Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Schistosoma mansoni




Second, the inflammation they cause increases the flow of lymph from sites of antigen deposition to the regional lymph nodes, where naive lymphocytes are first activated. Third, the ability of mast-cell products to trigger muscular contraction can contribute to the physical expulsion of pathogens from the lungs or the gut. Mast cells respond rapidly to the binding of antigen to surface-bound IgE antibodies, and their activation leads to the initiation of an inflammatory response and the recruitment and activation of basophils and eosinophils, which contribute further to the inflammatory response (see Chapter 14). There is increasing evidence that such IgEmediated responses are crucial to defense against parasite infestation. A role for mast cells in the clearance of parasites is suggested by the accumulation of mast cells in the intestine, known as mastocytosis, that accompanies helminth infection, and by observations in WJWV mutant mice, which have a profound mast-cell deficiency caused by mutation of the gene c- kit. These mutant mice show impaired clearance of the intestinal nematodes Trichinella spiralis and Strongyloides species. Clearance of Strongyloides is even more impaired in w;wv mice that lack IL-3 and so also fail to produce basophils. Thus, both mast cells and basophils seem to contribute to defense against these helminth parasites. Other evidence points to the importance oflgE antibodies and eosinophils in defense against parasites. Infection with certain types of multicellular parasites, particularly helminths, is strongly associated with the production of IgE antibodies and the presence of abnormally large numbers of eosinophils (eosinophilia) in blood and tissues. Furthermore, experiments in mice show that depletion of eosinophils by polyclonal anti-eosinophil antisera increases the severity of infection with the parasitic helminth Schistosoma mansoni. Eosinophils seem to be directly responsible for helminth destruction; examination of infected tissues shows degranulated eosinophils adhering to helminths, and experiments in vitro have shown that eosinophils can killS. mansoni in the presence of anti-schistosome IgG or IgA antibodies (see Fig. 10.35). The role of IgE, mast cells, basophils, and eosinophils can also be seen in resistance to the feeding of blood-sucking ixodid ticks. Skin at the site of a tick bite has degranulated mast cells and an accumulation of degranulated basophils and eosinophils, an indicator of recent activation. Subsequent resistance to feeding by these ticks develops after the first exposure, suggesting a specific immunological mechanism. Mice deficient in mast cells show no such acquired resistance to ticks, and in guinea pigs the depletion of either basophils or eosinophils by specific polyclonal antibodies also reduces resistance to tick feeding. Finally, experiments in mice showed that resistance to ticks is mediated by specific IgE antibody. Thus, many clinical studies and experiments support a role for this system of IgE bound to the high-affinity FerRI in host resistance to pathogens that enter across epithelia or exoparasites such as ticks that breach it. [стр. 445 ⇒]

Chapter 10: The Humoral Immune Response an inflammatory response and the recruitment and activation of basophils and eosinophils, which contribute further to the inflammatory response (see Chapter 14). There is increasing evidence that such IgE-mediated responses are crucial to defense against parasite infestation. A role for mast cells in the clearance of parasites is suggested by the accumulation of mast cells in the intestine, known as mastocytosis, that accompanies helminth infection, and by observations in W/WV mutant mice, which have a profound mast-cell deficiency caused by a mutation in the gene c-kit. These mutant mice show impaired clearance of the intestinal nematodes Trichinella spiralis and Strongyloides species. Clearance of Strongyloides is even more impaired in W/WV mice that lack IL-3 and so also fail to produce basophils. Thus, both mast cells and basophils seem to contribute to defense against these helminth parasites. Other evidence points to the importance of IgE antibodies and eosinophils in the defense against parasites. Infection with certain types of multicellular parasites, particularly helminths, is strongly associated with the production of IgE antibodies and the presence of abnormally large numbers of eosinophils (eosinophilia) in blood and tissues. Furthermore, experiments in mice show that depletion of eosinophils by polyclonal anti-eosinophil antisera increases the severity of infection with the parasitic helminth Schistosoma mansoni. Eosinophils seem to be directly responsible for helminth destruction; examination of infected tissues shows degranulated eosinophils adhering to helminths, and experiments in vitro have shown that eosinophils can kill S. mansoni in the presence of anti-schistosome IgG or IgA antibodies (see Fig. 10.41). The role of IgE, mast cells, basophils, and eosinophils can also be seen in resistance to the feeding of blood-sucking ixodid ticks. Skin at the site of a tick bite has degranulated mast cells and an accumulation of degranulated basophils and eosinophils, an indicator of recent activation. Subsequent resistance to feeding by these ticks develops after the first exposure, suggesting a specific immunological mechanism. Mice deficient in mast cells show no such acquired resistance to ticks, and in guinea pigs the depletion of either basophils or eosinophils by specific polyclonal antibodies also reduces resistance to tick feeding. Finally, experiments in mice showed that resistance to ticks is mediated by specific IgE antibody. Thus, many clinical studies and experiments support a role for this system of IgE bound to the high-affinity FcεRI in host resistance to pathogens that enter across epithelia or exoparasites such as ticks that breach it. Summary. Antibody-coated pathogens are recognized by effector cells through Fc receptors that bind to an array of constant regions (Fc portions) provided by the pathogen-bound antibodies. Binding activates the cell and triggers destruction of the pathogen, through either phagocytosis, granule release, or both. Fc receptors comprise a family of proteins, each of which recognizes immunoglobulins of particular isotypes. Fc receptors on macrophages and neutrophils recognize the constant regions of IgG or IgA antibodies bound to a pathogen and trigger the engulfment and destruction of such bacteria. Binding to the Fc receptor also induces the production of microbicidal agents in the intracellular vesicles of the phagocyte. Eosinophils are important in the elimination of parasites too large to be engulfed; they bear Fc receptors specific for the constant region of IgG, as well as receptors for IgE; aggregation of these receptors triggers the release of toxic substances onto the surface of the parasite. NK cells, tissue mast cells, and blood basophils also release their granule contents when their Fc receptors are engaged. The high-affinity receptor for... [стр. 460 ⇒]

Этиология Шистосом относят к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Schistosomatidae. Пять видов шистосом: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalatum и Schistosoma mekongi — возбудители гельминтоза у человека. Шистосомы отличаются от всех остальных представителей класса Trematoda тем, что они раздельнополые и различаются половым диморфизмом. Тело половозрелых шистосом удлинённое, цилиндрическое, покрыто кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски  — ротовая и брюшная. Тело у самки длиннее и тоньше, чем у самца. Вдоль тела самца проходит особый копулятивный желобок (гинекоформный канал), в котором самец удерживает самку. Самец и самка почти постоянно находятся вместе. Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Шистосомы обитают в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина  — человека и некоторых животных, питаются кровью через пищеварительную трубку и частично адсорбируют жидкую часть через кутикулу. В матке S. haematobium находится одновременно не более 20–30  яиц. Наибольшей репродуктивной способностью обладает самка S. japonicum, за сутки откладывающая от 500 до 3500 яиц. Личинка в яйце шистосомы, отложенном в мелких венах хозяина, созревает в тканях в течение 5–12  дней. Миграция яиц из кровеносных сосудов происходит благодаря наличию шипа, протеолитической активности секрета личинок, а также под влиянием сократительных движений мышечного слоя стенок сосудов, кишечника и мочевого пузыря. В окружающую среду яйца попадают с мочой (S. haematobium) или калом (S. mansoni и др.). Дальнейшее развитие происходит в воде, где оболочка яиц разрушается; из них выходят мирацидии. Цикл развития шистосом связан со сменой хозяина. Их промежуточный хозяин  — пресноводные моллюски, в теле которых мирацидии в течение 4–6 нед проходят сложный процесс формирования церкариев (поколения инвазионных личинок, способных внедряться в организм окончательного хозяина). После проникновения в тело человека личинки теряют хвостовой придаток. Продолжительность жизни мирацидия  — до 24  ч, церкариев — до 2–3 сут, половозрелых особей шистосом — 5–8 лет. [стр. 972 ⇒]

2.2.7. Шистосомоз О п р е д е л е н и е . Шистосомозы — хроническиие зооантропонозные биогельминтозы из группы трематодозов, вызываемые Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum и S. intercalatum, характеризуются преимущественным поражением мочеполовых органов и органов пищеварения. Э т и о л о г и я . Возбудители заболевания относятся к классу Trematoda, роду Schistosoma. Э п и д е м и о л о г и я . Schistosoma mansoni обнаружена в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла), на островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен); S. japonicum — в Китае, частично на Филиппинах и на о. Сулавеси, во Вьетнаме, в южной части Японии, вдоль реки Меконг в Индокитае; S. haematobium — в Африке (Ливия, Тунис, Алжир, Марокко), на Мадагаскаре и Среднем Востоке (Саудовская Аравия, Йемен, Ирак, Иран, Сирия, Ливан, Турция); S. intercalatum — в Камеруне, Центрально-Африканской Республике, Габоне, Заире, Верхней Вольте и Чаде. Всего в мире инфицировано около 200 млн людей. [стр. 459 ⇒]

Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание мочеполового шистосомоза проводи тся на основании клинических данных – слабости, недомогания, крапивницы, дизурических ра сстройств, появления капел ь крови в конце мочеиспускания. Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обн аружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жи дкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы. Для выявления личинок кровяной двуустки мочу центрифугируют также как и для обнаруж ения яиц. К осадку добавляют кипяченую нехлорированную воду и пробу выдерживают 1 ч при температуре 30°С. При этом из яиц вылупляются личинки – мирацидии, движения которых х орошо видны в лупу при проходящем свете. Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливают в капле глицерина между предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Кроме того, применяют цистоскопию и рентгенографию мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сос удистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шисто сомоза является наличие «мушки» – крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Я йца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентг енологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса. Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции. Кишечный шистосомоз Мэнсона (Schistosomosis enterica Mansoni) Кишечный шистосомоз Мэнсона – гельминтоз, поражающий в основном кишечник, дл ительно текущий, с периодическими обострениями, осложняющийся анемией, циррозом печени и кахексией. Этиология. Возбудителем является Schistosoma mansoni (Sambon). Самец длиной 10 мм, шир иной 1,2 мм, самка длиной 15 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кише чника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в орг анизме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски. Первичный дерматит развивается через 5-8 дней после внедрения церкари ев в кожу, а по истечении 6-8 нед развиваются кишечные явления. Симптомы и течение. Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиф ерации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бесси мптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зуд я... [стр. 125 ⇒]

