Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Дифтерия токсическая




Встречают сравнительно редко (3—11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки (рис. 5, см. цв. вклейку). Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний. Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39—41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит. Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка подкожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы — при II степени. При III степени отёк спускается ниже ключицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быстро прогрессирует (рис. 6, см. цв. вклейку). Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение АД. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос приобретает гнусавый оттенок. Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии. Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение АД,... [стр. 316 ⇒]

Аргентинская геморрагическая лихорадка Боливийская геморрагическая лихорадка Блошиный сыпной тиф Геморрагическая лихорадка крымская Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Дифтерия токсическая Желтая лихорадка Корь Кьясанурская лесная болезнь Легионеллез Лептоспироз Лихорадка Ласса Лихорадка Марбург Лихорадка омская геморрагическая Лихорадка цуцугамуши Менингококкемия Мелиоидоз септический Оспа натуральная Сап Сепсис Сибирская язва легочная Скарлатина Чума бубонная и легочная... [стр. 40 ⇒]

Дифтерийный круп характеризуется афонией, грубым лающим кашлем, шумным стенотическим дыханием с втяжением податливых мест грудной клетки. Однако у взрослых единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса даже при распространенном крупе. Нисходящий круп развивается обычно на 3 -4 день болезни и характеризуется появлением и нарастанием одышки, цианоза, тахикардией, повышением, а затем падением АД. В дальнейшем процесс прогрессирует, учащается дыхание, развивается диффузный цианоз кожи, пульс становится нитевидным. Может наступить летальный исход. ДИФТЕРИЯ НОСА может протекать в катаральной или пленчатой форме. Наблюдаются обильные слизисто-гнойные выделения, чаще с одной стороны с регионарным лимфоаденитом. Токсическая дифтерия носа развивается в комбинации с токсической дифтерией ротоглотки. Проявляется пленками в носовых ходах, отеком лица, чаще в области носа. ДИФТЕРИЯ ГЛАЗ может протекать в виде катаральной, пленчатой и токсической форм. КАТАРАЛЬНАЯ форма проявляется конъюнктивитом, необильными выделениями из конъюнктивального мешка. Диагноз можно установить только при выделении соответствующего возбудителя. ПЛЕНЧАТАЯ форма сопровождается интоксикацией, лихорадкой. На конъюнктиве видна пленка серо-белого цвета, которая удаляется с трудом. Поверхность под нею кровоточит. Веки отечны, смыкаются между собой. Характерен переход процесса с одного глаза на другой. ТОКСИЧЕСКАЯ форма характеризуется выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой, появлением плотного отека век, сукровично-гнойного секрета из глаз, мацерации кожи вокруг них, распространением отека на параорбитальную область, щеку. ДИФТЕРИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОчКИ рта обычно комбинируется с дифтерией ротоглотки, проявляется отеком пораженного отдела, наличием плотной серого цвета пленки на нем. ДИФТЕРИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ встречается очень редко. Половые губы резко отечны, на гиперемированной слизистой появляются типичные фибринозные пленки. ДИФТЕРИЯ КОЖИ также встречается очень редко, проявляется грязно-серым налетом на дне раны с сукровичным отделяемым и неприятным запахом. Диагноз устанавливается только после выделения возбудителя. БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО различают реконвалесцентное (у лиц, перенесших дифтерию) и здоровое (у лиц, не имевших клинических проявлений 109... [стр. 111 ⇒]

Дифтерийный ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ может развиваться как в ранние сроки, так и в поздние. В начале второй недели возможно появление пареза небной занавески, гнусавость, вытекание жидкости через нос, отсутствие глоточного рефлекса. В начале 3-й недели возможно появление пареза аккомодации, который проявляется дальнозоркостью. Поздние осложнения при дифтерии проявляются парезом конечностей, с поражением преимущественно разгибателей стоп, малоберцовых мышц. Появляется после 30 дня болезни до 50-70 дня. Парез диафрагмы и межреберных мышц приводит к дыхательной недостаточности. Выздоровление происходит медленно в течение временного интервала от 3 недель до года. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИЙНОЙ полинейропатии заключается в назначении строгого постельного режима, тщательном уходе. Рекомендуется применение витаминов группы В как легких иммуностимуляторов, прозерина, галантамина, нитрата стрихнина. Показаны нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, абуптуфен, вольтарен). При развитии дыхательной недостаточности переводят на ИВ/1. ВЫПИСКА из стационара должна происходить после полного клинического выздоровления и получения двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования мазков из ротоглотки и носа, которые должны браться через сутки после отмены антибиотиков. При легких формах дифтерии (локализованная, распространенная) выписка производится через 2 недели пребывания в стационаре. При субтоксической форме выписка производится на 30-35, токсической дифтерии I ст.т. — на 35-40, токсической дифтерии II ст.т. — на 45-50, токсической дифтерии III ст. т.— на 55-60 день пребывания в стационаре. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами и носителяим ведется в течение 3 месяцев после выписки и осуществляется совместно врачами КИЗ и участковым терапевтом. В г. Твери в период 1992-1994 гг. преобладали больные локализованной формой дифтерии (до 57%). Токсическая форма дифтерии отмечена у 11-20% больных и поражала в большинстве (95%) случаев не привитых и очень часто (до 80%) злоупотреблявших алкоголем. Отмечено ежегодное увеличение количества больных дифтерией в сентябре-ноябре. Летальность в г. Твери была меньше (1%), чем по Российской Федерации (2,4%) в 1994 году. Среди больных преобладали лица женского пола. Среди привитых летальность отсутствовала. 8-5307... [стр. 115 ⇒]

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы: · локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин; · распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны. Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й  день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3  сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7  дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин. Токсические формы дифтерии Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный. Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39  °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи. Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й  день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки. При гипертоксической дифтерии на 2–3-й  день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. [стр. 477 ⇒]

Пленки плохо снимаются шпателем, оставляя после себя кровоточащий дефект, плохо растираются между стеклами, тонут в воде. Распространенная дифтерия ротоглотки может быть первичной или развиться из локализованной. Она характеризуется выраженной интоксикацией, фебрильной температурой тела, острым тонзиллитом, характеризующимся синюшной гиперемией и отеком миндалин, нёбных дужек, мягкого нёба, язычка и наличием на их поверхности пленчатого налета, регионарным лимфаденитом (лимфатические узлы увеличены до 3 см, болезненны). Токсическая дифтерия ротоглотки может быть первичной или развиться из другой формы дифтерии и имеет тяжелое течение. Наблюдается выраженная интоксикация, температура тела повышается до 39,5–41 °С, возникает острый тонзиллит, при котором миндалины гиперемированы с застойно-синюшным оттенком, отечны, покрыты грубым пленчатым налетом, который распространяется на окружающие ткани ротоглотки. Развивается регионарный тонзиллит, при этом поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5–4,0 см, болезненны при пальпации. Классическим признаком токсической дифтерии глотки является отек шейной подкожной жировой клетчатки. Субтоксическая форма характеризуется односторонним отеком шеи или двусторонним отеком околоушных областей. При токсической дифтерии ротоглотки I степени отек двусторонний, распространяется до середины шеи, II степени — отек также двусторонний, распространяется до ключиц, III степени — опускается ниже ключиц, на грудную клетку. В результате шея становится толстой и короткой (бычья шея). Гипертоксическая дифтерия характеризуется острым началом, наличием местных изменений, типичных для токсической формы заболевания, клиникой ИТШ. Геморрагическая форма имеет клинику токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом и тромбоцитопенией. Дифтерия ротоглотки у привитых характеризуется повышением температуры тела до 37–37,9 °С, появлением пленчатого налета на миндалинах, легко снимающегося шпателем, не оставляющего после себя дефекта ткани. При дифтерии гортани из-за отсутствия в ней клетчатки практически не происходит резорбции экзотоксина в кровь, в результате чего наблюдаются невыраженные симптомы интоксикации и субфебрилитет. Клиническая картина дифтерии гортани имеет стадийность. Заболевание начинается с катарального периода, характеризующегося изменением голоса, субфебрильной температурой тела, появлением кашля с мокротой. Затем возникает полная потеря голоса, затрудняется вдох, обращает на себя внимание втяжение межреберных промежутков на вдохе (стенотический период). Этот период продолжительностью до 2 сут затем сменяется асфиктическим, характеризующимся снижением АД, расширением зрачков, возбуждением, апноэ и аритмиями. Наиболее часто из осложнений при дифтерии встречается инфекционно-токсический миокардит, который может быть ранним (развивается на 1–2-й неделе заболевания) и поздним (3–6-я неделя), ИТШ, инфекционно-токсическая полинейропатия, острая надпочечниковая недостаточность. Д и а г н о с т и к а . Из лабораторных исследований применяется бактериологический метод с посевом на сывороточный и кровяной агар, среды Клауберга, Тинсдаля. При окраске по Нейссеру коринебактерии приобретают желтый цвет с зернами синефиолетового цвета (явление метахромазии). Определение титра антител в крови тоже имеет определенное диагностическое значение, т. к. высокий их показатель свидетельствует не в пользу дифтерии. [стр. 96 ⇒]

Клиническая картина Corynebacterium diphtheriae, размножаясь на слизистых, вызывает некроз и образование фибринозной пленки. Из очага воспаления токсин поступает в кровоток, поражая сердце и нервную систему. Проявления дифтерии многообразны и зависят от локализации и размеров очага, а также от токсигенности возбудителя. 114. Дифтерия носа. Появление у ребенка кровянистых выделений из одной ноздри позволяет заподозрить дифтерию. При дифтерии носа на коже вокруг ноздри и верхней губе может отмечаться шелушение, а на слизистой носа — корки или пленчатый налет. Благодаря незначительному всасыванию токсина дифтерия носа не представляет угрозы для жизни, однако такие больные обильно выделяют возбудителя и очень заразны. 115. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева. Токсическая дифтерия зева сопровождаются припухлостью шеи из-за увеличения лимфоузлов и отека окружающих тканей. Из-за уплотнения окружающих тканей пропальпировать увеличенные лимфоузлы бывает трудно. 116. Дифференциальная диагностика эпидемического паротита и токсической дифтерии зева. Если у ребенка с «бычьей шеей» не осмотреть зев, можно ошибочно поставить диагноз эпидемического паротита (что чревато тяжелыми последствиями). При дифтерии выражены симптомы интоксикации: бледность, вялость, а при эпидемическом паротите (снимок) общее состояние практически не нарушается. К тому же при эпидемическом паротите припухлость шеи располагается выше, чем при дифтерии, сглаживая впадину позади угла нижней челюсти. Внимательный осмотр зева позволяет установить правильный диагноз. [стр. 51 ⇒]

