Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсолютная моноцитопения




Основная функция этих клеток — защита организма от инфекций, основное свойство — способность к фагоцитозу. Нейтрофилёз , или нейтрофилия (увеличение содержания нейтрофилов более 8×109/л) — один из основных объективных диагностических критериев любого инфекционно-воспалительного процесса. Лейкемоидная реакция — изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения содержания лейкоцитов (выше 50×109/л) или по морфологии клеток, наиболее часто встречающиеся при злокачественных опухолях, особенно с множественными метастазами в костный мозг. Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови менее 1,5×109/л. Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма, инфекциям и развитию бактериальных осложнений. • Эозинофилыклетки крови, фагоцитирующие комплексы антигенов (Аг) с АТ. Участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Эозинофилия — увеличение эозинофилов в крови более 0,4×109/л. Наиболее часто сопровождает паразитарные инвазии и атопические заболевания. Эозинопения — снижение содержания эозинофилов менее 0,05×109/л — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности. • Базофилы — клетки крови, содержащие в цитоплазме гранулы гистамина. Главная функция этих клеток — участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, а также в воспалительных, аллергических реакциях и реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Базофилия (повышение количества базофилов в крови более 0,2×109/л) может развиваться в период беременности. • Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, распознающие чужеродные Аг и формирующие иммунологический ответ организма. Активно участвуют в патогенезе иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, аутоиммунных процессов и трансплантационных конфликтов. Абсолютный лимфоцитоз — повышение количества лимфоцитов в крови более 4×109/л. Абсолютная лимфопения — количество лимфоцитов в крови менее 1×109/л. • Моноциты — клетки крови, мигрирующие из костного мозга в ткани, где они дифференцируются в макрофаги. Им принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Моноцитоз — увеличение количества моноцитов крови более 0,8×109/л — возникает в острую фазу инфекционных заболеваний, при гранулематозах и коллагенозах. Моноцитопению (уменьшение количества моноцитов менее 0,09×109/л) наблюдают при гипоплазии кроветворения. • СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Основной фактор, влияющий на образование «монетных столбиков» из эритроцитов, — белковый состав плазмы. В связи с этим выраженное повышение СОЭ характерно для парапротеинемических гемобластозов, инфекционных и воспалительных процессов. Физиологическое увеличение СОЭ наблюдают во время беременности, в послеродовом периоде, во время менструации. [стр. 103 ⇒]

Характерными клиническими особенностями волосатоклеточного лейкоза являются значительная спленомегалия и умеренная лимфаденопатия (нередко лимфатические узлы нормальных размеров), анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Количество лимфоцитов в периферической крови увеличено, среди них встречается много «волосатых» клеток. Более чем у 80% больных имеются абсолютная нейтропения и моноцитопения. В стернальном пунктате определяется лимфоидная пролиферация, трепанобиоптат костного мозга характеризуется лимфоидной пролиферацией с наличием «волосатых» клеток и явлениями фиброза. [стр. 385 ⇒]

Моноциты приходят в очаг воспаления не столь быстро, как нейтрофилы, они накапливаются в очаге в основном в продуктивной фазе воспаления. Именно исходя из этих общих посылок и надо рассматривать повышение количества моноцитов в кровотоке при различных формах воспалительного процесса. Из-за небольшого количества в крови моноцитов по сравнению с другими ИКК и низкой точности их подсчета в мазке существенную практическую значимость обычно имеет повышение содержания этих клеток (моноцитозы) и значительно меньшую - снижение их числа. Наибольшую эффективность оценка количества в крови моноцитов дает в совокупности с другими показателями иммунограммы. Характеристика нормальных значений. Количество (%) моноцитов в периферической крови здоровых людей характеризуется следующими значениями. Взрослые люди среднего возраста: 70%-(4-7%); 90%-(2-8%); 95%-(1-10%). Дети младшего возраста: 70%-(6-13%); 90%-(4-15%); 95%-(3-16%). Наиболее высокое количество моноцитов, особенно в абсолютном значении, отмечается в крови у детей младшего возраста. Далее оно равномерно понижается, достигая уровня взрослых в период половой зрелости. Абсолютное (10 9/л ) содержание моноцитов в крови подвержено существенным биоритмическим колебаниям. Интенсивные нагрузки, особенно физические, приводят к значительному повышению в крови абсолютного количества моноцитов. Всего этого нельзя сказать об относительном (%) количестве этих клеток среди других ИКК, которое остается в основном постоянным. Диагностическая значимость. Наличие моноцитоза - важный признак при диагностике заболеваний, связанных с направленной стимуляцией моноцитарного ростка кроветворения либо вирусом Эпштейна-Барр (мононуклеоз), либо в результате лимфопролиферативных расстройств (моноцитарный лейкоз). Целый ряд воспалительных процессов практически всегда сопровождается моноцитозом, например вирусный гепатит, туберкулез, большинство аутоиммунных процессов, в частности ревматоидный эндокардит. Моноцитопения (вплоть до полного изчезновения в крови моноцитов) может наблюдаться при тяжелых септических процессах и лейкозах. Прогностическая значимость. Относительный моноцитоз можно рассматривать как физиологический компонент определенных этапов развития воспалительной реакции. Клинический опыт показывает, что оценивать моноцитоз при острых и хронических инфекционных заболеваниях по одному и тому же принципу нельзя. Кроме того, моноцитоз может иметь как благоприятное, так и неблагоприятное прогностическое значение в зависимости от величины других показателей иммунограммы и клинической картины заболевания. Учиты... [стр. 170 ⇒]

Зная общее количество лейкоцитов в 1 л крови и процентное содержание каждого вида лейкоцитов, можно вычислить абсолютное их число, т.е. определить, сколько клеток определенного вида содержится в 1 л крови. Количество лейкоцитов у взрослых колеблется от 4,0х109/л до 9,0х109/л. Диагностическое значение. Нейтрофилы выполняют в организме фагоцитарную и бактерицидную функции. Увеличение количества нейтрофилов в крови (нейтрофилез) – наиболее частое изменение в лейкограмме и является причиной лейкоцитоза. Наблюдается при острых бактериальных инфекциях, экзо- и эндогенных интоксикациях, злокачественных новообразованиях, после кровопотери, гемолитического криза, при хроническом миелолейкозе, лимфогрануломатозе. Увеличение количества эозинофилов наблюдается при различных аллергических заболеваниях, глистных инвазиях, прогрессирующих опухолях, аутоиммунных заболеваниях, лейкозах. Увеличение количества базофилов в крови наблюдается при аллергических реакциях, хроническом миелолейкозе. Моноциты и лимфоциты принимают непосредственное участие в иммунных реакциях организма. Абсолютный моноцитоз наблюдается при хронических инфекциях (туберкулезе, затяжном септическом эндокардите), малярии, злокачественных опухолях, скарлатине. Моноцитопения может отмечаться при острых инфекциях, тяжелых септических состояниях. Абсолютный лимфоцитоз наблюдается при хроническом лимфолейкозе, вирусных заболеваниях. Абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни, лимфогрануломатозе, приеме иммунодепрессантов, иммунодефицитных состояниях. Незрелые гранулоциты в небольшом количестве появляются при тяжелых инфекциях, интоксикациях – «сдвиг влево». Значительное их количество (10–20%) характерно для хронического миелолейкоза. [стр. 138 ⇒]

A. лейкопения B. нейтропения C. лимфопения D. лейкоцитоз E. нейтрофилез 342. Увеличение концентрации нейтрофильных гранулоцитов в крови – это: A. лейкопения B. нейтропения C. лимфопения D. лейкоцитоз E. нейтрофилез 343. Аттенуированные вакцины – это: A. убитые вакцины B. утратившие вирулентность вакцины C. генно-модифицированные вакцины D. синтетические вакцины E. клонированные вакцины 344. Вакцина БЦЖ применяется для: A. профилактики врожденных пороков развития B. профилактики столбняка C. профилактики бешенства D. профилактики туберкулеза E. профилактика паротита 345. Состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов: A. эозинофилия B. эозинофилез C. базофилия D. базофилез E. эозинопения 346. Состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа моноцитов: A. моноцитопения B. моноцитоз C. макрофагоцитоз D. моноцитоптоз E. фагоцитоз 347. Состояние, при котором наблюдается абсолютное или относительное повышение числа базофилов: A. эозинофилия B. эозинофилез C. базофилия D. базофилез E. эозинопения... [стр. 21 ⇒]

