Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Дика токсин




Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4–10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочнокишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочнокишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма сложна и предусматривает поступление в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителей. [стр. 525 ⇒]

Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный н е й р о то кс и н , являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и... [стр. 443 ⇒]

Не допускаются к работе с продуктами лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи. Важно правильное хранение продуктов, исключающее размножение в них стафилококков. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. Пищевое отравление ботулотоксином Ботулизм – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0, 40-1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °C. В то же время 80-градусное прогревание в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium botulinum при недостаточном прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Ботулинические токсины не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Они сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких секунд, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода – в течение 15–20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологическую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механизму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антитоксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, Е и F, но она выражена значительно слабее (в 4-10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, основным путем заражения... [стр. 328 ⇒]

К первым относятся ангина, абсцессы, флегмона, гаймориты, фронтиты, лимфадениты, циститы, пиелиты и др.; ко вторым — рожистое воспаление, стрептодермия, импетиго, скарлатина, острая ревматическая инфекция, гломерулонефрит, токсический шок, сепсис и др. Возбудитель скарлатины Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А {рис. 20.6 на цв. вкладке). Однако в последние десятилетия часто встречаются стрептококки серогрупп В и С. Независимо от принадлежности к той или другой серогруппе все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий симптомокомплекс скарлатины. Патогенез и иммунитет. Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением точечных высыпаний на шее и груди ярко-красного цвета, от чего и произошло название (scarlatinum — красный цвет). Скарлатинозный синдром определяется полифункциональными свойI ствами эритрогенного токсина, которые были описаны выше, а также I аллергенами самих стрептококков. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесения заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет, свидетельствующий о гуморальном иммунном ответе, а аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который появляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй — развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствует внутрикожная проба, разработанная супругами Дик в 20-х годах. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ. Экология, эпидемиология, диагностика. Скарлатина — типичная антропонозная инфекция, которой болеют дети от 1 года до 8 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем, вследствие вегетации возбудителя в зеве. Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеет бактерионосители и больные антипичными формами. Скарлатину диагносцируют главным образом по клинической картине. В некоторых случаях используют бактериологическое исследование. Профилактика и лечение. О тсутствие вакцинопрофилактики связано с неэффективностью анатоксина, полученного из эритрогенного токсина. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин. Лечение проводят антибиотиками, преимущественно бета-лактамами. [стр. 366 ⇒]

14.2.1. Риккетсии эндемического (крысиного) сыпного тифа Возбудитель — R. typhi. Морфологически напоминают риккетсии Провацека. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и в некоторых клеточных культурах. Имеют два типа антигенов: один из них растворимый термостабильный антиген, общий с риккетсиями Провацека, другой — термолабильный специфический для данного вида. Возбудитель образует токсин, тесно связанный с клеткой. По антигенной структуре он отличен от токсина риккетсии Провацека. Патогенез эндемического сыпного тифа сходен с эпидемическим (вшивым) сыпным тифом. R. typhi, так же как и Провацека, размножается в цитоплазме клеток эндотелия. После перенесения болезни формируется стойкий антимикробный и антитоксический иммунитет. Резервуаром инфекции являются мелкие дикие грызуны: серые и черные крысы, мыши, от которых возбудитель передается людям скрысиными блохами. Это происходит при втирании в кожу фекалий блох, аэрогенно при попадании фекалий на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также алиментарным путем с пищевыми продуктами, инфицированными мочой грызунов. Лабораторная диагностика в основном проводится путем постановки серологических реакций. Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактики нет. Для лечения применяют тетрациклин. [стр. 480 ⇒]

Задание на самостоятельную работу: 1. Кожные иммунологические пробы: Принцип метода: __________________________________________________ Сфера применения: ________________________________________________ Диагностические препараты: Токсин Шика – _____________________________________________________ Токсин Дика – _____________________________________________________ Положительный результат кожной иммунологической пробы – ____________ 30... [стр. 30 ⇒]

По сходному принципу осуществляются и реакции, позволяющие исследовать не микроорганизмы, а их токсины и обладающие антитоксическим действием антитела (антитоксины). В таких реакциях различают варианты in vitro и in vivo. Первый практически не отличается от реакций, описанных выше, а при втором используют в качестве опытной тест-системы иммунизированных таким токсином животных и в качестве контрольной – интактных животных. Фактически тесты на определение уровня антитоксического иммунитета у людей (проба Дика при скарлатине или реакция Шика при дифтерии) также являются вариантом реакции нейтрализации токсинов in vivo. Если реакции проводятся как количественные (т. е. с соблюдением упомянутых выше правил), то результатом их будет индекс нейтрализации. К реакциям нейтрализации относят и такие, в которых исследуются факторы патогенности бактерий, являющиеся не токсинами, а ферментами (лецитиназами, гиалорунидазами, коллагеназами и др.) или специфичные по отношению к ним антитела. Отличительной чертой этой группы реакций нейтрализации является то, что в них не используются живые тест-системы, а для визуализации результатов взаимодействия антиген-антитело достаточно проверки воздействия фермента на его субстрат. [стр. 141 ⇒]

Патогенез Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный в о с п а л и т е л ь н о - н е к р о т и ч е с к и й очаг. Развитие и н ф е к ц и о н н о токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических AT в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах. Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реак... [стр. 447 ⇒]

2.1. Ботулизм О п р е д е л е н и е . Ботулизм — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, вызванное попаданием в организм токсина, который продуцируют различные серотипы Clostridium botulinum, характеризуется параличом гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также гипосекрецией. Э т и о л о г и я . Возбудитель ботулизма — бактерия из рода клостридий Clostridium botulinum (к этому же роду относятся анаэробы — возбудители газовой гангрены Cl. perfringens, Cl. edematiens и др.). Это грамотрицательные анаэробные подвижные палочки. Оптимальные условия для их жизнедеятельности — среда, богатая органическими остатками, температура 20–37 °С и отсутствие (или очень низкое парциальное давление) кислорода. В этих условиях возбудители ботулизма активно размножаются и выделяют в среду обитания экзотоксин — ботулотоксин. В зависимости от серологических свойств экзотоксина возбудители ботулизма подразделяются на 7 серотипов: A, B, C, D, E, F, G. Э п и д е м и о л о г и я . Возбудитель ботулизма является облигатным комменсалом кишечника жвачных животных. С их пометом вегетативные формы возбудителя выделяются во внешнюю среду, где превращаются в споры, а те, в свою очередь, контаминируют почву. Кроме того, споры клостридий могут содержаться в иле озер и морей, содержимом кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб и моллюсков. С частичками почвы и помета споры клостридий ботулизма могут попадать на пищевые продукты. Из продуктов, употребление которых может приводить к заболеванию, несколько преобладают грибы домашнего консервирования. Клостридии ботулизма могут вегетировать не только в баночных консервах, но и в любых пищевых продуктах, в которых, благодаря особенностям технологии производства либо хранения, могут складываться анаэробные условия. К таким продуктам относятся окорки и колбасы домашнего копчения, солонина домашней засолки, соленая и вяленая рыба. П а т о г е н е з . Токсин из ЖКТ больного человека всасывается в кровь и разносится по всему организму. Токсин, выделяемый Cl. botulinum, является наиболее сильнодействующей токсической субстанцией из всех известных науке на настоящий момент. Так, смертельная для человека доза кристаллического токсина — 0,3 мкг. Механизм действия ботулотоксина обусловливает характерные клинические проявления специфической интоксикации: паралич гладкой и поперечнополосатой мускулатуры по периферическому типу (вялый), а также гипосекреция. В первую очередь страдают мышцы, находящиеся в состоянии постоянного высокодифференцированного тонического напряжения: глазодвигательная мускулатура, мышцы глотки и гортани, затем — дыхательные мышцы. К л и н и к а . Инкубационный период ботулизма короткий, как и у всех токсикоинфекций, и составляет от нескольких часов до суток, реже 2–3 дней. Наиболее ранним проявлением миоплегического действия ботулотоксина является развитие весьма характерных глазных (офтальмоплегических) симптомов. К ним относятся: птоз (рис. 1.4 — см. цветную вклейку), мидриаз, замедление реакции зрачков на свет, анизокория, страбизм, снижение остроты зрения за счет нарушения аккомодации, парез конвергенции. Все указанные симптомы связаны с парезом либо параличом глазодвигательной мускулатуры, ресничной мышцы и мышц радужки (круговой и радиальной). Практически одновременно с офтальмоплегической симптоматикой появляются нарушения глотания (дисфагия) и артикуляции с фонацией (дизартрия, дисфония). [стр. 70 ⇒]

