Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсанс пролонгированный




Пролонгированный напоминающее оглушение. внешне Наблюдаются адинамия, апатия, малоподвижность, затрудненное восприятие и осмысление впечатлений, персеверации. Выполнение привычных действий не нарушено, и это придает данному состоянию сходство с амбулаторным автоматизмом. Могут совершаться неправильные поступки. Пролонгированный абсанс начинается и оканчивается внезапно, его длительность достигает нескольких суток. Наблюдаются короткие эпизоды прояснения сознания. На ЭЭГ выявляются изменения, типичные для абсанса (комплексы пик-волна с частотой 3 разряда в 1 секунду). По-видимому, более адекватным было бы название статус абсансов. В статусе сложных абсансов возникают различные нарушения: кататоноподобные эпизоды, напоминающие психомоторные припадки, сумеречные состояния, оглушение — все это делает клиническую диагностику без ЭЭГ-исследования весьма проблематично. [стр. 146 ⇒]

Пролонгированный абсанс отличается от оглушения пароксизмальным развитием, а также критическим наступлением перерывов с ясным сознанием болезни и растерянностью, внезапно совершающимися неправильными поступками и незатруднительным выполнением привычных действий во время самого абсанса. Отличие от сумеречного состояния опирается на отсутствие напряженного аффекта, бредовых идей, галлюцинаций и на наличие адинамии и слабости побуждений. [стр. 85 ⇒]

Абсанс пролонгированный — внезапно развивающееся расстройство сознания. Восприятие и осмысление окружающего затруднены. Больные во время этого состояния крайне малоподвижны, адинамичны, апатичны. Обнаруживается психическая непродуктивность, отсутствие побуждений, молчаливость, персеверация, полная дезориентировка. Нередко еще во время этого состояния и всегда после него больные обнаруживают полное сознание болезни. Продолжительность подобного расстройства достигает несколько часов и дней. [стр. 329 ⇒]

Пролонгированный абсанс. Состояние, внешне напоминающее оглушение. Наблюдаются адинамия, апатия, малоподвижность, затрудненное восприятие и осмысление впечатлений, персеверации. Выполнение привычных действий не нарушено, и это придает данному состоянию сходство с амбулаторным автоматизмом. Могут совершаться неправильные поступки. Пролонгированный абсанс начинается и оканчивается внезапно, его длительность достигает нескольких суток. Наблюдаются короткие эпизоды прояснения сознания. На ЭЭГ выявляются изменения, типичные для абсанса (комплексы пик-волна с частотой 3 разряда в 1 секунду). Повидимому, более адекватным было бы название статус абсансов. В статусе сложных абсансов возникают различные нарушения: кататоноподобные эпизоды, напоминающие психомоторные припадки, сумеречные состояния, оглушение — все это делает клиническую диагностику без ЭЭГ-исследования весьма проблематично. [стр. 304 ⇒]

Разбудить эпилептического сомнамбула невозможно: настойчивые попытки сделать это могут способствовать развитию судорожного приступа. Пароксизмы лунатизма наблюдаются в строго определенное время ночи и воспроизводятся в стереотипной форме. Кстати заметить, практика народных лекарей давно использует наблюдения о различии эпилептических снохождений от невротических: лунатику на ночь перед дверью или у кровати стелили мокрую тряпку. Невротик, ступив на нее, обычно просыпается, в то время как эпилептический сомнамбул — нет. Наутро больные чувствуют себя разбитыми, как после обычного припадка и о факте снохождения, как правило, не помнят. Встречаются психогенно обусловленные сумеречные состояния, характеризующиеся выключением из реальной обстановки и переносом в галлюцинаторную, замещающую травматичную для больных ситуацию. Окружающее воспринимается неполно, в соответствии с болезненными переживаниями. Поведение больных яркое, выразительное, может быть даже демонстративное. Возможна частичная амнезия, захватывающая большей частью внешние события. Могут быть психогенные эпизоды амбулаторного автоматизма, в частности, сомнамбулизма (пример из художественной литературы — леди Макбет). Истерическое сумеречное помрачение сознания наблюдается при реактивных психозах, а также малопрогредиентной шизофрении с истерическими диссоциативными проявлениями. Сумеречные нарушения сознания встречаются при эпилепсии, опухолях головного мозга, патологическом опьянении, в остром периоде черепномозговой травмы, при сосудистых, интоксикационных психозах. Пролонгированный абсанс. Состояние, внешне напоминающее оглушение. Наблюдаются адинамия, апатия, малоподвижность, затрудненное восприятие и осмысление впечатлений, персеверации. Выполнение привычных действий не нарушено, и это придает данному состоянию сходство с амбулаторным автоматизмом. Могут совершаться неправильные поступки. Пролонгированный абсанс начинается и оканчивается внезапно, его длительность достигает нескольких суток. Наблюдаются короткие эпизоды прояснения сознания. На ЭЭГ выявляются изменения, типичные для абсанса (комплексы пик-волна с частотой 3 разряда в 1 секунду). По-видимому, более адекватным было бы название статус абсансов. В статусе сложных абсансов возникают различные нарушения: кататоноподобные эпизоды, напоминающие психомоторные припадки, сумеречные состояния, оглушение — все это делает клиническую диагностику без ЭЭГ-исследования весьма проблематично. [стр. 133 ⇒]

