Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсанс причины




Тонико-клонические припадки. В первой, тонической фазе наблюдается внезапная потеря сознания, тоническое напряжение произвольной мускулатуры, падение, сопровождаемое громким криком. Отмечается остановка дыхания, нарастающая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сменяющаяся цианозом. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Возможны прикусы языка, губ, щек. Фаза тонических судорог продолжается 30 —60 секунд. Во второй фазе тонические судороги сменяются клоническими. Дыхание восстанавливается, становится шумным, прерывистым. Изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью. Возможна непроизвольная потеря мочи, кала, семени. Сознание глубоко помрачено. Вторая фаза длится до двух-трех минут. В третьей, фазе эпилептической комы, выявляется мышечная гипотония, патологические рефлексы, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет. Кома постепенно сменяется сопором, затем следует глубокий, иногда продолжительный сон. После припадка часто выявляются послеприпадочные дисфория, разбитость, головная боль, вялость, сонливость. Иногда бывают эпизоды сумеречного помрачения сознания. Воспоминаний о припадках не сохраняется. Перед припадком могут наблюдаться его предвестники (их не следует отождествлять с аурой). За несколько часов и даже суток до припадка возникают нарушения сна, вегетативной регуляции, общей чувствительности, аппетита, сексуальной потребности, настроения (субдепрессия, гипомания, дисфория). Депрессивные сдвиги настроения с тревогой, страхами бывают причиной мучительного ожидания, боязни припадка. Боятся пациенты также приступов, после которых остаются субъективно тягостные послеприпадочные нарушения — головные боли, депрессия, разбитость, ухудшения памяти, обеднение речи (олигофазия), послеприпадочные сумеречные эпизоды. Сочетание аффективных и тягостных предвестников с отсутствием послеприпадочных расстройств позволяет объяснить, почему некоторые пациенты ждут припадков как избавления, что именно делает припадки столь желанными. Перед первичными и вторично генерализованными припадками бывает учащение соответственно абсансов и фокальных пароксизмов. [стр. 151 ⇒]

Эпилепсия как самостоятельное психическое заболевание. Причины возникновения: роль наследственности и других факторов. Клинические группы расстройств: состояния, эпилептические личности. для жизни. Бессудорожные Эпилептический параксизмальные абсанс, и катаплексичекий припадки, сумеречные помрачения сознания, амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, эпилептический ступор, галлюцинаторно-бредовые формы, психозов. Эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Симптоматическая эпилепсия. Судебно-психиатрическая оценка эпилепсии. Особенности криминальных действий больных эпилепсией. Возможности ретроспективной диагностики сумеречных состояний при эпилепсии. Значение медико-социальной адаптации в предупреждении преступных деяний больных эпилепсией. [стр. 12 ⇒]

Возможна непроизвольная потеря мочи, кала, семени. Сознание глубоко помрачено. Вторая фаза длится до двух-трех минут. В третьей, фазе эпилептической комы, выявляется мышечная гипотония, патологические рефлексы, мидриаз, отсутствие реакции зрачков на свет. Кома постепенно сменяется сопором, затем следует глубокий, иногда продолжительный сон. После припадка часто выявляются послеприпадочные расстройства: признаки оглушенности сознания, дисфория, разбитость, головная боль, вялость, сонливость. Иногда бывают эпизоды сумеречного помрачения сознания. Воспоминаний о припадках не сохраняется. Перед припадком могут наблюдаться его предвестники (их не следует отождествлять с аурой). За несколько часов и даже суток до припадка возникают нарушения сна, вегетативной регуляции, общей чувствительности, аппетита, сексуальной потребности, настроения (субдепрессия, гипомания, дисфория). Депрессивные сдвиги настроения с тревогой, страхами бывают причиной мучительного ожидания, боязни припадка. Боятся пациенты также приступов, после которых остаются субъективно тягостные послеприпадочные нарушения — головные боли, депрессия, разбитость, ухудшения памяти, обеднение речи (олигофазия), послеприпадочные сумеречные эпизоды. Сочетание аффективных и тягостных предвестников с отсутствием послеприпадочных расстройств позволяет объяснить, почему некоторые пациенты ждут припадков как избавления, что именно делает припадки столь желанными. Перед первичными и вторично генерализованными припадками бывает учащение соответственно абсансов и фокальных пароксизмов. [стр. 308 ⇒]

За несколько часов и даже суток до припадка возникают нарушения сна, вегетативной регуляции, общей чувствительности, аппетита, сексуальной потребности, настроения (субдепрессия, гипомания, дисфория). Депрессивные сдвиги настроения с тревогой, страхами бывают причиной мучительного ожидания, боязни припадка. Боятся пациенты также приступов, после которых остаются субъективно тягостные послеприпадочные нарушения — головные боли, депрессия, разбитость, ухудшения памяти, обеднение речи (олигофазия), послеприпадочные сумеречные эпизоды. Сочетание аффективных и тягостных предвестников с отсутствием послеприпадочных расстройств позволяет объяснить, почему некоторые пациенты ждут припадков как избавления, что именно делает припадки столь желанными. Перед первичными и вторично генерализованными припадками бывает учащение соответственно абсансов и фокальных пароксизмов. Отдельные фазы тонико-клонического припадка могут выпадать. Такие припадки называются абортивными. К ним относятся тонические, клонические припадки и бессудорожные приступы эпилептической комы (атонические или синкопальные припадки). Последние могут ошибочно расцениваться как обморочные состояния. Младенческий, детский спазм. Синдром Уэста или Вест-синдром, инфантильный спазм, инфантильная миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией проявляется пропульсивными припадками: судорогами восточного приветствия, молниеносными вздрагиваниями и приступами в виде кивков и клевков. Судороги восточного приветствия (тик салаама) возникают сериями, обычно днем. Во время припадка тело медленно наклоняется вперед, голова опускается вниз, руки движутся в стороны и вперед. Молниеносные вздрагивания — наблюдается внезапное и резкое вздрагивание всего тела, голова при этом падает книзу, руки отводятся в стороны. Кивки и клевки — голова стремительно падает вниз и спустя несколько долей секунды возвращается в прежнее положение. Спазм часто сопровождается вскрикиванием, плачем, игрой вазомоторов, расширением зрачков, подрагиванием век, гримасами. У детей старше 10 месяцев могут возникать и ретропульсивные припадки (головка откидывается кзади, разгибается туловище). Припадки наблюдаются, в основном, в утренние часы. Детские спазмы возникают на фоне тяжелой энцефалопатии, прогностически неблагоприятны. В возрасте трех лет детский спазм замещается припадками другого типа, выявляется нарастающая задержка интеллектуального и в целом личностного развития. Особенно удручающим бывает прогноз в случаях сочетания пропульсивных припадков с другими — клоническими, тонико-клоническими. На ЭЭГ на фоне депрессии основной активности выявляются высокоамплитудная асинхронная медленная активность, острые волны и множественные... [стр. 138 ⇒]

Обрыв мысли представляет собой ранний, не столь тотальный прототип шперрунга. Часто встречаются внешне сходные, но по существу отличающиеся от обрыва мысли нарушения. Так, при астенических состояниях пациенты постоянно отмечают потерю мыслей. Как правило, это бывает во время беседы. Обычно выясняется, что больные при этом отвлеклись побочными соображениями, случайно о чем-то вспомнили, что-то постороннее привлекло их внимание или их кто-то перебил. Почти всегда им удается вспомнить забытую мысль. Досадуя, они стараются контролировать себя, более цепко держать мысль, а когда это не удается, пытаются маскировать неудачи. Причиной последних является ослабление произвольного внимания. Не менее часто встречается внезапная, связанная с цейтнотом забывчивость на названия или имена. В большинстве случаев она не является обрывом мысли, но указывает на снижение памяти, ее скорости. Наблюдаются кроме того, психогенно обусловленные остановки мышления, например, состояния «экзаменационного ступора», при которых теряется способность к связному изложению и забываются хорошо знакомые сведения. Сильное волнение вообще препятствует свободному течению мышления. Короткие задержки мышления встречаются также у больных эпилепсией (Блейлер, 1920). По типу шперрунга возникают припадки височной эпилепсии. Шперрунги и обрывы мысли, равно как и другие проявления психического автоматизма нельзя считать прерогативой шизофрении. Быть может и реже, но они встречаются также при экзогенно-органических психозах. Нередко наблюдаются состояния, близкие шперрунгу и напоминающие вместе с тем абсансы и короткие приступы амбулаторного автоматизма больных эпилепсией. Так, по словам больной, она часто «отключается» — внезапно слышится «щелчок в голове, теряется соображение». Последующее помнится смутно, лишь отдельные детали. Сообщает, что в это время моет иногда под краном голову. Затем «слышится повторный щелчок», после чего она приходит в обычное состояние. Длительность указанных эпизодов не превышает нескольких минут. В другом наблюдении больная сообщает о «провалах памяти»: «Иду, например, домой и вдруг отключаюсь. Очнусь, а дом остался позади. Что в это время делаю — не помню. Когда прихожу в себя, кажется прошло много времени, но на самом деле все длится несколько минут. Стала хуже память: забываю слова в разговоре, могу сказать не то слово, забывается, что хотела сказать». Разграничение упомянутых нарушений от эпилептических пароксизмов может быть проведено лишь с учетом всей совокупности клинических данных. Как видно из предыдущего описания, объем психической деятельности, блокированной во время шперрунга, может быть неодинаковым. Суще... [стр. 95 ⇒]