3.2. Скарлатина О п р е д е л е н и е . Скарлатина — острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом и обильной точечной экзантемой. Э т и о л о г и я . Возбудителем скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, продуцирующие экзотоксин. Они представляют собой грамположительные палочки, в процессе жизнедеятельности продуцирующие стрептолизины O и S, глюкуронидазу, которые оказывают биологическое действие на организм человека. Э п и д е м и о л о г и я . Источником инфекции являются больные скарлатиной, ангиной, а также носители токсигенных штаммов стрептококков. Механизм передачи — аэрозольный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным путем. Меньшее значение имеют контактно-бытовой и алиментарный пути передачи (через предметы обихода, пищу). Индекс контагиозности равен 0,4. П а т о г е н е з . Попадая на слизистую оболочку или поврежденный кожный покров, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. Преимущественно по лимфатическим сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Экзотоксин (токсин Дика) состоит из термолабильной (эритрогенной) и термостабильной фракций. Эритрогенная фракция токсина оказывает токсическое влияние на организм своей цитотоксичностью, пирогенностью, способностью подавлять функцию ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Данная фракция экзотоксина у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, вызывает повышение температуры тела, острый тонзиллит и обильную точечную экзантему. Термостабильная фракция токсина обладает аллергенными свойствами. В результате гематогенного распространения и распада стрептококка в крови повышается чувствительность организма к белковому компоненту его клеточной стенки, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, различных осложнений (артралгия, нефриты и др.). К л и н и к а . Инкубационный период при скарлатине составляет 1–12 сут. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких цифр, головной боли, общей слабости. Одновременно возникает острый тонзиллит, характеризующийся яркой гиперемией миндалин, язычка, дужек, увеличением и незначительной болезненностью поднижнечелюстных лимфатических узлов. Скарлатинозный тонзиллит может быть катаральным, фолликулярным, лакунарным, некротическим и ложнофибринозным. В первые 6–12 ч от момента заболевания на кожном покрове появляется экзантема. Сыпь располагается на гиперемированном фоне, мелкоточечная, имеющая... [стр. 92 ⇒]

 1.10 — см. цветную вклейку). На лице и области щек сыпь располагается наиболее густо, оставляя резко бледный носогубный треугольник. Иногда сыпь может иметь вид мелких пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью (милиарная сыпь) или носить петехиальный характер. Довольно часто экзантема сопровождается зудом. Обычно сыпь держится 3–7 дней, угасая, оставляет после себя шелушение. В области мочек ушей, шеи, на туловище оно носит отрубевидный характер, а на ладонях, стопах, пальцах кистей и стоп — крупнопластинчатый. В первые сутки заболевания наблюдается обложенность языка густым серо-желтым налетом. С 3–4-го дня заболевания края и кончик языка постепенно очищаются от налета. В результате язык становится ярко-красного цвета (малиновый язык). В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. В более поздние сроки заболевания присоединяется эозинофилия. Если входными воротами при скарлатине была рана, ожоговая поверхность или послеоперационная поверхность, то развивается экстрабуккальная скарлатина. Данный вид скарлатины характеризуется отсутствием тонзиллита, но наличием лимфаденита и всех остальных симптомов скарлатины (рис. 1.11 — см. цветную вклейку). Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительной интоксикацией, катаральным тонзиллитом; среднетяжелая скарлатина — фебрильной лихорадкой, выраженной интоксикацией, экзантемой, катаральным, фолликулярным или лакунарным тонзиллитом с увеличением и болезненностью переднешейных лимфатических узлов до 2 см. Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40–41 °С и сопровождается многократной рвотой, нарушением психического статуса (возбужденность или заторможенность), артериальной гипертензией или ИТШ, геморрагической экзантемой, лакунарным или ложнофибринозным тонзиллитом. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита с резко выраженным поднижнечелюстным лимфаденитом с частым нагноением пораженных лимфатических узлов. Д и а г н о с т и к а . Из методов специфической лабораторной диагностики используют бактериологический, серологический исследования и кожную аллергическую пробу Дика. Бактериологический метод диагностики направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки зева. Серологические исследования направлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА (реакция торможения гемагглютинации), ИФА, РИА и антител к нему методами РНГА, ИФА, РИА. Определение антител класса IgM к стрептококку указывает на текущую острую инфекцию, а антител класса IgG — на хроническую инфекцию или период реконвалесценции. Выявление IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Кожно-аллергическая проба Дика представляет собой тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина инфильтрата 10 мм и более. Л е ч е н и е . Госпитализация больных осуществляется по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы) и эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитии, наличие в семье детей и др.). Основу этиотропной терапии составляют пенициллины (бензилпенициллин), которые вводят внутримышечно по 1 000 000 ЕД каждые 6 ч в течение 7 сут. В последние... [стр. 93 ⇒]

Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины "О" и "S", стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика-син.). Помимо эритрогенной активности он обладает пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять функции РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Токсическими свойствами обладает термолабильная фракция, тогда как термостабильная является стрептококковым аллергеном. Гемолизины и ферменты обеспечивают проникновение стрептококка в ткани. Стрептолизин "S" связан с клеткой; подтверждено его влияние на лейкотоксические свойства микроорганизма. Наличие мембранной токсичности позволяет рассматривать стрептолизин "S" в качестве одного из возможных ревматических факторов. Стрептолизин "О" обладает не только гемолитической, но и разносторонней биологической активностью, способностью подавлять гемотоксическую активность нейтрофилов и бластную трансформацию лимфоцитов. Стрептолизины "О" и "S" придают возбудителю способность к гемолизу на питательных средах, что используется при классификации стрептококков. Гиалуронидаза играет важную роль в развитии и распространении возбудителя в тканях организма и рассматривается в качестве фактора инвазивности. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах и при нагревании до 56°С в течение 30 мин. В гное и мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами. Стрептококки группы А чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина. Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах, тогда как ангина, скарлатина — в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов — начиная с периода новорожденное™. Заражение происходит контактно-бытовым и воз... [стр. 528 ⇒]

