Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абстиненция алкогольная




Этот феномен появляется в одних случаях на первой, в других — на второй стадии алкоголизма. У тех, кто перенес черепно-мозговые травмы или болен эпилепсией, а также при эпилептоиднои психопатии и акцентуации характера блекауты могут появляться с первых в жизни сильных опьянений. 15.2.1.2. Вторая стадия (стадия физической зависимости) Физическая зависимость от алкоголя служит основным признаком II стадии. Суть ее состоит в том, что регулярное поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания измененного гомеостаза — постоянства внутренней среды Многолетние постоянные выпивки приводят к перестройке биохимических процессов. Например, резко активизируется ферментная система, участвующая в переработке алкоголя. Например, у непьющих около 80% всосавшегося алкоголя разрушается алкогольдегидрогеназной печени, около 10% — каталазой в других тканях и еще 10% выводится с выдыхаемым воздухом, мочой и калом. По мере развития алкоголизма активность каталазы возрастает — на II стадии до 50% уже инактивируется ею. Повышается также активность аспартат- и аланинаминотрансфераз и других ферментов, происходят иные сдвиги, касающиеся биологически активных веществ (катехоламинов, кинуренинов и др.), которые предназначены для биохимической адаптации к постоянному поступлению больших доз алкоголя. Компульсивное (вторичное, неодолимое) влечение основывается на физической зависимости. Оно сравнимо с голодом и жаждой. Алкоголь делается насущной потребностью. Его отсутствие вызывает болезненные расстройства. 1 Blackout (англ ) — временное затемнение, pahmpseston biblion (древне-греч ) — рукопись на пергаменте на месте прежнего стертого или соскобленного текста 192 Часть III. Частная психиатрия Абстинентный синдром — болезненное состояние, возникающее вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя. Его особенность состоит в том, что все нарушения на время устраняются или смягчаются приемом спиртных напитков. Абстиненция проявляется психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Астения, раздражительность, беспричинная тревога сочетаются с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны мышечный тремор (особенно крупноразмашистый пальцев рук), чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Больные жалуются на головную боль и сердцебиение. Артериальное давление нередко повышено, иногда значительно. В зависимости от типа акцентуации характера могут проявляться дисфория, истерическое поведение с демонстративными суицидными попытками или депрессии с истинными суицидными намерениями, паранойяльные идеи ревности, преследования, отношения. В тяжелых случаях могут развиваться алкогольный делирийбелая горячка») и судорожные припадки («алкогольная эпилепсия»). Во время абстиненции резко обостряется вторичное патологическое влечение к алкоголю, оно становится неодолимым. Абстиненция начинается через 12—24 ч после выпивки. Продолжительность ее зависит от тяжести — от 1 —2 сут до 1 —2 нед. При интенсивном лечении она завершается быстро и протекает легче. На II стадии алкоголизма встречаются также другие симптомы. Но их диагностическое значение меньше. Одни из них непостоянны, другие могут проявляться еще на I стадии. Толерантность к алкоголю может возрастать в 5 и более раз в сравнении с первоначальной опьяняющей дозой. Утрата количественного контроля, как правило, имеет место. Нередко может быть отмечена «критическая» доза алкоголя, после которой никакой контроль невозможен. Более очевидной становится потеря ситуационного контроля — пьют с кем попало и где попало. При отсутствии спиртных напитков прибегают к суррогатам — различным спиртсодержащим жидкостям (политура, клей БФ и т.д.). Более частыми и выраженными становятся блекауты (палимпсесты). Изменение картины опьянения более характерно для II стадии. Эйфория становится короче и слабее. Ее заменяют раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Более частыми бывают дисфорический и истерический типы опьянения. Изменение формы злоупотребления алкоголем сводится к тому, что часть больных пьянствует постоянно, а часть — периодически. Встречается также промежуточная форма. При постоянном злоупотреблении почти каждый вечер больные выпивают большие Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 193 дозы алкоголя, а по утрам — небольшие («похмеляются»), чтобы избежать абстиненции. Для... [стр. 110 ⇒]

Истинные запои — особая форма алкоголизма (прежде называвшаяся дипсоманией), развивающаяся на фоне циклоидной акцентуации характера или циклотимии. Запою предшествует аффективная фаза в виде «смешанного состояния»: депрессия сочетается с беспокойством и неудержимым желанием подавить тягостное состояние с помощью алкоголя. Запой длится несколько дней, при этом в первые дни обнаруживается высокая толерантность к алкоголю, в последующие дни она падает. Запой нередко завершается аверсионным синдромом — полным отвращением к алкоголю, один вид которого вызывает тошноту и рво-гу. Далее в течение нескольких недель или месяцев больные полностью воздерживаются от выпивок до наступления следующей аффективной фазы. Ложные запои (псевдозапои) характерны для II стадии алкоголизма. Они возникают вследствие социально-психологических факторов (конец рабочей недели, получение денег и т.д.). Именно от этих факторов зависит периодичность пьянства, никаких аффективных фаз в основе их не лежит. Длительность запоев различна. Они прерываются вследствие активного противодействия окружения (дисциплинарные меры, ведущие к стрессу скандалы и т.д.) или по причине отсутствия спиртных напитков. Изменения личности становятся выраженными именно на II стадии. Заостряются черты акцентуации характера. Гиперти-мы делаются более эйфоричными, неразборчивыми в знакомствах, склонными к нарушениям правил и законов, к риску, безалаберному образу жизни; шизоиды становятся еще более замкнутыми, эпилептоиды — эксплозивными и склонными к дисфо-риям, у истероидов усиливаются присущие им демонстратив-ность и театральность. Однако заострение черт типа акцентуации у подростков и молодежи может происходить еще на I стадии алкоголизма, а неустойчивый тип акцентуации даже может достигать степени психопатии. Соматические осложнения алкоголизма также нередко начинаются со II стадии. Особенно характерна алкогольная жировая дистрофия печени, которая выступает из-под реберной дуги, болезненна при пальпации, могут нарушаться функциональные пробы, особенно чувствительна бромсульфофтал ей новая. Может развиваться хронический алкогольный гепатит. Поражения печени грозят ее алкогольным циррозом. Другим нередким осложнением является алкогольная кардиомиопатия (тахикардия, расши194 Часть III. Частная психиатрия рение границ сердца, приглушение сердечных тонов, одышка при физических нагрузках). Встречаются алкогольные панкреатиты, как острые, так и хронические, а также алкогольные гастриты. Алкоголизм способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сексуальные нарушения после частого повышения сексуальной активности на I стадии из-за пренебрежения этически-моральными ограничениями на II стадии начинают проявляться ослаблением сексуальной потенции (у мужчин уменьшаются эрекции, появляется преждевременная эякуляция), которое может сочетаться с усилением чувства ревности к супругам и сожительницам. Социальная дезадаптация бывает различной по степени — от полной с паразитическим образом жизни и преступлениями до весьма умеренной с удовлетворительной трудоспособностью и сохранением, несмотря на конфликты, семьи. В значительной мере дезадаптация зависит от отношения близких и окружения к больному алкоголизмом. 15.2.1.3. Третья стадия (стадия алкогольной деградации) Снижение толерантности к алкоголю иногда наступает после многих лет высокой выносливости и является главным признаком III стадии. Сперва уменьшается разовая доза — опьянение наступает от маленькой рюмки. Суточная доза уменьшается позднее. Переходят от крепких напитков к слабым, обычно к дешевым винам. Перерыв алкоголизации вызывает тяжелые явления абстиненции с бессонницей, тревогой, страхом, выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Иногда во время абстиненции развивается делирий или судорожный припадок. «Псевдоабстиненции» — состояния со многими признаками абстинентного синдрома (мышечный тремор, потливость и ознобы, бессонница, тревога и депрессия), возникающие во время ремиссии — после длительного (недели, месяцы) воздержания от алкоголя. Во время них влечение к алкоголю снова становится неодолимым. Толчком для развития псевдоабстиненции могут быть острые соматические или инфекционные заболевания, реже — эмоциональные стрессы. Иногда псевдоабстиненции возникают периодически без видимых причин. Эти... [стр. 111 ⇒]