Эпилептический статус. Профилактика, клиника, купирование. Определяется как «стойкое эпилептическое состояние» с повторяющимися или непрерывными приступами, которые продолжаются более 30 минут или между которыми больной не может полностью достичь своего нормального психического и неврологического состояния. Классификация Разновидности эпилептического статуса обозначаются в соответствии со встречающимися при нем формами приступов. Наиболее известны — статус судорожных припадков, статус малых припадков, статус сложных фокальных приступов, эпилепсия Кожевникова, статус миоклонических приступов. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС GRAND MAL (СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ) (ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС) Клиника Частота судорожных приступов составляет от 3 до 20 в час. Основные критерии SE — наличие выраженных изменений, вызванных предшествующим припадком и относящихся к состоянию сознания, дыхания, гемодинамики. Сознание ко времени возникновения следующего припадка полностью не восстанавливается, и больной остается в состоянии оглушения, сопора или комы. При SE пролонгированном в клинике наступают изменения: длительность ГТКП уменьшается, коматозное состояние углубляется, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Наконец, судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть. Терапия В международной практике принято использовать унифицированную этапную схему со строго определенными временными рамками. На первом этапе применяется комбинированное лечение Диазепамом и Фенитоином, которое купирует статус больших приступов в 85— 90% случаев. Этап 1 (0—10 мин.) A) Необходимо обеспечить функции дыхания и кровообращения, при необходимости — кислородный зонд. Б) Определить концентрацию противоэпилептического препарата в крови. B) Измерить температуру. Этап 2 (30—40 мин) А) Диазепам 20 мг (детям 0,2—0,4 мг/кг/м.т.) ректально, или медленно внутривенно, или Клоназепам 2 мг (детям 0,01 — 0,04 мг/кг/ м.т.) медленно внутривенно. Следует учитывать быстрое наступление действия (5—15 мин), однако не только в плане противосудорожных эффектов, но и угнетения дыхания, седативного эффекта. Б) Сразу после А) назначается внутривенно Фенитоин (детям — 10—15—20 мг/кг/м.т.), скорость инъекции — менее 50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20—30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшать. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. Имеются «альтернативные» варианты международных стандартизированных схем, причем оговаривается, что «для лечения невосприимчивого к терапии статуса не существует надежных рекомендаций». «Невосприимчивым», или резистентным (рефрактерным), считают статус, который продолжается 60 и более минут, несмотря на применение не менее двух антиконвульсантов первой очереди выбора. Эти варианты предполагают применение инфузионных форм Фенобарбитала или Лидокаина, или бензодиазепинов (Лоразепама, Паральдегида). Фенобарбитал (детям: 4—6—10 мг/кг/м.т.) вводится внутривенно, скорость введения — менее 100 мг/мин. Следует учитывать возможность угнетения дыхания, седативный эффект, большой период полувыведения из организма. Лидокаин — инъекция вводятся ударной дозы 100—200 мг внутривенно, затем — инфузия 3—4 мг/кг. Следует учитывать возможность аритмии, падения АД, реакции идиосинкразии, немедленное действие. Лоразепам 4 мг (+4 мг через 10 минут) вводится внутривенно. Следует учитывать возможность угнетения дыхания, седативный эффект, длительность действия около 12 часов. Этап 3 (рефрактерный статус) Применяется общая анестезия (наркоз), например с помощью тиопентала, который проводится в отделении интенсивной терапии (реанимации). Наркоз необходимо продолжать 12—24 часа после последнего приступа. Лучше, конечно, постоянно регистрировать ЭЭГ с целью подавления «вспышек». ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС PETIT MAL (ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС АБСАНСОВ) Клиника SEA представляет собой разновидность генерализованного бессудорожного статуса. Состояние известно под устаревшими терминами: «статус спутанности», «пик-волновой ступор». Имеющиеся нарушения сознания выражены в различной степени — от легкого нарушения концентрации до дезориентации и ступора. В отдельных случаях изменение сознания столь незначительно, что может быть выявлено только при психологическом тестировании. Примерно у 50% больных наблюдается дрожание век, подергивание рук и другие судорожные проявления. SEA в ряде случаев является причиной эпилептической фуги. Различают две разновидности — статус типичных и статус атипичных абсансов — по ряду признаков, главным из которых являются ЭЭГ проявления. Для статуса «типичных» абсансов клинически характерны:... [стр. 31 ⇒]

Кратковременная потеря сознания возможна на фоне аортального стеноза, при быстром выполнении физической нагрузки; предвестником обморока может быть появление болей ишемического характера в области сердца. У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть «малый эпилептический припадок» (абсанс). Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках. [стр. 1190 ⇒]

Судорожные расстройства Необходимо выявлять и  документировать тип и  частоту развития судорожных припадков (например, развернутые генерализованные или абсансы) и особенности таких симптомов, как начало припадка или фокальные изменения. Абсансы (ранее называемые «petit mal»), возможно, действительно трудно распознать по  причине отсутствия генерализованных моторных нарушений. Более типичные симптомы, такие как широко раскрытые глаза и притупление чувствительности могут быть ошибочно приняты за остаточное действие анестетиков в послеоперационном периоде. Судороги могут вызывать опухоли мозга, аневризмы, артериовенозные мальформации (АВМ), классическая эпилепсия, токсическое влияние лекарственных препаратов, электролитные нарушения, инфекции, сосудистые атеросклеротические поражения, инсульт, серповидно-клеточная анемия и системная красная волчанка. [стр. 1098 ⇒]

Судорожные расстройства Необходимо выявлять и документировать тип и частоту развития судорожных припадков (например, развернутые генерализованные или абсансы) и особенности таких симптомов, как начало припадка или фокальные изменения. Абсансы (ранее называемые «petit mal»), возможно, действительно трудно распознать по причине отсутствия генерализованных моторных нарушений. Более типичные симптомы, такие как широко раскрытые глаза и притупление чувствительности могут быть ошибочно приняты за остаточное действие анестетиков в послеоперационном периоде. Судороги могут вызывать опухоли мозга, аневризмы, артериовенозные мальформации (АВМ), классическая эпилепсия, токсическое влияние лекарственных препаратов, электролитные нарушения, инфекции, сосудистые атеросклеротические поражения, инсульт, серповидно-клеточная анемия и системная красная волчанка. [стр. 1132 ⇒]

Непроизвольное мочеиспускание наблюдают редко. После припадка ребенок чаще возбужден, но может быть вялым, сонливым. Парциальные судороги у детей первого года жизни проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, мышц языка, дистальных отделов конечностей, поворотами головы и глаз в сторону. Судорожный синдром может протекать также по типу абсансов, которые характеризуются кратковременной остановкой взора. Иногда в момент припадка бывают так называемые двигательные автоматизмы в виде сосательных, жевательных движений, причмокиваний. Приступ нередко сопровождается сосудистыми нарушениями и легким отведением в сторону глазных яблок. Следует отметить, что абсансы у грудных детей наблюдают реже, чем другие типы припадков. Для детей грудного возраста характерны приступы миоклонического типа (инфантильные спазмы) [Jeavons Р. М., Bower В. D., Dimitracoudi М., 1973]. У детей старше года приступы такие редки. В связи с тем что судорожные припадки этого типа имеют злокачественное течение и вызывают тяжелую задержку психомоторного развития, следует на них остановиться более подробно. Малые пропульсивные припадки протекают в форме двустороннего симметричного сокращения мышц, в результате чего внезапно сгибаются туловище и конечности («салаамовы припадки»). При экстензорном спазме голова и туловище резко разгибаются, руки и ноги отводятся. Наряду с классической клинической картиной могут быть парциальные формы — общие вздрагивания, кивки, повороты головы, сгибание и разгибание рук и ног, иногда наблюдают преимущественное сокращение мышц одной стороны тела. Особенностью малых припадков является их склонность к серийности. Их число за сутки колеблется от одиночных до нескольких сотен и выше. Потеря сознания кратковременная. Судороги могут •сопровождаться криком, гримасой улыбки, расширением зрачков, нистагмом, закатыванием глаз, дрожанием век, сосудистыми нарушениями. Возникают судороги чаще перед засыпанием или после пробуждения. В грудном возрасте причиной судорожного синдрома могут быть органические поражения нервной системы вследствие пре- и перинатальной патологии, наследственные бо182... [стр. 183 ⇒]

Припадки с нарушением психических функций (изменения высшей нервной  деятельности); редко бывают без нарушения сознания, чаще проявляются как  сложные парциальные припадки  1. дисфазические  2. дисмнестические (например, ощущение «уже виденного»)  3. с нарушением мышления (например, мечтательное состояние, нарушение  чувства времени)  4. аффективные (страх, злоба, и др.,)  5. иллюзорные (например, макропсия)  6. сложные галлюцинаторные (например, музыка, сцены, и др.,)  b. Сложные парциальные припадки (с нарушением сознания, могут иногда начинаться с  простой симптоматики).  i. Простой парциальный припадок с последующим нарушением сознания  1. начинается с простого парциального припадка (А.1 — А.4) с последующим  нарушением сознания  2. с автоматизмами  ii. Начинается с нарушения сознания  1. только с нарушения сознания  2. с двигательными автоматизмами  c. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (могут быть генерализованными  тонико‐клоническими, тоническими, клоническими).  i. Простые парциальные припадки (А), переходящие в сложные, а затем в  генерализованные  ii. Сложные парциальные припадки (Б), переходящие в генерализованные  iii. Простые парциальные припадки, переходящие в сложные, а затем в  генерализованные  Генерализованные припадки (судорожные и бессудорожные)  a. Абсансы  i. Типичные абсансы  1. только с нарушением сознания  2. со слабо выраженным клоническим компонентом  3. с атоническим компонентом  4. с тоническим компонентом  5. с автоматизмами  6. с вегетативным компонентом  ii. Атипичные абсансы  1. изменения тонуса более выражены, чем при типичных абсансах  2. начало и (или) прекращение припадков происходит не внезапно, а  постепенно  b. Миоклонические припадки (единичные или множественные миоклонические  судороги)  c. Клонические припадки  d. Тонические припадки  e. Тонико‐клонические припадки  Неклассифицированные эпилептические припадки (припадки, которые нельзя включить ни  в одну из вышеописанных групп из‐за отсутствия необходимой информации, а также  некоторые неонатальные припадки, например, ритмические движения глаз, жевательные,  плевательные движения)  Приложение. Повторные эпилептические припадки зависят от различных факторов:  a. случайные припадки, наступающие неожиданно и без видимой причины;  b. циклические припадки, повторяющиеся через определённые интервалы (например, в  связи с менструальным циклом, циклом сон‐бодрствование);  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ ... [стр. 56 ⇒]

Важные эпилептические синдромы детского и юношеского возраста (Этот раздел посвящен только тем синдромам, которые могут иметь последствия во взрослом возрасте.) Фебрильные судороги Припадки, ассоциированные с лихорадкой: • Встречаются у 3% в остальном здоровых детей в возрасте от 3 месяцев до 5 лет • Обычно кратковременные (меньше 15 мин) и генерализованные приступы, хотя у некоторых детей встречаются длительные фокальные припадки, иногда с остаточными неврологическими симптомами • Возникают как изолированный припадок, не повторяющийся в последующем в 70% случаев • Риск развития последующей эпилепсии наблюдается в 2–5% случаев • Профилактическое лечение противосудорожными препаратами обычно не требуется. Инфантильные спазмы (синдром Веста) Для них свойственны три компонента: • Резкие спазмы, начинающиеся в первые месяцы жизни; типично сгибание рук, головы и шеи с подтягиванием коленей (салаамова судорога) • Нарастающие трудности обучения • Характерные изменения электроэнцефалограммы (гипсаритмия). У небольшого числа пациентов заболевание носит идиопатический характер, обычно причиной является перенесенная перинатальная асфиксия, энцефалит, метаболические нарушения и новообразования в головном мозге. Большинство общепринятых противосудорожных средств неэффективны (хотя применение вальпроата натрия и вигабатрина может дать положительный результат). Проводится лечение кортикостероидами. Абсансы (petit mal) • Обычно начинаются в детстве (4–8 лет, чаще встречается у девочек) • Приступ (типичный абсанс) наступает без предвестников. Ребенок перестает говорить, неотрывно смотрит в пустоту. Возвращение... [стр. 135 ⇒]

