Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Дизентерия




Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель). Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7— 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2 - 3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева—Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду. Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет. Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных и н ф е к ц и й в развивающихся странах обусловливает н и щ е н с к и й уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распро... [стр. 247 ⇒]

В 1999 г. в России показатель заболеваемости дизентерией составил 147,7 на 100 ООО населения. При этом в 41 субъекте Российской Федерации уровень заболеваемости превышал средний федеральный. В стране зарегистрированы за этот год 132 крупные вспышки дизентерии; заболел 8361 человек. В 32 вспышках ведущим был водный путь передачи инфекции (пострадали 2849 человек), в 65 вспышках преобладал пищевой путь передачи (заболели 3846 человек). Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарнокоммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий. В рамках единого фекальноорального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева—Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера — водным, дизентерии Зонне — пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей. Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева—Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера—Шмитца, Ларджа-Сакса и др.) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева—Шиги. В 40—50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития. Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева—Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны. Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Неконтролируемый поток коммерсантов из республик СНГ делает возможным занос дизентерии Григорьева—Шиги и в Россию. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями. Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева—Шиги, возникшие во... [стр. 248 ⇒]

Антропонозы • 2 4 7 многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева—Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём. Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в ДЦУ и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, — прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов. Горожане болеют в 2—3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы — водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. В последние годы на большинстве территорий Российской Федерации отмечают снижение заболеваемости дизентерией Зонне и рост — дизентерией Флекснера. В Москве на фоне выраженного снижения заболеваемости дизентерией Зонне аналогичную тенденцию в отношении дизентерии Флекснера не прослеживают уже 2 - 3 десятилетия. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией З о н н е происходит на ф о н е резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регист... [стр. 249 ⇒]

Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: — рецидивирующая; — непрерывная. • Шигеллёзное бактериовыделение: — субклиническое; — реконвалесцентное. Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: исходным состоянием макроорганизма, сроками начала и характером лечения и т.д. Определённое значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к развитию более лёгких и даже стёртых атипичных форм без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение и клинические проявления в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжёлых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева—Шиги обычно протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, И Т Ш . Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2—3 дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией и продолжающейся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок» (рис. 2, см. цв. вклейку). Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами — мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьёзным водно-электролитным расстройствам. При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит»). Однако в ряде случаев наибольшую интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый колит»). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При колоноскопии или ректорома... [стр. 252 ⇒]

Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общее свойство этих болезней —сочетание лихорадки (иногда до 39 °С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия, Более выраженная и длительная (до 3-5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1-2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация T-II степени, ТТе отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепато-лиенального синдрома. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще. Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения водно-электролитного обмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1-2 раза за сутки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжается в течение первых 2-3 дней болезни. При рсктороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки. Диагноз дизентерии можно установить на основании клинико-эпидемиологических данных. Бактериологически (посев 380... [стр. 381 ⇒]

Однако именно эти признаки позволяют дифференцировать их от неинфекционных болезней. К подобным гастроэнтеритам относятся дизентерия Зонне, гастроинтестинальные формы сальмонеллезов, эшерихиозов и некоторых других заболеваний. Другая группа инфекционных (точнее^ инфекционно-токсических) гастроэнтеритов протекает без выраженного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бывает дифференцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальными токсинами (ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином) и холера, в патогенезе которой основную роль также играет экзотоксин. Рассмотрим вначале гастроэнтериты, протекающие с лихорадкой. Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39°С и выше), симптомов общей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия. Более выраженная и длительная (до 3—5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1—2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенальный синдром. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще. Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения вод... [стр. 322 ⇒]

Дизентерия свиней (лат. — Dysenteria suum; англ. — Dysentery; анаэробная дизентерия свиней) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся профузной диареей с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в желудочно-кишечном тракте (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерия существует с тех пор, как человек начал заниматься разведением свиней, однако она имела другие названия: кровавый понос, тиф свиней, черный понос и др. Впервые под названием «дизентерия» болезнь описана К. П.Дойлем в США в 1921 г. В последующие годы ее зарегистрировали почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь впервые зарегистрирована в 1938 г. Возбудитель Т. hyodisenteria первым описал Д. Харрис (1972). При современных условиях ведения свиноводства на промышленной основе во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, гастроэнтериты, в частности дизентерия, представляют серьезную экономическую угрозу. В последние годы в связи с концентрацией свиней дизентерия получила глобальное распространение, ее относят к группе наиболее опасных инфекционных болезней. В Бельгии удельный вес дизентерии достигает 22 %, в Канаде — 16 %, в Дании дизентерия представляет собой самую острую проблему в свиноводстве. В России в 1997—2000 гг. показатели заболеваемости дизентерией свиней составили 34,2 %, летальности — 9,1 %, а количество неблагополучных пунктов — 7,9 %. [стр. 140 ⇒]

От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы, балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении болезни, когда в развитии патологического процесса участвует несколько агентов. Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес. Эпизоотология. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, однако чаще болеет молодняк от 1 до 6 мес. Особую опасность дизентерия представляет в комплексах для поросят-отъемышей. Заболеваемость их может достигать 90 %, сопровождаясь гибелью 30...50 % заболевших поросят. В естественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными, которые длительное время после выздоровления могут оставаться источником возбудителя (поэтому не допускается использование переболевших животных для племенных целей — рекомендован их убой). Опасны латентно больные свиньи, у которых при неблагоприятных условиях, особенно неполноценном кормлении, болезнь обостряется. Распространение дизентерии чаще наблюдают при завозе племенного молодняка в хозяйство и последующем контакте или совместном содержании больных и здоровых животных. Заражение происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, не исключены и другие пути проникновения возбудителя в организм. Для дизентерии характерна стационарность инфекции с периодическим появлением массовых вспышек, что, очевидно, связано со снижением резистентности организма. В период рецидивов переболевает главным образом молодняк 2... 5-месячного возраста. Между вспышками болеют лишь отдельные животные. Дизентерия у них протекает по-достро или хронически с нехарактерными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями. Особенно широко и тяжело протекает болезнь у свиней различных возрастных групп при появлении ее в хозяйстве впервые. В данном случае переболевают большинство животных (от 90 до 100 %), включая взрослых свиней и поросят подсосного периода, при этом 30...50 % молодняка погибают. В большинстве случаев дизентерия наблюдается в зимне-весенний период, с октября по апрель, что объясняется неблагоприятными условиями содержания и неполноценным кормлением свиней, а это способствует возникновению болезни. При наличии широкого микробоносительства различные факторы, снижающие резистентность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка животных, изменение температурного режима и т. д. могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии. Патогенез. Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани, что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореак-тивности. [стр. 141 ⇒]

Выздоровление происходит медленно, и нфильтрация и болезненнос ть толстой кишки сохраняются до 3 -4 нед, полная нормализация сл изистой оболочки происходит через 2 мес. и более. Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающи м ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекцио нно-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной ра спространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражени ем толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в то лстой кишке преобладают катарально -фибринозные, фибринозно -язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально -фибринозные изменения. Значительно чаще диагн остируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике. Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, ш игеллы Зонне. Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Б олезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 -39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи. При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напря жения, артериальное давл ение несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда кр ови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при рект ороманоскопии – катаральный или катарально -эрозивный проктосигмоидит. Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном з ависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается си мптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I ст епени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II -III степени с потерей орг анизмом 4-10% жидкости от массы тела. Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обслед овании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толсто й кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выя вляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения). Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выд еления шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серол огических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют. Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптом ы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяж е... [стр. 31 ⇒]

При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнар ужить примесь слизи с прожилками крови. Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага и нфекции, то задача врача значительно облегчает ся. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т.д. Из анамнеза жи зни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигелле зной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3 -кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40 -60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечны х диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосу бстратах – слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствител ьностью и специфичностью: иммуноферментный ан ализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммуно флюоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия пр оизводят пока небольшой ассортимент диагнос тических препаратов для этих методов. Выпуск ается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемаг глютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции п ять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера -6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к ук азанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем , подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4 -кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5 -6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывор оток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувс твительности и специфичности н ецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации. В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтерокол ита), для исключения дизентерийной природы заболевания с ледует проводить ректороманоск опию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболо чки дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально -геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве ) хронической дизентерии наблюдаются а трофические изменения слизистой оболочки кишечника. Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки то лстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушени е целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее. [стр. 33 ⇒]

П р о ф и л а к т и к а . Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями, их изоляцию и при необходимости лечение. В очаге дизентерии ведется семидневное медицинское наблюдение за контактными по этой инфекции лицами (осмотр, термометрия, контроль частоты и характера стула, пальпация живота). Важное значение в профилактике дизентерии имеют санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за предприятиями общественного питания, водоснабжением, канализацией, соблюдение правил личной гигиены. Лицам, поступающим на работу на указанные предприятия и в учреждения, в обязательном порядке проводится бактериологическое исследование кала. В очаге дизентерии проводится текущая, а после госпитализации больного - заключительная дезинфекция. В отношении третьего звена эпидемического процесса восприимчивых контингентов - меры направлены на повышение их неспецифической резистентности. Контрольные вопросы и задания 1. Перечислите виды возбудителей при дизентерии и охарактеризуйте их устойчивость во внешней среде. 2. Назовите источник инфекции и механизм заражения при дизентерии. 3. Какие существуют клинические формы дизентерии при остром и хроническом течении? 4. Перечислите правила забора кала для бактериологического исследования. 5. Каковы особенности сестринского процесса при дизентерии? 6. Приведите пример сестринского диагноза. 7. Назовите принципы лечения острой и хронической дизентерии. 8. Каковы правила выписки реконвалесцентов острой дизентерии из стационара? 9. Назовите противоэпидемические мероприятия в очаге острой дизентерии. [стр. 116 ⇒]

