Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Schistosoma japonicum




Prehepatic Portal Hypertension. Narrowing of the portal vein lumen may be caused by (a) extravascular compression by a tumor, enlarged lymph node, cyst, abscess, or hematoma, (b) idiopathic circumscribed stenosis,21 or (c) intravascular obstruction by a thrombus or parasites, all of which can lead to portal hypertension.22 Portal vein thrombosis is always secondary either to neoplasia, or to a systemic disorder that causes hypercoagulability such as nephrotic syndrome, immune-mediated hemolytic anemia, hypercortisolism, acute pancreatitis, peritonitis, or sepsis.23 Parasites in the portal vein also may occur, for example, Heterobilharzia americana in North America24 and Schistosoma japonicum in East Asia.13... [стр. 922 ⇒]

Этиология Шистосом относят к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Schistosomatidae. Пять видов шистосом: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalatum и Schistosoma mekongi — возбудители гельминтоза у человека. Шистосомы отличаются от всех остальных представителей класса Trematoda тем, что они раздельнополые и различаются половым диморфизмом. Тело половозрелых шистосом удлинённое, цилиндрическое, покрыто кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски  — ротовая и брюшная. Тело у самки длиннее и тоньше, чем у самца. Вдоль тела самца проходит особый копулятивный желобок (гинекоформный канал), в котором самец удерживает самку. Самец и самка почти постоянно находятся вместе. Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Шистосомы обитают в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина  — человека и некоторых животных, питаются кровью через пищеварительную трубку и частично адсорбируют жидкую часть через кутикулу. В матке S. haematobium находится одновременно не более 20–30  яиц. Наибольшей репродуктивной способностью обладает самка S. japonicum, за сутки откладывающая от 500 до 3500 яиц. Личинка в яйце шистосомы, отложенном в мелких венах хозяина, созревает в тканях в течение 5–12  дней. Миграция яиц из кровеносных сосудов происходит благодаря наличию шипа, протеолитической активности секрета личинок, а также под влиянием сократительных движений мышечного слоя стенок сосудов, кишечника и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой (S. haematobium) или калом (S. mansoni и др.). Дальнейшее развитие происходит в воде, где оболочка яиц разрушается; из них выходят мирацидии. Цикл развития шистосом связан со сменой хозяина. Их промежуточный хозяин  — пресноводные моллюски, в теле которых мирацидии в течение 4–6 нед проходят сложный процесс формирования церкариев (поколения инвазионных личинок, способных внедряться в организм окончательного хозяина). После проникновения в тело человека личинки теряют хвостовой придаток. Продолжительность жизни мирацидия  — до 24  ч, церкариев — до 2–3 сут, половозрелых особей шистосом — 5–8 лет. [стр. 972 ⇒]

ABSTRACT Schistosomiasis is a disease caused by infection with one of the species of Schistosoma, helminthic flatworms known as flukes belonging to the class Trematoda of the phylum Platyhelminthes. Schistosomiasis is second only to malaria as a human parasitic disease causing significant morbidity and premature mortality in populations living in tropical endemic areas, negatively affecting both individual health and socioeconomic development of communities. It is currently estimated that over 200 million persons worldwide are infected with schistosomiasis, with significant numbers experiencing severe disease manifestations. Visitors to endemic areas become infected in the course of occupational or recreational contact with bodies of fresh water inhabited by infected snails and return home to temperate nonendemic regions, where acute disease manifestations are often not recognized. There are three main species of Schistosoma associated with human disease: Schistosoma mansoni and Schistosoma japonicum cause intestinal schistosomiasis, and Schistosoma haematobium causes genitourinary schistosomiasis. Other Schistosoma species have been recognized less commonly as agents of intestinal schistosomiasis in humans, reported only from specific areas and having limited transmission: Schistosoma mekongi (part of the S. japonicum complex) in Southeast Asia and Schistosoma intercalatum and Schistosoma guineensis in Africa. A serious illness accompanied by high fever may be seen in acute schistosomiasis several weeks after initial infection with S. mansoni, S. japonicum, or S. haematobium, and appears to be caused by host immune responses to the release of soluble parasite antigens associated with maturation into the circulation (Katayama fever). Local tissue injury resulting from the passage of parasite eggs through the walls of the intestines to the bowel lumen is associated with abdominal pain and bloody stools in intestinal schistosomiasis, and passage of parasite eggs through the urinary bladder wall to the bladder lumen may result in grossly bloody urine in genitourinary schistoÂsomiasis. Light infections may be asymptomatic and go unnoticed. Chronic schistosomiasis is the consequence of parasite eggs becoming trapped in the tissues, with resulting granulomatous reactions to the eggs. Egg granulomas in the walls of the intestine and bladder eventually may disrupt function and cause obstruction. In intestinal schistosomiasis, eggs swept back to the liver in the portal circulation lead to chronic inflammation and fibrosis of the portal triads, eventually resulting in cirrhosis, portal hypertension, splenomegaly, and bleeding esophageal varices. In genitourinary schistosomiasis, egg granulomas in the bladder wall lead to impaired bladder emptying, recurrent bacterial urinary tract infections, obstruction of the ureters with the development of hydroureter and hydronephrosis, and, ultimately, renal failure. Involvement of the female genital organs... [стр. 538 ⇒]

Russian spring-summer encephalitis, 422t. See also Arbovirus infections; Tick-borne encephalitis. S Sabin polio vaccine, 32 St. Louis encephalitis, 419-423. See also Arbovirus infections. Salk vaccine, 32 Salmonella enterica infection, 394-398 Salmonellosis, in travelers, 390-393, 391f Sandfly fever, 419 Sarcoma, Kaposi’s, 322, 323 Sarcosporidiosis, 463, 464f SARS-associated coronavirus, 537. See also Severe acute respiratory syndrome (SARS). laboratory tests for, 540-541 Scarlet fever, 97. See also Soft tissue infections, necrotizing. streptococcal pharyngitis and, 97, 178 Schistosoma guineensis, 516, 517t Schistosoma haematobium, 516, 517t, 519, 520 Schistosoma intercalatum, 516, 517t, 519 Schistosoma japonicum, 516, 517t, 519 Schistosoma mansoni, 516, 517t, 518f, 519 Schistosoma mekongi, 516, 517t Schistosomes, swimmer’s itch and, 90 Schistosomiasis, 516-520, 517f-520f, 517t Schneider’s disease. See Tick-borne encephalitis. Scoliosis, in polio, 31f Screening for asymptomatic bacteriuria, 221, 222 for cervical cancer, 73, 329-330, 330t for chlamydia, 340 for gonorrhea, 347 for hepatitis A, in international adoptees, 65 for hepatitis B, 68 for hepatitis C, 408-409 for HIV infection, 323 for syphilis, in pregnancy, 356 Scrotal elephantiasis, in lymphatic filariasis, 510f Searl ulcer. See Buruli ulcer. Seizures, in cysticercosis, 481-484 Selective digestive decontamination, for pneumonia prevention, 144f Selenium sulfide, for tinea versicolor, 107 Semple rabies vaccines, 417... [стр. 618 ⇒]