ABSTRACT Schistosomiasis is a disease caused by infection with one of the species of Schistosoma, helminthic flatworms known as flukes belonging to the class Trematoda of the phylum Platyhelminthes. Schistosomiasis is second only to malaria as a human parasitic disease causing significant morbidity and premature mortality in populations living in tropical endemic areas, negatively affecting both individual health and socioeconomic development of communities. It is currently estimated that over 200 million persons worldwide are infected with schistosomiasis, with significant numbers experiencing severe disease manifestations. Visitors to endemic areas become infected in the course of occupational or recreational contact with bodies of fresh water inhabited by infected snails and return home to temperate nonendemic regions, where acute disease manifestations are often not recognized. There are three main species of Schistosoma associated with human disease: Schistosoma mansoni and Schistosoma japonicum cause intestinal schistosomiasis, and Schistosoma haematobium causes genitourinary schistosomiasis. Other Schistosoma species have been recognized less commonly as agents of intestinal schistosomiasis in humans, reported only from specific areas and having limited transmission: Schistosoma mekongi (part of the S. japonicum complex) in Southeast Asia and Schistosoma intercalatum and Schistosoma guineensis in Africa. A serious illness accompanied by high fever may be seen in acute schistosomiasis several weeks after initial infection with S. mansoni, S. japonicum, or S. haematobium, and appears to be caused by host immune responses to the release of soluble parasite antigens associated with maturation into the circulation (Katayama fever). Local tissue injury resulting from the passage of parasite eggs through the walls of the intestines to the bowel lumen is associated with abdominal pain and bloody stools in intestinal schistosomiasis, and passage of parasite eggs through the urinary bladder wall to the bladder lumen may result in grossly bloody urine in genitourinary schistoÂsomiasis. Light infections may be asymptomatic and go unnoticed. Chronic schistosomiasis is the consequence of parasite eggs becoming trapped in the tissues, with resulting granulomatous reactions to the eggs. Egg granulomas in the walls of the intestine and bladder eventually may disrupt function and cause obstruction. In intestinal schistosomiasis, eggs swept back to the liver in the portal circulation lead to chronic inflammation and fibrosis of the portal triads, eventually resulting in cirrhosis, portal hypertension, splenomegaly, and bleeding esophageal varices. In genitourinary schistosomiasis, egg granulomas in the bladder wall lead to impaired bladder emptying, recurrent bacterial urinary tract infections, obstruction of the ureters with the development of hydroureter and hydronephrosis, and, ultimately, renal failure. Involvement of the female genital organs... [стр. 538 ⇒]

Russian spring-summer encephalitis, 422t. See also Arbovirus infections; Tick-borne encephalitis. S Sabin polio vaccine, 32 St. Louis encephalitis, 419-423. See also Arbovirus infections. Salk vaccine, 32 Salmonella enterica infection, 394-398 Salmonellosis, in travelers, 390-393, 391f Sandfly fever, 419 Sarcoma, Kaposi’s, 322, 323 Sarcosporidiosis, 463, 464f SARS-associated coronavirus, 537. See also Severe acute respiratory syndrome (SARS). laboratory tests for, 540-541 Scarlet fever, 97. See also Soft tissue infections, necrotizing. streptococcal pharyngitis and, 97, 178 Schistosoma guineensis, 516, 517t Schistosoma haematobium, 516, 517t, 519, 520 Schistosoma intercalatum, 516, 517t, 519 Schistosoma japonicum, 516, 517t, 519 Schistosoma mansoni, 516, 517t, 518f, 519 Schistosoma mekongi, 516, 517t Schistosomes, swimmer’s itch and, 90 Schistosomiasis, 516-520, 517f-520f, 517t Schneider’s disease. See Tick-borne encephalitis. Scoliosis, in polio, 31f Screening for asymptomatic bacteriuria, 221, 222 for cervical cancer, 73, 329-330, 330t for chlamydia, 340 for gonorrhea, 347 for hepatitis A, in international adoptees, 65 for hepatitis B, 68 for hepatitis C, 408-409 for HIV infection, 323 for syphilis, in pregnancy, 356 Scrotal elephantiasis, in lymphatic filariasis, 510f Searl ulcer. See Buruli ulcer. Seizures, in cysticercosis, 481-484 Selective digestive decontamination, for pneumonia prevention, 144f Selenium sulfide, for tinea versicolor, 107 Semple rabies vaccines, 417... [стр. 618 ⇒]

Шистосомоз (бильгарциоз) Как правило, при шистосомозе поражение печени представляет собой осложнение кишечной формы заболевания, так как эмболы, состоящие из яиц шистосом, проникают в печень из кишечника через мезентериальные вены. Печень поражается при заражении Schistosoma mansoni и S. japonicum, в некоторых случаях — S. haematobium. Шистосомозом страдают более двухсот миллионов людей в 74 странах. S. japonicum наиболее широко распространена в Японии, Китае, Индонезии и на Филлипинах. S. mansoni выявляется в Африке, на Среднем Востоке, Карибских островах и в Бразилии. Патогенез Яйца шистосом экскретируются с фекалиями во внешнюю среду. В воде из них образуется свободно плавающая личинка, которая заражает определённые виды улиток и превращается в них в церкарии с раздвоенным хвостом. Они вновь проникают в организм человека через кожу при контакте с заражённой водой. Паразиты проникают в капиллярное русло, откуда происходит их гематогенная диссеминация по всему организму. Они достигают мезентериальных капилляров, попадают во внутрипеченочную портальную систему, где быстро растут. Степень и тяжесть хронического поражения печени коррелируют с интенсивностью и продолжительностью образования яиц и, следовательно, с количеством экскретируемых яиц. Половозрелые мужская и женская особи паразита могут существовать около 5 лет, откладывая в портальных венах от 300 до 3000 яиц ежедневно. По мере прогрессирования поражения печени количество яиц в кале может уменьшаться, это связано со старением половозрелых червей или с предшествующей терапией. S. japonicum более патогенны, чем S. mansoni, чаще и быстрее приводят к поражению печени и селезёнки. В печени яйца шистосом вызывают обструкцию ветвей воротной вены. Они накапливаются как в крупных ветвях, вызывая более массивную форму бильгарциозного фиброза печени, так и в мелких портальных трактах, вызывая мелкосетчатый диффузный фиброз. Гранулематозное воспаление, вызванное яйцами шистосом, представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на высвобождающиеся из яиц антигеномы. Важную роль в образовании гранулём играют Т-хелперы, относящиеся к типам Th0 и Th2 [15]. Развитие портального фиброза связано с наличием в большом количестве взрослых червей. Классический цирроз формируется вследствие распространения фиб... [стр. 702 ⇒]

Scandinavian Simvastatin Survival Study, 124, 125t SCAs. See Spinocerebellar ataxias Schistosoma haematobium, 446 Schistosoma intercalatum, 446 Schistosoma japonicum, 446 Schistosoma mansoni, 446 Schistosoma mekongi, 446 Schistosomiasis, 446-447 Schizencephaly, 550t Schizophrenia, 533-535 pharmacotherapy, 534t Schwannoma, 159-160, 164t Sciatic nerve, 303 trunk, 304f SCLC. See Small cell lung cancer Scoliosis, 20-21 Scombroid, 512t, 513 Scorpion sting, 512t Secondary headaches, 71-75 Secondary insomnia, 484 Secondary metabolic myopathy, 373-375 Secondary progressive multiple sclerosis, 254 treatment, 262 Secondary syphilis, 430t treatment, 432t Sedation, 191, 396 Sedatives, 523-525 Segawa disease, 213 Segmental demyelination, 287 Segmental dystonia, 212 Seizures, 112, 122 absence, 51, 51f acute, 57 acute symptomatic, 47 alcohol-related, 517 astatic, 52 atonic, 52 bacterial meningitis and, 408 clinical findings, 54-56 complex febrile, 54 drug dependence and, 526-528 in elderly, 61 febrile, 54 focal, 48 frontal lobe, 49 head trauma and, 61, 186-187 incidence, 47 jacksonian march, 49 on MRI, 20 myoclonic, 51-52 neonatal, 54 occipital lobe, 49-50 parietal lobe, 50 in primary brain tumors, 151 prophylaxis, 192 provoked, 47... [стр. 588 ⇒]

Novak JE, Szczech LA (eds.) HIV and kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2010; 17: 1–111. Chitsulo L, Engels D, Montresor A et al. The global status of schistosomiasis and its control. Acta Trop 2000; 77: 41–51. Chugh KS, Harries AD, Dahniya MH et al. Urinary schistosomiasis in Maiduguri, north east Nigeria. Ann Trop Med Parasitol 1986; 80: 593–599. Abdurrahman MB, Attah B, Narayana PT. Clinicopathological features of hepatosplenic schistosomiasis in children. Ann Trop Paediatr 1981; 1: 5–11. Abu-Romeh SH, van der Meulen J, Cozma MC et al. Renal diseases in Kuwait. Experience with 244 renal biopsies. Int Urol Nephrol 1989; 21: 25–29. Andrade ZA, Andrade SG, Sadigursky M. Renal changes in patients with hepatosplenic schistosomiasis. Am J Trop Med Hyg 1971; 20: 77–83. Chandra Shekhar K, Pathmanathan R. Schistosomiasis in Malaysia. Rev Infect Dis 1987; 9: 1026–1037. Falcao HA, Gould DB. Immune complex nephropathy i schistosomiasis. Ann Intern Med 1975; 83: 148–154. Musa AM, Asha HA, Veress B. Nephrotic syndrome in Sudanese patients with schistosomiasis mansoni infection. Ann Trop Med Parasitol 1980; 74: 615–618. Queiroz PF, Brito E, Martinelli R et al. Nephrotic syndrome in patients with Schistosoma mansoni infection. Am J Trop Med Hyg 1973; 22: 622–628. Rocha H, Cruz T, Brito E et al. Renal involvement in patients with hepatosplenic Schistosomiasis mansoni. Am J Trop Med Hyg 1976; 25: 108–115. Sobh MA, Moustafa FE, el-Housseini F et al. Schistosomal specific nephropathy leading to end-stage renal failure. Kidney Int 1987; 31: 1006–1011. Barsoum RS. Schistosomal glomerulopathies. Kidney Int 1993; 44: 1–12. Barsoum RS, Abdel-Rahman AY, Francis MR et al. Patterns of glomerular injury associated with hepato-splenic schistosomiasis. Proceedings of the XII Egyptian Congress of Nephrology. Cairo, Egypt 1992. Sobh M, Moustafa F, el-Arbagy A et al. Nephropathy in asymptomatic patients with active Schistosoma mansoni infection. Int Urol Nephrol 1990; 22: 37–43. Rabello AL, Lambertucci JR, Freire MH et al. Evaluation of proteinuria in an area of Brazil endemic for schistosomiasis using a single urine sample. Trans R Soc Trop Med Hyg 1993; 87: 187–189. Eltoum IA, Ghalib HW, Sualaiman S et al. Significance of eosinophiluria in urinary schistosomiasis. A study using Hansel’s stain and electron microscopy. Am J Clin Pathol 1989; 92: 329–338. Martinelli R, Pereira LJ, Brito E et al. Renal involvement in prolonged Salmonella bacteremia: the role of schistosomal glomerulopathy. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1992; 34: 193–198. Bassily S, Farid Z, Barsoum RS et al. Renal biopsy in SchistosomaSalmonella associated nephrotic syndrome. J Trop Med Hyg 1976; 79: 256–258. Lambertucci JR, Godoy P, Neves J et al. Glomerulonephritis in Salmonella-Schistosoma mansoni association. Am J Trop Med Hyg 1988; 38: 97–102. Ross AG, Bartley PB, Sleigh AC et al. Schistosomiasis. N Engl J Med 2002; 346: 1212–1220. Martinelli R, Pereira LJ, Brito E et al. Clinical course of focal segmental glomerulosclerosis associated with hepatosplenic schistosomiasis mansoni. Nephron 1995; 69: 131–134. Sobh MA, Moustafa FE, Sally SM et al. A prospective, randomized therapeutic trial for schistosomal specific nephropathy. Kidney Int 1989; 36: 904–907. Abdul-Fattah MM, Yossef SM, Ebraheem ME et al. Schistosomal glomerulopathy: a putative role for commonly associated Salmonella infection. J Egypt Soc Parasitol 1995; 25: 165–173. Martinelli R, Pereira LJ, Rocha H. The influence of anti-parasitic therapy on the course of the glomerulopathy associated with Schistosomiasis mansoni. Clin Nephrol 1987; 27: 229–232. Sobh MA, Moustafa FE, Sally SM et al. Characterisation of kidney lesions in early schistosomal-specific nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1988; 3: 392–398. Nussenzveig I, De Brito T, Carneiro CR et al. Human Schistosoma mansoni-associated glomerulopathy in Brazil. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 4–7. Bariety J, Barbier M, Laigre MC et al. [Proteinuria and loaiasis. Histologic, optic and electronic study of a case]. Bull Mem Soc Med Hop Paris 1967; 118: 1015–1025. [стр. 232 ⇒]