Инфекционные болезни Аргентинская геморрагиче ская лихорадка Боливийская геморрагиче ская лихорадка Блошиный сыпной тиф Геморрагическая лихэрадка крымская Геморрагическая лихзрадка с почечным синдромом Дифтерия токсическая Желтая лихорадка Корь Кьясанурская лесная Оолезнь Легионеллез Лептоспироз Лихорадка Ласса Лихорадка Марбург Лихорадка омская геморра гическая Лихорадка цуцугамуи и Менингококкемия Мелиоидоз септический Оспа натуральная Сап Сепсис Сибирская язва легочная Скарлатина Чума бубонная и легочная... [стр. 20 ⇒]

Характерны сильные боли в горле при глотании, иногда из-за болей затруднено открывание рта. При осмотре зева отмечаются резко выраженная гиперемия и отечность миндалин, на которых видны некротические участки диаметром 1... 1,5 см темно-серого цвета, в дальнейшем на этом месте образуется довольно глубокий дефект округлой или неправильной формы. При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на месте его остается кровоточащая поверхность. Снятый налет не растирается между двумя шпателями, а как бы пружинит. Опущенный в воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если смазать налеты на миндалинах раствором теллури та калия, то через 15...20 мин он темнеет (за счет восстановления соли до металлического теллура). При инфекционном мононуклеозе налеты на миндалинах могут напоминать дифтеринные фибринозные налеты, однако другие проявления болезни позволяют без затруднений дифференцировать эти заболевания. Ангина Си мановского — ПлаутаВенсана отличается от дифтерии зева отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации, односторонним характером поражений, налет -ie носит при ней фибринозного характера. Диагноз должен подтверждаться выделением токсигенных коринебактерий дифтерии. Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки, мягкое небо, язычок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ангины. Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзилляр ным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзилляр ного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом. Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний от?к и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю. И., 1985]. При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеть захватывают не только обе небные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя. Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выраженным поражением зева («моноцитарная ангина» по старым работам). Наличие высокой лихорадки, симптомов общей интоксикации, острое начало болезни, четко выраженные и значительные субъективные и объективные признаки поражения небных миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов обусловливают очень частые диагностические ошибки, когда инфекционный мононуклеоз принимается за ангину. Однако клиника инфекционного мононукле оза настолько своеобразна, что позволяет надежно дифференцировать это заболевание не только от ангины, но и от других инфекционных болезней. Ошибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклеоза чаще всего является следствием недостаточно полного обследования больного. Характер тонзиллита при инфекционном мононуклеозе имеет свои особенности. Bi; -первых, появление его, как правило, отстает по времени от повышения тем!ературы тела, развития симптомов общей интоксикации и других признаков мононуклеоза. Поражение зева возникает лишь на 3-й день болезни и даже юзже, правда, у отдельных больных тонзиллит может появиться с нервы:, дней. Процесс, как и при ангине, двусторонний. Миндалины увеличена (чаще отмечается II степень увеличения), слизистая оболочка миндалин гинеремирована, отечна. Типичных для стрептококковой ангины фолликулярные гнойничков в толще ткани миндалин при мононуклеозе не бывает. Иногда можно заметить выделение детрита и продуктов воспаления из лакун, что можег имитировать лакунарную ангину. Характерными для инфекционного монон/клеоза являются некротические изменения миндалин. Процесс двусторонни i. Па воспаленных миндалинах появляется фибринозный налет, который напоминает налеты при дифтерии зева, только в отличие от распространенной ч токсической дифтерии он никогда не выходит за пределы миндалин. К юме того, налет более толстый, рыхлый, желтоватой окраски, при смазывании раствором теллурита калия не темнеет. При снятии налета может образоваться кровоточащая поверхность. Налет иногда не распадается и тонет в воде (ьак и при дифтерии). [стр. 143 ⇒]

.. 1,5 см темно-серого цвета, в дальнейш ем на этом месте образует 123123 ся довольно глубокий дефект округлой или неправильной формы. При пленчатой дифтерии зева налет снимается с трудом, на месте его остается кровоточащ ая поверхность. Снятый налет не растирается между двум я ш пателями, а как бы Пружинит. Опущенный в воду, он не распадается и тонет на дно сосуда. Если см азать налеты на миндалинах раствором теллурита калия, то через 15...20 мин он темнеет (за счет восстановления соли до металлического тел л ура). При инфекционном мононуклеозе налеты на м индалинах могут напоми 123123 нать дифтерийные фибринозные налеты, однако другие проявления болезни позволяю т без затруднений диф ф еренцировать эти заб ол еван и я. Ангина Си 123123 мановского — П лаута — В енсана отличается от дифтерии зев а отсутствием лихорадки и признаков общей интоксикации, односторонним характером пора 123123 жений, налет не носит при ней фибринозного характера. Д и агн о з долж ен под 123123 твер ж д аться выделением токсигенных коринебактерий дифтерии. Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет зах в аты в ает не только миндалины, но переходит и на окруж аю щ ие участки слизистой оболочки (задню ю стенку глотки, мягкое небо, язы чок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифф еренциро 123123 вать данную форму дифтерии от ангины. Т оксическая дифтерия характери зуется появлением отека шейной клет 123123 чатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации 1 степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степе 123123 ни — ниж е ключицы. Бы ваю т случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являю тся наличие отека на шее, вы сокая лихорадка, вы раж енны е симптомы интоксикации. О днако много и различий, которые по 123123 зволяю т провести дифф еренциальную диагностику. П оявление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, о з 123 нобом, вы раж енны м токсикозом. С разу ж е появляю тся резкие боли в горле при глотании и д аж е в покое, иногда болезненно движ ение головой. Тризм ж евательной мускулатуры ограничивает откры вание рта, повыш ена сали ва 123123 ция. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаю тся одно 123123 сторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Л яш енко Ю. И., 1985]. При токсической дифтерии вы раж енны х болей в горле нет (дифтерийный токсин о б ладает анестезирующ им действием ). Процесс двусторонний. Грязно 123123 серые налеты захваты ваю т не только обе небные миндалины, но и окруж а 123123 ющие ткани. Отек так ж е двусторонний. Гнилостный неприятный зап ах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и д л я токсической дифтерии, поэтому не имеет диф ф еренциально-диагностического значения. Д иагноз диф 123123 терии подтверж дается выделением возбудителя. Инфекционный мононуклеоз почти всегда протекает с выраженным поражением зева («м оноцитарная ангина» по старым р аб о там ). Наличие высокой лихорадки, симптомов общ ей интоксикации, острое начало болезни, четко вы раж енны е и значительные субъективны е и объективные признаки пора 123 ж ения небных миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов об 123123 условливаю т очень частые диагностические ошибки, когда инфекционный мо 123123 нонуклеоз принимается за ангину. О днако клиника инфекционного мононукле 123123 оза настолько своеобразна, что позволяет надеж но диф ф еренцировать это заболеван и е не только от ангины, но и от других инфекционных болезней. О ш ибочная диагностика ангины вместо инфекционного мононуклеоза чаще всего явл яется следствием недостаточно полного обследования больного. [стр. 187 ⇒]

Токсическая форма дифтерии у большинства больных является самостоятельной, но ей может предшествовать локализованная или распространенная формы. Повышается температура тела до 39–40,5 °С, быстро нарастает головная боль, слабость, озноб, адинамия, в первые часы появляется боль в горле при глотании. В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин. Налеты в первые часы «паутинообразные», но на их месте быстро появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Региональные лимфоузлы увеличиваются до 3–4 см в диаметре, они болезненны при пальпации. В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи тестоватой консистенции, при этом кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску. При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — распространяется до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи, надавливание же в области отека безболезненно. Гипертоксическая форма дифтерии отличается от токсической более высокой температурой тела (39,5–40,0 °С) и быстрым прогрессированием интоксикации. Единственным характерным признаком уже в самом начале заболевания является значительно выраженный отек тканей ротоглотки. Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой присущей токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых и т. д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови. Дифтерия у привитых. Заболевание протекает, как правило, в виде катаральной или островчатой формы, токсические формы не развиваются. Осложнения встречаются редко, чаще ограничиваются миокардитом и полиневритом, и протекают относительно легко. Дифтерия гортани протекает в локализованной форме, когда поражается только гортань или распространенной форме, когда процесс переходит на трахею, бронхи, а иногда и на бронхиолы. В ряде случаев поражение гортани возникает как результат распространения патологического процесса из ротоглотки (нисходящая дифтерия гортани). Синдром интоксикации выражен незначительно. Образование фибринозных пленок в гортани, отек и спазм голосовых связок приводят к нарушению дыхания вплоть до асфиксии (истинный круп), что и обуславливает тяжелое течение заболевания. Дифтерия носа. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и/или гортани, иногда глаз. Заболевание протекает с незначительной интоксикацией в виде катарального или пленчатого вариантов. Осложнения. Осложнения чаще наблюдаются при распространенной и токсической формах заболевания (инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, миокардит, паралич мышц сердца, дыхательных мышц и диафрагмы, невриты). При легких формах осложнения возникают только при несвоевременном применении противодифтерийной сыворотки (инфекционно-токсический миокардит, невриты). При дифтерии гортани наиболее типичными осложнениями являются истинный круп и вторичная бактериальная пневмония. Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для постановки предварительного диагноза являются эпидемиологические, анамнестические и клинические данные. Окончательный диагноз основывается (помимо клинических и эпидемиологических данных) на результатах лабораторных исследований. Материалом для исследования на наличие дифтерийных бактерий служит отделяемое пораженных участков ротоглотки и носа, при редких локализациях — отделяемое конъюнктивы, вагины, кожных поражений. Для выделения коринебактерий дифтерии применяют прямой посев ватным тампоном на селективные питательные среды (оптимальной является среда с добавлением 66... [стр. 66 ⇒]

Лихорадочный период не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин выделяют формы: 1) катаральную налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен. 2) островчатую и 3) пленчатую пленка располагается на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато белого или грязно серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями ("плюс" ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка без лечения сохраняется 6 7 дней. б) распространенная дифтерия носоглотки отличается распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет в) токсическая дифтерия ротоголотки начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39 40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм). Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно сладковатый запах. Рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни. При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1 х началу 2 х суток распространяется до середины шеи, при II степени до ключицы и при III степени ниже ключицы. Наиболее тяжелые формы токсической дифтерии гипертоксическая (протекает молниеносно, бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно токсический шок) и геморрагическая (развивается медленнее, характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений; налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения). г) субтоксическая форма интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Дифтерия дыхательных путей. Истинный круп дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей. В зависимости от распространения процесса: локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии: катаральную стадию, стенотическую стадию, асфиксическую стадию. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда признаком поражения гортани является осиплость 36... [стр. 36 ⇒]