Table 17–10. Diagnostic Considerations in Acute Transverse Myelitis Demyelinating Diseases Multiple sclerosis Acute disseminated encephalomyelitis (postvaccination) Neuromyelitis optica Viral Herpetoviridae • Varicella-zoster virus • Herpes simplex virus types 1 and 2 • Epstein-Barr virus • Cytomegalovirus Group B arboviruses (West Nile and dengue) Exanthems • Measles • Mumps • Rubella Rare causes • Enteroviruses —Hepatitis A, B, and C —Lymphocytic choriomeningitis virus Mycobacterial and Bacterial Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Borrelia burgdorferi (Lyme disease) Treponema pallidum (syphilis) Brucella melitensis (brucellosis) Bartonella henselae (catscratch disease) Bacterial meningitis Intraparenchymal abscess Epidural abscess Parasitic Schistosoma haematobium Schistosoma mansonii Schistosoma japonicum Toxocara species Rheumatologic Diseases and Autoantibody Syndromes Collagen vascular diseases • Sjögren syndrome • Systemic lupus erythematosus • Mixed connective-tissue disease • Anticardiolipin autoantibodies • Primary angiitis of the CNS • Protoplasmic-staining antineutrophil cytoplasmic antibodies • Hashimoto encephalopathy (myelopathy) • Linear scleroderma Sarcoidosis Vascular Spinal dural arteriovenous malformation Stroke Neoplastic and Paraneoplastic Lymphoma Leukemia Other infiltrating tumors Paraneoplastic • Hodgkin lymphoma • Other tumors... [стр. 280 ⇒]

Scandinavian Simvastatin Survival Study, 124, 125t SCAs. See Spinocerebellar ataxias Schistosoma haematobium, 446 Schistosoma intercalatum, 446 Schistosoma japonicum, 446 Schistosoma mansoni, 446 Schistosoma mekongi, 446 Schistosomiasis, 446-447 Schizencephaly, 550t Schizophrenia, 533-535 pharmacotherapy, 534t Schwannoma, 159-160, 164t Sciatic nerve, 303 trunk, 304f SCLC. See Small cell lung cancer Scoliosis, 20-21 Scombroid, 512t, 513 Scorpion sting, 512t Secondary headaches, 71-75 Secondary insomnia, 484 Secondary metabolic myopathy, 373-375 Secondary progressive multiple sclerosis, 254 treatment, 262 Secondary syphilis, 430t treatment, 432t Sedation, 191, 396 Sedatives, 523-525 Segawa disease, 213 Segmental demyelination, 287 Segmental dystonia, 212 Seizures, 112, 122 absence, 51, 51f acute, 57 acute symptomatic, 47 alcohol-related, 517 astatic, 52 atonic, 52 bacterial meningitis and, 408 clinical findings, 54-56 complex febrile, 54 drug dependence and, 526-528 in elderly, 61 febrile, 54 focal, 48 frontal lobe, 49 head trauma and, 61, 186-187 incidence, 47 jacksonian march, 49 on MRI, 20 myoclonic, 51-52 neonatal, 54 occipital lobe, 49-50 parietal lobe, 50 in primary brain tumors, 151 prophylaxis, 192 provoked, 47... [стр. 588 ⇒]

Характерной особенностью жизненного цикла служит размножение личиночных стадий путем партеногенеза. Половозрелая форма  марита  откладывает яйца, которые выносятся наружу. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду (кроме яиц ланцетовидного сосальщика). Из яйца выходит первая личинка  мирацидий (имеет овальную форму, ресничный покров, две пигментные глазки на переднем конце тела и протонефридии, в задней части тела мирацидия находятся зародышевые клетки, которые дают начало следующему поколению личиночных форм). Мирацидий плавает в воде и активно проникает в тело моллюска. Здесь мирацидий превращается в мешковидную спороцисту, внутри которой сохраняются зародышевые клетки. Затем из зародышевой клетки спороцисты партеногенетически развивается следующая стадия личинок  редии (имеет удлиненное тело, глотку, зачатки кишечника, нервной и выделительной систем и также содержит зародышевые клетки). В теле редии из зародышевых клеток партеногенетически образуется следующее поколение личинок  церкарии (имеют тело с хвостовым придатком, 2 присоски, кишечник, выделительную систему, зачаток половой системы). На переднем конце тела у некоторых форм находится острый стилет или пучок шипов, выполняющих перфорирующую функцию, и группа желез проникновения. У большинства трематод в дальнейшем церкарии проникает во второго промежуточного хозяина (кошачий, ланцетовидный, легочный сосальщики) и там превращаются в инцистированную форму  метацеркарий. У тех трематод, которые имеют одного промежуточного хозяина (печеночный сосальщик), церкарий инцистируется во внешней среде и называется адолескарий. Метацеркарий и адолескарий являются инвазионными стадиями для окончательного хозяина, в организме которого они превращаются в мариту. Инвазионной стадией кровяных сосальщиков для окончательного хозяина является церкарий, который активно через кожу (перкутанный путь инвазии) внедряется в организм хозяина. Группу болезней, вызываемых трематодами, называют трематодозами. Медицинское значение имеют печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus), ланцетовидный сосальщик (Dicrocelium lanceatum), легочный сосальщик (Paragonimus vestermani), кровяные сосальщики (Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum). [стр. 52 ⇒]

Класс Сосальщики (Trematoda) Виды Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum. Кровяные сосальщики – возбудители шистосомозов. Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосомоза (мочеполовой бульгарциоз); Schistosoma mansoni – кишечного шистосомоза (шистосомоз Мансона); Schistosoma japonicum – японского шистосомоза (болезнь Катаямы). Географическое распространение. Распространены в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом (в основном в странах Азии, Африки, Южной Америки). Морфологические особенности (рис. 53, 54, 55). В отличие от других сосальщиков шистосомы раздельнополые животные с выраженным половым диморфизмом – самец внешне сильно отличается от самки. Самцы имеют короткое и широкое тело, а самки длиннее и намного уже. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно. После этого самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца. Брюшная присоска крупнее ротовой. Брюшная присоска самцов обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов. Покров тела представлен кожно-мускульным мешком, состоящим из тегумента (покровный эпителий), под которым расположена гладкая мускулатура, состоящая из кольцевых, продольных и дорсовентральных мышечных волокон. Кроме того, в покровном эпителии имеются многочисленные шипики, способствующие продвижению против тока крови. Полость тела отсутствует. Пространство между стенкой тела и внутренними органами заполнено клетками паренхимы. [стр. 66 ⇒]

Окончательные хозяева для Schistosoma haematobium – обезьяны и человек; для Schistosoma mansoni – обезьяны, собаки, грызуны и человек; а для Schistosoma japonicum – большое число млекопитающих (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны) и человек. Первые промежуточные хозяева: пресноводные моллюски. Вторые промежуточные хозяева отсутствуют. Инвазионная стадия для моллюсков яйцо с мирацидием, для окончательного – церкарий. Механизм заражения окончательного хозяина: Инвазионная стадия: церкарий. Путь инвазии: перкутанный. Факторы инвазии. Заражение человека происходит во время купания в водоемах, где обитают моллюски, инвазированные партенитами кровяных сосальщиков. Локализация в организме окончательного хозяина: 67... [стр. 67 ⇒]

Schistosoma haematobium локализуется в венозных сплетениях малого таза, а местом яйцекладки являются вены мочевого пузыря, мочеточников, реже семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб; Schistosoma mansoni локализуется в брыжеечных венулах; Schistosoma japonicum – в воротной вене. После оплодотворения самки откладывают яйца. Яйца шистосом имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца попадают в полость внутренних органов и через них выделяются во внешнюю среду. Яйца Schistosoma haematobium из организма хозяина в окружающую среду выходят с мочой, яйца Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum – с фекалиями. Для дальнейшего развития они должны попасть в воду, где из яиц высвобождается личинка – мирацидий, который попадает в организм моллюска. В организме моллюска мирацидий превращается в спороцисту I порядка, в которой развиваются спороцисты II порядка. В них развиваются церкарии. Церкарии выходят из моллюсков (рис. 57, 58), плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев в организм окончательного хозяина. Проникшие в организм человека церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие, далее в вены. [стр. 68 ⇒]

