется лихорадкой, которая может быть двухволновой, а также общей интоксикацией и симпто340... [стр. 340 ⇒]

При исследовании мочи характерны выраженная протеинурия до 10—20 г/л, появление зернистых и гиалиновых цилиндров, эритроцитурия. Помимо ИТШ, почечно-печеночной недостаточности, течение болезни может осложняться миокардитом, пневмонией, паротитом, токсической энцефалопатией. В то же время у жителей эндемичных районов болезнь может протекать в легкой и абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома. ■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, однако в спорадических, «завозных» случаях, а в очагах при легких и абортивных заболеваниях лабораторное исследование для подтверждения диагноза имеет важное значение. Используют РСК, РТГА, НРИФ. Особенно ценные данные дают PH, а также выделение вируса в первые 3 дня болезни путем внутримозгового заражения кровью больного новорожденных белых мышей. Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, особенно Ласса, Марбург, Эбола, тропической малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, менингококкемией. ■ Лечение. Больных экстренно госпитализируют. Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационные и противошоковые мероприятия, коррекцию водно-электролитного баланса, при развитии ОПН — гемодиализ. ■ Прогноз. В прошлом летальность достигала 50 %, в последние годы с учетом выявления легких и абортивных форм — 5—10 %. У лиц, перенесших болезнь, происходит полное восстановление функции почек и печени. ■ Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из эндемических регионов. Они строятся на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории». В эндемических регионах проводят меры по уничтожению комаров и мест их выплода с использованием инсектицидов. Применяют биологические методы, защиту помещений от комаров. Используют индивидуальные средства защиты (сетки, накомарники, репеленты). Транспорт (корабли, самолеты) обрабатывают инсектицидами. Лицам, проживающим в эндемических регионах или посещающих их, проводят иммунизацию живой вакциной на основе штамма 17-D, ревакцинацию осуществляют через 10 лет. Вакцинированным лицам выдают «Международное свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки». 398... [стр. 398 ⇒]

Наконец, изредка (8,3%) заболевания продолжались и больше 14—15 и даже 16 дней. Здесь мы видим, ту же тенденцию; отчасти и тут причиной удлинения болезни были осложнения, которые, правда, редко, наблюдались и при стертой форме тифа. Наконец, особенностью тифа в период Великой Отечественной войны было наличие абортивных форм. Вообще говоря, они очень редки, и некоторые авторы о них вовсе не упоминают. На фронте они также были нечасты, но все же составили 0,4% всего числа заболеваний сыпным тифом. Здесь самые короткие заболевания (менее 7 дней) по сравнению с другими формами болезни были относительно частыми (9,5%); в подавляющем большинстве случаев (85,6%) абортивные формы тифа длились не более 11 дней. Гораздо реже (9,6%) заболевания обрывались на 12—13-й день болезни и лишь отдельные осложненные заболевания длились 16 дней. Эти данные представляют большой интерес, так как абортивная форма сыпного тифа еще мало известна, что, конечно, объясняется ее редкостью. Поэтому добавим, что удавалось уловить два наиболее часто наблюдавшихся срока: в 38,0% случаев заболевание было очень коротким, до 8 дней включительно; в других (38,1%) оно длилось 10—11 дней. По нашим собственным наблюдениям, первый срок встречается чаще при абортивных легких формах тифа, второй—при формах средней тяжести. Среди тяжелых форм сыпного тифа относительно часто наблюдались непродолжительные и даже очень кратковременные заболевания, а среди легких форм—заболевания довольно продолжительные; первые чаще всего встречались при тяжелых формах сыпного тифа, протекающих с особенно резко выраженным поражением сердечно-сосудистой системы, вторые—при легких формах тифа. Стремительное течение чрезвычайно тяжелых форм, быстро приводивших к летальному исходу, делает их сходными с молниеносными формами сыпного тифа, описанными во время прежних войн; это обстоятельство вместе с более затяжным течением облегченных и главным образом легких форм указывает на значение условий фронтовой обстановки для формирования клинических картин сыпного тифа и прежде всего на тяжесть самой сыпнотифозной инфекции. Наконец, своеобразно наличие некоторого количества до сих пор мало известных абортивных форм. ОСОБЕННОСТИ ЛИХОРАДОЧНОЙ... [стр. 62 ⇒]

Заболевание начинается остро. ОРЗ может вызвать любой энтеровирус, но чаще всего возбудитель – вирус Коксаки А-21. «Малая болезнь» – кратковременное, легкое по течению энтеровирусное заболевание без картины органных поражений и симптомов ОРЗ. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с повышения температуры (до 39—40 °С) и появления симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются весь комплекс менингиальных симптомов: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др. Иногда наблюдается экзантема. Ликвор прозрачный, цитоз составляет около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов в пределах нормы. Герпангина. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышена до 39—40 °С, однако общее состояние больных не слишком страдает. Лихорадка длится 3—5 дней. Боли в горле умеренные или могут отсутствовать. Слизистая зева гипере-мирована, на ней появляются единичные (от 1 до 20) папулы, они быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм . Скоро на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком слизистой оболочки. Отдельные язвы могут сливаться друг с другом. Они локализуются обычно на передних дужках. Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней. Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных. Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг. 2. Полиомиелит Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм. Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus . Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов. Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике. Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия. Репродукция вируса идет в различных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце, коричневом жире), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни. Проникает вирус в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1—2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает. Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Клиника. Формы полиомиелита без поражения ЦНС. Инкубационный период длится примерно 4—30 дней (чаще 6—21). Инаппарантная форма протекает в виде носительства и не сопровож-дается клинической симптоматикой. Абортивная («малая болезнь») форма характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы (умеренной лихорадкой, интоксикацией, небольшой головной болью, иногда незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, дисфункцией кишечника). Формы полиомиелита с поражением ЦНС. Менингиальная: заболевание начинается остро, может иметь одно– и двухволновое течение. Отмечаются сильная головная боль, повторная рвота и менингиальные симптомы на фоне высокой температуры. При двухфазном течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, напоминая симптоматику абортивной формы, но на 1—5-й день на фоне нормальной температуры развивается вторая волна с клиникой серозного менингита. Могут... [стр. 65 ⇒]

