Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсанс субклинический




4) Сумеречное помрачение сознания – это внезапно возникающее или внезапно прекращающееся помрачение сознания с последующей взаимосвязанные, амнезией, последовательные действия, обусловленные часто бредом, галлюцинациями, бурными аффектами страха, отчаяния, злобы. При амбулаторном автоматизме сумеречные состояния наступают внезапно, но несмотря на грубую дезориентировку, больные могут сохранять способность к упорядоченному поведению. 5) Фуги и трансы – кратковременные состояния амбулаторного автоматизма. 6) Абсанс — кратковременная потеря или угнетение сознания с последующей амнезией. Варианты абсанса: атонический, характеризующийся потерей мышечного тонуса и внезапным падением; гипертонический — с повышением мышечного тонуса, который проявляется обычно сочетанным разгибанием головы и отведением глазных яблок кверху; субклинический – с неполной потерей сознания; энуритический – с непроизвольным мочеиспусканием мочи. Возрастные особенности: нарушения сознания зависят от возрастного этапа формирования сознания. Для детей до 3 лет хар-но состояние оглешенности, для которого типично снижение активности во всех психических проявлениях: реб-к заторможен, р-ции замедлены, внимание привлекается с трудом, интереса ни к чему не проявляет. Делирий в этом возрасте отличается стертостью, фрагментарностью, меньшей длительностью, отсутствием последовательности в его развитии. Наличие иллюзий и галлюцинаций воображения, отражающих аффективно-окрашенные переживания. Сумеречные состояния в этом возрасте кратковременны и не развернуты. Часто встречается оральный глотание, чмоканье, облизывание) или однообразные д-я руками (поглаживание, перебирание пальцами). На этапе формирования коллективного сознания (9-16 лет) наиболее хар-ен делириозный синдром. Онейроидные состояния в этом возрасте еще не полностью развернуты, чаще имеет место ориентированный онейроид, однако в пубертатном возрасте наблюдаются типичные переживания, когда больные видят себя участниками фантастических событий, на войне, в космосе. Сумеречные состояния в подростковом возрасте часто сопровождаются аффективными расстройствами, переживанием страха, злобы, отчаяния с агрессивным поведением. В юношеском возрасте (5-й этап формирования сознания – 16-22 года) наблюдаются все клинические варианты расстройств сознания, хар-ные для зрелого возраста. [стр. 24 ⇒]

...е. все им воспринимается по кусочкам, отдельно. Речь больного бессвязна, больные произносят бессмысленный набор слов, носящий часто обыденный характер, наблюдаются персеверации, бредовые идеи либо отсутствуют, либо отрывочны, аффект неустойчив, характерно беспорядочное двигательное возбуждение с хореоподобными гиперкинезами. Наблюдается грубая дезориентировка вместе, времени и собственной личности. Больные не только не могут сказать, где они находятся, но и оценить ситуацию в целом. Воспоминания о периоде аменции отсутствуют. 128 Часть II. Общая психопатология Появление на фоне аменции в ночное время делириозных переживаний свидетельствует в пользу экзогенной природы амен-тивного помрачения сознания Аменция наблюдается при тяжелых хронических соматических заболеваниях, при хронической раневой инфекции, органических заболеваниях головною мозга, реже — при реактивных психозах и шизофрении. Аменция может продолжаться несколько недель и месяцев. Сумеречное помрачение сознания. Это внезапно возникающее и внезапно прекращающееся помрачение сознания с последующей амнезией, при котором больной может совершать взаимосвязанные, последовательные действия, обусловленные часто бредом, галлюцинациями, бурными аффектами страха, отчаяния, злобы. Если делирий можно определить как иллюзорногаллюцинаторное помрачение сознания, а онейроид — как грезоподобное, то для сумеречного помрачения сознания нет такого общего определения. Однако есть признаки, характеризующие это помрачение сознания: пароксизмальность возникновения и прекращения; сохранность автоматизированной деятельности; полная амнезия на период сумеречного помрачения сознания. При амбулаторном автоматизме сумеречное состояние наступает внезапно, но, несмотря на грубую дезориентировку, больные могут сохранять способность к упорядоченному поведению. В таком состоянии больной может выйти из дома и через несколько часов обнаружить, что он находится в другой части города или в другом городе, куда не собирался ехать. При этом всю дорогу он вел себя достаточно адекватно, ехал в транспорте, покупал билет, отвечал на вопросы, возможно, казался несколько рассеянным, но своим поведением не привлекал внимания. При наличии бреда и галлюцинаций поведение больного становится крайне опасным, так как действия его обусловлены психопатологической симптоматикой или острейшими аффективными состояниями с переживанием ярости или отчаяния. Фуги и трансы — кратковременные состояния амбулаторного автоматизма. Абсанс (от франц. absence — отсутствие) — кратковременная потеря или угнетение сознания с последующей амнезией. Выключение сознания действительно очень кратковременно. Например, во время беседы больной останавливается и замолкает, однако на вопрос. «Что с тобой?» — он тут же отвечает: «Ничего» — и продолжает беседу. Сам больной чаще не замечает эти состояния или говорит, что у него бывают «отключения» Выделяют несколько вариантов абсанса: атонический, характеризующийся потерей мышечного тонуса и внезапным падениГлава 11. Нарушения сознания и самосознания 129 ем, гипертонический — с повышением мышечного тонуса, который проявляется обычно сочетанным разгибанием головы и отведением глазных яблок кверху, иногда выгибанием туловища на-шд; субклинический — с неполной потерей сознания, энуретичес-кий — с непроизвольным упусканием мочи. Сумеречные состояния сознания и абсансы в том числе наблюдаются при эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга. [стр. 74 ⇒]