При шизофрении само алкогольное опьянение, особенно в подростковом и молодом возрасте, может оказаться провокатором приступа или начала непрерывно-прогредиентного течения. Больным шизофренией свойственны атипичные опьянения — с импульсивными нелепыми поступками, с гебефреническим дурашливым возбуждением, депрессивное или дисфорическое. Может возникнуть патологическое параноидное опьянение. Течение самого алкоголизма различно. Нередко случаи, когда продолжительное тяжелое пьянство неожиданно легко обрывается без заметных явлений абстиненции и даже само влечение к алкоголю исчезает Однако возможны и случаи злокачественного развития алкоголизма. При вялотекущей шизофрении и во время ремиссий алкоголизм встречается чаще. Алкоголизму присуще патопластическое действие — изменение картины самой шизофрении. При параноидной форме усиливается слуховой вербальный галлюциноз и могут появиться мучительные сенестопатии. При вялотекущей форме и во время ремиссий становятся более выраженными психопатоподобные расстройства (жестокость, сексуальная расторможенность, грубая циничность). При маниакально-депрессивном психозе алкоголизм присоединяется относительно редко. Опьянение может провоцировать маниакальную фазу. Попытки больных в начале депрессии прервать Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 197 се с помощью алкоголя лишь ухудшают настроение Иногда алко-юлизм может развиваться на фоне затяжных депрессий. Периодический тип течения алкоголизма в виде истинных запоев предположительно связывается с циклотимией При эпилепсии присоединяющийся алкоголизм значительно отягощает течение Характерны дисфорические опьянения и раннее появление блекаутов (палимпсестов) Пьянство довольно быстро переходит в алкоголизм и чаще протекает по периодическому типу — с истинными и ложными запоями. После запоев резко учащаются припадки, могут возникнуть сумеречные состояния, развиться эпилептический статус. При посттравматической энцефалопатии развитие алкоголизма нередко бывает злокачественным Опьянение протекает по дис-форическому типу или эйфория чередуется с эксплозивностью — взрывами раздражения и агрессии. Возможны патологические сумеречные опьянения. На II стадии нередки алкогольные делирии. Блекауты могут появиться с первого опьянения и распространиться почти на весь его период. В ходе развития алкоголизма резко усиливаются психопатологические изменения личности. 15.2.4.1. Рубрификация в МКБ-10 Алкоголизм включен в раздел «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ». В разделе предусмотрены рубрики и подрубрики для острой алкогольной интоксикации разной степени тяжести и с разными особенностями проявлений, патологического опьянения, синдрома абстиненции и разных стадий алкоголизма В этом же разделе рубрифицированы алкогольные психозы. 15.2.5. Этиология и патогенез Длительное и интенсивное злоупотребление спиртными напитками — обязательное, но не единственное условие развития алкоголизма как болезни. Некоторые люди пьянствуют по 15 лет и более и ни физической, ни психической зависимости от алкоголя у них не обнаруживается. Факторы, участвующие в формировании алкоголизма, принято разделять на социальные («алкогольный климат» в обществе, питейные традиции, алкогольная политика правительства), психологические и биологические. Среди психологических факторов особое внимание привлекает мотивация употребления спиртных напитков. Мотивы, т.е. побуждения к выпивкам, принято разделять на гедонистические (желание испытать удовольствие, вызвать эйфорию, почувствовать себя «на высоте» и т.д) и атарактические (стремление к релаксации — успокоению, уходу от неприятностей 198 Часть III. Частная психиатрия и трудностей, устранению беспокойства и тревоги). Кроме того, выделяются мотивы социальнопсихологические: традиционные (питейные обычаи субкультуры) и субмиссивные (подчинение влиянию других людей и групп). С появлением психической зависимости ведущим становится аддикгивный мотив (пристрастие, патологическое влечение к алкоголю), а с развитием физической зависимости — страх абстиненции, желание ее предотвратить или прервать. От истинной мотивации следует отличать мотивировку — объяснение, которое дает сам... [стр. 113 ⇒]