..60 дней; воде и моче—до 10... 15 дней. Возбудитель некробактериоза также слабоустой-чив к воздействию физико-химических факторов и дезинфицирующих веществ и погибает при 60...80 "С за 5...30 мин, при 100 °С — за 1 мин; под воздействием 70%-ного спирта — за 10 мин; 1,5%-ного раствора фенола — за 5... 10 мин; 1%-ного раствора гидроксида натрия — за 20 мин; хлорной извести — за 30...60 мин; 2,5%-ного раствора формалина — за 10...15 мин. Эпизоотология. Восприимчивы все виды домашних животных, многие дикие, птица, человек, но степень восприимчивости разная. Наиболее чувствительны к заболеванию крупный рогатый скот и северные олени. Заболевание проявляется у разных животных в различных клинических формах. Молодняк в целом более чувствителен. Источник возбудителя инфекции — больные животные-бактерионосители, которые выделяют возбудитель высокой вирулентности, инфицируя пастбища, животноводческие помещения и другие объекты. Факторы передачи — инфицированные пастбища, полы, подстилка, предметы ухода. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с калом, мочой, слюной, экскретами, гнойным содержимым очагов некроза кожи, копыт, выделений из матки и пр. Животные заражаются от инфицированных объектов среды через травмированную кожу конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, при патологических родах, возможно, при случке через микротравмы половых путей. Аутогенный путь заражения большого значения не имеет. Как правило, первичный занос инфекции в хозяйство происходит вместе с больными или инфицированными животными. Контагиозность невысокая. Затем инфекция на ферме приобретает стационарный характер с тенденцией к усилению тяжести патологического процесса вследствие многократного пассажа возбудителя через естественно-восприимчивых животных. Сезонность (весеннелетняя) наблюдается только у северных оленей. Болезнь протекает спорадически, в виде небольших эпизоотических вспышек или эпизоотии (у крупного рогатого скота, северных оленей). Предрасполагающие факторы играют важную роль в распространении некробактериоза в хозяйстве. Среди них наибольшее значение имеют травмы, раны, мацерация кожи и повреждения копыт, половых путей, внутренних органов, кожные паразиты, кровососущие насекомые, личинки мух (особенно у северных оленей); инфекционные болезни, особенно вирусной природы, поражающие эпителиальные ткани (эктима, оспа, ящур), кишечные паразитарные инвазии; сырость и неудовлетворительные санитарные условия в помещениях, на пастбищах, местах водопоя, снижение резистентности организма вследствие плохого кормления, минеральное голодание; плохой уход за копытами животных и др. Патогенез. После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений —бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др. Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер. [стр. 48 ⇒]

Возбудитель болезни. Возбудитель мелиоидозаPseudomonas pseudo-mallei — мелкая полиморфная, подвижная, с закругленными концами, грамотрицательная палочка, капсул и спор не образует. По биологическим свойствам и антигенному строению микроб близок к возбудителю сапа, в отличие от которого имеет жгутики на одном из полюсов. Возбудитель мелиоидоза — факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах. Культуры P. pseudomallei при росте формируют колонии R- и S-типов, издают затхлый запах плесени и образуют токсины, вызывающие сенсибилизацию организма животных. Возбудитель мелиоидоза устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до 1 мес, в воде — 44 дня, в моче — 17 дней, в трупах грызунов — 8 дней, быстро гибнет при кипячении, при нагревании до 56 "С — через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 1%-ный раствор формальдегида обезвреживает бактерию через 24 ч, взвесь хлорной извести (3 % активного хлора) — через 5 ч. Эпизоотология. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, обезьяны, кенгуру. Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. В эпизоотических очагах болезни возбудитель обнаружен в воде рисовых полей и мелких водоемов. Бактерии выделяются больными животными с истечением из носа, с мочой и калом. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт, кожу и дыхательные пути. Собаки, кошки и свиньи заражаются при поедании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза. Доказана возможность переноса возбудителя крысиными блохами и москитами, в организме которых он сохраняется до 50 дней и выделяется с калом. Эпизоотические вспышки болезни регистрируют среди диких грызунов, в вивариях у лабораторных животных и реже у собак, кошек, мелких жвачных, свиней. Спорадические случаи болезни описаны у лошадей и крупного рогатого скота. Патогенез. Возбудитель болезни, проникнув в кровь через кожные покровы, органы дыхания или желудочно-кишечный тракт, заносится и локализуется во внутренних органах, где происходит его размножение. Микробы выделяют токсины, которые повреждают клетки и вызывают их некроз. В пораженных органах возникают мелкие некротические очажки, которые в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, а также абсцессы в регионарных лимфатических узлах и мышцах. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы; развивается септикопиемия, и животное погибает. [стр. 61 ⇒]

Анаэробная энтеротоксемия — неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта, возникающая в результате интенсивного размножения в кишечнике С. perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов. Вид С. perfringens представлен пятью типами: А, В, С, D, Е, разделенными на основании образования ими четырех основных летальных токсинов — альфа, бета, эпсилон и йота. Всего возбудитель вырабатывает до 15 токсичных факторов. Анаэробной энтеротоксемией болеют преимущественно овцы и козы. Отмечены случаи заболевания крупного рогатого скота, свиней, лошадей, верблюдов и животных других видов, особенно молодняка. К болезни восприимчивы также дикие животные, пушные звери, птица, кролики, морские свинки. Развитие патологического процесса при анаэробной энтеротоксемии у животных всех видов независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание, происходит одинаково. 1.15.6.1. АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ... [стр. 97 ⇒]

Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7 -го дня нормальной температуры тела (9-12-е сутки с момента заболевания) при условии полног о клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокарди ограммы, проводимых на 5 -6-е сутки нормальной температуры тела: лейкоциты – не более 8×109 клеток в литре крови, СОЭ – не более 15 мм/ч, лейкоциты в пре парате из осадка мочи – не более 8 в поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплекса QRS (не более чем до 0,1 с). Выписка реконвалесцентов, у которых выявл яют более значительные изменения этих п оказателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3 4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчез ают, реконвалесцентов выписывают, а если ж е они сохраняются, то консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным пр изнаком начинающегося очагового нефр ита или пиелонефрита. Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются ре дко. Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции бол ьшое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной во сприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику – вводить бициллин – 1,2 млн. ЕД бициллина -3 или 1,5 млн. ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофил актика проводится всем членам коллектива. СКАРЛАТИНА (SCARLATINA) Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инто ксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью. Этиология. Возбудителями скарлатины являют ся токсигенные стрептококки группы А, т.е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. – токсин Дика, скарлатинозный токсин). Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М -, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидогликан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать би ологическое действие на макроорганизм. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения с трептококков является во здушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными ворот ами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях – легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фаринг е... [стр. 101 ⇒]

По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев забол евания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% – на коже и в 1,0% – в легких. Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами с трептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см . Ангина). Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхо евая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М -протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее во здействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характ еризуется воспалительной р еакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлат инозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций – термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказ ывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной – обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирог енностью, цитотоксичност ью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проница емость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного тр еугольника, сохраняющейся в течение 2 -5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1 -4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4 -6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения преп арата. Со 2-й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать скарлатину. Развивающийся у них инфекци онный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свид етельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарл атине. Отрицательная про ба – показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного то ксина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический и ммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клинич еская форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается а нгина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитокс ического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение анг ины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного проце сса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее отмечаются практиче ски те же исходы заболевания, что и при ангине – могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, пол иартрит и другие. [стр. 102 ⇒]

В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факт орам, в частности, выдерживают кипячение в течение 4 -5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваре нной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм при недостато чном их прогревании так называемых «дремлющих спор», способных к прорастанию лишь через 6 мес. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому о блучению. В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют спе цифический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе факт ором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботул отоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой прир оды в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, в консервированных продуктах – годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усилив аться в сотни раз. Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно б ыстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют св ои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций калия пе рманганата, хлора или йода – в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых пр одуктах не изменяет их органолептических свойств. Несмотря на серологиче скую специфичность, ботулинические токсины идентичны по механи зму патологического воздействия и его клиническим проявлениям. Защитное действие антито ксических сывороток специфично, способность к гетерологической нейтрализации наблюдается лишь у типов С и D, E и F, но она выражена значительно слабее (в 4 -10 раз). Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких ж ивотных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут с одержать споры или вегетативны е формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или бли зких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущес твенно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в е вропейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицирова нность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время прео бладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, о сновным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания. Значительно реже встречаются случаи заболевания в ре зультате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. [стр. 169 ⇒]