Более выраженная и длительная (до 3...5 дней) лихорадка отмечается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1 ...2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидратация I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальмонеллеза и гепатолиенального синдрома. Инфекционнотоксический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще. Изменения органов пищеварения различаются более существенно. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненности толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда отмечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения водноэлектролитного обмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1...2 раза за сутки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжается в течение первых 2...3 дней болезни. При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко геморрагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки. Диагноз дизентерии можно установить на основании клиникоэпидемиологических данных. Бактериологически (посев испражнений) удается его подтвердить лишь в 50...70% случаев. Серологические реакции при дизентерии малоинформативны, а рекомендуемая иногда внутрикожная аллергическая проба с дизентерином у взрослых людей не имеет диагностического значения. Сальмонеллезный гастроэнтерит является самой частой формой сальмонеллеза. Клинические проявления этого заболевания отмечаются уже через 12...24 ч после употребления инфицированной пищи (мясные, рыбные, яичные и другие блюда). Заболевания часто носят групповой характер. Начало болезни внезапное. С ознобом повышается температура тела (до 39 °С и выше), появляются общая слабость, головная боль, вскоре присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем они имеют вид жидкости, окрашенной желчью. Спустя несколько часов появляются урчание в животе и жидкий стул. В отличие от дизентерии тенезмов, ложных позывов на дефекацию, слизи и крови в испражнениях не бывает. Стул вначале каловый зловонный, затем жидкий, водянистый, обильный. В тяжелых случаях появляются признаки обезвоживания: сухость во рту, жажда, уменьшение количества мочи, сгущение крови. В более тяжелых случаях могут присоединиться судороги. При пальпации живота болезненность локализуется преимущественно в эпигастральной области, в меньшей степени в пупочной, отмечается урчание в области слепой кишки. Симптомов колита нет. При групповых заболеваниях дифференциальная диагностика сальмонеллеза не очень трудна и диагноз может быть установлен на основании клиникоэпидемиологических данных. Сложнее дифференциальная диагностика спорадических случаев. При этом нужно учитывать не только дизентерию и эшерихиоз, но и неинфекционные болезни. В частности, острый аппендицит может протекать с повышением температуры тела, болями в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Однако в этих случаях диспепсические расстройства выражены слабо и не соответствуют высоте лихорадки и признакам общей интоксикации. При обследовании больного отмечается относительно небольшая болезненность в эпигастральной области и сильная — в правой подвздошной области. Положительные признаки аппендицита. При анализе крови для аппендицита характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, для сальмонеллеза — чаще лейкопения или нормоцитоз. Однако в первые 1...2 дня болезни при сальмонеллезе нередко выявляется также лейкоцитоз (8...10)·109/л, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Некоторые формы инфаркта миокарда могут обусловить довольно сильные боли в эпигастральной области и рвоту, в связи с чем в начальный период болезни иногда ставят ошибочный диагноз сальмонеллезного гастроэнтерита («пищевой токсикоинфекции»), хотя температура тела при инфаркте миокарда повышается лишь на следующий день и обычно не выше 38 °С. При сальмонеллезе лихорадка высокая и опережает рвоту. Диарея при инфаркте миокарда не развивается, при сальмонеллезе нет выраженных изменений функций сердечнососудистой системы. Здесь важно не делать поспешных выводов и не начинать промывания желудка и других процедур при подозрении на инфаркт миокарда. Для точного установления диагноза сальмонеллезного гастроэнтерита наиболее информативным является выделение сальмонелл (из остатков пищи, рвотных масс, испражнений, крови). Вероятность выделения возбудителя больше при взятии материала в ранний период болезни. Серологические исследования значительно менее информативны. Дополнительно к данным бактериологического исследования они позволяют расшифровать этиологию (ретроспективно) еще у 5...10% больных сальмонеллезным гастроэнтеритом. Диагностическим является нарастание титров антител при исследовании парных сывороток. Используются реакция агглютинации и РНГА. [стр. 165 ⇒]

Мелкие кровоизлияния обычно располагаются группами и локализуются чаще на вершинах складок. Геморрагические изменения характерны прежде всего для острой дизентерии, хотя могут иногда наблюдаться при коли тической форме сальмонеллеза и очень редко — при эшерихиозе. При обострении рецидивирующей формы хронической дизентерии также иногда наблюдаются кровоизлияния, но воспалительные признаки менее выражены, носят очаговый характер. Эрозивные изменения. В некоторых руководствах не подразделяют эрозии и язвы и употребляют термин «эрозивно-язвенная форма эндоскопических изменений». Однако это неверно. Эрозии и язвы —это не одно и тоже, они име ют различное дифференциально-диагностическое значение. Эрозии являются поверхностными дефектами слизистой оболочки, возникающими обычно на фоне резко выраженного воспалительного процесса с наличием геморрагических элементов, яркой гиперемии, наложений фибринозных или слизистых масс. Размеры эрозированной поверхности могут быть от 3—5 мм до нескольких сантиметров. Главное отличие от крупных геморрагий — нарушение целости поверхности слизистой оболочки в отличие от язв — это поверхностные дефекты. Эрозивные (эрозивно-катаральногеморрагические) изменения наиболее характерны для дизентерии, при диареях другой этиологии (сальмонеллез, иерсиниоз, ротавирусные болезни и пр.) подобные изменения практически не наблюдаются. Не характерны они и для хронических болезней (амебиаз, хроническая дизентерия). Таким образом, наличие эрозивных изменений на фоне выраженного воспаления слизистой оболочки является важным диагностическим признаком, чаще наблюдается при дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. Обычно подобные изменения выявляются при среднетяжелых и тяжелых формах шигеллеза. Как правило, они коррелируют как с выраженностью признаков общей интоксикации, так и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, ложные позывы). При легких формах дизентерии выраженные эрозии наблюдаются редко. Следовательно, отсутствие эрозивных изменений не исключает шигеллеза. Язвенный проктосигмоидит. Язвенные изменения характерны не только для хронической дизентерии, но и для ряда других болезней, таких как амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В дифференциально-диагностическом отношении они существенно отличаются от эрозивных изменений. Хроническая дизентерия. При этой болезни язвы чаще локализуются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12—25 см от анального отверстия. Могут наблюдаться они и в области прямой кишки, локализуясь чаще на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг них отмечается зона гиперемии. Размеры язв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки также имеют ровные, но изредка зубчатые края, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Дно язв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, фибрин). Реже встречаются кровоточащие язвы, дно их покрыто, помимо воспалительных наложений, сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой оболочки отмечаются лишь во время обострения дизентерии и носят очаговый характер. Длительный рецидивирующий воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки, что сочетается при хронической дизентерии с язвами и очаговыми изменениями. На месте зажившей язвы может сохраняться некоторое время так называемое красное пятно. В дальнейшем в результате ряда обострении хронической дизентерии с известной долей вероятности может развиться полипоз кишечника. Амебиаз приходится дифференцировать от хронической дизентерии. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При описании амебиаза подчеркивается, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от дизентерии) верхние. Однако вовлекается в процесс и дистальный отрезок толстой кишки. Частота поражений этого доступного для РРС отдела колеблется от 75 до 95%, и, следовательно, в дифференциальной диагностике амебиаза ректороманоскопия имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Они возни кают в результате внедрения в слизистую оболочку (а затем и в подслизистую) тканевых форм дизентерийной амебы. Изменения при амебиазе всегда носят очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Дизентерийные же язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Типичными для амеб ной язвы являются следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы ШарксгЛейдена. В материале, взятом при РРС с типичной язвы, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые формы дизентерийных амеб, даже в тех случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты. Регенерация дефекта происходит путем образования фиброзной ткани, что приводит к уплотнению кишечной стенки. Эндоскопическая картина при амебиазе настолько характерна, что позволяет достаточно... [стр. 238 ⇒]

5. Дизентерия Учебно-целевая задача: используя диагностические алгоритмы, уметь поставить диагноз острой дизентерии, определить клинический вариант течения, степень тяжести, период болезни и назначить адекватное лечение. Научиться организовывать реабилитацию и диспансерное наблюдение. 6.5.1. Задание для самостоятельного изучения темы. Пользуясь учебником и лекционным материалом для приобретения необходимых базисных знаний, усвойте к практическому занятию следующие разделы: 1) этиология дизентерии; 2) патогенез заболевания; 3) клинические критерии диагностики острой дизентерии; 4) принципы этиотропной и патогенетической терапии; 5) объем и содержание неотложной помощи больным с критическими состояниями в медицинском пункте части. Проверьте свои знания путем ответов на следующие вопросы: - определение болезни дизентерии; - возбудители дизентерии; - главные механизмы развития болезненных явлений при дизентерии, причины летальных исходов; - клинические критерии, на основании которых можно поставить диагноз острой дизентерии до бактериологического подтверждения; - принципы назначения этиопатогенетического лечения в зависимости от клинического варианта течения и степени тяжести заболевания; - содержание неотложной терапии больных с критическими состояниями при острой дизентерии; - порядок учета, диспансерного наблюдения и реабилитации переболевших дизентерией. 6.5.2. Решение ситуационных задач № 4, 5, 6, 40. [стр. 46 ⇒]

Вопросы для самоконтроля: - симптомы инфекционно-токсического шока у больного острой дизентерией, механизмы его возникновения; - звенья патогенеза, на которые влияет внутрисосудистое введение кристаллоидных и коллоидных растворов; - диеты для больных острой дизентерией с обоснованием необходимости их назначения; - способы предупреждения и борьбы с кишечным дисбактериозом; - лечебные средства, рекомендуемые при лечении больных острой дизентерией с целью повышения общей реактивности организма; - меры предупреждения рецидива острой дизентерии; - определение рецидива острой дизентерии и причины его возникновения; - особенности клинического проявления хронической дизентерии; - характер иммунитета у переболевших острой дизентерией; - критерии выздоровления и выписки переболевших из инфекционного отделения госпиталя; - решение военно-врачебных экспертных вопросов в отношении военнослужащих, перенесших острую дизентерию; - организация учета, диспансерного наблюдения и реабилитации лиц, переболевших дизентерией. Задания для самоконтроля по клинической оценке лабораторных исследований Оцените анализ крови больного острой дизентерией: гемоглобин - 134 г/л, эритроциты - 5,8´1012/л, лейкоцитов - 16´109/л, нейтрофилов - 76% (палочкоядерных - 6%, сегментоядерных - 70%), эозинофилов - 2%, лимфоцитов - 14%, моноцитов - 8%; СОЭ - 14 мм/ч; относительная плотность плазмы крови - 1,030. Оцените реакцию непрямой гемагглютинации с шигеллами у переболевшего острым кишечным заболеванием: Диагностикум Sh. Flexneri Sh. Sonnei... [стр. 54 ⇒]

