Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсорбция воды




У здорового человека тоже происходят процессы кристаллизации холестерина, но при сохраненной функции желчного пузыря образовавшиеся агрегаты холестерина эвакуируются вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Уже в I триместре беременности удваивается и объем желчного пузыря после его наполнения, и остаточный его объем после пробного завтрака. Неполное опорожнение желчного пузыря приводит к выпадению кристаллов холестерина, что в дальнейшем способствует образованию холестериновых камней. Снижение сократительной способности желчного пузыря ведет к застою желчи, увеличению абсорбции воды стенками желчного пузыря и концентрации желчи, что в итоге создает условия для преципитации кристаллов холестерина и дальнейшего роста конкремента. [стр. 1143 ⇒]

Застосування простагландинів протипоказано вагітним, що страждають на бронхіальну астму і глаукому; при попередньому кесаревому розтині (більш ніж одному), непевному стані плода. Передозування простагландинів може призвести до гіперстимуляції матки і розвитку титанічних маткових скорочень. Механічне розширення шийки матки може здійснюватися за допомогою ламінарії або катетера Фолея. Тампон з ламінарією вводять у цервікальний канал на 6–12 год; внаслідок абсорбції води ламінарією вона розширюється, що призводить до розкриття шийкового каналу. Ка(cid:27)... [стр. 255 ⇒]

Стрессорный ответ (например, хирургическое вмешательство) также вызывает высвобождение АДГ. Данный гормон стимулирует пассивную абсорбцию воды в собирательных трубочках, концентрируя таким образом мочу. В небольшой степени вызывает реабсорбцию Na однако задержка воды более выражена. Воздействуя на содержание общей воды организма, может значимо влиять на концентрацию Na+. В случае отсутствия активности АДГ (несахарный диабет) возникает полная неспособность концентрировать мочу, что проявляется увеличением диуреза до 20 литров в сутки. [стр. 60 ⇒]

Второй тип диареи — гиперосмолярная, со сниженной абсорбцией воды и электролитов. Данный тип диареи может быть ассоциирован с нарушениями переваривания и всасывания у пациентов с глютеновой энтеропатией, ишемией тонкой кишки, врожденными нарушениями абсорбции. Также имеют значение нарушения мембранного пищеварения при дисахаридазной недостаточности, а также нарушения полостного пищеварения при дефиците панкреатических ферментов на почве хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. Немаловажное значение имеет дефицит желчных солей у пациентов с механической желтухой любого генеза, а также после резекции подвздошной кишки. В возникновении данного типа диареи играет определенную роль и снижение времени контакта химуса со стенкой кишки у больных после резекции тонкой кишки, наложения энтеро-энтероанастомоза и межкишечным свищом при осложненной болезни Крона. Следовательно, основной причиной развития гиперосмолярной диареи служит синдром нарушенного всасывания, при котором повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительной и двигательной функций кишки и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Так как сама слизистая оболочка кишки является свободно проницаемой для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым кишки и плазмой. [стр. 356 ⇒]

В межпищеваварительный период основная масса желчи поступа(cid:25) ет в желчный пузырь, где она концентрируется в результате абсорбции воды, элекролитов, включая ионы кальция. После поступления желчи в тонкую кишку метаболизм и скорость транзита каждого из ее компо(cid:25) нентов существенно различаются. Так, скорость транзита желчных кислот значительно ниже, чем других компонентов желчи. Лишь незна(cid:25) чительная часть желчных кислот (не более 5%) теряется с калом, ос(cid:25) новная их масса всасывается и вступает в энтерогепатическую цирку(cid:25) ляцию. В проксимальных отделах тонкой кишки часть конъюгирован(cid:25) ных с глицином желчных кислот всасывается пассивно. В дистальных отделах тонкой и в толстой кишке желчные кислоты подвергаются ми(cid:25) кробной деконъюгации и легко абсорбируется пассивно. [стр. 31 ⇒]

В  результате высвобождения натрийуретического пептида, снижения симпатической активности и выделения ангиотензина II происходит увеличение СКФ и количества фильтруемого натрия. Вместе с  ростом гидростатического давления в  перитубулярных капиллярах эти реакции приводят к  снижению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах с 67% до 50%. Снижение концентрации альдостерона в  плазме уменьшает абсорбцию натрия, начиная с толстой восходящей петли Генле и вплоть до собирательного канальца. В результате действия предсердного натрийуретического гормона в  отсутствии АДГ абсорбция воды в  собирательном канале снижается, что приводит к выделению разведенной мочи (осмолярность 300 мОсм/кг) с высокой концентрацией натрия (80 ммоль/л). Назначение петлевых диуретиков, уменьшающих резорбционную способность канальцев, и  развитие острого канальцевого некроза, который угнетает ее полностью, может приводить к развитию идентичной картины (низкая осмоляльность и высокое содержание натрия в моче) даже при наличии гиповолемии. [стр. 485 ⇒]

Например, у  двух пациентов наблюдается олигурия с повышением концентрации креатинина сыворотки до 177 мкмоль/л. У пациента А креатинин в моче 884 мкмоль/л, а у пациента B  – 1768 мкмоль/л. У  пациента A, скорее всего, имеет место состояние, сопровождающееся преренальной почечной недостаточностью, потому что  абсорбция воды в канальцах высока (U : P креатинина = 50 : 1), в то время как у пациента B более вероятно развитие острого канальцевого некроза, так как абсорбция воды в канальцах снижена (U : P креатинина всего 10 : 1). [стр. 491 ⇒]

Альдостерон Альдостерон  – это стероидный гормон, секретируемый клубочковой зоной коры надпочечников в ответ на возникновение гиперкалиемии или гипонатриемии. Ангиотензин II и адренокортикотропный гормон (АКТГ) также стимулируют действует на  толстую восходящую часть петли Генле, главные клетки дистальных канальцев и  собирательный канал, усиливая активную абсорбцию натрия и  пассивную абсорбцию воды, что  приводит к  увеличению объема крови. Задержка натрия в стенках сосудов повышает их ответ на вазоконстрикторы. [стр. 497 ⇒]

Следует отметить, что при лечении хронических запоров у детей не рекомендуется использование слабительных препаратов усиливающих моторику кишки и тормозящих абсорбцию воды и солей из кишечника (антрагликозиды: препараты алоэ, сенны, крушины, ревеня; производные фенолфталеина; бисакодил; касторовое масло; солевые слабительные), из-за большого количества побочных действий и осложнений. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию привы кания, необходим ости постоянного повышения дозы. Кроме того, у детей развиваются такие осложнения, как схваткообразные боли в нижней половине живота, нарушения водно-электролитного обмена, токсическое поражение печени и почек, эндокринные расстройства, дисбактериоз кишечника и др. (Баранов А.А., 2 0 0 1 ). [стр. 130 ⇒]

Гиперволемия Увеличение внеклеточного объема жидкости или гиперволемия контролируется рядом сосудорасширяющих нейропептидов, участвующих в экскреции солей, из которых наибольшее влияние имеет предсердный натрийуретический пептид типа A (ANP). В результате высвобождения натрийуретического пептида, снижения симпатической активности и выделения ангиотензина II происходит увеличение СКФ и количества фильтруемого натрия. Вместе с ростом гидростатического давления в перитубулярных капиллярах эти реакции приводят к снижению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах с 67% до 50%. Снижение концентрации альдостерона в плазме уменьшает абсорбцию натрия, начиная с толстой восходящей петли Генле и вплоть до собирательного канальца. В результате действия предсердного натрийуретического гормона в отсутствии АДГ абсорбция воды в собирательном канале снижается, что приводит к выделению разведенной мочи (осмолярность 300 мОсм/кг) с высокой концентрацией натрия (80 мЭкв/л). Назначение петлевых диуретиков, уменьшающих резорбционную способность канальцев, и развитие острого канальцевого некроза, который угнетает ее полностью, может приводить к развитию идентичной картины (низкая осмоляльность и высокое содержание натрия в моче) даже при наличии гиповолемии. [стр. 519 ⇒]

Например, у двух пациентов наблюдается олигурия с повышением концентрации креатинина сыворотки до 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл). У пациента А креатинин в моче 884 мкмоль/л (10 мг/дл), а у пациента B – 1768 мкмоль/л (20 мг/дл). У пациента A, скорее всего, имеет место состояние, сопровождающееся преренальной почечной недостаточностью, потому что абсорбция воды в канальцах высока (U : P креатинина = 50 : 1), в то время как у пациента B более вероятно развитие острого канальцевого некроза, так как абсорбция воды в канальцах снижена (U : P креатинина всего 10 : 1). [стр. 526 ⇒]

Возмещение жидкости и электролитов после физической нагрузки Когда дефицит жидкости (т.е. обезвоживание) появляется после физической нагрузки, его следует быстро устранить путем регидратации. Работа на земельном участке в течение дня, футбольная тренировка 2 раза в день, спортивные соревнования, длящиеся целый день, и 8-часовая ручная работа — все это примеры деятельности, приводящие к возможному обезвоживанию — гипогидратации. Потребление жидкости после физической нагрузки является решающим фактором, помогающим людям быстро восстановиться — физически и умственно. Maughan et al. [35] установили, что простая вода неэффективна в восстановлении нормальной гидратации, так как абсорбция воды понижает способность плазмы к осмосу, утоляя жажду и увеличивая выведение мочи. Наличие натрия в жидкостях или пище поддерживает осмотический импульс жажды [34, 35, 39] и уменьшает мочеобразование. Иными словами, простая вода хорошо утоляет жажду, но неэффективна как регидрататор. [стр. 84 ⇒]

Потребление больших доз АКРЦ во время физической нагрузки может также замедлить абсорбцию воды из кишечника и вызвать желудочно-кишечные расстройства [16]. Поскольку АКРЦ-добавки небезопасны или неэффективны, а получить необходимое количество этих аминокислот можно из пищи, в настоящее время использовать эти добавки не рекомендуется [16]. С другой стороны, потребление углеводов связано с резким уменьшением соотношения с-ТРФ/АКРЦ в плазме. Определить, вызвано ли преимущественное потребление углеводов ослаблением центрального утомления в мозгу или периферического в работающих мышцах, невозможно. Однако в отличие от добавок АКРЦ, углеводное питание можно рекомендовать, так как его безвредность, влияние на показатели и преимущества хорошо изучены [16]. [стр. 91 ⇒]

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плазмы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркулирующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркулирующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосудистого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатической нервной системы). Это было показано у больных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркулирующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез. Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорбцию воды в собирательных трубочках почек, может приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3]. Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к усиленному выбросу альдостерона. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня норадреналина в крови. Возможно, этим объясняются... [стр. 164 ⇒]