14.1. Скарлатина Скарлатина — острая антропонозная инф екционная болезнь с аспирационны м механизмом передачи возбудителя, характеризуется острым началом, циклическим течением, ин токсикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже. ■ История и распространение. Русское название болезни произош ло от английского «scarlet fever» (пурпурная лихорадка). Под этим названием болезнь была описана английским врачом Сиденгамом (Т. Sydenham) в 1675 г. Важную роль в изучении болезни сыграли работы Г.Н.Габричевского, выдвинувшего стрептококковую теорию скарлатины, и работы супругов Д ик (G .D ick и G .H .D ick), выделивших скарлатинозны й токсин (токсин Дика). Скарлатина относится к числу распространенных детских инф екционных болезней. Заболеваемость в России составляет около 200—300 на 100 тыс. детского н аселения. ■ Этиология. Возбудителем скарлатины является любой ш тамм |3-гемолитического стрептококка группы А, вырабатывающий эритрогенный экзотоксин (токсин Д ика), что связы вают с наличием бактериофага, который имеет ген токсигенности, инфицировавш его данный штамм стрептококка. По остальным свойствам возбудитель скарлатины не отличается от других штаммов стрептококков этой группы. 159... [стр. 159 ⇒]

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная контаминация возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же продукт. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей C. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Заболевание возможно среди работников специальных бактериологических лабораторий при случайном вдыхании аэрозоля ботулотоксина. Так же ингаляционный ботулизм может быть результатом применения бактериологического оружия или террористической атаки. Риск летального исхода при заболевании ботулизмом 7–10%. У лиц старше 60 лет данный показатель достигает 30%. Смертность при ботулизме младенцев менее 1%. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом одновременного поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие токсинов усиливается при их повторном поступлении в кровь. 38... [стр. 38 ⇒]

Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. . Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров. Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма. Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия. Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается. Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает 5... [стр. 5 ⇒]

Интерес представляет феномен образования при недостаточном прогревании так называемых «дремлю щих спор», способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. Со временем они повсеместно контаминировали почву, придонный ил рек и озер. Их находят даже там, куда еще не ступала нога человека. В анаэробных или близких к ним условиях споры прорастают в вегетативные формы, которые продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся исключительным п о силе фактором патогенности. Специально очищенный, доведенный до кристаллической формы, ботулотоксин может содержать миллионы летальных доз. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года, в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием протеолитических ферментов могут усиливаться в десятки и сотни раз. Ботулинические токсины выдержив ают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Но они быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15—20 мин. Присутствие токсина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Таким образом, источником инфекции могут быть животные, рыбы, птицы, а факторами передачи — содержимое их кишечника и контаминирован-ная спорами почва. Однако для развития заболевания нужны специфические анаэробные условия, способствующие прорастанию спор, размножению и токсинообразованию вегетативных форм. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры или возбудители ботулизма. Однако заболевание возникает только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без достаточной предварительной термической обработки. Это могут быть мясные, грибные, растительные консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Характерны групповые, семейные вспышки. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны гнездная инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, могут заболеть. В насто ящее время чаще регистрируются заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Ботулизма D у людей не отмечено. Редко встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт годовалых детей спор возбудителей ботулизма. В разможженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ими ботулотоксина. Эквивалентом раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов вследствие инокуляции спор с наркотиками («черная смола», «черный героин») кустарного производства. В местах их введения образуются абсцессы, в которых прорастают вегетативные формы, продуцирующие токсины. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная и предусматривает поступление в организм как... [стр. 108 ⇒]

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью. Исторические сведения. Скарлатина известна с глубокой древности. Однако до XVI в. ее смешивали с другими экзантемными болезнями. Впервые она выделена в самостоятельное заболевание —«россания»- в 1556 г. сицилийским врачом Инграссиасом. Первое клиническое описание болезни под названием «скарлатина» (итал. scarlatto — багровый) сделано в 1661 г. неаполитанским врачом Сиденгэмом. В 80-е годы XIX столетия установлено, что она связана со стрептококками, а в 1924 г.— конкретизировано, что с бета-гемолитическими стрептококками группы А. Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуцирующие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки груп пы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-0 и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скар латиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу). Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигенами и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обусловлен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллергенными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расши рение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме людей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) антитоксический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2 4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20 40%. Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут. (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзил лита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсивная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных элементов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей (см. цв. вклейку, рис. 4). Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков,... [стр. 124 ⇒]

Она получена на основе осповакцины и нашла широкое применение в профилактике бешенства среди диких животных с помощью приманки, содержащей эту вакцину. Для создания векторных живых вирусных вакцин используют аттенуированный ДНК-содержащий вирус, в геном которого встраивается необходимый предварительно клонированный ген. Вирус, носитель вектора, активно размножается, а продукт встроенного гена обеспечивает формирование иммунитета. Вектор может содержать несколько встроенных генов, отвечающих за экспрессию соответствующих чужеродных антигенов. Экспериментальные векторные вакцины на основе вируса осповакцины получены к ветряной оспе, гриппу А, гепатитам А и В, малярии, простому герпесу. К сожалению, вакцины испытаны преимущественно на животных, которые устойчивы к большинству из этих инфекций. Рекомбинантный продукт не всегда имеет ту же структуру, что и естественный антиген. Иммуногенность такого продукта может быть сниженной. Естественные вирусные антигены в клетках эукариотов подвергаются гликозилированию, что повышает иммуногенность таких антигенов. В бактериях гликозилирование отсутствует или оно происходит не так, как в клетках высших эукариотов. У низших эукариотов (грибов) посттрансляционные процессы занимают среднее положение. Разработчик генно-инженерной вакцины должен представить данные о стабильности системы экспрессии антигена во время хранения рабочего банка клеток. При наличии изменений в посевной культуре, которые могут сопровождаться перестройкой, делецией или вставками нуклеотидов, необходимо определить нуклеотидную последовательность, исследовать пептидные карты и последовательность концевых аминокислот генно-инженерного продукта. Использование рестриктазного картирования в сочетании с изучением маркеров, кодируемых вектором (чувствительность к антибиотикам и др.), может указать на появление изменений в структуре вектора. Принципы создания бактериальных рекомбинантных вакцин аналогичны. Важными этапами являются клонирование генов и получение мутантных генов, кодирующих иммуногенные, но не токсические формы антигена. Клонированы гены для дифтерийного и столбнячного токсинов, токсина синегнойной палочки, сибиреязвенного, холерного, коклюшного, шигеллезного токсинов. Предпринимаются попытки получить рекомбинантные вакцины против гонореи и менингококковой инфекции. [стр. 239 ⇒]

Достаточно часто у детей приходится сталкиваться с ситуацией, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются множественные эпизоды острого тонзиллита с выделением S.pyogenes из зева. При лечении такого рецидивирующего стрептококкового тонзиллита предпочтение отдается ингибиторзащищенным пенициллинам, цефалоспоринам II поколения и линкозамидам. Профилактика Большое значение в профилактике уделяется своевременной изоляции больных с тонзиллитами. Лицам, болеющим толнзиллитами ежегодно (по несколько раз в год) проводят тонзиллэктомию. При эпидемической заболеваемости стрептококковой ангиной проводится бициллинопрофилактика всем членам коллектива. Специфическая профилактика не разработана. 1.3.2. Скарлатина Определение Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, острым тонзиллитом и обильной точечной экзантемой. Этиология Возбудителем скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, продуцирующие экзотоксин. Они представляют собой грамположительные палочки, в процессе жизнедеятельности продуцирующие стрептолизины O и S, глюкоронидазу, которые оказывают биологическое действие на организм человека. Эпидемиология Источником инфекции являются больные скарлатиной, ангиной, а также носители токсигенных штаммов стрептококков. Механизм передачи- аэрозольный, реализующийся, как правило, воздушно-капельным путем. Меньшее значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи (через предметы обихода, пищу). Индекс контагиозности равен – 0,4. Патогенез Попадая на слизистую оболочку или поврежденный кожный покров, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. Преимущественно по лимфатическим сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Экзотоксин (токсин Дика) состоит из термолабильной (эритрогенной) и термостабильной фракций. Эритрогенная фракция токсина оказывает токсическое влияние на организм своей цитотоксичностью, пирогенностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной систе... [стр. 111 ⇒]