Эту группу составляю т ботулизм, гастроинтестинальные формы дизен 123123 терии, сальм онеллезов и эш ерихиозов, стафилококковое пищ евое отравление, холера, а так ж е неинфекционные болезни: отравления грибами, рыбой, мол 123 лю сками, солями тяж елы х металлов и др. В группе инфекционных гастроэнтеритов часть болезней протекает с лихо 123123 радкой и выраженными симптомами общей интоксикации, свойственными многим инфекционным болезням. О днако именно эти признаки позволяют диф ф еренцировать их от неинфекционных болезней. К подобным гастроэнте 123 ритам относятся дизентерия Зонне, гастроинтестинальные формы сальмонел 123123 лезов, эш ерихиозов и некоторых других заболеваний. Д р у гая группа инфекционных (точнее инфекционно-токсических) гастро 123123 энтеритов протекает без вы раж енного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бы вает диф ф еренцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальны м и токсинами (ботулизм, отравление стафилококковы м энтеротоксином) и холера, в пато 123123 генезе которой основную роль так ж е играет экзотоксин. Рассмотрим вначале гастроэнтериты , протекаю щ ие с лихорадкой. Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чащ е бы вает обусловленной шигеллами Зонне, но возмож на и при инфицировании другими видами шигелл. Д иф ф еренцировать эту форму приходится с гастро 123 интестинальными вариантам и течения сальм онеллеза и эш ерихиоза. Общим свойством этих болезней является сочетание лихорадки (иногда до 39 °С и вы ш е), симптомов общей интоксикации и признаков п ораж ени я пищ евари 123123 тельного тр ак та в виде рвоты и поноса. О днако в вы раж енности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия. Б олее вы раж ен н ая и дли тельн ая (до 3...5 дней) л ихорадка отмечается при сальм онеллезе, при дизентерии она сохраняется 1...2 дня, а при эшерихиозе чащ е наблю дается субф ебрильная тем пература тела в течение короткого вре 123 мени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальм онеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвож ивания. Л иш ь иногда в условиях сухого ж аркого климата у больных дизентерией мо 123 ж ет разви ться дегидратация I— II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от сальм онеллеза и гепатолиенального синдрома. Инфекционно 123 токсический шок может разви ться как при дизентерии, так и при сальмонел 123 лезе, при последнем он наблю дается несколько чаще. И зменения органов пищ еварения различаю тся более существенно. Д л я дизентерии, д а ж е гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в про 123123 цесс толстой кишки, а не только ж елудка и тонкой кишки, как это отме 123123 чается у больных гастроинтестинальной формой сальм онеллеза. Изменения толстой кишки проявляю тся в спазм е и болезненности толстой кишки, осо 123123 бенно нисходящ ей и сигмовидной. И ногда отмечается примесь слизи и крови в испраж нениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим д аж е при частом стуле сущ ественного наруш ения водно-электролитного обмена не наблю дается. Рвота при дизенте... [стр. 217 ⇒]

Размеры эрозированной поверхности могут быть от 3— 5 мм до нескольких сантиметров. Главное отличие от крупных геморрагий — наруш ение целости поверхности слизистой оболочки в отличие от язв — это поверхностные де 123123 фекты. Эрозивные (эрозивно-катарально-гем оррагические) изменения наибо 123123 лее характерны д л я дизентерии, при диареях другой этиологии (сальмонеллез, иерсиниоз, ротавирусные болезни и пр.) подобные изменения практически не наблю даю тся. Не характерны они и для хронических болезней (ам еби аз, хро 123123 ническая дизентерия). Таким образом , наличие эрозивных изменений на фоне вы раж енного воспаления слизистой оболочки является важ ны м диагностиче 123123 ским признаком, чащ е наблю дается при дизентерии, вы званной шигеллами Ф лекснера. Обычно подобные изменения выявляю тся при среднетяж елы х и тя 123123 желых ф ормах ш игеллеза. К ак правило, они коррелирую т как с вы раж ен 123123 ностью признаков общ ей интоксикации, т а к и с кишечными расстройствами (частота стула, примеси слизи и крови в кале, тенезмы, лож ны е позы вы ). При легких ф ормах дизентерии вы раж енны е эрозии наблю даю тся редко. С ледова 123123 тельно, отсутствие эрозивных изменений не исключает ш игеллеза. Я з в е н н ы й п р о к т о с и г м о и д и т . Язвенные изменения характерны не только д л я хронической дизентерии, но и для ряд а других болезней, таких как ам ебиаз, балан ти ди аз, неспецифический язвенный колит, новообразования кишечника, сифилис, гонорея, туберкулез кишечника. В диф ф еренциально 123123 диагностическом отношении они сущ ественно отличаю тся от эрозивных изме 123123 нений. Х р о н и ч е с к а я д и з е н т е р и я . П ри этой болезни язвы чащ е локализу 123123 ются на слизистой оболочке сигмовидной кишки на расстоянии 12— 25 см от анального отверстия. М огут наблю даться они и в области прямой кишки, л о к а 123123 лизуясь чащ е на складках слизистой оболочки. Язвы имеют овальную форму с ровными, несколько приподнятыми краями, вокруг ннх отмечается зона гиперемии. Р азм еры я зв до 1 см, а на сигмовидной кишке они могут быть до 1,5 см и более. Язвы на слизистой оболочке сигмовидной кишки так ж е имеют ровные, но изредка зубчаты е края, возвы ш аю щ иеся над уровнем слизистой оболочки. Д н о я зв покрыто воспалительным экссудатом (слизь, гной, ф и бри н ). Р еж е встречаю тся кровоточащ ие язвы , дно их покрыто, помимо воспалитель 123123 ных налож ений, сгустками крови. Воспалительные изменения слизистой обо 123123 лочки отмечаю тся лиш ь во время обострения дизентерии и носят очаговый х а 123123 рактер. Д лительны й рецидивирующ ий воспалительный процесс приводит к атрофии слизистой оболочки, что сочетается при хронической дизентерии с я з 123123 вами и очаговыми изменениями. Н а месте заж ивш ей язвы м ож ет сохраняться некоторое время так назы ваем ое красное пятно. В дальнейш ем в результате ряд а обострений хронической дизентерии с известной долей вероятности мо 123123 ж ет р азви ться полипоз кишечника. А м е б и а з приходится диф ф еренцировать от хронической дизентерии. Общими для них являю тся относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, ф ормирование язв кишки, умеренно вы раж енны е лихорад 123123 ка и признаки общей интоксикации. При описании ам еб и аза подчеркивается, что процесс зах ваты вает все без исключения отделы толстой кишки и преиму 123123 щ ественно (в отличие от дизентерии) верхние. О днако вовлекается в процесс и дистальны й отрезок толстой кишки. Ч астота поражений этого доступного для Р Р С отдела колеблется от 75 до 95% , и, следовательно, в д и ф ф ерен ц и ал ьн ой диагностике ам ебиаза ректороманоскопия имеет больш ое значение. Наиболее характерны м изменением при кишечном ам ебиазе являю тся язвы . Они возни... [стр. 321 ⇒]

Особенно велика эпидемиологическая роль больных со стертыми и легкими формами болезни, которые часто не диагностируют. Выделение возбудителя в окружающую среду происходит с испражнениями. Механизм передачи — фекально-оральный, причем при дизентерии Григорьева—Шиги основной путь передачи — контактно-бытовой, при дизентерии Флекснера — преимущественно водный, при дизентерии Зонне — преимущественно алиментарный. При этом несмотря на низкую вирулентность этого вида шигелл последние хорошо сохраняются в пищевых продуктах, а при благоприятных условиях могут в некоторых продуктах (например, в молоке) интенсивно размножаться. Этиологическая структура дизентерии меняется. Доминировавшая в прошлом дизентерия Григорьева—Шиги в настоящее время в России встречается редко, хотя может вызывать эпидемические вспышки, доминируют дизентерия Зонне и Флекснера. В последние годы получила распространение дизентерия Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью. Восприимчивость к дизентерии зависит от возраста (максимальная — у детей), преморбидного фона и др. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный, видоспецифический, поэтому повторные заражения нередки. В регионах с высоким уровнем заболеваемости четко выражена ее сезонность с максимумом в теплое время года. ■ Патогенез. Патогенез дизентерии сложен. Попадая через рот, возбудитель преодолевает желудочный барьер-, в течение нескольких суток определяется в (Гошсой^кишКй, где может даже размножаться. Частичное отмирание возбудителя сопровождается освобождением эндотоксина} поэтому иногда болезнь начинается с симптомов интоксикации, болей в эпигастральной области и средней части живота, водянистой диареи. Однако из-за отсутствия у энтероцитов соответствующих ре-( цепторов адгезии возбудителя не происходит и анатомические изменения в тонкой кишке слабовыражены. Интенсивное размножение возбудителя осуществляется в толстой кишке. Определяющим моментом патогенеза болезни являются адгезия, а "затем инвазия возбудителя в колоноциты. АдгезйяЧ)бусловлена наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, а способность к инвазии связывают с белками наружной мембраны, которые взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Шигеллы, проникая £ колоноциты, актидно размножаются в них, вызывая их гибель, колонизируют роседние клетки, что приводит к образованию характерных для болезни анатомических повреждений. Важную роль в патогенезе играют токсины возбудителя, которые способствуют развитию морфоЛОГйческих изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кини85... [стр. 85 ⇒]

Для дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, дизентерии Флекснера — водный, дизентерии Григорьева–Шига — контактно-бытовой. Средняя заражающая доза при шигеллезе составляет 103–106 микробных клеток. Для развития заболевания, вызванного Sh. dysenteriae 1, достаточно 101–102 микробных клеток, заболевания, вызванного Sh. flexneri — 102 и лишь для Sh. sonnei — 106–107. Дизентерия распространена повсеместно. Болеют люди всех возрастных групп, наиболее подвержены иммунокомпрометированные лица (в том числе страдающие алкоголизмом, трофической недостаточностью, тяжелой эндокринопатией), а также дети в возрасте до 5 лет. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Пищевые и водные вспышки дизентерии могут возникать в любое время года. Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии условно выделяются две фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина. Выраженность энтерита (или гастроэнтерита) в начальный период заболевания зависит от массивности инвазии и интенсивности жизнедеятельности шигелл в тонкой кишке. Через 1–3 дня тонкая кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. У лиц с тяжелым иммунодефицитом инфекционный процесс в дистальном отделе тонкой кишки носит длительный характер и значительно утяжеляет течение заболевания. Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки, а у иммунокомпрометированных лиц — распространенным поражением толстой кишки. В результате действия бактерий и их токсинов развивается характерный для дизентерии комплекс морфологических и функциональных изменений преимущественно в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках. В слизистой оболочке кишки могут наблюдаться различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. У иммунокомпрометированных больных встречается тяжелое течение дизентерии, сопровождающееся тотальным поражением толстой кишки воспалительным процессом, носящим дифтеритический (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный) и даже флегмонозный (флегмонозно-некротический) характер, а также ее инфарцированием (пропитыванием кровью стенки кишки). В большинстве случаев дизентерии основная масса шигелл задерживается макрофагами и полисегментоядерными клетками на уровне базальной мембраны. В случаях тяжелого течения болезни микробы проникают в подслизистую оболочку и мезентериальные лимфатические узлы. Возникающая при этом кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения. Исключение составляют случаи септического течения дизентерии у больных с ВИЧ/СПИДом. Следствием местного воспалительного процесса, вызванного инвазией шигелл в эпителий и собственный слой слизистой оболочки кишки является развитие гиперэкссудативной диареи. Она характеризуется жидким или жидко-кашицеобразным скудным по объему стулом (менее 30 мл за одну дефекацию), нередко содержащим патологические примеси слизи и крови. Исключение составляют случаи течения дизентерии в вариантах гастроэнтерита и гастроэнтероколита, когда наблюдается гиперсекреторно-экссудативный механизм диареи, и объем стула составляет до 100 мл за одну дефекацию. Воспалительные изменения в слизистой оболочке и нарушения иннервации кишечника приводят к спазмам циркулярной мускулатуры, сопровождаясь ощущениями схваткообразной боли в гипогастрии и в проекции сигмовидной кишки. Судорожное сокращение продольных волокон гладкой мускулатуры сигмовидной и прямой кишки 56... [стр. 56 ⇒]