...воды. Для выявления скрытых отеков необходимо, ежедневное измерение жидкости (выпитой, введенной парентерально, диуреза), взвешивание больного, проведение пробы Мак-Клюра-Олдрига (внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья вводят 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия с образованием волдыря, который в норме рассасывается в течение часа. При "отечной готовности" тканей волдырь рассасывается быстрее. Механизм возникновения отеков: снижение способности правого желудочка перекачивать кровь из большого круга кровообращения в малый приводит к застою крови в венах большого круга кровообращения и повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров, выходу крови во внесосудистое пространство. Уменьшение объема крови в сосудах вызывает раздражение объемных рецепторов и включение в действие системы альдостерон-антидиуретический гормон. Деятельность этой системы направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. Также происходит усиление продукции альдостерона корой надпочечников. Это приводит к увеличению реабсорбации натрия в почечных канальцах и накоплению его в крови. Гипернатриемия вызывает раздражение осморецепторов и стимулирует повышение выделения гипофизом антидиуретического гормона, усиливающего реабсорбцию воды. В результате объем циркулирующей крови восстанавливается, восстанавливается и гидростатическое давление и жидкость продолжает выходить из сосудистого русла в околососудистое пространство и отеки нарастают. Другим факторам, способствующим увеличению отеков, является нарушение функции печени вследствие венозного застоя. При этом происходит уменьшение выработки альбуминов, обеспечивающих поддержание онкотического давления и удерживающих жидкость в сосудистом русле. Кроме того печень при нарушении функции перестает инактивировать альдостерон и антидиуретический гормон, что также способствует увеличению отеков. Застой в большом кругу кровообращения приводит к ишемии почек и образованию ренина, который стимулирует выработку альдостерона, задержку натрия, накоплению антидиуретического с увеличением абсорбции воды в почечных канальцах, а, следовательно, и увеличение объема плазмы крови, повышение венозного и капиллярного давления и усиление транссудации жидкости в ткани. Боли в правом подреберье обусловлены венозным застоем в печени, увеличением ее объема и раздражением болевых рецепторов глиссоновой капсулы. Боль имеет тупой характер. Больные жалуются чаще на "чувство тяжести" в правом подреберье. Сердцебиение при правосердечной недостаточности возникает из-за переполнения и растяжения устьев полых вен - рефлекс Бейнбриджа. В настоящее время дополнительно была предложена гемодинамическая классификация, по которой выделяют: систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Систолическая сердечная недостаточность. При систолической сердечной недостаточности преимущественно нарушается систолическая функция сердца. Отмечается резкое снижение фракции выброса (ФВ) менее 45%, которая является клинически и прогностически важным показателем, отражающим насосную функцию левого желудочка сердца. ФВ - это отношение ударного объема (УО) к конечно-диастолическому объему (КДО) и в норме не ниже 60%. Кроме того, снижается степень систолического укорочения передне-заднего размера левого желудочка - фракция укорочения (ФУ), в норме составляющая 30% и более. Обычно отмечается увеличение конечного диастолического размера (КДР) левого желудочка (в норме не более 57 мм). [стр. 56 ⇒]

Регуляция потребления пищи Регуляция количества потребления пищи и воды у человека и животных является исключительным примером работы многочисленных механизмов и точности, с которой тело регулируется с помощью нервной системы. Джейкобе и Шарма [92] описывают и поддерживают «... модель, в которой энергетический баланс является критическим фактором контроля поступления пищи. Когда животное сыто или пресыщено, метаболические свойства принимаемой пищи оцениваются критически. Когда животное голодно, сенсорные свойства получают приоритет в регуляции потребления». Эксперимент, в основном, был выполнен на собаках, которые были удовлетворены калорийностью еды, но не имели возможности попробовать пищу на вкус для удовлетворения специфических потребностей тела. Тип отобранной пищи зависел от дефицита питательных веществ у животного. Регуляция пищи количественно и её потребление не базировались на дефиците калорий на протяжении коротких периодов [94]. Взаимодействие неврологических факторов различных уровней в регуляции потребления воды продемонстрировано Яновитцем и Гроссманом в их исследовании [96] собак с пищеводной фистулой. Существует три механизма, регулирующих количество воды у собаки с дефицитом воды, которую она выпьет. При мнимом питье, когда вода не может достичь желудка из-за отвода через пищеводную фистулу, собака будет выпивать воды в 2,5 раза больше её дефицита. Когда вода сможет достичь желудка, собака выпьет в 1,2 раза больше её дефицита. Если воду в количестве дефицита помещали прямо внутрь желудка без омывания глотки и собаке позволяли пить через 10 минут, то она выпивала воду в количестве её дефицита. Если не было возможности пить воду в течение 15 минут после её помещения в желудок - собака не пила вообще [3]. Это исследование подтверждает, что растяжение желудочных рецепторов является первым механизмом регуляции поступления воды [161]. Исследование также показывает, что смачивание слизистой мембраны рта даёт, по меньшей мере, временное удовлетворение [16], вызывая прекращение питья. Окончательно, если даётся достаточное количество времени для абсорбции воды, то... [стр. 134 ⇒]

Пытаясь устранить эту проблему при необходимости удаления илеоцекального клапана, Глассман [126] сконструировал искусственный илеоцекальный клапан для собак. Клапан создавался с помощью подъёма складок серозной и мышечной оболочки кишечника. Это хирургическое вмешательство сравнили со стандартными илеоколоностомиями и было сделано сравнительное изучение бактерий в подвздошной кишке. Собаки с постоянной илеоколостомой имели большее число микроорганизмов и на более высоком уровне кишечника, чем наблюдалось в норме. Собаки с реконструированным клапаном не имели существенной разницы, а в некоторых случаях обнаруживали даже меньшее количество микроорганизмов, чем перед хирургическим вмешательством. Кроме того, общее наблюдение за четырнадцатью собаками с простой илеоколостомой обнаружило, что почти у всех них увеличилось число движений кишечника, случаев жидкого стула и, как следствие, появлений симптомов дегидратации. Собаки с искусственными клапанами имели вид и состояние дефекации, которые мало отмечались от таковых в норме. У человека илеоцекальный клапан помогает предотвращать нарушение всасывания пищи и диарею. Калзер и другие [178] сообщают: «Если конечный сегмент подвздошной кишки и илеоцекальный клапан могут быть оставлены интактными, то пищевой дефицит будет минимальным». Замедляющее действие илеоцекального клапана удерживает химус так, что в подвздошной кишке может произойти абсорбция воды. «Интактность илеоцекального клапана и функционирование слизистой оболочки подвздошной кишки важны в абсорбции жира». [стр. 475 ⇒]

По всей вероятности, во время дня вес тела выдавливает жидкость из межпозвоночных дисков, а за ночь они набирают ее вновь. Губчатая природа и гидрофильность диска являются результатом наличия в хряще мукополисахаридов (хондроитин сульфат), и вполне логично предполагать, что многие из дисковых феноменов имеют место, благодаря вариациям в содержании жидкости. J.Charneley в журнале «British Medical Journal», 5.2.55, обсуждая эту теорию, вполне логично объясняет острое люмбаго на основе увеличения напряжения жидкости внутри диска. A.Naylor и D.L.Swane, в «British Medical Journal», 31.10.53, предполагают, что возможной последовательностю изменений, ведущих к дисковому синдрому, является: (1) деполимеризация полисахаридов в коллагеновом полисахаридном комплексе пульпозного ядра, ведущая к (2), увеличению абсорбции воды, что приводит к (3) чрезмерной абсорбции воды пульпозным ядром через конечные пластинки, к (4) росту давления в диске. Это действие увеличивается силами, развивающиемися при мышечной активности. Cloward и Buzarid («American J. Roentgenol», 68, 555, 1952) продемонстрировали, что значительный обмен жидкости может происходить при быстрой абсорбции 35% диодраста, используемого при нуклеографии. Учитывая то, что диски имеют столь выраженные гидрофильные свойства и суточную вариацию роста, небезосновательно полагать, что увеличение высоты межпозвоночных дисков вследствие ритмичных тракций происходит в результате абсорбции жидкости. К своему удовольствию, я неоднократно демонстрировал увеличение высоты диска после ритмичной тракции у многих пациентов (от 0,6 см до 1,7 см). Необходимо два часа, чтобы это увеличение высоты вернулось к норме. Если бы увеличение было в результате эластического растяжения или выпрямления естественных позвоночных изгибов, было бы логичным ожидать, что оно вернется к норме сразу после принятия вертикального положения. Если по норме необходимо 8 часов горизонтального положения, чтобы рост увеличился на 1,5 см, то при ритмичной тракции на это уходит 15 минут. Вполне логично считать, что это - мощное терапевтическое воздействие, способствующее абсорбции жидкости в межпозвоночные диски. Таким образом, если мы искусственно можем увеличить обмен жидкости, то мы соответственно улучшаем питание в диске с хронической дегенерацией, что клинически несомненно важно. Мне не довелось продемонстрировать постоянное увеличение толщины дисков, но клиническое улучшение у пациентов не вызывало сомнений, и данная теория вполне вписывалась в общую картину. При таком лечении увеличение напряжения жидкости в диске может вызвать его разбухание и появление симптоматики грыжи. У меня было несколько таких случаев, и теперь я стараюсь избегать механической ритмичной тракции с пациентами с нестабильным состоянием и риском грыжи диска и обычно ограничиваюсь использованием метода с больными с... [стр. 255 ⇒]

Характ. Осмотический диуретик. Лиофилизированная масса свет# ло#желтого цвета. Растворим в воде (очень легко — в горячей). Фармак. Фармакологическое действие — противоотечное, диуретическое. Повышает осмотическое давление плазмы, способствует переходу жидко# сти из тканей в сосудистое русло, уве# личивает ОЦК. Фильтруется почками без последующей канальцевой реаб# сорбции, повышает осмотическое дав# ление в канальцах и препятствует ре# абсорбции воды, что приводит к удер# живанию воды в канальцах и увеличе# нию объема мочи. Одновременно зна# чительно возрастает натрийурез без существенного увеличения калийуре# за. Диуретический эффект тем выше, чем больше доза. Примерно 80% вве# денной в/в дозы обнаруживается в моче в течение 3 ч. Не эффективен при нарушении фильтрационной функции почек, а также при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом. Может подвергаться незначительно# му метаболизму в печени. [стр. 215 ⇒]

10.55. Компомерный материал Дайрект Экстра: а —основной (стартовый) комплект с капсулами б —дополнительный комплект с капсулами (малый набор) Реставрационны е материалы представляю т собой композитнопономерные составы. Это ком бинация кислотных групп стеклоиономерных полимеров и фотополимеризуемых групп композитных смол. Под воздействием света полимеризуется ком позитный компонент. Стеклоиономер реаги рует через связы ван ие воды, образуя тон кую структуру внутри отвержденной композитной матрицы. Стеклоиономерная реакция способствует усилению структуры материала за счет дополнительного поперечного связы вания полимерных молекул, а также обеспечивает пролонгированное выделение ионов фтора. Абсорбция воды приводит к небольшому увеличению объема пломбы (до 3 %), компенсируя полимеризационную усадку. Увеличение объема компомера может изменить контуры пломбы с появлением нависающих краев. Компомеры сочетают в себе свойства композитов (удобство применения, эстетичность, цветостойкость) и стеклоиономеров (химическая адгезия к тка н я м зуба, выделение ионов фтора, хорошая биологическая... [стр. 513 ⇒]