Выделяют несколько вариантов абсанса: атонический, характеризующийся потерей мышечного тонуса и внезапным падением; гипертонический — с повышением мышечного тонуса, который проявляется обычно сочетанным разгибанием головы и отведением глазных яблок кверху, иногда выгибанием туловища назад; субклинический — с неполной потерей сознания; энуретический — с непроизвольным упу-сканием мочи. [стр. 150 ⇒]

«Что с тобой?» — он тут же отвечает: «Ничего» — и продолжает беседу. Сам больной чаще не замечает эти состояния или говорит, что у него бывают «отключения» Выделяют несколько вариантов абсанса: атонический, характеризующийся потерей мышечного тонуса и внезапным падениГлава 11. Нарушения сознания и самосознания 129 ем, гипертонический — с повышением мышечного тонуса, который проявляется обычно сочетанным разгибанием головы и отведением глазных яблок кверху, иногда выгибанием туловища на-шд; субклинический — с неполной потерей сознания, энуретичес-кий — с непроизвольным упусканием мочи. Сумеречные состояния сознания и абсансы в том числе наблюдаются при эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга. [стр. 135 ⇒]

Эпилепсия, расстройства поведения и обучения Эпилепсия может сопровождаться нарушениями поведения и обучения, а также может их вызывать. - Поведенческие нарушения чаще встречаются при больших приступах, чем при малых, и чаще встречаются при парциальной височной эпилепсии, чем при генерализованной. - Могут ли лекарства, принимаемые при эпилепсии, влиять на поведение? Большинство антиконвульсантов в больших дозах вызывают сонливость. Лекарства могут также вызывать расстройства импритинга и памяти. Препараты (в особенности фенобарбитал и фенитоин) вызывают когнитивные нарушения, которые могут быть следствием энцефалопатии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты. Эти препараты могут вызывать гиперкинетическое поведение. Клоназепам - наиболее седативный из бензодиазепинов. В нормальных дозах вальпроат натрия оказывает минимальное действие на когнитивные функции. Первично генерализованная эпилепсия Рей1 та! (типичные абсансы) начинаются в дошкольном возрасте и не вызывают поведенческих нарушений во время приступа. Иногда нет никаких проблем в обучении. В случае частых или длительных абсансов часть информации может быть потеряна. Обычно абсансы длятся 5—15 секунд. Обработка информации нарушается, если приступ длится больше полутора секунд. Абсансы могут протекать субклинически, проявляясь только легким нарушением внимания. Можно наблюдать типичные признаки припадка во время чтения или письма. Дети могут делать ошибки при движении по улице или во время занятий спортом. Во время стимулирующих заданий и усиленном обдумывании приступы уменьшаются, а при усталости или скучных заданиях они усиливаются. Лечение может иногда облегчать расстройства обучения. Сгапс! та! сопровождается выраженным снижением уровня сознания. Между приступами нарушение поведения и обучения встречаются не чаще, чем у здоровых детей. Вторично генерализованная эпилепсия Синдром Веста (инфантильные спазмы) и синдром Леннокса-Гасто (тонические, атонические, миоклонические приступы и атипичные абсансы) сопровождаются повреждением мозга и имеют плохой прогноз. Многие дети с этой формой эпилепсии имеют умственную отсталость разной степени, часто встречается аутоподобный синдром и дисфазия. Миоклонус-эпилепсия. Фотосенситивная миоклонус-эпилепсия начинается в дошкольном возрасте и сопровождается умственной отсталостью. Непрогрессирующая миоклонусэпилепсия в подростковом возрасте доброкачественная. Парциальные доброкачественные эпилепсии Доброкачественная средневисочная эпилепсия имеет семейную природу и исчезает спонтанно в пубертате. Как правило, не дает нарушений поведения. Доброкачественная затылочная эпилепсия возникает у детей около 6 лет, проявляется зрительными симптомами (временная слепота или галлюцинации). Парциальная вторичная эпилепсия Рекомендовано Ассоциаицией специалистов сенсорной интеграции... [стр. 14 ⇒]