Эпилептический статус. Профилактика, клиника, купирование. Определяется как «стойкое эпилептическое состояние» с повторяющимися или непрерывными приступами, которые продолжаются более 30 минут или между которыми больной не может полностью достичь своего нормального психического и неврологического состояния. Классификация Разновидности эпилептического статуса обозначаются в соответствии со встречающимися при нем формами приступов. Наиболее известны — статус судорожных припадков, статус малых припадков, статус сложных фокальных приступов, эпилепсия Кожевникова, статус миоклонических приступов. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС GRAND MAL (СУДОРОЖНЫХ ПРИПАДКОВ) (ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС) Клиника Частота судорожных приступов составляет от 3 до 20 в час. Основные критерии SE — наличие выраженных изменений, вызванных предшествующим припадком и относящихся к состоянию сознания, дыхания, гемодинамики. Сознание ко времени возникновения следующего припадка полностью не восстанавливается, и больной остается в состоянии оглушения, сопора или комы. При SE пролонгированном в клинике наступают изменения: длительность ГТКП уменьшается, коматозное состояние углубляется, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Наконец, судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть. Терапия В международной практике принято использовать унифицированную этапную схему со строго определенными временными рамками. На первом этапе применяется комбинированное лечение Диазепамом и Фенитоином, которое купирует статус больших приступов в 85— 90% случаев. Этап 1 (0—10 мин.) A) Необходимо обеспечить функции дыхания и кровообращения, при необходимости — кислородный зонд. Б) Определить концентрацию противоэпилептического препарата в крови. B) Измерить температуру. Этап 2 (30—40 мин) А) Диазепам 20 мг (детям 0,2—0,4 мг/кг/м.т.) ректально, или медленно внутривенно, или Клоназепам 2 мг (детям 0,01 — 0,04 мг/кг/ м.т.) медленно внутривенно. Следует учитывать быстрое наступление действия (5—15 мин), однако не только в плане противосудорожных эффектов, но и угнетения дыхания, седативного эффекта. Б) Сразу после А) назначается внутривенно Фенитоин (детям — 10—15—20 мг/кг/м.т.), скорость инъекции — менее 50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20—30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшать. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. Имеются «альтернативные» варианты международных стандартизированных схем, причем оговаривается, что «для лечения невосприимчивого к терапии статуса не существует надежных рекомендаций». «Невосприимчивым», или резистентным (рефрактерным), считают статус, который продолжается 60 и более минут, несмотря на применение не менее двух антиконвульсантов первой очереди выбора. Эти варианты предполагают применение инфузионных форм Фенобарбитала или Лидокаина, или бензодиазепинов (Лоразепама, Паральдегида). Фенобарбитал (детям: 4—6—10 мг/кг/м.т.) вводится внутривенно, скорость введения — менее 100 мг/мин. Следует учитывать возможность угнетения дыхания, седативный эффект, большой период полувыведения из организма. Лидокаин — инъекция вводятся ударной дозы 100—200 мг внутривенно, затем — инфузия 3—4 мг/кг. Следует учитывать возможность аритмии, падения АД, реакции идиосинкразии, немедленное действие. Лоразепам 4 мг (+4 мг через 10 минут) вводится внутривенно. Следует учитывать возможность угнетения дыхания, седативный эффект, длительность действия около 12 часов. Этап 3 (рефрактерный статус) Применяется общая анестезия (наркоз), например с помощью тиопентала, который проводится в отделении интенсивной терапии (реанимации). Наркоз необходимо продолжать 12—24 часа после последнего приступа. Лучше, конечно, постоянно регистрировать ЭЭГ с целью подавления «вспышек». ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС PETIT MAL (ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС АБСАНСОВ) Клиника SEA представляет собой разновидность генерализованного бессудорожного статуса. Состояние известно под устаревшими терминами: «статус спутанности», «пик-волновой ступор». Имеющиеся нарушения сознания выражены в различной степени — от легкого нарушения концентрации до дезориентации и ступора. В отдельных случаях изменение сознания столь незначительно, что может быть выявлено только при психологическом тестировании. Примерно у 50% больных наблюдается дрожание век, подергивание рук и другие судорожные проявления. SEA в ряде случаев является причиной эпилептической фуги. Различают две разновидности — статус типичных и статус атипичных абсансов — по ряду признаков, главным из которых являются ЭЭГ проявления. Для статуса «типичных» абсансов клинически характерны:... [стр. 31 ⇒]

В целом при выборе между новыми и традиционными препаратами нужно принимать во внимание индивидуальные особенности больного (пол, возраст, сопутствующие заболевания, социальные факторы), учитывая также, что новые противоэпилептические препараты, как правило, лучше переносятся, в то время как традиционные дешевле. 4. При парциальной эпилепсии (с парциальными приступами без вторичной генерализаци и или вторично-генерализованной) в качестве исходной монотерапи и следует применять вальпроевую кислоту, карбамазепин, тапирамат, леветирацетам, ламотриджин, окскарбазепин. При парциальных приступах фенитоин и фенобарбитал также вполне эффективны, однако, как правило, они не являются препаратами выбора вследствие побочных эффектов. Прегабалин показан в качестве дополнительной терапи и . И з перечисленных препаратов наиболее сильное противоэпилептическое действи е (критерий эффективности - доля больных с уменьшением частоты припадков на 50%) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии оказывают леветирацетам и тапирамат. Лучшая переносимость отмечена при лечении леветирацетамом, ламотриджином, окскарбазепином. 6. При генерализованных приступах - первично-генерализованных тоникоклонических, абсансах (особенно в сочетании с генерализованными приступами в рамках синдромов иди апатической генерализованной эпилепсии), м иоклонических - препаратом выбора считают вальпроевую кислоту; эффективен ламотриджин. Карбамазепины, оксарбазепин и фенитоин при абсансахи ми оклонических приступахпротивопоказаны . Пр ипростыхабсансах препаратами выбора считают вальпроевую кислоту или этосуксимид. 7. При недифференцированных приступах следует применять вальпроевую к ислоту. 8. Частота приёма препаратов зависит от периода их полувыведения. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приёма (не более 2 раз в день) . Целесообразно применение пролонгированных форм. Существуют данные о лучшей переносимости и более высокой эффективности препаратов пролонгированного действия за счёт стабильной концентрации в плазме. У детей метаболизм препаратов происходит быстрее, поэтому целесообразны более частый приём препаратов и применение более высоких (в расчёте на 1 кг массы тела) доз. У пожилых пациентов метаболизм ряда противоэпилептических препаратов снижен. Аналогичные дозы лекарств создают более высокую концентрацию в крови у пожилых (по сравнению с пациентами молодого возраста) , что обусловливает необход имость начала лечения с малых доз и их тщательного титрования. 9. Только при неэффективности правильно подобранной монотераriии возможна политерапия. Как правило, политерапия целесообразна после не менее чем 2 последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. 10. Необходимо принимать во внимание возможно неблагоприятное взаимодействие препаратов (как нескольких противоэпилептических при политерапи и , так и противоэпилептических и других, параллельна принимаемых больным). ] Ламиктал· (ламотриджин) - монотерапия у взрослых и дополнительная терапия у взрослых и детей: парциальные припадки , генерализованные припадки, в том числе тонико-клонические судороги и припадки при синдроме Леннокса-Гасто. Монотерапия детей при типичных абсансах. Форма выпуска: таблетки по 25, 50, 100 мг NQ 3О. Производитель - ЗАО «ГлаксоСмитКляйн ТреЙдинг» . [стр. 1004 ⇒]