В основе этого заболевания лежит изолированное поражение гранулоцитопоэза. Число нейтрофилов при агранулоцитозе ниже, чем 750 в 1 мкл крови, что служит критерием его отличия от нейтропении. По этиологическому признаку выделяют 4 группы агранулоцитоза: 1) инфекционные (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе); 2) медикаментозные (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сульфаниламидами, антибиотиками и некоторыми другими препаратами); 3) при действии лучевой энергии; 4) при системных поражениях кроветворения (лейкозы, метастазы рака в костный мозг). Лимфопения чаще может быть следствием перераспределения лимфоцитов, их популяций и субпопуляций между кровью и органами лимфомиелоидного комплекса, а может быть результатом нарушения процессов антигеннезависимой дифференцировки Т- и В-лимфоцитов, созревания NK-клеток, повышения гибели лимфоцитов в результате апоптоза, воздействия цитостатических препаратов, действия ионизирующей радиации. Абсолютная лимфопения может являться признаком вторичной иммунной недостаточности, а у детей – первичных иммунодефицитов, ее выявление является показанием для детального обследования состояния иммунной системы. Относительная лимфопения бывает вторичной при нейтрофильном лейкоцитозе. Моноцитопения выявляется при гипертоксических формах инфекций, апластических анемиях, введении глюкокортикоидов. XXIII. ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ В 1845 г. впервые в мире R. Virchow описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец и дал этой болезни два названия «лейкемия» и «белокровие». В 1868–1878 гг. E. Neumann установил, что патология при лейкемии локализована в костном мозгу. А так как термин «лейкемия» не отражает сущности процесса, то в 1921 г. V. Ellerman предложил термин «лейкоз», указывающий на системную гиперплазию кроветворной ткани. В зависимости от клеточного состава новообразований и характера распространения опухоли системы крови (или гемобластозы) согласно Международной гистологической и цитологической класси231... [стр. 232 ⇒]

То есть, злоупотребление алкоголем (в случаях комбинированного поражения печени) как бы «открывает дверь» в гепатоцит, « п р ок л ад ы вает дорогу» вирусу гепатита В, который входит в клетку, размножается, разрушает ее изнутри и завершает процесс уничтожения гепатоцита. Алкоголь, вероятно, является провоцирующим фактором, а не главным, но без которого вирус гепатита В часто не в состоянии проникнуть в гепатоцит. Отсутствие нормальных иммунологических реакций в ответ на внедрение HBsAg, наблюдаемый на примере клинического анализа крови и определения уровня иммуноглобулинов сыворотки крови, подтверждает первичное повреждающее гепатоцит действие алкоголя. Сравнение результатов лабораторных тестов у носителей HBsAg больных алкоголизмом и больных с острым вирусным гепатитом В имело целью изучить влияние злоупотребления алкоголем на организм людей с HBsAg. Больные острым вирусным гепатитом В были выбраны в качестве контрольной группы, так как имели преимущества над просто носителями HBsAg. Эти преимущества заключались в том, что больные острым вирусным гепатитом В имели выраженные клинические и биохимические проявления болезни. Вирусная природа заболевания подтверждалась маркёрами гепатита В (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM и др.). Все больные острым вирусным гепатитом В были выписаны по выздоровлении в оптимальные сроки, что могло быть только при нормальном течении иммунных реакций. Влияние злоупотребления алкоголем у носителей HBsAg больных алкоголизмом проявлялось в виде более высокого уровня общих липидов, коэффициента эстерификации, относительного содержания эфиров холестерина и более низких показателях свободного холестерина, лизофосфатидилхолина, лизофосфатидилэтаноламина, сфингомиелина и фосфатидилхолина. Абсолютное содержание всех фракций общих липидов, а также сфингомиелина, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина возрастало. Наблюдалось повышение соотношений ФХ/ЛФХ, ФЭА/ЛФЭА и особенно коэффициента ФХ2/СМхЛФХ. Выявлено повышение коэффициента де Ритиса. В лейкоцитарной формуле у носителей HBsAg больных алкоголизмом по сравнению с острым вирусным гепатитом В определялись эозино-, лимфо- и моноцитопения. Возрастало общее количество лейкоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и СОЭ что не соответствовало нормальной иммунной реакции со стороны лейкоцитарной формулы крови, которая наблюдалась у больных острым вирусным гепатитом В. Злоупотребление алкоголем вызывало у носителей HBsAg больных алкоголизмом заметное понижение IgM и двукратное повышение уровня IgA. Это... [стр. 196 ⇒]

Для микоплазменной пневмонии типично несоответствие между прогрессирующими изменениями в легких, выявленными рентгенологически, и относительно слабо выраженными симптомами интоксикации, а также затяжной и нередко хронический характер течения этого процесса, что абсолютно не характерно для гриппа. Со стороны периферической крови у больных микоплазмозом выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, моноцитопению, повышенную СОЭ; а у больных гриппом – лейкопению, эозинофилию, лимфоцитоз, нормальную СОЭ (при отсутствии бактериальных осложнений). Решающим фактором в диагностике является выделение микоплазм из фарингиальной слизи и мокроты, а также обнаружение нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в 4 и более раз. Основные дифференциальные отличия острых респираторных вирусных инфекций представлены в таблице 7.2. 7.4.9. Гемофильная инфекция у новорожденных и детей раннего возраста вызывает эпидемические вспышки с поражением верхних дыхательных путей, что клинически проявляется симптомами конъюнктивита, отита, бронхита, пневмонии, острого эпиглотита, менингита и других клинических форм. Наиболее часто встречаются пневмония и эпиглотит. Общим между пневмонией, острым эпиглотитом, вызванными Haemophilis influezae, и гриппом являются склонность к эпидемическому распространению, воздушно-капельный путь передачи, первичная локализация возбудителя на слизистой оболочке носоглотки и дыхательных путей, острое начало заболевания, катаральные явления и симптомы выраженного токсикоза. Таблица 7.2. Дифференциально-диагностические отличия острых респираторных вирусных инфекций При гемофильной пневмонии симптоматика заболевания не отличается от других бактериальных пневмоний, а в клинике доминируют симптомы поражения легких, тогда как для гриппа более характерен выраженный трахеит, но также могут быть ринит, фарингит, ларингит. При гемофильной пневмонии перкуторно и аускультативно выявляются очаги воспаления в одном или нескольких сегментах нижних или верхних долей одного или обоих легких, возможно абсцедирование. Поражение легких при гриппе преимущественно носит сегментарный характер с поражением 2, 3, 4, 5-го сегментов правого легкого, отличительной особенностью которого является отсутствие или слабая выраженность клинических симптомов. Рентгенологические изменения при пневмонии, вызванной H. influenzae, не отличаются какойлибо специфичностью. Однако отсутствие существенных гематологических изменений (выраженность лейкоцитоза и нейтрофилеза, увеличенние СОЭ) на фоне выявленных обширных пневмонических очагов указывает на вероятную гемофильную этиологию пневмонии. При гриппозной сегментарной или очаговой пневмонии определяются гомогенные крупные тени, соответствующие расположению определенного легочного сегмента, а поскольку этиология пневмонии при гриппе является вирусно-бактериальной, то ей соответствуют воспалительные изменения крови. При остром эпиглотите на первое место выступает симптом обструкции гортани, обусловленный воспалением надгортанника и отеком подсвязочного пространства. Клинически это проявляется резкими болями в горле, затруднением глотания, одышкой и признаками расстройства дыхания: напряжением крыльев носа, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением податливых мест грудной клетки. Для эпиглотита характерны тяжесть и стремительность течения заболевания. Уже через несколько часов, при отсутствии экстренной помощи, наступают обструкция гортани, потеря сознания и летальный исход. При гриппе поражение гортани приводит к развитию ложного крупа. Заболевание чаще начинается внезапно, в ночное время. Клинические симптомы, характерные для ложного крупа (грубый лающий кашель, затрудненный вдох, сиплый голос), появляются одновременно и могут... [стр. 167 ⇒]

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катараль- ном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желѐз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатикогипопластическим. Лабораторные исследования В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Тсупрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостеро- идов в моче. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркѐрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией (см. главу «ВИЧ-инфекция»). Прогноз Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь. [стр. 294 ⇒]

2. Лабораторные методы Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход. Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др. Эозинофилия (увеличение более 5-6%) - при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облуче-нии, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия. Эозинопения - при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма. Базофилия - наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др. Лимфоцитоз - при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения - при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др. Моноцитоз - при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Моноцитопения - при апластической анемии и др. По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний. [стр. 50 ⇒]

6. нормальное количество В-лимфоцитов; норма или гипергаммаглобулинемия IgА, IgM, IgG; умеренное увеличение концентрации IgE и ЦИК, соответственно: IgE до 200 МЕ, ЦИК - до 1500 у.е.; 1.7. нормальный или повышенный фагоцитарный индекс; укорочение времени выхода на пик графика (менее 20 мин.) индуцированной хемилюминесценции. 2. Для больного с генерализованной формой гнойной хирургической инфекции наиболее характерно: по лейкограмме: 2.1. "ножницы" между показателями лейкоцитоза и СОЭ; анемия; 2.2. абсолютная лимфопения (менее 1000 лимфоцитов в мкл); 2.3. анэозинофилия и моноцитопения; 2.4. сдвиг лейкоцитарной формулы "влево" (более 10% молодых форм) или “вправо”; 2.5. ЛИИ более 2,5-3,0; по иммунограмме: 2.6. снижение Т-лимфоцитов ниже 500 кл/мкл и хелпер/супрессорного соотношения ниже 0,8; 2.7. норма или В-лимфопения, норма или гипогаммаглобулинемия IgG, IgA, IgM; значительное возрастание концентрации IgE (более 200 МЕ), которая обратно коррелирует с общим количеством Т-лимфоцитов; увеличение концентрации ЦИК более 150 у.е.; 2.8. снижение фагоцитарного индекса ниже 40%; удлинение времени выхода на пик графика индуцированной хемилюминесценции более 25 мин. 3. Выбор путей и методов иммунокоррекции ввиду их чрезвычайной сложности лучше проводить только с участием консультанта иммунолога. Региональные показатели иммунограммы здорового человека Лейкоциты (мкл) 4000-7000 Т-хелперы (СД4) Лимфоциты (мкл) 1500-3000 Т-супрессоры (СД8) (%) 18-40 Тх/Тс (ИРИ) Т-лимфоциты (мкл) 850-1500 В- лимфоциты Т-лимфоциты (СД3) 55-70% ЦИК (у.е.) IgG (г/л) 8,0-16,6 IgA (г/л) IgM (г/л) 0,5-2,3 IgE (МЕ) Фагоцитарный индекс - 40-80% Хемилюминесценция (время выхода на пик) - 20-25 минут... [стр. 28 ⇒]