Патогенное действие. Патогенетической основой шистосомозов являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада личинок и взрослых гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и яиц. На ранних стадиях инвазии наблюдается преимущественно токсико-аллергическое действие личинок шистосом (воспаление и высыпания на коже, эозинофилия, лихорадка, увеличение печени и селезенки). В хронической стадии ведущая роль принадлежит механическому воздействию яиц на ткани мочеполовой системы при урогенитальном шистосомозе. На слизистой оболочке мочевого пузыря часто наблюдаются воспалительные процессы, язвы и полипозные разрастания. При кишечном и японском шистосомозах яйца разрушают стенки кишечника, образуются язвы, полипозные разрастания. Болезнь Катаямы отличается злокачественным течением и высокой летальностью. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в моче или в испражнениях. Яйца Schistosoma haematobium крупные, бесцветные, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип (рис. 59). Яйца Schistosoma mansoni крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, снабжены крупным боковым шипом (рис. 60). Яйца Schistosoma japonicum овальной формы, в ряде случаев виден небольшой тупой боковой шип (рис. 61). Клиника. Первыми признаками заражения шистосоматозом является зуд и покалывание в месте внедрения церкариев в кожу, а при массивной инвазии  развитие в течение первых 15  30 мин зудящей эритемы или уртикарной сыпи. Следует отметить, что у 68... [стр. 68 ⇒]

Паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря. Яйца крупные, бесцветные, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип. Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni) — возбудитель кишечного шистосомоза, антропоноза. Паразитирует в венах толстого кишечника и брюшной полости. Яйца крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, имеет крупный боковой шип. Шистосома кишечная (Schistosoma interalatum) — возбудитель кишечного интеркалатного шистосомоза, антропоноза. Локализуется в венах толстого кишечника и брюшной полости. Шистосома японская (Schistosoma japonicum) — возбудитель японского шистосомоза, антропозооноза. Локализуется в венах кишечника и брюшной полости. Небольшие яйца овальной формы, имеют небольшой тупой боковой шип. Шистосомы встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Мочеполовой шистосомоз в основном распространен в странах Африки и Азии, а также в Австралии, Южной Португалии, Греции, Маврикии и Мадагаскаре. Кишечный шистосомоз распространен в Египте, Судане, на восточном побережье Африки, а также в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских островах, в Южной Японии. Морфологические особенности. В отличие от других сосальщиков шистосомы — это раздельнополые организмы, размером 4–20 мм. Тело самцов более короткое и широкое. Самки имеют более вытянутую форму. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно и самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца (рис. 30). 4... [стр. 81 ⇒]

Воспаление пораженных органов — кишечника, а также печени, легких, почек и головного мозга (вследствие заноса яиц). Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. Яйца своими острыми шипами разрушают ткани пораженных органов, закупоривают кровеносные сосуды. Половозрелые формы разрушают стенки сосудов. Диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях под микроскопом. Профилактические мероприятия. Исключить контакт с водой зараженных водоемов, не пить сырую воду, проводить мероприятия по охране водоемов от загрязнения фекалиями, уничтожению моллюсков, санитарно-просветительская работа, выявление и лечение больных. Японская шистосома (Schistosoma japonicum) — возбудитель японского шистосомоза, антропозооноза, природно-очагового заболевания (резервуар — грызуны, обезьяны, дикие и домашние животные). Заболеваниераспространено в странах Юго-Восточной Азии. Жизненный цикл. Основной хозяин — человек, обезьяны, кошки, собаки, лошади. Яйца S. japonicum проникают в кишечник и выводятся с фекалиями больного. При попадании яиц в воду из них выходят мирацидии, которые внедряются в организм промежуточного хозяина — пресноводных моллюсков рода Oncomelania. В организме моллюсков происходит развитие двух поколений спороцист. Второе поколение спороцист формирует церкарии. Они выходят из тела моллюсков и проникают в организм человека при его контакте с зараженной водой (рис. 33). Инвазионная форма — церкария. [стр. 86 ⇒]

Гельминты Тип плоские черви (Plathelminthes) Класс сосальщики (Trematoda) Fasciola hepatica Opisthorchis felineus Clonorchis sinensis Paragonimus westermani Schistosoma mansoni Schistosoma hemathobium Schistosoma japonicum Класс ленточные черви (Cestoda) Diphyllobotrium latum Taenia solium Taeniarhynchus saginatus Hymenolepis nana Echinococcus granulosus Alveococcus multilocularis Тип круглые черви (Nemathelminthes) Класс собственно круглые черви (Nematodes) Ascaris lumbricoides Trichocephalus trichiurus 234... [стр. 234 ⇒]

Возбудитель Opisthorchis felineus (описторхис кошачий, двуустка сибирская) Clonorchis sinensis (клонорхис китайский, двуустка китайская) Fasciola hepatica (фасциола печеночная, двуустка печеночная) Fasciola gigantica (фасциола, двуустка гигантская) Metagonimus yokogawai (метагонимус) Paragonimus westermani (легочный сосальщик) Schistosoma haematobium (шистосома кровяная или мочеполовая) Schistosoma mansoni (шистосома Мансона, или кишечная) Schistosoma intercalatum (шистосома интеркалатная) Schistosoma japonicum (шистосома японская)... [стр. 241 ⇒]

Диагноз ставится по нахождению яиц в моче. Schistosoma mansoni - возбудитель кишечного шистозомоза, паразитирует в венах брыжейки и кишечника (рис. 15). Яйца попадают в кишечник и с фекалиями выводятся наружу. Диагностика основана на обнаружении яиц паразита в фекалиях. Характерна гепатомегалия. Schistosoma japonicum - возбудитель японского шистозомоза, паразитирует в кровеносных сосудах кишечника. Окончательными хозяевами наряду с человеком могут быть дикие и домашние млекопитающие. Заболевание протекает тяжело, часто заканчивается смертью. Для диагностики исследуют фекалии, где находятся яйца паразита. Профилактика: личная и общественная. [стр. 81 ⇒]

В качестве дополнительных методов можно использовать лапароскопию, биопсию печени и др. Профилактика и меры борьбы такие же, как при мочеполовом шистосомозе. Шистосома кишечная (Schistosoma intercalatum). S. intercalatumвызывает кишечный интеркалатный шистосомоз - хронический шистосомоз, ограниченно распространенный в тропических районах Африки, патогенетически и клинически сходный с кишечным шистосомозом Мансона, но отличающийся от него более легким течением. Морфология. Возбудитель S. intercalatum морфологически сходен с S. haematobium. Яйца несколько крупнее - 140-240 X 50-85 мкм, выделяются с калом. Болезнь регистрируют в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде. Биология развития, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, лечение и профилактика такие же, как при кишечном шистосомозе Мансона. Шистосома японская (Schistosoma japonicum). S. japonicum вызываетяпонский шистосомоз хронический тропический трематодоз Юго-Восточной... [стр. 107 ⇒]

Рис. 3.14. Schistosoma japonicum. а - самец; б - самка. Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени. Морфология. Возбудитель японского шистосомоза S. japonicumпредставлен на рис. 3.14. Длина тела самца - 12-20 мм, самки -12- 28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветви соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8 среднего размера. Матка самки занимает около половины тела и содержит от 50 до 100 яиц. Яйца размером 70-100 х 50-65 мкм широкоовальные, имеют короткий боковой шип и содержат зрелый мирацидий (рис. 3.15). Биология развития. Половозрелые гельминты паразитируют в воротной и мезентериальных венах человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц самкой начинается через 4 нед после заражения хозяина. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются с калом. В кале яйца появляются через 6-10 нед после заражения хозяина. Промежуточные хозяева - мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 412 нед. Церкарии живут в воде до 3 сут, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 ч. Эпидемиология. Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея). Он распространен как в зоне влажных тропических лесов,... [стр. 107 ⇒]