Вальпроевая кислота (также применяют её натриевую соль) - один из наиболее эффективных противосудорожных препаратов. Препарат эффективен при всех типах эпилепсии и эпилептических приступов. Вальпроевая кислота ингибирует вольтаж-зависимые натриевые каналы, а также воздействует на ГАМК-ергическую систему. Полагают, что вальпроевая кислота ингибирует ГАМК-трансаминазу (фермент, расщепляющий ГАМК) и повышает активность декарбоксилазы глутаминовой кислоты (фермент, участвующий в синтезе ГАМК) . Вальпроевая кислота увеличивает вызванное ГАМК постсинаптическое ингибирование. Фармакокинетика. Вальпроаты при пероральном приёме хорошо всасываются. Всасывание несколько замедляется при приёме после еды. Связывание с белками плазмы крови - приблизительно 90%. Метаболизм происходит преимущественно в печени (гидроксилирование и связывание с глюкуронидом). Выводятся С мочой в виде глюкуронида. Вальпроевая кислота ингибирует микросомальные ферменты (цитохромы) печени, поэтому её применение вызывает увеличение концентрации в крови других противоэпилептических препаратов (фенобарбитала, ламотриджина, активного метаболита карбамазепина) . При регулярном приёме равновесная концентрация вальпроевой кислоты достигается на 3-4-й день лечения. T1/2 вальпроевой кислоты составляет 15-17 ч. Клиренс свободной вальпроевой кислоты у пожилых снижается. Показания. Вальпроевая кислота эффективна как при генерализованных, так и при парциальных приступах, а также при труднодифференцируемых приступах. Препарат выбора при лечении генерализованных эпилепсий, особенно при сочетании абсансов и генерализованных тонико-клонических приступов. Подтверждена во многих исследованиях высокая эффективность вальпроатов в лечении парциальных эпилепсиЙ. Дозы и применение при эпилепсии у взрослых - перорально начиная с 300-500 MrjCYT (500 мг в 2 приёма) с постепенным увеличением на 250-300 мг! нед до достижения поддерживающей дозы 1000-3000 мг. Терапевтическая концентрация в плазме крови 50-150 мкгjмл. Частота приёма 3 раза в сутки. Целесообразно применение ретардных форм 1-2 раза в сутки. У детей лечение начинают с 15-20 MrjKr, поддерживающая доза 30-50 (иногда до 80) MrjKr В день (пролонгированые формы назначают детям с массой тела более 17 кг). [стр. 1008 ⇒]

Карбамазепины, окскарбазепин и фенитоин при абсансах и миоклонических приступах противопоказаны. При простых абсансах препаратами выбора считают вальпроевую кислоту или этосуксимид. 6. При недифференцированных приступах следует применять вальпроевую кислоту. 7. Частота приема препаратов зависит от периода их полувыведения. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм. Существуют данные о лучшей переносимости и более высокой эффективности препаратов пролонгированного действия за счет стабильной концентрации в плазме. У детей метаболизм препаратов происходит быстрее, поэтому целесообразны более частый прием препаратов и применение более высоких (в расчете на 1 кг массы тела) доз. У пожилых пациентов метаболизм ряда противоэпилептических препаратов снижен. Аналогичные дозы лекарств создают более высокую концентрацию в крови у пожилых (по сравнению с пациентами молодого возраста), что обусловливает необходимость начала лечения с малых доз и их тщательного титрования. 8. Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия. Как правило, политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. 9. Необходимо принимать во внимание возможность неблагоприятного взаимодействия препаратов (как нескольких противоэпилептических при политерапии, так и противоэпилептических и других, параллельно принимаемых больным). 10. Отмену препарата необходимо проводить постепенно, с обязательным учетом формы эпилепсии и ее прогноза, возможности возобновления приступов, а также индивидуальных особенностей пациента (следует принимать во внимание как медицинские, так и социальные факторы). Отмену противоэпилептической терапии проводят, как правило, не менее чем через 2 -3 года (рекомендуют также срок до 5 лет) после полного прекращения приступов. 11. Прием противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью. Эпилепсия, за исключением... [стр. 644 ⇒]

Принципы лечения эпилепсии: • соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); • по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата). Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди. При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико-клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках. В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью. Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.). При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10–15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1–5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе. Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.). Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга. Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге. [стр. 258 ⇒]