Таблица 10.6. Другие противосудорожные препараты Давно известные противосудорожные препараты, которые назначают в особых случаях Фенобарбитал (и примидон): • Многие пациенты, длительно страдающие эпилепсией, продолжают принимать эти препараты • Метаболизм примидона усиливается фенобарбиталом • Возможно учащение припадков при резкой отмене фенобарбиталов • Фенобарбитал сохранил свое значение при лечении эпилептического статуса (гл. 20) Этосуксимид • Используется при лечении детских абсансов (малые припадки) • Может усугублять клонико-тонические припадки Клоназепам • Эффективен при миоклонии и абсансах • Может вводиться внутривенно при эпилептическом статусе Клобазам Средство дополнительной терапии при тонико-клонических и парциальных припадках, особенно связанных с менструальным циклом Новые средства, используемые в основном как дополнительные, при лечении парциальных припадков: Вигабатрин • Используется также в монотерапии при ювенильных спазмах (синдром Веста) • Не рекомендуется пациентам с психическими расстройствами • Прием ассоциирован с необратимыми дефектами периферического зрения у трети пациентов • По этим причинам в настоящее время применяется только в исключительных случаях (для больных с синдромом Веста) Габапентин • Применяется также для лечения нейропатической боли • В отличие от других противосудорожных средств выводится почками, а не печенью Топирамат • Используется как препарат второго ряда при первично-генерализованных тонико-клонических припадках • Не рекомендуется пациентам с почечнокаменной болезнью Тиагабин Окскарбазепин Показания для назначения схожи с карбамазепином; возможно, вызывает менее частые побочные эффекты Леветирацетам... [стр. 142 ⇒]

); {> нарушения водно-электролитного баланса (гипо- и гиперосмолярная кома). в том числе при поражен ии гипофиза (питуитарная кома). нарушении кислотно-щелочного равновесия (респираторный или метаболический ацидоз или алкалоз), анемии, тяжёлых бактериальных и вирусных инфекциях. раковой интоксикации, анафилактическом шоке и др. Особое место среди метаболических расстройств занимают состояния. приводящие к гипоксии и аноксии мозга: аноксическая аноксия (кислород по тем или иным причинам не поступает в кровь в необходимых количествах). анемическая аноксия (уменьшено содержание гемоглобина), ишемическая аноксия (состояния, приводящие к быстрому общему снижению мозгового кровотока: снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, аритмии. асистолия, вазодепрессорные реакции при шоковых состояниях и др.). К внешним воздействиям относят в первую очередь различные лекарственные препараты (барбитураты, транквилизаторы, наркотические вещества, антидепрессанты, салицилаты и др.), токсичные вещества (алкоголь, метиловый спирт. природные и промышленные яды, угарный газ), алиментарные факторы (алиментарно-дистрофическая кома), гипо- и гипертермию (тепловой удар) . Общее свойство всех метаболических расстройств сознания сравнительная бедность очаговой неврологической симптоматики, даже у больных в состоянии комы . • Психогенные расстройства в редких случаях могут проявиться в виде полной ареактивности. Это состояние может возникать при истерии, тяжёлых депрессиях, шизофрении. Для психогенной ареактивности типичны нормальный соматический и неврологический статус с сохранением всех физиологических рефлексов, отсутствие изменений в лабораторных анализах и практически нормальная ЭЭГ_ Скорость развития и длительность расстройств сознания разнообразны. Заболевание может начаться с внезапной полной утраты сознания (кровоизлияние в ствол, вентрикулярное кровоизлияние) либо ему может предшествовать период длительного, нередко волнообразного изменения сознания по типу затемнения или спутанности (эндогенные интоксикации), эпизод психомоторного возбуждения (гипоксия, ЧМТ), эпилептический припадок (эпилепсия. нарушения мозгового кровообращения), развитие очаговых симптомов (инсульт, опухоль). Расстройства сознания могут быть кратковременными (обмороки, абсансы) и неопределённо длительными. Последнее относится главным образом к глубокому угнетению сознания. Длительные расстройства сознания принято называть хроническими. Хронические расстройства, как правило, бывают исходом коматозного состояния. Критерием перехода острого нарушения сознания в хроническое предложено считать период 2-4 нед (Plum F.. Posner ].). ВАРИАНТbI РАССТРО Й СТВА С ОЗ НА Н И Я... [стр. 552 ⇒]

Наличие у больного признаков абстиненции говорит о злоупотреблении алкоголем или наркотическими средствами. 7. Возникновение спутанности или слабости вслед за кратковременным приступом замирания — признак, характерный для абсансов. 8. Припадки могут быть связаны с другими заболеваниями, например, ВИЧ-инфекцией или сахарным диабетом. Следует выяснить, не посещал ли больной мест, эндемичных для какого-либо инфекционного или паразитарного заболевания (например, Южную Америку, где широко распространен цистицеркоз). Осмотр 1. Выясняют наличие у больного постиктального паралича Тодда, который проявляется асимметрией рефлексов, гемипарезом, рефлексом Бабинского или гемипаретической позой стопы (с ротацией кнаружи). 2. Тоническое отклонение глаз во время припадка. При левополушарных припадках глаза, как правило, отклоняются вправо. 3. Асимметрия ногтей, пальцев, конечностей — возможные признаки врождённой аномалии, родовой травмы или очагового повреждения Ц Н С в раннем детском возрасте. 4. При припадках неясного происхождения следует проводить аускультацию черепа для выявления сосудистого шума, поскольку артериовенозные мальформации также могут проявляться парциальными припадками. 5. Абсансы (проявления идиопатической эпилепсии детского возраста) могут быть спровоцированы гипервентиляцией. Больного просят сделать 120 глубоких дыхательных движений и наблюдают за появлением «остекленевшего» взгляда или кратковременных «отключений». 6. Поскольку причиной припадка может служить нейроэктодермальное заболевание (нейрофиброматоз, туберозный склероз, болезнь Штурге—Вебера), необходимо внимательно осмотреть кожу больного. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Если припадок неясного генеза возник у больного впервые, помимо основных лабораторных исследований (определения содержания в крови глюкозы, азота мочевины, кальция, натрия),... [стр. 84 ⇒]

Особенно следует остановиться на связи ночного энуреза с эпилепсией. В настоящее время большинство авторов считают, что между эпилепсией и энурезом нет ничего общего. Предложенный ранее термин «энурез эпилептический» признан неверным. Однако в ряде случаев у одного и того же больного могут сочетаться эпилепсия и ночной энурез. Взаимосвязь между ними весьма сомнительна. Непроизвольное мочеиспускание после ночного эпилептического припадка является его компонентом и ничего общего не имеет с энурезом. Иногда мочеиспускание может наблюдаться при кратковременном выключении сознания. В таком случае говорят об энурическом эпилептическом припадке как разновидности сложных вегетативно-висцеральных абсансов. Если же накануне или во время мочеиспускания во сне наблюдаются судороги или прикусы языка, речь идет об эпилепсии. Что касается недержания мочи при урологических и эндокринных заболеваниях, а также при поражениях спинного мозга, то оно наблюдается как в ночное, так и в дневное время и обычно сочетается с недержанием кала и другими специфическими синдромами. При формулировке диагноза можно пользоваться терминами «ночное недержание мочи» или, что более предпочтительно, «ночной энурез». Следует указать форму энуреза (невротический, неврозоподобный). При неврозоподобном энурезе необходимо отметить, первичный (дизонтогенетический) он или вторичный. С учетом сказанного диагноз может быть сформулирован, например, в следующих вариантах: «ночной энурез невротический» или «ночной энурез неврозоподобный первичный», «ночной энурез неврозоподобный вторичный». Каждый ребенок, страдающий ночным энурезом, должен быть всесторонне обследован амбулаторно или в стационаре при обязательном подробном изучении анамнеза, соматического и нервно-психического статуса. В случае вторичного энуреза следует особенно тщательно проанализировать все обстоятельства первого случая ночного энуреза, причины его возникновения, мнение на этот счет родителей и ребенка. Если острую психическую травму выявить в данном случае не сложно, то установить хрони496... [стр. 529 ⇒]

Спазм артерий головного мозга с развитием НМК (при возникновении обморока на фоне приступа мигрени или гипертонического криза). 2. Микроэмболия из участков стеноза позвоночных или сонных артерий. 3. Механическое усиление уже существующего стеноза вертебральных артерий, обусловленное длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий с развитием обморока. 4. Синдром подключичного обкрадывания на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения брахиоцефального ствола (при интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным, и наступает острая ишемия головного мозга). 5. Аортальный стеноз (ишемия при быстром выполнении физической нагрузки с предвестниками обморока в виде болей ишемического характера в области сердца). 6. Абсанс, чаще у детей, иногда с мгновенными движениями мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках. 1.2.2. Причины внезапной продолжительной утраты сознания Внезапная продолжительная потеря сознания (часы или дни) может быть проявлением ОНМК, черепно-мозговой травмы, а также гипогликемии, эпилепсии и истерии. 1.2.3. Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом Коматозные состояния, развивающиеся постепенно, обычно не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется печеночная недостаточность, резистентная к терапии и прогрессирующая, то в дальнейшем у него может развиться печеночная кома. 1.2.4. Причины утраты сознания с неизвестным началом и продолжительностью Наибольшие трудности возникают в диагностике при поступлении в отделения интенсивной терапии больных с неизвестным началом и продолжительностью коматозного состояния. В данных ситуациях дополнительную информацию дает беседа с родственниками или соседями, доставившими пострадавшего в стационар. Следует выяснить причины, вызвав... [стр. 7 ⇒]