Хроническая дизентерия (манифестное течение) Наличие клиники заболевания и сохраняющееся бактериовыделение шигелл в течение более 3 месяцев свидетельствуют в пользу хронической дизентерии. Более часто эта форма заболевания встречалась у лиц с дизентерией Флекснера. В последние годы, при повсеместном использовании фторхинолонов в лечении дизентерии у взрослых, хроническая дизентерия в РФ не регистрируется. Заболевание протекало в двух основных формах — рецидивирующей и непрерывной. Рецидивирующая форма встречалась несравнимо чаще непрерывной и проявлялась чередующимися периодами рецидивов и ремиссий. Рецидив болезни протекал с признаками острой дизентерии, однако интоксикация и колитическая симптоматика были выражены умеренно. Дисфункция кишечника могла отличаться упорством и продолжительностью. При ректороманоскопии во время рецидива болезни обнаруживали неоднородную картину поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Наряду с катаральными изменениями встречались участки субатрофии с бледной, тусклой, легко ранимой слизистой оболочкой. В межрецидивный период состояние больных было удовлетворительное, работоспособность сохранена. Вместе с тем отмечалась непереносимость многих видов пищи, часто возникал метеоризм и связанный с ним дискомфорт в животе, нередкими бывали и запоры. При ректороманоскопии в этот период обнаруживали бледную, субатрофичную (или атрофичную) слизистую оболочку с резко контурируемой сосудистой сетью. Непрерывная форма хронической дизентерии характеризовалась отсутствием ремиссий. Заболевание постепенно прогрессировало, что сопровождалось глубокими нарушениями различных видов обмена, выраженным истощением, анемией, тяжелым дисбактериозом кишечника. Эта форма хронической дизентерии обычно была обусловлена шигеллами Флекснера и встречалась у иммунокомпрометированных лиц пожилого и старческого возраста, имевших тяжелую сопутствующую патологию или у больных с выраженной алкогольно-токсической гипотрофией, или у лиц с другими формами трофической недостаточности. Хроническая дизентерия (бессимптомное течение). К субклиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделения шигелл с калом в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес кишечной дисфункции и других признаков заболевания. Выделение шигелл на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения дизентерии. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующем течением хронической дизентерии, что возможно лишь при длительном мониторинге. Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям в период разгара заболевания относятся: инфекционно-токсический и смешанный (инфекционно-токсический в сочетании с дегидратационным) шок, острая сердечная недостаточность, токсическая дилатация толстой кишки, периколит, перфорация кишки и перитонит. Значительно реже встречаются миокардит и тромбоэндокардит. К осложнениям острой дизентерии относят и ее рецидивы. У некоторых больных, чаше с генотипом HLA-В27, развивается реактивный полиартрит и болезнь Рейтера. Среди других осложнений: обострение геморроя, трещины анального сфинктера, выпадение прямой кишки. У больных с выраженным 59... [стр. 59 ⇒]

Дифференциальная диагностика дизентерии. Исходы и последствия дизентерии. Диагностика острой и хронической дизентерии. Принципы, исходы и средства лечения острых, затяжных и хронических форм дизентерии. 8. Лечение дизентерии на дому в свете приказа N9 840 М3 СССР. 9. Клинические особенности течения амебиаза и балантидиаза. 10. Диагностика протозойных колитов. 11. Лечение протозойных колитов. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ: 1. Домрачев В.М.,Борисова М.А.,Цеюков С.П.Дизентерия и дизентериеподобные заболевания.-Киев, 1975. 2. Лейтман М.З.Амебиаз,кокцидоз и балантидиаз.-Ташкент, 1968. -186 с. 3. Мусабаев H it, Абубекирова Ф.З. Бактериальная дизентерия. -М., 1973. 4. Нагоев Б.С.Острые кишечные инфекции.-Нальчик: Эльбрус, 1997.- 135 с. 5. Покровский ВЛ., Ющук Н.Д. Бактериальная дизентерия. -М: Медицина, 1994.-256 с. 6. Покровский В Л , Ющук Н.Д. Дизентерия// Инфекционные болезни.-М:Медицина,1996.- с.99-118. ТЕМА № 8. Пищевые токсикоинфекцяи. Сальмонеллез. Особенности эпидемиологии, патогенеза, клиники. Диагностика и лечение. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ: 1. Эпидемиологическая классификация пищевых токсикоинфекций. 2. Патогенез локализованных и генерализованных форм пищевых токсикоинфекций и сальмонеллеза. 3. Клиническая классификация сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций. 4. Особенности клиники пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии. [стр. 19 ⇒]

КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР ИЗУЧЕНИЯ И БОРЬБЫ С ДИЗЕНТЕРИЕЙ В ПЕРИОДЫ ВОЙН, ПРЕДШЕСТВОВАВШИХ ВЕЛИКОЙ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ВОЙНЕ Среди инфекционных болезней, получающих распространение в военное время, дизентерия (согласно материалам прошлых войн) занимает одно из первых мест по числу заболеваемости (подробного и систематического углубленного изучения дизентерии в прошлые войны не производилось). Заболеваемость дизентерией отмечена за много тысяч лет до нашей эры и уже в древности она была нередко тесно .связана с войнами. Так, в Пелопонесскую войну (431—440 гг. до н. э.) дизентерия произвела огромные опустошения в войсках. Геродот, описывая поражение армии Ксеркса (480 г. до н. э.), считал, что причиной поражения было появление дизентерии в персидских войсках. В последующих войнах дизентерия встречалась часто. Так, она была распространена в армиях Краузедерса в XIII столетии и во время тридцатилетней войны. При Деттингеме в 1743 г. эпидемия дизентерии поразила половину британских ВОЙСК. [стр. 182 ⇒]

Эпидемия дизентерии наблюдалась и во время польской кампании в 1939 г. Из Польши эпидемия распространилась в Германию. Холодная зима не снизила заболеваемости дизентерией. Из изложенного ясно, что, во-первых, дизентерия, сопутствовавшая прошлым войнам, нередко поражала не только гражданское население, но и войсковые части; во-вторых, дизентерия в периоды войны встречалась в разные месяцы, т. е. в военных условиях фактор сезонности был выражен менее ясно; в-третьих, в прошлом неоднократно наблюдались вспышки дизентерии в холодные месяцы года. Заболеваемости дизентерией долгое время не уделялось достаточного внимания и борьба с ней была малоэффективной, так как открытие возбудителя этой болезни очень запоздало. Расцвет бактериологии начался в восьмидесятых годах прошлого столетия, возбудитель же дизентерии был открыт значительно позже. В 1875 г. ассистент терапевтической клиники Военно-медицинской академии Ф. А. Леш впервые обнаружил в испражнениях больного дизентерией особую амебу, детально им описанную. В 1892 г. русский военный врач Григорьев выделил микроба, возбудителя дизентерии, а спустя 6 лет в 1898 г. японский ученый Шига обнаружил у дизентерийных больных грамотрицательного микроба, который по именам этих двух исследователей в настоящее время носит название микроба Григорьева-Шига. В 1900 г. был обнаружен микроб Флекснера (по имени открывшего его автора); в 1908 г. Штуцер (Россия) и Шмитц (Германия) одновременно описали новую разновидность дизентерийного микроба; в 1925 г. в Ныо-Кастле был выделен микроб, получивший название Ныо-Кастль; в 1942 г. в Ленинграде обнаружен новый, микроб—типа Новгородской. В короткое время было описано до 30 различных возбудителей дизентерии, что выдвинуло вопрос о необходимости сличить выделенные штаммы и разработать классификацию возбудителей. Было установлено, что дизентерия может вызываться микроорганизмами, значительно разнящимися друг от друга по своим биохимическим свойствам. Наряду с микробами, не обладающими ферментативными способностями в отношении манпита и ряда Сахаров, отмечались представители с весьма выраженными ферментативными способностями, (Флекснер). Многообразие возбудителей дизентерии является настолько важной особенностью этого заболевания, что и до сих пор, 60 лет спустя после открытия первого возбудителя, она налагает своеобразные черты на кли-пику и эпидемиологию дизентерии. Наиболее важным этапом в изучении свойств микробов дизентерия является открытие в Москве Л. Розенталем способности дизентерийного, микроба Григорьева-Шига продуцировать экзотоксин. Это открытие не только поставило микроб Григорьева-Шига на особое место среди возбудителей дизентерии, но и дало возможность выработать антитоксическую сыворотку, которая и до сих пор является основным лечебным средствомпри тяжелых токсических формах дизентерии. Как было уже указано, дизентерия сыграла значительную роль в войсках воюющих армий во время русско-японской войны 1904—1905 гг. Это была, пожалуй, первая война, во время которой на дизентерию как на эпидемическое заболевание военного времени было обращено некоторое внимание. Ввиду благополучия русской армии в отношении паразитарных тифов явилась возможность в значительной степени сосредо-^:13*... [стр. 184 ⇒]