Традиционные СИЦ состоят из 50% водного раствора полиакриловой кислоты, которая перемешивается с кислоторастворимым порошком лития-алюминия- фторсиликата. При наличии воды кислота подвергается диссоциации и высвобождает из стекла положительные ионы кальция и алюминия, которые с карбоксильными группами карболовой кислоты входят в хелатные соединения, что приводит к отверждению материала. Аквацементы — материалы, замешиваемые на дистиллированной воде. В этой группе СИЦ полиакриловая кислота уже внесена в состав порошка в виде кристаллов, и реакция схватывания материала происходит при добавлении воды к порошку. Преимущества аквацементов перед традиционными СИЦ в том, что водоотверждаемые цементы имеют оптимальное соотношение порошок/жидкость и. таким образом, более длительный срок службы. Однако порошки аквацементов активно поглощают водяные пары, поэтому требуется герметичное хранение этих материалов во избежание нарушения их первоначальных свойств. Классические «традиционные» СИЦ: «Fuji IX» (GQ, «Ketac-Molar» (ЗМ ESPE), Ionofil (Voco). Классигеские упрогненные СИЦ (керметы), в состав которых введены металлические добавки: «Ketac silver» (ЗМ ESPE), «Miracle mix» (GC). Использование традиционных стеклоиономерных цементов Препарирование кариозной полости. При использовании СИЦ допустимо минимальное препарирование твердых тканей зуба. Необходимость создания ретенционных пунктов отпадает ввиду хорошей адгезии материала к тканям зуба. Требуйся удаление только пораженных кариесом эмали и дентина без профилактического иссечения интактных тканей по методике Блэка, учитывая кариесстатические свойства материала. Однако в случаях, когда реставрации предстоит выдерживать большие нагрузки, препарирование должно быть более полным, приближаясь к классическому. Граница отпрепарированной полости (будущий край пломбы) не должна находиться в участке контакта с зубом-антагонистом. Необходимо также следить за тем, чтобы из СИЦ не выполнялся контактный пункт между зубами, поскольку высокая сгораемость этого материала приводит к его быстрому нарушению. Эмалевый край обрабатывают (финируют), но не скашивают. При выборе оттенка материала нужно учитывать, что при затвердевании цемент слегка темнеет, что объясняют повышением его прозрачности после полной полимеризации. Абсорбция воды влияет на опаковость материала, понижая ее, что также приводит к потемнению реставрации после контакта с влагой. Изоляция пульпы. При глубоких полостях применяют прокладку из материала. содержащего гидрооксид кальция. Поверхностное кондиционирование. Поскольку СИЦ химически связывается с твердыми тканями зуба, необходимо предварительно очистить их поверхности для обеспечения более прочной связи. С этой целью кондиционируют поверхность зуба - обрабатывают очищающими веществами, которые удаляют загрязнение и обеспечивают гладкую, чистую поверхность. Щадящее высушивание твердых тканей зуба. Ввиду высокой чувствительности СИЦ к обезвоживанию не следует пересушивать ткани зуба воздушной струей из компрессора: высушивание лучше осуществлять ватным шариком, удаляя им только избыток влаги. Полость должна быть относительно сухая, но не пересушенная. Тщательность дозировки порошка и жидкости. СИЦ чрезвычайно чувствительны к нарушению отношения смешиваемых компонентов. Тенденция к снижению содержания порошка в смеси в целях получения жидкой пасты замедляет отвердевание и ослабляет цемент, что повышает его растворимость. Передозировка порошка приводит к тому, что затвердевающий цемент начнет забирать на себя влагу из ткани пульпы, вызывая гиперчувствительность. Поэтому необходимо соблюдать все правила дозировки материала: перед забором порошка следует несколько раз встряхнуть емкость, в которой он находится, для его разрыхления: отмерить порошок плоскими (без горки) ложечками, не утрамбовывая его: флакон с жидкостью держать достаточно высоко, чтобы капля падала свободно, и следить за тем, чтобы капли были одинаковые и не содержали пузырьков воздуха. Жидкость должна быть комнатной температуры. Некоторые материалы допускают варьирование консистенции и времени отвердевания изменением соотношения порошка и жидкости: эти возможности и рекомендуемые соотношения всегда указывают в прилагаемых инструкциях. Несмотря на то, что СИЦ являются гидрофильными материалами, необходима тщательная изоляция операционного поля, поскольку кровь и слюна могут не только нарушить процесс отвердевания, но и загрязнить реставрацию, снизить адгезию к тканям зуба и эстетические свойства. Перемешивают материал на гладкой стороне сухой стеклянной пластинки или бумажной поверхности при температуре 18-23С (при температуре выше 25С пластинку следует охладить) в течение 30-60 с (у цементов различных производителей): для большинства материалов это время не превышает 45 с. Как правило, отмеренную порцию порошка разделяют на две равные части. Первую их них быстро вносят в жидкость и замешивают в течение 20 с до получения однородной массы, затем к ней добавляют вторую порцию, а в оставшееся время (около 20 с) замешивают весь материал до получения однородной массы с глянцевой поверхностью. Замешивать предпочтительно пластмассовым инструментом. Если применяют металлический шпатель, необходимо очистить его сразу же после замешивания, поскольку СИЦ приклеивается к металлу. При использовании инкапсулированных цементов капсулу следует встряхнуть перед активацией. Смешивают в высокоскоростном амальгамосмесителе с частотой 4 тыс. оборотов в минуту обычно в течение 10с. Для внесения материала также целесообразно использовать пластмассовые инструменты или капсулы-насадки с поршневыми диспенсерами ввиду прилипания цемента к металлическим инструментам. Адгезия стеклоиономера к структуре зуба (так же как и к металлу) возникает только в начальной фазе реакции, непосредственно следующей за перемешиванием порошка и жидкости. Это соответствует границе фазы растворения и фазы завоевания: смесь до этого момента имеет характерный блестящий... [стр. 371 ⇒]

При использовании стеклоиономерных цементов допустимо минимальное препарирование твердых тканей зуба. Необходимость создания ретенционных пунктов отпадает ввиду хорошей адгезии материала к тканям зуба. Требуется удаление только пораженных кариесом эмали и дентина без профилактического иссечения интактных тканей по методике Блэка, учитывая кариесстатические свойства материала. Однако в случаях, когда реставрации предстоит выдерживать большие нагрузки, препарирование должно быть более полным, приближаясь к классическому. Граница отпрепарированной полости (будущий край пломбы) не должна находиться в участке контакта с зубомантагонистом . Необходимо также следить за тем, чтобы из стеклоиономерного цемента не выполнялся контактный пункт между зубами, поскольку высокая стираемость этого материала может привести к его скорому нарушению. Эмалевый край обрабатыватся (финируется), но не скашивается. Нередко пришеечные дефекты (клиновидные дефекты, эрозии) не требуют машинного препарирования — в таком случае достаточно очистки, промывания и кондиционирования поверхности. Очистка производится с помощью смеси пемзы и воды, помещенной в мягкую резиновую чашечку или нанесенной на щетку для удаления поверхностных отложений (бляшки, пелликулы), закрывающих дентинную поверхность. При выборе оттенка материала нужно учитывать, что при затвердевании цемент слегка темнеет: это объясняется повышением его прозрачности после полной полимеризации. На опаковость материала влияет абсорбция воды - понижая ее, что также... [стр. 60 ⇒]

Это состояние может сопровождаться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком свободной воды; при избыточном поступлении, например при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора. Расчет дефицита хлора, как и дефицита натрия, можно определить по формуле: где Сlд — должная концентрация, С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы КС1. При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Вводят преимущественно безэлектролитные растворы, снижая до нормы осмолярность плазмы. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Для нормальной функции почкам необходимы определенный резерв жидкости и определенный уровень ее осмолярности. При среднем АД ниже 70 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается. Гиповолемия, шок сопровождаются снижением почечного кровотока, а иногда и полным его прекращением, что ведет к нарушению выделительной функции почек. Если сниженный почечный кровоток сохраняется длительно, то, несмотря на нормализацию гемодинамики, развивается «шоковая почка». Начальная фаза. Важнейшей мерой профилактики ОПН является своевременная и оптимальная терапия шока. Если шок продолжается, то функциональные нарушения переходят в ОПН с морфологическими нарушениями («шоковая почка»). Во время лечения шока следует помнить о влиянии высокомолекулярных соединений (декстраны) на функцию почек. Не следует применять сосудосуживающие препараты, поскольку вазоконстрикция почечной области вызывает глубокую ишемию почек и тем самым способствует еще большему поражению почечных структур. Важно знать, что наряду с мероприятиями, направленными на восстановление гемодинамики, следует позаботиться о восстановлении диуреза. Антистрессовая терапия (адекватное обезболивание, альфаадреноблокаторы) способствует восстановлению мезентериального и почечного кровотока. При стойкой олигурии, диурезе до 30 мл/ч и ниже необходимы мочегонные средства. Маннитол обеспечивает достаточный диурез при снижении среднего АД до 30 мм рт.ст. Почечный кровоток при назначении маннитола повышается. Осмотическое действие проявляется торможением абсорбции воды в канальцах и образованием гипотонического фильтрата. Маннитол показан как для профилактики, так и для лечения развившейся функциональной недостаточности почек. Для этого 10 % раствор препарата... [стр. 223 ⇒]

Хумектанты – это водорастворимые соединения с высокой способностью к абсорбции воды. Они проникают в толщу рогового слоя и повышают его влагоудерживающий потенциал. Некоторые хумектанты обладают бактериостатическим действием. К современным хумектантам относят: • компоненты NMF: пирролидиновая кислота, мочевина (в концентрации до 10%), молочная кислота (в концентрации 5–10%); • низкомолекулярные гигроскопические соединения (глицерол, сорбитол, пропиленгликоль); • макромолекулы (гликозоаминогликаны, коллаген, эластин, ДНК) и липосомы [7, 8]. Окклюзионные средства при нанесении на поверхность рогового слоя образуют пленки, ограничивая трансэпидермальную потерю воды, или встраиваются в липидный матрикс рогового слоя, удерживая влагу внутри и предотвращая испарение воды с поверхности кожи. К веществам, образующим пленку, относят субстанции, составляющие масляную фазу любой эмульсии (крема). В группу окклюзивов входят: вазелин, парафин, воск, ланолин, различные силиконы, пропиленгликоль, натуральные масла, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (рыбий жир, примула, виноградные косточки и др.), некоторые жирные спирты (цетиловый спирт). Лучшими на сегодняшний день из класса окклюзивов являются вазелин и минеральное масло. Кератолитические средства включают в себя мочевину (в концентрации выше 10%), салициловую кислоту, гидроксикислоты, пропиленгликоль. Как правило, указанные вещества применяют при гиперкератозе, сопровождающем ксероз кожи, фотостарении и других состояниях. Также актуальным направлением в разработке увлажняющих средств является применение компонентов, стимулирующих синтез собственных липидов (например, витамин РР) и антиоксидантов, активно влияющих на окислительно-восстановительные процессы в коже [5, 7–9]. Базисными средствами наружной терапии для коррекции нарушений барьерных свойств сухой кожи являются – эмоленты (от франц. molle – мягкий), препараты, обладающие свойством увлажнять, смягчать, насыщать жировыми компонентами клетки кожи. Они уменьшают ТЭПВ и восполняют пласты межкорнеоцитарных липидов. Действие эмолентов частично объясняется эффектом заполнения разрывов между отшелушивающимися кератиноцитами, но самый главный их терапевтический эффект заключается в увеличении содержания воды в роговом слое. Повышение гидратации оказывает благоприятное действие на механические свойства рогового слоя, улучшая растяжимость и гибкость кожи, другой важный эффект восстановленной гидратации – это нормализация десквамации кожи. Многие эмоленты обладают функциями хумектантных и окклюзионных увлажнителей. Предполагают, что некоторые эмоленты обладают и другими полезными действиями: антимитотическим, противовоспалительным и противозудным, однако данные эффекты изучены недостаточно хорошо. По механизму действия выделяют 4 типа эмолентов: • связывающие воду на поверхности эпидермиса: растительного происхождения; • гигроскопические, связывающие воду внутри эпидермиса: гликоли, глицерин; • с окклюзивным (защитным) действием: нейтральные жиры, парафин; • проникающие внутрь рогового слоя и восполняющие эндогенные липиды: керамиды, сфинголипиды, холестерин. [стр. 2 ⇒]