Среднетяжелая скарлатина характеризуется фебрильной лихорадкой, выраженной интоксикацией, экзантемой, катаральным, фолликулярным или лакунарным тонзиллитом с увеличением и болезненностью переднешейных лимфатических узлов до 2 см. Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септических проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40-41ºС и сопровождается многократной рвотой, нарушением психического статуса (возбужденностью или заторможенностью), артериальной гипертензией или инфекционно-токсическим шоком, геморрагической экзантемой, лакунарным или ложно-фибринозным тонзиллитом. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита с резко выраженным углочелюстным лимфаденитом с частым нагноением пораженных лимфатических узлов. Диагностика Среди методов специфической лабораторной диагностики используют бактериологический, серологический методы и кожно-аллергическую пробу Дика. Бактериологический метод диагностики направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки зева. Серологические методы направлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА, ИФА, РИА и антител к нему методами РНГА, ИФА, РИА. Обнаружение антител класса IgM к стрептококку указывает на текущую острую инфекцию, а выявление антител класса IgG- на хроническую инфекцию или период реконвалесценции. Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Кожноаллергическая проба Дика представляет собой тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина инфильтрата 10 мм. и более. Лечение Госпитализация больных осуществляется по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы) и эпидемиологическим показаниям (проживание в общежитии, наличие в семье детей и др.). Основу этиотропной терапии составляют пенициллины (бензилпенициллин). Его следует вводить внутримышечно по 1 млн. каждые 6 часов в течение 7 суток. На последние сутки лечения вводят внутримышечно бициллин-3 - 1,2 млн. или бициллин-5 - 1,5 млн. Детям бензилпенициллин вводят 4 раза в сутки по 100 тыс. ЕД на кг веса в течение 7 суток. По окончанию цикла терапии вводят бициллин-3 однократно в дозе 20 тыс. ЕД/кг. При необходимости (сопутствующие заболевания, осложнения) длительность курса удлиняется до 10-14 дней. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды. Немаловажное значение имеет неспецифическая дезинтоксикационная терапия с помощью частого приема обильного теплого питья, а при тяжелых формах инфузий - кристаллоидных растворов. [стр. 113 ⇒]

15.1. Скарлатина Скарлатина — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся острым началом, циклическим течением болезни, интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже. Русское название болезни произошло от англ. scarlet fever (пурпурная лихорадка). Под этим названием болезнь была описана английским врачом Сиденгамом (T. Sydenham) в 1675 г. Важную роль в изучении болезни сыграли работы Г.Н. Габрического, выдвинувшего стрептококковую теорию скарлатины, и работы супругов Д.Х. Дик и Д.Ф. Дик, выделивших скарлатинозный токсин (токсин Дика). Скарлатина относится к числу распространенных детских инфекционных болезней. Заболеваемость в России составляет около 200–300 на 100 тыс. детского населения. Этиология. Возбудителем скарлатины может быть любой штамм β-гемолитического стрептококка группы A, вырабатывающий эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), что связывают с наличием бактериофага, несущего ген токсигенности, инфицировавшего данный штамм стрептококка. По остальным свойствам возбудитель скарлатины не отличается от других штаммов стрептококков этой группы. [стр. 211 ⇒]

Лиц декретированных профессий, контактировавших с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 ср, чтобы своевременно выявить скарлатину или ангину. ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика). а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. [стр. 437 ⇒]

Популярно об инфекционных болезнях небольшой. В части случаев лихорадка принимает волнообразное течение. Редко повышенная температура может наблюдаться в общей сложности 5-6 месяцев и дольше. Иногда болезнь протекает при нормальной температуре тела. Пораженный лимфатический узел, достигнув максимальной величины, медленно рассасывается, реже - нагнаивается и вскрывается самостоятельно, если его не вскрывают. Самостоятельно образовавшийся свищ заживает медленно (несколько недель и даже месяцев). При попадании слюны кошки в глаз, развивается его покраснение, отек, иногда изъязвление слизистой оболочки. Это сопровождается воспалением лимфатического узла перед мочкой ушной раковины. Осложнения. У некоторых больных заболевание осложняется менингитом или другими поражениями нервной системы. Распознавание болезни должно проводиться врачом-инфекционистом, так как поражение лимфатических узлов бывает при других серьезных заболеваниях. Лечение. При этом заболевании из антибиотиков эффективен только гентамицин. Как правило, оно заканчивается самопроизвольным излечением в течение 1-2 мес. Для уменьшения болезненности воспаленного лимфоузла, иногда производится его прокол с удалением гноя. Предупреждение болезни. Места царапин и укусов кошек следует обработать 2% раствором перекиси водорода, а затем йодом или спиртом. В случае заболевания одного из членов семьи, профилактическое лечение кошки не проводится (неэффективно). Ботулизм БОТУЛИЗМ Ботулизм - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления продуктов, содержащих токсин, вырабатываемый бактериями ботулизма, и характеризующееся параличом мускулатуры. Причина. Возбудитель - бактерия из рода клостридий, называемая палочкой ботулизма. Существует в двух формах - вегетативной и споровой. Вегетативные формы существуют только в условиях отсутствия кислорода. Они размножаются и выделяют сильнейший природный токсин (яд) - смертельная доза которого для человека составляет около 0,3 микрограмм. Наилучшие температурные условия для их размножения и образования яда - 20-37 о С. Токсин разрушается при 15-минутном кипячении или выдерживании при температуре 80 о С в течение 30 мин. Устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи, в консервированных продуктах сохраняется годами. Споры (форма жизнедеятельности бактерий в неблагоприятных условиях) длительное время сохраняются во внешней среде, устойчивы к замораживанию и высушиванию, выдерживают 18% раствор поваренной соли (в морской воде в среднем 3,5%), кипячение до 6 ч, полностью гибнут только при автоклавировании (при температуре 120 о С в течение 30 мин). Источник возбудителя - почва, ил озер и морей, содержимое кишечника диких и домашних животных, птиц, рыб, моллюсков. Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов животного и растительного происхождения, зараженных клостридиями ботулизма и хранившихся в условиях отсутствия (или недостатка) кислорода воздуха без достаточной термической обработки. Обычно это консервы или продукты длительного хранения (колбасы, ветчина, копченая, соленая и вяленая рыба) домашнего приготовления, где невозможно создать необходимый температурный режим для гибели спор возбудителя. При отсутствии кислорода они превращаются в вегетативные формы, образующие токсин, который накапливается в пищевом продукте, и газообразные продукты жизнедеятельности, вызывающие вздутие ("бомбаж") банок. При этом органолептические свойства (вид, запах, Страница 41... [стр. 41 ⇒]