Кроме того, в сезон передачи инвазии, дети значительно больше, чем взрослые, купаются в водоемах и подвержены риску заражения. Больной остается источником инвазии в течение всего периода выделения яиц самкой паразита, особенно впервые 2-3 года. SCHISTOSOMA JAPONICUM - возбудитель японского шистосомоза. Это... [стр. 86 ⇒]

Кровяные сосальщики Кровяные сосальщики (шистосомы) — возбудители шистосомозов. Половозрелые особи гельминтов локализуются в венах брюшной полости. Отсюда название — кровяные сосальщики. Наибольшее значение имеют три вида шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum. Кровяной сосальщик Schistosoma haematobium Возбудитель мочеполового шистосомоза. Географическое распространение: Африка и Азия (Сирия, Ливан, Саудовская Аравия, Йемен, Израиль, Ирак, Западная Индия). Локализация: вены мочевого пузыря, матки, предстательной железы, редко — вены брыжейки. Морфология: раздельнополые трематоды (рис. 29). Самец листовидной формы длиной 4–15 мм и толщиной 1 мм, самка нитевидная длиной 10–14 мм и толщиной 0,25 мм. Яйцо имеет крышечку и шип, длиной — 120–160 мкм. 62... [стр. 64 ⇒]

Патогенное действие: паразит локализуется в венах толстой кишки, откладывает яйца. Яйца проходят через стенки сосудов и кишечника в толстую кишку. Появляются симптомы воспаления толстой кишки, при длительном течении — цирроз печени. Диагностика: микроскопическое исследование фекалий, обнаружение яиц. Профилактика: такая же, как Schistosoma haematobium. Кровяной сосальщик Schistosoma japonicum Возбудитель японского шистосомоза. Географическое распространение: Япония, Китай, Филиппины. Локализация: вены толстой кишки и портальной системы. Морфология: похож на Schistosoma haematobium. Размеры самца: длина 12–20 мм, толщина 0,5 мм. Длина самки 26 мм, толщина 0,3 мм. Яйца овальные (70–100 мкм) с шипом сбоку. Жизненный цикл: японский шистосомоз — природно-очаговое заболевание (рис. 30, в). Резервуарные окончательные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, крысы и др.; промежуточные хозяева — моллюски рода Oncomelania и Tricuba. Пути передачи как у других шистосом. Патогенное действие, диагностика и профилактика: как Schistosoma mansoni. [стр. 67 ⇒]

64. Морфология яиц гельминтов: 1 — онкосфера тениид; 2 — карликовый цепень; 3 — острица; 4 — власоглав; 5 — аскарида (оплодотворенное яйцо); 6 — анкилостомиды; 7 — лентец широкий; 8 — крысиный цепень; 9 — аскарида (неоплодотворенное яйцо); 10 — Schistosoma japonicum; 11 — Schistosoma haematobium; 12 — Schistosoma mansoni; 13 — печеночный сосальщик 14 — фасциолопсис... [стр. 114 ⇒]

Яйца могут попадать в малый круг кровообращения и вызывать закупорку сосудов легких. Характерные симптомы: дерматит, зуд на месте внедрения церкариев, боли в животе, нерегулярный стул, примесь крови и слизи в фекалиях. При массивной инвазии наблюдаются чередующиеся поносы и запоры, кровотечения из прямой кишки, иногда ее выпадение, тенезмы (ложные позывы), метеоризм, потеря веса. Поражения печени и увеличение селезенки встречаются у 50 % больных. Печень становится плотной, позже развивается асцит. Характерны диарея, отеки нижних конечностей и живота. Лабораторная диагностика: обнаружение яиц шистосом в фекалиях и в биоптатах слизистой оболочки кишечника. Яйца S. mansoni овальные (150 × 70 мкм) с боковым крючкообразным шипом (см. рис. 27). Применяют иммунологические методы. Schistosoma japonicum — возбудитель японского шистосомоза (бильгарциоза, болезни Катаяма). Заболевание распространено в странах ЮгоВосточной Азии (Япония, Китай, Филиппины, Индонезия). Морфологические особенности: гладкая поверхность тела (шипы отсутствуют). Размеры тела самца до 20 мм, самки — до 26 мм. Особенности цикла развития: основные хозяева — человек, дикие и домашние млекопитающие (обезьяны, крупный рогатый скот, лошади, свиньи, крысы, собаки и др.). Промежуточные хозяева — моллюски рода Oncomelania. Пары гельминтов постоянно остаются на месте и продуцируют до 5000 яиц в сутки. Локализация — воротная и мезентериальная вены. Патогенное действие как и при кишечном шистосомозе, но более выражено, вследствие чего заболевание протекает тяжелее. Хроническое течение болезни приводит к развитию цирроза печени. Возможно занесение яиц гельминта в головной мозг. Характерные симптомы аналогичны симптомам кишечного шистосомоза, но более выражены, в том числе дерматит и зуд. Начало яйцекладки шистосомами сопровождается следующей симптоматикой («синдром Катаяма»): внезапное начало, лихорадка в течение 3 недель и более, потеря аппетита, повышенная утомляемость, кашель, появление сыпи, отеки мягких тканей вокруг глаз, мошонки и крайней плоти. Осложнения: судороги и эпилептиформные припадки, нарушения зрения и речи, временная потеря сознания. Лабораторная диагностика: обнаружение яиц в фекалиях или в биоптатах толстого кишечника. Яйца S. japonicum широкоовальные (80 × 60 мкм) с небольшим тупым боковым шипом (см. рис. 27). Применяют иммунологические методы. 77... [стр. 77 ⇒]