О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде. Дифтерия носа локализованная форма дифтерии носа протекает в катаральной, катарально язвенной и пленчатой формах. Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации. Дифтерия глаз чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа. Локализованная дифтерия глаз клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенная кератоконъюнктивитом, токсическая панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком. Поражение кожи редкая локализация; дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Осложнения дифтерии: 1) специфические обусловленные воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени) 2) неспецифические вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс). Токсическое поражение сердца (миокардит) наиболее рано выявляется на ЭхоКГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы). Нередко клиническим проявлениям предшествуют данные ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца). Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностически неблагоприятный признак). При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 3 й неделе болезни; длительность их составляет от 1 2 до 1,5 3 мес. Токсический нефроз выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 3 нед. Полирадикулоневропатия (чаше монопарез черепных нервов) и невропатия (вялые парезы с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями). Диагностика: предварительная на основании клинических данных, при этом больной госпитализируется, изолируется, ему вводится противодифтерийная сыворотка (ПДС), окончательная бактериологическое исследование мазков из участка поражения. Принцип взятия мазков: берут стерильным тампоном на границе поражённого и здорового участка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовых ходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина. Предварительный ответ через 24 48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4 5 суток. Лечение: 1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации. 37... [стр. 37 ⇒]

При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба. Токсическая дифтерия зева: начало острое (с повышением температуры до 39—40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12—15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2— 3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее. При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39—40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2—3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II—III степени, но на 2—3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40—41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть. Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп). Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса. Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий». Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются. Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии. [стр. 10 ⇒]

При токсической дифтерии у взрослых происходит поражение почек, которое расценивается как токсический нефроз. Он может возникать в различные сроки, и при благоприятном исходе симптомы нефроза полностью исчезают. Острая почечная недостаточность обычно развивается у лиц, страдающшх алкоголизмом. Диагностика. Диагноз дифтерии основывается на характерных, клинических данных, типичных свойствах дифтерийных пленок (ротоглотка, нюс, глаза, половые органы, кожа). Признаком токсической дифтерии является наличие отека мягких тканей вблизи воспаления (шея, грудная клетка, лицо, половые органы). Для подтверждения дифтерии гортани и носа производится ларингоскопия и риноскопия. Большое значение для диагностики дифтерии имеют эпидемиологические данные (повышенная заболеваемость в определенных возрастных и социальных группах среди взрослого населения, очаговость, сезонность и др.). Диагноз подтверждается выделением токсигешшх штаммов возбудителя дифтерии при бактериологическом исследовании материала, взятого из участков поражения. В типичных случаях отрицательные результаты бактериологического исследования не являются основанием для отмены диагноза, установленного на основании клиникоэпидемиологических данных. При атипичном течении или дифтерии редких локализаций бактериологическое подтверждение диагноза является обязательным. Выявленные в эпидочагах дифтерии больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если не доказана ее иная этиология. Дифференциальный диагноз. Проводится со следующими заболеваниями: стрептококковая и стафилококковая ангина, язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана, паратонзиляярный и тонзиллярный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, ангинозная форма туляремии, сифилитическое поражение слизистой ротоглотки, термические и химические ожоги слизистой ротоглотки и др. Лечение. Лечение всех форм дифтерии проводится введением противодифтерийной антитоксической сыворотки (ПДС). Дозы противодифтерийной сыворотки при разных формах болезни. Форма болезни... [стр. 40 ⇒]

Клиника. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней. Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием клинических форм. 1. Дифтерия локализованная: а) наиболее часто встречающаяся (зева, носа, гортани); б) редких локализаций (кожи, глаз, полости рта, уха, ран пупка у новорожденного, наружных половых органов и др.). 2. Дифтерия распространенная. Местные изменения имеются минимум в двух смежных или несмежных органах (зев + гортань, зев + нос, зев + слизистая оболочка полости рта или глотки, нос + кожа, зев + наружные половые органы и др.). 3. Дифтерия токсическая – тяжелая дифтерия, сопровождающаяся значительным токсикозом и отеком подкожной клетчат- ки (зева, носа и редких локализаций). 4. Дифтерия-микст (стрептодифтерия, дифтерия + скарлатина, дифтерия + корь, дифтерия + ветряная оспа и др.). 5. По характеру и степени выраженности местного процесса подразделяется на типичную и атипичную. 6. По тяжести заболевания подразделяется на легкую, средне- тяжелую и тяжелую. Диагноз. Диагноз дифтерии основывается на клиникоэпидемиологических данных. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Лечение. Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии. Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. Для этих целей применяют дифтерийный анатоксин в составе комбинированной АКДС-вакцины. 6. Задание на уяснение темы: 1) Основные свойства возбудителей воздушно-капельной инфекций. 2) Эпидемиологические особенности воздушно-капельных инфекций. 3) 3.Основные патогенетические механизмы воздушно-капельных инфекций. 4) Основные клинические симптомы воздушно-капельных инфекций (грипп; ОРВИ: парагрипп, аденовирусная инфекция, риновирусная инфекция; орнитоз; менингококковая инфекция; дифтерия). Лабораторная диагностика воздушно-капельных инфекций. 5) Правила госпитализации больных с воздушно-капельными инфекциями. Правила выписки таких больных. Учет реконвалесцентов в КИЗе. 6) Основные профилактические мероприятия при воздушно-капельных инфекциях (грипп; ОРВИ: парагрипп, аденовирусная инфекция, 29... [стр. 29 ⇒]

10-14 дней 5. 2-3 недели 15. Клиническая классификация дифтерия предусматривает: 1. анатомическую область локализация патологического процесса 2. распространенность местных проявлений 3. степень токсического воздействия на ткани в месте входных ворот 4. степень токсического воздействия на органы-мишени 5. формирование носительства 16. По классификации выделяют следующие формы дифтерии ротоглотки: 1. локализованная катаральная 2. локализованная островчатая 3. локализованная пленчатая 4. распространенная 5. токсическая 17. По классификации выделяют следующие формы дифтерии дыхательных путей: 1. локализованный круп 2. распространенный круп 3. нисходящий круп 4. ложный круп 5. стеноз гортани 18. По классификации выделяют следующие формы дифтерии редких локализации: 1. дифтерия носа 2. дифтерия слизистой оболочки рта 3. дифтерия пищевода 4. дифтерия половых органов 5. дифтерия кожи 19. Клинические признаки дифтерии ротоглотки: 1. экзантема 2. лихорадка 3. насморк и слезотечение 4. региональный лимфаденит 5. тонзиллит 20. Критерии тяжести течения дифтерии ротоглотки: 1. [стр. 90 ⇒]

...е. с блокированием любого белкового синтеза. Наиболее чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфек-ционно-токсического миокардита. Действие дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капилляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей, не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзоксина с развитием глубоких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и связанных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма). Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловливающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма). Од ним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники, проявляюще еся синдромом острой надпочечниковой недостаточности. Повреждение нервных клеток при дифтерии сопровождается дистрофиче скими изменениями шванновских клеток, демиелинизацией нервных волокон, а в ряде случаев — фрагментацией осевого цилиндра. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации. Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным, существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов. Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко — гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%). Несколько чаще (7%), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации). Дифтерия зева. Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму. Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести тече ния патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3—6 сут.). При этом нормализация температуры не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс часто продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела. Интоксикация характеризуется в основном тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью. Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорциональным его площади — отеком миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и... [стр. 192 ⇒]

Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания. Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой фор ме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму. Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту; острым тонзиллитом: умеренной болью в горле при глотании, застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета (см. цв. вклейку, рис. 13), уве личением до 3,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6—10 сут. Токсигеская дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5—41° С), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку. Токсическая дифтерия, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Отмечается распространение отека из миндалин на мягкое, твердое нёбо, а нередко и на ткани носоглотки. Затрудняется носовое дыхание, и больны е вынуждены дышать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску. Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек под кожной клетчатки шеи. При субтоксической форме заболевания он односторонний или ограничивается только околоушными областями, а при токсической — всегда двухсторонний. При токсической дифтерии I ст. отек распространяется до середины шеи, II ст. — до ключиц и III ст. — опускается на грудную клетку. В результате шея приобретает вид короткой и толстой. Исчезают подчелюстная, при токсической II ст. — и надключичная, а при токсической III ст. — также и подключичная ямки. В результате отека подкожной клетчатки шеи кожа на ней приобретает студнеобразную консистенцию (выявляется посредством постукивания по ней пальцем). Гипертоксическая дифтерия зева отличается острым началом с развитием местных изменений, характерных для токсической формы заболевания, очень быстрым нарастанием интоксикации, сопровождающейся прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью в связи с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом — при отсутствии своевременных и адекватных клинической форме болезни лечебных мероприятий. Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой, присущей токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых и т. д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови. Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на... [стр. 193 ⇒]

Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде. Дифтерия зева в сочетании со стрептококковой инфекцией. Имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических уз лов. Только пленчатый фибринозный (плотной консистенции, тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отлича ет эту форму дифтерии от ангины. Дифтерия гортани. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением самочувствия, а также признаками поражения респираторного тракта, которые в течение первых двух суток проявляются кашлем с мокротой и изменением голоса (катаральный период). У части больных вскоре наступает потеря голоса, становится беззвучным кашель и затрудняется вдох. Появляется втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе (стенотический период). Он продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. и сменяется асфиктическим периодом, который характеризуется присоединением возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости. У взрослых людей в связи со сравнительно большими размерами дыхатель ного отверстия локализованная дифтерия гортани крайне редко сопровождает ся острой дыхательной недостаточностью. Возникновение ее, как правило, является результатом распространения инфекционного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани). Дифтерия носа. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфеб рильной температуры тела, при отсутствии интоксикации. Первоначально поражается лишь один из носовых ходов. Из него появляется серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Вскоре поражается и второй носовой ход. На крыльях носа появляются участки мокнут ья и корочки. Сухие корочки без воспалительной реакции возникают на щеках, лбу и подбородке. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии v кровоточивость слизистой носа. При локализованной форме заболевания ш переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты. При распространенной дифтерии носа в патологический процесс вовлекаются придаточные пазухи. При токсической дифтерии носа наблюдается отеь подкожной клетчатки щек и шеи. Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит: умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, небольшое количество серозно-гнойного отделяемого т конъюнктивального мешка, а также безуспешность неспецифических терапевтических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых се роватобелого цвета пленок. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмеченным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки. Дифтерия раны. Для нее характерны длительное незаживление раневого процесса, гиперемия краев поврежденных тканей, наличие на них грязно-серого налета, плотная инфильтрация окружающей кожи. Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани. При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсиче-ский миокардит, инфекционно-токсическая полиневропатия, инфекционно-токсический шок, инфекционнотоксический нефроз и острая надпочечни-ковая недостаточность. Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й неделе с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепномозговых нервов при дифтерии зева). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи... [стр. 194 ⇒]