В ( з б у д и т е л е м с к а р л а т и н ы п о признанию большинства исследователей является бета-гемолитический^стрептпкокк группы А. Основоположниками стрептококковой теорий этиблбгии скарлатины были отечественные ученые Г. Н. Габричевский и И. Г. Савченко (1905—1906). Руководствуясь предстЯвлением об этиологической роли стрептококка, Г. Н, Габричевский предложил метод иммунизации против скарлатины вакциной из стрептококков, выделенных от больных скарлатиной. И. Г. Савченко показал, что скарЖтинозные стрептококки обладают способностью образовывать экзотоксин и использовал его для приготовления антитоксической сыворотки. Идеи Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко почти через 20 лет получили дальнейшее развитие и солидное подкрепление в работах супругов Дик. Начальные проявления скарлатины (температурная реакция, сыпь, рвота) они объясняли действием стрептококковЬго токсина, а иммунитет к этой инфекции — наличием в организме стрептококковОгр* антитоксина. Исходя из этой концепции, они предложили для лечения антитоксическую сыворотку, для активной иммунизации — стрептококковый токсин, а для определения восприимчивости к скарлатин^^^кожную пробу йа этот токсин (реакция Дика). Реакция Д и к а заключается во в н у т р и к о ж н о й инъекции на предплечье р а з в е д е н н о г о с к а р л а т и н о з н о г о ( с т р е п т о к о к к о в о г о ) т о к с и н а в к о л и ч е с т в е 0,1 м л . Токсин р а з в о д я т с т а к и м р а с ч е т о м , ч т о б ы в 0,1 м л с о д е р ж а л а с ь о д н а е г о к о ж н а я поза. К о ж н о й д о з о й с к а р л а т и н о з н о г о т о к с и н а н а з ы в а ю т е г о м и н и м а л ь н о е количество, способное в ы з в а ^ ^ ^ ^ ^ у т ^ и к о ж н о м введении у восприимчивого ребенка р е а к ц и ю , в ы р а ж а ю щ у ю с я в п о к р а с н е н и й к о ж и н а у ч а с т к е д и а м е т р о м 1 с м . Б ы л о установлено, ч т о у л и ц с п о л о ж и т е л ь н о ^ реакцией отмечается более высокая заболеваемость с к а р л а т и н о й , чем у л и ц с о т р и ц а т е л ь н о й реакцией. Более поздние исследования многих авторов показали, что токсин скарлатинозного стрептококка с о с т о и т из двух фракций; т е р м о л а б и л ь н о й , вызывающей реакцию со с т о р о н ы кожи восприимчивого субъекта (эритрогенный экзотоксин), и т е р м о с т а б и л ь н о й , ведущей себя как с т р е п т о к о к к о в ы й аллерген. Кожная реакция на очищенный термолабильный (эритрогенный) токсин оказалась специфичной: она действительно о т р а ж а л а состояние противоскарлатинозного иммунитета. В. И. И о ф ф е с целью более точного определения чувствительности организма к токсину скарлатинозного стрептококка предложил «титрационную кожную пробу»: одновременно несколькими инъекциями или последовательно с 1 п р о м е ж у т к а м и в 3—4 д н я в к о ж у в в о д я т р а з л и ч н ы е д о з ы т о к с и н а ( / 3 , о д н а и несколько полных кожных доз). Пользуясь э т и м м е т о д о м , а в т о р определял степень н а п р я ж е н н о с т и п р о т и в о с к а р л а т и н о з н о г о и м м у н и т е т а . И с с л е д о в а т е л я м и последнег о в р е м е н и в ы я в л е н о н е р е д к о е н е с о в п а д е н и е р е з у л ь т а т о в р е а к ц и и Д и к а с состоянием восприимчивости к скарлатине. Э т о в ы з ы в а е т сомнение относительно ее значения как д о с т о в е р н о г о показателя состояния и м м у н и т е т а к э т о й инфекции в современных условиях. [стр. 97 ⇒]

Судить о наличии антитоксического иммунитета можно по результатам реакции Дика. Сущность ее состоит в том, что у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, в ответ на внутрикожное введение термолабильной фракции стрептококкового токсина появляется краснота и инфильтрация на месте введения (положительная реакция Дика). При наличии антитоксина в крови реакция Дика отрицательная. Внутрикожное введение термостабильной фракции позволяет выявить сенсибилизацию к белковым компонентам экзотоксина. В течении скарлатины содержание антитоксина в крови постепенно нарастает, так же как и число положительных реакций, свидетельствующих о сенсибилизации организма к антигенам стрептококка. Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем названных выше заболеваний, вызываемых р-гемолитическим стрептококком группы А. Очевидна и роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3 —4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечаются повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунной защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам внешней среды, действующих по типу параллергии (к переохлаждению, избыточной инсоляции и т. д.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие сенсибилизации стрептококком в начальном периоде болезни. В результате в этот период могут формироваться (ныне редкие) осложнения в виде заболеваний инфекционноаллергической природы: острый диффузный гломерулонефрит, ревматизм, геморрагический васкулит. Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафарингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины — быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и в регионарных лимфатических узлах, кожных изменений. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала болезни. Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х — началу 2-х суток заболевания. С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграниченная по краю твердого неба, точечная красная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а лакунарно-фолликулярный или некротический характер. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Язык в первые 2 — 3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие. Не позже 1-х — начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь. Наиболее ярко она выражена в паховых и локтевых сгибах (рис. 100), внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, в подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи. Она бывает сухой и горячей на ощупь. Большинство элементов сыпи исчезает в момент ее растягивания, а затем появляется вновь. 517... [стр. 518 ⇒]

Но форма в данном случае не соответствует содержанию, действующим началом которого является токсическое вещество – мускарин. Заболевание развивается довольно быстро: уже через 30–60 минут после употребления мухоморов появляются боли в животе, тошнота, рвота, водянистый стул, резкая слабость. Характерен вид ребенка: зрачки максимально сужены, выражена потливость, обильные слезо– и слюнотечение, выделение пенистой мокроты из бронхов, что приводит к затруднению дыхания. Быстро развиваются нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги. В качестве народного средства для лечения радикулита часто применяется спиртовая настойка из мухоморов, случайное употребление которой ребенком может привести к тяжелому комбинированному поражению (отравление мухоморами и алкоголем плюс химический ожог спиртом полости рта и дыхательных путей). Собирая грибы, не гонитесь за количеством в ущерб качеству. Обойдите стороной грибы, растущие вдоль дороги, на свалках, возле автозаправочных станций, – они впитали в себя всю таблицу Менделеева и щедро поделятся с вами накопленными токсинами. В лесу будьте бдительны и внимательны, любые сомнения в съедобности гриба разрешайте в пользу собственной безопасности и безжалостно расставайтесь с красивым незнакомцем, не надеясь на русский авось. Не стесняйтесь брать с собой в лес пособия для грибников с картинками и описаниями съедобных и ядовитых грибов, чтобы можно было заглянуть в них, как в шпаргалку. Каждый гриб срезайте ножом и прежде чем положить в корзину, очищайте от земли и прилипших листиков-иголочек, лишний раз проверяя качество добычи. Если на «тихую охоту» вы взяли с собой малыша и он активно помогает вам пополнять запасы, следите за тем, чтобы он не пробовал грибы «на зуб» и предъявлял каждую находку на опознание. Вернувшись из леса, еще раз переберите грибы, внимательно осмотрите низ шляпки, очистите от посторонних включений, тщательно вымойте проточной водой и приступайте к приготовлению обеда. Если, несмотря на все предосторожности, беды избежать не удалось и у ребенка возникли симптомы грибного отравления , немедленно вызовите «Скорую помощь», а до приезда бригады напоите теплой водой и, раздражая корень языка, вызовите рвоту, чтобы очистить желудок от грибов и их токсинов. После этого необходимо принять энтеросорбенты для связывания и выведения токсинов – активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса или полифепан – 1 чайная ложка порошка на прием ребенку до 3 лет, 2 чайные ложки от 3 до 7 лет, для старших детей 1–2 столовые ложки на прием. Для удаления яда из кишечника используются солевые слабительные (сернокислая магнезия) и очистительная клизма теплой водой (30–32 °С) в количестве 300–400 мл для ребенка до 3 лет и 1,0–1,5 л для школьника. Дальнейшее лечение проводится в токсикологическом отделении с применением современных методов очищения организма от токсических веществ и поддержания функций жизненно важных органов. Причиной «летних» отравлений у детей могут стать и ядовитые растения , привлекающие малышей красивыми ягодками или цветами. Наиболее подвержены отравлениям дети до 3 лет, познающие мир «через рот». В подростковом возрасте отравления носят сознательный характер – для получения «кайфа». С этой целью употребляются белена, болиголов, грибы-галлюциногены. Белена, красавка, дурман – растения из семейства пасленовых, содержат атропин, который и обуславливает клиническую картину отравления: через 15–20 минут после употребления плодов красавки, похожих на дикую вишню, возникает беспокойство, ребенок мечется, кричит, отбивается от кого-то руками и ногами, что свидетельствует о зрительных и слуховых галлюцинациях, нарушается координация движений. Кожа и слизистые сухие, возникает першение в глотке и нарушение глотания, расстройство речи, лицо красное, зрачки широкие, на свет не реагируют. Появляется бред, сердцебиение, судороги. Белая акация (робиния) – отравление вызывает кора растения: появляются боли в... [стр. 84 ⇒]