При рассмотрении статистических данных за эту войну невольно бросается в глаза соотношение между дизентерией и «острыми кишечными заболеваниями» в течение этой войны: последние резко превышали показатели заболеваемости дизентерией. С современной точки зрения можно высказать достаточно обоснованное предположение, что регистрация дизентерии была далеко не полной и, невидимому, многие случаи дизентерии заносили в неопределенную графу «острых кишечных заболеваний». Особое внимание было обращено на дизентерию в годы первой мировой войны (1914—1918). В первый год войны наблюдалось значительное эпидемическое неблагополучие в воюющих армиях, в первую очередь в отношении брюшного тифа и холеры. Начиная с третьего года войны, увеличились заболевания паразитарными тифами. Заболевания дизентерией начали возрастать с первого года войны и продолжали увеличиваться с каждым последующим годом. Специфическая иммунизация, проведенная во всех воюющих армиях против брюшного тифа, дала прекрасные результаты. Мероприятия же, проводившиеся во время этой войны в отношении дизентерии, не дали сколько-нибудь заметного успеха. Многочисленными исследованиями было установлено наличие в войсках бактерионосителей дизентерии и было показано, что в военной обстановке дизентерия протекает не только как острое инфекционное заболевание, но в ряде случаев и как длительное хроническое заболевание. •Получив значительное распространение во всех воюющих армиях, бактериальная дизентерия с прекращением военных действий и с возвращением солдат домой широко распространилась среди гражданского населения. В нашей стране первая мировая война явилась начальным периодом распространения заболеваний дизентерией" по всей территории страны. Во время первой мировой войны германские войска перебрасывались на Балканский полуостров, в Азиатскую Турцию, откуда снова возвращались на европейский театр военных действий. Поэтому в германских войсках дизентерия с каждым последующим годом войны все больше распространялась. К концу первой мировой войны германскими войсками была оккупирована Украина, Ростовская область, часть Северного Кавказа, ;а также часть Белоруссии и Псковской области. Немецкие войска рассеили дизентерию среди гражданского населения оккупированных районов. Гражданская война и иностранная, в частности, польская, интервенция в значительной степени способствовали росту заболеваний дизентерией, и, таким образом, на значительной части территории Советского Союза образовались крупные эпидемические очаги дизентерии, которые, численно значительно уступая паразитарным тифам, оказались более стойкими по сравнению с ними. Эпидемическое неблагополучие периода гражданской войны представляло большую опасность для молодой Советской республики, причем наиболее опасны были паразитарные тифы, па борьбу с которыми и было обращено главное внимание. Мероприятия по борьбе с паразитарными тифами казались более доступными и простыми даже в самом разгаре гражданской войны, интервенции и блокады. [стр. 185 ⇒]

Неблагополучие в отношении брюшного тифа также относительно легко было ликвидировано путем широкого проведения специфической профилактики. В отношении дизентерии научные достижения того времени были гораздо меньше, так как не существовало метода иммунизации; проведение же необходимых санитарно-гигиенических мероприятий по вполне понятным причинам наталкивалось на непреодолимые трудности. Продовольственные затруднения, недостаток топлива, переуплотнение жилищ нарушение систем водоснабжения и канализации создавали условия, благоприятствовавшие распространению дизентерии и значительно снижавшие сопротивляемость населения. Клиническое течение дизентерии в период гражданской войны было очень тяжелым. Преобладали формы дизентерии с выраженными явлениями тяжелой интоксикации. Своевременная госпитализация далеко не всегда была возможной. Если принять но внимание, что ощущался острый недостаток и в единственном в то время специфическом средстве лечения дизентериипротиводизентерийной сыворотке, то станут понятны и высокая летальность, и широкая возможность новых заражений, тем более что больной дизентерией в острый период болезни рассеивал огромное количество возбудителей. Прекращение гражданской войны и возвращение страны к мирному труду, последующий быстрый рост материального благосостояния населения, улучшение бытовых условий и коммунального обслуживания, а также рост культурного уровня способствовали быстрому снижению ряда эпидемических болезней. Ввиду эпидемического неблагополучия в отношении дизентерии, имевшего место в годы гражданской войны, возникла необходимость углубленного изучения этой болезни. Среди многих работ, посвященных этому, должна быть отмечена работа Н. К. Розеиберга, давшего классическое описание клинического течения дизентерии, основанное впервые на данных патологической физиологии. Классификация Н. К. Розенберга охватывает острые формы дизентерии, в основном подразделяя их на токсические и ивфекциозные. Считая, что течение каждого инфекционного заболевания зависит не только от свойств вызвавшего его микроорганизма, но и от способности организма больного человека проявить защитную реакцию, Н. К. Розенберг разделил токсические и иифекциозные формы дизентерии на реактивные» ареактивные и иммунореактивные. Он же выделил в особую группу хроническую дизентерию, подразделив ее на язвенную форму дизентерии и на дизентерийный фолликулярный колит. Классификация Н. К. Розенберга является прочной основой для научного понимания всего разнообразия клинического течения дизентерии, оценки влияния внешних условий на состояние человеческого организма и, несомненно, оказала большую помощь при изучении клиники дизентерии в период Великой Отечественной войны. С окончанием гражданской войны и началом восстановительного периода заболевания дизентерией резко снизились на всей территории СССР. В Ленинграде, особенно неблагополучном по дизентерии в годы гражданской войны, летальность от дизентерии в 1923—1925 гг. снизилась по сравнению с 1919—1920 гг. в 12—15 раз. Одновременно стал систематически снижаться удельный вес тяжелых форм этой болезни. Г. А. Ивашеицов первый отметил динамику снижения тяжести заболеваний по мере снижения эпидемической волны (табл. 59). [стр. 186 ⇒]

—микроба Щтуцера-Шмитца и в 1940 г.—палочки Ныо-Кастль; 3) летальность, достигавшая в 1936 г. 8,5%, начала резко снижаться, причем снижение это относилось главным образом к формам дизентерии, вызванным микробом Григорьева-Шига. Наряду с этими благоприятными показателями, наметилось явление, значение которого не сразу было оценено, а именно рост заболеваний дизентерий в так называемый мешзпидемический период. Летальность от дизентерии, вызванной представителями группы Флекснера, не обнаруживала закономерного снижения. В 1938 г. она была несколько выше, чем в 1936 г., тогда как общая летальность снизилась в 2,3 раза; в 1935 я 1940 гг. показатели летальности от дизентерии, вызванной флекснеровской группой, были одинаковы; общая же летальность от дизентерии в 1940 г. была в 4,3 раза меньше, чем в 1935 г. Эта стойкость показателей летальности при флекснеровских формах дизентерии тем более удивительна, что за последние годы вместо чисто симптоматического лечения начали применять этиотропные сульфаниламидные препараты. Наиболее важной особенностью дизентерии последних предвоенных лет было нарастание заболеваний дизентерий в течение зимнего «межэпидемического» сезона. Если заболеваемость с октября 1935 г. по май 1936 г. условно принять за единицу, то за те же отрезки времени в последующие годы наблюдался следующий рост заболеваемости (Аншелес). Зимние сезоны 1935/36 1936/37 1937/38 1938/39 1939/40 1940/41... [стр. 191 ⇒]

Заболеваемость дизентерией распределяется в течение года неравномерно. Заболевания наблюдаются преимущественно в теплое время года, ближе к концу летнего сезона. До недавнего времени считалось, что дизентерия является строго сезонным летним заболеванием. Обычно в местах, неблагополучных по дизентерии, можно наблюдать волнообразный подъем заболеваний с максимальным их количеством в июле или августе, а в сентябре с наступлением похолодания количество заболеваний резко снижается. Кривая заболеваемости дизентерией и кривая количества выплода и вылета мух этих месяцев обычно полностью совпадают. На этом основании, принимая во внимание указанные выше биологические особенности мух, многие эпидемиологи считают, что мухи играют важнейшую роль в увеличении летом заболеваний дизентерией. В распространении дизентерии, следовательно, большую роль играют условия быта и культурный уровень населения. Чем совершеннее коммунальное благоустройство по части удаления нечистот (канализационная система), чем лучше население снабжается водой для поддержания чистоты рук и жилища, чем выше уровень санитарно-гигиенических знаний и чистоплотность населения,, тем меньше возможность бытового заражения дизентерией. Коммунальное благоустройство не дает возможности мухам обильно выплаживаться в различного рода отбросах и нечистотах, а высокий санитарно-гигиенический уровень пищевых предприятий и надлежащий контроль за обслуживающим их персоналом делают невозможным заражение пищевых продуктов через мух и бактерионосителей. Последние 10—15 лет показали, что дизентерия не является таким строго сезонным заболеванием, как это раньше предполагали. Усовершенствование методов распознавания дизентерии дало возможность гораздо точнее определять дизентерийную природу различных заболеваний толстой кишки, которым еще недавно не придавали значения. В течение так называемого межэпидемического промежутка, т. е. в осенне-зимний и весенний сезоны, обнаруживается значительное количество больных, у которых путем бактериологического исследования выделяют возбудителей дизентерии. Значительную часть этих больных следует рассматривать как больных хронической формой дизентерии, у которых в межэпидемическом промежутке наблюдаются возвраты, или рецидивы, болезни. От такого рода больных происходят новые заражения, хотя количество их не так велико, как в жаркие летние месяцы. В настоящее время различают следующие сезонные периоды: 1. Межэпидемический (осень и зима), в течение которого преобладают хронические формы дизентерии. 2. Предэпидемический (весна и начало лета), во время которого имеют место выраженные обострения хронической дизентерии и значительное количество свежих заболеваний, протекающих достаточно доброкачественно. В этом сезоне значительное количество возбудителей скопляется в организме людей, а при неблагоприятных санитарно-бытовых условиях и в окружающей их среде (фекальные загрязнения). 3. Эпидемический сезон (вторая половина лета), во время которого резко возрастает заболеваемость, что связано с накоплением инфекционного начала в предыдущем сезоне и с наличием большого количества мух, способствующих широкому распространению инфекции. На протяжении последних 10—15 лет значительно изменились наши представления о роли различных возбудителей дизентерии. До 1937 г. основным возбудителем дизентерии были микробы Григорьева-Шига... [стр. 195 ⇒]