Выполнение сложных движений провоцирует миоклонические подергивания, которые нередко трансформируются в клонико-тонико-клонические приступы, протекающие без полной потери сознания. Абсансы наблюдаются редко. Вследствие миоклонических подергиваний атаксию бывает выявить трудно. Другие неврологические симптомы нехарактерны. Иногда наблюдаются деформация стопы по типу "полой", снижение сухожильных рефлексов. Атрофия зрительных нервов, сенсорные нарушения, пирамидные, экстрапирамидные и миопатические симптомы отсутствуют. Интеллект не страдает. Характерны выраженные колебания самочувствия между так называемыми "плохими" и "хорошими" днями. "Плохой" период обычно завершается эпилептическим пароксизмом или серией приступов. Течение прогрессирующее. В течение первых 10—15 лет миоклонус и атаксия постоянно нарастают, в то время как частота эпилептических приступов у большинства больных значительно уменьшается. На ЭЭГ в начальных стадиях заболевания регистрируется нормальная фоновая активность, которая в последующем становится медленной. Отмечаются также субклинические вспышки генерализованных спайк-волн, иногда сочетающиеся с массивными миоклониями. У 90 % больных клинически и электрофизиологически наблюдаются фотосенситивность. Соматосенсорные вызванные потенциалы увеличены. Прогноз заболевания различен. В некоторых случаях отмечены четкая стабилизация процесса и даже уменьшение выраженности миоклонуса и атаксии на четвертом десятилетии жизни. Балтийский миоклонус. Заболевание, описанное под названием "балтийский миоклонус", или "болезнь Унферрихта—Лундборга", имеет много общего со средиземноморским миоклонусом, в частности возраст дебюта и аутосомно-рецессивный тип наследования. Однако уже в ранних публикациях отмечались различия степени тяжести болезни и последовательности появления симптомов. Основными клиническими особенностями балтийского миоклонуса являются возникновение миоклонуса при сенсорной стимуляции (миоклонус прикосновения) и активных движениях (миоклонус действия), большая частота эпилептических приступов, более выраженное замедление основной активности на ЭЭГ, пирамидные симптомы. Другие неврологические нарушения и психические расстройства, как правило, отсутствуют. Течение балтийского миоклонуса более тяжелое, с возможным летальным исходом в первые 15 лет. 15.8.3.1.2. Болезнь Лафоры Lafora в 1911 г. у группы пациентов с синдромом ПМЭ обнаружил "амилоидные" тельца (депозиты полигликанов), называемые также тельцами Лафоры. До недавнего времени тельца Лафоры считались патоморфологическим маркером болезни Унферрихта—Лундборга, однако генетические исследования последних лет подтвердили нозологическую самостоятельность болезни с тельцами Лафоры, обнаружив сцепление гена этого заболевания локусом 6q23—25. Биохимический дефект болезни Лафоры не идентифицирован. Заболевание является редким, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наиболее часто встречается в Южной Европе и Северной Африке. Сравнительно высокая частота болезни Лафоры установлена также в южном индийском штате Канатака. Подобное географиче144... [стр. 143 ⇒]