Противодифтерийная сыворотка является гетерогенным препаратом. Поэ тому рекомендуется вводить ее только при отрицательной реакции организма на внутрикожное введение ОД мл раствора препарата в разведении 1:100. Однако применение ПДС при дифтерии гортани, а также распространенной и токсической дифтерии зева является лечебным мероприятием по жизненным показаниям. Следовательно, в этих случаях ее можно вводить без предварительного выполнения аллергической пробы, защитив организм при этом от анафилактического шока с помощью глюкокортикоидов. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Их объем определяется клинической формой заболевания и техническими возможностями региональных органов здравоохранения (медицинской службы). В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени, неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии неотложных (критических) состояний. В условиях, когда эвакуа ция больного в стационар занимает продолжительное время, ее следует оказывать практически всем больным дифтерией. Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Она включает внутримышечное введение 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. При аллергии организма к пенициллину можно применять эритромицин или олеандомицин -0,4 г внутрь, тетрациклин — 0,3 г внутрь. Всем больным среднетяжелой и тяжелой дифтерий зева также вводят парентерально преднизолон (при распространенной — 60 мг, при токсической — 90—120 мг) и противодифтерийную сыворотку (при распространенной — 60 000 ME, при субтоксической — 80 000 ME, при токсической I степени — 100 000 ME, при токсической II степени 150 000 ME, при токсической III степени — 200 000 ME и гипертоксической — 250 000 ME. Половина дозы препарата вводится внутривенно, остальное количество — внутримышечно. При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину применяемой дозы препарата вводят внутривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При необходимости глюкокортикоиды и хлорид кальция вводят повторно. После применения сыворотки следует в течение часа вести за больным интенсивное наблюдение с готовностью к оказанию неотложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или острого отека Квинке (обеспечивается внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов). Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона и 20 000 40 000 ME ПДС внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недостаточности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ингаляцию гидрокортизона — 100 мг, затем — увлажненного кислорода и вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола + 1 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 2,5% раствора аминазина. В случаях развития асфиксии показана интубация. При невозможности ее выполнения (при нисходящем крупе) осуществ ляют трахеостомию. При инфекционно-токсическом шоке осуществляют комплекс противошоковых мероприятий. Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционнотоксического шока - на носилках, с приподнятыми ногами, а при дыхательной недостаточности — в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи. Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной — 10 сут., при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани — 15 сут., при токсической — 20—30 сут.) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки. Больным распространенной и токсической дифтерией зева, а также дифтерией гортани, которым на догоспитальном этапе сыворотку не вводили, лечебная ее доза в стационаре должна быть увеличена на соответствующее коли чество. Таблица 7 Лечебные дозы противодифтерийной сыворотки (ПДС) Клинические... [стр. 196 ⇒]

При комбинированной дифтерии разовая и курсовая дозы противодифте рийной сыворотки должны определяться путем суммирования доз препарата, рекомендуемых при каждой локализации и форме патологического процесса в отдельности. При локализованной дифтерии сыворотку вводят внутримышечно, одномоментно. При распространенной, токсической и комбинированной формах болезни половину лечебной дозы препарата применяют внутри венно, остальную — внутримышечно. В связи с большим объемом применяемой при токсической и комбинированной формах болезни сыворотки ее следует вводить в несколько приемов с интервалом в 3—4 ч на протяжении первых 18—24 ч с момента поступления больного в стационар. Больным распространенной и токсической дифтерией зева также следует проводить неспецифическую дезинтоксикацию организма (внутривенное введение 5% раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме — до 1500-2000 мл в сутки, 10% раствора альбумина 200— 400 мл в сутки, а также глюкокортикоидов — преднизолон по 120—250 мг/сут.) со строгим учетом суточного баланса жидкости. Второе направление медицинской помощи при дифтерии — подавлени жизнедеятельности возбудителей заболевания. С этой целью всем больны) (независимо от формы болезни) следует назначать антибиотики: бензилпенициллин - по 2 000 000 ЕД через 4 ч внутримышечно, эритромицин по 0,4-0,5 г через 6 ч или рифампицин - по 300 мг 2 раза в сутки внутрь на протяжении 5 сут. Больным распространенной и токсической дифтерией зева необходим» осуществлять гипербарическую оксигенацию (по 45-60 мин в режиме 1,5 2 ата 1-2 раза в день на протяжении 6-10 сут.). При токсической ди фтерии зева также показано применение плазмафереза с эксфузией 70100% объем; циркулирующей плазмы с последующим замещением ее криогенной плазмой 2—3 сеанса. При дифтерии гортани целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон - 60-120 мг/сут. внутрь, гидрокортизон - 100 мг в виде ингаляци 2-3 раза в сутки) и антигистаминные препараты (1% раствор димедрола - 1,0 мл 2 раза в сутки), седативные (5% раствор седуксена - по 2 мл 3-4 paза в сутки) и спазмолитические (5% раствор эфедрина по 1,0 мл и 0,1% раствор атропина по 1,0 мл подкожно) препараты. При резко выраженном возбуждении - дополнительно вводить литическую смесь (1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 1% раствора промедола и 2,0 мл 2,5% раствора аминазина). Обтурацию дыхательных путей фибринозными пленками устранять механически... [стр. 197 ⇒]

Инкубационный период составляет 2-10 суток. В зависимости от локализации местного патологического процесса выделяют дифтерию ротоглотки, носоглотки, гортани, кожи, глаз, половых органов. Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной), типичной и комбинированной формах. Типичная дифтерия может протекать в локализованной, распространенной и токсической формах. Комбинированная форма характеризуется поражением нескольких анатомически отдаленных органов. Атипичная (катаральная) форма проявляется субфебрильной температурой тела в течение нескольких дней, гиперемией миндалин, болезненностью при глотании, регионарным лимфаденитом. Локализованная форма типичной дифтерии ротоглотки может протекать в виде островчатых и пленчатых форм заболевания. Как правило она характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, острым тонзиллитом, проявляющимся гиперемией (с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, и наличием на их поверхности налетов (при островчатой форме в виде островков размеров до 5 мм. в диаметре, при пленчатых больших размеров), регионарным тонзиллитом. Пленки плохо снимаются шпателем, оставляя после себя кровоточащий дефект, плохо растираются между стеклами, тонут в воде. Распространенная дифтерия ротоглотки может возникнуть первично или развиваться из локализованной. Она характеризуется выраженной интоксикацией, фебрильной температурой тела, острым тонзиллитом, характеризующимся синюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек, мягкого неба, язычка и наличием на их поверхности пленчатого налета, регионарным лимфаденитом (лимфатические узлы увеличены до 3 см, болезненны). Токсическая дифтерия ротоглотки может быть первичной или развиться из другой формы дифтерии и имеет тяжелое течение. Наблюдается выраженная интоксикация, температура тела повышается до 39,5-41ºС, возникает острый тонзиллит, при котором миндалины гиперемированы с застойно-синюшным оттенком, отечны, покрыты грубым пленчатым налетом, который распространяется на окружающие ткани ротоглотки. Развивается регионарный тонзиллит, при этом углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5-4 см., болезненны при пальпации. Классическим признаком токсической дифтерии глотки является отек шейной подкожножировой клетчатки. Субтоксическая форма характеризуется односторонним отеком шеи или двухсторонним отеком околоушных областей. При токсической дифтерии ротоглотки I степени отек двухсторонний, распространяется до середины шеи, II ст.- отек также двухсторонний, распространяется до ключиц, III ст. – опускается ниже ключиц, на грудную клетку. В результате шея становится толстой и короткой (бычья шея). [стр. 116 ⇒]

Гипертоксическая дифтерия характеризуется острым началом, наличием местных изменений, характерных для токсической формы заболевания, клиникой инфекционно-токсического шока. Геморрагическая форма имеет клинику токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом и тромбоцитопенией. Дифтерия ротоглотки у привитых характеризуется повышением температуры тела до 37-37,9ºС, появления пленчатого налета на миндалинах, легко снимающегося шпателем, не оставляющего после себя дефекта ткани. Дифтерия гортани. В связи с отсутствием клетчатки в гортани практически не происходит резорбции экзотоксина в кровь, в результате чего наблюдается невыраженные симптомы интоксикация и субфебрилитет. Клиническая картина дифтерии гортани имеет стадийность. В начале заболевания наблюдается катаральный период, характеризующийся изменением голоса, субфебрильной температурой тела, появлением кашля с мокротой. Затем возникает полная потеря голоса, затрудняется вдох, обращает на себя внимание втяжение межреберных промежутков на вдохе (стенотический период). Этот период продолжительностью до 2 суток, а затем сменяется асфиктическим, характеризующимся снижением артериального давления, расширением зрачков, возбуждением, апноей и аритмиями. Наиболее часто из осложнений при дифтерии встречается инфекционно-токсический миокардит, который может быть ранним (развивается на 1-2 неделе заболевания) и поздним (развивается на 3-6 неделе заболевания), инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая полиневропатия, острая надпочечниковая недостаточность. Диагностика Из лабораторных методов исследования применяется бактериологический метод с посевом на сывороточный и кровяной агар, среды Клауберга, Тинсдаля. При окраске по Нейссеру коринебактерии окрашиваются в желтый цвет с зернами сине-фиолетового цвета (явление метахромазии). Определение титра антител в крови тоже имеет определенное диагностическое значение, так как высокий их показатель свидетельствует не в пользу дифтерии. Лечение Неотложная помощь на догоспитальном этапе заключается в введении бензилпенициллина в дозе 2 млн. внутримышечно. При аллергии к пенициллинам используют макролиды (эритромицин – 0,5 г. внутрь однократно). Всем пациентам с дифтерией дыхательных путей назначают глюкокортикостероиды (преднизолон). При распространенной форме парентерально вводится 60 мг преднизолона, при токсической – 90-120 мг. При явлениях острой дыхательной недостаточности проводят ингаляцию гидрокортизона, увлажненного кислорода, вводят литическую смесь. В случаях возникновения асфиксии проводят интубацию или трахеостомию. [стр. 117 ⇒]