Ʌɨɤɚɥɢɡɭɟɬɫɹ ɜ ɜɟɧɚɯ ɬɨɥɫɬɨɝɨ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ ɢ ɛɪɸɲɧɨɣ ɩɨɥɨɫɬɢ. ɒɢɫɬɨɫɨɦɚ ɹɩɨɧɫɤɚɹ (Schistosoma japonicum) – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɹɩɨɧɫɤɨɝɨ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚ, ɚɧɬɪɨɩɨɡɨɨɧɨɡɚ. Ʌɨɤɚɥɢɡɭɟɬɫɹ ɜ ɜɟɧɚɯ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ ɢ ɛɪɸɲɧɨɣ ɩɨɥɨɫɬɢ. ɇɟɛɨɥɶɲɢɟ ɹɣɰɚ ɨɜɚɥɶɧɨɣ ɮɨɪɦɵ, ɢɦɟɸɬ ɧɟɛɨɥɶɲɨɣ ɬɭɩɨɣ ɛɨɤɨɜɨɣ ɲɢɩ. ɒɢɫɬɨɡɨɦɵ ɜɫɬɪɟɱɚɸɬɫɹ ɜ ɫɬɪɚɧɚɯ ɫ ɬɪɨɩɢɱɟɫɤɢɦ ɢ ɫɭɛɬɪɨɩɢɱɟɫɤɢɦ ɤɥɢɦɚɬɨɦ. Ɇɨɱɟɩɨɥɨɜɨɣ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡ ɜ ɨɫɧɨɜɧɨɦ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧ ɜ ɫɬɪɚɧɚɯ Ⱥɮɪɢɤɢ ɢ Ⱥɡɢɢ, ɚ ɬɚɤɠɟ ɜ Ⱥɜɫɬɪɚɥɢɢ, ɘɠɧɨɣ ɉɨɪɬɭɝɚɥɢɢ, Ƚɪɟɰɢɢ, Ɇɚɜɪɢɤɢɢ ɢ Ɇɚɞɚɝɚɫɤɚɪɟ. Ʉɢɲɟɱɧɵɣ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧ ɜ ȿɝɢɩɬɟ, ɋɭɞɚɧɟ, ɧɚ ɜɨɫɬɨɱɧɨɦ ɩɨɛɟɪɟɠɶɟ Ⱥɮɪɢɤɢ, ɚ ɬɚɤɠɟ ɜ Ȼɪɚɡɢɥɢɢ, ȼɟɧɟɫɭɷɥɟ, ɉɭɷɪɬɨ-Ɋɢɤɨ. əɩɨɧɫɤɢɣ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧ ɜ ɘɠɧɨɦ Ʉɢɬɚɟ, ɧɚ Ɏɢɥɢɩɩɢɧɫɤɢɯ ɨ-ɜɚɯ, ɜ ɘɠɧɨɣ əɩɨɧɢɢ. Ɇɨɪɮɨɥɨɝɢɹ. ȼ ɨɬɥɢɱɢɟ ɨɬ ɞɪɭɝɢɯ ɫɨɫɚɥɶɳɢɤɨɜ ɲɢɫɬɨɡɨɦɵ — ɷɬɨ ɪɚɡɞɟɥɶɧɨɩɨɥɵɟ ɨɪɝɚɧɢɡɦɵ, ɪɚɡɦɟɪɨɦ 4—20 ɦɦ. Ɍɟɥɨ ɫɚɦɰɨɜ ɛɨɥɟɟ ɤɨɪɨɬɤɨɟ ɢ ɲɢɪɨɤɨɟ. ɋɚɦɤɢ ɢɦɟɸɬ ɛɨɥɟɟ ɜɵɬɹɧɭɬɭɸ ɮɨɪɦɭ. Ɇɨɥɨɞɵɟ ɨɫɨɛɢ ɠɢɜɭɬ ɪɚɡɞɟɥɶɧɨ, ɧɨ ɩɪɢ ɞɨɫɬɢɠɟɧɢɢ ɩɨɥɨɜɨɣ ɡɪɟɥɨɫɬɢ ɫɨɟɞɢɧɹɸɬɫɹ ɩɨɩɚɪɧɨ ɢ ɫɚɦɤɚ ɨɛɢɬɚɟɬ ɜ ɝɢɧɟɤɨɮɨɪɧɨɦ ɤɚɧɚɥɟ ɧɚ ɛɪɸɲɧɨɣ ɫɬɨɪɨɧɟ ɫɚɦɰɚ. [стр. 198 ⇒]

3.2. СОСАЛЬЩИКИ, ОБИТАЮЩИЕ В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ Кровяные сосальщики (шистосомы) К этой группе относят гельминтов, которые в половозрелой стадии обитают в кровеносной системе человека, а также домашних и диких животных – собак, обезьян, крупного рогатого скота, свиней, грызунов. Наибольшее медицинское значение имеют следующие виды шистосом: 1. Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосоматоза. Ареал обитания – Африка, страны Ближнего востока, Центральной и Южной Америки. Преимущественная локализация – вены мочевого пузыря. 2. Schistosoma mansoni – возбудитель кишечного шистосоматоза. Ареал обитания – Африка, Южная Америка (Бразилия). Преимущественная локализация – вены кишечника, брыжейки, система воротной вены. 3. Schistosoma japonicum – возбудитель японского шистосоматоза. Ареал обитания – Япония, Китай, Тайвань, Филиппинские острова. Преимущественная локализация – вены кишечника, брыжейки, система воротной вены. Морфология и жизненный цикл. Кровяные сосальщики – раздельнополые животные. Тело узкое, цилиндрической формы. Размеры самки достигают 10-15 мм, самца – до 20 мм. На брюшной стороне тела самца находится гинекоформный желоб, в котором во время оплодотворения располагается самка. Самцы имеют бугристый наружный покров тела. Фото 25. Самец шистосомы После оплодотворения самки отделяются от самцов и выделяют в просвет вен яйца. Характерной особенностью яиц шистосом является наличие шипа, в котором содержатся протеолитические ферменты. Эти ферменты разрушают ткани хозяина, что способствует проникновению яиц из просвета сосудов в полость мочевого пузыря или кишечника. Затем яйца паразитов вместе с мочой или фекалиями больного выводятся во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц происходит в воде, где обитают промежуточные хозяева шистосом – пресноводные моллюски. После завершения партеногенетического развития личиночных стадий в теле моллюсков образуется громадное количество церкариев, которые покидают проме53... [стр. 54 ⇒]

В момент внедрения церкариев в кожу ощущается резкая боль, напоминающая укол иглы. Затем личинки проникают в кровеносные сосуды, где через месяц достигают половозрелого состояния. Окончательное место локализации зависит от вида паразита – вены мочевого пузыря или вены кишечника. Продолжительность жизни шистосом в организме человека может достигать 30 лет. Шистосомы способны разрушать антитела, которые организм больного образует на их присутствие, и подавлять активность макрофагов, что делает половозрелых червей практически неуязвимыми. Клинические проявления. В первые дни после заражения у больных появляется зуд кожи, повышается температура. Затем эти признаки полностью исчезают. Основные проявления заболевания возникают через несколько месяцев после заражения. К этому времени формируются половозрелые самки, и они начинают выделять большое количество яиц. Больные ощущают недомогание, общую слабость, появляются специфические признаки поражения органов. При мочеполовом шистосоматозе (возбудитель - Schistosoma haematobium) у больных появляются боли в области лобка, мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Характерным признаком является появление в моче крови, что связано с повреждением стенок мочевого пузыря шипами яиц шистосом. Иногда кровь выделяется отдельными каплями в конце мочеиспускания. Постепенно происходит разрушение слизистой оболочки мочевого пузыря, появляются многочисленные язвы. При длительном течении болезни в мочевом пузыре могут образовываться камни. У женщин шистосоматоз может вызывать нарушение менструального цикла, иногда приводит к бесплодию. При паразитировании Schistosoma mansoni (возбудитель кишечного шистосоматоза Мэнсона) или Schistosoma japonicum (возбудитель Японского шистосоматоза) сосальщики преимущественно локализуются в мелких венах кишечника. Больные жалуются на ухудшение общего состояния, боли в животе; фекалии жидкие с примесью слизи и крови. Из-за увеличения печени и селезенки у больных резко увеличи54... [стр. 55 ⇒]

Ollulanus tricuspis inhabits the stomach of cats. Although most infections are asymptomatic, O. tricuspis should be included in the differential diagnosis for vomiting in cats, especially when vomiting is postprandial. Small Intestine Several ?trematodes cause infections in carnivores. ?Schistosoma japonicum live within the mesenteric and hepatic portal veins of dogs (?Schistosomiasis, Animals Ruminants). Many genera of trematodes (Apophallus, Heterophyes, Alaria, Nanophyetus, and others) are parasitic in dogs and cats throughout the world, but they are only rarely of any clinical consequence. ?Nanophyetus... [стр. 75 ⇒]