4. Диагностика эпилепсии Диагностика эпилепсии основывается главным образом на данных анамнеза. Эпилепсию следует заподозрить при повторяющихся относительно стереотипных припадках с непроизвольными моторными, сенсорными или психическими проявлениями. Особенности диагностики отдельных типов припадков рассмотрены ниже. В то же время существуют и общие принципы диагностики. Во время припадка зарегистрировать ЭЭГ обычно не удается. Поэтому диагностика определяется изменениями, выявляемыми в межприступном периоде. Особенно важное значение имеют фокальные или асимметричные медленные волны, указывающие на наличие и локализацию эпилептического очага. Если при обычной регистрации выявить патологическую активность не удается, используют провокационные пробы (гипервентиляцию, фотостимуляцию) или регистрируют ЭЭГ во сне. Во многих лечебных учреждениях применяют суточный мониторинг ЭЭГ, что повышает вероятность обнаружения эпилептической активности. ЭЭГ особенно важна в диагностике абсансов, которые по клинической картине можно спутать со сложными парциальными припадками. При абсансах на ЭЭГ выявляются генерализованные комплексы пик–волна, в то время как при парциальных припадках регистрируются очаговые изменения. Этиологический диагноз. Установив диагноз эпилепсии, выясняют ее причину. План обследования зависит от типа припадка и возраста больного. 1. Анамнез. Чтобы определить тип припадка, необходимо тщательно собрать анамнез у больного и лиц, наблюдавших припадки. а. Парциальность припадков. В случае генерализованных припадков чрезвычайно важно определить, являются ли они первично генерализованными или же начинаются как парциальные. При парциальных припадках выясняют, сопровождаются ли они нарушением сознания – сонливостью, кратковременными «выключениями», изменениями восприятия – в частности, феноменами déja vu (незнакомая обстановка кажется знакомой) и jamais vu (знакомая обстановка кажется незнакомой), идеаторными нарушениями, дисфорией или галлюцинациями (вкусовыми или обонятельными). [стр. 39 ⇒]

Вот примеры причин, которые могут вызвать эпистатус. 1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов). 2. Черепно-мозговая травма. 3. Опухоль или другое объемное образование мозга. 4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек. 5. Острое нарушение мозгового кровообращения. 6. Нарушения церебральной ликвородинамики. 7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.). 8. Отравления. 9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Клинически можно различить как минимум следующие четыре разновидности эпистатуса, из которых в подразделения психореаниматологии попадают чаще всего два первых. 1. Статус полностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания. 2. Статус неполностью генерализованных судорожных припадков – регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические или только клонические судороги) и полным выключением сознания. 3. Статус «фокальных» (или «джексоновских») припадков с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа) может протекать без выключения сознания, но при генерализации сознание может и выключаться. 4. Статус бессудорожных припадков (иногда его называют «статус абсансов»), – регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания. Если записывать ЭЭГ во время эпистатуса, можно увидеть характерные для эпиприпадков гиперсинхронные высокоамплитудные колебания биопотенциалов мозга. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ. Важной особенностью, отличающей эпистатус от... [стр. 42 ⇒]

Атипичные абсансы а) изменения тонуса более выражены, чем при типичных абсансах б) начало и (или) прекращение припадков происходит не внезапно, а постепенно Б. Миоклонические припадки (единичные или множественные миоклонические судороги) В. Клонические припадки Г. Тонические припадки Д. Тонико-клонические припадки Е. Атонические (астатические) припадки III. НЕКЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ (припадки, которые нельзя включить ни в одну из вышеописанных групп из-за отсутствия необходимой информации, а также некоторые неонатальные припадки, например, ритмические движения глаз, жевательные, плавательные движения) IV. ПРИЛОЖЕНИЕ. Повторные эпилептические припадки зависят от различных факторов: 1) случайные припадки, наступающие неожиданно и без видимой причины; 2) циклические припадки, повторяющиеся через определенные интервалы (например, в связи с менструальным циклом, циклом сон-бодрствование); 3)приступы, спровоцированные несенсорными (усталость, алкоголь, эмоции и т.п.) и сенсорными (иногда их относят к «рефлекторным припадкам») факторами; 4) эпилептический статус – продолжительные припадки или припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков; очень локализованные моторные припадки обозначаются термином «постоянная парциальная эпилепсия». [стр. 173 ⇒]

В некоторых случаях уменьшает частоту и выраженность пароксизмального головокружения назначение циннаризина и белласпона. В последующем у таких детей может возникнуть синдром вегетативной дисфункции или мигрень. Беттолепсия (кашлевой обморок, синдром кашлево-мозговой) – кратковременное нарушение сознания во время кашля, иногда в сочетании с клоническими судорогами, которые могут быть как генерализованными, так и парциальными. Данный термин был предложен М.И.Хорошко в 1941г. Причиной кашля могут быть коклюш, бронхиальная астма, легочно-сердечная недостаточность и другие болезни. Приступы беттолепсии иногда наступают при смехе или плаче. Их продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут, не наблюдается послеприпадочного сна. Они, как правило, не требуют оказания экстренной помощи. В механизме возникновения данного синдрома первостепенную роль играет замедление легочного кровотока, повышение внутриплеврального давления и застой венозной крови в мозгу во время приступа кашля. Возникновению припадков способствует наличие легкой или умеренно выраженной церебральной патологии. Бетолепсия может протекать в нескольких вариантах: кратковременное нарушение сознания во время кашля, обморок при кашле (отсюда одна из разновидностей термина беттолепсии кашлевой обморок), потеря сознания с судорогами во время кашля (М.И.Хорошко, 1941). При этом иногда наступает недержание мочи и кала. Беттолепсия не имеет отношения к эпилепсии. Использовавшийся в прошлом термин «припадок кашля эпилептический» признан устаревшим и неправильным, так как в настоящее время отрицается наличие эпилептических припадков, провоцированных кашлем. Однако это состояние следует дифференцировать от редко встречаемых вегетативных абсансов, во время которых может быть несколько кашлевых толчков. Очевидно отличие этих состояний: при беттолепсии интенсивный кашель предшествует потере сознания, а при вегетативном абсансе лишь затем бывает несколько кашлевых толчков. Кивательный спазм (spasmus nutans) – сочетание нистагма, кивательных или вращательных движений головы и, реже, неправильного ее положения. Возникает у детей в том возрасте, когда... [стр. 213 ⇒]

Течение и диагностика Течение тиков обычно хроническое, возможно их как прогрессирование, так и спонтанное исчезновение на различные сроки. Они усиливаются при внезапных эмоциональных воздействиях, как отрицательных, так и положительных, простудных и любых соматических заболеваниях, обычно меньше выражены утром, усиливаются у концу дня и исчезают во сне. Диагностика тиков не вызывает особых затруднений. Однако в ряде случаев, особенно при наличии частых кратковременных миганий в течение нескольких секунд, их следует отличать от эпилептических абсансов с миоклонией век. Лечение Лечение тиков включает комплекс мероприятий в зависимости от причины возникновения и механизмов развития данной патологии. В случае их ревматической этиологии назначается противоревматическая терапия; при тиках, связанных с заиканием, проводится лечение патологии речи. Комплекс лечебных мероприятий у больных с невротическими, неврозоподобными, рефлекторными и идиопатическими тиками во многом аналогичен и включает соблюдение определенного режима, психотерапию, использование медикаментозных, физиотерапевтических средств и иглорефлексотерапию. Главное условие эффективного лечения – переживаемость ребенком своего дефекта и желание от него избавится. Режимные мероприятия касаются правильного сочетания труда и отдыха, исключения выраженных эмоциональных воздействий, стереотипное поведение перед сном. Следует резко сократить или временно исключить просмотр телевизионных передач, так как яркий и мерцающий свет усиливает тики, запрещаются компьютерные игры (кроме учебной работы с компьютером). Во многих случаях показана психотерапия, особенно при психогенных тиках. При наличии психотравмирующей ситуации в семье или школе следует попытаться хотя бы уменьшить ее выраженность и значимость для ребенка (дезактуализация). Могут быть использованы методы индивидуального или коллективного внушения, в том числе во время сна, аутогенная тренировка, самоконтроль, направленный на выработку тормозных навыков. Мы обычно применяем так называемую «психотерапию взаимосвязанных... [стр. 244 ⇒]

Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев V одного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки. Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй – определяется ли в мозге больного (по данным МРТ-, КТ-исследований и др.) какая-либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию. Иногда припадки происходят так часто, что развивается угрожающее жизни состояние – эпилептический статус. Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус. Данные лабораторных и функциональных исследований. При наличии припадков с потерей сознания независимо от того, сопровождались они судорогами или нет, всем больным необходимо провести электроэнцефалографическое обследование. Одним из основных методов диагностики эпилепсии является электроэнцефалография. Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео– и ЭЭГ-мониторинг. При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста. В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна». Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах. Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее: • выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.); • исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия); • правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии; • назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной); • внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам... [стр. 257 ⇒]

Принципы лечения эпилепсии: • соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); • по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата). Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди. При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках. В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью. Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.). При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10–15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1–5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе. Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.). Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга. Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге. [стр. 258 ⇒]

Осознанность может быть обозначена как невыясненная, если ее состояние не может быть уточнено. Фокальный приступ может сопровождаться или не сопровождаться нарушениями реагирования (синонимы — реактивность, способность к ответным реакциям, сохранение активного состояния). Реагирование не равнозначно осознанности, поскольку у ряда пациентов во время приступа отсутствие реакций обусловлено неподвижностью, но при этом они способны воспринимать и запоминать происходящее вокруг. Кроме того, реагирование зачастую не оценивается во время приступа. По этим причинам реагирование не было выбрано в качестве основной характеристики для классификации приступов. Но оценка реагирования, если она проводится, может служить надежным критерием для объективизации состояния сознания во время приступов. Осознанность не служит классификационным признаком для приступов с генерализованным началом, поскольку большинство из них сопровождается нарушениями осознанности или полной утратой сознания. При этом признано, что осознанность и реагирование могут быть хотя бы частично сохранены во время некоторых типов генерализованных приступов, таких как короткие абсансы, включая абсансы с миоклонией век и миоклонические абсансы. Фокальный «осознанный» приступ идентичен прежнему термину «простой парциальный» приступ. Фокальный «неосознанный» приступ идентичен «сложному парциальному» приступу из предыдущей классификации. Выделяются фокальные приступы с двигательными симптомами (моторные) и без двигательных симптомов. Вместо устаревшего, по мнению создателей классификации, термина «вторично-генерализованный парциальный» приступ вводится новый термин «фокальный с эволюцией (или переходом) в тонико-клонический» приступ (focal to bilateral tonic-clonic). Подчеркивается, что термин отражает факт распространения активности, не являясь каким-либо уникальным типом приступа, и выделен, так 104... [стр. 6 ⇒]