Эффективны при пероральном приеме в качестве ПЭП при всех формах эпилепсии. Максимальный уровень концентрации в ПЛМ ме отмечается через 1—3 ч. Период полувыведения от 8 до 20 ч, чаще 15— 17 ч. Препараты вальпроевой кислоты (вальпроаты) относятся к наиболее эффективным противоэпилептическим препаратам. Вальпроаты достаточно хорошо переносятся и оказывают значительно менее выраженное действие на когнитивные функции, чем дифенин (фенитоин) и особенно — фенобарбитал. Лекарственное взаимодействие: вальпроаты могут увеличивать (а иногда и уменьшать) концентрацию в плазме крови активных метаболитов карбамазепина и ламотриджина, примидона, фенобарбитала и фенитоина. В связи с этим совместимость вальпратов с другими ПЭП предсказать трудно, обращается особое внимание на нежелательность их сочетания с фенобарбиталом в связи с увеличением при этом концентрации последнего в плазме крови. Вальпроаты усиливают действие антикоагулянтов, алкоголя, многих противосудорожных средств, антидепрессантов, нейролептиков. Депакин (орфинил, ацедипрол, апилепсин, эргенил, энкорат, натриевая соль вальпроевой кислоты) повышает содержание ГАМК в ЦНС, период полужизни составляет 6—16 ч. П о к а з а н и я : включают наряду с генерализованной эпилепсией (абсансы, большие судорожные припадки, миоклоиус-эпилепсия) очаговые припадки, припадки с простой и сложной симптоматикой (психомоторные, психосенсорные), сложные комбинированные формы (синдромы Веста, Леннокса—Гасто), расстройства поведения, сияЮнные с эпилепсией, фебрильные судороги у детей и детский тик. Форма выпуска: капсулы или таблетки, покрытые растворимой в кишечнике оболочкой, по 150, 200, 300, 500 мг; сироп (микстура) по 120 мл Во флаконе, в 1 мл 5 % раствора (20 капель) 50 мг. Дозы: суточная ДОМ для детей составляет 15—20 мг/кг, поддерживающая доза — 30—80 мг/кг. У взрослых начинают лечение с дозы 500 мг/сут в 2 приема с постепенным увеличением на 250 мг в неделю до достижения поддерживающей дозы 1000—3000 мг в 3 приема во время еды, пролонгированные формы «хрО но» — в 2 приема. Максимальная доза — 4000 мг/сут. Терапевтическая концентрация в плазме крови — 60—100 мкг/л. П о б о ч н ы е я в л е н и я : гяжесть в эпигастрии, тошнота, редко рвота, иногда угнетенность, сопли •ость. Известны случаи гепатотоксичности вальпроатов, особенно выр! Квнные у детей в возрасте до 2 лет. После прекращения лечения или сокр! ЩвНИЯ дозы возможны ступорозное состояние или сочетание ступор;! I Обострением пароксизмов. Возможны интенционный тремор, выпадвНИ! 1ОЛОС, тромбоцитопения, увеличение массы тела, расстройства мепструшп. НОГО цикла или аменорея, острый панкреатит, тромбоцитопения, терли» Пнность. Было показано, что у принимавших 800—1000 мг вальпрО1Т1 больных лишь по 2 из 17 исследованных нейропсихологических параметром Наблюдались отличия от группы, получавшей плацебо. Сравнительно редко мри лек-пни налы фонтами развивается сыпь и другие аллергические р | II... [стр. 506 ⇒]

Весьма удобны для пациентов средства пролонгированного действия, которые принимают 1-2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-ретард, тегретол-ЦР). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпилептические препараты топирамат (топамакс по 200-600 мг/сут), ламотриджин (ламиктал по 100-200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по 1000-3000 мг/сут). При генерализованных тонико-клонических припадках, абсансах, миоклонических припадках эффективны вальпроаты и ламотриджин. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны в этой ситуации. Лечение эпилептического статуса проводят в условиях реанимационного отделения. Для купирования припадков применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (внутривенно медленно на 20 мл 40% раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10-15 мин. Если нет эффекта от сибазона, применяют фенитоин, гексенал или тиопенталнатрий: 1 г препарата разводят изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1-5% раствора вводят внутривенно очень медленно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому следует делать минутные паузы после вливания каждых 5-10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Одновременно назначают противоотечные препараты для борьбы с отеком мозга (маннитол, глицерол), проводится коррекция кислотноосновного равновесия, микроциркуляции. Профилактика. Рекомендуется избегать алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагоприятных ситуаций. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха. Трудоспособность часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещаются работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, в контакте с промышленными ядами, трудовая деятельность в быстром темпе, с нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания. [стр. 428 ⇒]

Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео– и ЭЭГ-мониторинг. При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста. В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна». Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах. Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее: • выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.); • исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия); • правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии; • назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной); • внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией. Принципы лечения эпилепсии: • соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); • по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата). Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в... [стр. 257 ⇒]