Подобная формализация не учитывает стадии алкоголизма, провоцирующих обстоятельств, степени социальной адаптации и других привходящих факторов. Наиболее показанной можно считать продолжительную постоянную групповую психотерапию в клубах бывших пациентов, в обществах анонимных алкоголиков, которые весьма популярны в США и начинают возникать в нашей стране. Повторные курсы условно-рефлекторной или сенсибилизирующей терапии показаны при реальной угрозе рецидива, при появлении пер вых признаков возобновления патоло1 ического влечения («алкогольные» сновидения, эмоциональное оживление при разговоре о спиртных напитках, интерес к прежним знакомствам и т.п.). При склонности к циклоидным субдепрессиям, во время которых также может обостряться влечение к алкоголю, показано длительное лечение солями лития или карбамазепином (финлепсином). 15.2.9.2. Купирование абстинентного синдрома (устранение физической зависимости) С прерывания абстиненции начинается лечение II стадии алкоголизма. Используются весьма действенные средства, направленные на дезинтоксикацию и устранение тягостных симптомов. Дезинтоксикация осуществляется с помощью капельных внутривенных вливании гемодеза, реополиглюкина, 5% глюкозы. Используются также инъекции тиоловых препаратов (унитиол, тиосульфат натрия), а также большие дозы витаминов — тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты. 204 Часть III. Частная психиатрия Предлагается также применение осмотических диуретиков (мочевина, маннитол, уроглюк). Все это предназначено для ускорения окисления и выведения из организма продуктов нарушенного обмена, в частности накопившегося ацетальдегида Устранение тягостных симптомов абстиненции достигается с помощью различных психотропных и других лекарств. При тревоге и беспокойстве применяются реланиум, сонапакс, хлорпро-тиксен, рисполепт, а если тревога сочетается с депрессией — ами-триптилин или коаксил. При бессоннице хорошее действие оказывает реладорм или сочетание эуноктина (радедорма) с феназе-памом При выраженных вегетативных расстройствах (пот, ознобы, сердцебиения) более показаны грандаксин или пирроксан. При ярких красочных сновидениях и особенно при гипнагогиче-ских (в момент засыпания или пробуждения) галлюцинациях (угроза развития алкогольного делирия) необходимо использовать тизерцин. Если абстиненция проявляется дисфорией с гневливостью, то наиболее эффективен неулептил. Купирование явлении абстиненции не избавляет от патологического влечения к алкоголю, которое еще долго способно оставаться сильным и устойчивым, а в определенный период даже резко усиливаться. Поэтому после купирования абстиненции приступают к лечению, направленному на устранение психической зависимости. 15.2.9.3. Лечение при алкогольной деградации Кроме лечения абстиненции, нередко тяжелой и грозящей развитием алкогольного делирия, и терапевтических мер, направленных на подавление сильного патологического влечения, необходимой бывает также терапия соматических осложнений алкоголизма. Заболевания печени и сердца становятся противопоказаниями для тетурам-алкогольных проб и условно-рефлекторной терапии. Нередко возникающие псевдоабстиненции рекомендуется лечить психотропными средствами (реланиум, амитрипти-лин, феназепам, сонапакс) Необходимо длительное общеукрепляющее лечение, особенно большие дозы витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. При нарушениях памяти и заметном интеллектуальном снижении проводят курсы лечения ноотропилом (пирацетам). Однако высказываются суждения, что ноотропные средства могут усиливать патологическое влечение к алкоголю. 15.2.9.4. Организация лечения и реабилитация Лечение проводится в наркологических стационарах, полустационарах, диспансерах и кабинетах. Разрешается анонимное добровольное лечение в платных медицинских учреждениях При II и III стадии алкоголизма лечение Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 205 лучше начинать в стационаре, а затем продолжать в полустационаре или в диспансере. При I стадии алкоголизма при желании лечение сразу можно начинать амбулаторно. Реабилитация осуществляется методами психотерапии и со-циотерапии (трудотерапия, культтерапия и др.). Цель ее — трудовая и семейная адаптация (содействие в трудоустройстве,... [стр. 117 ⇒]

Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 207 15.3.1. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) В большинстве случаев делирий начинается не на высоте запоя, а через 2—4 сут после того, как пьянство было прервано — на фоне развертывающейся абстиненции. Поэтому в зарубежной психиатрии распространено название «делирий воздержания» или «абстиненция с делирием». Однако этот психо j может возникнуть и на высоте запоя Нередко делирию предшествует острое инфекционное заболевание или обострение хронической инфекции. Предвестники делирия (прсдделириозное состояние) длятся несколько часов. Обычно к вечеру тревожно-тоскливое настроение, свойственное абстиненции, сменяется аффективной лабильностью: угнетение чередуется с эйфорией, тревога — с апатией. Взбудораженность, непоседливость, говорливость сочетаются с наплывом ярко представляемых красочных воспоминаний. Появляются иллюзии: висящая одежда принимается за человека, в узорах и пятнах видятся чьи-то лица. Заставляя больного на что-либо пристально смотреть или надавливая на веки закрытых глаз (симптом Липманна), можно словесным внушением вызвать у него видения. Затем наступает полная бессонница. Нарастают беспокойство, тревога и страх. Появляется главный симптом делирия — яркие зрительные галлюцинации. Обычно видят то, что когда-то вызывало отвращение или страх: полчища насекомых, крыс, мышей, змей, отвратительных чудовищ, а также бандитов, террористов, грозящих оружием расправы. В старину верующие во время делирия, как правило, видели чертей («напился до чертиков»). Слуховые галлюцинации тематически связаны со зрительными: слышатся крики, угрозы, шипение змей. Среди тактильных галлюцинаций характерно ощущение инородного тела во рту — его стараются выплюнуть или вытащить пальцами. Больной все видимое принимает за реальность и ведет себя соответственно: к чему-то присматривается, прислушивается, заглядывает под стол, что-то ловит. Может броситься бежать, спасаясь от кого-то, при этом выброситься из окна, попасть под транспорт, может на кого-то внезапно напасть сам, защищаясь от кажущихся врагов. Речь обычно состоит из отрывочных эмоциональных высказываний, связанных с галлюцинациями. В окружающем (месте и времени) дезориентированы, но самосознание сохранено. Делирий сопровождается мышечным тремором, чередованием озноба и пота, тахикардией, резкими колебаниями артериального давления, одышкой, часто желтушностью склер. От тела исходит специфический неприятных запах («потеющих ног»). Температура тела повышена — от субфебрильной до 38—39°С. Посте208 Часть III. Частная психиатрия пенно нарастают обезвоживание, ацидоз, азотемия Отмечается лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В тяжелых случаях температура тела достигает 40°С и выше. Двигательное возбуждение ограничивается постелью. Усиливается тремор, появляются стереотипные движения рук: ощупывание, стряхивание, разглаживание чего-то на теле. Речь состоит из маловнятного бормотания (мусситируюший делирии). Появляются патологические рефлексы, ригидность затылка. Нарастает обезвоживание. Смерть наступает от коллапса или от присоединившейся пневмонии. Неблагоприятным считается также «профессиональный делирий», когда больной имитирует свою постоянную рабочую деятельность. Этот делирии нередко сменяется корсаковским психозом. Длительность делирия составляет от 2 до 8 сут. Нередко днем бывает облегчение, а ночью — ухудшение. Выздоровление часто наступает после глубокого продолжительного сна. Амнезия периода психоза отличается избирательностью: больные лучше помнят галлюцинаторные переживания, хуже - реальные события и свое поведение. Дифференциальный диагноз проводится с делириями при других интоксикационных психозах. Трудности могут возникнуть, когда некоторые галлюциногенные вещества употребляют вместе с алкоголем. На алкогольную природу делирия указывают наличие II или III стадии алкоголизма и абстинентного синдрома перед делирием. На I стадии алкоголизма делирий, как правило, вызваны другими токсическими веществами. Патогенез усматривается в аутоинтоксикации вследствие алкогольного поражения печени. От токсических продуктов обмена страдают высшие центры вегетативной регуляции диэнцефальной области. До поры до времени вредоносное действие аутоинтоксикации компенсируется, но под влиянием абстиненции или острого соматического заболевания может наступить срыв. Патологическая анатомия характеризует тяжелые смертельные случаи. Обнаруживают... [стр. 119 ⇒]