Рис. 13.2. Эпилепсия с первично-генерализованными припадками (абсансы). На электроэнцефалограмме регистрируются генерализованные билатеральносинхронные вспышки комплексов «спайк-волна» с частотой 2,5-3 Гц. Монополярные отведения: F - лобные; Т - височные; Р - теменные; О - затылочные; С - центральные Иногда припадки происходят так часто, что развивается эпилептический статус угрожающее жизни состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпилептический статус. Вследствие нарастающих расстройств дыхания и сердечной деятельности, отека головного мозга эпилептический статус создает реальную угрозу для жизни больного. Летальность при этом состоянии достигает 20%. Диагностика и дифференциальная диагностика. Принципиально важно установить эпилептическое происхождение приступов и исключить иные его причины (коллапс, психогенные приступы и пр.). Необходимо выяснить, имеется ли у больного идиопатическая эпилепсия или припадки обусловлены поражением мозга, требующим лечения (опухоль мозга, абсцесс). Правильная диагностика типа и происхождения припадков является основой адекватной тактики лечения. Одним из основных методов диагностики эпилепсии остается электроэнцефалография. Эпилептическая активность проявляется острыми волнами, пиками (спайки), комплексами «пик-медленная волна», «острая волна-медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической... [стр. 424 ⇒]

13.3). Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено, но генерализованные высокоамплитудные комплексы «пикволна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на ЭЭГ, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. Эффективным диагностическим методом являются многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео- и ЭЭГ-мониторинг, позволяющий провести дифференциальную диагностику припадков, уточнить локализацию патологического очага. Дополнительный метод изучения путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией - регистрация вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна. Имеются специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна» (рис. 13.4). При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение КТ, желательно МРТ с целью исключения курабельных заболеваний мозга, способных вызвать эпилептический синдром. МРТ необходима для выбора хирургической тактики лечения больного эпилепсией. Целесообразно исследовать глазное дно, провести биохимическое исследование крови, выполнить ЭКГ и ЭхоКГ, особенно у лиц пожилого возраста. Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическим синдромом при опухолях мозга, его воспалительных и паразитарных поражениях. Следует исключить у больного вазовагальную причину обмороков, синкопальные состояния, обусловленные расстройствами сердечного ритма и проводимости, транзиторные ишемические атаки. Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах, повышение качества жизни пациентов, ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противо... [стр. 425 ⇒]

Выбор противосудорожных средств зависит от типа судорожного припадка и побочных эффектов. Следует назначать наименьшее количество лекарственных средств по наиболее упрощенной схеме приема. Препаратами выбора при генерализованных припадках являются фенабарбитал (5- 1 2 мг/кr 3 приема в сутки) , вальпроаты (750- 1 000 мгjсут. за 1 -3 приема), фенитонн (200 - 400 мгjсут. за 1-3 приема) . При абсансах назначают этосуксимид (500- 1 500 мгjсут. за 1 -2 приема) . При миоклонических припадках - вальпроеБая кислота, клоназепам. При абстинентных эпилептических припадках - фенитоин , препараты магния. При эпилептическом статусе вводЯт сибазон (диазепам 1 0-20 мг в/в) , тиамин ( 1 00 мг в/в) , фенитоин, гексенал, тиопентал натрия (2-4 мг/кr в/в) , депакин (по 20-40 мг/кr в/в) . В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2: 1 ) . Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе; 3) выявление причин припадков, особенно тех, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и др. ) ; 4 ) исключение провоцирующих припадки факторов (гипертермия , физическое и умственное перенапряжение, недосыпание, алкоголь, громкая музыка и др. ) ; 5) рекомендации п о профессиональному образованию и трудоустройству, отдыху и социальным проблемам больного . Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая , переедания, прерывания ночного сна, переохлаждения и перегревания , пребывания на большой высоте , а также других неблагаприятных воздействий внешней среды. Показаны молочио-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха. Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются работы в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движу... [стр. 461 ⇒]

6. КОВАРНЫЕ СУДОРОГИ ЭТОГО ПЕРИОДА Очень неблагоприятным симптомом, начиная с рождения, у детей раннего возраста бывает появление судорог. Если в первый месяц вы их можете не заметить у ребенка, то в период 1-3 месяца судороги становятся заметными. Чаще всего они проявляются в виде вздрагиваний, даже в покое (помните в периоде новорожденности описание рефлекса Моро?), подергиваний рукой или ногой, поворотов головы, кивками, сгибанием и разгибанием рук и ног, приступом икоты и другие. Приступы могут длиться от секунды до нескольких секунд. Может быть серия приступов в течении нескольких минут. Такие судороги относят к легким формам инфантильных спазмов. При таких судорогах у 90% детей отмечается задержка психического развития. Трудными для диагностики в этом возрасте являются судороги под названием «абсансы». Может быть остановка взора, но ребенок маленький и почти всегда с закрытыми глазами. Однако можно заметить движения, напоминающие сосание, жевание, причмокивание, побледнение кожи лица. Сознание определить трудно, ребенок заторможен, создается впечатление, что он спит. Более тяжелые, более выраженные судороги — а они в раннем возрасте очень разнообразные — вы, надеюсь, заметите и без моих объяснений и обратитесь к неврологу. Судороги у детей этого периода называются неонатальными, т. е. проявляющиеся сразу после родов, их причиной служит разная внутриутробная патология и патология в родах. Прогноз при судорожном синдроме у детей разный, он зависит от степени тяжести самого заболевания, от диагноза, от лечения. Судороги очень усложняют ситуацию с лечением основного заболевания. Их надо снимать быстро, грамотно. Любое восстановительное лечение перинатального повреждения ЦНС начинается после снятия судорог. Главное — не надо отчаиваться. В наше время лечиться — одно удовольствие. Лекарств в аптеках много, со всего света везут, выбор очень большой. Центры по обследованию и лечению эпилепсии, судорог появляются ежегодно и чаще. Появилась узкая специальность — невролог-эпилептолог. Остается найти родителям малыша второе дыхание и — вперед. Итак, мы познакомились с малышами в возрасте от 1 до 3-х месяцев. [стр. 62 ⇒]

Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео– и ЭЭГ-мониторинг. При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста. В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна». Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах. Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее: • выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.); • исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия); • правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии; • назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной); • внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией. Принципы лечения эпилепсии: • соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); • по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата). Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в... [стр. 257 ⇒]

Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди. При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках. В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью. Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.). При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10–15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1–5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе. Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.). Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга. Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге. В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах. Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах). Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга. Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической активности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа. Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления. В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь... [стр. 258 ⇒]

Типичные абсансы. 2.Атипичные абсансы: Б. Миоклонические припадки (единичные или множественные миоклонические судорги). В. Клонические припадки. Г. Тонические припадки. Д. Тонико-клонические припадки. Е. Атонические (астатические) припадки. III. Неклассифицированные эпилептические припадки (припадки, которые нельзя включить ни в одну из вышеописанных групп из-за отсутствия необходимой информации, а также некоторые неонатальные припадки, например, ритмические движения глаз, жевательные, плавательные движения). IV. Приложение Повторные эпилептические припадки зависят от различных факторов: • случайные припадки, наступающие неожиданно и без видимой причины; • циклические припадки, повторяющиеся через определенные интервалы (например, в связи с менструальным циклом, циклом сон-бодрствование); • приступы, спровоцированные несенсорными (усталость, алкоголь, эмоции и т. п.) и сенсорными (иногда их относят к «рефлекторным припадкам») факторами; • эпилептический статус –– продолжительные припадки больше 30 мин или припадки, повторяющиеся настолько часто, что между ними больной не приходит в сознание; различают эпилептический статус фокальных и генерализованных припадков. Классификация частоты эпилептических припадков: • одиночные припадки: очень редкие — 1 раз в год и реже (противосудорожная терапия может не проводиться); редкие –– несколько раз в год, не чаще одного раза в месяц; средней частоты — несколько раз в месяц (2–5, не чаще одного раза в неделю); частые — 5–6 и более раз в месяц (чаще одного раза в неделю); очень частые — ежедневно; • серийные припадки — несколько припадков в течение суток с прояснением сознания между ними, при этом учитывается частота серий; Классификация эпилепсии (1989 г.) В основу классификации эпилепсии положены два основных принципа: этиология и локализация. По этиологии выделяют: • симптоматическую эпилепсию, если установлена причина эпилептических припадков, с четко указанной ролью структурных поражений мозга; • криптогенную, когда установлено поражение головного мозга, но этиология его не доказана;... [стр. 57 ⇒]

Цели лечения при отдельных формах эпилепсии и эпилептических синдромах приведены в таблице 3-7. Начало лечения Решение о начале лечения у детей, страдающих эпилепсией, должно приниматься индивидуально. Некоторые клиницисты стремятся как можно быстрее начать лечение, исходя из концепции “потерянного времени” при эпилепсии. Согласно этой концепции, чем раньше начато лечение, тем меньше у пациента риск развития резистентной формы эпилепсии. Пока не существует убедительных доказательств данной теории - R. Guerinni, A. Arzimanoglou, О. Brauwer, 2002. У некоторых детей лечение может быть отложено безо всякого риска для пациента. Показано, что риск рецидива после первого спонтанно возникшего приступа составляет 33%, и из этих 33% - у 25% пациентов отмечаются в дальнейшем всего два приступа. Такая “выжидательная” тактика должна применяться при единственном спонтанно возникшем приступе, к детям с роландической эпилепсией с редкими приступами и к подросткам с отдельными (изолированными) приступами. Существуют приступы, которые никогда не бываю единичными. Если они возникают, то их всегда много. Это - абсансы, миоклонические, тонические и атонические приступы. При данных приступах нецелесообразно откладывать начало лечения. Необходимо принимать во внимание и этиологию эпилепсии, например, симптоматические эпилепсии, особенно вызванные кортикальными дисплазиями, сопровождаются высокой частотой приступов и требуют раннего назначения лечения. Существуют эпилептические синдромы, при которых задержка начала лечения может привести к катастрофическим последствиям. Это относится к эпилептическим энцефалопатиям. В целом, лечение необходимо начинать быстро, если существует вероятность того, что задержка лечения нанесет вред больному. Оценка вероятности вреда от задержки лечения зависит от эпилептического синдрома и от особенностей окружения пациента. Она также должна включать и риск внезапной смерти при эпилепсии, который потенциально существует в любом возрасте. Монотерапия В течение многих лет наиболее целесообразным подходом к лечению эпилепсии считалось применение нескольких антиконвульсантов - политерапия. Это было обусловлено такими “историческими причинами", как ограниченное число препаратов выбора, отсутствие четкой тактики выбора терапии (1-я, 2-я очередь выбора и т.д )- Gram, 1991. Подбор “чудотворной смеси” долгое время являлся популярным. Многими клиницистами в России широко применялись такие смеси, как смесь еврейского, Воробьева, включавшие подобранные по эмпирическому принци... [стр. 82 ⇒]