Церебрастенический синдром. Этот синдром преимущественно наблюдается у детей, имевших легкую форму поражения центральной нервной системы. На фоне нормального психофизического развития появляется эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство при незначительных изменениях в окружающей среде, при воздействии на зрительный, слуховой, тактильный анализаторы. У этих детей отмечается усиление врожденных рефлексов, спонтанный Моро, периодический мелко амплитудный тремор, вздрагивание, трудность засыпания, тревожный, поверхностный, недостаточно длительный сон. Клинические проявления этого синдрома усиливаются под влиянием интеркуррентных заболеваний, травмы, вакцинации и различных стрессовых ситуации, что указывает на снижение адаптационных возможностей у этих детей. Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций. Этот синдром свидетельствует о нарушении диэнцефальной регуляции вегетативно- висцеральных функций. Для него характерно появление вегетативно-сосудистых пятен, преходящего цианоза, расстройство терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии с явлениями пилороспазма, повышения перистальтики кишечника, урчания, запоров, срыгивания, рвоты, синдрома "песочных часов", а такие лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной системы (аритмия, тахикардия, тахипноэ, сменяющиеся приступами брадикардии и брадипноэ, иногда апноэ). Синдром двигательных нарушений. Этот синдром может проявляться повышением или снижением двигательной активности, гипо- или гипертонией, моно- и гемипарезом, реже тетрапарезом, подкорковыми гиперкинезами. Мышечная гипотония чаще возникает при поражении мозжечка и передних рогов спинного мозга. При этом снижены спонтанная активность, сухожильные рефлексы, мышечный тонус. Мышечная гипертония чаще наблюдается при поражении коры и подкорковых образований. При мышечной гипертонии также снижена двигательная активность, появляется общая скованность из-за высокого мышечного тонуса, особенно в аддукторах рук и ног, во флексорах рук и экстензорах ног, шеи, спины. Врожденные рефлексы имеют парадоксальную динамику: угнетение рефлексов сосания и глотания, опоры, автоматической походки, ползания, наряду с усилением, а В дальнейшем с задержкой обратного развития рефлексов орального автоматизма, Робинзона, Бабкина, шейнотонического. Иногда наблюдаются моно-, геми-, тетрапарезы, подкорковые гиперкинезы. ЭМГисследования позволяют уточнить локализацию очага и выявить субклинические двигательные расстройства. Наиболее неблагоприятными прогностическими признаками являются следующие: длительная адинамия, мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, раннее выявление и длительная задержка шейно-тонического рефлекса. Эпилептический синдром. Этот синдром характеризуется наличием судорог полиморфного характера от мелких приступов типа абсансов, парциальных, пропульсивных с их разновидностями, ретропульсивных, до развернутых генерализованных судорог тоникоклонического характера. Судороги могут носить пароксизмальный, серийный характер и сопровождаться нарушением сознания, послеприпадочным оглушением. Иногда отмечается появление пены у рта, упускание мочи. Прогностически наиболее неблагоприятно наличие частых полиморфных судорог. Гидроцефальный синдром. Он может быть в виде открытой наружной гидроцефалии, при которой отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головы, превышающее норму по возрасту, симптом Грефе, протрузия глазных яблок, возможен нистагм, косоглазие, пирамидная симптоматика. При внутренней гидроцефалии, которая часто сопровождается микроцефалией, гипертензионный синдром отсутствует, В таких случаях окончательный диагноз иногда может быть поставлен на основании трансиллюминации черепа, ЭХО-ЭГ или 15... [стр. 15 ⇒]

Электродиагностика 18.1. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) Обычные ритмы ЭЭГ приведены в табл. 18-1. Основное применение ЭЭГ для диагностики и лечения судорожных состояний. Использование при несудорожных заболеваниях в основном ограничивается подавлением вспышек (см. ниже) (напр., во время каротидной эндартерэктомии) или для ДД диффузной энцефалопатии, включая: 1. дифференциация психогенной ареактивности от органической: нормальная ЭЭГ говорит либо о психогенной арективности или о lock-in синдромеa 2. бессудорожный эпилептический статус (припадки): абсансы или комплексные парциальные припадки 3. субклинические очаговые изменения: особенно у тяжело больных пациентов, которых нельзя транспортировать в КТ. Обращают внимание на периодические латерализованные эпилептиформные разряды (ПЛЭР) (см. ниже), локальное замедление и т.д. 4. специфические паттерны, являющиеся диагностическими для определенных заболеваний: напр.: A. периодические латерализованные эпилептиформные разряды (ПЛЭР): могут наблюдаться при любых острых поражениях ГМ (напр., герпетический энцефалит, абсцесс, опухоль, эмболический инфаркт); при герпетическом энцефалите наблюдаются в 85% случаев (появляются на 2-5 д после клинической презентации), а если являются двусторонними, то это практически диагностический признак герпетического энцефалита B. подострый склерозирующий панэнцефалит (патогномоничный паттерн): периодические высокоамплитудные волны с интервалами 4-15 сек, сопровождающиеся подергиваниями тела, при отсутствии изменений на болевую стимуляцию (ДД включает передозировку фенциклидином) C. болезнь Крейтцфелдта-Якоба (см. с.228): миоклонические судороги. ЭЭГ → двусторонние острые волны частотой 1,5-2/сек (в начале → замедленные, позднее → трехфазные). Могут напоминать ПЛЭР, но имеется реакция на болевую стимуляцию (большинство ПЛЭР на нее не реагируют)... [стр. 1112 ⇒]

Рис. 3.11. Пациентка С.В., 5 лет. Диагноз: Симптоматическая фокальная (лобная) эпилепсия с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ с атипичными абсансами, вторично-генерализованными судорожными и ночными тоническими приступами. Дебют приступов в 2,5 года. При видео-ЭэГ мониторинге зарегистрирован субклинический короткий диффузный разряд билатерально-асинхронных медленных комплексов острая-медленная волна частотой 2,5 Гц амплитудой до 450 мкВ с началом и амплитудным преобладанием в правой лобной области... [стр. 27 ⇒]