Способствует улучшению памяти, речи, улучшает умственную деятельность. Показан при психоорганических синдромах различного генеэа, алкогольной абстиненции, алкогольных психозах, хронических нарушениях интеллектуально-мнестических функций при алкоголизме. В геронтологической и детской психиатрии применяется при органических поражениях центральной нервной системы. Может быть использован также в качестве корректора при нейролептической терапии. [стр. 102 ⇒]

Никакого специфического лечения не требуется, так как большинство больных засыпают и просыпаются через 3—4 ч без последствий. Могут иметь место нарушения памяти на период опьянения. Патологическая интоксикация лечится галоперидолом. Алкогольная абстиненция. Когда исчезнут явные признаки интоксикации, необходимо следить за симптомами интоксикации: грубый тремор, гиперфиксия, тенденция к старт-реакции на небольшие стимулы и тошнота. В это время обычно повышается частота пульса и артериальное давление. Тяжесть абстинентного синдрома зависит от хронизации и тяжести предшествующего алкогольного состояния. При наличии сомнений больного следует госпитализировать. Назначаются внутрь бензодиапины, повторно, с промежутками от 1 до 6 ч, в зависимости от состояния больного. Нет смысла назначать препараты парентерально, если с больным сохранен контакт. Когда состояние больного сохраняется устойчивым от 24 до 36 ч, следует прекратить введение лекарственного препарата, постепенно снижая дозу в течение нескольких дней. Если симптомы абстиненции не появляются, хотя ожидались, следует вводить бензодиазепины каждые 6 ч в течение 24 ч. Если симптомы не проявились после 24 ч, лечение следует постепенно в течение нескольких дней прекратить. Делирий при алкогольной абстиненции. При делирии, обусловленном алкогольной абстиненцией, называемом также белой горячкой (delirium tremens), уровень смертности колеблется от 5 до 20%, если не проводится лечение. Эти случаи подлежат неотложной психиатрической помощи, поскольку имеется возможность сердечного или сосудистого коллапса. Лечение включает госпитализацию, поддержание нормального уровня гидратации, питания и баланса электролитов, особенно магния и калия. При делирии применяют седативные средства, например диазепам, от 10 до 20 мг внутрь или в/м каждые 1—4 ч, что имеет также значение для предотвращения абстинентных припадков. Белую горячку следует дифференцировать от алкогольного галлюциноза, при котором слуховые галлюцинации наблюдаются при частом сенсо-риуме. галлюцинации хорошо поддаются антипсихотической Эти терапии. Энцефалопатия Вернике. Энцефалопатия Вернике, наблюдающаяся у больных хроническим алкоголизмом, характеризуется деменцией, офтальмоплегией и атаксией. Тамин (100 мг в день) излечивает это заболевание в течение нескольких месяцев. [стр. 41 ⇒]

Абстиненция проявляется психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Астения, раздражительность, беспричинная тревога сочетаются с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны мышечный тремор (особенно крупноразмашистый пальцев рук), чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Больные жалуются на головную боль и сердцебиение. Артериальное давление нередко повышено, иногда значительно. В зависимости от типа акцентуации характера могут проявляться дисфория, истерическое поведение с демонстративными суицидными попытками или депрессии с истинными суицидными намерениями, паранойяльные идеи ревности, преследования, отношения. В тяжелых случаях могут развиваться алкогольный делирий («белая горячка») и судорожные припадки («алкогольная эпилепсия»). Во время абстиненции резко обостряется вторичное патологическое влечение к алкоголю, оно становится неодолимым. Абстиненция начинается через 12—24 ч после выпивки. Продолжительность ее зависит от тяжести — от 1 —2 сут до 1 —2 нед. При интенсивном лечении она завершается быстро и протекает легче. На II стадии алкоголизма встречаются также другие симптомы. Но их диагностическое значение меньше. Одни из них непостоянны, другие могут проявляться еще на I стадии. Толерантность к алкоголю может возрастать в 5 и более раз в сравнении с первоначальной опьяняющей дозой. Утрата количественного контроля, как правило, имеет место. Нередко может быть отмечена «критическая» доза алкоголя, после которой никакой контроль невозможен. Более очевидной становится потеря ситуационного контроля — пьют с кем попало и где попало. При отсутствии спиртных напитков прибегают к суррогатам — различным спиртсодержащим жидкостям (политура, клей БФ и т.д.). Более частыми и выраженными становятся блекауты (палимпсесты). Изменение картины опьянения более характерно для II стадии. Эйфория становится короче и слабее. Ее заменяют раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Более частыми бывают дисфорический и истерический типы опьянения. Изменение формы злоупотребления алкоголем сводится к тому, что часть больных пьянствует постоянно, а часть — периодически. Встречается также промежуточная форма. При постоянном злоупотреблении почти каждый вечер больные выпивают большие Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы... [стр. 201 ⇒]