Период разрешения (обратного развития) продолжается 2-4 недели. Приступы судорожного кашля урежаются, становятся значительно легче и исчезают. Остается «обычный» сухой кашель, иногда достаточно сильный и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели. Период реконвалесценции продолжается до 2-6 месяцев. Он характеризуется выраженной астенизацией больных: слабостью, раздражительностью, повышенной утомляемостью, повышенной возбудимостью. Иммунитет снижен, повышена восприимчивость больных к другим респираторным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного сухого кашля. Бывают также бессимптомные, абортивные и стертые формы коклюша. Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагностика ее возможна только при активном серологическом обследовании контактных лиц в очаге. При стертой форме заболевание развивается, но типичные приступы спазматического кашля отсутствуют. Имеется, однако, «обычный» упорный сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами. При абортивной форме коклюша после типичного катарального периода появляются приступы судорожного кашля, однако через 1-2 дня они совершенно прекращаются, «обычный» сухой кашель довольно быстро проходит. У привитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо развивается в бессимптомной, стертой или абортивной формах. У взрослых типичных приступов кашля не бывает, заболевание протекает с длительным изнуряющим, надсадным сухим кашлем, не поддающимся действию симптоматических средств, т.е. заболевание у них укладывается в клинику стертой формы. У маленьких детей коклюш протекает тяжелее, чем у более старших. Катаральный период короткий; спазматический, напротив, удлиняется. Судорожный кашель обычно отсутствует, репризы выражены нечетко; эквивалентом приступов судорожного кашля являются приступы крика, чихания, беспокойства. Нередко вместо приступа кашля развиваются эпизоды задержки дыхания (30 сек – 2 мин) и даже его остановка (апноэ более 2 мин.) нередко приступы апноэ случаются во сне. Эквивалентом рвоты является срыгивание. У маленьких детей относительно часты тяжелые осложнения коклюша: нарушения мозгового кровообращения с параличами, последующим развитием эпилептиформных припадков, бронхоэктатическая болезнь и др. Кроме вышеперечисленных осложнений коклюша, в ряде случаев развиваются пневмонии (у детей до 3-х лет с ними связано около 90% коклюш-ассоциированной летальности), ателектазы легких, бронхиолиты. [стр. 124 ⇒]

Патогенез. Первичное воспроизводство вируса происходит в эпителии пищеварительного тракта и носоглотки. Если не возникла диссеминация возбудителя, инфекционный процесс протекает субклинически (носительство). Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но он не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы болезни. Наконец, если вирус преодолевает ГЭБ, развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Для последней наиболее характерно поражение крупных двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга. Характерная особенность полиомиелита — гнездный характер поражения с различной степенью выраженности поражения нейронов. Гибель и дистрофические изменения нейронов сопровождаются развитием параличей, однако сохранение части нейронов определяет возможность частичного или полного восстановления функций мышц. Патоморфология. Макроскопически спинной мозг отечен, граница между серым и белым веществом нечеткая, на поперечном срезе отмечают западение серого вещества. Микроскопически выявляют набухание двигательных клеток, распад тигроидного вещества, внутриклеточных фибрилл, кариоцитолиз. В дальнейшем происходит замещение погибших клеток глиальными элементами. Как правило, в оболочках и веществе мозга обнаруживают периваскулярно расположенные лимфоцитарные инфильтраты. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения в этих случаях вторичной пневмонии. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 35 дней, чаще 7–12 дней. Выделяют абортивную форму болезни, протекающую без клинических признаков поражения ЦНС (малая болезнь), и формы полиомиелита, протекающие с поражением ЦНС, которые подразделяют на менингеальную (непаралитическую) и паралитическую, способную протекать с преимущественным поражением разных отделов ЦНС (спинальная, понтинная, бульбарная). Абортивная форма болезни начинается остро. Характеризуется кратковременным повышением температуры тела, умеренной интоксикацией, головной болью, легкими катаральными явлениями, болями в животе, жидким стулом. Она протекает доброкачественно и завершается выздоровлением. [стр. 436 ⇒]