Результаты длительного катамнестического наблюдения показали существование временной связи между субклиническими эпилептиформными разрядами и когнитивными нарушениями, а также выраженный положительный эффект АЭП на симптомы СДВГ и патологические изменения на ЭЭГ [61]. D. D. Duane (2004) отмечает повышение частоты роландических спайков в популяции детей с СДВГ. Существование причинно-следственных связей еще требует изучения [36]. Абсансные формы эпилепсии играют важную роль в  дифференциальном диагнозе СДВГ (нарушения внимания, приводящие к проблемам школьного обучения). J. K. Sinzig и A. von Gontard (2005) предлагают в обязательном порядке проводить ЭЭГ-исследование детям с нарушением внимания для исключения эпилептиформных изменений, лежащих в основе невнимательности и школьных проблем. Авторы провели ретроспективный анализ данных ЭЭГ, полученных у 8132 детей и подростков, находящихся под наблюдением в 2 стационарах детской и подростковой психиатрии. Абсансы были диагностированы впервые у 12 (0,44 %) пациентов из исследуемой группы, средний возраст детей составил 9,5 года. У 50  % пациентов был диагностирован СДВГ. Хотя частота впервые диагностированных абсансов оказалась низкой в исследуемой популяции, по мнению авторов, это могло быть связано с возрастом детей (абсансы дебютируют в более раннем возрасте). В тех случаях, когда генерализованные судорожные приступы отсутствуют, диагностика особенно сложна. В связи с этим ЭЭГисследование имеет решающее значение для дифференциального диагноза между СДВГ и эпилепсией у детей с симптомами невнимательности и гиперактивности [81]. В исследовании R. Caplan и соавт. (2008) приняли участие 69 детей с ДАЭ (средний возраст – 9,6 года) и 103 ребенка из контрольной группы, соответствующей по возрасту и полу. Результаты обследования с применением полуструктурированного психиатрического интервью, листа поведения ребенка, нейропсихологического исследования выявило легкий когнитивный дефицит у 25  % детей с ДАЭ, речевые нарушения – у 43  %, психиатрические расстройства (преимущественно СДВГ и тревожные расстройства) – у 61  %. Такие факторы, как длительность заболевания, частота приступов и  антиэпилептическая терапия, ассоциировались с тяжестью когнитивных, речевых и психиатрических сопутствующих заболеваний. Несмотря на  высокую распространенность сопутствующих нарушений при ДАЭ, только в 23  % случаев дети получали терапию по поводу данных нарушений [27, 28]. 66... [стр. 10 ⇒]

2. ЭЭГ-приступа при типичных абсансах у детей и взрослых может характеризоваться разной электроэнцефалографической картиной. Для детского возраста характерна генерализованная пик-волновая активность частотой 3 Гц в ЭЭГ-приступа, достаточная по продолжительности для проведения тестирования функции сознания. У взрослых происходит редукция генерализованной эпилептиформной активности на лобноцентральные отведения и общее укорочение паттерна до 1–2 секунд, что не позволяет провести тестирование функции сознания. Кратковременность возникновения эпилептиформных паттернов не всегда позволяет точно констатировать ЭЭГ-приступа и в этих случаях принято употреблять термин «субклинические эпилептиформные нарушения на ЭЭГ». 3. У данного обследуемого наряду со стандартными могут быть проведены следующие общепринятые дополнительные функциональные пробы: - депривация сна (проба состоит в уменьшении продолжительности сна по сравнению с физиологической), - стимуляция умственной активности (проба заключается в решении пациентом во время записи ЭЭГ различных умственных задач, например, решение арифметических действий), - стимуляция мануальной активности (проба заключается в выполнении во время ЭЭГ-исследования заданий, связанных с использованием моторной функции кисти). Также может проводиться сенсибилизация стандартной пробы с гипервентиляцией стимуляцией умственной деятельности, пассивной ортостатической нагрузкой, проведением пробы непосредственно после пробуждения от ночного сна. Как правило, дополнительные нагрузки проводятся у взрослых с подозрением на генетическую предиспозицию к эпилептическим приступам или эволюционировавшими формами идиопатической эпилепсии при профессиональном отборе. 4. При проведении регистрации ЭЭГ в период сна может выявляться нарастание частоты комплексов пик-медленная волна при засыпании и 1–2 цикле ФМС. В дельта-сне частота комплексов пик-медленная волна уменьшается. В быстром сне генерализованные паттерны могут замещаться диффузной активностью или исчезать. Как правило, эпилептиформная активность наиболее выражена в первом и последнем (предшествующем пробуждению) циклах сна. 5. Известно, что сон влияет на эпилепсию, а эпилепсия, в свою очередь, влияет на сон. При сохранности циклограммы сна, то есть возможности чѐткого разделения фаз сна в соответствии с общепринятыми критериями, и редкими нерегулярными эпилептиформными феноменами, прогноз на разрешение от заболевания можно рассматривать как благоприятный. При этом, чем меньше функциональных состояний сопряжено с эпилептиформной активностью, тем лучше прогноз для пациента. Микроструктурные характеристики сна, характеризующие процессы «возбужденияторможения», также влияют на прогноз заболевания. При генерации эпилептиформных феноменов синфазно с активацией нервной системы прогноз на разрешение от эпилепсии выше; напротив, при возникновении эпилептиформных разрядов в период торможения 44... [стр. 45 ⇒]