Collaborative clinicopathological study in Nigerian children. Lancet 1972;1(7761):1143 9. Boonpucknavig V, Boonpucknavig S, Bhamarapravati N. Plasmodium berghei–infected mice. Focal glomerulonephritis in hyperimmune state. Arch Pathol Lab Med 1979;103 (11):567 72. Houba V. Immunopathology of nephropathies associated with malaria. Bull World Health Organ 1975;52(2):199 207. Kibukamusoke JW, Hutt MS, Wilks NE. The nephrotic syndrome in Uganda and its association with quartan malaria. Q J Med 1967;36(143):393 408. Hendrickse RG, Adeniyi A. Quartan malarial nephrotic syndrome in children. Kidney Int 1979;16(1):64 74. Rocha H, Cruz T, Brito E, Susin M. Renal involvement in patients with hepatosplenic Schistosomiasis mansoni. Am J Trop Med Hyg 1976;25(1):108 15. Greenham R, Cameron AH. Schistosoma haematobium and the nephrotic syndrome. Trans R Soc Trop Med Hyg 1980;74 (5):609 13. Sobh MA, Moustafa FE, el Housseini F, Basta MT, Deelder AM, Ghoniem MA. Schistosomal specific nephropathy leading to end-stage renal failure. Kidney Int 1987;31(4):1006 11. Barsoum RS. Schistosomiasis and the kidney. Semin Nephrol 2003;23(1):34 41. Bassily S, Farid Z, Barsoum RS, Soliman LA, Higashi GI, Miner WF. Renal biopsy in Schistosoma-Salmonella associated nephrotic syndrome. J Trop Med Hyg 1976;79(11):256 8. Sobh MA, Moustafa FE, Sally SM, Deelder AM, Ghoniem MA. Effect of anti-schistosomal treatment on schistosomal-specific nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1988;3(6):744 51. Martinelli R, Noblat AC, Brito E, Rocha H. Schistosoma mansoni-induced mesangiocapillary glomerulonephritis: influence of therapy. Kidney Int 1989;35(5):1227 33. Barsoum RS, Bassily S, Soliman MM, Ramzy MF, Milad M, Hassaballa AM. Renal amyloidosis and schistosomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1979;73(4):367 74. Seedat YK. Glomerular disease in the tropics. Semin Nephrol 2003;23(1):12 20. McAdam KP, Anders RF, Smith SR, Russell DA, Price MA. Association of amyloidosis with erythema nodosum leprosum reactions and recurrent neutrophil leucocytosis in leprosy. Lancet 1975;2(7935):572 3. Prakash J, Singh AK, Saxena RK, Usha. Glomerular diseases in the elderly in India. Int Urol Nephrol 2003;35(2):283 8. Date A, Raghavan R, John TJ, Richard J, Kirubakaran MG, Shastry JC. Renal disease in adult Indians: a clinicopathological study of 2,827 patients. Q J Med 1987;64(245):729 37. Shwe T. Immune complexes in glomeruli of patients with leprosy. Lepr Rev 1971;42(4):282 9. Date A, Thomas A, Mathai R, Johny KV. Glomerular pathology in leprosy. An electron microscopic study. Am J Trop Med Hyg 1977;26(2):266 72. Chugh KS, Damle PB, Kaur S, Sharma BK, Kumar B, Sakhuja V, et al. Renal lesions in leprosy amongst north Indian patients. Postgrad Med J 1983;59(697):707 11. Drutz DJ, Gutman RA. Renal manifestations of leprosy: glomerulonephritis, a complication of erythema nodosum leprosum. Am J Trop Med Hyg 1973;22(4):496 502. Iveson JM, McDougall AC, Leathem AJ, Harris HJ. Lepromatous leprosy presenting with polyarthritis, myositis, and immune-complex glomerulonephritis. Br Med J 1975;3 (5984):619 21. Bjorvatn B, Barnetson RS, Kronvall G, Zubler RH, Lambert PH. Immune complexes and complement hypercatabolism in patients with leprosy. Clin Exp Immunol 1976;26(3):388 96. [стр. 2772 ⇒]

Характерной особенностью жизненного цикла служит размножение личиночных стадий путем партеногенеза. Половозрелая форма  марита  откладывает яйца, которые выносятся наружу. Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду (кроме яиц ланцетовидного сосальщика). Из яйца выходит первая личинка  мирацидий (имеет овальную форму, ресничный покров, две пигментные глазки на переднем конце тела и протонефридии, в задней части тела мирацидия находятся зародышевые клетки, которые дают начало следующему поколению личиночных форм). Мирацидий плавает в воде и активно проникает в тело моллюска. Здесь мирацидий превращается в мешковидную спороцисту, внутри которой сохраняются зародышевые клетки. Затем из зародышевой клетки спороцисты партеногенетически развивается следующая стадия личинок  редии (имеет удлиненное тело, глотку, зачатки кишечника, нервной и выделительной систем и также содержит зародышевые клетки). В теле редии из зародышевых клеток партеногенетически образуется следующее поколение личинок  церкарии (имеют тело с хвостовым придатком, 2 присоски, кишечник, выделительную систему, зачаток половой системы). На переднем конце тела у некоторых форм находится острый стилет или пучок шипов, выполняющих перфорирующую функцию, и группа желез проникновения. У большинства трематод в дальнейшем церкарии проникает во второго промежуточного хозяина (кошачий, ланцетовидный, легочный сосальщики) и там превращаются в инцистированную форму  метацеркарий. У тех трематод, которые имеют одного промежуточного хозяина (печеночный сосальщик), церкарий инцистируется во внешней среде и называется адолескарий. Метацеркарий и адолескарий являются инвазионными стадиями для окончательного хозяина, в организме которого они превращаются в мариту. Инвазионной стадией кровяных сосальщиков для окончательного хозяина является церкарий, который активно через кожу (перкутанный путь инвазии) внедряется в организм хозяина. Группу болезней, вызываемых трематодами, называют трематодозами. Медицинское значение имеют печеночный сосальщик (Fasciola hepatica), кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus), ланцетовидный сосальщик (Dicrocelium lanceatum), легочный сосальщик (Paragonimus vestermani), кровяные сосальщики (Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum). [стр. 52 ⇒]

Класс Сосальщики (Trematoda) Виды Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum. Кровяные сосальщики – возбудители шистосомозов. Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосомоза (мочеполовой бульгарциоз); Schistosoma mansoni – кишечного шистосомоза (шистосомоз Мансона); Schistosoma japonicum – японского шистосомоза (болезнь Катаямы). Географическое распространение. Распространены в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом (в основном в странах Азии, Африки, Южной Америки). Морфологические особенности (рис. 53, 54, 55). В отличие от других сосальщиков шистосомы раздельнополые животные с выраженным половым диморфизмом – самец внешне сильно отличается от самки. Самцы имеют короткое и широкое тело, а самки длиннее и намного уже. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно. После этого самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца. Брюшная присоска крупнее ротовой. Брюшная присоска самцов обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов. Покров тела представлен кожно-мускульным мешком, состоящим из тегумента (покровный эпителий), под которым расположена гладкая мускулатура, состоящая из кольцевых, продольных и дорсовентральных мышечных волокон. Кроме того, в покровном эпителии имеются многочисленные шипики, способствующие продвижению против тока крови. Полость тела отсутствует. Пространство между стенкой тела и внутренними органами заполнено клетками паренхимы. [стр. 66 ⇒]

Окончательные хозяева для Schistosoma haematobium – обезьяны и человек; для Schistosoma mansoni – обезьяны, собаки, грызуны и человек; а для Schistosoma japonicum – большое число млекопитающих (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны) и человек. Первые промежуточные хозяева: пресноводные моллюски. Вторые промежуточные хозяева отсутствуют. Инвазионная стадия для моллюсков яйцо с мирацидием, для окончательного – церкарий. Механизм заражения окончательного хозяина: Инвазионная стадия: церкарий. Путь инвазии: перкутанный. Факторы инвазии. Заражение человека происходит во время купания в водоемах, где обитают моллюски, инвазированные партенитами кровяных сосальщиков. Локализация в организме окончательного хозяина: 67... [стр. 67 ⇒]

Schistosoma haematobium локализуется в венозных сплетениях малого таза, а местом яйцекладки являются вены мочевого пузыря, мочеточников, реже семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб; Schistosoma mansoni локализуется в брыжеечных венулах; Schistosoma japonicum – в воротной вене. После оплодотворения самки откладывают яйца. Яйца шистосом имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца попадают в полость внутренних органов и через них выделяются во внешнюю среду. Яйца Schistosoma haematobium из организма хозяина в окружающую среду выходят с мочой, яйца Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum – с фекалиями. Для дальнейшего развития они должны попасть в воду, где из яиц высвобождается личинка – мирацидий, который попадает в организм моллюска. В организме моллюска мирацидий превращается в спороцисту I порядка, в которой развиваются спороцисты II порядка. В них развиваются церкарии. Церкарии выходят из моллюсков (рис. 57, 58), плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании, работе в воде (на рисовых полях и др.), питье воды из открытых водоемов. Одежда не препятствует проникновению церкариев в организм окончательного хозяина. Проникшие в организм человека церкарии по лимфатическим и кровеносным сосудам попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие, далее в вены. [стр. 68 ⇒]

Патогенное действие. Патогенетической основой шистосомозов являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада личинок и взрослых гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и яиц. На ранних стадиях инвазии наблюдается преимущественно токсико-аллергическое действие личинок шистосом (воспаление и высыпания на коже, эозинофилия, лихорадка, увеличение печени и селезенки). В хронической стадии ведущая роль принадлежит механическому воздействию яиц на ткани мочеполовой системы при урогенитальном шистосомозе. На слизистой оболочке мочевого пузыря часто наблюдаются воспалительные процессы, язвы и полипозные разрастания. При кишечном и японском шистосомозах яйца разрушают стенки кишечника, образуются язвы, полипозные разрастания. Болезнь Катаямы отличается злокачественным течением и высокой летальностью. Лабораторная диагностика основана на обнаружении яиц в моче или в испражнениях. Яйца Schistosoma haematobium крупные, бесцветные, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип (рис. 59). Яйца Schistosoma mansoni крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, снабжены крупным боковым шипом (рис. 60). Яйца Schistosoma japonicum овальной формы, в ряде случаев виден небольшой тупой боковой шип (рис. 61). Клиника. Первыми признаками заражения шистосоматозом является зуд и покалывание в месте внедрения церкариев в кожу, а при массивной инвазии  развитие в течение первых 15  30 мин зудящей эритемы или уртикарной сыпи. Следует отметить, что у 68... [стр. 68 ⇒]

Паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря. Яйца крупные, бесцветные, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип. Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni) — возбудитель кишечного шистосомоза, антропоноза. Паразитирует в венах толстого кишечника и брюшной полости. Яйца крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, имеет крупный боковой шип. Шистосома кишечная (Schistosoma interalatum) — возбудитель кишечного интеркалатного шистосомоза, антропоноза. Локализуется в венах толстого кишечника и брюшной полости. Шистосома японская (Schistosoma japonicum) — возбудитель японского шистосомоза, антропозооноза. Локализуется в венах кишечника и брюшной полости. Небольшие яйца овальной формы, имеют небольшой тупой боковой шип. Шистосомы встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Мочеполовой шистосомоз в основном распространен в странах Африки и Азии, а также в Австралии, Южной Португалии, Греции, Маврикии и Мадагаскаре. Кишечный шистосомоз распространен в Египте, Судане, на восточном побережье Африки, а также в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских островах, в Южной Японии. Морфологические особенности. В отличие от других сосальщиков шистосомы — это раздельнополые организмы, размером 4–20 мм. Тело самцов более короткое и широкое. Самки имеют более вытянутую форму. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно и самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца (рис. 30). 4... [стр. 81 ⇒]

Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni) — возбудитель кишечного шистосомоза, антропоноза. Заболевание рапространено в странах Африки, Ближнего Востока и Южной Америки. Жизненный цикл. Основной хозяин — человек, обезьяны. Яйца S. mansoni проникают в кишечник и выводятся с фекалиями больного. При попадании яиц в воду из них выходят мирацидии, которые внедряются в организм промежуточного хозяина — пресноводных моллюсков родов Planorbis и Biomphilaria. В организме моллюсков происходит развитие двух поколений спороцист. Второе поколение спороцист формирует церкарии. Они выходят из тела моллюсков и проникают в организм человека при его контакте с зараженной водой (рис. 32). Инвазионная форма — церкария. Путь заражения человека. Активное внедрение церкарий в кожу и слизистые при купании (перкутанная инвазия) и питье воды из зараженных водоемов (пероральная инвазия). Миграция церкарии в организме человека. Кожа  легкие  воротная система печени  вены кишечника и брыжейки. Миграция яиц в организме человека. Вены  капилляры  стенки кишечника  полость кишечника. Патогенные формы. Церкария, половозрелая особь, яйцо с острым шипом. Продолжительность жизни в организме хозяина — до 30 лет. Локализация половозрелых особей: вены брыжейки и кишечника. Действие на организм человека. Церкарии при внедрении раздражают кожу, при миграции разрушают ткани и повреждают кровеносные сосуды. Лихорадка, слабость, головная боль, анемия. Диарея с выделением слизи и крови. [стр. 85 ⇒]

Р А Б О Т А 1 9. Тип плоские черви (Plathelminthes). Класс сосальщики (Trematoda). Кровяные сосальщики Шистосома (Schistosoma mansoni) (увеличение 12,5 × 1) Длина тела самца Schistosoma mansoni составляет 10–15 мм. Тело вытянутое, задний конец загнут на брюшную сторону. На переднем конце тела расположены ротовая и брюшная присоски. Вдоль всего тела с брюшной стороны тянется складка — гинекофорный канал, в котором удерживается самка. На переднем конце тела, на уровне брюшной присоски можно рассмотреть округлые семенники. Кишечник в переднем отделе тела состоит из двух стволов, которые в задней трети тела объединяются в непарный кишечный ствол. Шистосомы – раздельнополые трематоды. Самцы короче и шире самок. Самки шистосом имеют длинну до 20 мм (рис. 79). [стр. 189 ⇒]

Яйца свиного (Taenia solium) и бычьего цепней (Taeniarhynchus saginatus) не имеют морфологических различий. Яйца округлые, размером 0,031– 0,038 мм. Снаружи они покрыты толстой оболочкой с поперечной исчерченностью. Под оболочкой яйца видна онкосфера с шестью крючьями (см. рис. 92, В). Зарисуйте яйца тениид в альбом, на рисунке обозначьте: 1 — оболочка; 3 — онкосфера. Яйца шистосом (Schistosoma haematobium и Schistosoma mansoni) овальные, размером от 0,12–0,16 до 0,05–0,07 мм. Яйца Schistosoma haematobium (см. рис. 92, Г) имеют шип на одном из полюсов (апикальный), яйца Schistosoma mansoni (см. рис. 92, Д) имеют шип на боковой (латеральной) поверхности. Зарисуйте яйца шистосом в альбом, на рисунке обозначьте: 1 — оболочка; 5 — зародыш; 4 — шип. Л або ра т о рные ра б о т ы... [стр. 203 ⇒]

Гельминты Тип плоские черви (Plathelminthes) Класс сосальщики (Trematoda) Fasciola hepatica Opisthorchis felineus Clonorchis sinensis Paragonimus westermani Schistosoma mansoni Schistosoma hemathobium Schistosoma japonicum Класс ленточные черви (Cestoda) Diphyllobotrium latum Taenia solium Taeniarhynchus saginatus Hymenolepis nana Echinococcus granulosus Alveococcus multilocularis Тип круглые черви (Nemathelminthes) Класс собственно круглые черви (Nematodes) Ascaris lumbricoides Trichocephalus trichiurus 234... [стр. 234 ⇒]

Возбудитель Opisthorchis felineus (описторхис кошачий, двуустка сибирская) Clonorchis sinensis (клонорхис китайский, двуустка китайская) Fasciola hepatica (фасциола печеночная, двуустка печеночная) Fasciola gigantica (фасциола, двуустка гигантская) Metagonimus yokogawai (метагонимус) Paragonimus westermani (легочный сосальщик) Schistosoma haematobium (шистосома кровяная или мочеполовая) Schistosoma mansoni (шистосома Мансона, или кишечная) Schistosoma intercalatum (шистосома интеркалатная) Schistosoma japonicum (шистосома японская)... [стр. 241 ⇒]

Рис. 3.12. Schistosoma mansoni. а - самец; б - самка. Профилактика и меры борьбы. Борьба с мочеполовым шистосомозом включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей: • своевременное выявление и лечение больных; • предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками; • уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод идр.); • заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищников, которые уничтожают моллюсков и их яйца; • использование оросительных систем, снижающих размножение моллюсков; • очистка и осушение каналов и водоемов; • ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при контакте с водой; • смазывание кожного покрова защитной мазью при купании и работе в воде; • кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд; • активная санитарно-просветительная работа; • централизованное водоснабжение населения. Особое значение приобретают меры индивидуальной профилактики для туристов и путешественников, посещающих эндемичные районы. Эти меры подразумевают тщательный выбор мест для купания, избегание заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков. Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni). S. mansoni вызываеткишечный шистосомоз Мансона - хронический тропический кишечный трематодоз с преимущественным поражением органов пищеварения. [стр. 105 ⇒]

Кровяные сосальщики Кровяные сосальщики (шистосомы) — возбудители шистосомозов. Половозрелые особи гельминтов локализуются в венах брюшной полости. Отсюда название — кровяные сосальщики. Наибольшее значение имеют три вида шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum. Кровяной сосальщик Schistosoma haematobium Возбудитель мочеполового шистосомоза. Географическое распространение: Африка и Азия (Сирия, Ливан, Саудовская Аравия, Йемен, Израиль, Ирак, Западная Индия). Локализация: вены мочевого пузыря, матки, предстательной железы, редко — вены брыжейки. Морфология: раздельнополые трематоды (рис. 29). Самец листовидной формы длиной 4–15 мм и толщиной 1 мм, самка нитевидная длиной 10–14 мм и толщиной 0,25 мм. Яйцо имеет крышечку и шип, длиной — 120–160 мкм. 62... [стр. 64 ⇒]

Жизненный цикл: окончательные хозяева 1 (рис. 30, б) — человек, обезьяны. Промежуточный хозяин один — моллюск из рода Bullinus. Человек заражается во время купания, ловли рыбы, при стирке белья. Инвазионная стадия — церкарии. Они активно проникают через кожу (и даже через одежду) и мигриру2 ют с кровью в вены мочеполовых органов. Патогенное действие: на месте внедрения церкариев появляется воспаление кожи — дерматит. Половозрелые особи локализуются в венах мочеполовой системы, откладывают яйца. Яйца проходят через стенки кровеносных сосудов и мочевого пузыря, вызывают воспаление этих органов. У больных наблюдаются боли при мочеиспускании, в области мочевого пузыря, гематурия (выделение крови с мочой) и другие симптомы поражения мочеполовых органов. Рис. 29. СтроДиагностика: микроскопическое исследова- ение кровяного соние мочи, иногда спермы. Обнаруживают яйца. сальщика: 1 — саПрофилактика: личная — не купаться и мец; 2 — самка не стирать белье в водоемах, расположенных в местности, где распространен шистосомоз; кипятить воду; общественная —лечить больных; уничтожать моллюсков; очищать сточную воду; проводить санитарно-просветительную работу. Кровяной сосальщик Schistosoma mansoni Возбудитель кишечного шистосомоза. Географическое распространение: Африка (Египет), Южная Америка. Локализация: вены толстой кишки и портальной системы. Морфология: похожа на кровяную шистосому Schistosoma haematobium. Длина самца 6–10 мм, толщина 1,2 мм, длина самки 7–15 мм, толщина 0,17 мм. Яйца овальные (130–180 мкм), имеют шип сбоку. Жизненный цикл и пути передачи: такие же, как у Schistosoma haematobium. Промежуточный хозяин — моллюск из рода Planorbis (рис. 30, а). 63... [стр. 65 ⇒]

Патогенное действие: паразит локализуется в венах толстой кишки, откладывает яйца. Яйца проходят через стенки сосудов и кишечника в толстую кишку. Появляются симптомы воспаления толстой кишки, при длительном течении — цирроз печени. Диагностика: микроскопическое исследование фекалий, обнаружение яиц. Профилактика: такая же, как Schistosoma haematobium. Кровяной сосальщик Schistosoma japonicum Возбудитель японского шистосомоза. Географическое распространение: Япония, Китай, Филиппины. Локализация: вены толстой кишки и портальной системы. Морфология: похож на Schistosoma haematobium. Размеры самца: длина 12–20 мм, толщина 0,5 мм. Длина самки 26 мм, толщина 0,3 мм. Яйца овальные (70–100 мкм) с шипом сбоку. Жизненный цикл: японский шистосомоз — природно-очаговое заболевание (рис. 30, в). Резервуарные окончательные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, крысы и др.; промежуточные хозяева — моллюски рода Oncomelania и Tricuba. Пути передачи как у других шистосом. Патогенное действие, диагностика и профилактика: как Schistosoma mansoni. [стр. 67 ⇒]

64. Морфология яиц гельминтов: 1 — онкосфера тениид; 2 — карликовый цепень; 3 — острица; 4 — власоглав; 5 — аскарида (оплодотворенное яйцо); 6 — анкилостомиды; 7 — лентец широкий; 8 — крысиный цепень; 9 — аскарида (неоплодотворенное яйцо); 10 — Schistosoma japonicum; 11 — Schistosoma haematobium; 12 — Schistosoma mansoni; 13 — печеночный сосальщик 14 — фасциолопсис... [стр. 114 ⇒]