В реальности эти мероприятия далеко не всегда оказываются эффективными как при проведении профилактических инфузий ГЭК и альбумина, так и при проведении интенсивной терапии. В последние годы механизм фильтрации и абсорбции воды между внутрисосудистым и внесосудистым секторами в капиллярах, описанное законом Старлинга, подвергается ревизии. Активное изучение внутренней выстилки эндотелия капилляров – гликокаликса показало, что при его повреждении происходит утечка альбумина и воды в интерстициальное пространство и просто повышение коллоидно-онкотического давления не позволяет восстановить нормальный гомеостаз. Это происходит только по мере регресса системной воспалительной реакции и восстановления функции гликокаликса. Это объясняет безуспешность инфузий альбумина и синтетических коллоидов для уменьшения интерстициального отека при сепсисе, выраженной воспалительной реакции другого генеза. Пока нет убедительного объяснения, почему при СГЯ нет интерстициального отека, а жидкость избирательно накапливается в полостях (брюшной, плевральной, перикарда), почему так избирательно реагируют капилляры этих структур на провоспалительные медиаторы. Положение 4 Единого подхода к профилактике СГЯ нет, на сегодняшний день используются следующие методы:  отмена цикла;  отказ от введения ХГЧ с последующей контрацепцией в данном цикле;  низкодозный протокол стимуляции овуляции с ЧМГ, протокол при поликистозных яичниках при других факторах группы риска;  переход на ЭКО в случае возникновения факторов риска при стимуляции моноовуляции;  применение лапароскопии перед стимуляцией овуляции;  использование агонистов ГнРГ в качестве триггера овуляции;  ранняя аспирация фолликулов из одного яичника;  внутривенное введение раствора альбумина в день пункции;  внутривенное введение раствора гидроксилзтилкрахмала;  криоконсервация всех эмбрионов;  отказ от назначения препаратов ХГЧ в посттрансферном периоде в пользу препаратов прогестерона;  coasting (сoasting — это метод профилактики СГЯ, который заключается в отмене введения экзогенных гонадотропинов и ХГЧ до снижения уровня эстрадиола ниже критического).  проведение ЭКО в натуральном цикле. Положение 5. Тактика интенсивной терапии определяется степенью тяжести клинических проявлений СГЯ (табл.1) ИНФОРМАЦИЯ СКАЧАНА С САЙТА: WWW.KORMED.RU ООО «ФАКУЛЬТЕТ МЕДИЦИНСКОГО ПРАВА» Г. МОСКВА, УЛ. АЛАБЯНА, Д. 13к1, ТЕЛ: + 7 (495) 789-43-38... [стр. 10 ⇒]

Stomatology: reset В ходе сравнительных исследований материалов для временного закрытия полости эндодонтического доступа получены различные результаты [21, 30-36]. Наиболее часто оценивались цинк- оксид эвгенольные материалы (IRM, Dentsply Int.), оксид цинка/сульфат кальция (Cavit, Premier Согр.) или материалы на полимерной основе, включая композиты и модифицированные композитом стеклоиономерные цементы. В целом, все временные материалы показывали хорошие сопоставимые друг с другом результаты при внесении их слоем 3 мм или более [21,33-36]. В области всех временных материалов в той или иной степени наблюдается микроподтекание [20, 21, 37-40]. Материалы из оксида цинка и сульфата кальция более устойчивы к микроподтеканию, чем цинк-оксидные эвгенольные материалы [21, 34], возможно в силу своего расширения и абсорбции воды [33]. Несмотря на то, что цинк-оксид эвгенольные материалы менее герметичны, они обладают антибактериальными качествами, что делает их более устойчивыми к проникновению бактерий [21, 34, 41]. Материалы обоих типов легко использовать на практике. В одном из исследований установлено, что минимального микроподтекания можно добиться при использовании комбинации двух типов материалов [42]. Для обеспечения эффективного «запечатывания» композитные временные материалы не обходимо вносить по адгезивной методике, так как их полимеризационная усадка составляет от 1 до 3% [30, 43]. Хотя считается, что эта усадка компенсируется последующим расширением в связи с абсорбцией воды [30]. В целом адгезивно зафиксированные композитные материалы обеспечивают наилучшую первоначальную герметичность, однако не обладают антибактериальными свойствами [30]. Работа с композитными материалами предполагает большее количество этапов и соответственно времени по срав нению с IRM или Cavit. Если планируется, что временная реставрация будет стоять более 2-3 недель, то устья рекомендуется закрывать композитным материалом [42-44]. Модифицированные композитом стеклоиономерные цементы также являются подходящим материалом в таких случаях, так как они химически связываются с дентином и эмалью и зачастую обладают анти бактериальными свойствами [44]. Особую сложность представляют зубы, кото рым требуется фиксация временной коронки и штифта. В этом случае достаточно сложно достичь герметичности [45, 46]. Для минимизации риска контаминации пломбировочного материала, можно создать барьер из материала химического отверждения. Желательно как можно быстрее фиксировать постоянный штифт. Пространство канала после извлечения временного штифта следует обработать антимикробным раствором. [стр. 3 ⇒]

Поэтому использование одного из активных комплексообразователей в виде иона (Al3+) для модифицирования формальдегидных смол осуществляется с целью углубления затвердевания и повышения водостойкости клея [157]. Кроме этого, они являются катализаторами процесса поликонденсации [30, 157, 158]. Древесная мука является мелко измельченной, высушенной древесиной, обладающей волокнистой структурой. Ее традиционно получают из ели, сосны, пихты и ряда других мягких пород, однако такой вид наполнителя может содержать древесную смолу. Если ее присутствие нежелательно, тогда используется древесина твердых лиственных пород – ясеня, клена и др. При введении древесной муки в полимерную основу улучшается водостойкость клеевого соединения. Природа данного процесса заключается в абсорбции воды (данный процесс частично обратим) из клеевой композиции перед ее отверждением, в связи с чем обезвоженный клей после отверждения не растрескивается. Однако данный эффект присутствует ограниченный период времени [159], поэтому наблюдается низкая долговечность соединений. При введении в композиционное связующее на основе КФС пшеничной и ржаной муки наблюдается уменьшение твердости клеевого соединения, но при этом значительно облегчается процесс механической обработки древесных плитных материалов на основе такого клея. Однако использование данных наполнителей снижает влагостойкость клеевого шва и устойчивость к биологическим вредителям, таким как бактерии и плесень [159]. Каолин является традиционным промышленным наполнителем клеевых композиций (КК), в частности на основе КФС. Возможность использования природных цеолитов в различных отраслях промышленности широко освещена в научной литературе [159-164]. В частности, они применяются при очистке от углекислого газа, оксидов азота [165], отводных газов промышленности и оксидов серы [166, 167], от тяжелых металлов и хлора при очистке сточных вод от аммонийного азота с последующим получением удобрения – сульфата аммония. В работах [153, 168, 169] предложено использовать природные сорбенты для очистки сточных вод от формальдегида. Искусственный кремнезем аэросил (SiO2) представляет собой аморфный беспористый тонкодисперсный порошок серовато-белого цвета. Этот... [стр. 39 ⇒]

ВЫДЕЛЕНИЕ АММИАКА ИЗ ПРОРЕАГИРОВАВШЕЙ АЗОТОВОДОРОДНОЙ СМЕСИ Реакция синтеза аммиака является обратимой, поэтому достичь полного превращения азота и водорода в аммиак за время их однократного прохождения через колонну синтеза невозможно. Степень превращения азота и водорода в аммиак в зависимости от давления синтеза составляет 20–40%, а концентрация аммиака в газовой смеси – 15–25%. В связи с этим в промышленных условиях синтез аммиака осуществляется по циркуляционной схеме, суть которой в том, что аммиак, образовавшийся в колонне синтеза, выделяют из газовой смеси, а непрореагировавшую азотоводородную смесь смешивают со свежим газом, сжимают в компрессоре до исходного давления и возвращают в цикл синтеза. Из циркулирующей азотоводородной смеси для максимально эффективного ее использования необходимо наиболее полно выделить аммиак перед тем, как вновь направить ее в колонну синтеза. Известно два метода выделения аммиака из азотоводороной смеси – абсорбция водой и конденсация аммиака при охлаждении. При абсорбции водой можно полностью выделить аммиак из газовой смеси, однако конечный продукт будет представлять собой водный раствор аммиака концентрацией 20–30%, который не находит широкого применения. Кроме того, при абсорбции водой циркуляционный газ насыщается водяным паром, являющимся каталитическим ядом, поэтому перед подачей в колонну синтеза он должен подвергаться  ... [стр. 108 ⇒]

Санаторно-курортное лечение хронического пиелонефрита проводится на бальнеологических курортах - г. Железноводск (Кавказкие Минеральные воды), г. Трускавец (Украина), Краинка (Тульская область), г. Сары-Агач (Казахстан), г/п Истису (Азербайджан) и климатобальнеологических курортах - ЯнганТау (г.Уфа, Башкортостан), Джермук (Армения), Саирме (Грузия), а также в санатории «Рассвет» (Республика Беларусь). Систематическое способствует ликвидации питье минеральных вод воспалительного процесса в почках и мочевых путях. Противопоказания к санаторно-курортному лечению: высокая артериальная гипертензия (более 180/100 мм рт. ст.), анемия средней и тяжелой степени, признаки хронической почечной недостаточности, МКБ (требующая хирургической коррекции), гиперплазия предстательной железы II и III степени. Медико-социальная экспертиза. Временная нетрудоспособность пациентов составляет в среднем от 15-20 дней при легко протекающих обострениях до 50-65 дней - при тяжелых. Частые рецидивы, появление и прогрессирование ХПН являются основанием для направления пациента на МРЭК для установления группы инвалидности. Диспансеризация. Частота наблюдения нефрологом или участковым терапевтом - 2 раза в год. Осмотры врачами-специалистами: отоларинголог, офтальмолог - 1 раз в год; уролог, гинеколог - по показаниям. Лабораторные и инструментальные исследования: ОАК, ОАМ, посев мочи на микрофлору, анализ мочи по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, БАК (электролиты, мочевина, креатинин, общий белок, глюкоза), клиренс по креатинину и ре абсорбция воды, УЗИ почек, радиоизотопная рентгенография (РРГ) - 2 раза в год; цитология осадка мочи, моча на наличие кислотоустойчивых бактерий, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки - 1 раз в год. Физиотерапевтическое лечение - 2 раза в год. Санация очагов хронической инфекции. Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний). При обострении процесса, неэффективности противорецидивной терапии - лечение в стационаре. 166... [стр. 166 ⇒]