5. Эпилепсия у пожилых В пожилом возрасте наблюдается второй пик заболеваемости эпилепсией. Ведущее значение имеют сосудисто-мозговые расстройства; второе место после сосудистых заболеваний занимают опухоли мозга. Как правило, при наличии сосудистой церебральной патологии дебют эпилептических припадков связан с ОНМК. Припадки могут развиваться в остром периоде ОНМК или в последующем, что обычно обусловлено образованием постишемической кисты и эпилептогенезом на ее периферии. Хроническая цереброваскулярная недостаточность также может привести к образованию эпилептического очага. Эпилепсия у пожилых характеризуется относительной доброкачественностью; припадки, как правило, мономорфны, редки. Преобладают парциальные приступы: автоматизмы и расстройства восприятия, нередко с вторичной генерализацией. Возможны приступы замирания, оцепенения, но не истинные абсансы, а псевдоабсансы. Наличие свойственных эпилепсии изменений психики выявляется редко и личность больного характеризуется качествами, связанными с сосудистыми заболеваниями головного мозга — снижение памяти, инсомнии, склонности к депрессии. Выявляемые с помощью ЭЭГ очаги обычно имеют височное и лобное расположение. Хотя истинных абсансов у пожилых обычно не бывает, у них может развиться статус абсансов, что бывает связано с острой отменой бензодиазепинов, иногда других психотропных средств. Течение доброкачественное, если это не проявление мозговой опухоли. Отмечается значительная индивидуальность в реакции на антиконвульсанты. Особенности терапии у пожилых связаны с уменьшением абсорбции, замедлением метаболизма и выведения, ухудшением функции печени и почек. Кроме того, пожилые люди страдают другими заболеваниями, в связи с чем принимают другие препараты и потенцирование для лекарственного взаимодействия повышается. Чаще всего эффективен карбамазепин. 18.6. Эпилепсия у женщин Эпилепсия у женщин характеризуется многими свойственными только им особенностями. Заболевание чаще, чем у мужчин, дебютирует в пубер^тате. При более раннем дебюте пубертат часто является фактором риска обострения заболевания и требует особого внимания; дозы препарата в этом периоде приходится повышать. Многие противоэпилептические препараты снижают эффект оральных противозачаточных средств. Беременность может ухудшать течение эпилепсии, хотя в большинстве случаев это связано не с непосредственным влиянием беременности, а с уменьшением доз или отменой антиконвульсантов. Противоэпилептические препараты могут оказывать негативное влияние на плод, вызывая большие и малые мальформации. Риск больших мальформаций в основном связан с высокими дозами лекарств и полипрагмазией. Риск заболевания ребенка при эпилепсии у матери выше, чем при болезни отца. У новорожденного может возникать синдром вялого ребенка, а при лишении по тем или иным причинам молока матери, наоборот, — возбуждение. Что касается отрицательного влияния эпилепсии матери на развитие плода, то это предположение не нашло подтверждения, кроме несколько худших показателей физического развития новорожденных. 216... [стр. 215 ⇒]

Фенитоин обладает выраженным ферментиндуцируюшим влиянием и самоиндукцией. Дозы для взрослых — 150 —400 мг/сут, для детей — 5— 12 мг/кг в сутки. Период полужизни колеблется от 20 до 140 ч, для наступления равновесного состояния требуется от 2 до 4 нед. Терапевтическая концентрация в плазме — 10—20 мкг/л. Сочетание фенитоина с фенобарбиталом, примидоном, карбамазепином в силу их ферментиндуцирующих свойств казалось бы должно вести к уменьшению его содержания в крови. В действительности эффект такого сочетания часто непредсказуем в силу сложных механизмов взаимодействия: изменения абсорбции, конкурирования за связывание с белками сыворотки крови, влияния на рецепторы. Сам фенитоин резко снижает уровень КМЗ, и это может быть причиной неудачного лечения подобной комбинацией. В меньшей степени это относится и к метаболизму фенобарбитала и примидона. Побочные признаки действия фенитоина следующие: головная боль, головокружение, тошнота, атаксия, нистагм. При длительном применении препарат может вызывать дегенерацию мозжечка. Иногда наблюдаются дистония, дискинезия, хореиформный гиперкинез, огрубление черт лица, гирсутизм и особенно гиперплазия десен, что обычно требует отмены препарата. То же касается таких редких осложнений со стороны крови, как тромбоцитопения, угнетение эритропоэза. Фенитоин может вызывать снижение уровня витамина К и вследствие этого кровотечение у новорожденных детей, родившихся у женщин, получавших этот препарат. Б е н з о д и а з е п и н ы — широко распространенный класс соединений, обладающих транквилизирующим, снотворным и противоэпилептическим действием. В качестве противоэпилептических препаратов нашли применение клоназепам, клобазам и диазепин, последний в основном парентерально при лечении эпилептического статуса. Клоназепам. Препарат действует главным образом путем связывания с бензодиазепиновыми рецепторами, в результате чего повышается эффект ГАМК-ергического ингибирования. Клоназепам является препаратом выбора для лечения миоклонических приступов и атипичных абсансов. В качестве препарата второй очереди выбора он может быть использован при первично-генерализованных припадках, синдроме Леннокса—Гасто и детском спазме. Ограничением к его широкому применению служат два обстоятельства: выраженная седация и частое развитие толерантности больных к его действию. Ориентировочные дозы для взрослых — 2—8 мг/сут. Доза наращивается постепенно. Мониторирование не обязательно. Пик концентрации в крови обычно наступает через несколько часов после приема. Период полужизни от 15 до 50 ч, у детей — меньше. Равновесное состояние наступает через 5—7 дней. Не обладает выраженным ферментиндуцирующим действием. Толерантность к нему возникает постепенно в течение первых месяцев лечения. Эффект снижается при одновременном применении его с КМЗ, но сам клоназепам снижает уровень барбитуратов, хотя и потенцирует их седативный эффект так же, как и эффект транквилизаторов. Побочное действие проявляется в седации, возможны и повышенная возбудимость, агрессивность, атаксия. Иногда возникают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, наблюдались случаи алопеции. Клобазам. Предполагается, что клобазам действует на бензодиазепиновые рецепторы, ингибирует натриевые каналы и повышает ГАМК-ергическую передачу. Он является препаратом второй очереди при генерализованной и парциальной эпилепсии особенно при ГТКП, миоклонических и атипичных абсансах. Так же как и у клоназепама, его действие ограничено у 50% больных развитием толерантности в течение нескольких недель или 222... [стр. 221 ⇒]

Фенобарбитал, метаболизируясь в печени, обладает выраженным индуцирующим влиянием в отношении микросомальных ферментов печени. Этим он способствует ускорению метаболизма других АЭП, подвергающихся метаболизации в печени (фенитоин, КМЗ), а также ряда других препаратов (доксициклин, хлорамфеникол, варфарин и др., включая оральные контрацептивы). Седация — замедление психических процессов — главный побочный феномен. У детей частое явление — парадоксальная гиперактивность либо выраженная заторможенность. Нередко отмечается отрицательное влияние у взрослых на потенцию и либидо. Возможны идиосинкразия, аллергические реакции, гепатопатия, осложнения со стороны крови. В сочетании с вальпроатами возможно прогрессирующее замедление психических процессов, вплоть до ступора. Примидон (майсолин, гексамидин) — препарат, метаболизирующийся в организме на два деривата: фенобарбитал и фенилэтилмаланамид (ФЭМА), обладающих противоэпилептической активностью. Предполагается наличие антиэпилептического эффекта и у самого примидона, механизмы которого не выяснены, но, видимо, те же, что и у ФБ. Ежедневные дозы у взрослых — 500—1500 мг/сут и более, у детей — 5—15 мг/кг в сутки. В связи с частыми побочными реакциями лечение рекомендуется начинать с 125 мг/сут на ночь. Дозы постепенно наращиваются, а побочные эффекты уменьшаются и в большинстве случаев проходят. Пик концентрации в крови наступает через 2—5 ч после приема препарата. Период полужизни самого примидона 4—12 ч. Препарат обладает ферментингибирующей активностью. Фенитоин ускоряет метаболизм примидона; КМЗ оказывает различное влияние на уровень примидона; уровень самого КМЗ обычно снижается. Побочные явле* ния те же, что и у ФБ. Бензонал. Оригинальный отечественный препарат. Сам бензонал, видимо, не обладает антиэпилептическим влиянием, а действует его метаболит ФБ. Побочные проявления у бензонала те же, что и у ФБ, но выражены мягче. Тем не менее можно определенно утверждать, что встречаются больные, реагирующие на бензонал, при отсутствии у них терапевтического эффекта в ответ на ФБ. Причина этого не ясна. Дозы бензонала у взрослых —150—600 мг/сут, у детей — 7—10 мг/кг в сутки. Время достижения пиковой концентрации в крови 1—3 ч; период полужизни — около 10 ч. С у к ц и н и м и д ы . Предложено несколько препаратов этого класса, однако широкое использование в практике нашел только этосуксимид. Этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп). Употребляется в форме сиропа и в капсулах у детей и взрослых. Препарат долгое время был единственным средством против абсансов. В настоящее время первенство заняли вальпроаты. Дозы этого суксимида у взрослых — 500—1600 мг/сут и более, у детей 40—40 мг/кг в сутки. Лечение начинают с приема одной капсулы (250 мг на ночь). Дозы постепенно наращивают в течение 2 нед. Пиковый уровень в крови достигается в среднем в течение 3 ч (1—7 ч). Период полужизни у взрослых 40—70 ч, у детей — 20—40 ч. Равновесное состояние достигается через 10—14 дней. Этосуксимид не взаимодействует с другими АЭП и не проявляет ферментиндуцирующего влияния. Побочные симптомы, как правило, дозозависимые: головокружение, сонливость, атаксия, головная боль, иногда расстройства желудочно-кишечного тракта: боль в подложечной области, отрыжка, тошнота. Изредка возможны и другие неблагоприятные проявления — возбуждение, агрессия, страх. Поэтому этосуксимид не следует применять у больных с психическими расстройствами в анам224... [стр. 223 ⇒]