Характерным для активного нейтропоэза является не только увеличение общего числа нейтрофилов в крови, но и появление в ней незрелых форм: увеличивается число палочкоядерных, появляются юные нейтрофилы, иногда даже миелоциты. Такое «омоложение» состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, потому что в этом случае в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарной формуле на лабораторном бланке слева направо увеличиваются числа на левой ее стороне. Различают регенераторный и дегенераторный (дистрофический) «левые сдвиги» нейтрофилов. При первом отмечаются описанные выше изменения, при втором в отсутствие лейкоцитоза наблюдается увеличение числа только палочкоядерных форм с дистрофическими («дегенеративными») изменениями в нейтрофилах (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра и др.). Регенераторный сдвиг свидетельствует об активной защитной реакции организма, дегенераторный — об отсутствии таковой. Защитная роль нейтрофилов определяется их фагоцитарной функцией, бактерицидным действием и выделением протеолитических ферментов, способствующих рассасыванию некротизированных тканей и заживлению ран. Наиболее часто регенераторный сдвиг появляется при наличии какого-либо воспалительного процесса или очага некроза. Очень резкий сдвиг влево до промиелоцитов и даже миелобластов при значительном лейкоцитозе носит название лейкемоидной реакции. Уменьшение числа нейтрофилов — абсолютная нейтропения — возникает при угнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых микроорганизмов (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза и др.) и вирусов, ионизирующей радиации, ряда лекарственных препаратов. Лимфоциты. Увеличение абсолютного числа лимфоцитов — лимфоцитоз — встречается реже. Оно наблюдается в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний, при инфекционном мононуклеозе, инфекционном лимфоцитозе, лимфолейкозе, краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Гораздо чаще лимфоцитоз оказывается только относительным, связанным с уменьшением числа нейтрофилов, так же как относительная лейкопения при увеличении числа нейтрофилов. Абсолютная лимфопения встречается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатического аппарата: лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Эозинофилы. Находятся в крови в относительно небольшом количестве (содержатся преимущественно в тканях), но число их возрастает, иногда значительно, при аллергических процессах (сывороточная болезнь, бронхиальная астма), глистных инвазиях, зудящих дерматозах. Эозинофилию при аллергических процессах связывают с ролью эозинофилов в устранении возникающих при этом реакциях токсичных продуктов. Уменьшение количества эозинофилов — эозинопения — вплоть до полного их исчезновения наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза, тифах, тяжелых интоксикациях. Базофилы. Являются носителями важных медиаторов тканевого обмена (кровяные «эквиваленты» тучных тканевых клеток). При сенсибилизации организма число их увеличивается, при повторном введении аллергена резко уменьшается в результате их распада. Моноциты. Увеличение числа «моноцитов — моноцитоз — служит показателем развития иммунных процессов. Моноциты признаются аналогами тканевых макрофагов. Моноцит встречается при ряде хронических заболеваний (хрониосепсис, туберкулез, малярия, висцеральный лейшманиоз, сифилис) и при инфекционном мононуклеозе. Моноцитопения наблюдается иногда при тяжелых септических, гипертоксических формах брюшного тифа и других инфекциях. Подсчет лейкоцитарной формулы требует умения хорошо различать клетки крови (рис. 142). [стр. 424 ⇒]

Норматив. В норме базофилы составляю! 0-1% от общего числа лейкоцитов. Диагностическое значение. Абсолютное повышение базофилов (базофилия) можно отметить при хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, гипотиреозе, лимфогранулематозе. Снижение количества базофилов в рамках общего анализа крови не имеет существенного диагностического значения. Лимфоциты. Норматив. В норме лимфоциты составляют 19-37% от общего числа лейкоцитов. Диагностическое значение. Абсолютное увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) отмечается при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, хронических инфекциях (сифилис, туберкулез). Относительный лимфоцитоз - при “нейтропенических” инфекциях (брюшной тиф, грипп, корь и т.д.). Снижение числа лимфоцитов (лимфопения) - при тяжелых острых инфекциях, лимфогранулематозе, приеме кортикостероидов, никотиновой кислоты, при апластическом состоянии, в т.ч. при лучевой болезни Моноциты. Норматив. В норме моноциты составляют 3-11% от общего числа лейкоцитов. Диагностическое значение. Увеличение моноцитов (моноцитоз) наблюдается ири острых инфекциях (ветряная оспа, краснуха, корь, грипп, дифтерия, сыпной тиф, инфекционный мононуклеоз), при остром моноцитарном лейкозе, миеломной болезни, после спленэктомии, в период выздоровления от инфекций. Снижение моноцитов (моноцитопения) - ири апластической анемии, возможно при брюшном тифе. Структура лейкоцитов. Иногда в мазках крови обнаруживаются так называемые тени Боткина-Гумпрехта (остатки ядерного хроматина), свидетельствующие о повышенном распаде лейкоцитов - лейкоцитолизе (в т.ч. иммунного генеза). При тяжелых интоксикациях выявляется т.н. токсическая зернистость лейкоцитов. При В12фолиеводефицитной анемии в крови встречаются нейтрофилы большого размера с полисегментированными ядрами. [стр. 110 ⇒]

Эозинофильная зернистость однородна по цвету, форме и величине, крупная, занимает всю цитоплазму. В зрелых клетках она имеет кирпичнорозовый цвет («кетовая икра»), в молодых эозинофильных лейкоцитах – коричневый и буро-синий оттенок. Базофильная зернистость – чаще фиолетового, реже черного цвета, неоднородна по величине и форме, обычно необильна, располагается на ядре и цитоплазме. При различных патологических состояниях нередко выявляется увеличение содержания какого-либо вида лейкоцитов (нейтрофилез (нейтрофилия), лимфоцитоз, эозинофилия, базофилия, моноцитоз) или уменьшение содержания лейкоцитов (нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения). Как уменьшение, так и увеличение количества отдельных видов лейкоцитов может быть относительным и абсолютным. Анализ лейкограммы является ценным дополнительным методом клинического исследования. Нейтрофилез (нейтрофилия) – увеличение количества нейтрофилов. Выраженный нейтрофилез при гиперлейкоцитозе нередко сопровождает тяжелую септическую инфекцию или гнойно-воспалительный процесс при хорошей сопротивляемости организма. Резкий нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелой септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Высокий нейтрофилез при лейкопении – показатель тяжелой инфекции при подавленном иммунитете. Важным критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания, служит качество нейтрофильного сдвига. Тяжелые инфекции и гнойно-септические заболевания часто протекают с выраженным сдвигом влево (в лейкоформуле) вплоть до миелоцитов, метамиелоцитов, иногда даже промиелоцитов. Наряду со сдвигом влево у нейтрофилов могут отмечаться так называемые дегенеративные изменения в их ядрах и цитоплазме (нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы и ядра). В отличие от пылевидной зернистости нормальных нейтрофилов токсическая зернистость – грубая, комковатая, насыщеннофиолетовая, что является неблагоприятным прогностическим моментом. Сдвиг вправо – преобладание зрелых форм (в лейкоформуле) – встречается у 20% здоровых лиц и при В12-фолиево-дефицитной анемии. Нейтропения – уменьшение количества нейтрофилов – может быть признаком функционального или органического угнетения гранулоцитов. Функциональное угнетение чаще встречается при инфекционных заболеваниях (действие токсина брюшнотифозной палочки на костный мозг), действиях некоторых лекарств (амидопирин, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики). Органическое угнетение гранулоцитопоэза обнаруживается при гипопластических состояниях костного мозга и сопровождается стойкой нейтропенией. Эозинофилия – повышение содержания эозинофилов в крови более 5-6%. Гиперэозинофилия характеризуется цифрами от 20 до 30% и выше. Эозинофилия... [стр. 20 ⇒]