При отсутствии эффекта от сибазона вводят фенитоин, гексенал или тиопентал натрия: 1 г препарата растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и в виде 1–5 %-ного раствора вводят в/венно очень медленно. 3. При невозможности в/венного введения препаратов можно в/мышечно ввести мидазолам (взрослым 10 мг; 0,15–0,3 мг/кг –– детям). Через 15 мин возможно повторное введение препарата 0,15–0,3 мг/кг с пролонгированным препаратом — фенитоином (15–18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин). Во время эпилептического статуса можно вводить только один препарат бензодиазепинового ряда. В последующем для купирования эпистатуса рекомендуется введение депакина в зонд (200 мг растворяют в 100 мг 0,9 %-ного раствора натрия хлорида) или ректально; внутрь тегретол в виде сиропа — 2 %-ный раствор 10–20 мл; клоназепам — 1–2 мг в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, в/венно. При продолжении припадков используют внутривенный наркоз барбитуратами (тиопентал-натрия) или пропофолом с ИВЛ в течение 12–24 ч после последнего клинического припадка, проводя тщательный мониторинг состояния больного. При нарастании отека головного мозга применяют маннитол, диакарб, лазикс, сормантол. Проводится антигипоксическая терапия — оксигенотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы с тиамином 50 мг. При рН артериальной крови < 7,1 вводится 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия 200 мл в/венно. Артериальная гипотония требует внутривенного назначения дофамина (5–10 мкг/кг/мин). Для купирования гипертермии необходимо проводить охлаждение больного, а также капельное вливание литических смесей. Лечение генерализованных тонико-клонических эпиприпадков: противосудорожные препараты 1-го выбора — вальпроаты (депакин хроно 300–600 мг в сут с постепенным: увеличением дозы до 1000–1500 мг в сут). Эффективность вальпроевой кислоты в отношении генерализованных и труднокурабельных форм парциальной эпилепсии доказана, что привело в настоящее время к более широкому назначению препарата при эпилепсии. Среднесуточная дозировка может колебаться в пределах 600–3000 мг (15–30 и более мг/кг/сут) при 2–3-х кратном приеме. Препараты 2-го выбора: карбамазепин 600–1200 мг в сут. Препараты 3-го выбора: ламотриджин, вигабатрин. Лечение типичных абсансов: этосуксемид 20–40 мг/кг/сут в 2–3 приема (дозу повышают постепенно); вальпроевая кислота 15 мг/кг/сут с последующим ежедневным повышением на 5–10 мг/кг/сут в 2–3 приема; клоназепам 0,01–0,03 мг/кг в сутки постепенно повышая дозу до 0,1–0,2 мг/кг/сут. 44... [стр. 44 ⇒]

При генерализованных припадках –– препаратами выбора являются вальпроаты; карбамазепины и фенитоин противопоказаны при абсансах и миоклонических припадках. При простых абсансах –– вальпроаты или этосуксимид. В индивидуальных случаях назначают фенитоин, вальпроат, ламотриджин, клоназепам, этосуксимид, фенобарбитал, ацетазоламид и глюкокортикоиды или их сочетание. При миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроат натрия, клоназепам, ламотриджин. При недифференцированных припадках следует применять препараты вальпроевой кислоты. В случаях неэффективности монотерапии возможно использование рациональной политерапии. Хирургическое лечение проводится пациентам с частыми припадками или тяжелыми когнитивными и поведенческими нарушениями, не поддающимися консервативному лечению в течение 2 лет. Направления вмешательства по поводу макроструктурных нарушений, требующих нейрохирургического лечения: опухоли, сосудистые мальформации, абсцессы, геморрагии и др.; операции, проводимые по поводу эпилептических припадков с целью их прекращения или облегчения. Оперативные вмешательства делятся на: деструктивные: лобэктомия, гемисферэктомия, амигдалотомии, таламотомии, каллезотомии и др.; недеструктивные: электростимуляция путем вживления глубинных долгосрочных электродов; электростимуляции n.vagus; ликворошунтирующие операции; нейротрансплантации. Купирование эпилептического статуса На первом этапе необходимо предупреждение или устранение механической асфиксии, поддержание сердечной деятельности и блокирование судорог. Взрослому пациенту вводят внутривенно или ректально 10 мг диазепама (2–4 мл 0,5 % раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы), детям препарат вводится в дозе 0,2–0,3 мг/кг или седуксена. При продолжении припадков, спустя 15 мин, дозу следует повторить. Вместо диазепама можно вводить ректально или внутримышечно клоназепам (свежеприготовленная смесь 1–2 мл раствора клоназепама с 1 мл воды для инъекций в течение 30 с взрослым, и 0,25–0,5 мг –– детям с повторениями до четырех раз). При невозможности внутривенного введения препаратов внутримышечно и сублингвально вводится мидазалам (5–10 мг взрослым, 0,15–0,3 мг/кг детям). Через 15 мин возможно повторное внутривенное введение 0,15–3,0 мг/кг со скоростью менее 4 мг/мин. Продолжение припадков более 30 мин требует мониторирования состояния пациента в отделении интенсивной терапии и реанимации. В связи с кратковременным противоэпилептическим действием бензодиазепинов, повторную дозу вводят в комбинации с пролонгированным препаратом –– фенитоином (15–18 мг/кг при скорости введения не более 50 мг/мин) или 136... [стр. 136 ⇒]

Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ-мониторинг, параллельный видео– и ЭЭГ-мониторинг. При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ-исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста. В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк-волна». Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ-исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах. Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее: • выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.); • исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия); • правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии; • назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной); • внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией. Принципы лечения эпилепсии: • соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии); • по возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата). Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди. При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. [стр. 257 ⇒]