Распространенная дифтерия зева характеризуется тем, что фибринозный налет захватывает не только миндалины, но переходит и на окружающие участки слизистой оболочки (заднюю стенку глотки, мягкое нёбо, язычок). Именно эта распространенность налета и позволяет без труда дифференцировать данную форму дифтерии от ангины. Токсическая дифтерия характеризуется появлением отека шейной клетчатки; при субтоксической дифтерии он односторонний, при интоксикации I степени доходит до середины шеи, II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы. Бывают случаи ошибочной диагностики, когда вместо токсической дифтерии ставят диагноз ангины, осложненной паратонзиллярным абсцессом. Общими являются наличие отека на шее, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации. Однако много и различий, которые позволяют провести дифференциальную диагностику. Появление паратонзиллярного абсцесса характеризуется быстрым повышением температуры тела, ознобом, выраженным токсикозом. Сразу же появляются резкие боли в горле при глотании и даже в покое, иногда болезненно движение головой. Тризм жевательной мускулатуры ограничивает открывание рта, повышена саливация. Осмотр ротоглотки затруднен. При фарингоскопии отмечаются односторонний отек и выбухание при отсутствии налетов на слизистой оболочке миндалин [Ляшенко Ю.И.,1985]. При токсической дифтерии выраженных болей в горле нет (дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием). Процесс двусторонний. Грязно-серые налеты захватывают не только обе нёбные миндалины, но и окружающие ткани. Отек также двусторонний. Гнилостный неприятный запах изо рта характерен как для паратонзиллита, так и для токсической дифтерии, поэтому не имеет дифференциально-диагностического значения. Диагноз дифтерии подтверждается выделением возбудителя. Ангинозно-бубонная форма туляремии протекает с воспалением нёбных миндалин. В первые дни болезни, когда отмечается высокая лихорадка, боли при глотании и наличие катарального воспаления одной из миндалин, могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике. Однако довольно быстро поражение миндалины (при туляремии процесс всегда односторонний) начинает приобретать некротический характер. Появляется налет сероватого цвета, затем после его отторжения образуется довольно глубокая язва. В отличие от ангины Симановского — Плаута — Венсана все это время сохраняются высокая температура тела и довольно выраженная общая интоксикация. Характерной особенностью туляремии является образование бубона. Регионарные верхние переднешейные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Вначале появляются болезненность и умеренное увеличение лимфатических узлов на стороне поражения, которое постепенно прогрессирует, и к концу первой недели бубон достигает размеров 3—5 см в диаметре. Бубон не спаян с окружающими тканями, подвижен, кожа над ним не изменена. В некоторых случаях появляется флюктуация бубона и может даже образоваться свищ (обычно к концу 3-й недели от начала болезни).В других случаях в периоде реконвалесценции бубон очень медленно уменьшается, склерозируется. Обратный процесс всегда идет очень медленно, и заболевание протекает длительно. Лихорадочный пери-од продолжается 10—15 дней, но заживление язвы на миндалине и особенно обратное развитие бубона происходит значительно медленнее. После заживления язвы на пораженной миндалине остаются рубцы. Основными признаками для клинической диагностики туляремийного тонзиллита являются: выраженная и длительная лихорадка и общая интоксикация, одностороннее поражение, некротическое изменение миндалины, образование бубона в области регионарных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза можно воспользоваться внутрикожной аллергической пробой с тулярином (положительной она становится к концу 1-й — началу 2-й недели болезни). Применяются также серологические реакции, лучше с парными сыворотками. Небольшие титры антител без динамики могут быть у ранее перенесших туляремию или у вакцинированных против туляремии лиц. Ангинозно-септическая форма листериоза протекает с поражением нёбных миндалин. Важным для диагностики является то, что листериозный тонзиллит протекает на фоне тяжелого общего (септического) заболевания с многообразными клиническими проявлениями. Нередко появляется сыпь, чаще эритематозного характера с фигурой «бабочки» на лице, генерализованная лимфаденопатия, постоянно отмечается увеличение печени и селезенки, а у некоторых больных развивается гнойный менингит. Могут быть метастазы (вторичные очаги) и в другие органы. Изменения в зеве не могут объяснить тяжелого общего состояния больного, резко выраженного токсикоза. Хотя изменения в зеве при этой форме листериоза могут напоминать изменения зева при стрептококковой ангине, все же сразу можно решить вопрос, что это не ангина, а тонзиллит, обусловленный каким-то другим заболеванием. Какова этиология этого заболевания, по клиническим данным установить труднее. Для дифференциальной диагностики важно наличие признаков генерализованной (септической) инфекции: высокой лихорадки с большими суточными размахами, гепатолиенального синдрома, септических метастазов (гнойный менингит, пустулы и пр.). Для подтверждения диагноза наиболее достоверным является выделение возбудителя (из крови, спинномозговой жидкости, смывов зева). Серологические исследования (РСК и реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические положительные реакции за счет антигенного сродства листерии к другим микроорганизмам (стафилококкам и др.). Диагностическое значение может иметь лишь нарастание титра антител в 4 раза и выше при исследовании парных сывороток, взятых с интервалами в 10—14 дней. [стр. 10 ⇒]

Дифтерия носа (исключая ее очень редкую токсическую форму) обычно не сопровождается выраженной интоксикацией; ей не свойственны последующие токсические осложнения. Редкие клинические формы дифтерии Редкие формы дифтерии, встречавшиеся в прошлом (в 1—5% случаев), в настоящее время почти исчезли. Дифтерия г л а з . Эта форма дифтерии наблюдается преимущественно у детей младшего возраста. Чаще поражается один глаз. Различают 1фупозную и дифтеритическую формы. Крупозная форма дифтерии глаз характеризуется появлением отека век (иногда весьма значительного). Появляются гнойные выделения, иногда с примесью крови. Конъюнктива век отечна, гиперемирована и полностью или частично покрыта тонкими серовато-белыми, гладкими налетами, снимающимися лишь с известным i РШ*М. КонъюнкГгива глазного яблока обычно отечна. Общее состояние больного нарушается относительно малб. Д и ф т е р и т и ч е с к а я ф о р м а дифтерии глаз сопровождается лихорадочной реакцией и явлениями общего недомогания. Отек век резко в^ыражен, он имеет плотную консистенцию. Кожа отечных век гиперемирована. синющна: На конъюнктиве век видные мощные грязно^ерые, грязно-желтые бугристые налеты, очень плотносидящиЕна подлежащей ткани. Конъюнктива глазного яблока отечна. Вначале наблюдаются серознокровянистые, а затем гнойные выделения. Иногда процесс распространяется на конъюнктиву глазного яблока. В запущенных случаях может возникнуть язвенный кератит и панофтальмит. Д и ф т е р щя ^наружных половых органов. Э т а форма наблюдалась преимущественно у девочек, чаще в сочетании с дифтерией зева, носа или гортани. Она характеризуется припухлостью больших и малых половых губ, появлением грязно-серых налетов или Г Р Я З Н Ы Х ЯЧВ И гнойных выделений. Изредка появляется токсический отек в области лобка, паховых складок бедер;^ одновременно наблюдаются явления общей интоксикации, ведущей к развитию типичных для дифтерии осложнений (токсическая форма). Д и ф т е р и я к о ж и и р а н . Эти формы в настоящее время не встречаются. Дифтерия кожи обычно развивается вторично (при наличии других типичных локализаций процесса) на месте различных повреждений эпителиального покрова: в области опрелостей, трещин, ранений, царапин и т. д. Она проявляется гиперемией, отечностью кожи и грязно-серыми наложениями,имеющими иногда типичный вид пленки. У лиц, подвергшихся активной иммун и з а ц и и , клиническое течение дифтерии имеет некоторые особенности. Нередко дифтерия зева у них протекает как 78... [стр. 78 ⇒]

Режим. Уход, Диета В лечении больного дифтерией, особенно Ь тяжелой форме и с осложнениями, огромное значение имеют правильно организованный режим и внимательный уход. В начальной стадии болезни, особенно при тяжелых формах, должен быть обеспечен охранительный режим: максимальный покой, оберегание и удлинение физиологического сна, избегание излишних лет^нь5Па&НШ1уляцШ и всего, что травмирует психику Рольного. При легких формах дифтерии (локализованная форма дифтерии зева, дифтерия носа и др.) после исчезновения острых явлений детям разрешают спускаться с постели для принятия пищи, для участия в коллективных играх и др. При токсической дифтерии дадсе при^отсутствии осложнений больного содержат в больнице с соблюдением ; постельного режима в течение следующих минимальных сррк?т при субтропической и токсической дифтерии I степени д о 2 1 = 2 8 - г а дня, при токсической дифтерии^ II степени до 40-го, дня й при токсической дифтерии III степени до 50-го дня болезни. Длительное строгое постельное содержание предписывается также при наличии миокардита и полиневрита. Больные токсической дифтерией, миокардитом, тяжелым полиневритом, крупом нуждаются в особо внимательном наблюдении и уходе. Для этого необходимо выделить индивидуальный пост или допустить к уходу мать. В стадии реконвалесценции следует уделять внимание поднятию эмоционального тонуса больного: использовать допустимые по состоянию здоровья игры, чтение, рисование, рассказывание сказок и др. Больной дифтерией не нуждается в особой д и е т е . Лишь в первые дни при острых явлениях в зеве назначают легкоусвояемук) жидкую и полужидкую пищу. В дальнейшем обеспечивают полноценное разнообразнее питание в соответствии со вкусами и аппетитом ребенка. При полиневрите, если нарушается акт 88... [стр. 88 ⇒]

Наконец, -антибактериальное лечение необходимо также для воздействия на вторичную кокковую флору (стрептококк, пневмококк и др.). При дифтерийном носительстве рекомендовано лечение тетрациклином и эритромицином. Эффективность этих препаратов примерно одинакова. Целесообразна одновременно назначать аскорбиновую кислоту. Антибиотики применяются внутрь 4 раза в день в суточных дозах: детям до 2 лет — 200 ООО, от 2 до 3 лет — 300 ООО, от 4 до 7 лет — 400 000, о т 8 до 12 лет 600 000 ЕД. Длительность курса лечения 7 дней. При отсутствии эффекта после первого курса через неделю назначают второй курс лечения. При вторичной инфекции, часто наблюдающейся при тяжелых дифтерийных процессах в зеве, назначают пенициллин и другие антибиотики; их целесообразно применять также в стенотическом периоде крупа (особенно при оперированном крупе), при котором всегда имеется готовность к развитию пневмонии. ч Мероприятия по повышению тонуса нервной и сердечно-сосудистой системы При глубокой дифтерийной интоксикации всегда в большей или меньшей мере страдает функция иннервационных приборов и, в частности, вегетативной нервной системы. Это ведет к расстройству нормальной функции сердца, падению сосудистого тонуса. При токсической дифтерии, которой уже в начале болезни свойственны явления сосудистой недостаточности, назначают кордиамин, коразол. Широкое применение в терапии токсической дифтерии получил с т р и х н и н (Strychniniun nitricum) — препарат, который тонизирует нервную систему и повышает ее способность противодействовать вредным агентам. Стрихнин (в растворе 1 : 1000 по 0,5г—1,5 мл 3 раза в день) назначают во всех случаях токсической дифтерии с 1-го дня лечения в течение 4—6 нед. Рекомендуется также назначение инъекции 1% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (0,3—1 мл) и кокарбоксилазы (25—50 мг) в течение 10—12 дней. Перечисленные средства и методы лечения дифтерии используются и комбинируются в зависимости от тяжести заболевания. При токсической дифтерии применяют полный или почти полный комплекс способов антитоксической, антибактериальной и тонизирующей терапии: сыворотка, переливание плазмы и плазмозаменителей, раствора глюкозы, глюкокортикоиДы, витамины, пенициллин, стрихнин и др. При распространенной форме, помимо сыворотки, мы применяем стрихнин, витамины и иногда вливание глюкозы, при локализованной форме дифтерии зева и дифтерии носа — рыворотку, витамины (в меньших дозах). 92... [стр. 92 ⇒]