3 Определение наилучших доступных технологий Особенность производства азотной кислоты в промышленном масштабе заключается в том, что оно со времени изобретения способа получения оксидов азота методом окисления аммиака кислородом воздуха на платиновом катализаторе и их поглощения водой более ста лет назад базируется на этом общем единственном способе. Все многочисленные попытки получить оксиды азота прямой фиксацией атмосферного азота в промышленном масштабе завершились неудачей. В то же время действующие в мире производства азотной кислоты отличаются многообразием технических решений по технологическим схемам, конструкции оборудования, способов достижения глубины переработки оксидов азота (NOx) в азотную кислоту и минимизации содержания их в выхлопном газе, выбрасываемом в атмосферу. Технически прогресс в отрасли производства азотной кислоты зависел не только от научных достижений, но и от технических, экономических возможностей металлургической промышленности, химического и энергетического машиностроения, изготавливающего компрессорное оборудование для сжатия атмосферного воздуха и нитрозного газа. В способе получения азотной кислоты заложено противоречие между оптимальным давлением на стадии окисления аммиака (при более низком выше степень окисления NH3 в NO на платиновом катализаторе) и на стадиях окисления NO в NO2 и их абсорбции водой (чем выше давление, тем на порядки меньше объемы аппаратуры и, соответственно, капиталовложения). Развитие процессов в металлургии в части поставки коррозионностойких в азотной кислоте сталей и сплавов, химического машиностроения в части изготовления сложного крупногабаритного оборудования из этих металлов, энергетического машиностроения в части поставки качественных турбокомпрессоров и газовых турбин, а также малогабаритных котлов-утилизаторов для выработки водяного пара с высокими энергетическими параметрами обусловило постепенную смену производства азотной кислоты под атмосферным давлением с большим количеством крупногабаритных башен до крупнотоннажных производств в одну технологическую линию с одной абсорционной колонной с мощностью, много большей, чем у предыдущих технологий. В СССР замена производств началась в 1950-х годах строительством агрегатов малой мощности 45 тыс. т/год HNO3 по схеме с двумя давлениями (индекс 1/3,5 ата), с конца... [стр. 263 ⇒]

Нарушение процессов всасывания жиров, углеводов и белка с потерей калорий Нарушение абсорбции или увеличение секреции воды и электролитов. Не всасываются дигидроксижелчные кислоты со снижением абсорбции воды и электролитов; увеличение объема жидкости и электролитов, поступающих в толстую кишку, что увеличивает ее способность к всасыванию Бактериальная ферментация неабсорбированных углеводов Дефицит железа, витамина Bi •, фолатов и других витаминов Замедленное всасывание воды, гипокалиемия Уменьшение объема жидкости и электролитов Снижение абсорбции белка и «калорийный голод» с вторичным гипопитуитаризмом Нарушение процессов всасывания железа, витамина В|? и фолиевой кислоты Нарушение всасывания витамина К с гипопротромбинемией Белковое истощение с нарушением костеобразования и остеопорозом Мальабсорбция кальция с деминерализацией костной ткани и остеомаляцией Причины неизвестны Нарушение процессов всасывания кальция с гипокальциемией, нарушение процессов всасывания магния с гипомагнеземией Анемия, нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия) Нарушение всасывания витамина А и его недостаточность Дефицит витамина А Дефицит витамина Bia и тиамина Причина неизвестна Дефицит витамина К Дефицит витамина А, цинка, незаменимых жирных кислот и других витаминов... [стр. 95 ⇒]

Холестерин в чистом виде с трудом растворяется в водной среде, а его растворимость в желчи зависит от концентрации липидов и молярного процентного соотношения желчных кислот и лецитина. В норме соотношения этих компонентов способствуют образованию растворимых «смешанных мицелл», а нарушение этих соотношений ускоряет осаждение кристаллов холестерина в желчи. Кроме того, что желчные кислоты облегчают экскрецию в желчь холестерина, они необходимы для нормальной кишечной абсорбции пищевых жиров путем механизма мицеллярного транспорта (см. гл. 237). Желчные кислоты служат также основной физиологической движущей силой для выведения желчи из печени и помогают транспорту воды и электролитов в тонкой и толстой кишке. Энтерогепатическая циркуляция. Конъюгированные и неконъюгированные желчные кислоты абсорбируются путем п а с с и в н о й д и ф ф у з и и на протяжении всего кишечника. Однако в количественном отношении наиболее важным для рециркуляции желчных кислот является механизм а к т и в н о г о т р а н с п о р т а конъюгированных желчных кислот в дистальной части подвздошной кишки (см. гл. 237). Реабсорбированные желчные кислоты поступают в воротный кровоток и быстро захватываются гепатоцитами, реконъюгируются и ресекретируются в желчь (энтерогепатическая циркуляция). В норме пул желчных кислот составляет примерно 2—4 г. Во время переваривания пул проходит по меньшей мере один энтерогепатический цикл или более, что зависит от количества и состава принимаемых пищевых продуктов. В норме он циркулирует примерно 5—10 раз ежедневно. Кишечная абсорбция пула эффективна приблизительно на 95 %, так что потери желчных кислот с калом составляют примерно 0,3—0,6 г/сут. Они компенсируются ежедневным синтезом адекватного количества желчных кислот в печени, так что размеры пула сохраняются неизменными. Желчные кислоты, возвращаясь в печень, подавляют новый синтез в ней первичных желчных кислот из холестерина, ингибируя ограничивающий скорость фермент 7-альфа-гидроксилаза. Потери желчных солей с фекалиями обычно компенсируются повышением синтеза их печенью, однако максимальный уровень синтеза составляет примерно 5 г/сут, что может быть недостаточно для восполнения размеров пула при выраженном нарушении реабсорбции желчных солей в кишечнике. Функция желчного пузыря и сфинктеров. У голодающего человека сфинктер Одди представляет собой зону высокого давления, оказывающую сопротивление прохождению желчи из общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. Это тоническое сокращение служит для: 1) предотвращения рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки поджелудочной железы и желчный, 2) обеспечения заполнения желчью желчного пузыря. Основным фактором, контролирующим опорожнение желчного пузыря, является пептидный гормон холецистокинин, высвобождающийся из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на прием пищевых жиров и аминокислот. Холецистокинин вызывает мощное сокращение желчного пузыря, снижает сопротивление сфинктера Одди, увеличивает секрецию желчи печенью и, таким образом, усиливает ее поток в двенадцатиперстную кишку. Печеночная желчь концентрируется внутри желчного пузыря в результате энергетически независимой чресслизистой абсорбции воды и электролитов. После голодания в течение ночи почти весь пул желчных кислот может секретироваться в желчный пузырь, из которого он доставляется в двенадцатиперстную кишку при первом же дневном приеме пищи. В норме емкость желчного пузыря составляет 30—75 мл. [стр. 282 ⇒]

Абсорбция жидкости и электролитов (см. также гл. 237). В странах Запада, где содержание растительных волокон в употребляемой пище относительно низкое, средняя масса ежесуточно образуемых каловых масс составляет менее 200 г, из которых 60—80% приходится на долю воды. Таким образом, в толстой кишке в норме абсорбируется приблизительно 80—90% поступающей в нее жидкости, и это вполне укладывается в диапазон ее абсорбционной способности (6 л воды и 800 мэкв натрия в сутки). Абсорбция жидкости и электролитов происходят главным образом в восходящей и поперечной ободочной кишке. Абсорбция воды происходит пассивно, осмотически, вслед за активным транспортом ионов натрия и хлора. В дополнение к этому в обмен на хлор происходит секреция бикарбоната. Секретируемый бикарбонат превращается частично в двуокись углерода посредством реакции с кислотами, продуцируемыми бактериями, населяющими толстую кишку. Термин «диарея» обычно означает частый или жидкий стул. Основываясь на описанных выше физиологических событиях, диарею можно определить количественно, как выделение более 200 г каловых масс в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище. Диарею можно классифицировать по типам лежащих в ее основе механизмов (табл. 36-1). При секреторной диарее вследствие нарушения абсорбции и/или избыточной секреции электролитов кишечником происходит потеря фекальной жидкости, содержащей большое количество натрия и калия. При осмотической диарее абсорбция воды снижена вследствие осмотического действия неабсорбируемых молекул, находящихся в просвете кишки. Экссудативная диарея вызывается излиянием клеток некротизированной слизистой оболочки, коллоидов, жидкости и электролитов из воспаленной толстой кишки, у которой к тому же снижена абсорбционная функция. Повышенные количества метаболитов арахидоновой кислоты, присутствующие в воспаленной слизистой оболочке, также могут способствовать увеличению секреции ионов. Анатомические нарушения кишечника и расстройства его двигательной функции вызывают развитие диареи из-за снижения осуществляющей абсорбцию площади поверхности или времени контакта, необходимого для осуществления адекватной абсорбции. Иннервация толстого кишечника и его двигательная функция. Толстая и прямая кишка иннервируются волокнами, высвобождающими норадреналин, ацетилхолин и ряд других нейромедиаторов, которые могут включать в себя биоактивные амины, пептиды и нуклеотиды. Сигналы, передаваемые по волокнам вегетативной нервной системы, имеющие центральное происхождение, рефлекторные дуги локальных рефлексов, ограниченные вегетативной «кишечной нервной системой», и присущие гладким мышцам сократительные реакции — все эти механизмы играют определенную роль в координации двигательной функции толстой кишки. Парасимпатические нервы, которые стимулируют перистальтические сокращения, так же как и секрецию электролитов, доминируют в нейрогенной регуляции двигательной активности толстой кишки; адренергический тонус угнетает холинергическую, стимуляцию, а также увеличивает абсорбцию электролитов. Как именно достигается сведение в единое целое взаимодействия всех нервных и не нервных медиаторов двигательной функции толстой кишки и транспорта ионов, все еще недостаточно ясно. [стр. 381 ⇒]

Несмотря на эти структурные изменения, функции клубочков и канальцев в пораженной почке часто остаются столь же тесно взаимодействующими, т. е. сохраняющими клубочково-канальцевый баланс, как и в здоровом органе, по меньшей мере до развития терминальной стадии ХПН. Лежащее в основе этой гипотезы интактного нефрона предположение состоит в том, что после потери массы нефронов остаточная функция почек поддерживается главным образом за счет деятельности остающихся сохранными здоровых нефронов, в то время как пораженные нефроны считаются переставшими функционировать. Существуют убедительные данные, позволяющие предположить, что, несмотря на прогрессирующую деструкцию нефронов, многие из механизмов, участвующих в обеспечении баланса воды и растворенных в ней веществ, отличаются только количественно, но не качественно от соответствующих механизмов, которые, как полагают, поддерживают гомеостаз воды и растворенного в ней вещества при нормальном физиологическом состоянии. Наиболее важные аспекты этой проблемы рассматриваются ниже. Канальцевый транспорт хлорида натрия и воды в здоровом органе. Большая часть фильтруемых в сутки воды и солей натрия реабсорбируется канальцами и попадает в дефинитивную мочу. Около 60% клубочкового ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном канальце, причем осмоляльность или концентрация ионов Na+ в неабсорбированной фракции изменяется незначительно (рис. 218-2). Иными словами, реабсорбция жидкости в проксимальном канальце происходит почти изотонично и сопровождается активным транспортом Na+. Поскольку Сl– и НСО3– представляют собой основные анионы во внеклеточной жидкости, большая часть отфильтрованных ионов Na+ реабсорбируется с этими анионами. В начальной извитой части проксимального канальца основным анионом, сопровождающим реабсорбцию натрия, является бикарбонат. Этот процесс происходит посредством механизма обмена Na+/H+ в щеточной каемке клеток в просвете канальца и зависит как от цистоангидразы, так и от карбоангидразы щеточной каемки. Глюкоза, аминокислоты и другие органические растворенные вещества (например, лактат) также интенсивно реабсорбируются в проксимальном извитом канальце при помощи сопутствующего транспортного процесса, связывающего поступление этих органических субстратов в клетки с ионами Na+. По-видимому, действуют три сопутствующих друг другу процесса, связывающих абсорбцию воды (т. е. объем) с абсорбцией в проксимальном канальце растворенного в ней вещества. Во-первых, это означает, что, учитывая чрезвычайно высокую проницаемость для воды этого отдела нефрона, наличие даже очень незначительной разницы в осмоляльности по обе стороны эпителия (т.е. гипотоничность в просвете канальца порядка 2—3 мосм, обусловленная абсорбцией растворенного вещества) может стимулировать абсорбцию воды (объема). Во-вторых, благодаря предпочтительному абсорбированию НСО3– и органических растворенных веществ в начальных отделах проксимального канальца концентрация этих веществ будет снижаться, в то время как концентрация Сl– будет возрастать по мере прохождения по всей длине проксимального канальца. Абсорбция воды будет осуществляться в том случае, если диффузия Na+ и Сl~ в соответствии с их электрохимическими градиентами будет происходить быстрее, чем обратная диффузия бикарбоната натрия в просвет канальца. И, наконец, эффективный осмотический градиент (несмотря на одинаковую макроскопическую осмоляльность) жидкостей, находящихся в просвете канальца и вокруг него в том случае, если эффективная осмоляльность, создаваемая Сl в просвете канальца, будет выше, чем обусловленная бикарбонатом осмоляльность в перитубулярной жидкости. На скорость реабсорбции жидкости из проксимальных извитых канальцев и перитубулярного интерстиция влияют некоторые физические факторы, например гидростатическое и коллоидное осмотическое (онкотическое) давление, действующее через стенки перитубулярных капилляров. Поскольку белки плазмы в клубочковых капиллярах концентрируются в процессе ультрафильтрации, онкотическое давление заметно возрастает по мере движения плазмы по сети клубочковых капилляров. Это ступенчатое повышение онкотического давления плазмы передается почти неизмененным в перитубулярные капилляры через эфферентные артериолы. Однако в этих резистентных сосудах гидростатическое давление значительно снижается и поэтому, когда плазма достигает перитубулярных капилляров, онкотическое давление в них значительно превышает гидростатическое. Поэтому силы Старлинга здесь ориентированы на поглощение, тогда как в клубочке, где гидростатическое давление превышает онкотическое, они ориентированы на фильтрацию. Полагают, что степень превышения величины онкотического давления в сети перитубулярных капилляров и есть фактор, регулирующий суммарную скорость реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах. [стр. 2156 ⇒]