Эозинопения, вплоть до анэозинофилии, – снижение или отсутствие эозинофилов – встречается при тяжелых заболеваниях. При брюшном тифе появление эозинофилов в крови после их исчезновения Эрлих назвал «зарей выздоровления». Лимфоцитоз чаще бывает относительным, а не абсолютным – особенно при инфекциях, протекающих с нейтропенией (брюшной тиф, лейшманиоз, бруцеллез, грипп и др.). Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционном мононуклеозе, при хроническом лимфолейкозе, некоторых инфекционно-воспалительных заболеваниях у детей (инфекционный лимфоцитоз, корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш). У детей раннего возраста бывает физиологический лимфоцитоз. Лимфопения бывает относительной в результате имеющегося нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни, наряду с абсолютной нейтропенией – при лимфогранулематозе, распространенном туберкулезе лимфатических узлов вследствие замещения лимфоидной ткани. Моноцитоз свидетельствует о развитии иммунных процессов в организме. При инфекциях с нейтроэозинопенией моноцитоз лишь относительный. При хроническом сепсисе, затяжном септическом эндокардите, туберкулезе, малярии может отмечаться длительный абсолютный моноцитоз. При инфекционном мононуклеозе абсолютный моноцитоз с появлением атипичных мононуклеаров является специфической реакцией на вирусную инфекцию. Моноцитопения (иногда и полное отсутствие моноцитов) отмечается при тяжелых септических состояниях, гипертоксических формах инфекций. Морфологические особенности эритроцитов при патологии 1. Изменение величины эритроцитов. Нормальная величина эритроцита – 6,5-9 мкм. Эритроциты, превышающие 9 мкм, называются макроцитами (отмечаются при регенерации крови, В12-дефицитной анемии), меньше 6,5 мкм – микроцитами (появляются при дефиците железа), размером 2-3 мкм (оторванные частички эритроцитов) – шизоцитами. Состояние, при котором преобладают микроциты, называется микроцитозом, макроциты – макроцитозом. Явные различия в величине эритроцитов – анизоцитоз – встречается при всех анемических состояниях. Наиболее точное представление о распределении эритроцитов по величине получают при построении кривой Прайс- Джонса. 2. Изменение формы эритроцитов. Пойкилоцитоз – эритроциты становятся вытянутыми, грушевидными, звездчатыми, встречается при тяжелом течении анемий. Планоцитоз – плоские эритроциты, распознаваемые по гипохромной... [стр. 20 ⇒]

Лейкопении Лейкопения — состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения), причем нейтро­пения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу. В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении. Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном подавлением костномозгового кроветворения или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате. В этих случаях возникает резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении), подавляется продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний. Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы. [стр. 310 ⇒]

Приобретенные лейкопении Лейкопения может протекать как с равномерным, так и с преимущественным снижением отдельных форм лейкоцитов (нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопения), и носить абсолютный и относительный характер. Наиболее частой формой приобретенных лейкопений являются нейтропении. В зависимости от количества нейтрофилов в периферической крови выделяют четыре степени тяжести нейтропении: I степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 2 000–1 500. II степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 500–1 000. III степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 000–500. IV степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови менее 500. В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы нейтропений. Миелотоксические нейтропении. В основе их развития могут лежать различные механизмы. Возможно прямое повреждающее воздействие миелотоксических факторов на гемопоэтические стволовые клетки. К миелотоксическим факторам могут быть отнесены лекарственные препараты, ионизи­рующее излучение, бензол, мышьяк, кумарин, неблагоприятные экологические факторы и др. Среди лекарствен­ных препаратов цитопатогенным действием на костный мозг могут обладать цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, противотуберкулезные, антитиреоидные препараты и др. Угнетение костномозгового кроветворения может иметь место при ряде вирусных, протозойных и бактериальных инфекций, например при брюшном тифе, скарлатине, после вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, кори, краснухи и гриппа. Нарушение процессов дифференцировки в костном мозге нейтрофилов может быть следствием патогенного воздействия лейкемических, раковых клеток или гуморальных факторов, выделяемых злокачественными клетками, на нормальные гемопоэтические клетки. Указанный механизм лежит в основе развития нейтропений при лейкозах и злокачественных опухолях. Миелотоксические лейкопении могут иметь и иммуноаллергическую природу, возникая в связи с поражением клеток-предшественников грануломоноцитопоэза антителами в случае развития аутоиммунных нейтропений, нейтропений при коллагенозах и т.д. Уменьшение количества гранулоцитов в костном мозге возникает и как следствие метаплазии вытеснения гранулоцитарных предшественников лейкемическими, злокачественными клетками (нейтропений при лейкозах, при опухолях с метастазами в костный мозг). В основе миелотоксических нейтропений может быть так называемый неэффективный гранулоцитопоэз. Подобные состояния возникают при де­фиците различных веществ, необходимых для дифференциации и пролиферации гемопоэтических клеток, в частности витаминов В12, В2, В6, фолиевой кислоты, железа. Недостаточность костномозгового кроветворе­ния и развития миелотоксических лейкопений развивается при первичном уменьшении продукции моноцитами колониестимулирующего фактора, активирующего процессы гранулоцитопоэза и... [стр. 313 ⇒]

Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п.) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении — показатель тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания. Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход. Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др. Эозинофилия (увеличение более 5—6%) — при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом), болезнях крови (лимфогрануломатоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), глистных инфекциях, облучении, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия. Эозинопения — при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма. Базофилия — наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др. Лимфоцитоз — при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы. Лимфопения — при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др. Моноцитоз — при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении). Моноцитопения — при апластической анемии и др. По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе острых воспалительных заболеваний. Индекс сдвига ядер =... [стр. 42 ⇒]

Эозинопения развивается при избытке адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. Базофилопению определить достаточно сложно, поскольку количество базофилов в крови и в норме невелико (0–1 %). Агранулоцитоз. Под термином "агранулоцитоз" подразумевается клинико-гематологический синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания лежит изолированное поражение гранулоцитопоэза. Число нейтрофилов при агранулоцитозе ниже, чем 750 в 1 мкл крови, что служит критерием его отличия от нейтропении. По этиологическому признаку выделяют 4 группы агранулоцитоза: 1) инфекционные (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе); 2) медикаментозные (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сульфаниламидами, антибиотиками и некоторыми другими препаратами); 3) при действии лучевой энергии; 4) при системных поражениях кроветворения (лейкозы, метастазы рака в костный мозг). Лимфопения чаще может быть следствием перераспределения лимфоцитов, их популяций и субпопуляций между кровью и органами лимфомиелоидного комплекса, а может быть результатом нарушения процессов антигеннезависимой дифференцировки Т- и В-лимфоцитов, созревания NK-клеток, повышения гибели лимфоцитов в результате апоптоза, воздействия цитостатических препаратов, действия ионизирующей радиации. Абсолютная лимфопения может являться признаком вторичной иммунной недостаточности, а у детей – первичных иммунодефицитов, ее выявление является показанием для детального обследования состояния иммунной системы. Относительная лимфопения бывает вторичной при нейтрофильном лейкоцитозе. Моноцитопения выявляется при гипертоксических формах инфекций, апластических анемиях, введении глюкокортикоидов. XXII. ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ В 1845 г. впервые в мире R. Virchow описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец и дал этой болезни два названия "лейкемия" и "бело209... [стр. 209 ⇒]

Патогенез цитопении при ВКЛ связан со многими факторами. Основную роль в ее развитии играет гиперспленизм, т.е. ускоренное и увеличенное по сравнению с нормальным уровнем разрушение форменных элементов крови в расширенных синусах увеличенной селезенки. Немаловажную роль играют нередкий фиброз костного мозга и его инфильтрация патологическими клетками, суживающие плацдарм нормального кроветворения [88]. Кроме того, может иметь значение недостаток эндогенных факторов роста — ИЛ-3 и ИЛ-6 и гранулоцитарно-макрофагального — ГМ-КСФ (GM-CSF) и гранулоцитарного — Г-КСФ (G-CSF) факторов роста, уровень которых при ВКЛ снижен [146]. Патологические клетки обнаруживаются в крови не менее чем у 90 % больных [143]. Их количество может колебаться в пределах от 5—10 до 70—95 %. У больных с лейкопенией процент лейкемических клеток, как правило, небольшой. Помимо обычного классического варианта ВКЛ, характеризующегося лейкопенией и небольшим количеством патологических клеток в крови, существует лейкемический вариант заболевания с количеством лейкоцитов от 10,0—15,0 до 40,0—60,0-107л и количеством лейкемических клеток в крови 60—95 %. При этом варианте заболевания не всегда имеет место абсолютная гранулоцитопения, но всегда сохраняется моноцитопения. Анемия и тромбоцитопения обнаруживаются почти у всех больных. Патологические клетки при лейкемическом варианте заболевания нередко более крупные, чем при обычном, с крупным ядром, в котором часто четко видна нуклеола, и высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, с многочисленными отростками цитоплазмы. Ламиллярно-рибосомальный комплекс в этих клетках обычно не обнаруживается, тартратрезистентная кислая фосфатаза определяется, как правило, лишь в 10—15 % клеток. Эти особенности лейкемических клеток дают основание полагать, что при лейкемическом варианте заболевания они находятся на более ранней ступени дифференцировки, чем при классическом, и что лейкемический вариант ВКЛ близок к пролимфоцитарному хроническому лимфолейкозу [24]. При лейкемическом варианте патологические клетки имеют такой же В-клеточный иммунофенотип, как и при классическом. В литературе лейкемический вариант ВКЛ обозначается как вариантный ВКЛ (HCL-variant). Вариантный ВКЛ составляет не более 10 % случаев заболевания. Помимо двух указанных вариантов заболевания, имеется третий, так называемый японский 398... [стр. 396 ⇒]