Gastrointestinal Helminthosis Stomach There are several helminths that possibly live in the stomach of swine. In contrast to ruminants, ?Trichostrongylus axei occurs rarely in pigs (?Trichostrongylosis). ?Hyostrongylus rubidus is the most important parasite of the stomach of swine but very rare under conventional keeping conditions. This trichostrongylid nematode produces lesions resembling those caused by ?Ostertagia in ruminants, but with less severe consequences. Listlessness, thirst, ?anorexia, ?anaemia, ?diarrhoea, and reduced weight gains may occur. Under field conditions hyostrongylosis is associated with the “thin-sow syndrome.” Parasite or host strain differences may account for some of the variations recorded in the literature regarding the effects of experimental H. rubidus infections on swine health and performance. Gnathostoma hispidum live deep in the gastric mucosa where they may cause severe ulceration. Migrating larvae may be found in the liver where they leave necrotic tracks. Physocephalus sexalatus and Ascarops strongylina may be found free in the lumen or partly embedded in the mucosa. Simondsia paradoxa female worms form palpable ?nodules in mucosal crypts. Clinical signs of acute or chronic gastritis, and occasional ulceration have only been observed in the rare heavy infections. Small Intestine The trematode ?Schistosoma japonicum lives within the mesenteric and hepatic portal veins of pigs (?Schistosomiasis, Animals). Strongyloidosis caused by ?Strongyloides ransomi occurs in swine. Clinical outbreaks principally affect piglets. Signs include anorexia, loss of weight, diarrhoea (rarely haemorrhagic), ?dehydration, and slight to moderate anaemia. Severe infections may be fatal. [стр. 83 ⇒]

The dosage is 80 mg/ 480 mg (= 4 tablets) initially, followed by further 4 tablets after 8 hours, and 4 tablets two-times daily on days 2 and 3 (in total 24 tablets). The antischistosomal effect of artemether and other artemisinin derivatives has been described in the 1980s. During 1994 and 1996 seven large-scale clinical trials had been conducted in China showing 85% protection against Schistosoma japonicum infections, if the drug is taken every two weeks starting before the first contact with water containing infected snails. Thus, artemether can be used for prophylaxis against schistosome infections (?Membrane-Function-Disturbing Drugs/Table 2). Effects against S. mansoni and S. hematobium infections have been shown in laboratory experiments. Successful clinical trials against these two species have been conducted in Africa in the late 1990s. The combination of praziquantel and artemether would be effective against all stages of schistosomes. Praziquantel acts primarily against adult worms and artemether against juvenile stages. This approach is in clinical trial in China, Egypt, and the Philippines. [стр. 608 ⇒]

The Germans Rudolph Virchow (1821–1902) and Rudolph Leuckart (1822–1898) independently found the life cycle of Trichinella spiralis. The English philosopher, theologian and natural scientist Charles Darwin (1809–1882) published his The Origin of Species – another landmark of the evolution theory. The Bohemian monk Gregor Mendel (1822–1884) formulated the basic laws of genetics. The German physician Otto Wucherer (1820–1873) discovered in Brazil microfilariae and schistosome eggs in human urine. The German physician F.A. Lösch described at the Court in St. Petersburg (Russia) for the first time stages of Entamoeba histolytica. The Scottish scientist Sir Patrick Manson (1844–1922) working in China showed that Wuchereria bancrofti is transmitted by mosquitoes (Culex sp.). The French man Charles L.A. Laveran (1845–1922) showed malaria stages within erythrocytes. The Russian scientist Ilja Metchnikoff (1845–1916), working in Italy, was the first to describe the phenomenon of phagocytosis and to develop the concept of cellular immunity (Nobel Prize 1908). A.L.J. Railliet (1852–1930); this French zoologist described a large range of protozoans and helminthes. The French physiologist Charles Richet (1855–1935) formulated the basic concept of humoral immunity (Nobel Prize 1919). The German veterinarian Robert von Ostertag (1964–1940) described a large variety of parasitic nematodes in animals. The Americans Theobald Smith and F.L. Kilbourne identified the transmission of Babesia bigemina by ticks (Boophilus annulatus). The English military physician David Bruce (1855–1932) showed that the tsetse fly is the vector of animal trypanosomes. In India the English Army doctor Sir Ronald Ross (1857–1932) proved that avian malaria was transmitted by Anopheles mosquitoes (Nobel Prize in 1902). In the same year the Italians Bignami, Bastianelli and Grassi did the same for human malaria. The German physician and discoverer of the agent of tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) Robert Koch (1843–1910) described Theileria parva, the agent of East Coast fever (Nobel Price 1905). The French man P.L. Simond succeeded in demonstrating the transmission of plague by rat fleas. In Cuba an American group working with Walter Reed demonstrated the transmission of yellow fever by Aedes aegypti. The English scientists W. B. Leishman and C. Donovan independently described Leishmania donovani, the agent of Kala-azar disease. In Cairo the German helminthologist Arthur Loos (1861–1923) discovered the transmission of the hookworm. The American physician Howard T. Ricketts (1878–1910) recorded the tick Dermacentor andersoni as being a vector of the agents of the Rocky Mountain spotted fever. The German zoologist and discoverer of the agent of syphilis Fritz Schaudium (1871–1906) described Entamoeba histolytica as a human parasite. The American E.E. Tyzzer described stages of the genus Cryptosporidium. The German chemist Paul Ehrlich (1854–1925) – the father of chemotherapy – proposed the drug trypan red against trypanosomiasis (Nobel Price 1908). In North Africa the French military doctors Charles Nicolle (1866–1936) and L.H. Manceaux described Toxoplasma gondii in a rodent. The Brazilian Carlos Chagas (1879–1934) discovered the life cycle of Trypanosoma cruzi and described Pneumocystis carinii. Teams working with the Frenchman Charles Nicolle (1866–1936) (Tunis) and the American H.T. Ricketts (Mexico) proved that the louse Pediculus humanus corporis is a vector of the typhus-causing rickettsia. The Italian Carini discovers Pneumocystis carinii in rats. The Japanese scientists M. Miyairi and M. Suzuki worked out the life cycle of Schistosoma japonicum. Development of Suramin (B205) against trypanosomiasis (Bayer Co., Germany). The Austrian psychiatrist Julius Wagner Ritter von Jauregg (1857–1940) tested a live vaccination using Plasmodium vivax-stages (Nobel Prize 1927). The English natural scientist D. Keilin elucidated the electron cascade (cytochrome) system while using parasitic insects and worms as models. [стр. 630 ⇒]

Local Adaptation Aubry reports that in 1895, when French armies conquered Madagascar, 5,756 soldiers died during the campaign: 25 died from injuries, the 5,731 others died from local parasitic diseases, mainly ?malaria. Such an event (many others could be reported) means that autochtonous human populations are usually better adapted to resist local parasitic diseases than are allochtonous invaders. This example illustrates an old question, that of “local adaptation,” which has been recently the subject of active debates. The question is: which one (the host or the parasite) is locally better adapted to the other? If the host is better adapted, this means that its defenses are more efficient against local populations of the parasite than against foreign populations (in this case, the reproductive success of the parasite is better in allochtonous than in autochtonous populations of the host). This case is illustrated by the French army in Madagascar. If the parasite is better adapted, this means that its fitness (reproductive success) is better in local populations of its hosts than in foreign populations. This case is illustrated by many experimental studies. For instance, Xia et al. demonstrate, both by miracidial exposure and microsurgical transplantation of larval stages (sporocysts), that ?Schistosoma japonicum develops significantly better in local populations of the intermediate snail host Oncomelania hupensis than in populations of the same species collected at another place 1,000 km away. In particular, histological observations show that rejection of grafts... [стр. 747 ⇒]

