Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абрамова-фидлера миокардит




Свежий ревмокардит Острые и хронические неревматические миокардиты и токсикоинфекционные поражения миокарда (пневмония, дифтерия, скарлатина, грипп, коксаки В и другие вирусные инфекции, пятнистый и брюшной тиф, малярия, идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера и др.) Миокардиопатии — вторичные и первичные, идиопатические, в том числе обструктивная гипертоническая, застойная, алкогольная и пуерперальная миокардиопатия Во время зондирования, операции и травме сердца, грудной клетки, брюшной полости и головы, субарахноидального кровоизлияния, удара электрическим током, ожогов Синдром WPW Эмболия легких и острые бронхо-легочные воспалительные заболевания с недостаточностью легких Интоксикация препаратами наперстянки, окисью углерода, симпатомиметиками и др. Очень редко: пороки аортального клапана, подострый бактериальный эндокардит, хроническое легочное сердце при выраженной легочно-сердечной недостаточности, врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной перегородки у лиц в возрасте старше 30 лет, аномалия трехстворчатого клапана Эбштейна, 1/3 случаев с адгезивным перикардитом. У людей со здоровым сердцем может быть пароксизмальная форма мерцания предсердий в результате наследственной предрасположенности и(или) различных экстракардиальных факторов, таких, как: переутомление, сильное физическое напряжение, душевные волнения, злоупотребление табаком, алкоголем, кофе; рефлекторно — при почечных и желчных коликах,после надавливания на сонный узел, при тошноте, рвоте, остром гастроэнтерите, кашле, гипогликемии, электролитных нарушениях (гииокалиемия), гипотермии, гипоксемии Перечисленные экстракардиальные факторы играют роль в возникновении приступов мерцательной аритмии и у больных с органическими сердечными заболеваниями. Коронарный атеросклероз, особенно в сочетании с гипертонической болезнью и сердечной недостаточностью, является основным этиологическим фактором, вызывающим образование мерцательной аритмии у лиц в возрасте старше 50 лет, и составляет свыше 50% случаев с таким нарушением ритма. В начальных стадиях коронарного атеросклероза и гипертонической болезни характер мерцательной аритмии часто бывает приступообразным. С течением времени приступы учащаются и становятся длительными, пока наконец мерцательная аритмия не перейдет в стойкую форму. Латентная коронарная недостаточность может выражаться приступами мерцательной аритмий после физического перенапряжения. Некоторые новые клинико-анатомические исследования показывают, что определенной зависимости между степенью коронарного атеросклероза и появлением мерцательной аритмии не существует. Также отсутствует пропорциональная корреляция между мерцательной аритмией и другими клиническими проявлениями коронарного атеросклероза. Так, известно давно, что у некоторых больных коронарным атеросклерозом и постоянной формой мерцательной аритмии реже наблюдаются выраженные приступы грудной жабы и у них реже наступает как осложнение инфаркт миокарда. Иногда больные коронарным атеросклерозом в течение известного периода времени сравнительно хорошо переносят мерцательную аритмию и у них не развивается выраженная сердечная недостаточность. Это обусловлено пониженной атриовентрикулярной проводимостью и, от сюда, выраженной склонностью к нормочастотной и брадикардической форме абсолютной аритмии. [стр. 183 ⇒]

Лекарственно-индуцированные миокардиты Различные лекарственные препараты могут вызвать развитие миокардита, в основе которого лежат аллергические реакции, гиперчувствительность миокарда на применяемое лекарственное вещество. Лекарственный миокардит может развиваться при лечении цитостатическими препаратами (5-фторурацилом, циклофосфамидом, доксорубицином); противотуберкулезными средствами (стрептомицином, парааминосалициловой кислотой, изониазидом); антибиотиками (амфотерицином В, ампициллином, левомицетином, тетрациклиновыми соединениями, пенициллином); сульфаниламидами, противосудорожными средствами (фенитоином, карбамазепином, фениндионом); нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином, фенилбутазоном); диуретиками (ацетазоламидом или диакарбом, хлорталидоном, гидрохлортиазидом, спиронолактоном); антидепрессантом амитриптилином. Имеются также сообщения о возможности развития миокардита при употреблении кокаина, а также при лечении гипотензивным препаратом метилдопа (допегит). Список лекарственных препаратов, способных вызвать миокардит, не исчерпывается приведенными выше, указаны лишь те средства, которые чаще всего по сравнению с другими приводят к развитию воспалительного процесса в миокарде. Аллергические миокардиты Аллергические миокардиты составляют приблизительно 5—7% от общего числа миокардитов и развиваются при лечении различными сыворотками, вакцинами, а также при некоторых аллергических заболеваниях (иногда при тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы, экзогенном аллергическом альвеолите, тяжелых формах пищевой аллергии и др.). К аллергическим миокардитам большинство кардиологов относит также идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Токсические миокардиты Токсические миокардиты могут развиваться под влиянием воздействия эндо- и экзогенных токсических факторов. Классическим представителем токсического миокардита, обусловленного эндогенной интоксикацией, является уремический миокардит, а также миокардит при ожоговой болезни. Описаны также миокардиты при тяжелом токсикозе беременности. Среди экзогенных интоксикаций, вызывающих развитие миокардита, наибольшее значение имеет отравление угарным газом. В редких случаях возможно развитие миокардита при выраженной интоксикации солями тяжелых металлов и другими токсическими веществами. [стр. 235 ⇒]

Субъективные проявления миокардита характеризуются жалобами на боли «в области сердца», ощущение «перебоев» в работе сердца, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, общую слабость, потливость. Кроме того, больные могут предъявлять ряд жалоб, обусловленных другими заболеваниями или состояниями, на фоне которых развился миокардит. Однако следует подчеркнуть, что «кардиальные» жалобы являются основными. Наиболее частой жалобой является жалоба на боли в области сердца. Кардиалгии отмечаются у 80—85% больных, причем более чем у половины больных — это самый ранний и яркий признак заболевания. Кардиалгии при миокардите имеют свои особенности: • поэтапность боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной); • локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области; • постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной), интенсивность ее не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок; • колющий или давящий характер боли; • усиление боли при "глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки; • отсутствие иррадиации боли в область левой руки (у некоторых больных такая иррадиация наблюдается); • умеренная интенсивность боли (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной). Анализируя болевой синдром при миокардите, необходимо провести дифференциальную диагностику кардиалгии и стенокардии напряжения, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Дифференциальная диагностика болевого синдрома при миокардите и стенокардии представлена в табл. 28. Вторая по частоте жалоба — одышка при физической нагрузке (около 50—60% больных). Она особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое. Тяжелые формы миокардита, особенно миокардит Фидлера-Абрамова, характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях. Третья характерная жалоба больных — на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца (эти жалобы предъявляют около 40—45% больных), возникающие как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита. Ощущения перебоев и «замирания» в области сердца обусловлены... [стр. 252 ⇒]

У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. В ряде случаев больные предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, резкую слабость и даже обморочные состояния. Указанные жалобы обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного, вирусного миокардита или при миокардите Фидлера-Абрамова. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите. Больные миокардитом часто жалуются на повышение температуры тела, что сопровождается потливостью. Температура тела обычно не превышает 38 °С. Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит. Следует отметить, что бывают больные, чаще молодого возраста, которые не предъявляют никаких жалоб. Обычно это характерно для легкой формы заболевания, очагового миокардита, и миокардит выявляется случайно, при анализе лабораторных или инструментальных данных. [стр. 253 ⇒]