Частная психиатрия рение границ сердца, приглушение сердечных тонов, одышка при физических нагрузках). Встречаются алкогольные панкреатиты, как острые, так и хронические, а также алкогольные гастриты. Алкоголизм способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сексуальные нарушения после частого повышения сексуальной активности на I стадии из-за пренебрежения этически-моральными ограничениями на II стадии начинают проявляться ослаблением сексуальной потенции (у мужчин уменьшаются эрекции, появляется преждевременная эякуляция), которое может сочетаться с усилением чувства ревности к супругам и сожительницам. Социальная дезадаптация бывает различной по степени — от полной с паразитическим образом жизни и преступлениями до весьма умеренной с удовлетворительной трудоспособностью и сохранением, несмотря на конфликты, семьи. В значительной мере дезадаптация зависит от отношения близких и окружения к больному алкоголизмом. 15.2.1.3. Третья стадия (стадия алкогольной деградации) Снижение толерантности к алкоголю иногда наступает после многих лет высокой выносливости и является главным признаком III стадии. Сперва уменьшается разовая доза — опьянение наступает от маленькой рюмки. Суточная доза уменьшается позднее. Переходят от крепких напитков к слабым, обычно к дешевым винам. Перерыв алкоголизации вызывает тяжелые явления абстиненции с бессонницей, тревогой, страхом, выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Иногда во время абстиненции развивается делирий или судорожный припадок. «Псевдоабстиненции» — состояния со многими признаками абстинентного синдрома (мышечный тремор, потливость и ознобы, бессонница, тревога и депрессия), возникающие во время ремиссии — после длительного (недели, месяцы) воздержания от алкоголя. Во время них влечение к алкоголю снова становится неодолимым. Толчком для развития псевдоабстиненции могут быть острые соматические или инфекционные заболевания, реже — эмоциональные стрессы. Иногда псевдоабстиненции возникают периодически без видимых причин. Эти состояния чаще всего встречаются на III стадии. Алкогольная деградация проявляется однообразными изменениями личности — прежние заостренные черты определенного типа акцентуации сглаживаются. Утрачиваются эмоциональные... [стр. 203 ⇒]

При ярких красочных сновидениях и особенно при гипнагогиче-ских (в момент засыпания или пробуждения) галлюцинациях (угроза развития алкогольного делирия) необходимо использовать тизерцин. Если абстиненция проявляется дисфорией с гневливостью, то наиболее эффективен неулептил. Купирование явлении абстиненции не избавляет от патологического влечения к алкоголю, которое еще долго способно оставаться сильным и устойчивым, а в определенный период даже резко усиливаться. Поэтому после купирования абстиненции приступают к лечению, направленному на устранение психической зависимости. 15.2.9.3. Лечение при алкогольной деградации Кроме лечения абстиненции, нередко тяжелой и грозящей развитием алкогольного делирия, и терапевтических мер, направленных на подавление сильного патологического влечения, необходимой бывает также терапия соматических осложнений алкоголизма. Заболевания печени и сердца становятся противопоказаниями для тетурам-алкогольных проб и условно-рефлекторной терапии. Нередко возникающие псевдоабстиненции рекомендуется лечить психотропными средствами (реланиум, амитрипти-лин, феназепам, сонапакс) Необходимо длительное общеукрепляющее лечение, особенно большие дозы витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. При нарушениях памяти и заметном интеллектуальном снижении проводят курсы лечения ноотропилом (пирацетам). Однако высказываются суждения, что ноотропные средства могут усиливать патологическое влечение к алкоголю. 15.2.9.4. Организация лечения и реабилитация Лечение проводится в наркологических стационарах, полустационарах, диспансерах и кабинетах. Разрешается анонимное добровольное лечение в платных медицинских учреждениях При II и III стадии алкоголизма лечение Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 205 лучше начинать в стационаре, а затем продолжать в полустационаре или в диспансере. При I стадии алкоголизма при желании лечение сразу можно начинать амбулаторно. Реабилитация осуществляется методами психотерапии и социотерапии (трудотерапия, культтерапия и др.). Цель ее — трудовая и семейная адаптация (содействие в трудоустройстве, семейная психотерапия). Используются клубы бывших пациентов, общества анонимных алкоголиков и сходные с ними организации. 15.2.10. Профилактика... [стр. 214 ⇒]

Эффективность лекций всегда наименьшая. Групповые дискуссии более действенны, но в них охотнее участвуют непьющие и страдающие от пьянства близкие. Существуют две принципиальные установки антиалкогольного просвещения — на полную трезвенность и на «культурное», ограниченное употребление алкоголя. Полное воздержание от алкоголя достижимо лишь среди определенных контингентов (члены общества трезвости, бывшие алкоголики, страшащиеся рецидива, спортсмены и культуристы). Для широкой популяции более приемлемо ограниченное потребление алкоголя, допускающее в определенных условиях легкую степень опьянения. Медицинская информация должна дать сведения о соматических болезнях или ситуациях, где даже такое употребление должно быть полностью исключено (например, беременность, кормление грудью ребенка). Группы высокого риска развития алкоголизма могут выявляться по разным признакам — социальным (члены семьи или непосредственное окружение больных алкоголизмом, представители некоторых профессий, постоянно имеющие контакт со спиртом или алкогольными напитками), психологическим (разработаны специальные тесты для массовых обследований), биологическим (например, потомство больных алкоголизмом). К группе высокого риска относятся все злоупотребляющие алкоголем (пьянство без зависимости). Эти группы требуют специального внимания. Наиболее эффективным считается привлечение их в общества, сочетающие групповые дискуссии под руководством нарколога и психолога с организацией привлекательного для них проведения досуга. 15.3. Алкогольные (металкогольные) психозы Эти психозы возникают не как прямое следствие хронического отравления алкоголем, а как результат эндогенной интоксикации вследствие поражения внутренних органов и нарушений метаболизма, вызванных тем же алкоголем. Считается, что психозами заболевают около 10% больных алкоголизмом. Психозы чаще всего развиваются на III стадии, но встречаются и на 11 стадии. Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 207 15.3.1. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) В большинстве случаев делирий начинается не на высоте запоя, а через 2—4 сут после того, как пьянство было прервано — на фоне развертывающейся абстиненции. Поэтому в зарубежной психиатрии распространено название «делирий воздержания» или «абстиненция с делирием». Однако этот психо j может возникнуть и на высоте запоя Нередко делирию предшествует острое инфекционное... [стр. 216 ⇒]