Синдромы выключения сознания: 1. Оглушение: - повышение порога ко всем раздражителям; обеднением психической деятельности. Клиника: - отвечают на вопросы громким голосом и настойчиво; - ответы односложны, но правельны; - не жалуются на шум, мокрую кровать, горячей грелки, на другие неудобства; - лицо не выражает эмоций; - воспоминаний мало, сновидений нет, движения скудны; - вял, пассивен, легкая эйфория (бреда, галлюцинаций нет). При органических поражениях мозга. 2. Обнубиляции – легкая степень оглушения. - рассеянное внимание; - затруднено и замедленно восприятие событий; - отвечает не в попад; - настроение несколько ↑. 3. Сопор – состояние следующее за оглушением, сохраняются простые психические реакции на внешние раздражители: 1) больной отдергивает руку при уколе; 2) на громкий звук открывает глаза, поворачивает голову; 3) сохраняются зрачковые, корнеальные и конъюнктивальные реакции. 4. Кома – полное угнетение психической деятельности, отсутствие зрачковых и других рефлексов, наличие бульбарных и тазовых расстройств. 36.37.38.39Синдромы помрачения сознания. Критерии Ясперса, клиника. Делирий, клиника, диагностика. Онейройд, клиника, диагностика. Сумеречное состояние сознания, клиника, диагностика. Помрачение сознания – острая психическая патология. 1.) Делирий – иллюзорно – галлюцинаторное помрачение сознания хар-ся: ↓ порога ко всем раздражителям; возбуждение; нарушение сна; гипнагогические галлюцинации (перед засыпанием видятся странные картины); парейдолические иллюзии (на полу видятся различные картины, подвижные, меняются); зрительные галлюцинации (в узорах ковра видятся головки котят); тактильные и слуховые галлюцинации (истинные); ложно ориентируются (находятся в другом городе); предвестники ↑ температуры, ↑ АД, тревога, эмоциональная лабильность; к вечеру состояние ухудшается, к утру улучшается; проходит после длительного сна. Разновидность: - неразвернутый абортивный – иллюзии и галлюцинации, но ориентировка сохранена; - муситирующий (бормочащий) беспорядочное, хаотическое возбуждение в пределах постели, речь бессвязная, выкрикивают слова; - проффесиональный – автоматизированные двигательные действия (служебная деятельность). Причины: хр. интоксикации, инфекционные и соматические заболевания, интоксикация при ожоговой болезни, травма головного мозга. 2.) Онейройдное помрачение сознания (онейройд, сковидное, грязеподобное) - помрачение сознание с наплывом непроизвольно возникающих фантастических сновидно-бредовых представлений в виде законченных по содержанию картин, следующих последовательно, образующие единое целое. 1. отрешенность от окружающих; 2. расстройство самосознания; 3. депрессивным или маниакальным аффектом; 4. катотония; 5. нарушение сна, бред инсценировки (все подстроено); 6. двойная ориентировка (в реальном и фантастическом мире); 7. погружение в фантастические бредовые переживания; 8. несоответствие переживаний и поведения больного. При приступообразной шизофрении. 3.) Аменция – аментивное помрачение сознания хар-ся расстеренностью с аффектом недоумения и ассоциативной бессвязности и невозможности в целом воспринимать происходящие события, улавливать связь между предметами и явлениями. 1. речь бессвязная, произносят набор слов; 2. персеверации; 3. беспорядочное двигательное возбуждение в пределах кровати; 4. бред отсутствует, аффект не устойчив. При: хр. соматических заболеваниях, хр. раневой инфекции, органич. забол. мозга, реактивных психозах, шизофрении. 4.) Сумеречное помрачение сознания – это внезапно прекращающееся помрачение сознания с последующей аменцией, больной совершает взаимносвязанные, последовательные действия, обусловлены бредом, галлюцинациями, аффектами страха, отчаяния, злобы (сужение поля сознания). 1. пароксизмальность возникновения и прекращения; 2. сохранность автоматизированной деятельности; 3. полная амнезия на период сумеречного помрачения сознания; 4. аффективные и галлюцинаторно – бредовые переживания; 5. агрессия, внезапное возбуждение. При: органической патологии мозга; эпилептической болезни; экзогенных интоксикаций. Истерические сумерки – больной уходит от невыносимой для него, психотравмирующей ситуации «в болезнь». 5.) Фуги и трансы – кратковременные состояния амбулаторного автоматизма. 6.) Абсанс – кратковременная потеря или угнетение сознания с последующей амнезией. Варианты абсанса: атонический хар-ся потерей тонуса и внезапным падением; гипертонический - ↑ мышечного тонуса; субклинический – неполная потеря сознания; энуретический – с непроизвольным упусканием мочи. 7.) Критерии помрачение сознания по Ясперсу: 1. отрешенность от окружающих; 2. дезориентировка в месте, времени, собственной личности; 3. амнезия; 4. бессвязность мышления – произнесение отдельных слов, коротких, букв, слогов не связанных между собой. (при нарушении сознания). 40.Нарушение самосознания. Клинические варианты, диагностическое значение. Самосознание – это не только осознание своей личности но и своего тела, и своих психических функций (мысли, чувства, желания, интересы и т.д.) чувство разграничения, противопоставление «Я» и всего окружающего мира. Рефлексия - каждый человек способен смотреть на себя со стороны, наблюдать за собой, думать о том, как и о чем он думает, что делает. [стр. 4 ⇒]