При аускультации сердца у 80—90% больных наблюдается приглушение (или глухость) тонов сердца, преимущественно I тона, что связано со снижением сократительной способности миокарда, у некоторых больных (в 5—10% случаев) I тон расщеплен, что может быть обусловлено нарушением внутрижелудочковой проводимости. Может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией, обычно при развитии застойных явлений в легких. При развитии застойной сердечной недостаточности прослушивается патологический трехчленный ритм — протодиастолический галоп (за счет патологического III тона, реже пресистолический галоп (за счет IV, предсердного тона). Сердечная недостаточность может обусловить также появление маятникообразного ритма и эмбриокардии. Маятникообразный ритм характеризуется почти одинаковой продолжительностью систолы и диастолы, и звуковая мелодия сердца напоминает качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается резким учащением сокращений сердца, то этот феномен называется эмбриокардией, при этом громкость I и II тонов в области верхушки сердца становится одинаковой. Часто тоны сердца аритмичны (экстрасистолия, мерцательная аритмия), может прослушиваться пароксизмальная тахикардия. По данным Н. Р. Палеева (1997), почти у 50% больных выслушивается систолический шум, который обусловлен дилатацией левого желудочка и относительной митральной недостаточностью или нарушением функции папиллярных мышц и чаще локализуется в области верхушки сердца и в точке Боткина. Этот шум не громкий, обычно не проводится в подмышечную область, не меняет свою интенсивность при физической нагрузке, перемене положения тела. В процессе лечения систолический шум значительно ослабевает или исчезает совсем. При тяжелом течении миокардита и дилатации левого желудочка и левого предсердия, преимущественно при миокардите Фидлера-Абрамова, систолический шум может быть выраженным, довольно грубым, нарастающим и может имитировать порок сердца — митральную недостаточность. Причина этого выраженного систолического шума — значительное поражение папиллярных мышц, снижение их сократительной способности, что ведет к пролабированию в систолу створок митрального клапана. Диастолический шум для миокардита не характерен. Однако при септическом эндомиокардите он может выслушиваться и его локализация в области точки Боткина и во II межреберье справа указывает в этом случае на формирование недостаточности клапана аорты. При сочетании миокардита с перикардитом может выслушиваться шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Таким образом, данные, полученные при физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы, зависят от формы,... [стр. 255 ⇒]

При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме заболевания могут обнаруживаться следующие эхокардиографические признаки: • дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка; • наличие зон гипо- и акинезии миокарда (особенно при миокардите Фидлера-Абрамова); • уменьшение фракции выброса и снижение скорости циркулярного сокращения миокарда при развитии сердечной недостаточности; при этом возможно увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка; • пролабирование створок митрального клапана (при дисфункции папиллярных мышц), митральная и/или трикуспидальная регургитация (преимущественно при дилатации полостей сердца); • наличие внутрисердечных тромбов (особенно при дилатации полостей сердца, мерцательной аритмии, развитии сердечной недостаточности); • утолщение листков перикарда (более 4 мм, при норме не более 2.5 мм); наличие выпота в полости перикарда (указанные признаки появляются при миоперикардите). При наличии выпота происходит расхождение листков перикарда (расхождение на 1 см соответствует наличию 800 мл жидкости в полости перикарда, 1.7 см — 1 л). Фонокардиография. Этот метод в настоящее время применяется редко в связи с доступностью и высокой информативностью эхокардиографии. Однако фонокардиография может оказаться полезным дополнительным методом дифференциальной диагностики между функциональным (мышечным) и органическим (клапанным) систолическими шумами. Фонокардиографическое исследование выявляет следующие особенности звуковой характеристики поражения сердца при миокардите: • снижение интенсивности или расщепление I тона на верхушке, появление дополнительных III или IV тонов и соответственно протодиастолического или пресистолического ритма галопа; • систолический шум (чаще в области верхушки сердца), низкоили среднечастотный, убывающий, не связанный с I тоном, занимающий 2/3 или всю систолу (при органической митральной недостаточности шум связан с I тоном); интенсивность шума значительно снижается или он даже полностью исчезает после успешно проведенного лечения; при развитии выраженной относительной митральной недостаточности регистрируется систолический шум в области верхушки: высокоамплитудный, высокочастотный, в сочетании со значительным ослаблением I тона; при относительной трикуспидальной недостаточности такой же шум регистрируется у мечевидного отростка;... [стр. 262 ⇒]

В 1897 г. С. С.Абрамов описал заболевание, характеризующееся тяжелой застойной сердечной недостаточностью с летальным исходом через 4 мес от начала заболевания. При патологоанатомическом исследовании С. С. Абрамов обнаружил резкую дилатацию всех четырех полостей сердца, тромбы в полости левого желудочка, очаги некроза и склероза в миокарде, гипертрофию кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, но при этом в миокарде отсутствовала воспалительная инфильтрация. Таким образом, по сути С. С. Абрамов описал идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Fidler в 1899 г. описал тяжелый вариант миокардита неизвестной этиологии без сопутствующего поражения перикарда и эндокарда с летальным исходом, морфологическим субстратом которого были круглоклеточные инфильтраты, отек (т. е. признаки воспалительной реакции) и выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. Fidler высказывал предположение об инфекционной природе миокардита, но других убедительных данных в пользу этой точки зрения, кроме воспалительной инфильтрации миокарда, не было. Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера неправомочен, так как речь идет о двух фактически разных заболеваниях. Вместе с тем, миокардит, описанный Fidler, не имеет какихлибо специфических морфологических особенностей, которые отличали бы его от тяжелой формы других миокардитов. В то же время установлена важная роль аутоиммунного механизма в развитии этого заболевания. Н. Р. Палеев (1983) считает, что миокардит Fidler является не самостоятельной нозологической единицей, а чисто клиническим понятием, которое обозначает крайне тяжелый вариант течения миокардита любой этиологии с аутоиммунным патогенезом. В зарубежной кардиологической литературе термин «миокардит Fidler» не употребляется. Учитывая распространенность термина «миокардит АбрамоваФидлера» среди отечественных врачей-терапевтов и отсутствие единого согласованного мнения по поводу терминологии заболевания среди ведущих кардиологов, вероятно, следует считать, что термин «миокардит Фидлера» (но не Абрамова-Фидлера) пока следует сохранить и его можно определить следующим образом. Идиопатический изолированный миокардит Фидлера — это тяжело протекающий миокардит с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. Как указывалось ранее, этиология миокардита Фидлера остается неясной. Активно обсуждается возможная вирусная его природа, однако окончательно она считается не доказанной. В патогенезе миокардита Фидлера ведущую роль играют аутоиммунные реакции, направленные против компонентов самого миокарда. 10 Зак. 2905... [стр. 289 ⇒]

У больных с миокардитом, «подтвержденным результатом биопсии», степень гистологического повреждения не коррелирует со степенью нарушения функции левого желудочка и тяжестью течения миокардита. Т^ким образом, клинически критериями диагноза миокардита являются связь с инфекцией (или неинфекционным воздействием) и появление признаков поражения миокарда. Естественно, необходимо исключение других причин поражения миокарда. При выявлении возбудителя, повышении титров противовирусных антител, характерной клинической картине того или иного заболевания, можно определить этиологию миокардита. Миокардиты неясной этиологии называют неспецифическими или идиопатическими. Случаи крайне тяжелого течения неспецифических миокардитов раньше принято было называть «миокардитами Абрамова-Фидлера». В настоящее время это определение не используют. В 1991 г. E.B.Lieberman с соавторами выделили 4 варианта клинического течения миокардитов: Скоротечный («молниеносный») — внезапное начало с резко выраженной сердечной недостаточностью, вплоть до кардиогенного шока. В течение месяца происходит или полное выздоровление или летальный исход. Основными лечебными мероприятиями являются применение внутриаортальной контр пульсация и аппаратов вспомогательного кровообращения, чтобы пережить период максимальных нарушений гемодинамики. Острый миокардит — менее внезапное начало, в течение месяца появление и прогрессирование сердечной недостаточности. Этот вариант отмечался чаще других. У этих больных чаще наблюдалось выздоровление с исходом в дилатационную кардиомиопатию. При обоих вариантах течения при ЭхоКГ отмечалось снижение фракции выброса, но при скоротечном миокардите отмечалось меньшее увеличение размеров левого желудочка, чем при остром. Интересно, что при молниеносном миокардите прогноз лучше, чем при более постепенном начале. Надо только пережить первые дни — внутриаортальная контрпульсация, мощные инотропные препараты и вазодилататоры, аппараты вспомогательного кровообращения. В результате выздоровление наблюдается у 40-65% больных. При остром миокардите более вероятно прогрессирование сердечной недостаточности, вплоть до необходимости в пересадке сердца. Хронический активный — рецидивирующее течение с прогрессивным ухудшением при каждом рецидиве. При повторных биопсиях отмечалось появление гигантских клеток и очагов фиброза. Клиническая картина как при ДКМП, без полной нормализации биопсии. Хронический персистирующий— легкое течение, напоминающее нейроциркуляторную дистонию, без сердечной недостаточности и выраженных аритмий. При повторных биопсиях сохраняются признаки воспаления миокарда. [стр. 261 ⇒]