Смерть обычно наступает на 7–9-й день болезни. При исследовании крови выявляют лейкопению до 1,5–2,5×109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, повышение концентрации билирубина (преимущественно за счет связанного), гиперферментемию, азотемию. При исследовании мочи характерны выраженная протеинурия до 10–20 г/л, появление зернистых и гиалиновых цилиндров, эритроцитурия. Помимо ИТШ, почечно-печеночной недостаточности, течение болезни может осложняться миокардитом, пневмонией, паротитом, токсической энцефалопатией. В то же время у жителей эндемичных районов болезнь может протекать в легкой и абортивной формах, без желтухи и геморрагического синдрома. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клиникоэпидемиологических данных, но в спорадических, «завозных» случаях, в очагах при легких и абортивных заболеваниях лабораторное исследование для подтверждения диагноза имеет большое значение. Используют РСК, РТГА, РНИФ. Особенно ценные данные дает РН, а также выделение вируса в первые 3 дня болезни путем внутримозгового заражения кровью больного новорожденных белых мышей. Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагическими лихорадками, особенно Ласса, Марбург, Эбола, тропической малярией, вирусными гепатитами, лептоспирозом, менингококкемией. Лечение. Больные подлежат экстренной госпитализации. Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационные и противошоковые мероприятия, коррекцию водноэлектролитного баланса, при развитии ОПН — гемодиализ, ультрафильтрацию крови. Прогноз. В прошлом летальность достигала 50%, в последние годы с учетом выявления легких и абортивных форм — 5–10%. У перенесших болезнь происходит полное восстановление функций почек и печени. Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заноса возбудителя из эндемичных регионов. Они строятся на основе «Международных медико-санитарных правил» и «Правил по санитарной охране территории». В эндемичных регионах проводят меры по уничтожению комаров с использованием... [стр. 510 ⇒]

АБОРТИВНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Идеальным результатом лечения ИМ можно считать полное предотвращение ишемического некроза миокарда, доказательством чего служит нормальный уровень маркеров повреждения. У этих больных болезнь проявляется типичным ангинозным приступом и характерными изменениями на ЭКГ, говорящими о тяжелой ишемии, т.е. нет сомнений, что речь идет о развивающемся ИМ. У большинства этих больных на ЭКГ фиксируют быстрое уменьшение элевации сегмента ST, не формируется патологический комплекс QS, сохраняются зубцы R. По данным ЭхоКГ почти не страдает систолическая функция ЛЖ. Тем не менее тактика лечения больных с абортивным ИМ должна соответствовать обычному ИМ с повышением маркеров повреждения, включая назначение всех групп препаратов для вторичной профилактики. Считают, что при абортивном ИМ проведение КАГ показано во всех случаях. Мониторирование показателей центральной гемодинамики • Тяжелая или прогрессирующая сердечная недостаточность, отек легких. • Кардиогенный шок, прогрессирующая артериальная гипотензия. • Механические осложнения: подозрение на дефекты межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, тампонаду сердца. • Артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции. Нормальные значения показателей центральной гемодинамики: • давление в ЛП — 0–6 мм рт.ст.; • давление в ПЖ — 25/0–6 мм рт.ст.; • давление в легочной артерии — 25/0–12 мм рт.ст.; • давление заклинивания в легочной артерии — 6–12 мм рт.ст.; • сердечный индекс более 2,5 л/(мин×м2). [стр. 255 ⇒]

Добывается материал стандартно: женщины, собирающиеся сделать аборт (по медицинским либо социальным показаниям), пишут расписку: “...настоящим удостоверяю добровольное согласие на использование моего плода, полученного при бесплатной операции искусственного аборта, для научно-исследовательских целей с возможностью в дальнейшем их терапевтического применения”. Стоимость “терапевтического применения” впечатляет: одна инъекция препарата обходится в 500—2000 долларов. При этом чудодейственными биологическими свойствами зародыш обладает лишь в возрасте 14—25 недель. Вот цитата из статьи о “новом слове в науке — фетальной терапии”. Год — 1996-й. “...Бесспорный лидер в области эмбриональной терапии — Международный институт биологической медицины. Используется этот метод и в других российских клиниках. НИИ педиатрии РАМН, НИИ трансплантологии и искусственных органов, ЦИТО им. Н.И.Пирогова, детская клиника ММА им. И.М.Сеченова — все они в той или иной степени прибегают к эмбриональной терапии”. Триумфальное шествие чудо-препаратов прерывается неожиданно: выясняется, что Институт биомедицины взялся не только производить, но и продавать фетальные ткани. “Деятельность МИБМ, поставляющего эмбриональные ткани в США, — заявляют ученые на Президиуме РАМН в феврале 1997 года, — может вызвать обвинения России как члена Совета Европы в нарушении международных норм, запрещающих продажу фетальных тканей”. Через некоторое время в деле о торговле абортивными материалами возникают новые фигуранты — Российский научный центр акушерства и гинекологии и Центр репродукции человека. 30 июня 1998 года заканчивается срок действия лицензии, выданной центром “Мосмедлицензия” Международному институту биологической медицины (МИБМ) во главе с г-ном Сухих. Новой лицензии не выдается, старая не продляется. Но к гонке за “абортивным материалом” подключаются теперь уже коммерческие организации. И всем требуется сырье. Бизнес на “жертвах аборта” становится причиной совершенно уникального явления: среди женщин все популярнее становится профессия “человек-инкубатор”. Это дамы, которые зарабатывают себе на жизнь исключительно тем, что беременеют, а после проводят искусственные роды. По неофициальной информации “ходячему инкубатору” на всем протяжении беременности платят 150—200 долларов в месяц и снимают где-нибудь комнату. После аборта, сдав ценные зародыш и плаценту, женщина получает порядка 1000 долларов и, отдохнув, начинает все сначала. Максимальное количество таких беременностей — семь, после чего “инкубатор” теряет всякую способность к репродукции и зарабатывает кучу сопутствующих заболеваний. Мало кто из них доживает до 45 лет... Скандал, связанный с продажей фетальных тканей, быстро утихает. Следующие три года проходят относительно спокойно. Что происходит на самом деле, не знает никто. Но, как нам удалось выяснить, изготовление препаратов из абортивного материала не прекратилось. Наоборот, с уходом проблемы в тень конвейер лишь увеличил обороты. Убивать не страшно Из беседы с гинекологом-эндокринологом, кандидатом медицинских наук Ольгой Секириной: — Можно ли говорить о том, что женщин намеренно отправляют на аборт на поздних... [стр. 13 ⇒]