Внимание врачей следует также привлечь к предположению F. Scorza и соавт. [87] о том, что субклинический гипертиреоз может быть одним из факторов риска внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии. Интересным аспектом, касающимся щитовидной железы, является вопрос о роли тиротропин-рилизинггормона (ТРГ) — пептида, вырабатывающегося в гипоталамусе и стимулирующего выработку тиреотропного гормона (ТТГ) и соответственно Т3 и Т4 в развитии судорог [13, 35]. A. Matsumoto и соавт. [63] изучали влияние ТРГ на эпилептические судороги у детей, у 16 из которых был диагностирован инфантильный спазм, у 8 — генерализованные тонические судороги, у 4 — вторично генерализованные парциальные судороги, у 2 — генерализованные тонико-клонические судороги, у 5 — атипичные абсансы, у 1 — миоклонические и у 2 — атонические судороги. Авторами было установлено, что уровень сывороточного пролактина коррелирует с эффективностью ТРГ-терапии — чем выше был исходный уровень пролактина, тем лучше клинический эффект, при этом степень снижения пролактина под влиянием ТРГ-терапии коррелировала с выраженностью клинического эффекта. Особенно это отмечено в отношении инфантильного спазма, при котором наблюдали исходно максимально высокий уровень пролактина. В экспериментальных исследованиях A. Momiyama и соавт. [65] была подтверждена противосудорожная активность синтетических аналогов ТРГ, в частности CNK602A. У крыс со спонтанной эпилепсией препарат значительно ослаблял тонические судороги и увеличивал выживаемость, при этом уровни Т3 и Т4 в плазме крови не менялись. В другом экспериментальном исследовании S. Rajput и соавт. [77] изучали эффекты другого синтетического аналога ТРГ — NP-647. Внутривенное введение препарата значительно удлиняло латентный период и уменьшало частоту пентилентетразоловых, но не электрошоковых судорог. Было выявлено также защитное действие NP-647 против химических судорог, вызванных пикротоксином и каиновой кислотой. При этом NP-647 практически не влиял на мозговой кровоток, хотя ТРГ его увеличивал; ТРГ значительно повышал артериальное давление и уровень ТТГ в крови, хотя NP-647 такими свойствами не обладал. Авторы считают, что NP-647 более избирательно действует на ЦНС в сравнении с эндогенным ТРГ. Авторы предполагают также, что CNK-602A может быть эффективным средством лечения судорожных форм эпилепсии. Гипотиреоз. Тиреоидит Хашимото При микседеме (врожденный гипотиреоз) нередко встречаются пароксизмальные расстройства сознания и эпилептиформные припадки [4]. Риск возникновения судорог возрастает в терминальной стадии заболевания, например при микседематозной коме. M. Impallomeni [51] наблюдал 7 пациентов в микседематозной коме, у 5 из которых периодически возникали генерализованные судороги. Интересное клиническое наблюдение, касающееся фебрильных судорог у младенцев с врожденным гипоти... [стр. 2 ⇒]