Функция толстого кишечника в норме Каждые сутки в пищеварительный тракт поступает приблизительно 9 л жидкости; из этого количества 2 л приходится на долю выпитых жидкостей, а остальные представляют собой секреты слюнных и желудочных желез, желчь, секреты поджелудочной железы и желез кишечника, необходимые для того, чтобы обеспечить соответствующую среду для нормального пищеварения. Большая часть этой .жидкости абсорбируется в верхних отделах кишечника. Приблизительно 1 л жидкости, содержащей непереваренные остатки пищи и продукты распада клеток, проходит через илеоцекальный клапан в толстый кишечник. После экстенсивного процесса пищеварения и абсорбции, происходящих в тонкой кишке, сохраняется лишь небольшая питательная ценность этой жидкости. Основная функция толстой кишки заключается в превращении стекающей из подвздошной кишки жидкости в плотные каловые массы до того, как они достигнут прямой кишки и будут выведены. Нормальная функция толстой кишки обеспечивается несколькими важными физиологическими процессами; к числу этих процессов относятся абсорбция жидкости и электролитов, перистальтические сокращения, обеспечивающие перемешивание, отжимание влаги и прохождение каловых масс к прямой кишке, и, наконец, дефекация. Абсорбция жидкости и электролитов (см. также гл. 237). В странах Запада, где содержание растительных волокон в употребляемой пище относительно низкое, средняя масса ежесуточно образуемых каловых масс составляет менее 200 г, из которых 60—80% приходится на долю воды. Таким образом, в толстой кишке в норме абсорбируется приблизительно 80—90% поступающей в нее жидкости, и это вполне укладывается в диапазон ее абсорбционной способности (6 л воды и 800 мэкв натрия в сутки). Абсорбция жидкости и электролитов происходят главным образом в восходящей и поперечной ободочной кишке. Абсорбция воды происходит пассивно, осмотически, вслед за активным транспортом ионов натрия и хлора. В дополнение к этому в обмен на хлор происходит секреция бикарбоната. Секретируемый бикарбонат превращается частично в двуокись углерода посредством реакции с кислотами, продуцируемыми бактериями, населяющими толстую кишку. Термин «диарея» обычно означает частый или жидкий стул. Основываясь на описанных выше физиологических событиях, диарею можно определить количественно, как выделение более 200 г каловых масс в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище. Диарею можно классифицировать по типам лежащих в ее основе механизмов (табл. 36-1). При секреторной диарее вследствие нарушения абсорбции и/или избыточной секреции электролитов кишечником происходит потеря фекальной жидкости, содержащей большое количество натрия и калия. При осмотической диарее абсорбция воды снижена вследствие осмотического действия неабсорбируемых молекул, находящихся в просвете кишки. Экссудативная диарея вызывается излиянием клеток некротизированной слизистой оболочки,... [стр. 388 ⇒]

Существуют убедительные данные, позволяющие предположить, что, несмотря на прогрессирующую деструкцию нефронов, многие из механизмов, участвующих в обеспечении баланса воды и растворенных в ней веществ, отличаются только количественно, но не качественно от соответствующих механизмов, которые, как полагают, поддерживают гомеостаз воды и растворенного в ней вещества при нормальном физиологическом состоянии. Наиболее важные аспекты этой проблемы рассматриваются ниже. Канальцевый транспорт хлорида натрия и воды в здоровом органе. Большая часть фильтруемых в сутки воды и солей натрия реабсорбируется канальцами и попадает в дефинитивную мочу. Около 60% клубочкового ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном канальце, причем осмоляльность или концентрация ионов Na+ в неабсорбированной фракции изменяется незначительно (рис. 218-2). Иными словами, реабсорбция жидкости в проксимальном канальце происходит почти изотонично и сопровождается активным транспортом Na+. Поскольку Сl– и НСО3– представляют собой основные анионы во внеклеточной жидкости, большая часть отфильтрованных ионов Na+ реабсорбируется с этими анионами. В начальной извитой части проксимального канальца основным анионом, сопровождающим реабсорбцию натрия, является бикарбонат. Этот процесс происходит посредством механизма обмена Na+/H+ в щеточной каемке клеток в просвете канальца и зависит как от цистоангидразы, так и от карбоангидразы щеточной каемки. Глюкоза, аминокислоты и другие органические растворенные вещества (например, лактат) также интенсивно реабсорбируются в проксимальном извитом канальце при помощи сопутствующего транспортного процесса, связывающего поступление этих органических субстратов в клетки с ионами Na+. По-видимому, действуют три сопутствующих друг другу процесса, связывающих абсорбцию воды (т. е. объем) с абсорбцией в проксимальном канальце растворенного в ней вещества. Во-первых, это означает, что, учитывая чрезвычайно высокую проницаемость для воды этого отдела нефрона, наличие даже очень незначительной разницы в осмоляльности по обе стороны эпителия (т.е. гипотоничность в просвете канальца порядка 2—3 мосм, обусловленная абсорбцией растворенного вещества) может стимулировать абсорбцию воды (объема). Во-вторых, благодаря предпочтительному абсорбированию НСО3– и органических растворенных веществ в начальных отделах проксимального канальца концентрация этих веществ будет снижаться, в то время как концентрация Сl – будет возрастать по мере прохождения по всей длине проксимального канальца. Абсорбция воды будет осуществляться в том случае, если диффузия Na+ и Сl~ в соответствии с их электрохимическими градиентами будет происходить быстрее, чем обратная диффузия бикарбоната натрия в просвет канальца. И, наконец, эффективный осмотический градиент (несмотря на одинаковую макроскопическую осмоляльность) жидкостей, находящихся в просвете канальца и вокруг него в том случае, если эффективная осмоляльность, создаваемая Сl в просвете канальца, будет выше, чем обусловленная бикарбонатом осмоляльность в перитубулярной жидкости. На скорость реабсорбции жидкости из проксимальных извитых канальцев и перитубулярного интерстиция влияют некоторые физические факторы, например гидростатическое и коллоидное осмотическое (онкотическое) давление, действующее через стенки перитубулярных капилляров. Поскольку белки плазмы в клубочковых капиллярах концентрируются в процессе ультрафильтрации, онкотическое давление заметно возрастает по мере движения плазмы по сети клубочковых капилляров. Это ступенчатое повышение онкотического давления плазмы передается почти неизмененным в перитубулярные капилляры через эфферентные артериолы. Однако в этих резистентных сосудах гидростатическое давление значительно снижается и поэтому, когда плазма достигает перитубулярных капилляров, онкотическое давление в них значительно превышает гидростатическое. Поэтому силы Старлинга здесь ориентированы на поглощение, тогда как в клубочке, где гидростатическое давление превышает онкотическое, они ориентированы на фильтрацию. Полагают, что степень превышения величины онкотического давления в сети перитубулярных капилляров и есть фактор, регулирующий суммарную скорость реабсорбции жидкости в проксимальных канальцах. Поэтому в тех случаях, когда в перитубулярных капиллярах понижается онкотическое или повышается гидростатическое давление, поглощение жидкости этими капиллярами уменьшается. В результате этого жидкость задерживается в интерстициальном пространстве, изменяя гидростатическое давление в нем и в конечном итоге замедляя выход жидкости из боковых внутриклеточных каналов. Если нет адекватного пути дренирования, жидкость из этих каналов... [стр. 2192 ⇒]

Большая часть этой .жидкости абсорбируется в верхних отделах кишечника. Приблизительно 1 л жидкости, содержащей непереваренные остатки пищи и продукты распада клеток, проходит через илеоцекальный клапан в толстый кишечник. После экстенсивного процесса пищеварения и абсорбции, происходящих в тонкой кишке, сохраняется лишь небольшая питательная ценность этой жидкости. Основная функция толстой кишки заключается в превращении стекающей из подвздошной кишки жидкости в плотные каловые массы до того, как они достигнут прямой кишки и будут выведены. Нормальная функция толстой кишки обеспечивается несколькими важными физиологическими процессами; к числу этих процессов относятся абсорбция жидкости и электролитов, перистальтические сокращения, обеспечивающие перемешивание, отжимание влаги и прохождение каловых масс к прямой кишке, и, наконец, дефекация. Абсорбция жидкости и электролитов (см. также гл. 237). В странах Запада, где содержание растительных волокон в употребляемой пище относительно низкое, средняя масса ежесуточно образуемых каловых масс составляет менее 200 г, из которых 60—80% приходится на долю воды. Таким образом, в толстой кишке в норме абсорбируется приблизительно 80—90% поступающей в нее жидкости, и это вполне укладывается в диапазон ее абсорбционной способности (6 л воды и 800 мэкв натрия в сутки). Абсорбция жидкости и электролитов происходят главным образом в восходящей и поперечной ободочной кишке. Абсорбция воды происходит пассивно, осмотически, вслед за активным транспортом ионов натрия и хлора. В дополнение к этому в обмен на хлор происходит секреция бикарбоната. Секретируемый бикарбонат превращается частично в двуокись углерода посредством реакции с кислотами, продуцируемыми бактериями, населяющими толстую кишку. Термин «диарея» обычно означает частый или жидкий стул. Основываясь на описанных выше физиологических событиях, диарею можно определить количественно, как выделение более 200 г каловых масс в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище. Диарею можно классифицировать по типам лежащих в ее основе механизмов (табл. 36-1). При секреторной диарее вследствие нарушения абсорбции и/или избыточной секреции электролитов кишечником происходит потеря фекальной жидкости, содержащей большое количество натрия и калия. При осмотической диарее абсорбция воды снижена вследствие осмотического действия неабсорбируемых молекул, находящихся в просвете кишки. Экссудативная диарея вызывается излиянием клеток некротизированной слизистой оболочки, коллоидов, жидкости и электролитов из воспаленной толстой кишки, у которой к тому же снижена абсорбционная функция. Повышенные количества метаболитов арахидоновой кислоты, присутствующие в воспаленной слизистой оболочке, также могут способствовать увеличению секреции ионов. Анатомические нарушения кишечника и расстройства его двигательной функции вызывают развитие диареи из-за снижения осуществляющей абсорбцию площади поверхности или времени контакта, необходимого для осуществления адекватной абсорбции. Иннервация толстого кишечника и его двигательная функция. Толстая и прямая кишка иннервируются волокнами, высвобождающими норадреналин, ацетилхолин и ряд других нейромедиаторов, которые могут включать в себя биоактивные амины, пептиды и нуклеотиды. Сигналы, передаваемые по волокнам вегетативной нервной системы, имеющие центральное происхождение, рефлекторные дуги локальных рефлексов, ограниченные вегетативной «кишечной нервной системой», и присущие гладким мышцам сократительные реакции — все эти механизмы играют определенную роль в координации двигательной функции толстой кишки. Парасимпатические нервы, которые стимулируют перистальтические сокращения, так же как и секрецию электролитов, доминируют в нейрогенной регуляции двигательной активности толстой кишки; адренергический тонус угнетает холинергическую, стимуляцию, а также увеличивает абсорбцию электролитов. Как именно достигается сведение в единое целое взаимодействия всех нервных и не нервных медиаторов двигательной функции толстой кишки и транспорта ионов, все еще недостаточно ясно. [стр. 381 ⇒]