Ограниченный серозный М. основания мозга клинически выражается гл. обр. параличами нервов основания (чаще других—глазодвигательного нерва), симптомами поражения придатка мозга и головной водянки. Менингеальные контрактуры, воспалительные изменения спинномозговой жидкости отсутствуют или слабо выражены. Повышение внутричерепного давления в этих случаях доминирует; б-ные жалуются на головную боль, по большей части приступами, на понижение памяти, работоспособности, расстройство статики, головокружения; наблюдаются застойные соски, изменения ритма и правильности пульса; в нек-рых случаях выступают гл. обр. псих, явления. Эти случаи рассматриваются как острая приобретенная головная водянка (hydrocephalus internus). В клин, отношении очень важны абортивные формы острой приобретенной головной водянки, которые описаны еще Квинке. В анамнезе таких б-ных можно установить частые приступы головных болей, тошноту, запоры и шум в ушах. При офтальмоскопии обнаруживаются легкие застойные явления со стороны зрительного нерва; означенные приступы значительно облегчаются после поясничного прокола. Квинке описал абортивную форму головной водянки, выражающуюся мигренью. В других случаях преобладают псих, явления в виде периодически наступающих приступов возбуждения, депрессии или невра-. стенических явлений. Астеническая форма абортивной гидроцефалии выражается головными болями, болями в мышцах, головокружениями, адинамией при явлениях повышенного внутричерепного давления. В виду различной локализации арахноидальных кист клин, картина последних полиморфна. Локализация арахноидальных кист на выпуклой поверхности мозговых полушарий встречается сравнительно редко; гораздо чаще они обнаруживаются на основании, особенно в задней черепной ямке в области cisterna cerebellomedullaris и cisterna acustico-facialis мозжечково-мостового угла. Уже при диффузной форме серозного М. нередко обнаруживаются резкие мозжечковые симптомы вследствие сдавления и даже вдавления мозжечка в foram. occipitale magnum.—Клин, картина ограниченного серозного М. в з а д н е й ч е р е п н о й я м к е напоминает картину при опухолях мозжечка, так что все характерные симптомы последних имеются налицо и при кистах задней черепной ямки: ограниченная болезненность черепа при поколачивании, боли в затылке, ригидность затылочных мышц, приступы головокружения, нистагм, ранний застойный сосок (в редких случаях последний отсутствует), статическая атаксия с падением в одну сторону, мозжечковая асинергия, адиадохокинез, симптомокомплекс Барани, расстройство мышечного чувства и чувства тяжести. Иногда ограниченный серозный М. выражается картиной опухоли мозжечково-мостового угла.—Локализация ограниченного серозного М . в п е р и г и п о ф и з а р н о й о б лас т и выражается симптомокомплексом опухоли придатка мозга. В этих случаях выбухающим дном III желудочка сдавливаются зрительные нервы и придаток мозга, хотя Штумпф (Stumpf) считает, что в данном случае имеет место не непосредственное сдавление придатка мозга, а на... [стр. 413 ⇒]

Изменения в паретических поперечнополосатых мышцах носят дистрофический или атрофический характер. Они обусловлены поражением периферического двигательного нейрона и, возможно, непосредственным воздействием вируса на мышечную ткань. К л а с с и ф и к а ц и я . В зависимости от иммунологической реактивности организма, вирулентности вируса и других факторов патологический процесс при полиомиелите может быть прерван на любом этапе. Этим объясняется многообразие клинических форм полиомиелита. Прежде всего выделяются формы, при которых нервная система не поражается, — инаппарантная (вирусоносительство) и абортивная (малая болезнь) формы. Выделяют также формы, при которых нервная система поражается,— непаралитическую (менингеальная) и паралитическую. Последние в зависимости от локализации делятся на спинальную (ограниченную или распространенную), бульбарную, понтинную и смешанную (бульбоспинальную, бульбопонтинную, бульбопонтоспинальную) формы. Данная классификация отражает периоды развития заболевания и его тяжесть; она удобна в практическом отношении. К л и н и к а . Абортивная форма, или малая болезнь, проявляется общеинфекционными нарушениями различной выраженности и продолжительности (повышение температуры до 38 °С и выше, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита, иногда несильные мышечные и суставные боли). У части больных наблюдаются довольно четкие катаральные явления в верхних дыхательных путях, гиперемия зева. У детей раннего возраста появляются желудочно-кишечные расстройства. Заболевание длится в течение 3 —7 дней и заканчивается выздоровлением. Менингеальная форма проявляется картиной серозного менингита. Если абортивная форма включает в себя лишь часть симптоматики препаралитического периода, то при менингеальной форме этот период представлен значительно шире. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, появления головной боли и повторной рвоты, выраженной общей вялости, адинамии, которые у детей младшего возраста чередуются с кратковременным возбуждением. 134... [стр. 135 ⇒]

5. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания Полиомиелит. Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне – Медина) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию. Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возникали эпидемии. Число здоровых носителей и лиц с абортивной формой, когда выздоровление наступает до развития параличей, значительно превосходит число больных в паралитической стадии. Именно здоровые носители и лица с абортивной формой – основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период 7–14 дней, но может длиться и 5 нед. В последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости в тех странах, где проводятся профилактические прививки (вначале вакцина Солка и британская вакцина и впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина). Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы I, II и III. Вирус может быть выделен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения – через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в ЦНС. Считают, что возможно распространение его через кровь и лимфатическую систему. Местом внедрения вируса может стать глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию. Его можно выращивать в культуре клеток почки обезьян. Применяются специфические серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител. Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, его сосуды инъецированы, в сером веществе – мелкие участки геморрагии. Гистологически изменения наиболее выражены в сером веществе спинного и продолговатого мозга. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются разнообразные изменения – от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками и клетками нейроглиального происхождения. Восстановление характеризуется возвращением к норме тех ганглиозных клеток, которые были не очень грубо повреждены. Другие клетки исчезают полностью. В передних рогах обнаруживается малое количество клеток, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах – нейрогенная атрофия различной степени, увеличение соединительной и жировой тканей. Клинические проявления. Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы (в стадии виремии), носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); 3) наличие у многих больных (до 75 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания, могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, однако параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях). При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. [стр. 172 ⇒]

Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет, нередко остается стойкий неврологический дефицит. 11.4. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом из группы энтеровирусов с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич и атрофию мышц. Этиология и патогенез. Выделено три штамма полиовируса. Возбудитель устойчив к химическим агентам и чувствителен к нагреванию и высушиванию. Вирус можно выделить со слизистой оболочки носоглотки, а также из испражнений больных в острой стадии, выздоравливающих, здоровых вирусоносителей. У человека наиболее распространен путь заражения через желудочно-кишечный тракт. Местом внедрения полиовируса может быть глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и ЦНС. Кроме того, возможно его распространение через кровь и лимфатическую систему. Патоморфология. Спинной мозг отечен, мягок, в сером веществе выявляются мелкие геморрагии. В ганглиозных клетках передних рогов отмечаются изменения от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. Сущность воспалительных изменений состоит в образовании периваскулярных муфт, преимущественно из лимфоцитов с меньшим количеством полинуклеаров, и диффузной инфильтрации серого вещества этими клетками. Возможно морфологическое восстановление частично поврежденных клеток. После перенесенного заболевания в передних рогах обнаруживаются уменьшение числа мотонейронов, вторичная дегенерация передних корешков и периферических нервов. В пораженных мышцах выявляются нейрогенная атрофия, увеличение объема соединительной и жировой тканей. Клинические проявления. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания. Число здоровых носителей и больных с абортивной формой значительно превосходит число пациентов в паралитической стадии. Здоровые носители и лица с абортивной формой - основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубационный период составляет от 7-14 дней до 5 нед. Заболеваемость резко снижается в тех странах, где проводится систематическая вакцинация населения. Существует 4 типа реакции на вирус полиомиелита: формирование иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая инфекция); симптомы общей инфекции (в стадии виремии) без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные формы); лихорадка, головная боль, недомогание в сочетании с менингеальным синдромом, плеоцитозом в цереброспинальной жидкости, но без развития параличей (у 75% больных в период эпидемии); развитие параличей (в редких случаях). Предпаралитическая стадия. В течение этой стадии различают две фазы. В первой наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (рвота, диарея). Эта фаза длится 1-2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48 ч или болезнь переходит в фазу «большой болезни», при которой головная боль более выражена и сопровождается миалгиями, повышенной утомляемостью мышц. При отсутствии параличей больной выздоравливает. Паралитическая стадия. Развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. [стр. 387 ⇒]

Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов, как в веществе мозга, так и в оболочках. Клинические формы острого полиомиелита. Описанное выше распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе, с чем, и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Ниже приводится классификация этих форм, основанная на патогенезе заболевания. Классификация клинических форм острого полиомиелита Клиническая форма Стадия развития вируса 1. Инаппарантная, без каких-либо Размножение вируса в кишечнике клинических проявлений (вирусоносительство) 2. Абортивная Вирусемия 3. Менингеальная (серозный менингит) Проникновение вируса в ЦНС с воспалительной реакцией оболочек мозга. Не исключается субклиническое поражение мотонейронов 4. Паралитическая Проникновение вируса в ЦНС с поражением мотонейронов в сером веществе ствола головного мозга и спинном мозге В зависимости от уровня поражения паралитический полиомиелит делится в свою очередь на несколько форм. Клинические формы острого паралитического полиомиелита Клиническая форма Уровень поражения ЦНС 1 Спинальная Шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга 2. Бульбарная Ядра двигательных нервов, расположенные в стволе мозга (III, IV, VI, VII, IX, X, XI, XII пары) 3. Понтинная Изолированное поражение ядра лицевого нерва (VII пара) в области Варолиева моста 4. Смешанные формы (бульбо-спинальная, Поражение ядер черепно-мозговых нервов и понто-спинальная) спинного мозга Официальной регистрации подлежат только паралитические формы острого полиомиелита, хотя в количественном отношении они составляют меньшинство и соотносятся с непаралитическим полиомиелитом, как 1:200 и больше. Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита Инаппарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается какимилибо клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования. Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Клиническая диагностика абортивной формы затруднительна. Ее можно лишь подозревать на основании эпидемиологических данных (контакт с больным). Окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного. Абортивная форма имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней. 109... [стр. 109 ⇒]