Тиреотоксикоз. 4. Ревмокардит. 5. Шейный остеохондроз. Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть. Лечение: Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антибиотики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в течении 3 недель. Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин. Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая смесь. Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, кокарбоксилаза. Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью - противорецидивное лечение. ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ: ================================ Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца. Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя... [стр. 73 ⇒]

Идиопатический миокардит (типа Абрамова-Фидлера) Само название (в отечественной литературе) этой формы миокардита говорит о нераскрытой пока причине заболевания. Некоторыми исследователями высказано мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит. Клинически идиопатический миокардит проявляется всеми тремя группами признаков, но особенностью болевого синдрома является его стенокардитический тип (из-за развития коронарита), нарушения ритма и проводимости тяжелые и стойкие, сердечная недостаточность имеет бивентрикулярный характер. Весьма часто при идиопатических миокардитах развивается тромбоэмболический синдром. Лабораторные признаки воспаления при идиопатическом миокардите, особенно при подостром и хроническом течении, выражены слабо. Во многих случаях решающим методом исследования для диагностики миокардита может быть только биопсия миокарда. Для миокардита характерны очаги некроза или выраженная дегенерация кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются воспалительные лимфоцитарные инфильтраты. Этиотропной терапии идиопатического миокардита не существует. Должна проводиться длительная и энергичная патогенетическая терапия, включая глюкокортикоиды, антикоагулянты и антиагреганты, ингибиторы АПФ. Миокардит лекарственный Миокардиты могут возникать как при развернутых формах лекарственной болезни замедленного типа, так и при немедленных формах типа анафилактического шока. Наиболее частыми причинами развития лекарственной болезни является применение антибиотиков, особенно пенициллина, сульфаниламидов, противовоспалительных препаратов. Миокардит является одним из проявлений сывороточной болезни. Клинически лекарственный миокардит проявляется обычно признаками правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности, тахикардией, реже аритмиями. На ЭКГ - диффузные мышечные изменения. 197... [стр. 197 ⇒]

У некоторых больных встречается волчаночная энантема (эритематозно-отечные пятна с четкими границами и иногда с эрозивным центром, располагающееся в области твердого неба) или афтозный стоматит (в виде эрозивных или язвенных очагов с кератотическим ободком и интенсивной эритемой). Висцеральные проявления при СКВ определяют тяжесть течения и прогноз заболевания. Классическая диагностическая триада СКВ состоит из: артрита, дерматита и полисерозита. Кроме этого выявляются поражения сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, нервно- психической сферы, гепатоспленомегалия. Поражение серозных оболочек наблюдается у 90-100% больных. Наиболее часто встречается поражение перикарда и плевры, значительно реже брюшины и проявляются в виде сухого и выпотного серозита, с небольшим количеством выпота. Клинически полисерозиты проявляются болью, шумом трения плевры, перикарда, признаками раздражения брюшины. Серозиты не всегда диагностируются вовремя и могут выявляться позднее при рентгенологическом исследовании в виде плевроперикардиальных, плевродиафрагмальных спаек. Могут наблюдаться ограниченные фиброзные перитониты. Помимо перечисленных проявлений серозитов также могут встречаться перисплениты, перигепатиты, в основе развития которых лежат иммунокомплексные процессы. Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется вовлечением в патологический процесс всех трех оболочек сердца, но наиболее характерен перикардит, который протекает в виде сухого, выпотного или адгезивного. Проявляется резкими болями в области сердца, выслушивается шум трения перикарда, на ЭКГпризнаки перикардита: подъем интервала ST, снижение или отрицательный зубец Т. Миокардит при СКВ чаще очаговый, реже диффузный, может быть воспалительного или дистрофического характера. Чаще развивается по типу идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера. Диффузный волчаночный миокардит сопровождается увеличением всех размеров сердца. Очаговые изменения чаще выявляются при ЭКГисследовании. Поражение эндокарда при СКВ протекает по типу эндокардита Либмана-Сакса и характеризуется бородавчатыми наложениями с вовлечением в патологический процесс митрального, аортального, реже трикуспидального клапанов. Аускультативно признаки нечеткие и нестойкие. Исходом кардита может быть миокардитический кардиосклероз, в некоторых случаях формируется клапанный порок сердца. Бородавчатый эндокардит может осложниться тромбоэмболическим синдромом. При экссудативном перикардите не исключается облитерация перикарда с гемодинамическими нарушениями. Поражение мелких и крупных артерий и венозных сосудов протекают по типу эндоартеритов и флебитов. Возможно развитие синдрома Рейно, в редких случаях до развития полной картины СКВ, выявляется преходящий синдром отсутствия пульса на одной из конечностей, аневризматическое расширение легочной артерии. Поражение легких обусловлено волчаночным сосудисто-соединительнотканным процессом с развитием пневмонита, либо возможно присоединение вторичной инфекции. Пневмонит может протекать остро и хронически. При остром процессе отмечается выраженная одышка, мучительный сухой кашель или кашель с трудно отделяемой мокротой, иногда с кровью; иногда отмечается цианоз лица и конечностей. Аускультативно- с обеих сторон в средне-нижних отделах выслушивается большое количество звонких мелкопузырчатых хрипов, или крепитация. Перкуссия - мало информативна. Рентгенологически выявляются, как правило, незначительные изменения в виде деформации и усиления легочного рисунка за счет сосудистого компонента. При хроническом течении происходит медленное нарастание одышки, физикальные данные скудные. Рентгенологически определяется сетчатое строение 97... [стр. 97 ⇒]

Приложение 3 МЕДИЦИНСКИЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ИСКЛЮЧАЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ В САНАТОРИИ 1. Ревматический эндомиокардит в активной фазе (II—III степень активности). 2. Инфекиионно-аллергический миокардит (Абрамова—Фидлера и близкие ему по тяжести). 3. Недостаточность кровообращения выше I стадии (для санаториев, расположенных на бальнеолечебных, грязелечебных и горных курортах), выше И стадии (для всех санаториев). 4. Блокады: полная ножек пучка Гиса, двухпучковая блокада и в сочетании с другими нарушениями ритма (для санаториев, расположенных на бальнеолечебных, грязелечебных и горных курортах), полная атриовентрикулярная (для всех санаториев). 5. Частые пароксизмы тахикардии (для санаториев, расположенных на бальнеолечебных, грязелечебных и горных курортах), мерцательная аритмия с недостаточностью кровообращения выше II стадии (более 5 мин), политопная экстрасистолия, искусственный водитель ритма с сохранением сложного нарушения ритма (для всех санаториев). 729... [стр. 730 ⇒]