В связи с тем. что наиболее патогенный и токсичный возбудитель дизентерии—микроб Григорьева-Шига—составлял в среднем около 40,0% всех выделенных от больных культур, а в разгаре эпидемического сезона достигал 70,0%, течение дизентерии отличалось значительной тяжестью и сопровождалось летальностью в пределах 8,0—12,0%. С 1937 г. удельный вес микроба Григорьева-Шига стал постепенно уменьшаться, и в 1940 г. в Москве и Ленинграде он составлял всего 4,5%, а в военные и послевоенные годы лишь изредка удавалось его выделить . Вместо микроба Григорьева-Шига с 1938 г. начали выделяться другие возбудители дизентерии—Штуцер-Шмитца, Зонне, которые не вызывают таких тяжелых форм болезни. Поэтому, если в прежнее время дизентерия считалась весьма тяжелым заболеванием и давала яркие признаки так называемого поноса, то в настоящее время заболевания дизентерией протекают гораздо легче и нередко диагноз их представляет некоторые трудности. Заражение человека дизентерией происходит исключительно через рот. Продвигаясь от желудка по тонким кишкам, возбудители дизентерии размножаются очень медленно; часть их распадается, а токсины, выделяемые ими и образующиеся в результате распада, всасываются в кровь. Уже при продвижении по кишечнику болезнетворный агент, раздражая местные рецепторные образования, является источником нервнорефлекторных реакций и специфической интоксикации. Однако основным местом локализации, накопления и дальнейшей жизнедеятельности микробов дизентерии является толстый кишечник. Как показали экспериментальные исследования, введенный внутривенно токсин или культура дизентерийных микробов выделяются через слизистую оболочку толстых кишок, причем последние претерпевают такие же изменения, как и при заражении через рот. Поэтому можно предположить, что к тому времени, когда дизентерийная палочка достигает толстой кишки, слизистая оболочка кишки уже поражена всосавшимся в кровь токсином и в дальнейшем происходит лишь углубление этого поражения, выражающееся в развитии более или менее выраженного воспалительного процесса. Несмотря на избирательную локализацию дизентерийных микробов в толстых кишках, дизентерия является общим заболеванием всего организма, что особенно ярко заметно при тяжелых формах болезни, при которых явления общей специфической интоксикации наступают быстро и бурно с самого начала заболевания, а поражение кишечника нарастает лишь постепенно. Дизентерийный токсин обладает ясно выраженными нейротропными свойствами, воздействуя как на местный нейро-вегетативный аппарат кишечника, так и на центральную нервную систему. Он обусловливает ряд сложных рефлекторных реакций, ведущих к нарушению теплорегуляции, обмена веществ, циркуляции крови, проницаемости сосудистых стенок, расстройству деятельности поджелудочной железы,, желудочно-кишечных желез и печени, а в тяжелых случаях к поражению и паренхиматозных органов (дистрофические изменения в печени, сердечной мышце, поджелудочной железе). Вследствие действия токсина на нервные сплетения кишочшгка происходит дискоординация перистальтики с резким преобладанием спастических явлений вплоть до судоролшого спазма в отдельных участках кишечной трубки (в мышечных жомах в области перехода тонкой кишки в толстую, в сфинктере прямой кишки, в сигмовидной кишке). [стр. 196 ⇒]

От рецидивов следует отличать повторные заболевания дизентерией, обусловленные рсинфекцией. Наиболее доказателен рсинфекционный характер дизентерии в тех случаях, когда при повторном заболевании удается выделить из кишечного содержимого нового возбудителя. Х р о н и ч е с к и е ф о р м ы . Хроническая дизентерия развивается после перенесенной острой дизентерии, протекавшей не только тяжело, но весьма часто, казалось бы, и легко. При хронической дизентерии замедляется процесс заживления язвенного поражения толстой кишки, поэтому в некоторых случаях начавшееся было выздоровление затягивается. Понос жидкими массами с небольшой примесью патологических продуктов повторяется по 5—6 раз в день, не проявляя наклонности к прекращению. Он принимает длительный, истощающий характер. Больные вновь теряют аппетит, боли в животе носят тянущий характер и часто связаны со вздутием живота и растягиванием кишечника скопляющимися газами. Печень остается увеличенной, уплотненной. Нередко отмечается расширенно сердца, приглушение его тонов. Артериальное давление обычно понижено (гипотония). Нарастает упадок питания; истощение может достигнуть высоких степеней и привести к смерти больного. Такая непрерывно прогрессирующая форма хронической дизентерии развивается преимущественно у лиц, у которых до заражения дизентерией были хронические болезни или истощение. Гораздо чаще встречается так называемая рецидивирующая форма хронической дизентерииКлинически она характеризуется чередованием периодов обострения и затихания дизентерийного процесса. В основе ее лежит недостаточно или поздно леченная острая дизентерия при недостаточности защитных реакций со стороны слизистой оболочки толстой кишки. В этих случаях, несмотря на видимые признаки выздоровления и оформленный стул, на слизистой оболочке толстой кишки сохраняются патологические изменения, которые являются благоприятным субстратом для дальнейшего «приживания» дизентерийных микробов, а также для реинфекции и суперинфекции. С помощью ректомаиоскопа можно обнаружить как эти изменения, выражающиеся в гиперемии и набухлости слизистой оболочки, наличия мелких кровоизлияний, так и легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки и отдельные мелкие и более крупные изъязвления. Косвенным признаком продолжающегося патологического процесса в нижнем отрезке толстой кишки является примесь к каловому стулу относительно небольшого количества слизи, в частицах которой с помощью микроскопа можно обнаружить значительное количество гнойных телец {лейкоцитов) и небольшое количество красных кровяных телец (эритроцитов). Ввиду хорошего самочувствия больные в это время часто считают -себя здоровыми и прекращают дальнейшее лечение. У таких больных через некоторое время наступает рецидив дизентерии, протекающий обычно легче первой вспышки заболевания. Температура может не повышаться или достигать лишь субфебрильных цифр. Боли в животе весьма умеренны. Позывы на низ появляются внезапно 2—3 раза в день. Стул сохраняет каловый характер; вначале он оформленный, а затем кашицеобразный или жидкий с примесью слизи и гноя,... [стр. 201 ⇒]

До сих пор нет единого мнения о причинах снижения удельного веса палочки Григорьева-Шига, имеются лишь более или менее вероятные предположения. Одной из возможных причин может быть полноценное проведение противоэпидемических мероприятий. На основании опубликованных исследований (С. В. Висковский, Б. Л. Шура), в которых динамика микробного пейзажа прослежена на протяжении ряда лет и сопоставлена с проводившимися мероприятиями создается впечатление, что удельный вес дизентерии Григорьева-Шига снижается в первую очередь там, где полностью проводится вся система противоэпидемических мероприятий. В снижении заболеваемости дизентерией Григорьева-Шига, может быть, играют некоторую роль и особенности антигенной структуры этого микроба. Перенесенная дизентерия Григорьева-Шига, казалось бы, должна создавать прочный, если не бактериальный, то во всяком случае антитоксический иммунитет. Возбудители из группы Флекснера, различающиеся серологическими свойствами (серотип), не могли вызывать столь прочного иммунитета у переболевших, и если допустить невосприимчивость к тому серотипу, которым было вызвано данное заболевание, то нет никаких оснований предполагать возможность невосприимчивости к другим серотипам той же самой группы. Равным образом нельзя было рассчитывать и на формирование антитоксического иммунитета. Если придерживаться этой теории естественного отмирания возбудителя Григорьева-Шига, то следовало ожидать, что удельный вес этого микроба должен был резко снизиться непосредственно после эпидемической вспышки, связанной с гражданской войной. Однако после гражданской войны, когда заболеваемость дизентерией шла быстро на убыль, удельный вес палочки Григорьева-Шига продолжал оставаться достаточно высоким. Таким образом, анализ цифровых показателей не дает оснований для утверждения, что уменьшение и исчезновение дизентерии Григорьева-Шига происходят в силу каких-то не вполне ясных эпидемиологических причин без какого бы то ни было влияния противоэпидемических мероприятий. Объясняют это также ранней госпитализацией больных дизентерией Грнгорьева-Шига в силу ее тяжелого течения и связанной с этим более совершенной и полной изоляцией больных этой формой; сравнительно более редким переходом дизентерии Григорьева-Шига в хроническую форму; малым числом стертых и атипичных, следовательно, трудно диагносцируемых случаев дизентерии Григорьева-Шига. Однако все эти толкования нельзя признать безусловно достоверными. Большой интерес представляет сопоставление тяжести течения дизентерии с видом возбудителя. Табл. 65 иллюстрирует клиническое течение дизентерии в зависимости от вида возбудителя. Из приведенных данных видно, что хотя при всех клинических формах дизентерии в условиях войны наиболее часто высевалась палочка Флекснера (что связано с абсолютным преобладанием этого возбудителя в период войны), все же в группе заболеваний, вызванных микробом Григорьева-Шига, преобладали формы средней тяжести и тяжелые, составившие 3 / 4 всех случаев. В группе заболеваний, вызванных палочкой Флекснера, формы средней тяжести и тяжелые составили 2 / 3 всех случаев. Таким... [стр. 206 ⇒]

Более легкие случаи дизентерии хотя и протекали остро, но общие и местные проявления были выражены гораздо слабее. Выздоровление при них наступало значительно раньше, чем при токсических. Смертельные исходы в неосложненных случаях наблюдались крайне редко. Иммунореактивные формы дизентерии протекали настолько атипично, что клинически поставить диагноз дизентерии было невозможно и лишь бактериологическое исследование или ректоромаиоскопическая картина давали возможность установить истинный характер заболевания. Эти формы дизентерии часто не определялись, и поэтому они являлись источником распространения инфекции. Хроническая форма дизентерии наблюдалась преимущественно у лиц с пониженной сопротивляемостью организма или у больных с недолеченной острой дизентерией. Ввиду того что больные дизентерией нередко проводили начальный период болезни на ПМП и Б МСБ, а в ИПГ поступили во втором периоде заболевания, т. е. на 2—3-й день от начала болезни, в госпитале у них отмечалась резкая адинамия, общая слабость, иногда высокая температура (до 39°), часто долго державшаяся; стул до 15 раз в сутки, в испражнениях слизь и кровь; живот впалый, резкая болезненность, распространявшаяся по всему животу; сухой обложенный язык, сухость кожи. В таких случаях диагностика не представляла особых затруднений. При стертых формах дизентерии заболевание нередкой:- распознавалось; особые диагностические трудности представляли стертые формы болезни, наблюдавшиеся у подвергавшихся ранее иммунизации. Для общей характеристики клиники дизентерии и отдельных ее форм во время Великой Отечественной войны полезно привести некоторые показатели, наиболее типичные для дизентерии,—характер и частоту патологического стула, а также частоту и степень температурной реакции. Табл. 66 показывает характер стула и наличие в нем патологических элементов при различных формах дизентерии. Таблица... [стр. 209 ⇒]