In dualstaining experiments, none of the NADPH-d staining was found in cell bodies that showed IR for 5-HT or FMRFamide. The nitrergic neurons form a separate set of neurons in the worms. The presence of NO in flatworms has also been demonstrated with high pressure liquid chromatography (HPLC) and radiometric methods in H. diminuta and F. hepatica. . Neuropeptides: A wide range of neuropeptide IRs has been described in the NS of flatworms, using antisera that have been raised largely against vertebrate neuropeptides. So far, immunoreactivities have indicated the occurrence of homologues to at least 26 mammalian and 6 invertebrate peptides, suggesting that there is an abundance of potentially bioactive peptides in platyhelminths (Table 1). However, with few exceptions, the antigens responsible for the IR described are unknown. The exceptions include the 5 native flatworm neuropeptides that have been isolated and their amino acid sequences determined, and the 2 neuropeptides that have been predicted from putative neuropeptide encoding genes. The former have enabled the generation of highly specific autologous antisera. To date, platyhelminth neuropeptides include: (1) neuropeptide Fs (NPFs), 36–39 residue peptides which have been isolated from a tapeworm (Moniezia expansa) a turbellarian (Arthurdendyus triangulatus) and predicted from putative neuropeptide-encoding genes in schistosomes (Schistosoma mansoni and Schistosoma japonicum); and (2) four FMRFamiderelated peptides (FaRPs) whose primary structures have been deduced to be YIRFamide (from Bdelloura candida), GYIRFamide (Dugesia tigrina, Bdelloura candida), RYIRFamide (Artioposthia triangulata) and GNFFRFamide (M. expansa) (Table 2). Using antisera to these authentic flatworm peptides has revealed a widespread distribution of peptide-IR... [стр. 1027 ⇒]

Worm Eggs. Figure 4 DR of worm eggs in size comparison. B, blastomeres; D, vitellarial cells; E, egg (ovum), EB, embryophore; M, miracidium; O, oncosphaera; OP, operculum; P, polar plug. 1 Metagonimus yokogawai, 2 Heterophyes heterophyes, 3 Clonorchis sinensis, 4 Dicrocoelium dendriticum, 5 Taenia-species, 6 Vampirolepis nana, 7 Enterobius vermicularis, 8 Trichuris trichiura, 9 Ascaris lumbricoides (fertilized), 10 Ancylostoma duodenale and Necator americanus, 11 Diphyllobothrium latum, 12 Hymenolepis microstoma, 13 Paragonimus westermani, 14 Trichostronglyus sp., 15 Ascaris lumbricoides (unfertilized), 16 Schistosoma japonicum, 17 Schistosoma haematobium, 18 Schistosoma mansoni, 19 Echinostoma sp., 20 Fasciolopsis buski and F. hepatica. [стр. 1585 ⇒]

Описторхоз — природно-очаговая болезнь. В заражении описторхозбм наибольшую роль играют бытовые факторы (широко распространенная в Сибири привычка употреблять в пищу сырую рыбу). Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину: 1. Скопление паразитов в печени вызывает застой желчи и приводит к развитию цирроза печени, с / /ь& . л # 2. При большом числе паразитов заболевание может закончиться смертью. Лабораторная диагностика. Нахождения яиц в фекалиях и дуоденальном соке. Меры ли чн о й и общественной проф илакт ики. Личная - употребление в пищу только хорошо проваренной или прожаренной рыбы. Общественная. 1. Санитарно-просветительная работа. 2. Выявление и лечение больных. КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ - ШИСТОСОМЫ Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum Зоологическая классиф икация паразитов Русское и латинское название т и п а к л а с с а , М орфофизиологические особенности. Раздельнополые. Молодые особи живут раздельно, но по достижении половой зрелости соединяются попарно. У самца тело шире и короче (10-15 мм), чем у самки (до 20 мм). На брюшной стороне самца находится желобок (гинекофорный канал), в котором лежит самка. Присоски небольшие, расположены на переднем конце тела. Экологическая характ ерист ика паразита-. по выбору хозяина - .. по локализации по отношению с хозяином в цикле развития по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле Распространение. В странах с тропическим и субтропическим климатом. И ст очник зараж ения - больной человек. П уть зараж ения 1. Алиментарный. 2. Перкутанный - активное внедрение. Ц икл развит ия. А. Окончательный хозяин или только человек или человек и различные млекопитающие. ________Б. Промежуточный хозяин —•пресноводные моллюски. Инвазионная стадия для промежуточного хозяина для окончательного хозяина мирацидий церкарий Из шца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который проглатывается моллюском. В теле моллюска мирацидий превращается в следующие личиночные стадии: а) спороцисгу первого порядка, б) спороцисту второго порядка. 22... [стр. 22 ⇒]

Способ заражения: per cutis. Путь заражения: собственно контактный (активное внедрение церкарий в кожу при купании, стирке белья, обработке рисовых полей и т.д.). Патогенные формы: половозрелая особь, яйцо с острым шипом, церкария. Локализация паразита в организме человека: вены мочеполовой системы. Патогенное действие: 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. 2. Механическое. Яйца своими острыми шипами разрушают ткани пораженных органов. Половозрелые формы разрушают стенки сосудов. Церкарии при внедрении раздражают кожу, в процессе миграции они вызывают местные кровоизлияния (особенно в легких). Симптомы: Слабость, повышение температуры до 38С, головная боль. Воспаление пораженных органов (легких, печени, мочевого пузыря, мочеточников), кровь и слизь в моче, образование язв, образование почечных камней, злокачественные изменения в тканях. Диагностика: обнаружение яиц в моче под микроскопом. Профилактика: не купаться в зараженных водоемах. Тип Plathelminthes Класс Trematoda Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Заболевание: кишечный шистосомоз. Географическое распространение:  Schistosoma mansoni - страны Африки и Южной Америки.  Schistosoma japonicum - страны Юго-Восточной Азии. Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар - грыззуны, обезьяны ). Окончательные хозяева: человек, дикие и домашние животные. Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски. Жизненный цикл:... [стр. 31 ⇒]

2. СИСТЕМАТИКА И ЛАТИНСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ТИП – Protozoa (Простейшие) КЛАСС – Sarcodina (Саркодовые) ОТРЯД – Amoebina (Амебы) Вид: Entamoeba histolytica (Дизентерийная амеба) Сборная группа амеб – Limax КЛАСС – Flagellata (Жгутиковые) ОТРЯД – Protomonadina (Первичномонадные) РОД – Trypanosoma Виды: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei Подвиды: Trypanosoma brucei gambiense,Trypanosoma brucei rhodesiense РОД – Leishmania Виды: Leishmania donovani Leishmania brasiliensis Leishmania tropica Подвиды: Leishmania tropica minor Leishmania tropica major Leishmania tropica mexicana ОТРЯД – Polymastigina (Многожгутиковые) Виды: Lamblia intestinalis, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis КЛАСС – Sporozoa (Споровики) ОТРЯД – Haemosporidia (Кровеспоровики) Виды: Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium falciparum Plasmodium malariae ОТРЯД – Coccidia (Кокцидии) Вид: Toxoplasma gondii КЛАСС – Infusoria (Ресничные) Вид: Balantidium coli ТИП – Plathelminthes (Плоские черви) КЛАСС – Trematodes (Сосальщики) Виды: Fasciola hepatica (Печеночный сосальщик) Opisthorchis felineus (Кошачий сосальщик) Pаragonimus westermani Pаragonimus ringeri (Легочный сосальщик) СЕМЕЙСТВО – Schistosomatidae (Кровяные сосальщики) Виды: Schistosoma haematobium Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum... [стр. 12 ⇒]