МИОКАРДИТ воспаление сердечной мышцы. Воспалительный процесс при этом локализуется главным образом в интерстициальной ткани миокарда, в связи с чем собственно мышечные клетки сердца страдают вторично. По механизмам развития М. могут быть разделены на инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные), иммунные и токсические. Принципиально однотипный процесс (например, инфекция) у разных больных может вызывать М. всех указанных типов. В ряде случаев элементы М. наблюдаются при других болезнях сердца в качестве вторичных реакций на развившиеся тканевые изменения иного типа: при инфаркте миокарда, травмах сердца и т.п. Клиническая картина. В зависимости от выраженности может варьировать от полного отсутствия симптомов до тяжелой недостаточности кровообращения и паралича сердца. Для постановки диагноза имеют значение хронологическая связь сердечной патологии с процессами, которые могут приводить к воспалительным изменениям в сердце, динамичность клинико-инструментальных (особенно электрокардиографических) изменений, лечебный эффект противовоспалительной терапии. Лечение. Назначают противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота и др.); при иммунном компоненте патогенеза — кортикостероиды; при непосредственной связи М. с инфекцией — антибиотики и другие противоинфекционные средства, при появлении признаков недостаточности миокарда при меняют сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты калия, поливитамины, рибоксин. Прогноз и течение определяются основным заболеванием. Возможны как полное выздоровление, так и остаточные явления в виде обратимой миокардиодистрофии или стойких миокардиосклеротических изменений. Конкретные формы М. описываются в разделах "Ревматизм" (ревмокардит), "Миокардит аллергический (инфекционно-аллергический)", "Миокардит Абрамова—Фидлера" и др. [стр. 71 ⇒]

МИОКАРДИТ АБРАМОВА—ФИДЛЕРА [Абрамов, 1897, Fiedler, 1899] наиболее тяжелая форма аллергического миокардита (см.), сопровождающаяся глубоким диффузным поражением сердечной мышцы. Характерны выраженные кардиалгии и одышка, кардиомегалия с относительной недостаточностью чаще митрального клапана сердца, значительная глухость тонов, разнообразная электрокардиографическая патология, нередко развитие мерцательной аритмии, постепенное прогрессирование недостаточности кровообращения, тромбоэмболический синдром. Лабораторные показатели обычно нормальные. Прогноз неблагоприятен, большинство больных погибают В некоторых случаях улучшение наступает после длительного приема преднизолона (начиная с 30—40 мг в день с последующим снижением) и хинолиновых препаратов. В качестве вспомогательных средств используют ацетилсалициловую кислоту или индометацин, сердечные гликозиды, препараты калия, анаболические стерoиды, рибоксин, витамины; при показаниях — мочегонные средства. [стр. 71 ⇒]

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ А Абрамова—Фидлера миокардит 122 Азатиоприн 103 Алкоптонурия см. Охроноз Аллопуринол 166 Альвеолит диффузный фиброзирующий 245 Альгодистрофический синдром верхней конечности 160 Амилоидоз 5 Анкилоз 17,24,46 Анкилозирующий спондилоартрит231 Аномалия Эбштейна 181 Антилимфоцитарная сыворотка 7 Антинейтрофильные цитоплазматические антитела 64 Антиподагрические средства 165 Антиревматические препараты 8 • антранилаты (феналаты)10 • диклофенак-натрий 90 • ибупрофен 98 • иммунодепрессанты 103 • индометацин 105 • кортикостероиды 114 • пиразолоновые 157 • золота 96 • румалон 140 • салицилаты 216 • хинолиновые 246 • длительно действующие 94 Антифосфолипидный синдром 8 Антранилаты 10 Антуран 166 Аортальные пороки см. Пороки сердца Аортиты 11 Арахнодактилия см. Марфана синдром Артепарон 140 Артериит гигантоклеточный 11 Артрит(ы) • аллергический 12 • бруцеллезный 14 • вирусные 15 • гиперлипопротеинемические 13 • гнойный острый 16 • гонорейный 17 • грибковые 18 • дизентерийный 18 • инфекционные 13 • при гепатите вирусном 15 • йерсиниозе 109 • краснухе 15 • паротите эпидемическом 15 • подагрический 161 • "псевдоревматоидный" см. Хондрокальциноз • псориатический 23 • ревматический 67 • ревматоидный 26,31, 33, 200 • ювенильный 40, 220 • сифилитический 19 • туберкулезный 20 • энтерогенные 46 • при болезни Крона 47... [стр. 157 ⇒]

Защелкивающийся палец 242 Золота препараты 96 • ауранофин 97 • ауротиомалонат натрия 97 • кризанол 97 И Ибупрофен 98 Иммунная система 98 Иммунодепрессанты 36,103 Индометацин 105 Интерфероны 250,251 Исследование суставов клиническое 106 Йерсиниоз 108,109 К Кавасаки болезнь 110 Кальве болезнь 56 Капиллярит системный см. Гудпасчера синдром Капсулит слипчивый 158 Кардиопатия тонзиллогенная функциональная 201 Кардиосклероз 195 Кенига болезнь см. Асептические некрозы костей Киста в перисиновиальной ткани суставной капсулы или синовиального влагалища см. Ганглий Классификация ревматических болезней 112 Коксартроз 137,141 Коллагенозы см. Диффузные болезни соединительной ткани Комплемент 112 Контрактура 92,96,113 Кортикостероиды 114 КРЕСТ-синдром 227 Крона болезнь 47,219 Л Лаймская болезнь 117 Ларсена — Юханссона болезнь 56 Левамизол 118 Легга — Кальве — Пертеса болезнь 56 Лечение ревматоидного артрита 35 • ортопедохирургическое 36 • хирургическое 35 Липоматоз болезненный см. Деркума болезнь Лимфома злокачественная 52 М Марфана синдром 119 Миастения 125 Миозит(ы) • банальный 119 • оссифициругощий 120 • нейродистрофический 120 • нетравматический 120 • травматический 120 Миокардит 121 • Абрамова—Фидлера 122 • аллергический (инфекционноаллергический) 122,201 • постинфекционный 201 • ревматический 77,194 • диффузный 194 Миопатии 123,12 Миотония атрофическая 125 • врожденная Томсена 125 Митральные пороки см. Пороки сердца Н Напроксен 126 Невроз сердца 201... [стр. 160 ⇒]

Наблюдающееся в последнее время в ряде европейских стран увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте в семьях выходцев из Африки и Азии связывают с ростом заболеваемости миокардитом. Идиопатический миокардит (типа Абрамова–Фидлера) В отечественной литературе эта форма миокардита, само название которого говорит о нераскрытой пока причине заболевания, называется по авторам его описавшим, миокардитом Абрамова–Фидлера. Следует заметить, что впоследствии изучение протоколов аутопсий пациентов позволило некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия, а Фидлером — тяжелый диффузный миокардит. Клинически идиопатический миокардит проявляется быстрым прогрессированием явлений СН. Характерны боли в области сердца, стойкие нарушения ритма и проводимости, выраженные проявлениями бивентрикулярной сердечной недостаточности. Особенностью болевого синдрома является появление болей типа стенокардитических из-за развития коронариита. Иногда одновременно выявляются очаговые изменения на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требуют дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда. Весьма часто при идиопатических миокардитах развивается тромбоэмболический синдром. Клинические и лабораторные признаки воспаления при идиопатическом миокардите, особенно при подостром и хроническом течении, выражены слабо. В этих случаях возникает необходимость дифференциального диагноза с дилатационной кардиомиопатией. Во многих случаях решающим методом исследования для диагностики миокардита может быть только биопсия миокарда. Для идиопатического миокардита характерны очаги некроза и выраженной дегенерации кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются воспалительные лимфоцитарные инфильтраты. Этиотропной терапии идиопатического миокардита не существует. Должна проводиться длительная и энергичная патогенетическая терапия, включающая глюкокортикоиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, по показаниям — сердечные гликозиды, антикогулянты и антиагреганты. Вопрос о назначении глюкокортикоидов решается после исключения (по результатам эндомиокардиальной биопсии) активной вирусной инфекции. Ситуационные задачи Задача № 1 Больной О., 32 лет, поступил в кардиологическое отделение по направлению поликлиники, где находился на амбулаторном лечении в течение 12 дней по поводу вирусной инфекции, протекавшей с явлениями фарингита, гастроэнтероколита и лихорадкой до 38,5 °С. Госпитализирован в связи с выявленными изменениями на ЭКГ. В детском возрасте неоднократно переносил ангину. При... [стр. 186 ⇒]