Таблица №15 Формы патологии, при которых имеют место определенные виды абсолютных лейкопений Виды лейкопений Нейтропении. Агранулоцитозы. Наследственные Костмана, циклическая, Гласссена. Приобретенные: при вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, краснуха, ВИЧ-I, инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, ветрянка, оспа); при бактериальных инфекциях (коклюш, сальмонеллезы, риккетсиозы, спирохетозы); «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии при тяжелых инфекциях (кокковых и др.); токсическое поражение нейтрофилов лекарственными препаратами: антитиреоидные средства, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, новокаинамид, фенотиазины, атипичные нейролептики и др.; как проявление панцитопении – костномозговая недостаточность различного генеза (наследственные и врожденные апластические состояния: апластическая анемия Фанкони, миелокахексия, синдром Швахмана – Даймонда – Оски; вторичные аплазии костного мозга при действии ионизирующего излучения, цитостатиков, миелотоксинов, при онкогематологических поражениях костного мозга). Мегалобластические анемии, болезнь Маркиафава – Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Метаболические расстройства: кетоацидоз, гликогеноз, болезнь Гоше и др. тезаурисмозы. Полидефицит незаменимых факторов питания: Квашиоркор, тяжелый железо-дефицит, голодание. Эозинопения. Анэозинофилия. Панцитопения различного генеза. Агранулоцитозы. Послеприступный период анафилактических заболеваний. Гиперкортицизм. Выраженный стресс. Показатель тяжести состояния и неблагоприятного прогноза в динамике септических гнойных процессов на фоне выраженной абсолютной нейтрофилии. Все типы острых лимфобластных лейкозов и острых миелоидных лейкозов. Состояния с ослабленным противогельминтным и противопаразитарным иммунитетом. Моноцитопении сопровождают лишь крайне серьезные лейкемические сдвиги (при лейкозах). Отсутствие моноцитов может быть не совместимо с жизнью. Лимфопении. Выраженный иммунодефицит (< 1,0.109/л лимфоцитов). Ограничение продуцирования лимфоцитов: дефицит белка при голодании (< 1,2.109/л лимфоцитов); костномозговая недостаточность, лучевые поражения, применение иммунодепрессантов, наследственные смешанные и Т-клеточные иммунодефициты (синдром Незелова), лейкемоидные миелоидные реакции. Ускоренная гибель лимфоцитов под действием лимфотропных вирусов: коревого, полиомиелита, вируса Zoster, ВИЧ; цитостатический эффект лекарственных противовирусных препаратов. Действие антилимфоцитарных аутоантител при коллагенозах. Потеря лимфоцитов при свищах и дренировании грудного протока, застойной сердечной недостаточности, при экссудативных энтеропатиях. Стресс, гиперкортицизм. Хронические гранулематозные процессы. 31... [стр. 31 ⇒]

Выявленные нарушения . 12 Эр. 1,1 10 /л ↓ → I. В системе эритроHb 30 г/л ↓ → цитов. ЦП – 0,8 → Анемия тяжелой стеРетикулоциты – 0 %↓ → пени, нормохромная, признак тяжелой анемии HCT – 0,16 ↓ → арегенераторная, N Базофилы – 0% → нормобластическая. анэозинофилия Эозинофилы – 0% → II. В системе лейко. 9 Лейкоциты – 1,0 10 /л ↓→ лейкопения цитов. . 9 Нейтрофилы: 30,5% ↓→ абс. нейтропения (0,305 10 /л.↓), Лейкопения; миелоМиелоциты – 0 % токсический агрануагранулоцитоз (гранулоцитов – Метамиелоциты – 0 % лоцитоз тяжелой . 9 Палочкоядерные – 0,5 % 0,305 10 /л.↓) степени; относиСегментоядерные – 30 % тельный лимфоциЛимфоциты – 65,5 % ↑→ отн. лимфоцитоз, тоз, абсолютная . 9 абс. лимфоцитопения (0,8 10 /л.↓) лимфоцитопения; Моноциты – 4 % → абс. моноцитопения (0,04.109/л.↓) абсолютная моноциТромбоциты – 20.109/л↓→ тромбоцитопения. топения. СОЭ – 70 мм/час ↑ → III. В системе тромзначительно увеличена боцитов. Тромбоцитопения. Заключение. Анемия тяжелой степени, арегенераторная, нормобластическая, нормохромная; лейкопения; миелотоксический агранулоцитоз; относительный лимфоцитоз, абсолютная лимфоцитопения, абсолютная моноцитопения; тромбоцитопения; панцитопения. Обнаруженные нарушения – проявления тяжелой костномозговой недостаточности – могут быть характерны для апластической анемии. Для окончательного заключения еобходимо исследование костного мозга. Прогноз: в отношении жизни – благоприятный, в отношении полного выздоровления – неблагоприятный. Гемограмма № 4... [стр. 55 ⇒]

Выявленные нарушения . 12 Эр. – 1,2 10 /л ↓ → I. В системе эритроанемия тяжелой степени, Нb – 40 г/л ↓ → цитов. нормохромная, ЦП –1,0 N Анемия нормохромная, гиперрегенераторная нормобластическая, Ретикулоциты – 30% ↑ признак тяжелой анемии гипперрегенераторная, HCT – 0,17↓ → . 9 выраженный лейкоцитоз тяжелой степени, гемоЛейкоциты – 52 10 /л ↑ N литическая. Базофилы – 0% . 9 абс. эозинофилия (0,52 10 /л) Эозинофилы – 1% II. В системе лейкоци. 9 абс. нейтрофилия (49,4 10 /л↑) Нейтрофилы: 95% тов. с гиперрегенеративнымВыраженный лейкоциМиелоциты – 22% ↑ тоз, абсолютная нейМетамиелоциты – 20% ↑ лейкемоидным сдвигом влево трофилия, гиперрегеПалочкоядерные – 30%↑ И.Я.С = 1,8↑ Сегментоядерные– 23%↓ неративный сдвиг л.ф. . 9 отн. лимфоцитопения (1,5 10 /л–N) влево, миелоцитарная Лимфоциты – 3% → отн. моноцитопения (0,5.109/л–N) лейкемоидная реакция Моноциты – 1% → следствие анемии миелоидного типа; отСОЭ – 25 мм/час ↑ → . 9 → в пределах нормы носительная лимфоциТромбоциты – 200 10 /л. В мазке: дегмациты, по- дегенеративные формы эритро- топения; относительная лихромазия, эритроциты с цитов характерные для наслед- моноцитопения. базофильной пунктацией, ственной гемолитической III. В системе тромбос тельцами Гейнца (> 5) – анемии – энзимопатии (дефицитов. Количественные нарупреципитатами Hb, шис- цит Г-6-ФДГ) шения отсутствуют. тоциты, нормобласты. Примечание. Содержание в крови Г-6-ФДГ снижено. В анамнезе: на 5 день после приема прооксидантов (лекарственных препаратов) развился гемолитический криз. Заключение. Анемия нормохромная, нормобластическая, гиперрегенераторная, гемолитическая; выраженный лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия с гиперрегенеративным – лейкемоидным – сдвигом влево; относительная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; миелоцитарная лейкемоидная реакция миелоидного типа. Такая картина крови, с учетом анамнеза, а также данных оценки мазков крови и снижения содержания в крови Г-6-ФДГ, характерна для наследственной гемолитической анемии – энзимопатии, обусловленной дефицитом Г-6-ФДГ. Состояние гемолитического криза. Прогноз неблагоприятный. Гемограмма № 7... [стр. 58 ⇒]

Выявленные нарушения I. В системе эритроцитов. Анемия средней тяжести, гипохромная, гипорегенераторная, нормобластическая. II. В системе лейкоцитов. Лейкоцитоз; анэозинофилия; абсолютная и относительная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево; относи. 9 Моноциты – 1 % ↓ → отн. моноцитопения (0,39 10 /л N) тельная и абсолютная лимфоцитопения; отСОЭ – 69 мм ↑ → значительно увеличена . 9 носительная моноциТромбоциты – 120,0 10 /л → тромбоцитопения В мазке: токсическая топения. дегенеративные формы сегмензернистость нейтрофилов тоядерных нейтрофилов III. В системе тромбоцитов. Тромбоцитопения. Примечание. Бактериемия (стафилококки); в анамнезе проявления тяжелой эндотоксемии, сепсиса. Заключение. Анемия средней тяжести, гипохромная, нормобластическая, гипорегенераторная; лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево и наличием в мазке нейтрофилов с токсической зернистостью; относительная и абсолютная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; тромбоцитопения. С учетом бактериологического исследования и анамнеза выявленные нарушения могут быть характерны для тяжелого, острого, гнойного процесса коккового генеза, осложненного сепсисом. Прогноз крайне тяжелый, на что указывают гиперрегенеративный сдвиг нейтрофилов влево (гиперреактивное состояние костного мозга, обусловленное воздействием на него бактериальных эндотоксинов), анэозинофилия, проявления сепсиса: эндотоксемия, бактериемия. Но при современных методах лечения прогноз для жизни благоприятный. Гемограмма № 11... [стр. 62 ⇒]