Ʌɨɤɚɥɢɡɚɰɢɹ. Ɉɩɢɫɬɨɪɯɢ ɩɚɪɚɡɢɬɢɪɭɸɬ ɜ ɠɟɥɱɧɵɯ ɯɨɞɚɯ ɩɟɱɟɧɢ, ɠɟɥɱɧɨɦ ɩɭɡɵɪɟ ɢ ɩɪɨɬɨɤɚɯ ɩɨɞɠɟɥɭɞɨɱɧɨɣ ɠɟɥɟɡɵ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɢ ɠɢɜɨɬɧɵɯ. Ⱦɟɣɫɬɜɢɟ ɧɚ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɱɟɥɨɜɟɤɚ. Ⱦɥɹ ɪɚɧɧɟɣ ɫɬɚɞɢɢ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɹ ɯɚɪɚɤɬɟɪɧɵ ɜɵɫɵɩɚɧɢɹ ɧɚ ɤɨɠɟ, ɫɥɚɛɨɫɬɶ, ɭɯɭɞɲɟɧɢɟ ɚɩɩɟɬɢɬɚ, ɠɟɥɭɞɨɱɧɨ-ɤɢɲɟɱɧɵɟ ɪɚɫɫɬɪɨɣɫɬɜɚ. ɉɪɨɞɭɤɬɵ ɦɟɬɚɛɨɥɢɡɦɚ ɩɚɪɚɡɢɬɚ ɨɬɪɚɜɥɹɸɬ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɢ ɜɵɡɵɜɚɸɬ ɚɥɥɟɪɝɢɸ. Ɂɚɤɭɩɨɪɤɚ ɩɚɪɚɡɢɬɚɦɢ ɠɟɥɱɧɵɯ ɩɪɨɬɨɤɨɜ ɢ ɩɟɱɟɧɨɱɧɵɯ ɯɨɞɨɜ, ɯɨɞɨɜ ɩɨɞɠɟɥɭɞɨɱɧɨɣ ɠɟɥɟɡɵ, ɜɵɡɵɜɚɟɬ ɜɨɫɩɚɥɢɬɟɥɶɧɵɟ ɩɪɨɰɟɫɫɵ ɜ ɫɬɟɧɤɚɯ ɩɪɨɬɨɤɨɜ ɢ ɜ ɬɤɚɧɹɯ ɩɨɪɚɠɟɧɧɵɯ ɨɪɝɚɧɨɜ. Ɍɹɠɟɥɵɦ ɨɫɥɨɠɧɟɧɢɟɦ ɦɨɠɟɬ ɹɜɢɬɶɫɹ ɰɢɪɪɨɡ ɩɟɱɟɧɢ. ɉɪɢ ɨɞɧɨɜɪɟɦɟɧɧɨɦ ɩɚɪɚɡɢɬɢɪɨɜɚɧɢɢ ɦɧɨɠɟɫɬɜɚ ɨɫɨɛɟɣ ɡɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɦɨɠɟɬ ɡɚɤɚɧɱɢɜɚɬɶɫɹ ɥɟɬɚɥɶɧɨ. ȼɨɡɦɨɠɧɨ ɡɥɨɤɚɱɟɫɬɜɟɧɧɨɟ ɩɟɪɟɪɨɠɞɟɧɢɟ ɬɤɚɧɟɣ, ɤɨɬɨɪɨɟ ɩɪɨɜɨɰɢɪɭɟɬɫɹ ɩɨɫɬɨɹɧɧɵɦ ɪɚɡɞɪɚɠɟɧɢɟɦ ɩɟɱɟɧɢ ɩɚɪɚɡɢɬɚɦɢ. Ʌɚɛɨɪɚɬɨɪɧɚɹ ɞɢɚɝɧɨɫɬɢɤɚ ɨɫɧɨɜɚɧɚ ɧɚ ɨɛɧɚɪɭɠɟɧɢɢ ɹɢɰ ɩɚɪɚɡɢɬɨɜ ɜ ɞɭɨɞɟɧɚɥɶɧɨɦ ɫɨɞɟɪɠɢɦɨɦ ɢ ɜ ɮɟɤɚɥɢɹɯ. ɉɪɨɮɢɥɚɤɬɢɤɚ. ɍɩɨɬɪɟɛɥɟɧɢɟ ɜ ɩɢɳɭ ɬɨɥɶɤɨ ɯɨɪɨɲɨ ɩɪɨɜɚɪɟɧɧɨɣ ɢɥɢ ɩɪɨɠɚɪɟɧɧɨɣ ɪɵɛɵ (ɬɟɪɦɢɱɟɫɤɚɹ ɨɛɪɚɛɨɬɤɚ ɪɵɛɵ). Ɉɯɪɚɧɚ ɜɨɞɨɟɦɨɜ ɨɬ ɡɚɪɚɠɟɧɢɹ ɮɟɤɚɥɢɹɦɢ, ɭɧɢɱɬɨɠɟɧɢɟ ɦɨɥɥɸɫɤɨɜ, ɫɚɧɢɬɚɪɧɵɣ ɤɨɧɬɪɨɥɶ ɩɪɨɞɚɜɚɟɦɨɣ ɪɵɛɵ, ɫɚɧɢɬɚɪɧɨɩɪɨɫɜɟɬɢɬɟɥɶɫɤɚɹ ɪɚɛɨɬɚ ɫɪɟɞɢ ɧɚɫɟɥɟɧɢɹ, ɜɵɹɜɥɟɧɢɟ ɢ ɥɟɱɟɧɢɟ ɛɨɥɶɧɵɯ. ɒɢɫɬɨɫɨɦɵ ɢɥɢ ɤɪɨɜɹɧɵɟ ɫɨɫɚɥɶɳɢɤɢ ɒɢɫɬɨɡɨɦɵ — ɷɬɨ ɪɚɡɞɟɥɶɧɨɩɨɥɵɟ ɬɪɟɦɚɬɨɞɵ, ɤɨɬɨɪɵɟ ɜɵɡɵɜɚɸɬ ɲɢɫɬɨɡɨɦɨɡɵ. ɉɚɪɚɡɢɬɚɦɢ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɹɜɥɹɸɬɫɹ ɱɟɬɵɪɟ ɜɢɞɚ ɪɨɞɚ Schistosoma: Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. interalatum, S. japonicum. Ɉɧɢ ɨɬɥɢɱɚɸɬɫɹ ɪɹɞɨɦ ɛɢɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɯ ɨɫɨɛɟɧɧɨɫɬɟɣ, ɦɟɫɬɨɨɛɢɬɚɧɢɟɦ ɜ ɬɟɥɟ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɢ ɝɟɨɝɪɚɮɢɱɟɫɤɢɦ ɪɚɫɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧɢɟɦ. ɒɢɫɬɨɫɨɦɚ ɤɪɨɜɹɧɚɹ (Schistosoma haematobium) – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɦɨɱɟɩɨɥɨɜɨɝɨ (ɭɪɨɝɟɧɢɬɚɥɶɧɨɝɨ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚ), ɚɧɬɪɨɩɨɧɨɡɚ. ɉɚɪɚɡɢɬɢɪɭɟɬ ɜ ɤɪɨɜɟɧɨɫɧɵɯ ɫɨɫɭɞɚɯ ɦɨɱɟɜɨɝɨ ɩɭɡɵɪɹ. əɣɰɚ ɤɪɭɩɧɵɟ, ɛɟɫɰɜɟɬɧɵɟ, ɭɞɥɢɧɟɧɧɨ-ɨɜɚɥɶɧɨɣ ɮɨɪɦɵ, ɧɚ ɨɞɧɨɦ ɢɡ ɩɨɥɸɫɨɜ ɢɦɟɸɬ ɛɨɥɶɲɨɣ ɲɢɩ. ɒɢɫɬɨɫɨɦɚ Ɇɚɧɫɨɧɢ (Schistosoma mansoni) – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɳɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚ, ɚɧɬɪɨɩɨɧɨɡɚ. ɉɚɪɚɡɢɬɢɪɭɟɬ ɜ ɜɟɧɚɯ ɬɨɥɫɬɨɝɨ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ ɢ ɛɪɸɲɧɨɣ ɩɨɥɨɫɬɢ. əɣɰɚ ɤɪɭɩɧɵɟ, ɠɟɥɬɨɜɚɬɨɝɨ ɰɜɟɬɚ, ɭɞɥɢɧɟɧɧɨ-ɨɜɚɥɶɧɨɣ ɮɨɪɦɵ, ɢɦɟɟɬ ɤɪɭɩɧɵɣ ɛɨɤɨɜɨɣ ɲɢɩ. [стр. 197 ⇒]