Перикардиты. ПЕРИКАРДИТ—острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты. Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические). Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами. Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит. На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом. Лечение. При аллергической или инфекционно-аллергической природе перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20— 30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота по 3—4 г, реопирин по 3—4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8—1,2 г, индометацин по 75— 150 мг. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пункцию перикарда. При застойных явлениях применяют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50—100 мг внутрь и др. Резкое повышение центрального венозного давления является показанием к кровопусканию (до 400 мл). Хирургическое лечение (перикардэктомия) применяется при конструктивном перикардите в случае значительного нарушения кровообращения и при гнойном перикардите. Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах. 17. Миокардиты. МИОКАРДИТ — воспалительное поражение сердечной мышцы. Этиология, патогенез. Различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный с тонзиллярной, вирусной, септической, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардита принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам. Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ — различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом. Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20—30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота — 3—4 г, амидопирин — 1,5—2 г, бутадион—0,45—0,6 г, ибупрофен (бруфен) — 0,8—1,2 г, индометацин — 75—100 мг. При сердечной недостаточности — целанид, дигоксин (по 0,25— 0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1—1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005—0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты— делагил по 0,25 r/сут и др. Прогноз при пара- и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, и особенно при идиопатическом миокардите. [стр. 5 ⇒]

); миокардиты при коллагенозах, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера невыясненной этиологии. Ведущая роль в патогенезе... [стр. 55 ⇒]

Клиническая картина. Проявления болезни чрезB вычайно полиморфны и определяются симптомами наB рушения кровообращения в малом или большом круB ге (в зависимости от преимущественного поражения правого или левого желудочков). Жалобы могут отсутствовать или быть обусловлены застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Больные обычно жалуются на одышB ку, которая вначале появляется при физической наB грузке, а по мере развития заболевания одышка наB блюдается и в покое. ИзBза снижения насосной функции сердца больной жалуется на быструю утомляемость и плохую переносимость любой нагрузки. Со времеB нем присоединяются отеки ног, увеличение печени и воB дянка живота. Периодически появляется неритмичное сердцебиение, а при развитии стойких блокад могут быть обморочные состояния. Первая стадия развития заболевания (некротичеB ская) характеризуется появлением лихорадки, потеB рей веса, кашлем, кожной сыпью и тахикардией. Диагностика. Распознавание РКМП чрезвычайно трудно. С уверенностью о данной патологии можно говорить только после исключения ряда сходно проB текающих заболеваний (таких как идиопатический миокардит типа Абрамова—Фидлера, экссудативный перикардит, клапанные пороки сердца). При осмотре больных РКМП обнаруживаются хаB рактерные для застойной сердечной недостаточности... [стр. 8 ⇒]

В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната. 48.Миокардиты.Этиология, патогенез. Классификация. клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение. Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Этиология миокардитов: 1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла) 2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.) 3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки) 4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.) 5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера). Патогенез миокардитов: Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов ® инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) ® высвобождение АГ («демаскирование») ® образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) ® иммунное воспаление миокарда. Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты. Классификация неревматических миокардитов: а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический б) по распространенности: очаговый и диффузный в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз). Клиника: Жалобы больных: 1. Лихорадка... [стр. 18 ⇒]

Симптомы неспецифичны: хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся застойными явлениями в легких и правожелудочковой недостаточностью. Специфических методов диагностики нет, важную роль играет анамнез (перенесенный в прошлом миокардит). Синдром Марфана - комплекс наследственных аномалий (наследование аутосомнодоминантное), связанных с поражением соединительной ткани. Типичны изменения скелета, включающие ненормально длинные конечности («паучьи» пальцы или «пальцы мадонны»), экзостозы, куриную грудь, spina bifida и др. Отмечается поражение мягких тканей (гипоплазия мускулатуры, перерастяжимость сухожилий и суставов), глаз (большая роговица, аниридия, отсутствие ресниц, выраженная миопия, эктопия хрусталика, колобома), ЦНС (пирамидные симптомы, гипофизарно-диэнцефальные расстройства, умственное недоразвитие). Характерно изменение внешнего облика (большой нос и невыраженный подбородок (так называемое «птичье лицо»), дисплазия ушных мочек, старческий вид). Среди поражений внутренних органов, кроме изменений в легких (уменьшения числа долей), очень важную роль в клинической картине болезни играет патология сердца и аорты: чаще всего встречается аневризма восходящей аорты с аортальной недостаточностью, а также расслоение аорты. Часто возникает митральная недостаточность. Все эти изменения приводят к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Средняя продолжительность жизни больных немногим более 30 лет, более 90% больных погибают от прогрессирующей сердечнососудистой патологии. Дилатационные (застойные) кардиомиопатии (ДКМП) характеризуются дилатацией и вторичной гипертрофией всех отделов сердца, преимущественно желудочков, со снижением их пропульсивной способности. В настоящее время обсуждается связь ДКМП с очаговой инфекцией, в частности вирусной, особенной с кардиотропными штаммами вируса Коксаки В. Вирусная инфекция инициирует развитие иммунопатологических реакций против сердечной ткани. По мнению некоторых кардиологов, не решен вопрос о связи ДКМП и идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера. Описана своеобразная форма ДКМП, развивающаяся в поздние сроки беременности или (чаще) в первые 3 мес после родов: перипортальная ДКМП чаще всего возникает в некоторых странах Африки. Роль наследственности в развитии ДКМП строго не доказана, хотя в последнее время появились данные о генетической предрасположенности к развитию ДКМП у носителей антигена HLA DR4. Описаны острые и подострые формы заболевания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и смертью в течение 1-2 лет. Типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации. Вторичная гипертрофия бывает чаще всего умеренной. Больные обращаются к врачу обычно в возрасте 40 лет с жалобами на кардиалгию, одышку, перебои в сердце. Иногда у них еще до появления жалоб обнаруживают увеличение размеров сердца и различные изменения на ЭКГ. Нередко отмечается несоответствие незначительной степени выраженности СН, выраженной КМП. СН, рефрактерная к лечению, неуклонно прогрессирует, развивается тотальная СН с анасаркой и асцитом. Верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено. Типичным проявлением ДКМП являются тромбоэмболические осложнения. Возможны эмболии в большом и малом кругах кровообращения, но чаще все же развивается ТЭЛА. Иногда из-за эмболии коронарных артерий развивается ОИМ с типичным болевым синдромом. Без этого осложнения болевой синдром у больных с ДКМП редко является ведущим. Симптомы, выявляемые при аускультации сердца, неспецифичны и характерны для дилатации сердечных камер: глухой I тон, III и IV тоны, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией,... [стр. 173 ⇒]

Типичны различные нарушения ритма и проводимости. Необходим тщательный сбор анамнеза и подробное физикальное исследование для исключения клинически известных причин столь значительной КМГ: пороков сердца, артериальной гипертензии, ИБС, некоторых вторичных кардиомиопатий, например алкогольной, миокардита Абрамова-Фидлера. ЭКГ практически у всех больных выявляет различные нарушения ритма и проводимости (желудочковые экстрасистолы, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, желудочковую тахикардию, мерцательную аритмию), иногда инфарктоподобные изменения и истинные инфаркты миокарда, гипертрофию различных камер сердца. Рентгенологически выявляют гипертрофию сердца, повышение кардиоторакального индекса (КТИ). КТИ более 0,55 считается неблагоприятным прогностическим признаком. Эхокардиография позволяет исключить клапанные пороки сердца, оценить состояние камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия миокарда с T1201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения. Радионуклидная вентрикулография обнаруживает увеличение размеров камер сердца, диффузное снижение сократительной способности миокарда, иногда пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Используются СКТ и МРТ. Возможно выполнение биопсии миокарда и его гистологическое исследование. Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии, или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ОГКМП), характеризуются непропорциональным утолщением части или всей межжелудочковой перегородки, приводящим к сужению полости левого желудочка и возникновению его «обтурации» во время систолы. Отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине свободной стенки левого желудочка превышает 1,3:3. Имеются данные о наследственном характере заболевания, выявлены семейные формы и связь с некоторыми генами главного комплекса гистосовместимости: HLA DR4; B27; DR1. На первой стадии заболевания жалобы отсутствуют и лишь случайно обнаруживаются кардиомегалия, в основном за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка, разнообразные изменения ЭКГ и сердечные шумы: наиболее характерен систолический шум изгнания, отстающий от I тона, который, в отличие от похожего на него шума клапанного аортального стеноза, имеет максимум в четвертом межреберье слева от грудины, не проводится на крупные сосуды и не изменяется по интенсивности в зависимости от положения тела. II тон на основании сердца сохранен. В дальнейшем возможно появление систолического шума регургитации из-за относительной недостаточности митрального клапана, реже диастолического шума относительного митрального стеноза. Возможно возникновение синкопальных состояний из-за аритмий и ишемии головного мозга, особенно при значительной физической нагрузке. У некоторых больных длительное время возможно моносиндромное течение болезни: кардиалгическое, аритмическое, псевдоклапанное (физикальные признаки порока сердца); инфарктоподобное (патологические зубцы Q в I, AVL, V 3 -V 4 и других отведениях без болевых приступов) и др. Во II стадии отмечаются жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, кардиалгию, иногда на типичные приступы стенокардии напряжения, одышку. Симптомы прогрессируют более медленно, чем сходные проявления у больных ДКМП, и возникают часто в более молодом возрасте. Внешний осмотр выявляет усиленный и смещенный влево и вниз верхушечный толчок, возможен симптом «коромысла»: два систолических движения предсердечной области, сходные с таковыми... [стр. 174 ⇒]