Механизмы канальцевого транспорта при нормальной и сниженной массе нефронов. Нарушение функции почек почти при всех формах их прогрессирующего поражения сопровождается прогрессирующим нарушением морфологии органа и изменением его структуры. Несмотря на эти структурные изменения, функции клубочков и канальцев в пораженной почке часто остаются столь же тесно взаимодействующими, т. е. сохраняющими клубочково-канальцевый баланс, как и в здоровом органе, по меньшей мере до развития терминальной стадии ХПН. Лежащее в основе этой гипотезы интактного нефрона предположение состоит в том, что после потери массы нефронов остаточная функция почек поддерживается главным образом за счет деятельности остающихся сохранными здоровых нефронов, в то время как пораженные нефроны считаются переставшими функционировать. Существуют убедительные данные, позволяющие предположить, что, несмотря на прогрессирующую деструкцию нефронов, многие из механизмов, участвующих в обеспечении баланса воды и растворенных в ней веществ, отличаются только количественно, но не качественно от соответствующих механизмов, которые, как полагают, поддерживают гомеостаз воды и растворенного в ней вещества при нормальном физиологическом состоянии. Наиболее важные аспекты этой проблемы рассматриваются ниже. Канальцевый транспорт хлорида натрия и воды в здоровом органе. Большая часть фильтруемых в сутки воды и солей натрия реабсорбируется канальцами и попадает в дефинитивную мочу. Около 60% клубочкового ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном канальце, причем осмоляльность или концентрация ионов Na+ в неабсорбированной фракции изменяется незначительно (рис. 218-2). Иными словами, реабсорбция жидкости в проксимальном канальце происходит почти изотонично и сопровождается активным транспортом Na+. Поскольку Сl– и НСО3– представляют собой основные анионы во внеклеточной жидкости, большая часть отфильтрованных ионов Na+ реабсорбируется с этими анионами. В начальной извитой части проксимального канальца основным анионом, сопровождающим реабсорбцию натрия, является бикарбонат. Этот процесс происходит посредством механизма обмена Na+/H+ в щеточной каемке клеток в просвете канальца и зависит как от цистоангидразы, так и от карбоангидразы щеточной каемки. Глюкоза, аминокислоты и другие органические растворенные вещества (например, лактат) также интенсивно реабсорбируются в проксимальном извитом канальце при помощи сопутствующего транспортного процесса, связывающего поступление этих органических субстратов в клетки с ионами Na+. По-видимому, действуют три сопутствующих друг другу процесса, связывающих абсорбцию воды (т. е. объем) с абсорбцией в проксимальном канальце растворенного в ней вещества. Во-первых, это означает, что, учитывая чрезвычайно высокую проницаемость для воды этого отдела нефрона, наличие даже очень незначительной разницы в осмоляльности по обе стороны эпителия (т.е. гипотоничность в просвете канальца порядка 2—3 мосм, обусловленная абсорбцией растворенного вещества) может стимулировать абсорбцию воды (объема). Во-вторых, благодаря предпочтительному абсорбированию НСО3– и органических растворенных веществ в начальных отделах проксимального канальца концентрация этих веществ будет снижаться, в то время как концентрация Сl– будет возрастать по мере прохождения по всей длине проксимального канальца. Абсорбция воды будет осуществляться в том случае, если диффузия Na+ и Сl~ в соответствии с их электрохимическими градиентами будет происходить быстрее, чем обратная диффузия бикарбоната натрия в просвет канальца. И, наконец, эффективный осмотический градиент (несмотря на одинаковую макроскопическую осмоляльность) жидкостей, находящихся в просвете канальца и вокруг него в том случае, если эффективная осмоляльность, создаваемая Сl в просвете канальца, будет выше, чем обусловленная бикарбонатом осмоляльность в перитубулярной жидкости. На скорость реабсорбции жидкости из проксимальных извитых канальцев и перитубулярного интерстиция влияют некоторые физические факторы, например гидростатическое и коллоидное осмотическое (онкотическое) давление, действующее через стенки перитубулярных капилляров. Поскольку белки плазмы в клубочковых капиллярах концентрируются в процессе ультрафильтрации, онкотическое давление заметно возрастает по мере движения плазмы по сети клубочковых капилляров. Это ступенчатое повышение онкотического давления плазмы передается почти неизмененным в перитубулярные капилляры через эфферентные артериолы. Однако в этих резистентных сосудах гидростатическое давление значительно снижается и поэтому, когда плазма достигает перитубулярных капилляров, онкотическое давление в них значительно превышает гидростатическое. Поэтому силы Старлинга здесь ориентированы на погло... [стр. 2163 ⇒]

Paintr (1965), установившим связь спастических болей с выраженной сегментацией кишечной стенки, и В. Morson (1963), обнаружившим, что в 1/3 препаратов толстой кишки, удаленных по поводу дивертикулярной болезни, нет морфологических признаков воспаления, но в 50% случаев обнаруживается гипертрофия циркулярного слоя гладкой мускулатуры. В дальнейшем было показано, что сегментация толстой кишки и изменения мышечной оболочки предшествуют образованию дивертикулов и, по-видимому, отражают дискоординацию двигательной активности кишечной стенки. Исследования кишечной моторики помогли понять значение пульсионного аспекта в формировании дивертикулов. Painter и Truelove обратили внимание на тот факт, что базальное внутриполостное давление у больных дивертикулярной болезнью и у здоровых лиц практически одинаковое. Однако сегмент кишки, пораженный дивертикулами, сокращается сильнее в ответ на прием пищи или действие холинергических фармакологических стимулов, таких как прозерин или морфин. Но, как известно, параметры внутриполостного давления отражают сегментарные сокращения кишки смешивающего, а не пропульсивного характера. Повышение внутриполостного давления приводит к задержке продвижения содержимого по толстой кишке и способствует увеличению абсорбции воды и уплотнению химуса. С целью продвижения кишечного содержимого компенсаторно усиливаются сокращения круговых мышечных волокон с последующим их утолщением. Но чрезмерно гипертрофированный циркулярный мышечный слой при воздействии сократительных стимулов приводит к гипергаустрации (сегментации) кишечной стенки с формированием высоких серповидных межгаустральных складок, перекрывающих просвет кишки. Повышение давления в коротких замкнутых сегментах способствует проталкиванию слизистой оболочки через слабые участки мышечного слоя с формированием мешковидных выпячиваний. При проведении исследований, сочетавших измерение внутриполостного давления с рентгенокинематографией дистального отдела ободочной кишки, Painter наблюдал, что при сегментации кишки дивертикулы увеличиваются в размерах и появляются новые по мере роста внутриполостного давления. Эти данные послужили основанием для разработки Painter «сегментационной» теории, согласно которой образование дивертикулов является результатом локального чрезмерного повышения внутрипросветного давления. Сокращение толстой кишки в области складок приводит к приобретению ею функционального вида «маленьких пузырей», а не протяженного одно-просветного органа. Painter предположил, что сегментация (повышение давления в коротких замкнутых сегментах кишки) может играть не только физиологическую роль в задержке транспорта и усиления реабсорбции воды, но возможно, является причиной возникновения чрезмерно высокого давления в пределах каждого «пузыря» или сегмента, приводя к грыжевому выпячиванию слизистой (рис. 5). [стр. 13 ⇒]

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами: 1.  Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока. Указанные изменения приводят к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. Поступление питательных веществ не сответствует потере запасов, возникают отрицательный азотистый баланс, потеря калорий. 2.  Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. В тонком кишечнике снижается абсорбция воды и электролитов, нарушаются транспорт натрия и секреция хлоридов. Водно-электролитные нарушения характеризуются гипокалиемией, гипонатриемией, гипофосфатемией, гипокальциемией, потерей воды. Диарея носит осмотический, абсорбционный и дискинетический характер, а при развитии воспалительных изменений в слизистой усиливаются процессы экссудации. 3. Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма. 4. Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в костном мозге. 5. Дефицитом витаминов, как жирорастворимых (А, D, Е, К), так и водорастворимых (В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты), что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина. Дефицит витаминов В1 и В12 характеризуется развитием парестезии кожи рук ног, снижением сухожильных рефлексов, появлением болей в ногах, атаксией, нарушением сна. Дефицит витамина В2 приводит к патологическим изменениям в ротовой полости — хейлиту, ангулярному стоматиту. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты возникают нарушения нормобластического кроветворения, развитие анемии, снижение регенераторной способности слизистой желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина С является одним из факторов повышения проницаемости сосудистой стенки, развития геморрагического синдрома. При дефиците витамина РР возникают явления глоссита, пеллагры. Дефицит витамина К приводит к нарушению синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови и проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями на коже и слизистых. Дефицит витамина А сопровождается нарушением сумеречного зрения, трофическими изменениями кожи. [стр. 501 ⇒]

Таблица 1 – Степени набухания сополимеров метилметакрилата с Nфенилмалеинимидом в воде Содержание Степень набухания, ΔG N-ФМИ, 1, ч 2, ч 4, ч 6, ч 24, ч 48, ч 672, ч мас.% (7 сут) 0 0 0 0 2.38 3.1 3.57 5.95 1 0 3.13 3.13 4.69 2.5 1.25 4.06 3 1.64 1.64 1.64 1.64 4.92 3.28 2.62 5 2.27 2.27 2.27 2.27 4.55 0.45 2.27 Сополимеры, как и гомополимер, обладают высокой стойкостью к действию воды. Введение малеинимида практически не влияет на степень гидролитической стойкости сополимеров относительно гомополимера. А при 7 суточной выдержки в воде стойкость увеличивается на 62 % при содержании малеинимида 5% мас., тогда как при выдержки в течение 24 часов степень набухания достигает максимального значения. Можно предположить, что по истечении 24 часов и достижения максимальной степени абсорбции воды начинается обратный процесс десорбции, что может быть связано с влиянием воды на структуру сополимера. Таблица 2 – Степени набухания сополимеров метилметакрилата с Nфенилмалеинимидом в спирте Содержание Степень набухания, ΔG N-ФМИ, 1, ч 2, ч 4, ч 6, ч 24, ч 48, ч 672, ч мас.% (7 сут) 0 32.23 22.58 22.58 19.35 22.58 21.29 22.9 1 13.51 21.62 13.51 9.73 8.65 2.16 4.05 3 20.83 16.67 16.67 18.75 10.42 10.42 14.58 5 11.76 9.80 15.69 14.71 12.55 5.88 11.76 Все полученные гомополимеры характеризуются высокой степенью набухания в спирте. С увеличением содержания малеинимида в его сополимерах с метилметакрилатом значения DG уменьшаются, что связано с повышением структурной жесткости сополимеров за счет увеличения доли сукцинимидных звеньев в макромолекулах сополимеров. Таким образом, сополимеры малеинимида и метилметакрилата превосходят полиметилметакрилат по стойкости к действию спирта. 98... [стр. 98 ⇒]