ɂɡɛɟɝɚɬɶ ɞɥɢɬɟɥɶɧɨɝɨ ɤɨɧɬɚɤɬɚ ɫ ɜɨɞɨɣ ɜ ɦɟɫɬɚɯ, ɷɧɞɟɦɢɱɧɵɯ ɩɨ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚɦ. Ȼɨɪɶɛɚ ɫ ɩɪɨɦɟɠɭɬɨɱɧɵɦ ɯɨɡɹɢɧɨɦ — ɜɨɞɧɵɦɢ ɦɨɥɥɸɫɤɚɦɢ. Ɉɯɪɚɧɚ ɜɨɞɨɟɦɨɜ ɨɬ ɡɚɝɪɹɡɧɟɧɢɹ ɧɟɨɱɢɳɟɧɧɵɦɢ ɫɬɨɱɧɵɦɢ ɜɨɞɚɦɢ. ȼɵɹɜɥɟɧɢɟ ɢ ɥɟɱɟɧɢɟ ɛɨɥɶɧɵɯ. ɋɚɧɢɬɚɪɧɨɩɪɨɫɜɟɬɢɬɟɥɶɫɤɚɹ ɪɚɛɨɬɚ. ɒɢɫɬɨɫɨɦɚ Ɇɷɧɫɨɧɚ (Schistosoma mansoni) — ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚ ɒɢɫɬɨɫɨɦɚ Ɇɷɧɫɨɧɚ Schistosoma mansoni – ɜɨɡɛɭɞɢɬɟɥɶ ɤɢɲɟɱɧɨɝɨ ɲɢɫɬɨɫɨɦɨɡɚ, ɚɧɬɪɨɩɨɧɨɡɚ. Ɂɚɛɨɥɟɜɚɧɢɟ ɪɚɩɪɨɫɬɪɚɧɟɧɨ ɜ ɫɬɪɚɧɚɯ Ⱥɮɪɢɤɢ, Ȼɥɢɠɧɟɝɨ ȼɨɫɬɨɤɚ ɢ ɘɠɧɨɣ Ⱥɦɟɪɢɤɢ. ɐɢɤɥ ɪɚɡɜɢɬɢɹ. Ɉɫɧɨɜɧɨɣ ɯɨɡɹɢɧ – ɱɟɥɨɜɟɤ, ɨɛɟɡɶɹɧɵ. əɣɰɚ S. mansoni ɩɪɨɧɢɤɚɸɬ ɜ ɤɢɲɟɱɧɢɤ ɢ ɜɵɜɨɞɹɬɫɹ ɫ ɮɟɤɚɥɢɹɦɢ ɛɨɥɶɧɨɝɨ. ɉɪɢ ɩɨɩɚɞɚɧɢɢ ɹɢɰ ɜ ɜɨɞɭ ɢɡ ɧɢɯ ɜɵɯɨɞɹɬ ɦɢɪɚɰɢɞɢɢ, ɤɨɬɨɪɵɟ ɜɧɟɞɪɹɸɬɫɹ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɩɪɨɦɟɠɭɬɨɱɧɨɝɨ ɯɨɡɹɢɧɚ – ɩɪɟɫɧɨɜɨɞɧɵɯ ɦɨɥɥɸɫɤɨɜ ɪɨɞɨɜ Planorbis ɢ Biomphilaria. ȼ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟ ɦɨɥɥɸɫɤɨɜ ɩɪɨɢɫɯɨɞɢɬ ɪɚɡɜɢɬɢɟ ɞɜɭɯ ɩɨɤɨɥɟɧɢɣ ɫɩɨɪɨɰɢɫɬ. ȼɬɨɪɨɟ ɩɨɤɨɥɟɧɢɟ ɫɩɨɪɨɰɢɫɬ ɮɨɪɦɢɪɭɟɬ ɰɟɪɤɚɪɢɢ. Ɉɧɢ ɜɵɯɨɞɹɬ ɢɡ ɬɟɥɚ ɦɨɥɥɸɫɤɨɜ ɢ ɩɪɨɧɢɤɚɸɬ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɱɟɥɨɜɟɤɚ ɩɪɢ ɟɝɨ ɤɨɧɬɚɤɬɟ ɫ ɡɚɪɚɠɟɧɧɨɣ ɜɨɞɨɣ. ɂɧɜɚɡɢɨɧɧɚɹ ɮɨɪɦɚ: ɰɟɪɤɚɪɢɹ. ɉɭɬɶ ɡɚɪɚɠɟɧɢɹ: ɚɤɬɢɜɧɨɟ ɜɧɟɞɪɟɧɢɟ ɰɟɪɤɚɪɢɣ ɜ ɤɨɠɭ ɢ ɫɥɢɡɢɫɬɵɟ ɩɪɢ ɤɭɩɚɧɢɢ ɢ ɩɢɬɶɟ ɜɨɞɵ ɢɡ ɡɚɪɚɠɟɧɧɵɯ ɜɨɞɨɟɦɨɜ. Ɇɢɝɪɚɰɢɹ ɰɟɪɤɚɪɢɢ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟ ɱɟɥɨɜɟɤɚ: Ʉɨɠɚ ĺɅɟɝɤɢɟ ĺ ȼɨɪɨɬɧɚɹ ɫɢɫɬɟɦɚ ɩɟɱɟɧɢ ĺ ȼɟɧɵ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ ɢ ɛɪɵɠɟɣɤɢ ɉɚɬɨɝɟɧɧɵɟ ɮɨɪɦɵ: ɰɟɪɤɚɪɢɹ, ɩɨɥɨɜɨɡɪɟɥɚɹ ɨɫɨɛɶ, ɹɣɰɨ ɫ ɨɫɬɪɵɦ ɲɢɩɨɦ. ɉɪɨɞɨɥɠɢɬɟɥɶɧɨɫɬɶ ɠɢɡɧɢ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟ ɯɨɡɹɢɧɚ – ɞɨ 30 ɥɟɬ. Ɇɢɝɪɚɰɢɹ ɹɢɰ ɜ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟ ɱɟɥɨɜɟɤɚ: ȼɟɧɵ ĺɄɚɩɢɥɥɹɪɵ ĺ ɋɬɟɧɤɢ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ ĺ ɉɨɥɨɫɬɶ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ Ʌɨɤɚɥɢɡɚɰɢɹ ɩɨɥɨɜɨɡɪɟɥɵɯ ɨɫɨɛɟɣ: ɜɟɧɵ ɛɪɵɠɟɣɤɢ ɢ ɤɢɲɟɱɧɢɤɚ. Ⱦɟɣɫɬɜɢɟ ɧɚ ɨɪɝɚɧɢɡɦ ɱɟɥɨɜɟɤɚ. ɐɟɪɤɚɪɢɢ ɩɪɢ ɜɧɟɞɪɟɧɢɢ ɪɚɡɞɪɚɠɚɸɬ ɤɨɠɭ, ɩɪɢ ɦɢɝɪɚɰɢɢ ɪɚɡɪɭɲɚɸɬ ɬɤɚɧɢ ɢ ɩɨɜɪɟɠɞɚɸɬ 201... [стр. 201 ⇒]

3.2. СОСАЛЬЩИКИ, ОБИТАЮЩИЕ В КРОВЕНОСНЫХ СОСУДАХ Кровяные сосальщики (шистосомы) К этой группе относят гельминтов, которые в половозрелой стадии обитают в кровеносной системе человека, а также домашних и диких животных – собак, обезьян, крупного рогатого скота, свиней, грызунов. Наибольшее медицинское значение имеют следующие виды шистосом: 1. Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосоматоза. Ареал обитания – Африка, страны Ближнего востока, Центральной и Южной Америки. Преимущественная локализация – вены мочевого пузыря. 2. Schistosoma mansoni – возбудитель кишечного шистосоматоза. Ареал обитания – Африка, Южная Америка (Бразилия). Преимущественная локализация – вены кишечника, брыжейки, система воротной вены. 3. Schistosoma japonicum – возбудитель японского шистосоматоза. Ареал обитания – Япония, Китай, Тайвань, Филиппинские острова. Преимущественная локализация – вены кишечника, брыжейки, система воротной вены. Морфология и жизненный цикл. Кровяные сосальщики – раздельнополые животные. Тело узкое, цилиндрической формы. Размеры самки достигают 10-15 мм, самца – до 20 мм. На брюшной стороне тела самца находится гинекоформный желоб, в котором во время оплодотворения располагается самка. Самцы имеют бугристый наружный покров тела. Фото 25. Самец шистосомы После оплодотворения самки отделяются от самцов и выделяют в просвет вен яйца. Характерной особенностью яиц шистосом является наличие шипа, в котором содержатся протеолитические ферменты. Эти ферменты разрушают ткани хозяина, что способствует проникновению яиц из просвета сосудов в полость мочевого пузыря или кишечника. Затем яйца паразитов вместе с мочой или фекалиями больного выводятся во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц происходит в воде, где обитают промежуточные хозяева шистосом – пресноводные моллюски. После завершения партеногенетического развития личиночных стадий в теле моллюсков образуется громадное количество церкариев, которые покидают проме53... [стр. 54 ⇒]

В момент внедрения церкариев в кожу ощущается резкая боль, напоминающая укол иглы. Затем личинки проникают в кровеносные сосуды, где через месяц достигают половозрелого состояния. Окончательное место локализации зависит от вида паразита – вены мочевого пузыря или вены кишечника. Продолжительность жизни шистосом в организме человека может достигать 30 лет. Шистосомы способны разрушать антитела, которые организм больного образует на их присутствие, и подавлять активность макрофагов, что делает половозрелых червей практически неуязвимыми. Клинические проявления. В первые дни после заражения у больных появляется зуд кожи, повышается температура. Затем эти признаки полностью исчезают. Основные проявления заболевания возникают через несколько месяцев после заражения. К этому времени формируются половозрелые самки, и они начинают выделять большое количество яиц. Больные ощущают недомогание, общую слабость, появляются специфические признаки поражения органов. При мочеполовом шистосоматозе (возбудитель - Schistosoma haematobium) у больных появляются боли в области лобка, мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Характерным признаком является появление в моче крови, что связано с повреждением стенок мочевого пузыря шипами яиц шистосом. Иногда кровь выделяется отдельными каплями в конце мочеиспускания. Постепенно происходит разрушение слизистой оболочки мочевого пузыря, появляются многочисленные язвы. При длительном течении болезни в мочевом пузыре могут образовываться камни. У женщин шистосоматоз может вызывать нарушение менструального цикла, иногда приводит к бесплодию. При паразитировании Schistosoma mansoni (возбудитель кишечного шистосоматоза Мэнсона) или Schistosoma japonicum (возбудитель Японского шистосоматоза) сосальщики преимущественно локализуются в мелких венах кишечника. Больные жалуются на ухудшение общего состояния, боли в животе; фекалии жидкие с примесью слизи и крови. Из-за увеличения печени и селезенки у больных резко увеличи54... [стр. 55 ⇒]

В поздние сроки заболевания в кишечнике образуются многочисленные полипы, язвы. Особенно тяжелые последствия кишечного шистосоматоза отмечаются у детей: они резко отстают в умственном и физическом развитии от своих здоровых сверстников. В местностях, где широко распространен шистосоматоз, 18-20 летние юноши с детства, страдавшие этим заболеванием, по внешнему виду напоминают детей десятилетнего возраста. Лабораторная диагностика. При всех формах шистосоматоза на ранних стадиях развития заболевания используются иммунологические методы диагностики. При появлении специфических признаков заболевания проводят микроскопические исследования осадка мочи или фекалий больных с целью выявления яиц паразита. Фото 26. Яйцо Schistosoma haematobium Яйца Schistosoma haematobium овальные, без крышечки, с большим шипом на полюсе, расположенным вдоль продольной оси. Яйца Schistosoma mansoni овальной формы с крупным боковым шипом в виде загнутого крючка. Профилактика шистосоматоза. Особое значение в борьбе с шистосоматозами придается охране водоемов от загрязнения фекалиями людей и животных, санитарному благоустройству населенных пунктов и организации санитарно-просветительной работы среди местного населения об имеющемся риске заражения и мерах профилактики. В связи с расширением географии стран, где проводят отпуск или работают граждане РФ, рекомендуется проводить за ними диспансерное наблюдение с целью раннего выявления больных и их своевременного лечения. Основные меры личной профилактики: 1. Нельзя купаться (и даже просто ходить босыми ногами по воде), полоскать белье в пресноводных водоемах, находящихся в зоне распространения шистосоматозов. Купание в море и специально оборудованных бассейнах безопасно. 2. Для питья использовать только кипяченую водопроводную воду, а лучше воду из герметично закрытых пластиковых емкостей. 3. При работе, требующей контакта с водой, для предотвращения заражения следует надевать резиновую обувь. Если такой возможности нет, необходимо сразу же после выхода из воды тщательно вытереться насухо. [стр. 56 ⇒]

Anthroponoses. Table 1 Important parasitoses which are usually restricted to humans as vertebrate hosts Parasite species Protozoa Trypanosoma gambiense Trichomonas vaginalis Hartmanella spp. Acanthamoeba spp. Naegleria spp. Plasmodium falciparum Plasmodium ovale Plasmodium vivax Trematodes Schistosoma haematobium Schistosoma intercalatum Schistosoma mansoni Nematodes Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Trichuris trichiura Ancylostoma duodenale Necator americanus Wuchereria bancrofti Onchocerca volvulus... [стр. 111 ⇒]

Protozoa Giardia lamblia Leishmania donovani Leishmania major Leishmania tropica Plasmodium chabaudi Toxoplasma gondii Trichomonas vaginalis Trypanosoma brucei Trypanosoma cruzi Cestoda Taenia crassiceps Trematoda Schistosoma mansoni in mice Schistosoma mansoni in men Nematoda Heterakis spumosa Nippostrongylus sp. N. brasiliensis Strongyloides ratti... [стр. 1324 ⇒]