Приступ мигрени может сопровождаться, предшествующей развитию головной боли, симптоматмикой – аурой. Наиболее часто встречается аура в виде расстройств зрения (офтальмическая). Больные отмечают выпадение поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами. Следующей по частоте встречаемости является парестетическая аура, с преимущественной локализацией парестезий в руке, языке и лице. Выделяют также офтальмоплегическую, афатическую и гемиплегическую ауры. Длительность ее, за исключением редких форм с пролонгированной аурой, не более 60 минут, если у больного несколько видов аур, то их продолжительность может суммироваться. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток, говорят об осложнении мигрени – мигренозном инфаркте. Мигрень, которой аура не предшествует, называется простой мигренью. У большинства больных при обоих типах мигрени наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, изменения аппетита, нарушения сна, что свидетельствует о системных нарушениях вегетативной регуляции с дисфункцией гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса. Приступы мигрени провоцируются переутомлением, недосыпанием и пересыпанием, менструацией, голоданием и гипогликемией, приемом сосудорасширяющих препаратов, алкоголя, оральных контрацептивов. Зачастую простые мероприятия по нормализации режима труда и отдыха приводят к урежению приступов. В пищевом рационе больным следует избегать сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов. Терапия мигрени подразделяется на абортивную (лечение приступа мигрени) и превентивную (профилактика приступов). Если у больного редкие мигренозные пароксизмы (1 раз в 1–2 недели и реже) показана абортивная терапия, если частые (1 раз в неделю и чаще) – превентивная. С целью абортивной терапии используют аналгетики, препараты спорыньи, седативные средства и транквилизаторы. Лечение мигренозного пароксизма следует начинать как можно раньше, при появлении первых признаков головной боли, так как развернутый приступ гораздно более резистентен к лечению. Препаратом выбора для купирования приступа мигрени, является эрготамин и его производные, который используется с этой целью с 1926 года. Основой механизма действия служит мощный вазоконстриктивный эффект. Эрготамина тартрат применяется внутрь в дозе 1–2 мг, при не эффективности прием можно повторить через час, но не более 6 мг в течение приступа. Наличие у больных рвоты, стаза желудочного содержимого существенно нарушает абсорбцию препарата и поэтому многими специалистами рекомендуется эрготамин ректально по 1–2 свече немедленно, при необходимости повторить через час, но не более 6 свечей за приступ. Кроме эрготамина в абортивной терапии мигрени могут использоваться сложные лекарственные средства (кофетамин, кофергот, миграл, вигрен, мигрекс), в состав которых, наряду с эрготамином, входят кофеин, фенацетин, белладонна, повышающие их эффективность. Вышеупомянутые препараты используются по 1–2 таблетки в начале приступа, при не эффективности дозу можно повторить через 1 час, но не чаще 10 таблеток в неделю. Острая либо хроническая передозировка эрготамина может привести к эрготизму, называемому ранее ―огнем святого Антония‖. Интоксикация эрготамином вызывает вазоспазм, приводящий в при умеренных его степенях к периферической нейропатии либо вплоть до гангрены при выраженных 79... [стр. 79 ⇒]

1.5.1. Полиомавирусы Для прлиомавирусов характерна способность вызывать р а з н ы е типы и н ф е к ц и и клетки: 1) острую продуктивную, з а к а н ч и в а ю щ у ю с я образованием и н ф е к ц и о н н ы х в и р и о н о в (около 10 000 в и р и о н о в на клетку) и гибелью клетки; 2) острую абортивную, при которой не происходит р е п л и к а ц и и вирусной Д Н К , образуются только р а н н и е неструктурные белки, клетка не гибнет и освобождается от вирусного генома; 3) хроническую абортивную, при которой вирусная Д Н К закрепляется в клетке путем физической и н т е г р а ц и и с клеточным геномом, экспрессируются только р а н н и е гены вируса, значительная часть таких клеток подвергается неопластической трансформации. Вирусы SV40, J C , ВК хорошо размножаются в культуре клеток почки зеленой м а р т ы ш к и , вызывая цитопатический э ф ф е к т . SV40 провоцирует характерную вакуолизацию цитоплазмы (отсюда "вакуолизирующий" вирус). Вирус п о л и о м ы размножается в культуре клеток м ы ш и . В чувствительных клеточных культурах эти вирусы образуют б л я ш к и под агаровым покрытием, что используется для их титр о в а н и я . Все полиомавирусы четко различаются между собой в р е а к ц и и нейтрализации. В культуре клеток хомячка, к р ы с ы , быка и многих других ж и в о т н ы х полиомавирусы не р а з м н о ж а ю т с я , но вызывают в части клеток абортивную и н ф е к ц и ю , которая может завершиться неопластической т р а н с ф о р м а ц и е й . Вирус п о л и о м ы в экспериментальных условиях приводит к образован и ю р а з н о о б р а з н ы х опухолей (саркомы, а д е н о к а р ц и н о м ы , ф и б р о м ы , э н дотелиомы и др.) у м ы ш е й , хомячков, крыс, морских с в и н о к , кроликов, н о не у приматов. SV40, J C , ВК вызывают саркомы у с и р и й с к и х хомячков на месте введения. Обязательным условием опухолеобразования являются парентеральный путь введения, высо4 кая доза вируса (> 10 Б О Е ) и имму262... [стр. 263 ⇒]