Fidler в 1899 г. описал тяжелый вариант миокардита неизвестной этиологии без сопутствующего поражения перикарда и эндокарда с летальным исходом, морфологическим субстратом которого были круглоклеточные инфильтраты, отек (т. е. признаки воспалительной реакции) и выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. Fidler высказывал предположение об инфекционной природе миокардита, но других убедительных данных в пользу этой точки зрения, кроме воспалительной инфильтрации миокарда, не было. Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера неправомочен, так как речь идет о двух фактически разных заболеваниях. Вместе с тем, миокардит, описанный Fidler, не имеет каких-либо специфических морфологических особенностей, которые отличали бы его от тяжелой формы других миокардитов. В то же время установлена важная роль аутоиммунного механизма в развитии этого заболевания. Профессор Палеев Н.Р. считает, что миокардит Fidler является не самостоятельной нозологической единицей, а чисто клиническим понятием, которое обозначает крайне тяжелый вариант течения миокардита любой этиологии с аутоиммунным патогенезом. В зарубежной кардиологической литературе термин «миокардит Fidler» не употребляется. Учитывая распространенность термина «миокардит Абрамова-Фидлера» среди отечественных врачей-терапевтов и отсутствие единого согласованного мнения по поводу терминологии заболевания среди ведущих кардиологов, следует считать, что термин «миокардит Фидлера» следует сохранить и его можно определить следующим образом. Идиопатический изолированный миокардит Фидлера - это тяжело протекающий миокардит с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. Как указывалось ранее, этиология миокардита Фидлера остается неясной. Активно обсуждается возможная вирусная его природа, однако окончательно она считается не доказанной. В патогенезе миокардита Фидлера ведущую роль играют аутоиммунные реакции, направленные против компонентов самого миокарда. Патоморфологическая характеристика идиопатического миокардита была представлена Рапопортом Я.Л. в 1936 году. Были выделены 4 варианта этого заболевания: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, васкулярный и смешанный. Дистрофический вариант характеризуется выраженными деструктивными изменениями кардиомиоцитов, глыбчатым распадом, коагуляционным некрозом. При воспалительно-инфильтративном типе отмечается наличие обширных клеточных инфильтратов по ходу межмышечной и периваскулярной стромы, состоящих из лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, а также нередко гигантских многоядерных клеток. Таким образом, среди больных с миокардитом Фидлера могут оказаться и больные, страдающие гигантоклеточным миокардитом. Наблюдается также вы129... [стр. 129 ⇒]

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Характерно: поражения париетального эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с последующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндокарда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс вовлекается задняя створка митрального калапана. В коронарных сосудах воспаление и склероз. Вторичные эндокардиты. 1. Ревматические эндокардиты: при истинном ревматизме (болезнь Сокольского-Буйо), системной красной волчанке - эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропластическим эндокардитом. 2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. 3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и затяжной инфекционный эндокардит). Морфологически проявляется как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит. Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца. 1. Первичный миокардит - идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. 2. Вторичные миокардиты: инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционноаллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе), токсические (инфекционнотоксические - дифтерийный миокардит, метаболические экзогенные токсические вещества, лекарственные препараты, эндотоксины). Общие морфологические признаки для миокардитов различного происхождения - наличие некробиотических и некротических изменений миофибрилл, образование диффузных или очаговых воспалительных клеточных инфильтратов, накопление в интерстиции, преимущественно перива69... [стр. 69 ⇒]

КОНТРОЛЬНЫЕ Вопросы 1. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистральных артерий. Классификация, функциональные нарушения. Врожденные и приобретенные заболевания сердца: клиникоморфологическая характеристика. 2. Эндокардиты. Классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Первичные эндокардиты (бактериальный септический, эндокардит Леффлера). Неинфекционный тромбоэндокардит. Эндокардит при ревматических заболеваниях (истинном ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите). Карциноидный эндокардит. Протезирование клапанов сердца: осложнения, возникающие при наличии искусственных клапанов сердца. 3. Болезни миокарда. Классификация. Миокардиты. Определение понятия, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти: а) первичный миокардит Абрамова-Фидлера; б) вирусные, микробные и паразитарные миокардиты, инфекционно-аллергический миокардит; в) заболевания миокарда, обусловленные токсическими, метаболическими и другими воздействиями; 72... [стр. 72 ⇒]

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ 1) гиалиноз стромы 2) мелкие участки миолиза 3) разрывы мелких сосудов 4) обширные участки склероза 5) гигантоклеточная инфильтрация 6) лимфогистиоцитарная инфильтрация 43. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА 1) лимфоциты 2) гистиоциты 3) эозинофилы 4) фибробласты 5) тучные клетки 6) гигантские клетки 7) плазматические клетки 8) эпителиоидные клетки 44. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА 1) гемосидероз 2) жировая атрофия 3) бурая дистрофия 4) заместительный фиброз 5) крупноочаговый кардиосклероз 6) мелкоочаговая дегенерация кардиомиоцитов 45. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ 1) отек интерстиция 2) гемосидероз 88... [стр. 88 ⇒]

Особенностями этого воспаления в острой фазе является значительное количество мононуклеаров (моноцитов) в инфильтрате, а также дистрофические и некробиотические изменения паренхиматозных элементов органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления наблюдается при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном (межуточном) миокардите, интерстициальном гепатите и интерстициальном нефрите. Этиологическим фактором интерстициальной пневмонии являются вирусы, риккетсии и микоплазма. В остром периоде заболевания наблюдается отек интерстициальной ткани и инфильтрация ее клетками гематогенного происхождения. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов 2-го типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов. Хроническая интерстициальная пневмония, или фиброзирующий альвеолит, не всегда имеет установленную этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарственными препаратами. При этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов 2-го типа, инфильтрация интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием в итоге септо-альвеолярного склероза. Интерстициальный, или межуточный, миокардит чаще возникает под влиянием инфекционного или токсического воздействия. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда появляется лимфо-гистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К таким межуточным миокардитам, в частности, относится миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу. Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии пиелонефрита, а также при длительном приеме препаратов фенацитинового ряда. Острое интерстициальное воспаление в печени характеризуется появлением в портальных трактах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, что всегда сочетается с дистрофией ее паренхимы. Острый межуточный гепатит различной этиологии может трансформироваться в хронический, что сопровождается склерозом портальных трактов. 123... [стр. 121 ⇒]