При неблагоприятных условиях палочка ботулизма образует высокоустойчивые к физическим и химическим факторам споры. Они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов при темпера$ туре + 100 °С, выдерживают влияние высоких концентраций дезинфицирующих средств, устойчивы к замораживанию, вы$ сушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. Ботули$ нистические экзотоксины в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, консервированных продуктах — в тече$ ние нескольких лет. Они устойчивы в кислой среде, выдержи$ вают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в присутствии специй. Надо сказать, что образующиеся токсины не инактивиру$ ются ферментами желудочно$кишечного тракта. Токсины быстро инактивируются при кипячении в течение нескольких мин, под действием щелочи, соды, небольших концентраций марганцо$ вокислого калия, хлора, йода (в течение 15—20 мин). Причем при$ сутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их вкусовых свойств. Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы (в кишечнике ко$ торых могут накапливаться вегетативные формы возбудителя). После попадания в почву микробы долгое время сохраняются в виде спор, обсеменяя воду, фрукты, овощи. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой либо содержимым кишечника животных и рыб, могут включать в себя споры воз$ будителя ботулизма. Но заболевание развивается лишь при при$ менении продуктов, имеющих условия для размножения веге$ тативных форм и возникновения токсина. Как правило, это консервированные продукты, особенно домашнего приготовле$ ния, мясные и рыбные изделия, которые хранятся в вакуумных условиях (т.е. без доступа кислорода). В России часто фиксируются заболевания, которые связа$ ны с использованием в пищу грибов, приготовленных в до$ машних условиях, копченой и вяленой рыбы; в европейских странах — мясных и колбасных изделий. Как правило, возника$ ют групповые, семейные вспышки заболевания. Однако все лица, употребившие инфицированный продукт, заболевают не всегда. Это связано с неравномерной обсемененностью продукта возбудителем и токсином. Инфекция от человека к человеку не передается. 440... [стр. 436 ⇒]

Спорынья поражает в поле более 150 видов диких и культурных злаков. Склероции продуцируют токсины группы эргоалкалоидов. К ним относятся около 30 соединений - производных лизергиновой кислоты: эргин, эргинин, эргометрин (L-2пропаноламид лизергиновой кислоты) и пр.; пептидсодержащие производные лизергиновой кислоты: эрготамин, эргозин, эргосекалин и пр.; клавиновые алкалоиды (агроклавин, элимоклавин, сетоклавин и пр.). Алкалоиды различаются степенью токсичности и количественными показателями продуцирования их грибами. Биологическое действие эрготоксинов выражено в 3-х эффектах: периферический (наблюдается сокращение гладкой мускулатуры матки и кровеносных сосудов); нейрогуморальный (блокирование действия адреналина и серотонина); центральный (галюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина, гиперемия, гипергликемия, учащенное дыхание). Эрготизм - клиническая картина интоксикации организма алкалоидами спорыньи - может проявляться в 2-х формах: 1). Конвульсивная форма: судорожный синдром, спастические контрактуры конечностей, диарея, обнаруживаемое при аутопсии поражение задних корешков спинного мозга; 2). Гангренозная форма: сухая гангрена, отторжение мягких тканей и костей конечностей по суставным сочленениям. Содержание склероциев в зерне в количестве более 2 мас. % приводит к массовому эрготизму в форме эпидемий или эпизоотий. Профилактика: Предпосевная обработка полей фунгицидами; тщательная очистка посевного материала от склероциев спорыньи; соблюдение гигиенических нормативов (ПДК спорыньи в зерне установлена на уровне 0,1-0,2% по массе, в муке – 0,05%). Отравление микотоксинами, продуцируемыми грибами рода Alternaria. Микроскопические плесневые грибы рода Alternaria - возбудитель заболеваний зерновых культур, сорго, хлопчатника, орехов пекан, некоторых фруктов и томатов, поражающие растения в поле. Около 30% штаммов токсигенны. Установлены несколько групп токсинов, отличающихся по химическому строению: производные ксантона (самые токсичные из них - альтернариол и его метиловый эфир) и антрахиноновые пигменты (например, тенуазоновая кислота). Некоторые ученые связывают эти токсины с гематологическим заболеванием населения Африки (южнее пустыни Сахары), известным под названием onyalai. 72... [стр. 72 ⇒]

Реакция нейтрализации in vivo. Для определения типа токсина его смешивают с диагностической антитоксической сывороткой и эту смесь вводят белым мышам. При нейтрализации токсина антитоксической сывороткой мыши не погибают. Реакцию нейтрализации используют для определения антитоксического иммунитета у детей при дифтерии (проба Шика) и скарлатине (проба Дика). Для этого в область предплечья внутрикожно вводят определенное количество соответствующего токсина (1/40 DLM). При наличии в организме антитоксинов произойдет нейтрализация токсина и реакция будет отрицательной. При отсутствии антитоксинов в организме возникает воспалительная реакция на месте введения токсина. Варианты постановки реакции нейтрализации токсина: реакция флоккуляции основана на способности токсина или анатоксина при смешивании в эквивалентных соотношениях с антитоксической сывороткой образовывать помутнение в пробирке. Механизм флоккуляции аналогичен механизму реакции преципитации и обычно используют для количественного определения токсинов или анатоксинов. Различные варианты реакции нейтрализации применяют в вирусологии. При смешивании вирусов с соответствующей антисывороткой и введении этой смеси животным или в клеточные культуры патогенность вирусов нейтрализуется и при этом животные не заболевают, а клетки культур не подвергаются деструкции. Реакция нейтрализации вирусов. Данная реакция используется для идентификации вирусов. Для этого к исследуемому материалу, содержащему неизвестный вирус, добавляют специфическую противовирусную сыворотку. После инкубации эту смесь вводят либо в куриный эмбрион, либо лабораторному животному, либо в культуру клеток. Наиболее распространена реакция нейтрализации вирусов в культуре клеток. Если антитела соответствуют вирусу (нейтрализуют его), то клеточная культура развивается нормально. При этом происходит выделение кислых продуктов клеточного метаболизма, рН среды снижается, и индикатор изменяет свой цвет. В контроле вирус добавленный к клеточной культуре быстро разрушает ее, клетки погибают (отсутствует их метеболизм), рН не меняется, и цвет среды остается прежним. На этом же принципе основана реакция ингибиции метаболизма для идентификации микоплазм. w. [стр. 15 ⇒]