Выраженность и длительность фаз зависит от дозы облучения. При легких радиационных воздействиях преобладают функциональные нарушения кроветворения с умеренно выраженным цитолизом и угнетением клеточной регенерации, а при тяжелых формах поражения происходит интенсивный клеточный распад с дегенерацией клеточных элементов и развитием на высоте болезни гипопластических и апластических реакций. Восстановление кроветворения происходит через фазу развития гиперпластической реакции костного мозга: обнаруживаются молодые гранулоциты (промиелоциты, миелоциты, юные нейтрофилы), увеличивается число моноцитов, «моноцитоидов», появляются эозинофилы и ретикулоциты. Показатели периферической крови при этом характеризуются определенной неустойчивостью. Изменения состава периферической крови обусловлены нарушениями кровообразования, повышенным распадом клеток костного мозга, лимфатических узлов и крови из-за уменьшения их резистентности и повышения цитолитических свойств крови, а также «утечкой» форменных элементов из кровяного русла в лимфу вследствие увеличения после облучения проницаемости капилляров. На определенном этапе заболевания присоединяется кровоточивость, а связанная с ней кровопотеря становится дополнительным фактором изменения состава крови (анемизирующая кровопотеря). Изменение общего содержания лейкоцитов после облучения определяется главным образом составом гранулоцитов, так как количество лимфоцитов сразу после радиационного воздействия снижается пропорционально дозе облучения. В течение ближайших 1—3 дней число лимфоцитов уменьшается до минимального уровня и держится на нем до начала повышения числа гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Восстановление содержания лимфоцитов происходит медленно, оно достигает исходного уровня лишь спустя несколько месяцев от момента облучения. Снижение уровня лимфоцитов обусловлено нарушением репродуктивной активности клеток-предшественников, но в большей степени непосредственным лимфолитическим действием ионизирующего излучения. Исследование хромосомного аппарата культуры лимфоцитов периферической крови обнаруживает зависимость между дозой облучения и количеством аберрантных митозов. Поскольку лимфоциты в периферической крови находятся в межмитотическом периоде многие годы, по количеству аберрантных митозов в них можно установить факт облучения и определить дозу радиационного воздействия в отдаленном периоде лучевой болезни. Содержание моноцитов в первые дни после облучения незначительно повышается, в последующем снижается и остается на низком уровне до начала восстановления кроветворения. В эти же сроки развивается эозинопения, которая сохраняется на протяжении всего заболевания. Восстановление количества эозинофилов происходит параллельно восстановлению нейтрофильных гранулоцитов. В первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз (нейтрофилез), который возникает вследствие быстрого выхода гранулоцитов из костного мозга, в том числе и как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем на протяжении 3—5 суток число гранулоцитов сохраняется на сравнительно неизменном уровне, после чего развивается начальное опустошение — дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Это снижение достигает максимума в разные сроки в зависимости от дозы облучения: чем выше доза, тем раньше наступает момент максимальной депрессии числа гранулоцитов (5—6-й день при дозе облучения 6 Гр, 12—14-й день — при 1 Гр). Причинами начальной лейкопении являются снижение выхода гранулоцитов из размножающегося пула и естественная гибель самих гранулоцитов. Вслед за фазой начального снижения происходит повышение уровня нейтрофилов (абортивный подъем). Он наблюдается при дозах облучения менее 5—6 Гр и обусловлен размножением поврежденных, но еще сохранивших способность к пролиферации клеток, потомство которых нежизнеспособно. Продолжительность абортивного подъема также зависит от дозы облучения. При дозе 1—2 Гр он продолжается до 20-30-х суток и сменяется фазой основного падения, а при дозе свыше 2 Гр — агранулоцитозом. После абортивного подъема наступает вторая (основная) волна падения числа гранулоцитов с максимальным снижением их количества в зависимости от тяжести поражения на 3—5-й неделе. Вторая волна снижения числа гранулоцитов определяется истощением репродуктивной... [стр. 38 ⇒]

СКРЫТОЕ УБИЙСТВО В одном из многочисленных писем, присланных по поводу молебна Вифлеемским младенцам-мученикам, был затронут вопрос, который, я думаю, актуален для многих верующих женщин. Речь идет о скрытом убийстве зачатых младенцев во время предохранения абортивными средствами. Моя корреспондентка написала о том, как несколько лет назад она побывала у прозорливой старицы, и та открыла ей, что она погубила гораздо больше душ (назвала конкретное число), чем считала, потому что предохранялась абортивными средствами. Страшно осознавать, но грех детоубийства во утробе матери лежит тяжелым камнем и на тех, кто, например, пользовался внутриматочной спиралью, ибо она губит уже оплодотворенную яйцеклетку, то есть автоматически совершает мини-аборт. После очередного молебна младенцам-мученикам ко мне подошла женщина и спросила, нужно ли ей заказывать о своем здравии этот молебен, если абортов она не делала, но у нее стояла спираль? Конечно, нужно. И так же необходимо молиться о загубленных младенческих душах, как и после явного аборта. Кроме того, тем, кто пользовался абортивными средствами во время предохранения, надо подойти к священнику и попросить, чтобы он прочитал по требнику специальную очистительную молитву жене, егда извержет младенца. К сожалению, не все еще знают, что после аборта, выкидыша, искусственных родов, если уж случился такой страшный грех, женщина обязана прийти в церковь за этой очистительной молитвой. В противном случае ей не только нельзя причащаться, но и входить в храм. Как нельзя и приступать к церковным таинствам,... [стр. 107 ⇒]

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие ……………………..………………………..…….5 Церковь и наука об абортивной контрацепции и начале человеческой жизни …………………………………………….8 Механизмы абортивного действия внутриматочных и гормональных средств контрацепции……………………..16 Важность информирования об абортивном действии средств контрацепции………………………………………..21 Проблема продвижения абортивных средств контрацепции в качестве «профилактики» абортов…………….…..22 Выводы……………………………………………………………26 О реестре гормональных средств контрацепции с абортивным действием……………………………………………..28 Реестр гормональных средств контрацепции с абортивным действием и средств для производства искусственных абортов на основе мифепристона…………………….29 Список сокращений АД – абортивное действие ВРТ – вспомогательных репродуктивных технологий ГК – гормональные контрацептивы ВМС – внутриматочные системы СК – средства контрацепции 4... [стр. 4 ⇒]