...iii.ix припадках (как с вторичной генерализацией, так и без нее) эффскгинны карбамазепин (тефетол, финлепсин, карбасан, тимонил), Ииьпроаты (депакин, конвулекс). Ввиду побочных эффектов реже исщим.чуют фенитоин (дифенин) и фенобарбитал. Препаратами первой Очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтичесМН доза карбамазепина составляет 600—1200 мг в день, вальпроатов — |0<)0 2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2—3 приема. Весьма удоб|и.i цля пациентов средства пролонгированного действия, которые принимают 1—2 раза в сутки (депакин-хроно, финлепсин-ретард, тегрстол-ЦР). При отсутствии эффекта применяются новые противоэпиКептические препараты — топирамат (топамакс по 200—600 мг/сут), лампгриджин (ламиктал по 100—200 мг/сут), леветирацетам (кеппра по |000 3000 мг/сут). При генерализованных тонико-клонических припадках, абсансах, мциклонических припадках эффективны вальпроаты и ламотриджин. H,iii ы |роаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиОПатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоничесКИМИ припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны м ггой ситуации. Лечение эпилептического статуса проводят в условиях реанимационного отделения. Для купирования припадков применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (внутривенно медленно на 20 мл 40% раствора глюкозы). Повторное Введение допустимо не ранее чем через 10—15 мин. Если нет эффекта от i Ибазона, применяют фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий: 1 г препарата разводят изотоническим раствором хлорида натрия и в виде I 5% раствора вводят внутривенно очень медленно. При этом имеется i)1 ясность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому следует делать минутные паузы после вливания каждых 5—10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). < )дповременно назначают противоотечные препараты для борьбы с отеком мозга (маннитол, глицерол), проводится коррекция кислотно-основного равновесия, микроциркуляции. Профилактика. Рекомендуется избегать алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания i га большой высоте, а также других неблагоприятных ситуаций. Показаны мол очно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, цсгкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха. [стр. 474 ⇒]

У пациентов с заболеваниями печени T1/2 вальпроевой кислоты увеличива+ ется. При передозировке наблюда+ лось увеличение T1/2 до 30 ч. Гемодиа+ лизу подвергается только свободная фракция вальпроевой кислоты в кро+ ви (10%). Особенности фармакокинетики при беременности При увеличении Vd вальпроевой кис+ лоты в III триместре беременности, увеличиваются ее почечный и пече+ ночный клиренс. При этом, несмотря на прием препарата в постоянной дозе, возможно снижение сывороточ+ ных концентраций вальпроевой кис+ лоты. Кроме этого, при беременности может изменяться связь вальпроевой кислоты с белками плазмы крови, что может приводить к увеличению со+ держания в сыворотке крови свобод+ ной (терапевтически активной) фракции вальпроевой кислоты. По сравнению с формой, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, форма пролонгированного действия в эквивалентных дозах характеризу+ ется следующим: + отсутствием времени задержки вса+ сывания после приема; + продленной абсорбцией; + идентичной биодоступностью; + меньшим значением Cmax (снижение Cmax примерно на 25%), но с более ста+ бильной фазой плато от 4 до 14 ч по+ сле приема; + более линейной корреляцией между дозой и концентрацией препарата в плазме. ПОКАЗАНИЯ. Взрослые: • лечение генерализованных эпилеп+ тических приступов: клонические, тонические, тонико+клонические, абсансы, миоклонические, атониче+ ские; синдром Леннокса+Гасто (в монотерапии или в комбинации с другими противоэпилептическими средствами); • лечение парциальных эпилептиче+ ских приступов: парциальные при+... [стр. 216 ⇒]

Таблетки пролонгирован ного действия 200 мг: от белого до бе, лого с желтоватым оттенком цвета, округлые плоские, со скошенными краями, с крестообразными линиями разлома на обеих сторонах и 4,мя за, рубками на боковой поверхности. Таблетки пролонгированного дейст вия 400 мг: от белого до белого с жел, товатым оттенком цвета, округлые плоские, со скошенными краями, с крестообразными линиями разлома на обеих сторонах и 4,мя зарубками на боковой поверхности. ПОКАЗАНИЯ • эпилепсия: первично,генерализо, ванные припадки (за исключением абсансов), парциальные формы эпилепсии (простые и сложные припадки), вторично,генерализо, ванные припадки; • невралгия тройничного нерва; • идиопатическая глоссофарингеаль, ная невропатия; • боли при поражениях перифериче, ских нервов при сахарном диабете, боли при диабетической нейропатии; • эпилептиформные судороги при рассеянном склерозе, спазмы лице, вых мышц при невралгии тройнич, ного нерва, тонические судороги, приступообразные нарушения речи и движений (пароксизмальная диз, артрия и атаксия), пароксизмаль, ные парестезии и приступы боли; • синдром алкогольной абстиненции (тревога, судороги, гипервозбуди, мость, нарушения сна);... [стр. 606 ⇒]