Меню для четвертых двух недель Обед. Фрукты, как в предыдущих меню. Ужин. Вначале фрукты — печеные, тушеные или свежие, чуть позже — тушеные овощи или, что еще лучше, овощной салат. Если вам кажется, что вы слишком быстро теряете вес, процесс выведения чужеродных веществ из организма следует замедлить, потребляя после овощей хлеб или картофель. Если поначалу вдруг возникнет труднопреодолимое желание съесть мясо либо другой вредный продукт, ешьте в этот день только овощи, а фрукты исключите совсем. Раскрытая тайна Причина, почему врачи и даже специалисты по природной терапии, как и дилетанты, не верят во фруктовую бесслизистую диету, проста: тот, кто пытается использовать этот метод, не обладая определенным опытом, теряет в него веру, как только наступает кризис, — момент появления ощущения «серьезной болезни», тогда как в действительности происходит процесс массированного выведения из организма растворенных шлаков, слизи и токсинов, которые при этом попадают в кровоток. Одновременно с этим у пациента возникает сильная, почти непреодолимая тяга к любимым нездоровым продуктам. Это объясняется тем фактом, что через кровоток выводятся отходы именно этих продуктов, и, пока они циркулируют в крови, естественно, сохраняется желание есть именно их. Поэтому чрезвычайно важно после приема пищи как можно быстрее опорожнять кишечник. Следует понимать, что эти «неприятные» ощущения вызывает смешивание продуктов целебной диеты с растворенными и выделившимися токсинами, которое приводит к очищению организма. Некоторые продукты при определенных условиях обладают особенно сильным выводящим эффектом. Поэтому обратите внимание, какие продукты способствуют максимальному выведению у вас шлаков, слизи и токсинов, и включайте их в рацион питания. При отсутствии регулярного стула перед сном используйте клизму или натуральное слабительное средство либо и то и другое. Природным слабительным средством, в чьей высокой эффективности вы, несомненно, удостоверитесь, является чернослив, который в небольшом количестве нужно есть перед потреблением других фруктов. Специальные рецепты для переходного периода Поскольку я известен в качестве «эксперта по диетам», ко мне часто обращаются за «кулинарной книгой» или по меньшей мере за сборником рецептов и меню моей целебной бесслизистой диеты. На сегодняшний день опубликовано множество книг по диетологии. Предлагаемые в них рационы питания преподносятся как «научно разработанные», но едва ли хотя бы один из них согласуется с законами Природы. Обитающие на воле животные не едят «смешанные» блюда. Должен еще раз напомнить вам о том, что парнокопытные, живущие в дикой природе, на протяжении всей своей жизни не едят ничего, кроме травы. Ни одно дикое животное не ест одновременно разные продукты и не пьет во время пережевывания пищи, подобно домашним животным, приученным к такому стилю питания своими хозяевами. [стр. 51 ⇒]

Нарастание титра антител, т.е. их инфекционная природа, устанавливается при исследовании парных сывороток. Так называют сыворотки, взятые от одного больного в разные сроки болезни с интервалом 5-7 дней. При исследовании сыворотки любого человека в ней можно обнаружить антитела различного происхождения - инфекционные, постинфекционные, нормальные, поствакцинальные. Концентрации трех последних различны, но на протяжении достаточно длительных промежутков времени титр их находится на одном и том же уровне или постепенно снижается. При инфекционных заболеваниях в связи с размножением возбудителей нарастает антигенное раздражение. В ответ на это в сыворотке возрастает количество инфекционных, связанных с заболеванием, антител. Таким образом, титр инфекционных антител нарастает в динамике заболевания, при этом абсолютно не важно, в каком количестве обнаруживаются специфические антитела при первом исследовании. Серологический метод диагностики применяют с конца первой, начала второй недели заболевания. Для осуществления серологических реакций, т.е. взаимодействия антител с антигеном, при серодиагностике для обнаружения искомого антитела к сыворотке прибавляют известный антиген - или микроорганизмы, вызвавшие их образование, или их компоненты, обладающие иммуногенностью. В качестве известного антигена для серодиагностики используются разнообразные антигенные диагностикумы. Они могут быть обычными диагностикумами, представляющими собой взвесь убитых микроорганизмов или их отдельных антигенов, или эритроцитарными диагностикумами взвесью эритроцитов, на которых адсорбированы микроорганизмы или их антигены. В диагностическом варианте можно использовать почти все указанные для иммуноиндикации реакции иммунитета, но меченными радиоизотопами, флюорохромами должны быть антигены, а не антитела. Отличие диагностического варианта ИФА будет также заключаться в использовании не антимикробной иммунной меченной ферментом сыворотки, а меченной ферментом антиглобулиновой сыворотки, воспринимающей человеческие антитела в исследуемой сыворотке как антигены. Кроме того, для оценки напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии и скарлатине раньше использовали реакция токсиннейтрализации in vivo (в организме здорового человека). Отсутствие гиперемии (местного действия токсина) через 24 часа после введения (в/к 1/40 DLM) токсина Шика (дифтерийный) или Дика (скарлатинозный) говорит о нейтрализации их антитоксинами, т.е. антителами против бактерийных и некоторых других токсинов, и в конечном счете о наличии антитоксического иммунитета. В настоящее время эти реакции не применяются, а для оценки напряженности антитоксического иммунитета и отбора контингента для... [стр. 73 ⇒]

Кроме того, он населен многими дикими видами-конкурентами (вышеперечисленные травоядные), а также хищниками (леопарды, гиены, гиеновые собаки). Все это составляет очень эффективный аппарат, контролирующий численность интродуцированных животных. В Южной Америке, Австралии и Новой Зеландии отсутствуют крупные травоядные. Следовательно, отсутствуют виды, близкие нашему домашнему скоту, а также сопутствующие им хищники и паразиты, в том количестве, которое необходимо для регуляции их численности. Вот почему от небольшого количества лошадей, ввезенных в XVI в. в Аргентину, уже к концу века произошли миллионы голов одичавших лошадей, которые мешали ведению сельского хозяйства. Пришлось даже вербовать людей для отстрела этих животных. Примерно в 1700 г. в Аргентине насчитывалось уже около 48 млн. быков. Аналогичные (демографические) вспышки численности скота отмечались в Бразилии, и, гораздо позже, в Австралии. Похожие явления, но меньшего масштаба, отмечались примерно в 1420 г. на Азорских островах, где овцы, не сдерживаемые плотоядными или паразитами, размножились несчетно, образовав огромные дикие стада. В те же годы на острове Порто Санто рядом с Мадейрой одна беременная самка кролика, только недавно ввезенная, дала начало такому многочисленному потомству, что был уничтожен весь урожай. Жители острова были вынуждены эмигрировать. Интродукция и бесконтрольное размножение повторялись в истории и с другими группами животных. Например, белый человек сыграл большую роль в распространении европейских пчел в разных регионах мира, а также невольно и в распространении крыс и мышей. Все эти, а также .многие другие примеры демонстрируют общие закономерности: Старый Свет, богатый крупными млекопитающими, адаптированными к паразитам и инфекциям, противопоставил себя остальной суше (по существу Америкам и Австралии), которые, с окончанием их географической изоляции, теряют всё (с биотической точки зрения). Экспансия евроазиатских видов в другие точки земли не ограничилась только царством животных, но касается также и многих растений. Уже в 1877 г. в Аргентине стало известно 153 вида европейских растений, среди которых прежде всего клевер, пастушья сумка, щавель. Почти на всем земном шаре в большом количестве произрастают сорные растения, происходящие из Европы: пырей, одуванчик, чертополох, мальва, щавель, пастушья сумка, лебеда, крапива, подорожник, полынь и др.. Как уже было продемонстрировано для животных, не существует баланса импорт-экспорт видов между Старым Светом и остальной планетой. Среди немногих экзотических действительно плишлых видов, достигших Европы, некоторые травянистые растения и деревья, такие как робиния и эвкалипт. По поводу этих фактов, замеченных еще Дарвином, было выдвинуто много гипотез, но кажется наиболее вероятной та, которая основана на тесной связи между травоядными и животными и сопутствующими им растениями. Действительно, наблюдается отбор растений, устойчивых к вытаптыванию и приспособленных к распространению семян в пищеварительном тракте животных. Многие злаковые и другие травы лишены плодов, поскольку в пищу употребляются их листья. С функциональной точки зрения листья и есть СплодыЗ. Семена же так малы и жестки, что выскальзывают при нажатии зубов. Кроме того, часто они содержат токсины, которые защищают их от муравьев и других мелких животных. Эти токсины не... [стр. 222 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Дика токсин": [24] [69] [36] [65] [64] [644] [242] [35] [196] [29] [29] [3] [25] [11] [7] [114] [68] [34] [63] [88] [10] [16] [20] [40] [3] [56] [78] [82] [83] [64] [168] [71] [108] [128] [106] [15] [117] [510] [145] [266] [11] [29] [104] [12] [30] [84] [11] [1] [1] [1]