Предисловие Целью данного издания является информирование широкого круга читателей о современных средствах контрацепции, обладающих абортивным действием и в силу этого неприемлемых для применения православными христианами. Книга будет полезна пастырям; клирикам и мирянам, занимающимся защитой семьи, материнства и детства; врачам и фармацевтам; всем тем, кто не желает впадать в смертный грех убийства детей и желает уберечь от этого греха своих близких. Авторы приглашают заинтересованных лиц к общецерковному обсуждению поднятых в издании проблем. Выражают надежду на то, что по результатам этого обсуждения будет принят развернутый официальный общецерковный документ, уточняющий позицию Русской Православной Церкви по абортивной контрацепции – одной из самых табуированных и трагических проблем в современном обществе. Мы осознаем, что призыв изложить и отстоять православную позицию по абортивной контрацепции является призывом к исповедничеству, особенно для врачей, работающих в современной системе охраны репродуктивного здоровья и родовспоможения. Но также мы осознаем, что цена компромиссного замалчивания этой проблемы – миллионы детей, ежегодно убиваемых в материнских утробах в первые дни после зачатия, и огромное количество людей, губящих свои бессмертные души вольным или невольным соучастием в этом детоубийстве. После презентации этой работы на Международном фестивале социальных технологий в защиту семейных ценностей «За жизнь – 2012» и ее распространения в электронном виде через интернет авторы получили ряд критических замечаний как «слева» – от лоббистов широкого применения средств гормональной контрацепции, 5... [стр. 5 ⇒]

Церковь и наука об абортивной контрацепции и начале человеческой жизни В Основах социальной концепции Русской Православной Церкви говорится следующее: «Религиознонравственной оценки требует также проблема контрацепции. Некоторые из противозачаточных средств фактически обладают абортивным действием, искусственно прерывая на самых ранних стадиях жизнь эмбриона, а посему к их употреблению применимы суждения, относящиеся к аборту»2 . Об этом же говорится в заявлении Церковнообщественного совета по биомедицинской этике «О грехе детоубийства»: «Совет по биомедицинской этике констатирует, что все гормональные препараты, а также другие контрацептивные средства, «противозачаточный» эффект которых основан на недопущении имплантации оплодотворенной яйцеклетки, являются абортивными средствами, а их применение равнозначно аборту, т.к. губит уже начавшуюся жизнь»3. Проблема абортивной контрацепции и фармакологических абортов поднималась на первом заседании Патриаршей комиссии по вопросам семьи и защиты материнства 6 апреля 2012 г.: «Минздрав, декларируя борьбу с абортами, начал продвигать химические аборты, представляя их как некое благо по сравнению с хирургическими. В производстве абортов произошла технологическая революция: российскими компаниями налажено массовое производство мифепристона, который можно ку2... [стр. 8 ⇒]

В целях продвижения современных средств контрацепции в фармацевтике и медицине действие препарата стало принято считать абортивным, только если он убивает уже имплантировавшийся зародыш. Если препарат препятствует имплантации зачатого ребенка, то считается, что искусственного аборта якобы не происходит. Поэтому если священник или прихожанка интересуется у своего знакомого, даже подчас православного врача, есть ли АД у тех же гормональных контрацептивов, то тот вполне искренне может утверждать, что АД нет. Таким образом, порой складываются ситуации, когда женщин допускают к Причастию и другим Таинствам, в то время как современные средства контрацепции убивают в их утробах зачатых детей. С другой стороны, имеются случаи жалоб населения архиереям на священников, не допускающих женщин, применяющих абортивную контрацепцию, к участию в Церковных Таинствах. Ситуация, при которой средства контрацепции с АД отнесены к категории лекарственных препаратов, нарушает права верующих врачей и фармацевтов, вынужденных эти средства назначать и продавать. Проблема продвижения абортивных средств контрацепции в качестве «профилактики» абортов На пропаганде и продвижении абортивных средств гормональной и внутриматочной контрацепции основаны все программы профилактики абортов Министерства здравоохранения Российской Федерации, о чем свидеМедведева И. Я., Шишова Т. Л. Демографическая война против России. Демография, планирование семьи и геноцид: аналитический доклад. – М., 2000 // http://www.pravoslavie.ru/analit/global/demograf.htm... [стр. 22 ⇒]

Выводы 1. Православная Церковь и наука свидетельствуют, что жизнь человека начинается с момента зачатия (оплодотворения яйцеклетки), а не с момента имплантации (присоединения зачатого ребенка к стенке матки). 2. Все внутриматочные и гормональные средства контрацепции имеют абортивное действие. У ВМС оно превалирует над собственно контрацептивным действием. У ГК абортивное действие дополняет контрацептивное, но микроаборты, вызванные приемом ГК, возможны у любой применяющей их женщины. 3. Большинство детоубийств до рождения совершается посредством применения современных средств контрацепции. Крайне важно повысить информированность общества об абортивном действии ГК и ВМС. 4. Совместные церковно-государственные программы профилактики абортов не могут быть основаны... [стр. 26 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абортивный": [28] [1] [2] [3] [4] [6] [4] [5] [11] [14] [17] [18] [19] [21] [22] [4] [5] [8] [22] [26] [28] [4] [5] [12] [14] [17] [4] [5] [11] [14] [17] [22] [4] [8] [22] [173] [14] [14] [39] [127] [121] [121] [18] [50] [237] [28] [117] [178] [341] [23]