Больные пробуждаются в страхе, в поту и не способны сразу разграничить сновидения от реальности. Позднее в содержании сновидений появляются животные. Нарушения сна связывают с компенсаторным удлинением фазы парадоксального сна, в норме занимающей одну треть времени всего ночного сна. Аффективные нарушения чаще всего проявляются напряженностью, тревожностью с фобиями конкретно-житейского содержания. Могут преобладать апатия, депрессия с витальным оттенком, дисфорический фон настроения с аффективной вязкостью и эксплозивными реакциями. Рудиментарные слуховые и зрительные галлюцинации характеризуют тяжелые формы алкогольной абстиненции. Наблюдаются гипнагогические и гипнопомпические зрительные галлюцинации большей частью устрашающего содержания, оптические иллюзии, явления аллестезии. Могут возникать также вербальные иллюзии и отдельные функциональные галлюцинации. Как правило, к обманам восприятия сохраняется критическое отношение. Часто появляются нестойкие идеи отношения, содержание которых отражает доминирующую аффективную установку. В ночное время возможно возникновение непродолжительных эпизодов спутанного сознания с дезориентировкой, психомоторным возбуждением, но без галлюцинаций, а также лимбических нарушений в виде скоропреходящих явлений корсаковского синдрома. Неотъемлемым, облигатным признаком алкогольного абстинентного синдрома является патологическое влечение к алкоголю — вторичное или физическое влечение. Влечение отличается принудительным, насильственным характером. Алкоголь употребляется «вынужденно, по необходимости», нередко с отвращением, рвотой, в дозах, достаточных для купирования похмельной симптоматики. Быстрыми темпами влечение развивается до степени непреодолимого, доминирующего в сознании больных. Существуют разные подходы к систематике алкогольного абстинентного синдрома. В качестве одного из них можно рекомендовать следующую типологическую схему дифференцированных вариантов алкогольной абстиненции (Иванец, Игонин, 1983). 1. Абстинентный синдром с вегетативно-астеническими (инициальными) расстройствами. Возникает лишь после наиболее тяжелых алкогольных эксцессов Клиническая картина исчерпывается вегетативными нарушениями и соматической астенией. «Опохмеление» может быть приурочено ко второй половине дня либо больные обходятся без него. Длительность не превышает двух суток. 2. Абстинентный синдром с вегетативно-соматическими и неврологиче... [стр. 197 ⇒]

Отмена приема алкоголя в период подготовки и проведения операции, как и после нее, может привести к расстройствам, связанным с алкогольной абстиненцией. Алкогольный делирий характеризуется крайней дезориентацией, повышенной психомоторной активностью, галлюцинацией, выраженной автономной активностью и гиперпирексией. Обычно синдром сохраняется в течение 7-10 дней. [стр. 210 ⇒]

8. Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам. Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром, наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами. Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркоманий. Ни одна гипотеза не строилась на учете приведенной выше принципиальной синдромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркоманий. Второе — оценка давалась «усредненному», типическому абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность и не отражена в литературе. Не удивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и прочее. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинике алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства... [стр. 40 ⇒]

Появляется «гусиная кожа», мышечная слабость. Особенно мышечная слабость значительная при интоксикации ноксироном — тут мы наглядно видим отличие в действии снотворных различных групп. Пациент напряжен, злобен. В т о р а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертензия, мышечное неудобство, мелкий тремор, подъем кровяного давления, тахикардия, тревога. Больной не лежит в постели, при ходьбе—пошатывание. На вторые сутки абстиненция выражена полно, с появлением третьей фазы. Т р е т ь я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , включая всю предшествующую симптоматику, отличается появлением болей в желудке (а не кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болями в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Ч е т в е р т а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , развивающаяся к концу третьих суток отнятия, означает апогей абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У 75% больных возникают большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблюдаться на протяжении последующих трех суток. На третьи — пятые сутки, иногда к концу недели, вероятен психоз (у 60% больных), часто развивающийся при выходе из припадка. Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синдром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Об их идентичности пишут многие, в том числе Fraser, Isbell (1954), James (1963). В частности, Fraser и Isbell (1954) на этом основании приходят к выводу, что делирий — не специфический алкогольный психоз, а «общая реакция нервной системы на чрезмерную интоксикацию». Что касается последнего утверждения, то делирий — психоз неспецифический вообще, как экзогенный тип реакции. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так, с другой стороны, и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольного: 1) более глубокой степенью помрачения сознания, выражающейся в обширных амнезиях по выходе из психоза, и 2) меньшим двигательным возбуждением, часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено и Г. В. Столяровым, 1964), 3) интенсивной цветовой окрашенностью галлюцинаторных образов подобно тому, как это бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия), 4) отсутствием «скачущего аффекта» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемого при алкогольном делирии. Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из 16 наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции 10 были параноидами. Возможно, что при малом числе наблюдений частота параноидов — результат случайности. Все же это не мешает учесть, равно как и характер наблюдавших нами барбитуровых параноидов. Бредовый психоз становился затяжным, течение было вялым, слуховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 месяцев, в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, даже если не учитывать преобладание параноидной формы психоза при 100... [стр. 100 ⇒]

Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук. Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 недель. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение первой недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом -какую-либо форму гастроэнтероколита). Дисфория длится до 3 недель, в дальнейшем до 1,5 месяцев отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность сосуществует с дисфорией, и много реже с депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 недель. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы абстиненции. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат и частыми причинами рецидива у больных этой группы. Алкогольно-опийная полинаркомания. У алкоголика, как и при эпизодическом приеме барбитуратов, начавшийся эпизодический прием опиатов, не означая зависимости, ведет к ней. В отличие от действия снотворных на алкоголиков эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием алкоголиком опиатов трудно. Но по большей части больные III стадии скрывают немногое. Алкоголика III стадии, ставшего чистым опиоманом, мы не наблюдали. Переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как алкогольнобарбитуровая. Признаки добавочной зависимости появляются спустя... [стр. 151 ⇒]

«Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект снимается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбужденность, расторможенность; при превышении дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки, при этом отмечается сочетание малых доз спиртного — 0,2—0,25 л водки (но часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов (3—6 таблеток кодеина, 1—2 мл 1% раствора морфина). Вначале обычно принимается спиртное, таблетки или инъекция опиатов идут вслед. Такой порядок наркотизации объясняется стремлением углубить опьянение. Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обращает внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, координированной подвижностью, при умеренной высоте сухожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опьянение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки,, специфический алкогольный внешний вид (неряшливость,. отечность лица, телеангиоэктазии, преждевременное постарение и т. п.) и характерное алкогольное содержание речевой. продукции. Однако вязкости, застреваемости, персевераций, негативного эмоционального фона, агрессивности, характеризующих опьянение у алкоголика III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьянение производит впечатление как бы омоложенной формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает последующее наблюдение абстинентного синдрома. Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинаркомании, несмотря на свой затяжной характер, не производит впечатления объективно более тяжелого, нежели при чистом алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают правильному диагнозу, являются следующие: насморк, чиханье, слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем при алкогольной абстиненции, и части больных неизвестный, несмотря на длительный алкогольный стаж. Мышечные боли, «ломка», и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале еды, являются достоверными признаками лишения опиатов. Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной характер абстиненции при алкогольно-опийной полинаркомании при поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния. Однако присоединение хронического приема опиатов не увеличивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются характерными для алкоголизма проявлениями в картине смешанной абстиненции: падение сердечной деятельности,... [стр. 153 ⇒]

Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, хотя исключить такого ее течения нельзя. В отличие от абстиненции при алкогольно-барбитуровой полинаркомании, абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой суммации симптомов. Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует сомато-вегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольноопийный абстинентный синдром длится 2—3 недели; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления. Исходная форма — опиизм I стадия — стадия формирования зависимости. Характеризуется сохранностью физического и психического действия наркотика, рядом защитных симптомов, повышением переносимости. Присоединение алкоголя в этой стадии на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании. Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию наркотиков жирного ряда и дальнейшему формированию опиомании. За последнее время клинические наблюдения нашего сотрудника В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинается сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость образуется и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния— отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, проявляющуюся и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости. Вероятно, сопоставительное исследование нейрофизиологических параметров действия кодеина и ноксирона было бы результативнее, чем сопоставительные исследования ноксирона в группе снотворных. [стр. 154 ⇒]

Постепенно появляются дефекты интеллектуальной сферы. Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижается сообразительность: «голова стала дурная, отупел»— частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвращении к чистой опиизации. Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нормированным трудом, обычно приводят примером падение выработки со времени начала употребления спиртного. Многие оказываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие квалифицированных специальностей, автоматического производства). С началом опийно-алкогольной полинаркомании картина основного заболевания коренным образом меняется по истечении первого года. Состояние больных субъективно настолько неприятно, что они зачастую сами обращаются за помощью к врачам и высказывают серьезное желание лечиться. Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позволяет установить неожиданное начало немотивируемого систематического одиночного пьянства. При этом часто приходится исключать возможность эндогенного психотического процесса, которому такая немотивированная алкоголизация бывает свойственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков говорит быстрое наступление алкогольного синдрома зависимости и алкогольных психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается сообщить наркологический анамнез, смешанная картина абстиненции. Поскольку опиоманы всегда проявляют тенденцию без необходимости не сообщать о своем наркотизме, то и при сформировавшейся опийно-алкогольной полинаркомании вначале они самостоятельно пытаются прекратить наркотизацию. При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что, однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появляются потливость, характерный тремор, бессонница. Утяжеляет субъективное состояние больного в сравнении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстройства— проявления психического компонента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алкогольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя 1—1,5 года после систематического... [стр. 159 ⇒]

...е. также в срок, многократно меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма. Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийноалкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чихание, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние также соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По минованию этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции,— депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анэргией, безынициативностью. Кроме того, длится абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании много дольше, чем при алкогольно-опийной, до двух месяцев, соответственно длительности абстиненции при опиомании III стадии. Опийно-барбитуровая полинаркомания. Частота употребления опиоманами снотворных неизвестна. Так, Goodman и Gilman (1964) в разделе, посвященном злоупотреблению барбитуратами, пишут, что морфинисты часто употребляют барбитураты, что представляет собой «combined addiction». Как в отношении прочих форм полинаркотизма, мы и здесь в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, нежели общее впечатление. А общее впечатление таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные алкоголю. Причину этого предпочтения понять трудно. Субъективный мотив—усиление опьянения — одинаков в обоих случаях. Больший вред барбитуратов наркоманам хорошо известен. И хотя большая или меньшая опасность последствий для наркоманов редко бывает сдерживающим мотивом, то, что они все же останавливают свой выбор на снотворных, следует учесть. Иногда выдвигается объяснением то обстоятельство, что алкоголизацию невозможно скрыть из-за запаха спиртного. Но первоначально речь идет о таком количестве алкоголя, которое для наркомана с потерянной репутацией уже не может быть компрометирующим. К тому же в привычном круге общения наркомана часты случаи более тяжелого пьянства. Более того, снотворные достать трудно, достать спиртное — труда не составляет. Следовательно, все внешние моменты или недоста... [стр. 160 ⇒]

Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков— алкоголя или барбитуратов, смягчало и замедляло развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняло этот дефект. Все эти закономерности проявляются как в независимых от приема наркотика признаках, так и в зависимых, в частности в абстинентном синдроме. Г. И. Абрамова (1969) у наблюдавшихся ею полинаркоманов выделила два вида абстиненции — по опийному и по барбитуровому типу. Как показывают наши данные, если один из наркотиков — барбитурат, то вне зависимости от того изначальный он наркотик или привнесенный, в структуре полинаркомании барбитуровая симптоматика (в том числе в абстинентном синдроме) оказывается доминирующей. Не дают абстиненции «по опийному типу» и рассмотренные нами небарбитуровые формы полинаркомании, где одним из наркотиков служат опиаты (алкогольно-опийная и опийно-алкогольная). Тем более этот «опийный тип» не усматривается при барбитуро-опийной и опийно-барбитуровой полинаркоманиях. Тут дополнительная зависимость — к алкоголю ли, к барбитуратам ли — настолько искажает абстинентный синдром, что в этом полинаркотическом абстинентном синдроме мы лишь по отдельным симптомам можем предполагать существующую зависимость к опиатам. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм, симптома-. Другими словами, сдвиги -в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Полинаркотическая абстиненция тяжелее абстиненции любой как исходной, так и сопутствующей, формы наркотизма. Сравнение тяжести абстинентного синдрома, выраженной в баллах, при различных видах сочетанной зависимости свидетельствует о том, что наиболее тяжелой является абстиненция при опийнобарбитуровом (барбитуро-опийном) полинаркотизме. Неожиданная меньшая тяжесть абстиненции при алкогольно-барбитуровой зависимости в сравнении с абстиненцией при алкогольно-опийной объясняется тем, что в последнем случае в подсчет включались объективно легкие симптомы (чихание, слюнотечение и пр.). Другими словами, видимая большая тяжесть абстиненции при опийно-алкогольной зависимости объясняется большим числом симптомов, входящих в структуру этого абстинентного синдрома. Мы не видели опиомана, имевшего в анамнезе систематическую барбитуризацию сроком более полугода. Отказ от барбитуратов в этих случаях оказывался невозможным, если не достигалось полного воздержания и от опиатов, и от снотворных. Попытка продолжать только опиизм никому не удава... [стр. 174 ⇒]