Выявленные нарушения . 12 Эритроциты– 3,5 10 /л↓→ I. В системе эритроHb – 110 г/л ↓ цитов. ЦП – 0,9 → Нормохромная анемия нормохромная . 9 Лейкоциты – 15,0 10 /л↑→ лейкоцитоз легкой степени. Базофилы – 0 % → N II. В системе лейкоЭозинофилы – 0 %↓ → анэозинофилия цитов. . 9 Нейтрофилы: 87% ↑→ абс. и отн. нейтрофилия (13,0 10 /л↑) Лейкоцитоз; анэозис регенеративно-дегенеративным нофилия; абсолютная миелоциты – 0 % метамиелоциты – 3% ↑ сдвигом влево и относительная нейпалочкоядерные– 15% ↑ ИЯС = 0,26 ↑ трофилия с регенерасегментоядерные – 69% тивно-дегенеративным . 9 Лимфоциты – 12 % ↓→ отн. лимфоцитопения (1,8 10 /л) сдвигом влево; отно. 9 Моноциты – 1 % ↓→ сительная лимфоциотн. моноцитопения (0,15 10 /л) . 9 Тромбоциты – 200 10 /л в пределах нормы топения; относительСОЭ – 50 мм/час ↑ значительно увеличена ная моноцитопения. В мазке: токсическая дегенеративные формы нейтроIII. В системе тромзернистость нейтрофилов, указывающие на эндоток- боцитов. филов семию Количественные нарушения отсутствуют. Заключение. Нормохромная анемия легкой степени, лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия с регенеративно-дегенеративным сдвигом влево, наличием дегенеративных форм нейтрофилов, относительная лимфоцитопения, относительная моноцитопения. Такая картина крови может быть характерна для осложненного острого гнойного процесса (с признаками эндогенной интоксикации). Прогноз: неблагоприятный, о чем свидетельствует регенеративно-дегенеративный сдвиг нейтрофилов влево с наличием дегенеративных форм нейтрофилов, анэозинофилия – признаки эндотоксемии, утяжеления состояния в динамике течения заболевания и снижения уровня функционирования костного мозга (увеличение активности миелопоэза с последующим его угнетением). Гемограмма № 14... [стр. 65 ⇒]

Вычисление и оценка Выявленные отдельных показателей крови нарушения 12 Эритроциты–0,5⋅10 /л↓ анемия крайне тяжелой степени I. В системе эритроцитов. Гемоглобин – 16,5 г/л ↓ олигохромемия Анемия крайне тяжелой нормохромная ЦП – 1,0 → арегенераторная анемия степени, нормохромРетикулоциты – 0%↓→ 9 ная, нормобластичеЛейкоциты – 0,8⋅10 /л↓→ лейкопения N ская, арегенераторная, Базофилы – 0 % → анэозинофилия апластическая. Эозинофилы – 0 % → 9 II. В системе лейкоциабс. нейтропения (0,048⋅ 10 /л) Нейтрофилы: 6%↓ → тов. агранулоцитоз Миелоциты – 0 % Лейкопения; миелотокМетамиелоциты – 0 % сический агранулоциПалочкоядерные – 0 % тоз; абсолютная лимСегментоядерные– 6 % ↓ Лимфоциты – 92 % ↑ → отн. лимфоцитоз, абс. лимфоци- фоцитопения, отнотносительный лимфоцитопения (0,736⋅ 109/л↓) 9 Моноциты – 2 % → абс. моноцитопения (0,018⋅10 /л) тоз; абсолютная моно9 цитопения. Тромбоциты – 10,0⋅10 /л↓ выраженная тромбоцитопения III. В системе тромбоСОЭ – 40 мм/час↑ → значительно увеличена В мазке: токсическая дегенеративные формы нейтро- цитов. зернистость нейтрофифилов – гематологические при- Крайне выраженная тромбоцитопения. лов. знаки интоксикации Примечание. В анамнезе спонтанные геморрагии. Заключение. Анемия крайне тяжелой степени, нормохромная, нормобластическая, арегенераторная, апластическая; лейкопения, миелотоксический агранулоцитоз крайне тяжелой степени, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, абсолютная лимфоцитопения; абсолютная моноцитопения; крайняя степень панцитопении. Такая картина крови характерна для панмиелофтиза (истощения костного мозга) – тяжелой костномозговой недостаточности (наблюдается при острой лучевой болезни, терминальной стадии лейкозов, злокачественных новообразований, метастазирующих в костный мозг и д.). Необходимо исследование костного мозга. Прогноз крайне неблагоприятный. Гемограмма № 17... [стр. 68 ⇒]

Иммунопатологические и неопластические процессы. Септический эндокардит. Коллагенозы. 5. Лимфоцитоз. Хронические и острые бактериальные инфекции: туберкулез, сифилис, бруцеллез, туляремия, коклюш, бубонная чума, сап. Паразитарные инфекции: малярия, токсоплазмоз. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха, эпидемический паротит, энтеровирусные и аденовирусные инфекции. Эндокринопатии: евнухоидизм, микседема, акромегалия. Лекарственные лимфоцитозы при приеме противотуберкулезных, противомалярийных препаратов, иммуностимуляторов. Хронический лимфолейкоз. Определенные виды абсолютных лейкопений имеют место при следующих состояниях: 1. Нейтропении, агранулоцитозы. Наследственные: Костмана, циклическая, Глассена. Приобретенные: при вирусных инфекциях (грипп, ОРВИ, краснуха, ВИЧ-I, инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, ветрянка, оспа); при бактериальных инфекциях (коклюш, сальмонеллезы, риккетсиозы, спирохетозы); «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии при тяжелых инфекциях (кокковых); токсическое поражение нейтрофилов лекарственными препаратами (антитиреоидные средства, антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, новокаинамид, фенотиазины, атипичные нейролептики и др.). Проявление панцитопении при костномозговой недостаточности различного генеза (наследственные и врожденные апластические состояния), а именно: апластическая анемия Фанкони, миелокахексия, синдром Швахмана–Даймонда–Оски; вторичные аплазии костного мозга при действии ионизирующего излучения, цитостатиков, миелотоксинов, при онкогематологических поражениях костного мозга. Мегалобластические анемии. Болезнь Маркиафава–Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Метаболические расстройства: кетоацидоз, гликогеноз, болезнь Гоше и другие тезаурисмозы. Полидефицит незаменимых факторов питания: Квашиоркор, тяжелый железодефицит, голодание. 2. Эозинопения, анэозинофилия. Панцитопения различного генеза. Агранулоцитозы. Послеприступный период анафилактических заболеваний. Гиперкортицизм. Выраженный стресс. Показатель тяжести состояния и неблагоприятного прогноза в динамике септических гнойных процессов на фоне выраженной абсолютной нейтрофилии. Все типы острых лимфобластных лейкозов и острых миелоидных лейкозов. Состояния с ослабленным противогельминтным и противопаразитарным иммунитетом. 3. Моноцитопении. Сопровождают лишь крайне серьезные лейкемические сдвиги (при лейкозах). Отсутствие моноцитов может быть не совместимо с жизнью. 26... [стр. 26 ⇒]

Заключение: анемия тяжелой степени, арегенераторная, нормобластическая, нормохромная; лейкопения; миелотоксический агранулоцитоз; относительный лимфоцитоз, абсолютная лимфоцитопения, абсолютная моноцитопения; тромбоцитопения; панцитопения. Обнаруженные нарушения — проявления тяжелой костномозговой недостаточности — могут быть характерны для апластической анемии. Для окончательного заключения необходимо исследование костного мозга. Прогноз в отношении жизни может быть благоприятный, в отношении полного выздоровления неблагоприятный. [стр. 49 ⇒]

В системе эритроцитов — анемия нормохромная, Нормохромная анемия Гиперрегенераторная анемия нормобластическая, гипперрегеПризнак тяжелой анемии нераторная, тяжеВыраженный лейкоцитоз лой степени, гемоN литическая Абс. эозинофилия 9 В системе лейко(0,52 · 10 /л) цитов — выраженНейтрофилы — 95 %: Абс. нейтрофилия 9 ный лейкоцитоз, (49,4 · 10 /л ↑) абсолютная неймиелоциты — 22 % ↑ С гиперрегенеративным трофилия, гиперреметамиелоциты — 20 % ↑ лейкемоидным сдвигом генеративный палочкоядерные — 30 % ↑ влево сдвиг л. ф. влево, сегментоядерные — 23 % ↓ ИЯС = 1,8 ↑ миелоцитарная Лимфоциты — 3 % Отн. лимфоцитопения 9 лейкемоидная ре(1,5 · 10 /л — N) акция миелоидного Моноциты — 1 % Отн. моноцитопения типа; относитель(0,5 · 109/л — N) ная лимфоцитопеСОЭ — 25 мм/ч ↑ Следствие анемии 9 ния; относительная Тромбоциты — 200 · 10 /л В пределах нормы моноцитопения Дегенеративные формы В мазке: дегмациты, полихромазия, эритроциты с ба- эритроцитов, характерные В системе тромбодля наследственной гемо- цитов количестзофильной пунктацией, с венные нарушения литической анемии — тельцами Гейнца (> 5) — отсутствуют преципитатами Hb, шистоци- энзимопатии (дефицит Г-6-ФДГ) ты, нормобласты Анемия тяжелой степени... [стр. 52 ⇒]

Примечание: содержание в крови Г-6-ФДГ снижено. В анамнезе: на 5-й день после приема прооксидантов (лекарственных препаратов) развился гемолитический криз. Заключение: анемия нормохромная, нормобластическая, гиперрегенераторная, гемолитическая; выраженный лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия с гиперрегенеративным — лейкемоидным — сдвигом влево; относительная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; миелоцитарная лейкемоидная реакция миелоидного типа. Такая картина крови с учетом анамнеза, а также данных оценки мазков крови и снижения содержания в крови Г-6-ФДГ характерна для наследственной гемолитической анемии: энзимопатии, обусловленной дефицитом Г-6-ФДГ; состояние гемолитического криза. Прогноз неблагоприятный. 51... [стр. 52 ⇒]