BLOOD FLUKES SCHISTOSOMIASIS (snail-mediated helminthiases): statistics about 200 million people are affected with schistosomiasis (120 million: symptomatic, with 20 million having severe clinical disease) worldwide, of whom 85% live on the African continent and 600 million people are at risk [global case fatality rate (infected persons/year) →Schistosoma mansoni: 1–7%, →S. haematobium: 2% and →S. japonicum 5%; global disease burden in 2002 (DALYs): 1,760,000]; infection is caused by cercariae penetrating human skin during contact with freshwater; prevention on an individual level requires that people should avoid any contact with infested freshwater, or that all individuals defecate and urinate in sanitary facilities; at the community level the following control measures should be considered: public health education, sanitation, eradication of snail vector, and chemotherapy; the aim of the chemotherapy is to suppress egg production, which is responsible for pathological damages; early attempts to control the disease (1930–1985) were based on the use of synthetic moluscicides for snail control and drugs such as antimony-based agents and niridazole (Ambilhar) whose efficacy and tolerability was unsatisfactory (reduction in prevalence from 60–30% at too high cost); since 1975, oxamniquine was used in control programs in Brazil, but in recent years Brazil has switched to using praziquantel (a pyrazinoisoquinoline) as first line drug; over the last 15 years mainly drug treatment programs have reduced serious morbidity caused by schistosomiasis (e.g., bladder cancer in Egypt has declined significantly, as has serious S. mansoni-induced morbidity in Brazil, and S. japonicum morbidity in China); the global distribution of schistosomiasis has changed in recent years; it has been eradicated from Japan and the Lesser Antilles islands; transmission has been interrupted in Tunisia; and transmission is very low in Morocco, Saudi Arabia, Venezuela, and Puerto Rico; current control of schistosomiasis mainly relies on the use of praziquantel (PZQ), the only readily commercially available drug; the original PZQ (*Biltricide) was marketed by Bayer; there are now about 20 pharmaceutical companies formulating PZQ into 600 mg tablets from technical materials produced in South Korea and China; the price/tablet is around US$ 0.07–0.10; in Egypt a suspension (containing 1800 mg PZQ/15 mL) is commercially available (price: $0.90); it was formulated to overcome the bitter taste of the large 600 mg PZQ tablet: treatment in children led to vomiting or reluctance to swallow the tablets; average cost of treatment/child including delivery through a school-based system (schistosome and soil-transmitted helminth infections) is less than $0.50; PZQ is safe and effective and to date there is little evidence of development of significant resistance; children are particularly vulnerable to schistosomiasis, and infected school-age children are often physically and intellectually compromised by concurrent anemia, attention defects, learning disabilities, and dropout rates; the WHO has generated a strategy whereby most adults and children infected or at risk of developing morbidity will receive PZQ treatment they need [for detailed information cf. ?http://www.who.int/wormcontrol and Fenwick A et al. (2003), Trends Parasitol 19: 509, or Hagan P. et al. (2004), Trends Parasitol 20: 92]; PZQ has been used extensively and successfully in national control programs in China, the Philippines, Egypt, and Brazil, and treatment programs with PZQ are now expanding in several countries of Africa for more widespread control of schistosomiasis; the market for PZQ was expected to rise substantially towards 40 million tablets a year by the end of 2005 if price can be maintained and resistance is avoided; resistance to PZQ: it may be possible to induce resistance in the laboratory using drug pressure, and thereby prevent or delay emergence of resistance; thus chemotherapy should be targeted only to high-risk groups such as women, fishermen, and school-age children thereby monitoring drug efficacy in operational programs in order to detect first signs of resistance development; to date, no other PZQ-resistant isolates has been identified (in 1992, in Egypt several individuals did not sufficiently respond to PZQ; in 1997, in Senegal patients with extremely high egg counts before treatment showed a certain tolerance to PZQ treatment at regular dose); however, all infected individuals responded to treatment with 2 or 3 doses of PZQ; alternative drugs: other drugs, which were used prior to the discovery of PZQ, such as oxamniquine (a tetrahydroquinoline active against S. mansoni) or metrifonate (active against S. haematobium; cf. trichlorfon ?Nematocidal Drugs Animals/Table 3) are no longer available commercially; consequently, there is a lack of altering drugs in control programs, a classical strategy of avoiding development of drug resistance; several “alternatives” to PZQ are currently discussed and under investigation: (1) development of PZQ analogues but rational approach to new derivatives is hampered by a lack of knowledge as to mechanism of PZQ’s action in vivo – 37 years after its discovery in 1970, (2) the use of malariacidal artemisinin derivatives (e.g., artemether, a methoxy derivative of artemesinin or sesquiterpene lactol, has a good safety profile and is already in use as an antimalarial, cf. (?Malariacidal Drugs); earlier studies in golden hamsters demonstrated that artemether interferes with maturation thereby killing larval stages of S. japonicum and S. mansoni; results of another study demonstrated that artemether (1 × 300 mg/kg orally) given at least once every 4 weeks had a preventive effect against S. haematobium, thus providing a basis for testing its ‘prophylactic’ effect in a human population in a highly endemic area; clinical trials in China, Africa and elsewhere corroborate a protective effect of artemether against infections with juvenile stages of S. japonicum, S. mansoni, and S. haematobium; (3) a combination of PZQ and artemether is under evaluation in China, Egypt, the Philippines, and other countries; feasibility of this novel control strategy based on experimental trials using animals challenged with S. mansoni and S. japonicum and clinical trials [Utzinger J. et al. (2003)... [стр. 1469 ⇒]

Antimicrob Agents Chemother 47: 1487], and (4) Mirazid (tablets containing 300 mg purified Commiphora extract from the stem of the plant Commiphora molmol or myrrh): when Mirazid was marketed in Egypt, the WHO had been informed; its effect on human schistosomiasis is controversially discussed; it has been reported that myrrh exhibits antischistosomal activity (worm pairs become separated and female worms are shifted to the liver, where they are destroyed); in 1995, raw material was independently tested at laboratories in Brazil and the USA, and in vitro no antischistosomal activity was found; Mirazid’s label claims “amelioration of all symptoms within one week” but original claims published might be difficult to reproduce; enantiomers of PZQ: PZQ is currently marketed as a chiral molecule, i.e., standard preparations are composed of equal proportions of the active, levo (−) and the inactive, dextro (+) optical isomers; the activity of the (−) enantiomer has been established in experiments performed both in vivo and in vitro; thus, the production of PZQ as a single active form would halve the therapeutic dose and possibly minimize adverse effects of the drug; however, methods (selective synthesis, or industrial chromatography) that could achieve production of levo-PZQ would drastically increase cost and might be an uneconomic exercise; characteristics of PZQ: usually well tolerated; mechanism of action is complex and is apparent in damage of the worm’s tegument membrane; exposure of such damaged integument to the host’s immune system induces inflammatory reactions, which lead to worm’s death; cure rate is equal to or greater than 85%; in persons not cured, the egg burden is markedly decreased; contraindications: documented hypersensitivity and ocular cysticercosis; destruction of parasite within the eyes can cause irreparable lesions; therefore, ocular cysticercosis must not be treated with PZQ (cf. ?Cestodocidal Drugs); interactions: hydantoins may reduce serum praziquantel concentrations, possibly leading to treatment failures; pregnancy: usually safe but benefits must outweigh the risks; precautions: caution while driving or performing other tasks requiring alertness on the day of and following treatment; minimal increases in liver enzymes reported; when schistosomiasis or fluke infection is associated with cerebral cysticercosis, patient should be hospitalized for duration of treatment; characteristics of oxamniquine (e.g., *Vansil Pfizer, drug is no longer available commercially in the USA and elsewhere): mechanism of action is complex: the tetrahydroquinoline is metabolized into an ester by schistosomes which may damage tegument surface of male schistosome worms so that the immune system is able to kill the worm; drug has action on reproductive processes thereby inhibiting female worms from producing eggs; drug is only effective against S. mansoni (cure rates: 70–90%); contraindications: documented hypersensitivity and pregnancy (unsafe); interactions: none reported but food may delay absorption; precautions: use caution and closely monitor in patients with history of seizures because they may experience epileptiform convulsions; EEG abnormalities may develop in patients with normal pretreatment recordings PZQ is (was) a major therapeutic drug of choice: Schistosoma mansoni breakthrough in control of praziquantel (PZQ) (e.g., *Biltricide adults (venous system of intestine), Bayer, others) (40 mg/kg/d in 2 doses × schistosomiasis (cure rates eggs (embryonated, large, oval, with 85%–100%); side effects are common lateral spine, pass into feces; the latter 1 d: adult/pediatric) and mild: headache, diarrhea, rash, must be deposited in fresh water so that alternative: oxamniquine (15 mg/kg once, pediatric fever; single dose treatment results in miracidia can hatch and reach a very high cure rate; levo-PZQ appropriate snails), endemic in Africa, 20mg/kg/d in 2 doses × 1d (150 mg/kg b.w.) administered to mice adult/pediatric: in East Africa, the Middle East, and parts of South dose should be increased to 30 mg/kg, infected with S. mansoni caused damage America; intestine and liver are to the tegument of adults including and in Egypt and South Africa to primarily affected; eggs (soluble severe swelling, vacuolization, fusion of 30 mg/kg/d × 2d; some experts antigens in tissues) induce severe the tegumental ridges, and loss or recommended 40–60mg/kg over inflammatory reactions related to 2–3d in all Africa [Shekhar KC (1991) shortening of the spines on the tubercles, intensity of infection and so host collapse, and peeling (dextro PZQ response; damage caused in acute phase Drugs 42: 379] proved inactive) oxamniquine (*Vansil is followed by irreversible fibrosis of liver and adjacent tissues Pfizer) (regional differences in efficacy, cure rates 70–90%) has been used in areas in which PZQ is less effective; it has no useful efficacy against S. haematobium and S. japonicum; side effects are common but mild; in rare cases convulsions (history of epilepsy), and minor increase of transaminase activities; its use is contraindicated in pregnancy. and safety has not been established in young children cure rates of PZQ may be 80–92%; drug of choice: S. japonicum generally a single dose of PZQ has the praziquantel (PZQ) (60mg/kg in 3 adults (mesenteric venules), same efficacy as several smaller doses doses × 1d: adult/pediatric); eggs (embryonated, large but smaller than those of S. haematobium, globular, artemether (*Artenam Arenco) [field given at intervals of several hours but lack a spine, pass into feces; eggs must trials (>4500 individuals) conducted in frequency of side effects is greater with a large single PZQ dose; tissue damages China among high-risk groups have be deposited in fresh water so that induced by S. japonicum is more severe shown that artemether is a promising miracidia can hatch and reach than those caused by S. mansoni drug against schistosomula at oral appropriate snails) endemic in the... [стр. 1470 ⇒]