ОБЗОРЫ реозом, которым было начато лечение L-тироксином с 1-месячного возраста, было представлено T. Asami и соавт. [20]. Оказалось, что частота фебрильных судорог у детей с врожденным гипотиреозом была значительно ниже и составила 1,6% (1/63), тогда как в группе сравнения — у детей, посетивших клинику в качестве амбулаторных пациентов, судороги встречались в 8,2%. На основании этих данных авторы пришли к выводу, что дети с врожденным гипотиреозом, находящиеся на заместительной терапии L-тироксином, менее подвержены фебрильным судорогам. Однако остается не вполне ясным, что обусловило относительную резистентность детей к фебрильным судорогам — гипотиреоз или заместительная терапия L-тироксином. Специальный раздел в рассматриваемой литературе составляет аутоиммунный тиреоидит Хашимото. В последнее время характерные для этого заболевания психоневрологические расстройства выделяют в отдельный синдром — энцефалопатию Хашимото, в патогенезе которой большую роль играют антитела к тиреоидной пероксидазе [18, 99]. В клинической картине энцефалопатии чаще всего встречаются нарушения сознания вплоть до комы и судорог [47]. В ряде публикаций были описаны парциальные судороги у 65-летней женщины [47], развитие миоклоний и генерализованных судорог у 39-летней женщины [73], появление тремора, миоклоний и судорог у 2 молодых женщин и 40-летнего мужчины [99]. В первом из этих наблюдений неврологическая симптоматика исчезла после заместительной терапии тиреоидными гормонами, но чаще имеет место резистентность к ним [18] и улучшение в состоянии пациентов наступает только при назначении глюкокортикоидов [18, 99] или хирургической субтотальной резекции щитовидной железы [73]. Известно, что генетический синдром, определяющийся хромосомной патологией — XXYY, клинически проявляется гипотиреозом, эпилепсией и психическими нарушениями [100]. Описан случай [3] возникновения судорог при субклиническом гипотиреозе со сниженным уровнем Т4 и выраженном повышении ТТГ. В другом клиническом наблюдении [15] гипотиреоз протекал с признаками органического поражения ЦНС и редкими приступами эпилепсии при высоком уровне ТТГ и пролактина. Однако гипотиреоз может приводить к развитию не только эпилептических пароксизмов, но и экстрапирамидных нарушений (брадикинезия, гипомимия, тремор). Так, один из авторов настоящей статьи [6] наблюдал женщину 33 лет с декомпенсированным гипотиреозом, у которой на ЭЭГ регистрировали генерализованную эпилептическую активность, близкую к энцефалографическим эквивалентам малых припадков. Клинически в этом случае наблюдались кратковременные эпизоды выключения сознания без судорог, напоминающие абсанс (или petit mal). Под влиянием коррекции гипотиреоза L-тироксином все клинические проявления и патологическая активность на ЭЭГ исчезли. У детей субклинический гипотиреоз нередко является этиологическим фактором абсансов, которые с трудом устраняются традиционной антиэпилептической терапией (этосуксимид, вальпроат), но достаточно быстро исчезают при включении в схему терапии препаратов щитовидной железы, например тиреоидина [7]. Была установ84... [стр. 3 ⇒]

БПС возникает чаще всего при височно-долевых и лобных фокальных эпилепсиях. Клинически может проявляться в виде парциальных припадков с нарушением сознания и/или расстройствами поведения с автоматизмами или без них. Клиническая картина БПС зависит от локализации эпилептического очага и распространения разрядной активности и может проявляться зрительными галлюцинациями, иктальной слепотой (status amauroticus), немотивированным страхом, афазией, аффективными нарушениями, поведенческими расстройствами и т. д. Бессудорожный парциальный статус может принимать и форму продолженной ауры, в литературе такую его форму обозначают как «статус аур», при этом отсутствует изменение сознания и имеется продолженное фокальное начало приступа в виде висцеральных или сенсорных симптомов. Фактически «статус аур» является статусом простых парциальных приступов. Электрический эпилептический статус медленного сна (ЭЭСС). Как это уже было упомянуто выше, ЭЭСС является отдельным видом эпилептического статуса. Это эпилептический синдром, характеризующийся наличием в фазе медленного сна продолженной (занимает 85–100 % записи) билатеральной или диффузной «спайк-волновой активности», а физиологические паттерны сна (сонные веретена, К-комплексы или вертекс-волны) практически отсутствуют. По мнению Ж. Айкарди, это состояние правильнее называть «непрерывные спайк-волны медленного сна» (CSWSS). Впервые данный эпилептический синдром был описан Trassinari С. А. и соавторами в 1971 году в виде субклинических спайк-волн, которые могут регистрироваться месяцы и годы под названием «субклинический электрический эпилептический статус сна у детей». Клинически данный синдром относится к эпилептическим энцефалопатиям и по определению ILAE ЭЭСС имеет следующие характерные черты: • сочетание с фокальными и генерализованными припадками; • нарушение когнитивных функций; • моторные нарушения в форме атаксии, диспраксии, дистонии или унилатерального дефицита; • типичные ЭЭГ с паттерном диффузных спайк-волн, проявляющихся до 85 % в фазе медленного сна и персистирующих в течение трех и более записей в течение месяца. К. Ю. Мухин и соавторы (2006) выделяют два варианта ЭЭСС: симптоматический и идиопатический. «Симптоматический» – характеризуется преимущественно гемиклоническими, вторично-генерализованными и аутомоторными эпилептическими приступами, наличием на ЭЭГ сна продолженной региональной или латерализованной, реже диффузной, эпилептиформной активности, выявленными при МРТ локальными структурными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами, персистирующими после купирования приступов. «Идиопатический» вариант проявляется нормальным развитием детей до дебюта приступов, возникновением преимущественно роландических приступов, атипичных абсансов и негативного миоклонуса, наличием исключительно диффузной продолженной эпилептиформной активности в фазе медленного сна, нормальными результатами МРТ (в единичных случаях отмечалась умеренная корковая субатрофия), исчез16... [стр. 10 ⇒]