В системе эритроцитов — анемия средней тяжести, Гипохромная анемия Гипорегенераторная анемия гипохромная, гипорегенераторная, Лейкоцитоз нормобластическая N Анэозинофилия В системе лейкоциАбс. и отн. нейтрофилия тов — лейкоцитоз; (37,8 · 109/л ↑) анэозинофилия; ИЯС = 2,2 ↑ абсолютная и отноГиперрегенеративный сдвиг сительная нейтровлево филия с гиперрегенеративным сдвиАбс. лимфоцитопения гом влево; относи(0,78 · 109/л ↓) тельная и абсолютОтн. моноцитопения ная лимфоцитопе(0,39 · 109/л N) ния; относительная Значительно увеличена моноцитопения Тромбоцитопения Дегенеративные формы сег- В системе тромбоментоядерных нейтрофилов цитов — тромбоцитопения Анемия средней тяжести... [стр. 56 ⇒]

Примечание: бактериемия (стафилококки); в анамнезе — проявления тяжелой эндотоксемии, сепсиса. Заключение: анемия средней тяжести, гипохромная, нормобластическая, гипорегенераторная; лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево и наличием в мазке нейтрофилов с токсической зернистостью; относительная и абсолютная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; тромбоцитопения. С учетом бактериологического исследования и анамнеза выявленные нарушения могут быть характерны для тяжелого, острого, гнойного процесса коккового генеза, осложненного сепсисом. Прогноз крайне тяжелый, на что указывают гиперрегенеративный сдвиг нейтрофилов влево (гиперреактивное состояние костного мозга, обусловленное воздействием на него бактериальных эндотоксинов), анэозинофилия, проявления сепсиса (эндотоксемия, бактериемия). Но при современных методах лечения прогноз для жизни благоприятный. [стр. 56 ⇒]

Заключение: нормохромная анемия легкой степени, лейкоцитоз, абсолютная и относительная нейтрофилия с регенеративно-дегенеративным сдвигом влево, наличием дегенеративных форм нейтрофилов, относительная лимфоцитопения, относительная моноцитопения. Такая картина крови может быть характерна для осложненного острого гнойного процесса (с признаками эндогенной интоксикации). Прогноз неблагоприятный, о чем свидетельствует регенеративнодегенеративный сдвиг нейтрофилов влево с наличием дегенеративных форм нейтрофилов, анэозинофилия. Это признаки эндотоксемии, утяжеления состояния в динамике течения заболевания, нарушения функционирования костного мозга (увеличение активности миелопоэза с последующим его угнетением). [стр. 59 ⇒]

Примечание: в анамнезе спонтанные геморрагии. Заключение: анемия крайне тяжелой степени, нормохромная, нормобластическая, арегенераторная, апластическая; лейкопения, миелотоксический агранулоцитоз крайне тяжелой степени, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, абсолютная лимфоцитопения; абсолютная моноцитопения; крайняя степень панцитопении. Такая картина крови характерна для панмиелофтиза (истощения костного мозга) — тяжелой костномозговой недостаточности (наблюдается при острой лучевой болезни, терминальной стадии лейкозов, злокачественных новообразований, метастазирующих в костный мозг и т. д.). Необходимо исследование костного мозга. Прогноз крайне неблагоприятный. [стр. 62 ⇒]

Примечание: бактериемия. Заключение: выраженный лейкоцитоз, абсолютная нейтрофилия с гиперрегенеративным сдвигом влево, миелоцитарная лейкемоидная реакция миелоидного типа; относительная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; гипохромная анемия средней тяжести; тромбоцитопения. Гиперреактивная стимуляция гранулоцитарного ростка (миелобласты и молодые формы нейтрофилов) может привести к его истощению и развитию костномозговой недостаточности. Тромбоцитопения может быть проявлением ДВС-синдрома. Такая картина крови может быть характерна для тяжелого гнойного воспалительного процесса, осложненного сепсисом (с учетом лабораторных бактериологических исследований). Прогноз крайне неблагоприятный. 62... [стр. 63 ⇒]

В системе эритроцитов — анемия средней тяжести, Нормохромная анемия нормохромная, Арегенераторная анемия нормобластичеЛейкоцитоз ская, арегенераN торная Анэозинофилия В системе лейкоАбс. нейтрофилия 9 цитов — лейкоци(13,6 · 10 /л ↑) миелоциты — 0 % Дегенеративный сдвиг влево. тоз; абсолютная и относительная метамиелоциты — 0 % Высокий процент палочкопалочкоядерные — 66 %↑ ядерных на фоне лейкоцитоза нейтрофилия с десегментоядерные — 27 % ↓ указывает на нейтрофильную генеративным сдвигом влево; лейкемоидную реакцию миенейтрофильная лоидного типа. ИЯС = 2,4 ↑ лейкемоидная реЛимфоциты — 6 % ↓ Абс. лимфоцитопения 9 акция миелоидно(0,88 · 10 /л ↓) го типа; абсолютМоноциты — 1 % ↓ Отн. моноцитопения 9 ная лимфоцитопе(0,15 · 10 /л — N) 9 Тромбоциты — 40 · 10 /л ↓ Выраженная тромбоцитопения ния; относительная моноцитопеЗначительно увеличена СОЭ — 60 мм/ч ↑ ния Признак интоксикации В мазке: токсическая зерВ системе тромнистость нейтрофилов боцитов — выраженная тромбоцитопения Анемия средней тяжести... [стр. 64 ⇒]

Примечание: в анамнезе у больного состояние инфекционного шока с проявлениями ДВС-синдрома в стадии гипокоагуляции. Заключение: лейкоцитоз; абсолютная и относительная нейтрофилия с чрезвычайно выраженным дегенеративным сдвигом влево; нейтрофильная лейкемоидная реакция миелоидного типа; анэозинофилия; абсолютная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; анемия средней степени тяжести, нормохромная, нормобластическая, арегенераторная; выраженная тромбоцитопения. Такая картина крови указывает на особую тяжесть состояния больного; нейтрофильная лейкемоидная реакция миелоидного типа может прогнозировать истощение костного мозга. Приведенная картина крови может быть характерна для тяжелого инфекционного гнойного процесса, осложненного эндотоксемией, инфекционным шоком, возможно, ДВС-синдромом. Прогноз крайне неблагоприятный. 63... [стр. 64 ⇒]

Заключение: выраженный лейкоцитоз; чрезвычайно выраженная эозинофилия — эозинофильная лейкемоидная реакция миелоидного типа; относительная нейтропения, умеренная абсолютная нейтрофилия; относительная лимфоцитопения; относительная моноцитопения; анемия средней тяжести, гипохромная, нормобластическая, гипорегенераторная. Такая картина крови может наблюдаться при гиперергических аллергических реакциях организма, например, при тяжелых паразитозах (филяриоз, шистосомоз, аскаридоз и др.). Прогноз неблагоприятный. [стр. 65 ⇒]

С В норме индекс сдвига равен 1/16 - 1/20. Если индекс сдвига уменьшается, т.е. стремиться к нулю, то это рассматривается как сдвиг вправо. Если индекс сдвига увеличивается, т.е. стремиться к единице и выше - как сдвиг влево. Сдвиг влево может быть обусловлен: 1. Увеличением палочкоядерных нейтрофилов - простой ядерный сдвиг влево. 2. Увеличением метамиелоцитов (юных) – регенеративный ядерный сдвиг влево. 3. Появление в крови миелоцитов – гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево. 4. Появление в крови промиелоцитов и (или) миелобластов лейкемоидный ядерный сдвиг влево. 5) Оценка лимфоцитов: увеличение процентного содержания лимфоцитов в периферической крови - лимфоцитоз, уменьшение - лимфоцитопения. 6) Оценка моноцитов: увеличение процентного содержания моноцитов в периферической крови - моноцитоз, уменьшение - моноцитопения. При оценки лейкоцитарной формулы сначало оценивается относительное (процентное) содержание различный видов лейкоцитов и если выявляют их изменение, то становиться необходимым оценить и их абсолютное количество, которое расчитывается по пропорции: Общее содержание лейкоцитов в данной гемограмме 100% Х - абсолютное содержание от% данного вида лейдельных видов лейкоцитов - коцитов, указанных в лейкоцитарной формуле Пример Лейкоциты - 36 х 10 /л Б Э М/ц Ю П С Л М 0 0 2 21 29 41 5 2 I. Лейкоцитоз. II. 1) Содержание базофилов в пределах нормы. 2) Анэозинофилия. 3) Относительная (93%) и абсолютная (31680) нейтрофилия. Подсчет абсолютного содержания: 36000 - 100% Х - 93 % Х = 31680 в 1 мкл 2+21+29 52 Индекс сдвига: ------- = ---41 41 Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево. 4) Относительная лимфоцитопения (5%), абсолютной лимфоцитопении нет (1800 в 1 мкл). [стр. 3 ⇒]