У младенцев при наличии значительных судорог неизвестного происхождения рекомендуется с интервалом в 5 мин внутривенно последовательно вводить 5—10 мл 20—30% раствора глюкозы, 2—6 мл 2,5— 5% раствора глюконата кальция, 2—6 мл 2—3% сульфата магния, 10 мл 5% раствора пиридоксина, так как причиной могут быть соответствующие метаболические расстройства, лабораторно улавливаемые не всегда. Необходимо через назогастральный зонд вводить в желудок соответствующие АЭП, чтобы защитить больного от рецидива судорог по выходе его из ЭС. При симптоматическом ЭС одновременно проводится лечение основного заболевания. При ЭС типичных абсансов внутривенно вводят бензодиазепины (диазепам, лоразепам). При статусе атипичных абсансов у детей внутривенно вводят бензодиазепины, однако эффект может отсутствовать, а иногда наступает ухудшение. Следует применить дексаметазон или другие глюкокортикоиды, вальпроаты в свечах, в тяжелых случаях иммуноглобулин G по 0,4 г/кг в сутки внутривенно. ЭС сложных парциальных припадков может быть купирован внутривенным введением бензодиазепинов, фенитоина или ФБ. Тактика лечения эпилепсии. Обязательна максимальная индивидуализация ее терапии. Выбор препарата и разработка дозовой программы зависят от многих факторов, прежде всего формы эпилепсии и типа припадков. При идиопатической эпилепсии средством выбора являются вальпроаты. При абсансах могут быть применены сукцинамиды, в резистентных случаях — сочетания тех и других препаратов. При судорожных формах идиопатической, но особенно симптоматической и криптогенной эпилепсии применяют КМЗ, фенитоин, барбитураты. При симптоматической и криптогенной эпилепсии обычно начинают лечение с КМЗ. Установлено, что при парциальных припадках, независимо от их типа, равноэффективны КМЗ, фенитоин, вальпроаты, ФБ и ламотриджин. Однако с учетом побочных явлений и стоимости первыми средствами выбора являются вальпроаты и КМЗ. При необходимости может быть применена комбинация из двух и даже трех препаратов со строгим учетом их взаимодействия. При эпилептических миоклонических припадках, соответственно миоклонических формах эпилепсии, наиболее эффективны вальпроаты, клоназепам, пирацетам и их комбинации. Эпилептические атонические приступы труднокурабельны. В настоящее время показано, что эффективны в их лечении ламотриджин, вигабатрин и фелбамат. АКТГ и глюкокортикоиды, а также Ig G являются препаратами выбора при лечении детского спазма, синдрома Леннокса—Гасто, энцефалита Расмуссена с эпилепсией, т. е. формах с выраженными иммунологическими нарушениями. Препараты выбора при конкретных формах возрастзависимой эпилепсии и эпилепсии с возрастзависимым началом были указаны ранее. Дозовую программу выбирают с учетом возраста больного, фармакокинетики АЭП. Так, у детей, как уже было указано ранее, дозы АЭП на 1 кг массы больше, чем у взрослых. У пожилых людей в связи с уменьшением интенсивности метаболизма и процессов почечной функции доза на 1 кг массы тела меньше. Что касается фармакокинетики, то препараты с длительным периодом полужизни, такие как ФБ, фенитоин, этосуксимид, клоназепам, клобазам, можно давать 1 раз в сутки. Препараты с коротким периодом полужизни — вальпроаты, КМЗ, ламотриджин и др., необходимо применять 2—3 раза в сутки. Однако и при использовании АЭП с большим периодом полужизни очевидны преимущества 2-разового введения, так как при этом пиковая концентрация в сыворотке крови меньше и, следовательно, переносимость лекарств лучше. Падение же уровня препарата между его приемами 229... [стр. 228 ⇒]

Лечение. В острой стадии заболевания назначают уротропин, глюкозу, витамины В 1 и В12, гамма-глобулин, преднизолон и др. В хронической стадии широко используют холинолитики атропин 1:1000 0,7% по 15-20 капель 2 раза в день в течение 1 месяца, букаспан или карбелла по 1 таблетке 1 раз в день), синтетические атропиноподобные препараты (циклодол, артан, паркинсан, паркопан), нейроплегики (динезин, парсидол, дипарзин). Эпилепсия. Классификация. Клиническая картина в зависимости от вида приступа. Эпилептический статус. Современные приступы диагностики и лечения. Эпилепсия — состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какимилибо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ — клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Эпилептический статус - судороги одна за другой в перерывах больной не приходит в сознание. Классификация приступов эпилепсии Согласно международной классификации эпилептических приступов выделяют парциальные (локальные, фокальные) и генерализированные приступы эпилепсии.  Парциальные приступы эпилепсии подразделяют на: 1. простые (без нарушений сознания) — с моторными, соматосенсорными, вегетативными и психическими симптомами; 2. сложные — сопровождаются нарушением сознания.  Первично-генерализованные приступы — с вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга. Типы генерализированных приступов: миоклонические, клонические, абсансы, атипичные абсансы, тонические, тонико-клонические, атонические.  Неклассифицированные эпилептические приступы — не подходящие ни под один из вышеописанных видов приступов, а также некоторые неонатальные приступы (жевательные движения, ритмичные движения глаз).  Повторные эпилептические приступы (провоцируемые, циклические, случайные).  Длительные приступы (эпилептический статус). Клиническая картина эпилепсии В клинической картине эпилепсии выделяют три периода: иктальный (период приступа), постиктальный (постприступный) и интериктальный (межприступный). 41... [стр. 41 ⇒]

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ (РЕКОМЕНДОВАНА В 1989 ГОДУ МЕЖДУНАРОДНОЙ ЛИГОЙ ПРОТИВ ЭПИЛЕПСИИ) 1. ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ЛОКАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ 1.1 Идиопатические формы (начало приступов связано с возрастом): - Доброкачественная эпилепсия детей с центрально-височными (роландическими) пиками на ЭЭГ; - Эпилепсия детей с затылочными пароксизмами на ЭЭГ; - Первичная эпилепсия чтения. 1.2. Симптоматические формы: - Хроническая прогредиентная парциальная эпилепсия детей (синдром Кожевникова); - Синдромы со специфическими причинами провокации приступов (рефлекторная эпилепсия); - Лобно-, височно-, теменно-, затылочно-долевая эпилепсия. 1.3. Криптогенные формы (неопределенные формы) 2. ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ПРИСТУПАМИ 2.1. Идиопатические (начало приступов связано с возрастом): - Доброкачественные семейные судороги новорожденных; - Доброкачественные судороги новорожденных; - Доброкачественная младенческая миоклоническая эпилепсия; - Эпилепсия с пикнолептическими абсансами (пикнолепсия, абсанс-эпилепсия детей); - Подростковая абсанс-эпилепсия; - Эпилепсия с импульсивными малыми приступами (подростковая миоклоническая эпилепсия); - Эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими судорогами при пробуждении; - Другие формы генерализованной идиопатической эпилепсии; - Эпилепсия со специфическими провоцирующими факторами (рефлекторная и старт-эпилепсия). 2.2 Криптогенные или симптоматические формы (связанные с возрастом появления приступов): - Синдром Веста; - Синдром Леннокса-Гасто; - Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами; 140... [стр. 140 ⇒]

Эпилепсия подразделяется на первичные (эссенциальные) формы (при них причины и механизм развития эпилепсии выявить не удается), эпилепсию симптоматическую (здесь эпилепсия служит синдромом какого-либо иного заболевания, например, опухоли мозга); криптогенную эпилепсию, или вероятно симптоматическую эпилепсию (здесь имеется поражение мозга, но его причина неясна). МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТИПОВ ЭПИЛЕПСИИ (Международная противоэпилептическая Лига, 1989) 1. Генерализованные эпилепсии и сидромы : 1. Идиопатические, связанные с возрастом (детская, юношеская, взрослая Э.) 2. Симптоматические Э. или эписиндромы 3. Криптогенные (вероятно, симптоматические) 2. Локализационно обусловленные фокальные эпилепсии (или синдромы): 1. Идиопатические, связанные с возрастом (детская, юношеская, взрослая Э.) 2. Симптоматические Э. или эписиндромы 3. Криптогенные (вероятно, симптоматические) 3. Недетерминированные эпилепсии или эписиндромы 4. Особые синдромы (фебрильные, рефлекторные эпилепсии) Генерализованные припадки При них эпиактивность генерируется обоими полушариями, утрачивается сознание, признаки очаговости на ЭЭГ и при клиническом исследовании не выявляются, аура отсутствует. Классифечсике - тонико-клонические судорожные припадки. Внезапно больной теряет сознание, падает, наступает тоническое сокращение мышц, преобладающее в разгибателях (длится 10-20 сек.). Глаза обычно открыты, глазные яблоки несколько расходятся и отходят вверх, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. Дыхание прерывается, возникает цианоз. Набухают вены шеи. При прохождении воздуха через спазмированную голосовую щель возникает «эпилептический крик», длящийся несколько секунд. Затем тоническая ригидность мышц сменяется дрожанием: начинается клоническая фаза (длится от 1 до 5 мин.). Восстанавливается дыхание, но он неритмично. Судороги в мимической мускулатуре. Может быть прикус языка, упускание мочи, выделение слюны, окрашенной кровью при прикусе языка – «кровавая пена» изо рта. Нарушения дыхания при приступе вызывают длительную гипоксию. После припадка возникает послеприпадочная кома (длится от 5 до 15 мин.), возможен сон. После восстановления сознания – ощущение разбитости, слабости, боли в мышцах. Припадок амнезируется. Возможны припадки только с тонической или только с тонической фазой, миоклонические пароксизмы. Абсансы ранее некорректно называли малыми припадками. Абсанс («отсутствие») характеризуется внезапным и кратковременным (2-30 сек) выключением или угнетением сознания. Характерен отсутствующий взгляд, прерывание текущей деятельности, покраснение или побледнение лица. При мгновенных абсансах действие не прерывается, возможен частичный контакт. На ЭЭГ при абсансах - комплексы пик-волна с частотой 3 в сек. Абсансы атонические проявляются внезапным падением тонуса мышц с невозможностью удерживать голову, возможно неожиданное падение на пол. Припадки возникают, как правило, в детском возрасте (от 2 до 5 лет), их частота достигает десятков за день. Возможны психические изменения как следствие психотравмирующего воздействия заболевания, приема антиэпилептических средств, особенностей воспитания, состояний... [стр. 79 ⇒]