В Лишь в 10% случаев развивается моно- или отличие от ревматоидных узлов они более мелкие и олигоартрит крупных суставов (ювенильный РПА). многочисленные. Ревматоидные узлы и узелки - располагаются в коже и подкожной клетчатке чаще в области локтевых суставов. Вокруг некрозов грануляционная ткань с палисадным расположением гистиоцитов. Вторичные осложненния РПА: вторичный амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, в скелетных мышцах локальный миозит. В 15-20% случаев развивается сухой синдром Шегрена (см. ниже). СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. Вообще различают 3 вида красных волчанок - дискоидная (ДКВ), системная (СКВ) и синдром лекарственной красной волчанки. ДКВ и СКВ встречаются главным образом у женщин, в 3-5% случаев ДКВ переходит в СКВ. Для обеих форм красной волчанки характерно эритематозное поражение кожи лица в виде бабочки, туловища, конечностей, повышенная чувствительность кожи к УФЛ, а также появление энантем на слизистых оболочках. Чаще встречается ДКВ и она характеризуется поражением только кожи лица. Однако наиболее тяжелой формой является СКВ. Ее этиология неизвестна, подозревают участие вирусов кори, краснухи, парагриппа. Одним из основных аутоантигенов при СКВ является собственная ДНК, которая становится аутоантигенной, как полагают, в результате ее гибридизации с РНК вирусов. В отличие от других ревматических болезней СКВ характеризуется большей степенью генерализации процесса и, следовательно, большим полиморфизмом своей клинико-анатомической картины. Основным типом иммунопатологических реакций при СКВ являются циркулирующие ИК, обусловливающие развитие распространенных деструктивно-пролиферативных васкулитов, волчаночного бородавчатого эндокардита Либмана-Сакса, волчаночного иммунокомплексного гломерулонефрита. Волчаночный иммунокомплексный гломерулонефрит - возникает часто. Может протекать по типу типичного острого волчаного гломерулонефрита с резким утолщением базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель и образованием очагов фибриноидного некроза. В других случаях имеет вид обычного гломерулонефрита. Протекает тяжело. Почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса - возникает примерно у трети больных СКВ, поражаются створки и хорды митрального и трикуспидального клапана, тромботические наложения располагаются на обеих сторонах клапанных листков. Выраженной деформации клапанов не происходит. Тромботические наложения средней величины, состоят из фибрина и не содержат бактерий. В подлежащем эндокарде воспаление вокруг очагов фибриноидного некроза с гематоксилиновыми тельцами (кариорексис). Особенно часто поражается перикард; миокардит возникает не всегда. Могут поражаться суставы, но обычно не тяжело. В лимфоидных органах и крови появляются "волчаночные клетки" - это макрофаги или нейтрофилы, фагоцитирующие различные клетки с распадающимся ядром (гибель ДНК). Большое количество "волчаночных клеток" является весьма типичным диагностическим признаком СКВ. Причины смерти: почечная недостаточность, вторичные инфекции из-за лечения кортикоидами (туберкулез, сепсис), васкулиты с инфарктами головного мозга и миокарда. "СУХОЙ" СИНДРОМ ШЕГРЕНА (Сьёгрена) - характеризуется поражением многих экзокринных желез, среди которых наиболее значимым является поражение слезных и слюнных желез с развитием симптомов сухого керато конъюнктивита и ксеростомии. Кроме этого отмечается сухость кожи, влагалища, поражаются также слизистые железы трахеобронхиального дерева и ЖКТ. В строме этих экзокринных желез отмечается лимфогистиоцитаарная инфильтрация с атрофическими изменениями эпителиальных клеток. Нередки сочетания СШ с аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, а также с хроническим активным гепатитом. Кроме этого СШ может сочетаться с другими ревматическими заболеваниями, особенно с РА (в 15-20% случаев РА). МИОКАРДИТ - острое или хроническое воспаление мышцы сердца (миокарда). Обычно возникает вторично при вирусных инфекциях (полиомиелит, энтеровирусы, корь, инфекционный мононуклеоз, Коксаки-инфекция, цитомегаловирусы, ОРВИ), риккетсиозах (сыпной тиф), бактериальных инфекциях (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных заболеваниях (трипаносомоз, токсоплазмоз). Возможен также поствакци нальный миокардит. Первичные миокардиты имеют инфекционно-аллергическую природу и к ним обычно относят поражение миокарда при ревматизме и при так называемом идиопатическом миокардите АбрамоваФидлера. Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (изолированный миокардит, злокачественный миокардит, гигантоклеточный миокардит) - встречается редко, однако протекает весьма тяжело и имеет неблагоприятный прогноз для здоровья и жизни. Патоморфологически проявляется распространенным поражением миокарда, 52... [стр. 52 ⇒]

Миокардиты При миокардитах смещение интервала ST книзу и появление отрицательного зубца Т (несимметричного) наблюдаются во многих ЭКГ-отведениях, характерны нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. В отличие от ИМ, отсутствуют патологические зубцы Q (однако при тяжелом диффузном миокардите Абрамова-Фидлера возможно появление патологического зубца Q в отдельных отведениях в связи с появлением участков некроза) и дискордантность смещения интервала ST. Выраженность изменений ЭКГ при миокардитах зависит от тяжести поражения миокарда. Более подробно изменения ЭКГ при этих заболеваниях изложены в гл. «Болезни миокарда». [стр. 351 ⇒]

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера Для идиопатического миокардита, в отличие от ИМ, характерны. • развитие заболевания преимущественно у молодых людей; • отсутствие факторов риска ИБС; • менее острое начало заболевания; • отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; • диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; • отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда). [стр. 368 ⇒]

Кардиогенный шок Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего, жизненно важных органов. Следует отметить, что Кардиогенный шок может развиваться не только при ИМ, но и при других тяжело протекающих заболеваниях миокарда, например, при идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера, дилатационной кардиомиопатии и др. В данном разделе речь идет о кардиогенном шоке при ИМ, По данным Scheldt и соавт. (1970), Кардиогенный шок развивается у 20% больных ИМ. Однако согласно результатам недавно проведенных больших рандомизированных исследований эффективности тромболитической терапии (Goldberg и соавт., 1999), при своевременном применении современных методов лечения ИМ, в первую очередь тромболизиса, Кардиогенный шок встречается у 7% больных. Кардиогенный шок является причиной смерти 60% больных ИМ, умерших после тромболитической терапии (Holmes и соавт., 1995). И. Е. Ганелина (1970), Е. И. Чазов (1997) выделяют следующие формы кардиогенного шока: • рефлекторный; • истинный Кардиогенный;... [стр. 394 ⇒]

В последние годы отказались от понятия инфекционно-аллергического миокардита, заменив его термином «неревматический миокардит», так как большинство миокардитов имеет вирусную, а не стрептококковую этиологию. Этим термином объединяются три группы миокардитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут быть также бактериальные, грибковые и паразитарные, сравнительно редкие неинфекционные, вызванные аллергическими реакциями (например, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а также миокардиты неясной этиологии, например неспецифический (идиопатический) миокардит Абрамова — Фидлера Впрочем, Н. Р Палеев и соавт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова — Фидлера — это крайне тяжелый клинический вариант течения разных форм миокардита с выраженным аллергическим компонентом в их патогенезе Неревматический миокардит — распространенное заболевание, преимущественно легко протекающее. По клиническому течению выделяют три формы. К ним относятся легкая, протекающая без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагностируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа и других инфекций; среднетяжелая — с увеличением размеров сердца, но без сердечной недостаточности и тяжелая — с кардиомегалией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми нарушениями ритма сердца Клинические признаки имеющихся форм миокардита имеют много общего, несмотря на различия этиологических факторов. и Много исленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца субъективны и неспецифичны для миокардита. Повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение С О Э , появление С-реактивного белка, диспротеинемия не являются признаками миокардита у беременных, а относятся к основному инфекционному заболеванию. Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (1973) установила критерии инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а именно наличие инфекции, подтвержденной клиническими и лабораторными данными, и один или несколько критериев поражения сердца — дилатация сердца, недостаточность желудочков, шок, нарушение проводимости, ритма или преходящие изменения интервала 5 — Т на Э К Г . Ю. И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагностических критериев неревматического миокардита Для постановки диагноза достаточно сочетания предшествующей инфекции с двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда К «большим» признакам относятся- 1) патологические изменения Э К Г (нарушения ритма, проводимости, интервала Б —Т и др.); 2) повышение... [стр. 64 ⇒]