Появляется осиплость, сухой грубый кашель (фаза крупозного кашля). Затем развивается афония и беззвучный кашель. Явления крупа прогрессируют. Для стеноза I степени характерны бледность, легкая инспираторная одышка. Стеноз II степени проявляется усилением инспираторной одышки с участием вспомогательной мускулатуры. При стенозе III степени наблюдают переход от возбуждения к состоянию покоя. Появляются признаки отека мозга, гипоксической комы. Дыхание становится поверхностным. Нарастает глухость тонов сердца, появляется парадоксальный пульс, усиливается цианоз. Без оказания помощи больной погибает от асфиксии. При распространении процесса на трахею, бронхи диагностируют нисходящий круп. Степень интоксикации соответствует распространенности местного процесса. Токсическая форма проявляется повышением температуры до 39-40 "С с первых часов заболевания, ознобом, рвотой, болями в животе, слабостью, вялостью. Миндалины отечные. Отек быстро распространяется на дужки, язычок, твердое и мягкое небо и даже за их пределы. Изо рта у таких больных отмечают при юрно-сладкий запах. Гиперемия глотки диффузная. Регионарные лимфатические узлы сильно увеличиваются в размерах, болезненные. Характерен отек подкожной клетчатки шеи, с распространением его на лицо и до середины шеи (I степень). При распространении отека до ключицы говорят о II степени токсической формы дифтерии, при его локализации ниже ключицы — о III степени. Наиболее частыми осложнениями дифтерии являются инфекционно-токсический шок, кардит и полипевропатии, токсический нефроз. Диагноз дифтерии устанавливают на основании типичных клинических проявлений, эпидемиологического анамнеза и подтверждают результатами бактериологического и серологического обследования. Наличие нескольких типичных признаков дифтерии без получения результатов бактериологического обследования является показанием для экстренной госпитализации и назначения специфической терапии. При обнаружении в мазках возбудителей дифтерии без наличия налетов выставляется диагноз «бактерионосительство». Лечение на дому не проводят. При подозрении на дифтерию любой локализации больные госпитализируются в инфекционную больницу. Выписка реконвалесцентов допускается после двукратного бактериологического контроля после лечения и нормализации клинических проявлений. При дифтерии ротоглотки дифференциальную диагностику проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, кандидозом ротоглотки, обострениями хронического тонзиллита, паратонзиллярным абсцессом;... [стр. 316 ⇒]

По течению выделяют типичную (пленчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. Дифтерия ротоглотки протекает в следующих вариантах: локализованная (налет не выходит за пределы миндалин), распространенная (налет выходит за пределы миндалин), токсическая (развитие отека в области зева и подкожной клетчатки). Наиболее частыми осложнениями дифтерии являются инфекционно-токсический шок, кардит, полинейропатия, токсический нефроз. Классифицируют следующие случаи заболеваний дифтерией и носительства коринебактерии дифтерии: вероятный – соответствует клиническому случаю заболевания дифтерией: ларингит, фарингит или тонзиллит с образованием плотно прилегающих пленок на миндалинах, в глотке, в полости носа, а также наличие патологических пленок на коже и слизистых; подтвержденный – имеющий лабораторное подтверждение (выделение возбудителя дифтерии) и/или эпидемиологическую связь с лабораторно подтвержденным случаем заболевания дифтерией; бессимптомное носительство коринебактерий дифтерии – случай выявления положительного результата культурального исследования на коринебактерию дифтерии у лица без клинических проявлений заболевания. Лабораторным критерием, подтверждающим дифтерию, является выделение токсигенного штамма коринебактерий дифтерии из клинического материала или 4-кратное и выше повышение уровня сывороточных антител (забор проб следует проводить до введения дифтерийного анатоксина или противодифтерийной сыворотки). В целях ранней диагностики заболевания дифтерией проводится бактериологическое обследование (мазки из ротоглотки и носа до начала антибактериальной терапии) лиц с острым тонзиллитом, стенозирующим ларингитом с налетами на миндалинах, паратонзиллярным абсцессом; с пленчатым налетом на слизистой носа, глаз, ушей, половых органов, раневой и ожоговой поверхностях; с воспалительными изменениями в зеве с отеком подкожной клетчатки шеи. Сбор материала проводится в течение 3–4 часов с момента обращения пациента в стационар или амбулаторно-поликлиническую организацию здравоохранения. При подозрении на экстрабуккальные формы дифтерии помимо отделяемого из раны, слизистых оболочек глаз, из ушей, половых органов следует обязательно брать материал из ротоглотки или носа. Серологические исследования проводятся в случаях необходимости уточнения прививочного статуса детей и взрослых, у привитых с нарушением схем иммунизации или не имеющих документально подтвержденных сведений о проведенных прививках, а также контактных лиц в очагах дифтерийной инфекции. Госпитализации в инфекционный стационар (инфекционное отделение) подлежат пациенты при подозрении на дифтерию любой этиологии, бактерионосители токсигенной коринебактерии дифтерии. 177... [стр. 178 ⇒]

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 90 [K002429] Мальчик 9 лет заболел остро, с повышения температуры тела до 39°С, появилась боль в горле при глотании. Из анамнеза жизни известно, что мальчик привит двукратно против дифтерии АДС-М Анатоксином в возрасте до 1 года. В последующем имел отвод в связи с тем, что был диагностирован эписиндром. На 2-й день болезни состояние тяжѐлое, вялый, бледный, адинамичный. Голос сдавленный. Изо рта приторно-сладковатый запах. Кожные покровы чистые. Отмечается отѐк клетчатки шеи до середины шеи. Мягкие ткани ротоглотки резко отѐчны, миндалины смыкаются по средней линии, отѐк распространяется на дужки и мягкое нѐбо. На миндалинах с обеих сторон сероватые, плотные налѐты, распространяющиеся на нѐбо и заднюю стенку глотки. При попытке снять снимаются с трудом, оставляя кровоточащие поверхности. Тоны сердца приглушены. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезѐнка не пальпируются. Вопросы: 1. Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3. Составьте план обследования, подтверждающий этиологию заболевания. 4. Назначьте лечение. 5. Меры профилактики инфекции СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002429 1. Дифтерия ротоглотки, типичная, токсическая 1 степени, тяжѐлая форма. 2. Диагноз поставлен на основании данных клинического осмотра: сдавленного голоса, распространѐнного отѐка в ротоглотке, наличия плотных распространѐнных на нѐбо и заднюю стенку глотки налѐтов, плохо снимающихся и оставляющих кровоточащую поверхность, что является типичным признаком дифтерии: фибринозная плѐнка + ткань. Плотность налѐтов в ротоглотке обусловлена действием экзотоксина дифтерийной палочки, приведшего к выпадению нитей фибрина (фибринозный характер плѐнки). Тяжѐлое общее состояние, интоксикация, приторно-сладковатого запаха изо рта, типичны для токсической дифтерии ротоглотки, отѐк подкожной клетчатки шеи до середины шеи говорит о 1 степени токсической дифтерии ротоглотки. Анамнез подтверждает отсутствие у ребѐнка вакцинальных антител, так как ребѐнок не получил полной вакцинации от дифтерии: мальчик привит от дифтерии только двукратно в возрасте до 1 года: в 3 мес. - АКДС и в 4,5 мес. - АДС-М анатоксином, последующие вакцинации ребѐнку не проводились из-за мед. отвода, что не позволило сформироваться достаточному иммунному ответу. Говорить о гладком или негладком течении ещѐ рано, так как осложнения могут развиться в конце первой недели болезни или в поздние сроки: 20-30 дней. Для токсической дифтерии типично осложнѐнное течение. 3. Бактериоскопическое (предварительное), позволяющее обнаружить Гр+ коринобактерии, расположенные под углом друг к другу с булавовидными утолщениями на концах. Ведущее значение имеет бактериологическое исследование: мазки из зева, носа на ВL; ПЦР - определение ДНК возбудителя, экспресс-диагностика: латекс-агглютинация для определения дифтерийного токсина, ИФА для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов; серологическая... [стр. 126 ⇒]

Дифтерия з е в а может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы — гипертоксическая и геморрагическая — в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности. С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева — отек подкожной клетчатки. Именно наличие или отсутствие этого признака служит при дифтерии зева основным критерием тяжести заболевания. Л о к а л и з о в а н н а я ф о р м а дифтерии зева диагностируется при условии полного отсутствия отека подкожной клетчатки на 2 —3-е сутки болезни, протекает, как правило, легко. Температура тела редко превышает 38 °С, нарушения самочувствия небольшие. Отечность миндалин, языка и дужек едва выражена, а налеты не выходят за пределы миндалин и имеют небольшую протяженность. Они могут иметь вид отдельных островков разной величины или сливаться в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин. В таких случаях говорят соответственно об островчатой и пленчатой (тонзиллярной) формах локализованной дифтерии зева. Существует мнение, что налеты могут полностью отсутствовать (катаральная форма локализованной дифтерии зева). Распространенная ф о р м а дифтерии зева характеризуется появлением типичных налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, стенках глотки. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов могут быть более выраженными, чем при локализованной форме дифтерии зева. Т о к с и ч е с к а я ф о р м а дифтерии зева характеризуется в первую очередь отеком подкожной клетчатки, который служит главным ее отличием. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом желе), при собирании кожи в складку отмечается симптом выскальзывания. Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: температура достигает 39,5 — 40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита. 525... [стр. 526 ⇒]

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек не только выполняет яремную и подключичные ямки, но опускается ниже ключицы, до II — I I I ребра и ниже. На рис. 102 изображен больной дифтерией зева токсической формы III степени, у которого отек подкожной клетчатки достиг эпигастрия. Иногда в подобных случаях имеется отек заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины. При с у б т о к с и ч е с к о й ф о р м е дифтерии зева отек подкожной клетчатки имеется только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне. При дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем тяжелее патологический процесс, вероятнее возможность осложнений. Все симптомы максимально выражены на 2 —3-й день болезни, их продолжительность зависит от тяжести заболевания и специфического лечения. Д и ф т е р и я н о с а протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу. Д и ф т е р и я г о р т а н и (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть 526... [стр. 527 ⇒]

Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе. В начальном периоде болезни отмечаются лихорадка и другие признаки интоксикации. Течение дифтерийного крупа условно подразделяют на 3 стадии: дисфонии, стеноза и асфикции. Продолжительность каждой стадии варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Стадия дисфонии характеризуется изменением голоса (охриплость, осиплость). Появляются лающий кашель, затруднение вдоха (инспираторная одышка). Указанные симптомы неуклонно нарастают, постепенно процесс переходит в стадию стеноза. При этом обращает на себя внимание шумное дыхание, слышимое на расстоянии, с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, межреберий, нижней части грудины) и напряжением дыхательной мускулатуры, особенно грудиноключично-сосцевидных мышц. При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, потливость, тахикардия, выпадение пульса на высоте вдоха, бледность, цианотичный оттенок губ, ослабление аускультативных шумов. При отсутствии необходимой помощи цианоз нарастает, слабеет пульс, отмечаются брадикардия, падение артериального давления, затемнение сознания, появляются судороги. Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, п у п к а наблюдается в современных условиях крайне редко. Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Частота, характер и исход осложнений зависят от степени тяжести дифтерии и от своевременности введения противодифтерийной антитоксической сыворотки. Острая недостаточность н а д п о ч е ч н и к о в — самое раннее и грозное осложнение, которое наблюдается при гипертоксической и токсической дифтерии III степени. Уже на 2 —3-й день болезни возникают адинамия, резкая слабость, выраженная бледность, отмечаются тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явления коллапса. В ранние сроки болезни нередко обнаруживаются признаки токсического поражения почек в виде альбуминурии и цилиндрурии, выраженность которых зависит от степени токсемии. Указанные изменения квалифицируют как т о к с и ч е с к и й н е ф р о з . Это осложнение не угрожает жизни ребенка, но его появление свидетельствует о тяжелой интоксикации и о возможности развития других свойственных дифтерии осложнений. Наиболее частым осложнением токсической дифтерии II и III степени является м и о к а р д и т . Изменения в сердце обнаруживаются почти у всех больных при систематическом электрокардиографическом обследовании. Клинические признаки миокардита появляются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни в виде бледности, вялости, расширения границ сердца, тахикардии и нарастают с каждым днем. Снижается артериальное давление, отмечаются нарушения ритма, глухость тонов, систолический шум, увеличивается печень, появляются боли в животе, рвота, уменьшается диурез. В конце 2-й — начале 3-й недели может наступить смерть от дифтерийного миокардита. При благоприятном течении обратное развитие указанных симптомов идет на протяжении нескольких недель. Сердечная недостаточность ликвидируется довольно быстро, но электрокардиографические изменения у отдельных больных сохраняются в течение года. Одновременно с миокардитом выявляются и первые признаки поражения периферической нервной системы в виде п о л и н е в р и т а и п о л и р а д и к у л о н е в р и т а с развитием периферических парезов и параличей. Наиболее часто полиневрит начинается с пареза мягкого неба, что клинически сначала 527... [стр. 528 ⇒]

При бактериоскопии легко выявляется грибок. Общие черты имеются у токсической дифтерии с паратонзиллитом, инфекционным мононуклеозом и некротическими ангинами, вызываемыми стрептококковой инфекцией, а также при болезнях крови (лейкоз, агранулоцитоз), при химических и термических ожогах, травматических повреждениях. П а р а т о н з и л л и т (флегмонозная ангина, перитонзиллярный абсцесс) отличается от токсической дифтерии резко выраженной болезненностью при глотании, наличием спонтанных, пульсирующих болей. При этом всегда имеется односторонний, резко выраженный отек мягкого неба с участком выбухания и возможной флюктуацией. Налеты, как правило, невелики. Отек подкожной клетчатки никогда не бывает большим. Чаще всего изменение контуров шеи на месте поражения обусловлено резко увеличенным лимфатическим узлом с инфильтрацией в окружности. В анамнезе у больных паратонзиллитом имеются указания на перенесенную за 1—2 нед до ухудшения состояния очередную ангину (обострение хронического тонзиллита). Мысль о токсической дифтерии зева возникает иногда при с у б м а к с и л л и т е п а р о т и т н о й э т и о л о г и и . Основным поводом для такого предложения является отек подкожной клетчатки в подбородочной области с распространением на переднюю поверхность шеи. Отсутствие характерных для дифтерии изменений в зеве дает основание исключить ее. Уточнение эпидемологического анамнеза в отношении свинки, тщательное обследование околоушной области позволяют выявить причину субмаксиллита. Н е к р о т и ч е с к а я а н г и . н а любой этиологии имеет сходство с дифтерией по обширности и локализации поражения на мягком и твердом небе. Ее отличие от токсической дифтерии состоит в том, что при некрозах, напоминающих дифтерийные налеты, полностью отсутствует отек слизистых оболочек зева и подкожной клетчатки, нет свойственной дифтерии цикличности течения, лихорадки, нет характерных для дифтерии осложнений даже при длительной сохранности некрозов. Дифференциальный диагноз с инфекционным мононуклеозом рассматривается в соответствующей главе. Дифтерию гортани (дифтерийный круп) необходимо дифференцировать от синдрома крупа при острых респираторных заболеваниях и кори, а также с распространненым ларинготрахеобронхитом при гриппе. К р у п всегда сопровождается одинаковыми симптомами: лающим кашлем, охриплостью (осиплостью), инспираторной одышкой. Дифференциальный диагноз основывается на их разнице в динамике. При дифтерии гортани перечисленные симптомы неуклонно нарастают параллельно друг другу, отсутствуют выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, возможны налеты на миндалинах (при сочетании с дифтерией зева). Круп при острых респираторных заболеваниях или в раннем периоде кори протекает с яркими воспалительными явлениями в глотке, без параллелизма в развитии основных признаков крупа (при сильном лающем кашле охриплости может не быть, инспираторная одышка временами полностью исчезает). При крупе, развивающемся в поздние сроки кори, в отличие от дифтерии гортани стенотическое дыхание возникает приступами, общая длительность синдрома крупа больше, чем при дифтерии. Его развитие обычно совпадает с явлениями афтозного стоматита. Для исключения дифтерии носа у детей с сукровичным отделяемым и раздражением у входа в нос требуется бактериологическое обследование с обязательной биохимической идентификацией и определением токсигенности выделенных бактерий. В противном случае сапрофиты, имеющие сходство 530... [стр. 531 ⇒]

При упорном одностороннем отделяемом из носа целесообразно обследование отоларинголога для исключения инородного тела полости носа. С дифтерией глаза сходство имеют п л е н ч а т ы е к о н ъ ю н к т и в и т ы другой этиологии, чаще аденовирусной природы. При этом у больных одновременно с поражением глаз имеются выраженные катаральные симптомы, длительная лихорадка, что нехарактерно для дифтерии глаза. Важно учитывать, что обитающие на слизистой оболочке глаза дифтероиды очень напоминают по морфологическим признакам дифтерийные бактерии, а поэтому необходимо проводить исследование биохимических и токсигенных свойств выделенного при обследовании микроба. Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В их лечении решающее значение имеет а н т и т о к с и ч е с к а я п р о т и в о д и ф т е р и й н а я с ы в о р о т к а . Антитоксический эффект наиболее полно проявляется при введении ее в первые 3 дня болезни. При этом удается нейтрализовать токсин, циркулирующий в крови, и тем самым уменьшить фиксацию его в тканях, предупредив в большинстве случаев развитие осложнений и летальные исходы. Только при очень тяжелых гипертоксических формах сывороточная терапия может оказаться безрезультатной вследствие массивного поступления токсина в ткани с первых часов болезни. Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме дифтерии зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 — 20000 антитоксических единиц (АЕ). Лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева I степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени — 150000 АЕ, при III степени — 200000 АЕ. В первый день лечения больной должен получить не менее Уз — !/2 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). Лечение продолжается еще 2 — 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений). Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0,1 и 1 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 — 1 /2 ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день. Вопрос о введении сыворотки в случаях неуточненного диагноза (при подозрении на дифтерию) решается в зависимости от предполагаемой тяжести дифтерии. В условиях систематического врачебного наблюдения при наличии точечно-островчатых налетов от введения сыворотки можно временно воздержаться. При подозрении на токсическую форму дифтерии серотерапию начинают безотлагательно. Для усиления антитоксического воздействия в лечении больных токсической дифтерией II —III степени, помимо сыворотки, используются капельные вливания глюкозы, гемодеза, альбумина. Одновременно с целью дегидратации назначают фуросемид и эуфиллин, следя за уровнем артериального давления. Патогенетически обосновано назначение стероидных гормонов на 7 — 8 дней, особенно при угрозе коллапса в связи с недостаточностью надпочечников. Учитывая нейротропность дифтерийного токсина, с первых дней парентерально вводят витамин Вь никотиновую кислоту, препараты стрихнина. Развитие тяжелых сердечно-сосудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения с т р о г о г о п о с т е л ь н о г о режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии 531... [стр. 532 ⇒]

Сочетание клинических, гематологических и серологических признаков болезни свидетельствует о типичных формах инфекционного мононуклеоза; отсутствие одного из них свидетельствует о наличии атипичной формы (субклинической, гематологически не подтвержденной или серонегативной). Типичные и атипичные формы болезни делятся по тяжести клинических проявлений, в основном по интенсивности и продолжительности лихорадки, на легкие, среднетяжелые, тяжелые (исключение составляет лишь субклиническая форма, само название которой предполагает маловыраженные патологические проявления). При легкой форме температура тела остается повышенной в течение 2 — 7 дней, при среднетяжелой — 8 — 14, при тяжелой — 15 дней и более. Дифференциальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз следует прежде всего дифференцировать от дифтерии, начиная с ответа на вопрос, какая форма ее может быть заподозрена по изменениям в зеве. Локализованная точечно-островчатая, или пленчат а я , д и ф т е р и я зева может быть исключена, если у больного при соответствующих этой форме небольших налетах имеет грубое изменение контуров шеи из-за увеличения лимфатических узлов. При локализованной дифтерии, как известно, реакция лимфатических узлов сравнительно невелика и припухлость на шее для нее нехарактерна. Резкое затруднение носового дыхания и гнусавость обычно не наблюдаются при этой форме. При небольших налетах эти симптомы указывают на инфекционный мононуклеоз. Последнему свойственна также более продолжительная и менее высокая, чем при дифтерии, лихорадка. Т о к с и ч е с к а я д и ф т е р и я з е в а имеет сходство с инфекционным мононуклеозом благодаря обширным налетам, сплошь покрывающим миндалины. При разграничении этих двух заболеваний особенно важно учитывать длительность лихорадочного периода. Продолжительность его при инфекционном мононуклеозе составляет чаще всего 8 — 10 дней и более, при дифтерии он короче и длительным бывает редко; только за счет присоединения других заболеваний. Начало болезни и формирование температурной реакции при инфекционном мононуклеозе чаще всего постепенное (2 — 4 дня), при токсической форме дифтерии острое, с высоким подъемом температуры в первые 2 — 3 дня и последующим быстрым снижением до нормальной или субфебрильной. Подозрение на токсическую форму дифтерии возникает обычно не в первые дни, а на 2-й неделе инфекционного мононуклеоза, когда нарастает максимально вся симптоматика, поэтому приходится учитывать соответствие клинической картины сроку болезни. При токсической форме дифтерии без сывороточного лечения в этот период появляются бледность, симптомы полиневрита и сердечно-сосудистые расстройства, при инфекционном мононуклеозе состояние больного сравнительно нетяжелое, окраска кожных покровов розовая. Дифтерийные налеты отличаются большой плотностью, гладкой поверхностью, серовато-белым цветом; при мононуклеозной ангине налеты рыхлые, творожистые, мажущиеся. Возможное изменение контуров шеи существенно различается при этих болезнях. При токсической форме дифтерии это обусловлено отеком шейной клетчатки с симптомами зыбления, выскальзывания утолщения кожной складки на месте припухлости. Очертания отека ровные, постепенно теряющиеся. Припухлость максимально выражена в подчелюстной области. От угла нижней челюсти она распространяется вниз и кпереди и только при очень тяжелых формах с обширными дифтерийными налетами в глотке бывает припухлость кзади от грудиноключично-сосцевидной мышцы. По передней поверхности шеи отек выпуклый, спускается на грудную клетку, чего никогда не бывает при инфекционном мононуклеозе. При болезни Филатова видимое на глаз выбухание на боковой поверхности 538... [стр. 539 ⇒]