Подводя итоги клинической характеристике заболеваний дизентерией в войсках во время Великой Отечественной войны, следует еще раз подчеркнуть сравнительно легкое течение болезни с преобладанием легких форм и форм средней тяжести при малой выраженности общетоксических явлений. Однако в отдельные периоды войны (1942) отмечалось более значительное количество больных с токсическими и тяжелыми формами дизентерии (до 8,9% токсических и до 14,3% тяжелых форм болезни). Тяжелое течение дизентерии чаще наблюдалось у больных, ослабленных предшествующими заболеваниями, или с сопутствующими заболеваниями или ранениями (так называемые смешанные формы—«миксты»). Из сопутствующих заболеваний чаще наблюдалась малярия, реже— туберкулез; из предшествующих заболеваний и патологических состояний, отягощавших течение дизентерии, надо отметить гиповитамииозные состояния, нарушения питания, глистные инвазии, паразитарные заболевания кишечника. Следует подчеркнуть, что затяжное или рецидивирующее течение дизентерии само могло привести к нарушениям общего питания, гиповитаминозам. В некоторых случаях (правда, немногочисленных, чаще наблюдавшихся в первые периоды войны) тяжелое течение дизентерии могло быть связано с поздней госпитализацией и несвоевременно начатым лечением больных дизентерией; в этих случаях к моменту поступления больных в ИГ у них уже успевала развиться выраженная интоксикация или осложнения, отягощавшие дальнейшее течение болезни. Сопоставление тяжести течения дизентерии с наличием осложнений приведено в табл. 69 и 70. • Т а б л и ц а 69 Распределение больных дизентерией по тяжести течения и наличию осложнений Клиническое течение Форма... [стр. 211 ⇒]

Распознавание дизентерии в периоде Великой Отечественной войны Раннее распознавание дизентерии имеет не только клиническое, но и большое эпидемиологическое значение. В клинической практике это дает возможность немедленно применить специфическое лечение, оказывающее при позднем его применении гораздо менее выраженный эффект. В эпидемиологическом отношении раннее распознавание позволяет рано изолировать больного и тем предотвратить возможность возникновения новых заболеваний. Особое значение приобретало раннее распознавание дизентерии в условиях войны. Наиболее ответственная в этом отношении задача ложилась на войсковых врачей, в своей основной массе занятых хирургической работой в деле обслуживания потоков раненых. Относительно легкое клиническое течение дизентерии, установившееся еще перед войной, значительное количество стертых и атипично протекавших заболеваний дизентерией до известной степени затрудняли ее распознавание, а недостаточно ярко выраженные симптомы не приковывали к себе внимания врача. Поэтому необходима была большая разъяснительная работа, формы которой зависели от оперативной обстановки. На многих фронтах уже в первые месяцы войны были выпущены инструкции, наставления, методические указания, которые должны были помочь войсковому врачу при распознавании дизентерии. Войсковому врачу приходилось руководствоваться не только наиболее ранними клиническими проявлениями заболевания, но в ряде случаев и сведениями эпидемиологического характера. При неблагоприятной эпидемической обстановке любое желудочно-кишечное заболевание, сходное по клиническим проявлениям с дизентерией, приходилось рассматривать как подозрительное на дизентерию и принимать соответствующие меры в отношении изоляции больных и проведения первичных противоэпидемических мероприятий. При выраженной форме дизентерии клинические симптомы выступают рано и достаточно резко: острое начало с быстрым повышением температуры, боли в животе, мучительные позывы на низ, стул с примесью патологических продуктов—слизи, крови или состоящий исключительно из слизи с примесью крови, а также явления общетоксического характера. Особенно характерен для дизентерии натужный характер поноса. Распознать стертые формы, а также атипично протекавшую и хроническую дизентерию было труднее, особенно для войскового врача, так как это требовало применения вспомогательных лабораторных методов а ректороманоскопии. При распознавании дизентерии войсковой врач в основном пользовался клиническим методом: в первую очередь осмотр испражнений и оценка характера поноса как одного из основных симптомов заболеваний кишечника. При дифереыциации поносов, которые могут быть проявлениями как «вульгарных» энтеритов и энтероколитов, так и дизентерии, большое значение имеет количество и характер испражнений, а также частота позывов на низ. При энтеритах стул значительного объема состоит из жидких или кашицеобразных, довольно зловонных масс, в которых патологические продукты так тесно смешаны с фекальными массами, что разглядеть их невооруженным глазом невозможно. Большое количество непереваренных пищевых масс, в особенности белковых компонентов, придает испражнениям больных энтеритом своеобразный запах. Ввиду того что возбудимость нижнего отрезка толстой кишки, непосредственно не захваченного воспали_... [стр. 213 ⇒]

При дизентерии возбудимость мускулатуры диеталыюго отдела толстой кишки, особенно нижнего ее отрезка, резко повышена в связи с наличием в этом отделе воспалительного процесса. Уже незначительное количество содержимого вызывает резкое усиление перистальтики, достигающей степени судорожного сокращения; поэтому объем извергаемых масс при дизентерии (колитах) даже при самых настоятельных позывах обычно невелик. В извергаемых испражнениях содержатся неизмененные патологические продукты в виде слизи (и крови), а позыв сопровождается болью и натуживанием. При всей простоте подобного рода диференциации она все же практически представляет значительные трудности. Не говоря уже о том, что при обращении больного дизентерией в первые часы заболевания обычно преобладают симптомы энтерита, сама обстановка, в которой приходится осматривать больного на ПМП и в особенности на БМП, в значительной степени затрудняет правильный осмотр больного, а тем более осмотр и оценку испражнений. Поэтому вполне понятно, что далеко не всегда можно требовать от войскового врача правильной диагностики даже в пределах примитивной диференциации энтеритов и колитов. Если подобного рода заболевания носят единичный характер и не наблюдаются у прибывших в войсковую часть пополнений, то диагностические ошибки трудно обнаружить. При возникновении групповых заболеваний в каком-либо из подразделений обследование больных носило более углубленный характер. Такого рода больных обычно направляли в МСБ, где их осматривал квалифицированный терапевт. Начальник санитарного взвода вместе с терапевтом обследовал неблагополучное подразделение, выявленных больных с подозрением на дизентерию направляли в ИГ, где условия для правильного распознавания болезни были вполне благоприятны. Но иногда и в госпитале диагностика дизентерии при использовании чисто клинических методов исследования представляла немалые трудности, особенно при поздних сроках поступления больного в госпиталь. При относительно легком течении дизентерии, наличии стертых и атипичных форм нередко симптомы, указывающие на поражение нижнего отрезка толстой кишки, могли к моменту поступления больного в госпиталь значительно ослабеть или даже исчезнуть, однако госпитальное наблюдение давало возможность установить правильный диагноз. В большинстве случаев диагностика дизентерии в госпиталях стояла на должной высоте, даже когда не производилось бактериологического исследования. Наличие бактериологической лаборатории, квалифицированного лаборанта (врача или биолога), достаточное снабжение питательными средами и лабораторным инвентарем создавали в инфекционных госпиталях условия, вполне благоприятные для лабораторной диагностики дизентерии. Бактериологический метод исследования является одпим из наиболее ценных в клинической диагностике дизентерии в тех случаях, когда с его помощью врач получает бактериологическое подтверждение диагноза этого заболевания. Однако методика бактериологического исследования испражнений больных дизентерией не может считаться достаточно совершенной. Даже при несомненных для клинициста признаках дизентерии у значительного числа больных бактериологический посев не дает положительных данных. Наряду с этим, бактериологическое исследование 15 Опыт сои. медицины, т. 31... [стр. 214 ⇒]

Кроме того, реакция эта мало пригодпа для распознавания дизентерии, вызванной микробами Штуцера-Шмитца, так как данный микроб, как известно, весьма слабо агглютинируется. В условиях мирного времени в крупных лабораториях с богатой коллекцией жилых культур было вполне возможно отобрать для реакции агглютинации наиболее выверенные по своей агглютинабилыюсти культуры. Была обеспечена возможность многократной повторной постановки реакций у отдельных больных и поисков бактериологических находок. В условиях фронтовых лабораторий, не говоря уже о лабораториях санитарно-эпидемиологических отрядов (СЭО) и инфекционных госпиталей, сохранение живых культур было невозможным, и поэтому для реакции агглютинации приходилось пользоваться централизованно изготовленными диагнрстикумами. Так как дизентерия, вызванная группами Флекснера, в среднем составляла 75,0% всех дизентерийных заболеваний, особенно важное значение имели именио диагностикумы Флекснера. Однако в их состав входил какой-либо один определенный штамм, тогда как для получения более достоверных ответов необходимо иметь несколько препаратов из серотипированных штаммов. Изготовление таких моноспецифических препаратов представляло значительные технические трудности для бактериологических институтов, и не меньшие трудности встречала в условиях боевой обстановки постановка реакции агглютинации в развернутом виде с использованием большого количества диагностикумов. Как показывают данные разработки историй болезни, серологический метод исследования больных дизентерией чаще всего применялся в инфекционных госпиталях и в эвакогоспиталях, причем при установлении окончательного диагноза дизентерии серологическое исследование подтвердило клинические данные в инфекционных госпиталях в 48,1% случаев, в эвакогоспиталях—в 41,3% случаев. Во всех лечебных учреждениях за весь период войны диагноз дизентерии был поставлен па основании только серологических данных в 0,9% всех случаев. Особую ценность для диагностики дизентерии приобрел метод непосредственного осмотра воспаленного участка слизистой оболочки толстой кишки с помощью ректороманоскопа. До недавнего времени ректороманоскопия как метод распознавания дизентерии применялась относительно редко, притом только в отдельных клиниках. Для распознавания острой дизентерии в ректороманоскопии не было существенной потребности, том более что введение ректоромапоскопа при остром воспалительном процессе в нижнем отрезке толстой кишки и спастическом состоянии ее мускулатуры весьма болезненно. По мере того как начал возрастать удельный вес хронической дизентерии, при которой воспалительные изменения были выражены не так резко, как при острой, и так как обычные методы исследования не могли дать врачу полного представления о патологическом состоянии кишечника, метод непосредственного осмотра слизистой оболочки приобрел для установления диагноза особую ценность, позволяя воочию убедиться в том, о чем врач мог судить лишь на основании различных косвенных показателей. Тем не менее в довоенные годы метод ректороманоскопии применялся весьма редко и то лишь в научных лечебных стационарах. Незадолго до войны в клинике С. В. Висковского (Ленинград) и М. П. Киреева (Москва) дизентерийных реконвалесцентов начали подвергать регулярной ректороманоскопии. Целью этих исследований было сопоставление признаков так называемого клинического выздоровления... [стр. 218 ⇒]