К «малым» признакам относятся тахикардия, ослабленный I тон и ритм галопа. С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сыпном тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается и идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера. Причиной миокардита у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а также ревматизм. По мнению ревматологов [Иевлева Л В и Лабинская А. С , 1979], у 20—35% больных ставится ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или «ишемической болезни сердца» там, где на самом деле имеется неревматический миокардит. Практически важно отдифференцировать неревматический миокардит от ревмокардита (табл. 4). Таблица 4... [стр. 65 ⇒]

Постгриппозный миокардит, как и большинство миокардитов, отличается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддается лечению. Однако у беременных вирусный миокардит протекает тяжелее [Сумароков А. В., Моисеев В. С, 1986]. Миокардит Абрамова — Фидлера, как правило, заканчивается смертью беременной женщины. Острый и подострый миокардит любой этиологии является показанием для прерывания беременности, поскольку последняя требует повышенной функциональной активности сердечнососудистой системы п при миокардите быстро ведет к истощению компенсаторных механизмов и нарушению кровообращения. Лечение больных с острым миокардитом предусматривает обязательную госпитализацию и соблюдение больными постельного режима, так как возможно тяжелое течение болезни, хотя оно встречается и не столь часто. Обычно течение неревматического миокардита подострое. Больные не всегда попадают в терапевтический стационар, часть из них остаются дома. Особенно это относится к больным с рецидивом миокардита. При поступлении в стационар больным назначают щадящую диету. Пищу следует принимать небольшими порциями. Рекомендуется ограничение углеводов до 200—250 г, при недостаточности кровообращения — резкое ограничение поваренной соли. Из лекарственных средств по показаниям назначают ан!ибиотики, например пенициллин по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10—15 дней, препараты камфоры и кофеина. При сосудистой недостаточности их эффект несомненен, при сердечной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет коронарные сосуды и улучшает питание миокарда При декомпенсации, вызванной миокардитом, с осторожностью назначают сердечные гликозиды (в половинной от обычной насыщающей дозы). Лучше пользоваться внутривенными капельными вливаниями коргликона или строфантина на изотоническом растворе натрия хлорида. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника, любых транквилизаторов (тазепам, элениум, реланиум, седуксен и д р ) , метаболических препаратов, витаминов. В соответствии с существовавшим ранее термином «инфекционно-аллергический миокардит» назначали ненужные «антиаллергические» средства, например антигистаминные препараты или кортикостероиды, показания к применению которых в настоящее время весьма ограничены. Миокардиодистрофия — термин, предложенный Г. Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний сердца, вызванных процессами инфекционной, токсической, эндокринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз «дистрофия миокарда» не может быть самостоятельным, он дополняет диагноз общего заболевания. Всегда должна быть уточ64... [стр. 66 ⇒]

Классификация Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н.Р. Палеевым, Ф.Н. Палеевым и М.А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде. • Инфекционный и инфекционно-иммунный. • Аутоиммунный: - ревматический; - при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.); - при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.); - при ИЭ; - при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.); - гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный. • Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный). • Радиационный. • Ожоговый. • Трансплантационный. • Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.). В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты. Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.). Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит 163... [стр. 163 ⇒]

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени либо полностью отсутствовать, что дает основание выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По результатам многолетнего наблюдения за больными с миокардитами Н.Р. Палеев и соавт. выделяют как наиболее типичные следующие варианты течения миокардита: • Острый миокардит легкого течения. • Острый миокардит тяжелого течения. • Миокардит (подострый) рецидивирующего течения. • Миокардит (подострый) с нарастающей дилатацией полостей. • Хронический миокардит. Выделяют особые формы миокардита: • Эозинофильный (гиперсенситивный, аллергический) миокардит - нередко развивается в ответ на воздействие аллергена (чаще всего лекарственного препарата), характеризуется высоким уровнем эозинофилов в крови, сопутствующими эозинофильными поражениями других органов (кожи, легких, сосудов), обнаружением эозинофильных инфильтратов в миокарде и эндокарде, выраженным положительным эффектом глюкокортикоидной терапии. Кроме того, у ряда больных выраженная эозинофилия крови отсутствует, однако наличие иммунных заболеваний других органов, высокие титры антикардиальных антител, повышение неспецифических иммунных маркеров в крови в сочетании с отсутствием признаков вирусной инфекции также создают условия для эффективности глюкокортикоидной терапии. • Гигантоклеточный - клинически отличается от других форм крайней тяжестью течения; диагноз может быть поставлен только с помощью эндомиокардиальной биопсии и требует проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии, которая далеко не всегда бывает эффективна. В ряде случаев гистологическую картину гигантоклеточного миокардита выявляют при миокардите Абрамова-Фидлера. • Миокардит Абрамова-Фидлера - диагностируют клинически на основании крайне тяжелого течения заболевания, которое в достаточно ранние сроки заканчивается летально. Столь тяжелое поражение сердца с быстрым (в течение 4 мес) развитием его дилатации и смертью было описано в 1897 г. С.С. Абрамовым (при морфологическом исследовании миокарда были выявлены тяжелая дистрофия кардиомиоцитов и некроз) и в 1899 г. А. Фидлером (который наблюдал инфильтраты в миокарде и выделил тяжелый миокардит в отдельную форму). Причины болезни остаются неизвестными, хотя предполагают прямое вирусное повреждение миокарда в сочетании с неадекватным иммунным ответом у предрасположенных к этому, как правило, молодых пациентов. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно. [стр. 174 ⇒]

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома. • Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, бетаадреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости - сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»). • Возможности назначения антиаритмических препаратов при тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также бетаадреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10-15 мг/сут. • Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего - при миокардите типа Абрамова-Фидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ сердца) - показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению. При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов - проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного. Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев - реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце. 178... [стр. 178 ⇒]

Прогноз При миокардитах легкого и среднего течения прогноз обычно благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова-Фидлера неблагоприятный. Профилактика Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин. [стр. 179 ⇒]

Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных. Профилактика. У больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррентной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин — 1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксацил лина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2 — 3 дня. МИОКАРДИТ Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати ческом миокардите см. «Ревматизм»). Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возра ста. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.). Классификация. Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде. Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты: 1. Вирусные 4. Риккетсиозные 2. Бактериальные 5. Паразитарные 3. Спирохетозные 6. Грибковые Аллергические миокардиты: 1. Инфекционно-аллергический 5. При аллергозах 2. Идиопатический 6. Ожоговый (Абрамова —Фидлера) 7. Сывороточный 3. Лекарственный 8. Трансплантационный 4. Нутритивный По т е ч е н и ю принято выделять три варианта миокардита. • Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (острофазовых) показателей. • Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая сте пень выраженности острофазовых показателей. • Хронический: длительное течение, чередование обострений и р е миссий. 122... [стр. 122 ⇒]

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются. Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит). 1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут на блюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зубца Т на ЭКГ. 2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное нарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство слабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение раз меров сердца, стойкое изменение зубца Г, нарушение ритма и(или) прово димости. 3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокар да выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная недостаточность, размеры сердца увеличены значительно. Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным. О с о б ы е ф о р м ы м и о к а р д и т а . Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источни ком которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно. Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление. В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии. Формулировка развернутого клинического диагноза миокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты: 1) этиологический фактор (если точно известен); 2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.); 3) тяжесть течения (легкий, сред128... [стр. 128 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абрамова-Фидлера миокардит": [129] [131] [231] [122] [128] [129] [131] [49] [448] [456] [411] [419] [150] [5] [4] [54] [87] [23] [123] [18] [21] [16] [17] [24] [26] [21] [121] [8] [352] [369] [395] [87] [87]