При инфекционном мононуклеозе, в отличие от аденовирусной инфекции отсутствуют катаральные явления, коньюнктивит, диарея, увеличиваются преимущественно шейные лимфоузлы, более выражен гапатолиенальный синдром, в периферической крови - лейкоцитоз лимфомоноцитарного характера, более 10% атипичных мононуклеаров. 5. Полупостельный режим на весь период лихорадки. Обильное питьѐ, механически и термически щадящая пища, диета с исключением продуктов из цельного молока (лактазная недостаточность при вирусной диарее), и содержащих грубую клетчатку (ускорение перистальтики кишечника). Комбинированный препарат с противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием на основе человеческого рекомбинантного интерферона в конъюнктивальный мешок. Промывание носа солевыми растворами, сосудосуживающие капли в нос. Отхаркивающие средства. Сорбенты, биопрепараты для лечения диареи. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 131 [K002429] 1. Дифтерия ротоглотки, типичная, токсическая 1 степени, тяжѐлая форма. 2. Диагноз поставлен на основании данных клинического осмотра: сдавленного голоса, распространѐнного отѐка в ротоглотке, наличия плотных распространѐнных на нѐбо и заднюю стенку глотки налѐтов, плохо снимающихся и оставляющих кровоточащую поверхность, что является типичным признаком дифтерии: фибринозная плѐнка + ткань. Плотность налѐтов в ротоглотке обусловлена действием экзотоксина дифтерийной палочки, приведшего к выпадению нитей фибрина (фибринозный характер плѐнки). Тяжѐлое общее состояние, интоксикация, приторно-сладковатого запаха изо рта, типичны для токсической дифтерии ротоглотки, отѐк подкожной клетчатки шеи до середины шеи говорит о 1 степени токсической дифтерии ротоглотки. Анамнез подтверждает отсутствие у ребѐнка вакцинальных антител, так как ребѐнок не получил полной вакцинации от дифтерии: мальчик привит от дифтерии только двукратно в возрасте до 1 года: в 3 мес. – АКДС и в 4,5 мес. – АДС-М анатоксином, последующие вакцинации ребѐнку не проводились из-за мед. отвода, что не позволило сформироваться достаточному иммунному ответу. Говорить о гладком или негладком течении ещѐ рано, так как осложнения могут развиться в конце первой недели болезни или в поздние сроки: 20-30 дней. Для токсической дифтерии типично осложнѐнное течение. 124... [стр. 124 ⇒]

Дифтерия ротоглотки (зева) -наиболее часто встречающаяся форма. По распространенности фибринозных налетов различают следующие формы: S Локализованную -налеты только на миндалинах: островчатая, пленчатая. ^ Распространенную-фибринозные налеты распространяются за пределы миндалин, отек в ротоглотке и на шее отсутствует. S Токсическая - субтоксическая, токсическая 1,2,3 степени, гипертоксическая, геморрагическая, молниеносная. Для токсических форм характерна интоксикация, высокая лихорадка, распространенные плотные налеты в ротоглотке, увеличенные лимфоузлы в отечной подкожной клетчатке шеи.Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи. Отечные ткани желеобразной консистенции, надавливание не оставляет ямок. При субтоксической форме-отек располагается в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов При токсической дифтерии 1 степени-отек подкожной клетчатки доходит до середины шеи При токсической 2 степени -отек, спускается до ключиц При токсическойЗ степени-отек спускается ниже ключиц. Гипертоксическая геморрагическая форма-характеризуются инфекционным токсикозом, развитием ДВС-синдрома,сердечно-сосудистой недостаточностью, геморрагический синдромом. Гипертоксическая молниеносная форма-характеризуется развитием инфекционно-токсического шока. Дифтерия гортани-вторичная дифтерияпри распространении налетов из ротоглотки. В течении дифтерии гортанивыделяют 2 периода: дисфоничес-.кий (катаральный, стадия крупозного кашля)-1-3 суток-и стенотический (развитие стеноза гортани, крупа). Различают 4 степени стеноза • 1 степень-инспираторная одышка, шумный вдох при нагрузке. • 2 степень-постоянно шумное дыхание, участи в с п о и о г а т е л ы ю и мускулатуры, симптомы кислородной недостаточночтию • 3 степень-нарастание кислородной недостаточности, беспокойсво, выпадение пульсовой волны на вдохе, в дальнейшем -лож ное успокоение больного. 207... [стр. 207 ⇒]

Восприимчивость к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Болеют дети всех возрастов, но наиболее часто в возрасте от 3 до 7 лет. Индекс контагиозности -10-20%. Сезонность – осеннее-зимняя. Периодичность в настоящее время отсутствует. До введения активной иммунизации отмечались периодические подъемы заболеваемости каждые 5-8 лет. Иммунитет после перенесенной дифтерии не стойкий. Летальность составляет 3,8% (среди детей раннего возраста – 20%). Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка (90-95%), реже – гортань. Инкубационный период при дифтерии 2-10 дней. Дифтерия зева Классификация дифтерии зева (ротоглотки): По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: - катаральная; - бактерионосительство; По распространенности: 1. Локализованная: - островчатая; - пленчатая; 2. Распространенная. По токсичности: 1. Нетоксические. 2. Токсические: - субтоксическая; - токсическая I степени; - токсическая II степени; - токсическая III степени; 3. Геморрагическая; 4. Гипертоксическая (молниеносная). Клиническая картина. Локализованная форма дифтерии зева чаще встречается у детей привитых против дифтерии и характеризуется налетами, расположенными на небных миндалинах и не распространяющимися за их пределы. Начало заболевания острое. Отмечается кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр, умеренно выраженные симптомы интоксикации. На обеих миндалинах образуются налеты, которые при островчатой форме располагаются в виде островков между лакунами, а при пленчатой сплошь покрывают миндалины, преимущественно располагаясь на внутренней поверхности. Налеты беловато-серого или грязно-серого цвета с гладкой, блестящей поверхностью и четко ограниченными краями, возвышаются над слизистой оболочкой (плюс-ткань), не симметричные, плотные, спаяны с подлежащей тканью, снимаются с трудом, обнажая кровоточащую поверхность («кровавая роса»), не растираются между предметными стеклами, тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. При введении антитоксической противодифтерийной сыворотки (АПДС) через сутки налеты заметно уменьшаются, а на 6-7 сутки – исчезают. 134... [стр. 134 ⇒]

Распространенная форма дифтерии зева чаще встречается у не привитых детей. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, имеют четко очерченные контуры, сплошь покрывают миндалины, распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Процесс двухсторонний, не симметричный. Токсическая форма дифтерии зева возникает сразу как тяжелая у не привитых детей. Начало внезапное, бурное. Температура тела 39-400 С, голос сдавленный с носовым оттенком, речь невнятная. Появляется специфический резкий сладковато-приторный запах изо рта. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, имеет желеобразную консистенцию, безболезненный, без изменения цвета кожи, при надавливании ямок не остается. В зависимости от распространенности отека выделяют: субтоксическую форму – отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени – отек достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени – отек, спускающийся до ключиц; токсическую дифтерию III степени – отек спускается ниже ключиц вплоть до мечевидного отростка. Различают так же геморрагическую и гипертоксическую формы. При геморрагической форме на фоне признаков токсической дифтерии зева II и III степени на 4-5 день болезни развивается геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу, пропитывания налетов кровью (грязно-черный цвет налетов), кровотечений из мест инъекций, рвоты «кофейной гущей», кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, гематурии. Для гипертоксической формы характерно внезапное начало и бурное развитие с тяжелейшей интоксикацией, гипертермией до 40-410 С, потерей сознания, судорогами. Отмечается быстрое прогрессирование отека клетчатки шеи, который может спускаться ниже ключиц. Эти формы заболевания часто заканчивается смертью. Дифтерия гортани. Поражения при дифтерии гортани могут быть первичными – при первичной локализации процесса в гортани и вторичными – при распространении дифтирийного воспаления из зева и носа, а так же изолированными и комбинированными (сочетанное поражение гортани и зева). В зависимости от распространенности процесса различают локализованные (дифтерийный ларингит) и распространенные формы (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). В течении дифтерии гортани выделяют три периода: дисфонический, стенотический и асфиктический. Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля) характеризуется постепенным началом на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Общее состояние и самочувствие практически не нарушено. Ведущим клинически135... [стр. 135 ⇒]

Основные признаки — нистагм и полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом. • Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Выделяют 2 варианта — гипердинамический и гиподинамический. ‰ Гипердинамический характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического давления при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, тѐплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность с развитием отѐка лѐгких и периферических отѐков; кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов. ‰ Гиподинамический характеризуется низким сердечным выбросом. Основные дифференциально-диагностические признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отѐки отсутствуют. • Возможны дистрофические поражения ЖКТ, нарушения зрения и психические расстройства. Диагноз основан на клинической картине в сочетании со снижением содержания витамина В1 в суточной моче менее 50 мкг/сут. Более чувствительный диагностический метод — определение cодержания кокарбоксилазы в эритроцитах (при недостаточности витамина В 1 составляет менее 20–40 мкг/л). Также характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и выделения еѐ с мочой (более 25 мг/сут). Диагностика у детей крайне затруднена. Основные клинические проявления в детском возрасте — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, что обычно отмечают у грудных детей 2–4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными полиневритами (полиомиелит, дифтерия), токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями). Влажную форму необходимо дифференцировать с миокардитами и миокардиодистрофиями. Лечение. При тяжѐлом и среднетяжѐлом течении показана госпитализация с соблюдением постельного режима. При эндогенной недостаточности витамина В1 необходимо лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение показано во всех случаях гиповитаминоза В 1, однако основным методом лечения, безусловно, остаѐтся назначение препаратов витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид). Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приѐме (например, при тошноте, рвоте). Препараты витамина В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, т.к. витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а 61... [стр. 61 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "дифтерия токсическая": [94] [90] [975] [975] [110] [114] [635] [44] [45] [47] [92] [16] [17] [30] [6] [9] [7] [2] [4] [8] [9] [10] [19] [11] [16] [200] [14] [38] [73] [74] [75] [78] [89] [90] [3] [9] [20] [21] [37] [25] [26] [29] [745] [745] [1] [29] [78] [83] [89] [97]