Косвенным указанием на возможность дизентерийной этиологии их являлось для эпидемиологов то обстоятельство, что, наряду с подавляющим большинством поносов, признаки которых были не похожи на проявление дизентерии, имелись отдельные случаи типичных заболеваний со всеми клиническими признаками дизентерии. В свете изложенных фактов стало возможным предположение, что алиментарное истощение и связанная с ним атрофия пищеварительного тракта и его желез являлись факторами, способствовавшими развитию дизентерии. Вполне понятно, что данпые патологоанатомов заставляли клиницистов применять такие методы исследования, которые, с одной стороны, были бы доступны в условиях, охарактеризованных выше, а с другой стороны, дали бы результаты, достаточно убедительпые для постановки диагноза. К таким методам и относился ректороманоскоиический. С 1942 г. ректороманоскопия нашла применение в обстановке, которая в мирное время, казалось бы, исключала возможность его применения. Ректороманоскопами были снабжены армейские инфекционные госпитали и инфекционные эвакогоспитали фронтового района. Пользуясь ректороманоскопическим методом исследования, можно было в значительной степени уточнить распознавание дизентерии, следить за динамикой процесса и контролировать состояние слизистой оболочки перед выпиской реконвалесцента. Если диагностические исследования давали возможность устанавливать истинный характер различного рода кишечных расстройств, то наблюдение за динамикой воспалительного процесса давало чрезвычайно богатый материал для суждения о течении дизентерии у больных с различными патологическими процессами и в различных патологических состояниях. Можно было убедиться в том, что в зависимости от общего состояния заболевшего изменяется местная реакция тканей на внедрение возбудителя, и выяснить вопросы, на которые до тех пор или не находили ответа, или ответ был чисто умозрительный и мог трактоваться отдельными клиницистами в зависимости от их вглядоа и тенденций. Указанные выше методы распознавания дизентерии дали возможность подвергать всесторонним исследованиям больных с атипичными проявлениями острой дизентерии, в особенности больных хронической дизентерией. Без применения всего комплекса методов раснознавапия диагносцированне дизентерии во многих случаях практически было бы невозможным. Использование всего комплекса упомянутых методов дало возможность в начале 1943 г. разработать систему санации войсковых частей и активного выявления всех больных хронической дизентерией и организовать массовое лечение больных. Это было поворотным пунктом в борьбе с дизентерией на всех фронтах. Некоторые инфекционисты-эпидемиологи, особенно увлекавшиеся ректороманоскопией, концентрировали все свое внимание па патологическом состоянии слизистой оболочки толстой кишки и за ректороманоскопической картиной переставали видеть и учитывать состояние всего организма больного, забывая, что от состояния всего организма в целом зависело и состояние слизистой оболочки. Это увлечение приводило к тому, что ректороманоскопии придавали значение неизмеримо большее, чем она заслуживала. Однако такого рода увлечения, быть может, и вполне понятные, но таившие в себе и определенные опасности, были,... [стр. 220 ⇒]

В 3,2% диагноз дизентерии был установлен только на основании •бактериологического исследования. В этих случаях имелись бессимптомные и стертые формы дизентерии или атипичные заболевания, протекав- • гаие под видом гастроэнтерита, энтерита, реже—паратифозных заболеваний или хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Иногда больные с бессимптомным течением дизентерии выявлялись при массовом обследовании подразделений с использованием лабораторного метода исследования. Подводя итоги распознавания дизентерии в условиях действующей армии, следует подчеркнуть, что диагностика дизентерии была комплексной и базировалась на эпидемиологических, клинических, лабораторных данных и результатах инструментального (эндоскопического) исследования. Такое широкое использование в целях распознавания дизентерии различных доступных на том или ином этапе эвакуации методов исследования приводило к тому, что диагноз дизентерии ставился в большинстве случаев правильно. Одним из важных показателей качества диагностики может служить сличение диагноза направления с диагнозом окончательным, установленным в последнем лечебном учреждении, где. было закончено лечение больного дизентерией. Такие данные представлены в табл. 75. Т а б л и ц а 75 Сопоставление диагноза направления с окончательным диагнозом (в процентах) ^"^ Окончательный ^^^ диагноз... [стр. 227 ⇒]

Причины этого заключались, как уже указывалось, в наличии среди больных дизентерией довольно значительного числа больных с атипичными формами, протекавшими под видом энтероколита с нетипичным но характеру и частоте испражнений стулом, отсутствием характерных для дизентерии тенезмов и явлений общей интоксикапии. Поэтому лишьпри детальном, комплексном (бактериологическом, серологическом, копрологическом и ректоромапоскопическом) обследовании таких больных и более или менее длительном наблюдении за ними, которое можно былодроводить только в условиях госпиталя, можно было установить истинную природу заболевания и поставить окончательный диагноз дизентерии. Ставя диагноз гемоколита, нередко фигурировавший среди диагнозов направления, большинство врачей, ввиду его неопределенного и неудачного терминологического обозначения, по существу имело в виду оструюдизентерию. Лечепие и исходы заболеваний дизентерией во время Великой Отечественной войны Со времени открытия возбудителя дизентерии и изучения его свойств начались поиски препарата, который, оказывая губительное действие па микробы, был бы безвреден для человеческого организма. Так как иммупопрепараты были первой ступенью поисков специфического лечения, то и в отношении дизентерии начались опыты по получению специфической сыворотки. Только после открытия Л. Розенталем дизентерийного экзотоксина и получения аптиэкзотоксической сыворотки возможность специфической терапии дизентерии стала реальным фактом. Но антитоксическая сыворотка, давая несомненный эффект в отношении тяжелых токсических форм с резко выраженными явлениями поражения нервной системы и нарушения кровообращения, не оказывала никакого действия па возбудителя и не могла, естественно, рассматриваться как стерилизующий антибактериальный препарат. Бактерицидные сыворотки, полученные в результате иммунизации животных микробными эмульсиями, не обладая антитоксическим действием, не оказывали и резко выраженного лечебного эффекта. Ло мере того как количество представителей дизентерийной группы возбудителей увеличивалось, необходимо было изыскивать сыворотки поливалентного типа, т. е. иммунизировать животных смесью различных возбудителей. Отдельные авторы давали бактерицидным сывороткам такого рода различную оценку. Впервые подверг анализу причины такой разнородной оценки Бутягип. Различный лечебный эффект давали не только сыворотки, приготовленные различными институтами, что могло бы объясняться различием методики их приготовления, но и сыворотки, выпущенпые одним и тем же институтом. Одна и та же серия сыворотки, дававшая по заключению авторов прекрасный эффект в какой-нибудь определенной местности, оказываласъсовершеныо недействительной или обладала ничтожными лечебными свойствами в другой местности. Анализируя эти явлепия и опираясь на свой личный богатый опыт по изучению различных представителей дизентерийной группы, Бутягин высказал мнение, что различие лечебного эффекта зависит от того, что в отдельных местах возбудители дизентерии в значительной степени отли... [стр. 228 ⇒]

Вместе с тем в некотором числе случаев острой малярии болезнь осложнилась комой. Это относилось в большинстве случаев к заболевшим тропической формой малярии. Грозная малярийная кома и послужила в небольшой части случаев причиной смертельных исходов. Вот почему среди умерших тропическая малярия в 40 раз превышала по частоте трехдневную лихорадку, в отличие от обратных соотношений в клинических статистиках. При вскрытии умерших от малярии в 78,4% найдены морфологические изменения, характерные для комы: распространенное отложение меланина, в первую очередь в ретикуло-эндотелии. Наряду с обычными гепато-лиенальными изменениями, подробно были изучены изменения в мозгу, в сердечной мышце и легких (Р. Д. Штерн). Необходимо также отметить своевременное прижизненное распознавание малярии и высокий процент совпадений клинических и пато лого анатомических диагнозов, ничем не отличавшихся от данных, характерных для мирного времени. Дизентерия также привлекла внимание военно-медицинской службы на отдельных участках фронта в период Великой Отечественной войны. Усдехи диагностики и лечения дизентерии в предвоенные годы наложили свой отпечаток на изучение ее в годы войны, К тому же накануне войны были созданы возможности специфической профилактики дизентерии, которая должна была a priori оказать влияние на течение дизентерии у привитых. Оценивая материалы разработок истории болезни, следует прежде всего отметить успехи в распознавании дизентерии как клинически, так и этиологически. Широкое применение нашли все основные методы диагноза дизентерии: клинический, копрологический, бактериологический и ректороманоскопический. Высеваемость возбудителя колебалась в значительных пределах—от 20,0 до 80,0% (при надлежащих предосторожностях). Предварительное фагирование больных не оказывало существенного влияния на результаты посевов из их испражнений. Таким образом, можно было составить представление о микробном пейзаже, который складывался довольно закономерно: примерно в 75,0% положительных находок возбудителем оказалась флекснеровская форма дизентерийного микроба, в 12,0%—форма Григорьева-Шига, в остальных 13,0%—прочие возбудители (Шмитц-Штупера,3онне и др.). Исследования при помощи серологических методов {диагностикумы для «дизентерийного Видаля») дали сходные данные по соотношению отдельных форм. В клиническом отношении заслуживает внимания относительно легкое течение дизентерии на протяжении всей войны, в особенности начиная со второго года. 52,3% всех больных перенесли легкую форму дизентерии и у 38,5% она была средней тяжести. Летальность была очень малой. Можно утверждать, что в неосложиенных случаях летальные исходы были единичными. Летальность снижалась из года в год и в последний год войны была в 12,5 раза меньше по сравнению с первым годом. Течение дизентерии было неблагоприятным, главным образом в случаях так называемых микстов, т. е. комбинации дизентерии с другими заболеваниями, в первую очередь с алиментарным истощением (ленинградская блокада) и ранениями. Среди этой группы комбинированных заболеваний имели место в небольшом числе случаев летальные исходы, главным образом на протяжении первого года войны. Благоприятному течению дизентерии, несомненно, способствовал ряд обстоятельств: массовая предварительная вакцинация, фагопрофилактика личного состава, а в особенности широкое использование новейших комбинированных способов лечения бактериофагом и сульфаниламид20*... [стр. 297 ⇒]

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят. ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение Дизентерия Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем. Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл: 1) шигелла дизентерии; 2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл); 3) шигелла Бойда; 4) шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекальнооральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный. Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатикоадреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока. Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. 1. Острая дизентерия: 1) типичная (разной тяжести); 2) атипичная (гастроэнтероколитическая); 3) субклиническая. 2. Хроническая дизентерия: 1) рецидивирующая; 2) непрерывная (затяжная). 3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Типичные формы могут протекать: 1) с преимущественным преобладанием токсических явлений; 2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома; 3) в смешанной форме. Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. 20... [стр. 20 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Дизентерия": [21] [16] [19] [52] [56] [59] [83] [84] [87] [89] [93] [119] [23] [3] [44] [319] [328] [53] [333] [1] [404] [89] [93] [62] [63] [66] [69] [70] [71] [71] [112] [115] [131] [67] [153] [92] [95] [103] [157] [92] [30] [23] [27] [52] [1] [2] [121] [185] [59] [20]