Поэтому желудок и селезенка называются в китайской медицине «приобретенным достоянием» (хоу-тянь чжи бэнь). Желудок и селезенка выполняют важную задачу по извлечению субстанции (чин-вэй) из питательных веществ. Поэтому в клинической диагностике и терапии применительно к каждому больному наибольшее значение придается оценке силы или слабости ци желудка и селезенки (т.е. функциональному началу желудка и селезенки). В общем случае действительно правило, что болезнь, при которой не ослаблена ци желудка, излечивается относительно легко. Если же, напротив, имеет место уменьшение ци желудка, то болезнь становится все серьезнее. В традиционной китайской медицине существует правило: «Ци желудка является самым важным в человеке... Если имеется ци желудка, то жизнь еще присутствует; когда же наступает исчезновение ци желудка, приближается смерть». Важным правилом китайской медицины при назначении лекарств и акупунктуры являются: «Сохранять ци желудка» (бао вэй-ци). 3.2.2.3 Тонкий кишечник (хао-чан) Важнейшая функция тонкого кишечника заключается согласно взглядам китайской медицины в разделении «чистых, прозрачных (цин) и «замутненных» (чжуо) жидкостей. Вверху тонкий кишечник соединен с желудком. Он принимает питательные вещества (шуй-гу) от желудка, перерабатывает их, осуществляя одновременно разделение прозрачных и мутных субстанций. Чистая часть называется «питающей субстанцией» (шуй-гу чин-вэй). Эта прозрачная часть абсорбируется и направляется через селезенку, распределяясь по всему организму и обеспечивая ход важных жизненных процессов. Замутненная часть (чжуо) направляется в толстый кишечник. Оставшийся от обмена веществ водянистый пищеварительный сок опускается ниже к мочевому пузырю. Книга «Су-вэнь» описывает этот процесс, как «Прием и преобразование субстанций». Поскольку в тонком кишечнике происходит разделение прозрачного и мутного, при заболеваниях тонкого кишечника по взглядам китайской медицины возникает наряду с нарушением функции пищеварения также ненормальная потеря воды и мочи. 3.2.2.4 Толстый кишечник (да-чан) Толстый кишечник соединен в своей верхней части с тонким кишечником. Он принимает содержимое тонкого кишечника, абсорбирует оставшуюся воду, сгущает кал и выводит его через задний проход. Толстый кишечник является тем самым полым органом, ответственным за перемещение отходов жизнедеятельности (цяо-по). При заболеваниях толстого кишечника в большинстве случаев наступает нарушение этой транспортировочной и выделительной функции. В состоянии пустоты кишечника может, например, возникнуть нарушение абсорбции воды, следствием чего является понос, сопровождающийся урчанием в кишечнике. При состоянии полноты и жара кишечника (да-чан ши-жэ), наоборот, в кишечнике испаряется слишком много воды и наступает запор. 3.2.2.5 Мочевой пузырь (пан-гуан) Мочевой пузырь находится в нижней части живота. Он относится к числу органов человека, ведающих обменом жидкостей. Его важнейшими функциями являются накопление цзинь-е (жидкости организма в широком смысле) и выведение мочи. Примечание. Накопившаяся в мочевом пузыре перед ее выведением моча также включается китайской медициной в понятие цзинь-е (см. стр. 70). [стр. 64 ⇒]

Тщательно промыть чистой водой ремонтируемые элементы. Шлифование «по-мокрому» выполнять с обилием чистой воды, особенно в зимний период, когда поверхность ЛКМ может быть покрыта солью. Применение шлифования «по-сухому» поможет избежать проблем с абсорбцией воды. Финишную очистку проводить обезжиривателями PK700 или PK1000 (в зависимости от типа окрашиваемой поверхности). [стр. 6 ⇒]

Много питьевой воды – не решение: пищеварительный канал – не водопровод! Выпитая вода всасывается в желудке и тонком кишечнике задолго до того, как попадает в толстый… Как это ни странно, чем больше воды, тем быстрее дегидрация. (Более подробная информация в моей книге «Функциональное питание».) • Психологические причины , коммунальные условия. Для многих (очень многих!) дефекация связана со стыдом и неудобством перед окружающими… Там где стыд, там отсрочка, где отсрочка – там, рано или поздно, запоры. Корни проблемы уходят в детство. Имейте это в виду, воспитывая ваших детей. Как избавиться от этой проблемы? Когда вам хочется в туалет, напоминайте себе, что весь мир делает то же самое, и те, у кого нет запоров, – самые счастливые… • Изменение режима . Перелеты, особенно в другие часовые зоны, нарушают привычный режим и часто приводят к запорам… Если ваша поездка длится не больше 8-10 дней – не меняйте ваш режим: спите, ешьте и ходите в туалет, как дома… Это не только поможет вам избежать серьезных нарушений пищеварения и запоров, но и не потребует никакой перестройки после возвращения домой. • Лекарства . Запор – одно их распространенных побочных явлений от лекарств. И неудивительно! Практически все лекарства так или иначе влияют на пищеварение… (Читайте этикетки, избегайте life-style лекарства. См. «Функциональное питание».) Слабительные. То, что слабительные вызывают привыкание – мягко сказано… Читайте этикетки и воспользуйтесь всеми рекомендациями в моих книгах, чтобы избавиться от слабительных. • Стресс . Одни авторы связывают стресс с запорами, другие – с поносами. С тем, что стресс нарушает пищеварительные функции, – согласны все. Избыток углеводов в питании и, как следствие, высокий уровень инсулина и глюкозы в крови обуславливают эмоциональную реакцию человека на ситуацию. Чем вы больше «подогреты», тем ярче реакция, тем сильнее «стресс»… Один и тот же человек реагирует на одну и ту же ситуацию абсолютно по-разному в зависимости от того, на функциональном он питании или же – на углеводах! • Пищевой глютен , он же клейковина. Водонерастворимые белки глиадин и глютенин находятся в муке из злаковых и происходят от слова glue (по-русски – клей). Клей есть клей… Чем его больше, тем сильнее запоры. Не говоря уже о нарушенной абсорбции питательных элементов в кишечнике (глютеновая болезнь, спру, целиакия). (Решение проблемы – функциональное питание.) • Обструкция . Запоры классифицируются по трем стадиям: запор (constipation ); чрезмерное уплотнение стула, или обстипация (impaction ); и непроходимость , закупорка, или обструкция (bowel obstruction ). Обструкция может быть следствием опухоли и требует немедленного вмешательства врача. Наверняка, этот список – далеко не исчерпывающий. Но чем больше причин из вышеперечисленных вам удастся устранить, тем выше вероятность успеха. Согласитесь, есть над чем поработать… В процессе анализа существующей медицинской информации для своих книг, я просто понял, что запорами никто и никогда серьёзно не занимался. На вопрос же «почему», я затрудняюсь ответить… Начнем с того, что запоры не известны диким животным (в отличие от домашних) и, вероятно, не были известны нашим не столь далёким предкам, не говоря уже об очень далёких, образ жизни которых был ближе к хищнику, чем к горожанину. Нам от этого не легче: с «запертыми» кишками похудение так же вероятно, как туман в пустыне. Клетчатка, слабительные лекарств, клизмы, ирригация кишечника (colonics ) – исключительно паллиативные меры (полумеры) с тенденцией к зависимости и с неизбежными побочными явлениями, от геморроя до колита, от полипов до рака. Эти меры не устраняют причины запоров, а лишь «атакуют» какие-то аспекты проблемы. Клетчатка увеличивает объем стула за счет нерастворимых компонентов, лекарства – раздражают слизистую кишечника, клизмы – стимулируют абсорбцию воды и т.д. Так что давайте... [стр. 192 ⇒]

Желудок – промежуточный и необычайно активный орган на пути пищи к кишечнику. Функция желудка – абсорбция воды и переваривание и ферментация пережеванной белковой пищи в желудочном соке, т.е. в кислотной среде. По мере накопления пищи желудок у взрослых меняет форму и объем от полутора до четырех литров. Желудок рефлекторно секретирует сок и ферменты перед едой, и мы испытываем чувство голода, иногда до боли пронзительное: даже стенки желудка чувствительны к собственной кислотности. В идеале, переваривание длится не более нескольких (от 2 до 4) часов, затем пищевая кашица переходит в кишечник, и в его щелочной среде продолжается ферментация и усвоение переваренных белков, углеводов и жиров. Белковая пища (мясо, сыр, яйца) растворяется и ферментируется в желудочном соке. Что же происходит в желудке с нерастворенными углеводами – картошкой, хлебом, лапшей, рисом, гречневой кашей, – пока переваривается мясо? Конечно же, они начинают бродить и выделять углекислый газ. Газы, конечно же, стремятся вырваться из желудка наружу при первой же возможности. В тот момент, когда расслабляется сфинктер пищевода, вместе с газами наверх поднимается желудочный сок, и вы немедленно чувствуете жжение. Элементарная химия. Напомню, что в течение суток у взрослого человека выделяется примерно 8,5 л пищеварительных соков – 1,5 л слюны, 2-2,5 л желудочного сока, 1 л сока поджелудочной железы, 1,2 л желчи, 2,5 л сока кишечных желез. Соки пищеварительных желез на 90% состоят из воды, большая часть которой в процессе пищеварения впитывается обратно в кровяное русло через стенки желудка и кишечника. Сок поджелудочной железы имеет щелочную реакцию (pH=8,9). В отличие от нейтральной воды (pH=7,0), желудочный сок имеет кислую реакцию (pH=1,0 – 1,5). Такой кислотности достаточно, чтобы основательно обжечь не только кожу… Пока желудок абсолютно здоров, он, в принципе, «терпит» свой собственный желудочный сок, основным компонентом которого является соляная кислота (HCl). А вот если желудок не совсем здоров – язва, полип, полуприкрытый клапан между пищеводом и желудком, – кислота на раны заживлению не способствует. Если в желудке уже находятся пережеванные фрукт, булочка или конфета, то комбинация сладкого и кислого при температуре около 37° С повлечет за собой брожение и газы, которые, в свою очередь, «протолкнут» обжигающий желудочный сок в пищевод (esophagus), вызывая изжогу. Изжога (gastroesophageal reflux disease, GERD, heartburn) происходит от слова «жечь», что и делает соляная кислота с теми местами, которые «не ожидают» контакта с ней. [стр. 139 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсорбция воды": [70] [58] [66] [70] [91] [108] [109] [110] [126] [321] [322] [52] [34] [353] [2] [127] [6] [154] [154] [70] [73] [96] [114] [114] [115] [131] [277] [45] [14] [15] [15] [81] [159] [167] [159] [429] [420] [436] [550] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]