Противосудорожные средства совместно с антидепрессантами показаны при нейропатии периферических нервов, корешковом поражении, патологии спинного мозга, фантомной боли, атипичной лицевой и постинсультной боли. Карбамазепин медленно всасывается из кишечника, создает пик концентрации в крови через 4 — 8 ч, после приема в большой дозе — спустя 24 ч. 75 % дозы связано с белками крови. Концентрация препарата в спинномозговой жидкости такая же, как в крови. Окисляется цитохромом Р-450 печени в токсический метаболит — 10, 11-эпоксид, который нейтрализуется в реакции глюкуронирования. Глюкурониды карбамазепина и его метаболитов элиминируются почками. Период полуэлиминации карбамазепина — 10 — 20 ч, по мере развития индукции цитохрома Р-450 он укорачивается до 9 — 10 ч. Побочные эффекты карбамазепина близки к нежелательному действию дифенина (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, нарушение функций печени, диспепсия, умеренные лейкопения, тромбоцитопения, сенсибилизация). У пациентов, длительно принимавших карбамазепин, возможны брадикардия, аритмия, апластическая анемия, гормоноподобное антидиуретическое действие с появлением отеков, у женщин появляется риск поликистоза яичников. В экспериментах на крысах установлено канцерогенное влияние карбамазепина, в клинике оно не регистрируется. ОКСКАРБАМАЗЕПИН (ТРИЛЕПТАЛ) представляет собой 10-оксопроизводное карбамазепина. Применяется по тем же показаниям. Не обладает свойствами индуктора цитохрома Р-450 и не превращается в токсический эпоксид. Лекарственные средства, эффективные при абсансах ЭТОСУКСИМИД (СУКСИЛЕП) — производное сукцинимида, обладает избирательным лечебным действием при абсансах. Блокирует кальциевые каналы Т-типа в эпилептогенных очагах таламуса, уменьшает эффекты аспарагиновой кислоты. Этосуксимид полностью всасывается после приема внутрь, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Максимум концентрации в крови наступает спустя 3 ч. Мало связывается с белками крови. 25 % дозы выводится с мочой в неизмененном виде, остальное количество подвергается окислению и глюкуронированию в печени. Период полуэлиминации у взрослых — 40 — 50 ч, у детей — 30 ч. Длительная терапии этосуксимидом снижает порог развития тонико-клонических и миоклонических припадков, что может переводить течение эпилепсии с абсансов на указанные виды припадков. Для профилактики этого осложнения этосуксимид принимают совместно с дифенином или карбамазепином. Этосуксимид вызывает у некоторых больных сонливость, летаргию, головокружение, головную боль, икоту, паркинсонизм, светобоязнь, эозинофилию, нейтропению, тромбоцитопению, апластическую анемию, панцитопению. Лекарственные средства с широким противоэпилептическим спектром Вальпроаты ВАЛЬПРОАТ НАТРИЯ (АЦЕДИПРОЛ, ДЕПАКИН, ОРФИРИЛ), КИСЛОТА ВАЛЬПРОЕВАЯ (ДИПРОМАЛ, КОНВУЛЕКС) и комбинированные препараты вальпроата натрия и кислоты вальпроевой (ДЕПАКИН ХРОНО) — производные 2-пропилвалериановой кислоты (карбоновая кислота с разветвленной цепью). Вначале кислота вальпроевая была предложена как растворитель антиконвульсантов. В середине 1970-х гг. у вальпроатов было установлено самостоятельное противосудорожное действие. Вальпроаты, диссоциируя на ионы, нарушают проводимость натриевых каналов аналогично дифенину и блокируют кальциевые каналы по типу действия этосуксимида; активируют калиевые каналы. Они также способствуют накоплению ГАМК в синапсах головного мозга. Показаны для терапии тонико-клонических припадков, абсансов, миоклонус-эпилепсии, парциальной эпилепсии, эпилептической энцефалопатии. Достоинством пролонгированных лекарственных форм вальпроатов является возможность приема один раз в сутки на ночь. Вальпроаты реже других противоэпилептических средств вызывают парадоксальную аггравацию припадков. Вальпроаты полностью и быстро всасываются из кишечника, создавая наибольшую концентрацию в крови через 1 — 4 ч. 90 % дозы связано с белками. Проникают через гематоэнцефалический барьер с помощью белков-переносчиков. В печени подвергаются a- и β-окислению, конъюгируют с... [стр. 150 ⇒]

Невротик, ступив на нее, обычно просыпается, в то время как эпилептический сомнамбул — нет. Наутро больные чувствуют себя разбитыми, как после обычного припадка и о факте снохождения, как правило, не помнят. Встречаются психогенно обусловленные сумеречные состояния, характеризующиеся выключением из реальной обстановки и переносом в галлюцинаторную, замещающую травматичную для больных ситуацию. Окружающее воспринимается неполно, в соответствии с болезненными переживаниями. Поведение больных яркое, выразительное, может быть даже демонстративное. Возможна частичная амнезия, захватывающая большей частью внешние события. Могут быть психогенные эпизоды амбулаторного автоматизма, в частности, сомнамбулизма (пример из художественной литературы — леди Макбет). Истерическое сумеречное помрачение сознания наблюдается при реактивных психозах, а также малопрогредиентной шизофрении с истерическими диссоциативными проявлениями. Сумеречные нарушения сознания встречаются при эпилепсии, опухолях головного мозга, патологическом опьянении, в остром периоде черепно-мозговой травмы, при сосудистых, интоксикационных психозах. Пролонгированный абсанс. Состояние, внешне напоминающее оглушение. Наблюдаются адинамия, апатия, малоподвижность, затрудненное восприятие и осмысление впечатлений, персеверации. Выполнение привычных действий не нарушено, и это придает данному состоянию сходство с амбулаторным автоматизмом. Могут совершаться неправильные поступки. Пролонгированный абсанс начинается и оканчивается внезапно, его длительность достигает нескольких суток. Наблюдаются короткие эпизоды прояснения сознания. На ЭЭГ выявляются изменения, типичные для абсанса (комплексы пик-волна с частотой 3 разряда в 1 секунду). По-видимому, более адекватным было бы название статус абсансов. В статусе сложных абсансов возникают различные нарушения: кататоноподобные эпизоды, напоминающие психомоторные припадки, сумеречные состояния, оглушение — все это делает клиническую диагностику без ЭЭГ-исследования весьма проблематично. Аменция. Характеризуется следующими признаками: — растерянностью с аффектом недоумения и явлениями гиперметаморфоза. Наблюдается также быстрая и беспорядочная смена внешних проявлений различных эмоций; — инкогерентным мышлением, бессвязной речью, повышенной говорливостью; — двигательным возбуждением, обычно ограниченным пределами постели, распадом сложных двигательных формул. Наблюдаются хореиформные гиперкинезы, кататонические нарушения, бессмысленное и нескоординированное метание — яктация, симптом карфологии; — глубокой дезориентировкой в собственной личности и окружающем с последующей тотальной конград-ной амнезией;... [стр. 260 ⇒]