TREMATODE INFECTIONS OF HUMANS (Prevalence, disease patterns, and control measures) BLOOD FLUKES (SCHISTOSOMIASIS): Clinical manifestations, pathogenesis, and pathology: Exposure to infection can begin shortly after birth and maximum risk of exposure may occur in children aged 10–14 years. The lower prevalence in adults possibly is due to partial immunity and decreased exposure to water containing cercariae. Symptoms of the disease correlate with developmental stages of the blood flukes: (1) Cercariae emerged from aquatic snails penetrate the skin and produce an allergic dermatitis (pruritic papular rash) at site of entry; nonhuman avian schistosomes cause similar symptoms. (2) The tailless cercariae (schistosomula) migrate into the lungs via the venous circulation. From there schistosomula are carried through the left heart into the systemic circulation, finally reaching the portal system (in case of Schistosoma mansoni, S. japonicum infections) or the umbilical plexus (S. haematobium). Cardiopulmonary schistosomiasis is associated with larval pneumonitis causing cough, mild wheezing, low-grade fever, and eosinophilia. (3) Adult worms rarely are pathogenic. In the venous blood, male and female worms mate, and the female lays eggs. Prepatent period, (time between penetration by cercariae and first appearance of eggs in feces or *urine) is 35 days for S. mansoni, S. japonicum (others) and 70 days for *S. haematobium, respectively. The female worm may live for approximately 3–8 years and lays eggs throughout her life span. In heavy infection, symptoms are similar to those seen with schistosomula (cough, fever, and eosinophilia). Acute manifestations: Clinical symptoms reflect host responses to toxic or antigenic substances derived from the parasites and eggs. Eggs cause so-called Katayama fever (termed after the District in Hiroshima Prefecture) and schistosomiasis. High fever, lethargy, and myalgia (less common are cough, headache, anorexia, and rash) may suddenly start after termination of prepatent period and is observed most commonly with S. japonicum but also has been reported with S. mansoni. These symptoms can mimic any acute viral, bacterial, or malarial illness. An anamnesis that includes freshwater exposure in an endemic area may confirm an infection with schistosomes. Katayama syndrome may be due to host’s response against egg antigens released in serum and forming immune complexes. It is obviously not associated with granulomatous inflammation around schistosome eggs; Granuloma formation (aggregations of mononuclear phagocytes, neutrophils, particular eosinophils, lymphocytes, plasma cells, fibroblasts, and giant cells) has been considered to be the result of delayed-type hypersensitivity reactions mediated through T helper cells (Th1 and Th2 cells, phenotype... [стр. 1481 ⇒]

Parasite Antigens as Vaccine Candidates Antigen Groups Fatty acid-binding protein (FABP), a protein of 12–14 kDa, has been described for various platyhelminths, including ?Schistosoma, Fasciola, and ?Echinococcus. Similar to its mammalian counterpart, it is involved in intracellular transport of fatty acids. By electron microscopy, it is detected in lipid droplets in the subtegumental area of male schistosomes and in vitelline droplets of the ?vitelline glands of female schistosomes. Vaccination of cattle with purified FABP achieves 55% protection against ?Fasciola hepatica and 30% protection against ?F. gigantica (Table 1). It reduces the worm burden resulting from a F. hepatica challenge in vaccinated mice by more than 80%. In FABP-vaccinated outbred mice challenged with Schistosoma mansoni, up to 67% reduction in worm burden may be achieved; in similarly treated rabbits, protection reaches 90%. Mice and rats vaccinated with either recombinant FABP or DNA vaccine develop 32–39% resistance against a challenge with S. japonicum, whereas in sheep, vaccination with recombinant FABP reduces the worm burden of a S. japonicum challenge infection by 59%. Sm23 and Sj23, the integral membrane protein of 23kDa of S. mansoni and ?S. japonicum, respectively, is present on the surface of all stages of schistosomes in the mammalian host. It is expressed also by the lung stage which presents a favorable target for a vaccine. Mice vaccinated with its recombinant form or with Sm23 as a multiple antigenic peptide (MAP) achieve 40–60% protection against a challenge with S. mansoni (Table 1). Sm23 administered as plasmid DNA to mice results in a 44% reduction of worm burden. A similar degree of protection results from vaccination of mice, sheep, or water buffalo with recombinant Sj23 or with plasmid DNA. Interestingly, Sm23 and Sj23 are members of a superfamily of membrane proteins of unknown function expressed by hemopoietic and/or malignant cells of mammals. [стр. 1561 ⇒]

Worm Eggs. Figure 4 DR of worm eggs in size comparison. B, blastomeres; D, vitellarial cells; E, egg (ovum), EB, embryophore; M, miracidium; O, oncosphaera; OP, operculum; P, polar plug. 1 Metagonimus yokogawai, 2 Heterophyes heterophyes, 3 Clonorchis sinensis, 4 Dicrocoelium dendriticum, 5 Taenia-species, 6 Vampirolepis nana, 7 Enterobius vermicularis, 8 Trichuris trichiura, 9 Ascaris lumbricoides (fertilized), 10 Ancylostoma duodenale and Necator americanus, 11 Diphyllobothrium latum, 12 Hymenolepis microstoma, 13 Paragonimus westermani, 14 Trichostronglyus sp., 15 Ascaris lumbricoides (unfertilized), 16 Schistosoma japonicum, 17 Schistosoma haematobium, 18 Schistosoma mansoni, 19 Echinostoma sp., 20 Fasciolopsis buski and F. hepatica. [стр. 1585 ⇒]

Описторхоз — природно-очаговая болезнь. В заражении описторхозбм наибольшую роль играют бытовые факторы (широко распространенная в Сибири привычка употреблять в пищу сырую рыбу). Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину: 1. Скопление паразитов в печени вызывает застой желчи и приводит к развитию цирроза печени, с / /ь& . л # 2. При большом числе паразитов заболевание может закончиться смертью. Лабораторная диагностика. Нахождения яиц в фекалиях и дуоденальном соке. Меры ли чн о й и общественной проф илакт ики. Личная - употребление в пищу только хорошо проваренной или прожаренной рыбы. Общественная. 1. Санитарно-просветительная работа. 2. Выявление и лечение больных. КРОВЯНЫЕ СОСАЛЬЩИКИ - ШИСТОСОМЫ Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum Зоологическая классиф икация паразитов Русское и латинское название т и п а к л а с с а , М орфофизиологические особенности. Раздельнополые. Молодые особи живут раздельно, но по достижении половой зрелости соединяются попарно. У самца тело шире и короче (10-15 мм), чем у самки (до 20 мм). На брюшной стороне самца находится желобок (гинекофорный канал), в котором лежит самка. Присоски небольшие, расположены на переднем конце тела. Экологическая характ ерист ика паразита-. по выбору хозяина - .. по локализации по отношению с хозяином в цикле развития по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле Распространение. В странах с тропическим и субтропическим климатом. И ст очник зараж ения - больной человек. П уть зараж ения 1. Алиментарный. 2. Перкутанный - активное внедрение. Ц икл развит ия. А. Окончательный хозяин или только человек или человек и различные млекопитающие. ________Б. Промежуточный хозяин —•пресноводные моллюски. Инвазионная стадия для промежуточного хозяина для окончательного хозяина мирацидий церкарий Из шца, попавшего в воду, выходит мирацидий, который проглатывается моллюском. В теле моллюска мирацидий превращается в следующие личиночные стадии: а) спороцисгу первого порядка, б) спороцисту второго порядка. 22... [стр. 22 ⇒]

Способ заражения: per cutis. Путь заражения: собственно контактный (активное внедрение церкарий в кожу при купании, стирке белья, обработке рисовых полей и т.д.). Патогенные формы: половозрелая особь, яйцо с острым шипом, церкария. Локализация паразита в организме человека: вены мочеполовой системы. Патогенное действие: 1. Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма паразита отравляют организм человека и вызывают аллергию. 2. Механическое. Яйца своими острыми шипами разрушают ткани пораженных органов. Половозрелые формы разрушают стенки сосудов. Церкарии при внедрении раздражают кожу, в процессе миграции они вызывают местные кровоизлияния (особенно в легких). Симптомы: Слабость, повышение температуры до 38С, головная боль. Воспаление пораженных органов (легких, печени, мочевого пузыря, мочеточников), кровь и слизь в моче, образование язв, образование почечных камней, злокачественные изменения в тканях. Диагностика: обнаружение яиц в моче под микроскопом. Профилактика: не купаться в зараженных водоемах. Тип Plathelminthes Класс Trematoda Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Заболевание: кишечный шистосомоз. Географическое распространение:  Schistosoma mansoni - страны Африки и Южной Америки.  Schistosoma japonicum - страны Юго-Восточной Азии. Эпидемиологическая характеристика: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (резервуар - грыззуны, обезьяны ). Окончательные хозяева: человек, дикие и домашние животные. Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски. Жизненный цикл:... [стр. 31 ⇒]

2. СИСТЕМАТИКА И ЛАТИНСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ТИП – Protozoa (Простейшие) КЛАСС – Sarcodina (Саркодовые) ОТРЯД – Amoebina (Амебы) Вид: Entamoeba histolytica (Дизентерийная амеба) Сборная группа амеб – Limax КЛАСС – Flagellata (Жгутиковые) ОТРЯД – Protomonadina (Первичномонадные) РОД – Trypanosoma Виды: Trypanosoma cruzi, Trypanosoma brucei Подвиды: Trypanosoma brucei gambiense,Trypanosoma brucei rhodesiense РОД – Leishmania Виды: Leishmania donovani Leishmania brasiliensis Leishmania tropica Подвиды: Leishmania tropica minor Leishmania tropica major Leishmania tropica mexicana ОТРЯД – Polymastigina (Многожгутиковые) Виды: Lamblia intestinalis, Trichomonas hominis, Trichomonas vaginalis КЛАСС – Sporozoa (Споровики) ОТРЯД – Haemosporidia (Кровеспоровики) Виды: Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium falciparum Plasmodium malariae ОТРЯД – Coccidia (Кокцидии) Вид: Toxoplasma gondii КЛАСС – Infusoria (Ресничные) Вид: Balantidium coli ТИП – Plathelminthes (Плоские черви) КЛАСС – Trematodes (Сосальщики) Виды: Fasciola hepatica (Печеночный сосальщик) Opisthorchis felineus (Кошачий сосальщик) Pаragonimus westermani Pаragonimus ringeri (Легочный сосальщик) СЕМЕЙСТВО – Schistosomatidae (Кровяные сосальщики) Виды: Schistosoma haematobium Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum... [стр. 12 ⇒]

ДОПОЛНИТЕ 77. Переносчиком Trypanosoma brucei является 78. Переносчиком Trypanosoma cruzi является 79. Переносчиком Leishmania donovani является 80. Plasmodium falciparum является возбудителем малярии. 81. Способом полового размножения у споровиков является 82. Для токсоплазмы человек является хозяином 83. Факультативным паразитом человека является 2.2. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ «ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ. КЛАСС СОСАЛЬЩИКИ» ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ОТВЕТЫ) 1. АДОЛЕСКАРИЯ – ЛИЧИНОЧНАЯ СТАДИЯ: А) Fasciola hepatica Б) Opisthorchis felineus В) Paragonimus westermani Г) Schistosoma haematobium Д) Schistosoma mansoni 2. ЯЙЦО ИМЕЕТ ШИПИК У (2): А) Fasciola hepatica Б) Opisthorchis felineus В) Paragonimus westermani Г) Schistosoma haematobium Д) Schistosoma mansoni 3. СТАДИЯ РАЗВИТИЯ СОСАЛЬЩИКА, ПОКИДАЮЩАЯ ТЕЛО МОЛЛЮСКА: А) адолескария Б) метацеркария В) редия Г) спороциста Д) церкария... [стр. 44 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Schistosoma MANSONI": [45] [69] [15] [81] [189] [203] [234] [241] [105] [63] [18] [20] [1024] [33] [11] [110] [268] [385] [377] [179] [8] [10] [1489] [1493] [680] [10] [1515] [10] [1489] [306] [179] [17] [209] [208] [3] [2] [28] [49] [21] [250] [179] [194] [195] [196] [29] [31] [61] [335] [2] [1]