АЛИМЕНТАРНО В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА МОГУТ ПОПАСТЬ ИНВАЗИОННЫЕ СТАДИИ (2): А) Fasciola hepatica Б) Opisthorchis felineus 8. СПОСОБ ИНВАЗИИ ЧЕЛО- В) Paragonimus ringeri ВЕКА КРОВЯНЫМ СОСАЛЬЩИ- Г) Schistosoma japonicum КОМ: Д) Schistosoma mansoni А) активное внедрение церкарии в кожу 13. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ Б) алиментарный ХОЗЯИН ОТСУТСТВУЕТ В) аутореинвазия Г) несоблюдение правил личной У (2): А) кошачьего сосальщика гигиены Б) кровяного сосальщика Д) при контакте с больными В) легочного сосальщика Г) печеночного сосальщика 9. РАЗДЕЛЬНОПОЛЫЕ СОСАЛЬЩИКИ (2): 14. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ А) Fasciola hepatica И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ Б) Opisthorchis felineus В) Paragonimus westermani ХОЗЯИН ЛЕГОЧНОГО Г) Schistosoma japonicum СОСАЛЬЩИКА: Д) Schistosoma mansoni А) грызуны, человек, моллюски Б) крупный рогатый скот, раки, 10. НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТРЕ- крабы В) моллюски, раки, крабы МАТОД: Г) моллюски, хищные рыбы А) брюшная нервная цепочка Д) плотоядные животные, человек Б) лестничного типа В) нервная трубка Г) ортогон (тяжевого типа) 15. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ Д) отсутствует ХОЗЯИН КОШАЧЬЕГО СОСАЛЬЩИКА (2): 11. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ А) крупный рогатый скот ПЕЧЕНОЧНОГО СОСАЛЬЩИКА Б) моллюски, рыбы В) плотоядные дикие животные ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА: Г) рыбы, раки, крабы А) адолескария Д) собака, человек Б) метацеркария... [стр. 45 ⇒]

АКТИВНОЕ ВНЕДРЕНИЕ ИНВАЗИОННОЙ СТАДИИ ЧЕРЕЗ КОЖУ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАРАЖЕНИИ (2): А) описторхозом 17. СПОСОБ ИНВАЗИИ ЧЕЛОВЕ- Б) урогенитальным шистосомозом КА ЛЕГОЧНЫМ СОСАЛЬЩИКОМ: В) фасциолезом Г) парагонимозом А) алиментарный Б) активное внедрение церкарий Д) кишечным шистосомозом через кожу В) аутореинвазия 22. ЛОКАЛИЗАЦИЯ SCHISГ) через воду или овощи, помытые TOSOMA JAPONICUM В некипяченой водой ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА: Д) нет правильного ответа А) желчные протоки печени, желчный пузырь 18. ИНВАЗИОННАЯ СТАДИЯ Б) вены мочеполовых органов КОШАЧЬЕГО СОСАЛЬЩИКА В) бронхи, легкие ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА: Г) вены кишечника и брыжейки Д) протоки поджелудочной желеА) адолескария зы Б) метацеркария В) мирацидий Г) редия 23. ЦЕРКАРИЯ – ИНВАЗИОНД) церкария НАЯ СТАДИЯ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ (2): 19. ЖЕНСКАЯ ПОЛОВАЯ СИС- А) Fasciola hepatica ТЕМА ТРЕМАТОД ВКЛЮЧАЕТ: Б) Opistorchis felineus В) Schistosoma mansoni А) желточники, семенники, матку Б) матку, яичник, оотип, семяпро- Г) Paragonimus ringeri Д) Schistosoma japonicum вод, желточники В) яичник, оотип, матку, желточники Г) яичник, семенники, оотип, мат24. АЛИМЕНТАРНЫЙ СПОку, желточники СОБ ИВАЗИИ ВОЗМОЖЕН ПРИ Д) яичники, циррус, матку, оотип (2): А) кишечном шистосомозе Б) параганимозе 20. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТРЕМАТОД В ПЕЧЕНИ МОЛЛЮСКА (2): В) фасциолезе Г) урогенитальном шистосомозе А) адолескария Д) описторхозе Б) спороциста... [стр. 45 ⇒]

АЛИМЕНТАРНО В ОРГА113. ГЕОГЕЛЬМИНТОМ ЯВЛЯ- НИЗМ ЧЕЛОВЕКА МОГУТ ПОПАСТЬ ИНВАЗИОННЫЕ СТАДИИ: ЕТСЯ: А) Fasciola hepatica А) аскарида Б) Opisthorchis felineus Б) власоглав В) Paragonimus ringeri В) кривоголовка Г) Schistosoma japonicum Г) лямблия Д) Schistosoma mansoni Д) ришта 114. СПОСОБ ИНВАЗИИ ЧЕЛОВЕКА КРОВЯНЫМ СОСАЛЬЩИКОМ: А) активное внедрение церкарии в кожу Б) алиментарный В) аутореинвазия Г) трансмиссивный Д) при контакте с больными 115. РАЗДЕЛЬНОПОЛЫЕ СОСАЛЬЩИКИ: А) Fasciola hepatica Б) Opisthorchis felineus В) Paragonimus westermani Г) Schistosoma japonicum Д) Schistosoma mansoni 116. НЕРВНАЯ СИСТЕМА ТРЕМАТОД: А) брюшная нервная цепочка Б) лестничного типа В) нервная трубка Г) ортогон (тяжевого типа) Д) отсутствует... [стр. 69 ⇒]

Классификация гельминтов Тип - Плоские черви - Plathelminthes 1. Класс - Сосальщики -Trematoda Вид: печеночный сосальщик Fasciola hepatica кошачий сосальщик Opisthorchis felineus легочный сосальщик Paragonimus westermani ланцетовидный сосальщик Dicrocelium lanceatum кровяные сосальщики Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium 2. Класс - Ленточные черви – Cestoda Вид: бычий цепень Taeniarhynchus saginatus, свиной цепень Taenia solium лентец широкий Diphyllobotrium latum, собачий цепень Dipylidium caninum, карликовый цепень Hymenolepis nana тыквовидный цепень эхинококк Echinococcus granulosis, альвеококк Alveococcus multilacularis Тип – Круглые черви – Nemathelminthes Геогельминты: Аскарида - Ascaris lumbricoidesОстрица – Enterobius vermicularis – Власоглав - Trichocephalus trichiurus). Кривоголовка 12-перстная – Ankylostoma duodenale Некатор - Necator americanus Угрица кишечная - Strongyloides stercoralis... [стр. 15 ⇒]

Рис. 3-2. Трематоды, паразитирующие у человека: 1 - Opisthorchis felineus; 2 - Clonorchis sinensis; 3 -Dicrocoelium lanceatum; 4 - Paragonimus westermani; 5 - Nanophyetus salmincola; 6 - Metagonimus yokogawai;7 - Schistosoma japonicum; 8 - Schistosoma mansoni; 9 - Fasciola gigantica; 10 - Fasciola hepatica; 11 -Fasciolopsis buski (относительные размеры не соблюдены)... [стр. 132 ⇒]

Рис. 3-80. Шистосомы (Schistosoma japonicum): а - самец; б - самка Патогенные для человека виды шистосом: • Sch. haematobium - возбудитель мочеполового шистосомоза; • Sch. mansoni - возбудитель кишечного шистосомоза, или шистосомоза Мэнсона; • Sch. japonicum - возбудитель японского шистосомоза, протекающий с преимущественным поражением кишечника; • Sch. intercalatum - интеркалатный шистосомоз, протекающий с преимущественным поражением кишечника; • Sch. mekongi - меконговый шистосомоз, близкий паразитируют в венозной системе мочеполовых... [стр. 286 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Schistosoma JAPONICUM": [234] [241] [107] [63] [27] [18] [20] [669] [1024] [1024] [33] [11] [268] [272] [385] [257] [377] [179] [120] [59] [8] [10] [10] [1489] [1495] [680] [10] [1515] [1520] [10] [1489] [1495] [306] [160] [30] [179] [17] [3] [2] [17] [138] [21] [250] [29] [31] [61] [6] [335] [2] [1]