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru Амнезия здесь бывает неполной — при расспросе больные сообщают отдельные подробности о возникших в период нарушения сознания бредовых переживаниях. Галлюцинаторный вариант — характеризуется доминированием устрашающих иллюзий, слуховых и зрительных галлюцинаций, состоянием галлюцинаторного возбуждения, иногда частичной или отставленной амнезией. В детском возрасте по такому типу могут протекать некоторые виды ночных страхов. Дисфорический вариант — превалируют аффективные нарушения в виде злобы, ярости, страха при относительно негрубом помрачении сознания. Могут выявляться также дромоманические тенденции. Амбулаторный автоматизм — пароксизмы расстройства сознания с внешне упорядоченным поведением типа бесцельных и достаточно продолжительных блужданий (автоматизмов ходьбы) при отсутствии бреда, галлюцинаций, аффективных нарушений. Иногда провоцируются состоянием алкогольного опьянения. Припадки амбулаторного автоматизма могут быть, приурочены к периоду сна — сомнамбулизм (лунатизм). Близким сомнамбулизму является сноговорение — речевые автоматизмы во сне. В большинстве случаев снохождения и сноговорения имеют невротическую природу и связаны с диссоциированными нарушениями сна. В отличие от невротических эпилептические снохождения (имеются в виду собственно припадки; невротические формы сомнамбулизма могут наблюдаться и у пациентов с эпилепсией) характеризуются определенным (как и припадки) аутохтонным ритмом появления, развиваются в среднем много реже и обычно вне связи с впечатлениями минувшего дня. Разбудить эпилептического сомнамбула невозможно: настойчивые попытки сделать это могут способствовать развитию судорожного приступа. Пароксизмы лунатизма наблюдаются в строго определенное время ночи и воспроизводятся в стереотипной форме. Кстати заметить, практика народных лекарей давно использует наблюдения о различии эпилептических снохождений от невротических: лунатику на ночь перед дверью или у кровати стелили мокрую тряпку. Невротик, ступив на нее, обычно просыпается, в то время как эпилептический сомнамбул — нет. Наутро больные чувствуют себя разбитыми, как после обычного припадка и о факте снохождения, как правило, не помнят. Встречаются психогенно обусловленные сумеречные состояния, характеризующиеся выключением из реальной обстановки и переносом в галлюцинаторную, замещающую травматичную для больных ситуацию. Окружающее воспринимается неполно, в соответствии с болезненными переживаниями. Поведение больных яркое, выразительное, может быть даже демонстративное. Возможна частичная амнезия, захватывающая большей частью внешние события. Могут быть психогенные эпизоды амбулаторного автоматизма, в частности, сомнамбулизма (пример из художественной литературы — леди Макбет). Истерическое сумеречное помрачение сознания наблюдается при реактивных психозах, а также малопрогредиентной шизофрении с истерическими диссоциативными проявлениями. Сумеречные нарушения сознания встречаются при эпилепсии, опухолях головного мозга, патологическом опьянении, в остром периоде черепномозговой травмы, при сосудистых, интоксикационных психозах. Пролонгированный абсанс. Состояние, внешне напоминающее оглушение. Наблюдаются адинамия, апатия, малоподвижность, затрудненное восприятие и... [стр. 115 ⇒]

Онлайн Библиотека http://www.koob.ru осмысление впечатлений, персеверации. Выполнение привычных действий не нарушено, и это придает данному состоянию сходство с амбулаторным автоматизмом. Могут совершаться неправильные поступки. Пролонгированный абсанс начинается и оканчивается внезапно, его длительность достигает нескольких суток. Наблюдаются короткие эпизоды прояснения сознания. На ЭЭГ выявляются изменения, типичные для абсанса (комплексы пик-волна с частотой 3 разряда в 1 секунду). По-видимому, более адекватным было бы название статус абсансов. В статусе сложных абсансов возникают различные нарушения: кататоноподобные эпизоды, напоминающие психомоторные припадки, сумеречные состояния, оглушение — все это делает клиническую диагностику без ЭЭГ-исследования весьма проблематично. Аменция. Характеризуется следующими признаками: — растерянностью с аффектом недоумения и явлениями гиперметаморфоза. Наблюдается также быстрая и беспорядочная смена внешних проявлений различных эмоций; — инкогерентным мышлением, бессвязной речью, повышенной говорливостью; — двигательным возбуждением, обычно ограниченным пределами постели, распадом сложных двигательных формул. Наблюдаются хореиформные гиперкинезы, кататонические нарушения, бессмысленное и нескоординированное метание — яктация, симптом карфологии; — глубокой дезориентировкой в собственной личности и окружающем с последующей тотальной конград-ной амнезией; — разрозненными галлюцинациями, несвязными бредовыми идеями, маниакальными и депрессивными аффектами, делириозными, онейроидными эпизодами, предшествующими наступлению собственно аментивной спутанности; — астеническими явлениями по выходе из психотического состояния; — тенденцией к затягиванию — длительность аменции может составлять недели и даже несколько месяцев. Аментивноподобные эпизоды, наблюдающиеся при острых психотических дебютах шизофрении, бывают обычно короче (часы, сутки). Разграничивают классический (спутанный), кататонический (преимущественно ступорозный), маниакальный, депрессивный и параноидный варианты аментивного помрачений сознания. (Meynert, 1890; Kraepelin, 1927; Корсаков, 1892; Сербский, 1892; Молохов, 1961 и др.). Отмечается, что классический вариант аменции встречается большей частью при токсикоинфекционных заболеваниях и гипертоксической форме шизофрении. Аменция описана при инфекционных, соматогенных, интоксикационных, сосудистых заболеваниях, при органических поражениях центральной нервной системы, реактивных психозах, шизофрении. В качестве самостоятельного синдрома выделяется не всеми авторами. К аменции примыкает выделяемое некоторыми авторами состояние астенической спутанности, в основе развития которого лежит крайняя... [стр. 116 ⇒]