При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках. В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью. Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.). При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10–15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1–5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе. Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.). Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга. Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге. В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах. Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах). Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга. Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической активности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа. Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления. В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигательная, речевая зоны). При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно-мозговой травмы, разделяются... [стр. 258 ⇒]

Такие пароксизмы относительно редки у новорожденных и требуют пристального дальнейшего наблюдения в плане возможности развития в последующем инфантильных спазмов, хотя могут иметь и благоприятный прогноз. Отличие генерализованных и парциальных припадков на основании только клинических данных весьма затруднительно и возможно только с учетом ЭЭГ. Практически невозможна клиническая дифференциация простых парциальных припадков от сложных. Бессудорожные приступы в изолированном виде наблюдаются редко и, прежде всего, у недоношенных. Они могут проявляться внезапным побледнением лица или всего тела, часто с цианозом, кратковременной обездвиженностью. Иногда это только мгновенное изменение частоты дыхания или кратковременная его остановка. Подобные состояния могут быть обусловлены поражением внутренних органов. В случае мозгового происхождения указанных пароксизмов на этом фоне могут также отмечаться минимальные двигательные проявления, особенно в области лица. Причины возникновения припадков у детей первого месяца жизни весьма разнообразны. Они нередко предопределяют время возникновения, и даже внешний характер пароксизмов. При этом необходимо, прежде всего, выделить внутричерепную родовую травму, гипоксию, врожденные пороки развития головного мозга, наследственные заболевания, в том числе обмена веществ, преходящие обменные нарушения, нейроинфекции и различные общие инфекционные (чаще вирусные) заболевания, интоксикацию лекарственными препаратами и т. д. Припадки у детей грудного возраста В грудном возрасте (первый год жизни, за исключением периода новорожденности) припадки могут быть судорожными (чаще) и бессудорожными. При этом судорожные припадки бывают не только генерализованными и парциальными, но также и гемиконвульсивными. В отличие от новорожденных внешние проявления припадков становятся более выраженными. Это касается, прежде всего, характера двигательных нарушений. Преимущественно наблюдается тонический компонент припадка, иногда (в основном во втором полугодии жизни) сменяющийся кратковременной клонической фазой. В этом возрасте часто встречаются миоклонические судороги. Инфантильные спазмы как разновидность миоклонических припадков и детские гемиконвульсии первично возникают в основном в раннем периоде жизни. Абсансы, как уже отмечалось при описании данных припадков, крайне редко бывают у грудных детей. Парциальные припадки носят в основном двигательный (джексоновский) характер, но редко протекают по типу марша. Они могут быть как простыми (без нарушения сознания), так и сложными (с нарушением сознания). Иногда они сопровождаются вторичной генерализацией. В грудном возрасте практически не диагностируются сенсорные парциальные припадки и редко припадки с нарушением психических функций, поскольку дети грудного возраста не могут указать на наличие соответствующих ощущений. Среди различных судорожных припадков в данной возрастной группе наиболее часто встречаются фебрильные судороги, которые составляют 51,5% от всех судорожных пароксизмов. Припадки у детей старшего ясельного и дошкольного возраста С возрастом ребенка внешние проявления припадков становятся все более очерченными. У детей старшего ясельного, или преддошкольного возраста (1-3 года) встречаются различные виды как генерализованных, так и парциальных припадков, однако по частоте генерализованные пароксизмы значительно преобладают над парциальными. Генерализованные судорожные припадки преимущественно бывают тонико-клоническими. Могут продолжаться и инфантильные спазмы, которые обычно начинаются в грудном возрасте, а в дальнейшем либо прекращаются, либо переходят в другие формы пароксизмов. Иногда встречаются и абсансы, которые необходимо дифференцировать с височными псевдоабсансами. По характеру внешних 42... [стр. 42 ⇒]

Абсансы (малые припадки - petit mal: пти маль) - нарушение сознания без судорожного компонента. Выделяют простые абсансы - «отключение» сознания на несколько секунд с моментальным полным его восстановлением, без ауры, и сложные абсансы длительные, иногда продолжающиеся минуты (редко - часы) приступы амбулаторного автоматизма, во время которых больной в бессознательном состоянии, не отдавая себе отчета, совершает внешне целенаправленные действия. Сложные абсансы встречаются очень редко. Миоклонические припадки - внезапные подергивания всего туловища - от 1 до нескольких за время припадка. Атонические (астатические) припадки, или «приступы падения» - внезапная кратковременная потеря тонуса всех мышц тела и конечностей, часто приводящая к падению. Парциальные (частичные) припадки Встречают чаще первично генерализованных (почти 60% случаев эпилепсии). На ЭЭГ выявляется асимметрия биоэлектрической активности, может определяться «патологический очаг» - преобладание патологических биопотенциалов в том или ином отделе мозга. Парциальные эпилептические припадки подразделяют на следующие виды. • Простые (без нарушения сознания). Могут быть двигательными (джексоновскими), чувствительными, речевыми, зрительными, слуховыми, вегетативными. После простых двигательных припадков, особенно обусловленных локальным поражением мозга, например опухолью, характерно развитие временной слабости в вовлеченных в приступ группах мышц - паралич Тодда. • Сложные (психомоторные). Протекают с вегетативной аурой (неприятными ощущениями в эпигастрии, тошнотой, чувством жара или похолодания конечностей, потливостью) и с нарушениями сознания (от автоматических насильственных движений, насильственного плача и т.д. до полной потери сознания). Чаще встречаются при поражении височной доли. • Парциальные припадки с вторичной генерализацией (простые и сложные). Наконец, примерно 2-3% эпилептических припадков являются настолько своеобразными, что не могут быть отнесены к той или иной категории, их называют неклассифицируемыми. По этиологии и соответственно возможностям лечения эпилепсию подразделяют на: • симптоматическую, или вторичную, обусловленную определенным морфологическим субстратом; • идиопатическую (устаревшее название - генуинная), когда не удается выявить тот или иной морфологический или биохимический субстрат. Некоторые выделяют криптогенную эпилепсию, к которой относят весьма своеобразные формы припадков (детские спазмы, синдром Леннокса-Гасто), причина которых должна существовать, но пока не открыта. Следует иметь в виду, что с развитием диагностических методов в большинстве случаев эпилепсии удается выявить тот или иной морфологический субстрат, и удельный вес «генуинной» эпилепсии в структуре синдрома неуклонно уменьшается. Выделяют также состояния, протекающие с судорожными припадками, но сами по себе не дающие основания диагностировать их как эпилепсию. К ним относят детские припадки на фоне высокой температуры тела (фебрильные судороги) и припадки, возникающие при острой интоксикации (например, алкоголем) и не повторяющиеся в остальное время. При фебрильных припадках не следует... [стр. 346 ⇒]

Заболеваемость эпилепсией составляет 4-5 на 100 тыс. населения в год; в развитых странах эпилепсией страдает 0,3-0,5% населения (по некоторым данным, до 1%). Высокая распространенность эпилепсии в развитых странах обусловлена большей продолжительностью жизни и меньшими показателями перинатальной смертности, в том числе среди детей с ЧМТ и асфиксией, последствия которых могут стать причиной эпилепсии. В основе любой формы эпилепсии лежат патологические биоэлектрические импульсы, генерируемые группой измененных, дистрофичных нейронов, структурные изменения в оболочках которых обеспечивают облегченную деполяризацию. При одновременной, синхронной деполяризации группы расположенных рядом нейронов возникает интенсивный электрический импульс, приводящий к деполяризации соседних нормальных клеток, что, в свою очередь, в зависимости от локализации первичного очага и интенсивности разряда ведет к развитию парциального (фокального) или генерализованного эпилептического припадка. Механизм действия противосудорожных препаратов связан со стабилизацией мембран как патологических, так и нормальных нейронов, что снижает амплитуду генерируемых патологических импульсов и предотвращает их распространение. Поскольку побочными эффектами большинства противосудорожных препаратов являются сонливость, вялость, снижение работоспособности, вначале их назначают в небольших дозах на ночь с постепенным - в течение 1-3 нед увеличением дозы до терапевтической. Основные противосудорожные препараты • Вальпроаты (вальпроевая кислота и ее соли). Это - наиболее универсальное (эффективное при всех видах припадков), но достаточно токсичное средство. Доза - 15-60 мг на 1 кг массы тела в сутки. • Карбамазепин. Эффективен при парциальных и первично генерализованных припадках. Рекомендуется при лечении детей (в наименьшей степени сказывается на интеллектуальном развитии). Доза - 10-30 мг на 1 кг массы тела в сутки. • Этосуксимид. Назначается при абсансах. Доза - 10-30 мг на 1 кг массы тела в сутки. • Барбитураты - фенобарбитал и бензобарбитал (бензонал) - эффективны при парциальных, включая вторично генерализованные, и первично генерализованных припадках. Обычная доза фенобарбитала - 2-5 мг на 1 кг массы тела в сутки, доза бензобарбитала - 4-10 на 1 кг массы тела в сутки. Обычно проводится монотерапия - лечение 1 препаратом. Поскольку существуют индивидуальные особенности метаболизма препаратов, большую помощь в подборе адекватной дозы оказывает определение содержания препарата в сыворотке крови. Иногда, особенно у детей, дополнительно назначают ацетазоламид, дающий слабый противосудорожный эффект. При резистентности эпилепсии к указанным средствам применяют 1 из «новых» препаратов: габапентин (эффективен при первично генерализованных, кроме абсансов, и любых парциальных припадках); это - дорогостоящий, но наименее токсичный препарат из существующих на сегодня; топирамат (обладает наименьшей тератогенностью); тиагабин, ламотриджин, фелбамат и др.;... [стр. 347 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсанс причины": [213] [513] [528] [583] [624] [628] [259] [514] [56] [71] [10] [240] [278] [254] [3048] [3050] [161] [3103] [3048] [3070] [210] [360] [364] [369] [259] [34] [144] [16] [144] [231] [3] [219] [304] [312] [4] [2] [3] [73] [74] [4] [161] [170] [42] [11] [47] [6] [7] [47] [4] [9]