Пример полной гемограммы Эритроциты - 3,0 х 10 /л Гемоглобин - 100 г/л Ц.п. = 1,0 Ретикулоциты - 1,0 % Тромбоциты - 180 х 10 /л Лейкоциты - 18 х 10 /л Б Э Ю П С Л М 0 14 2 7 64 10 3 На данной гемограмме определяется нормохромная, регенеративная анемия, лекоцитоз. Содержание базофилов в пределах нормы. Относительная и абсолютная эозинофилия. Относительная и абсолютная нейтрофилия с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения, абсолютной лимфоцитопении нет. Относительная моноцитопения, абсолютной моноцитопении нет. Для того, чтобы дать заключение по гемограмме необходимо определить где изменения первичны - в красной или белой крови, так как при первичных изменениях красной крови могут быть вторичные нарушения белой крови и наоборот. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: в данном случае можно говорить о первичном изменении белой крови и предположить наличие здесь нейтрофильноэозинофильный тип лейкограммы, характерный для инфекционных и инфекционных заболеваний, протекающих с аллергическим компонентом (например, коллагенозы - СКВ, системная склеродермия). II. ПЕРВИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. 1) Острая постгеморрагическая анемия. Первые изменения в красной крови обнаруживаются на 2-3 день после острой кровопотери во 2-ю гидремическую стадию компенсации. При этом отмечается нормохромная, гипо- или арегенеративная анемия. Может быть, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим ядерным сдвигом влево. ПРИМЕР. Эритроциты - 2,4 х 10 /л Гемоглобин - 80 г/л Ц.п. = 1,0 Ретикулоциты - 0,5% Лейкоциты - 9,2 х 10 /л Б Э Ю П С Л М 0 2 2 6 64 23 3 На 5-7 сутки после острой кровопотери начинается 3-я костномозговая стадия компенсации. В это время анемия становится гипохромной из-за недостатка железа, и регенеративной. Незначительный нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево может сохраняться. [стр. 4 ⇒]

Лейкоцитоз. II. 1) Содержание базофилов в пределах нормы. 2) Анэозинофилия. 3) Относительная (93%) и абсолютная (31680) нейтрофилия. Подсчет абсолютного содержания: 36000 - 100% Х - 93% Х = 31680 в 1 мкл 2+21+29 52 Индекс сдвига: ------- = ---41 41 Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево. 4) Относительная лимфоцитопения (5%), абсолютной лимфоцитопении нет (1800 в 1 мкл). 5) Относительная моноцитопения (2%), абсолютной моноцитопении нет (720 в 1 мкл). 1Пример полной гемограммы Эритроциты - 3,0 х 10 /л Гемоглобин - 100 г/л Ц.п. = 1,0 Ретикулоциты - 1,0%... [стр. 6 ⇒]

Лекоцитоз. Содержание базофилов в пределах нормы. Относительная и абсолютная эозинофилия. Относительная и абсолютная нейтрофилия с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения, абсолютной лимфоцитопении нет. Относительная моноцитопения, абсолютной моноцитопении нет. Для того, чтобы дать заключение по гемограмме необходимо определить где изменения первичны - в красной или белой крови, так как при первичных изменениях красной крови могут быть вторичные нарушения белой крови и наоборот. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: в данном случае можно говорить о первичном изменении белой крови и предположить наличие здесь нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы, характерный для инфекционных и инфекционных заболеваний, протекающих с аллергическим компонентом (например, коллагенозы - СКВ, системная склеродермия). 1I. ПЕРВИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ. 11) Острая постреморрагическая анемия. Первые изменения в красной крови обнаруживаются на 2-3 день после острой кровопотери во 2-ю гидремическую стадию компенсации. При этом отмечается нормохромная, гипо- или арегенеративная анемия. Может быть незначительный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим ядерным сдвигом влево. ПРИМЕР. Эритроциты - 2,4 х 10 /л Гемоглобин - 80 г/л Ц.п. = 1,0 Ретикулоциты - 0,5% Лейкоциты - 9,2 х 10 /л Б Э Ю П С Л М 0 2 2 6 64 23 3 На 5-7 сутки после острой кровопотери начинается 3-я костномозговая стадия компенсации. В это время анемия стано... [стр. 7 ⇒]

То же самое имеет место, если эти заболевания осложняются каким-либо нагноительным процессом. В период разгара аллергической реакции количество эозинофилов и базофилов крови может снижаться, так как эти клетки скапливаются в зоне аллергических реакций. Эозинопения отмечается при анемии Бирмера в периоде обострения болезни до начала лечения, а также при острой форме лейкоза. Лимфоцитопения (лимфопения, уменьшение количества лимфоцитов менее 0,8 109/л) встречается редко. Она может наблюдаться при тяжелых острых инфекционных заболеваниях, особенно при остром сепсисе, туберкулезе лимфатических узлов, протекающем с лейкопенией, часто при кори, при нфицировании ВИЧ, иногда во время приступа пароксизмальной гемоглобинурии, в случаях обширной деструкции лимфоидной ткани при саркоме, раке, при иммуносупрессивной лекарственной терапии, при дренировании грудного лимфатического протока. В основе развития лимфопении может быть хоуминг лимфоцитов в ткани, их апоптоз при стрессе, гиперкортицизме под влиянием высоких доз глюкокортикоидов. Относительная лимфопения наблюдается при лейкемическом миелолейкозе, при котором процент лимфоцитов может равняться 1-2 и даже меньше, но абсолютное количество их нередко значительно увеличено; при значительных нейтрофильных лейкоцитозах, например, при крупозной пневмонии, сепсисе и т. д. Моноцитопения (уменьшение количества моноцитов в крови менее 0,15х109/л) отмечается при тяжелых септических заболеваниях, при миелоидных и лимфатических лейкозах она является относительной. Классически абсолютное количество лейкоцитов определяют путем подсчета в камере Горяева. Имеющиеся автоматические счетчики работают на принципе скачка импеданса при просасывании клетки через отверстие в кристалле, внутри которого создано электромагнитное поле, или по принципу темнопольного эффекта. 161... [стр. 161 ⇒]

Эозинофилия характерна для аллергических, аутоиммунных процессов, онкологических заболеваний, гельминтозов. Для оценки макрофагальной защиты учитывают содержание моноцитов. Моноцитопения может быть при снижении их образования в костном мозге или повышенной их потребности в тканях при воспалении. Помогает в дифференциации этих причин сравнение содержания моноцитов и других клеток миеломоноцитарного ростка. При оценке лимфоцитов необходимо учитывать их абсолютное и относительное количество. Лимфопения характерна для иммунодефицитов различного происхождения. Лимфоцитоз наблюдается при хроническом воспалении,... [стр. 50 ⇒]

КРОВЬ Увеличение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов о б о з н а ч а ю т названием этого вида лейкоцитов с прибавлением аффикса « ия», «-оз» или «-ез» (нейтрофилез, эозинофилия, базофилия, л и м ф о ц и т о з , моноцитоз). Уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов обозначается названием этого вида лейкоцитов с прибавлением частицы «-пения» (нейтропения, моноцитопения, лимфопения и т. и.). Если при увеличении или уменьшении того или иного вида лейкоцитов наблюдается соответственно увеличение или уменьшение и абсолютного содержания этого вида лейкоцитов, то говорят об абсолютном неитрофилезе, эозинофилии, базофилии и т. д. Изменение только процентного содержания того или иного вида лейкоцитов при нормальных абсолютных показателях называют относительным нейтрофилезом или нейтропенией, эозинофилией или эозинопенией, лимфоцитозом или лимфопенией и т. д. Н Е И Т Р О Ф И Л Ы . Нейтрофилез наблюдается при воспалительных процессах различной этиологии, особенно гнойных. В частности, увеличение содержания нейтрофилов отмечается при пневмонии, абсцессах различной локализации (легкого, печени и др.) и флегмонах, при панкреатите, аппендиците и др. Развитием нейтрофилеза сопровождаются инфаркты миокарда, почек, селезенки, легкого, азотемическая и диабетическая комы, многие инфекционные болезни. После кровотечений, после спленэктомии количество нейтрофилов также увеличивается. Нейтрофилез является постоянным гематологическим симптомом хронического миелоидного лейкоза, истинной полицитемии и остеомпелофиброза. В некоторых случаях (не всегда!) количество нейтрофилов увеличено при злокачественных новообразованиях и некот о р ы х коллагенозах (узелковый периартериит, язвенный колит). Закономерно увеличивается содержание нейтрофилов при беременности. Применение ряда лекарственных препаратов (адреналин, гистамин, ацетилхолин) вызывает увеличение числа нейтрофилов. Применение гормональных препаратов (кортикотропин, преднизолон и др.) также вызывает нейтрофилез [209]. Увеличение числа нейтрофилов часто сочетается с лейкоцитозом. О д н а к о при тяжелом патологическом процессе нейтрофилез может развиться и на фоне нормального или даже пониженного содержания лейкоцитов. Нейтропения отмечается при ряде инфекционных и вирусных заболеваний (брюшной тиф, грипп, полиомиелит, ветряная оспа, болезнь Б о т к и н а , малярия). Ее появление возможно в тяжелых острых случаях сепсиса и при длительно протекающем тяжелом септическом процессе. Нейтропения и л и м ф о ц и т о з могут наблюдаться при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе и очаговых формах благоприятно текущего туберкулеза. Тяжелое течение воспалительных и гнойных процессов часто сопровождается нейтропенией. Нейтропения постоянно отмечается при апластических и гипопластических процессах как известной, так и неизвестной этиологии. С нейтропенией обычно протекают витамин В12-дефицитные анемии. Нейтропения развивается в результате применения некоторых лекарственных препаратов, в частности цитостатических, применяемых в 24... [стр. 24 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсолютная моноцитопения": [26] [40] [63] [17] [64] [3] [47] [6] [9] [274] [274] [32] [506] [75] [232] [37] [49] [61] [56]