В случаях скрываемого барбитуратизма, кстати, нам приходилось всегда тщательно исследовать больных для исключения специфического органического процесса, так как грубость органических поражений превышала вероятную для алкоголизма. Злоупотребление спиртным не объясняло тяжести наблюдаемой клинической картины. Это несоответствие клинического состояния больного его алкогольному анамнезу — главный диагностический критерий барбитуро-алкогольной полинаркомании. Обращает внимание грубое интеллектуальное снижение, брадипсихия, мнестические расстройства, отсутствие алкогольной эмоциональной подвижности, благодушия, грубые дисфорические и затяжные депрессивные состояния на общем апатическом фоне, соответствующем торпидной энцефалопатии. При алкогольно-барбитуровой полинаркомании для дифференциальной диагностики характер дефекта, обнаруживаемый при выходе из острого состояния, является менее важным, чем анамнез. Привнесенный барбитуратизм искажает алкогольный дефект, сообщая ему свойственные барбитуризации черты. Во многих случаях диагноз, однако, упрощается, так как алкоголизация и ее характер не скрываются. Помогает различию двух форм сочетанного злоупотребления алкоголем и барбитуратами сравнительно молодой возраст больных с исходным барбитуратизмом. Мы хотели бы закончить раздел, посвященный дифференциальной диагностике, указанием на одно обстоятельство. Как и при чистых формах наркотизма, нам не удалось найти принципиального различия между состоянием интоксикации и состоянием абстиненции в пределах одной полинаркомании. Такое же сходство острых состояний отмечается при сравнении полинаркомании одногруппными препаратами: алкогольно-барбитуровой и барбитуро-алкогольной; опийно-барбитуровой и барбитуро-опийной, опийно-алкогольной и алкогольноопийной (табл. 8). Поэтому симптоматика острых состояний не рассматривалась нами в качестве основного диагностического критерия. Это сродство интоксикации и абстиненции при чистых и при полинаркотических формах будет оценено нами в главе, посвященной патогенезу. [стр. 218 ⇒]

Безошибочный признак наркотизма — мгновенное установление контакта с другими наркоманами отделения. В поведении отражается свойственная опиоманам, как мы уже говорили, их социальная опасность в абстиненции. Алкоголик в отличие от опиомана социально опасный в опьянении, труден и в похмельи. Однако в последнем случае — больше для близких; он, если лишен психопатических черт, у психиаторов и в милиции сдержан. Опиоман в абстиненции не в состоянии управлять собой. Когда выраженность опийного абстинентного синдрома достигает высоты, больной обычно признается в опиизме. И только в очень редких случаях признанию что-то может помешать; обычно это — ожидание судебного дела по преступлению, связанному с наркотизмом, характер которого не предусматривает экскульпации. При установлении диагноза исходного опиизма оказывается необходимым исключить опийно-алкогольную полинаркоманию. Этому уже могут помочь сведения от родных и самого больного: в отличие от опиизма алкоголизация обычно не скрывается. Помимо анамнестических данных, за алкогольно-опийную полинаркоманию говорят соответствующие диагностические признаки (см. табл. 8). Алкоголизм у бывших опиоманов. Случаи перехода опиоманов на алкоголизацию, наблюдаемые уже после минования признаков опийной абстиненции, диагностической сложности не представляют. Здесь мы видим картину атипичного алкоголизма. Значимыми в анамнезе оказываются следующие факты: внезапное, без видимых причин (психотравма, соответствующая компания и пр.) начало пьянства. Быстрое становление алкогольного наркоманического синдрома. Компульсивность влечения к алкоголю, потеря контроля изначальны, часты сопорозные опьянения. Толерантность, низкая вначале (до 0,5 л водки) остается такой, если до алкоголизма больной был в III стадии опиизма. Если же он был в I — начале II стадии, поражает резкий и быстрый рост переносимости спиртного. В течение первого полугода толерантность может подняться до 1,5 л водки. Такой рост толерантности при чистом алкоголизме нами не встречался. Алкогольный абстинентный синдром также возникает с катастрофической скоростью — на 2—3-й месяц алкоголизации. Пьянство систематическим остается только в первые несколько месяцев; со средним сроком не более года начинаются истинные запои, характеризующиеся падением толерантности и нарастающей физической слабостью. Таким образом, бывший опиоман в течение года проделывает тот путь, который у алкоголика без предшествующей наркотизации занимает 10—15 лет. Сами наркоманы знают, что «кто бросил иглу, тот спивается». Эта клиническая очевидность вновь наводит на предположение, что опиизм на каких-то уровнях... [стр. 223 ⇒]

Доза алкоголя, принимаемого с целью купировать барбитуровую абстиненцию, необычайно высока — до 1,5—2,0 л крепкого вина, водки. Алкоголь снимает большинство симптомов барбитуровой абстиненции, особенно на высоте опьянения: подавляет не только физическое, но и психическое влечение к барбитуратам; при опийной абстиненции последнее не достигается ни алкоголем, ни барбитуратами. Нормализуются показатели сердечно-сосудистых функций. Значительно уменьшаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Субъективно важно для барбитуромана относительное аффективное успокоение — исчезает тревога, уменьшается беспокойство, внутренняя напряженность. Однако интересно, что алкоголь не в силах проявить свой эмоциональный эффект полностью: больной все же остается депрессивным, склонным к гневливости. Падает вероятность генерализованных судорожных припадков. Но при выходе из опьянения припадки могут возникнуть так же, как и абстинентный психоз. Таким образом, алкоголизация полностью и надолго не снимает высокую судорожную готовность и готовность к психозу. Поэтому случаи острых «алкогольных» психозов с затяжным течением и эндогенными знаками (см. главу III, раздел «Барбитуратизм»), если больной поступил в состоянии алкогольного опьянения, должны обследоваться с целью исключения барбитуратизма. Заслуживает внимания, что такие симптомы барбитуровой абстиненции, как агрипния, боли в крупных суставах, судороги в икроножных мышцах, практически не снимаются алкоголем. Поэтому случаи подозрительного запоя, при котором удается установить эти симптомы, дают основание подозревать викарную алкоголизацию барбитуромана. Столь же странным, как непроявление снотворного действия спиртного, является тремор пьющего; у чистого алкоголика алкоголь подавляет дрожание- Все эти особенности опьянения заставляют усомниться в том, что это опьянение — опьянение алкоголика. Дальнейшее стационарное наблюдение помогает решать вопрос не во всех случаях. Дело в том, что барбитуровый абстинентный синдром во многом сходен с алкогольным, и отличия основываются нередко на критерии «более часто — менее часто», «более выражено — менее выражено». Абсолютным признаком является длительность абстинентного синдрома; но мы не всегда можем позволить себе ее определить, так как не лечить барбитуромана в абстиненции опасно. Любое лечение, направленное на купирование абстинентного синдрома, сокращает его длительность. И все же по длительности и леченной абстиненции со значительной долей вероятности мы можем судить о ее происхождении. Леченная алкогольная абстиненция, даже тяжелая, крайне редко длится более 7—10 дней; леченная барбитуровая абстиненция длится не менее 3—4 недель. Наиболее достоверные симптомы, позволяющие ставить диагноз барбитуромании,— боли в крупных суставах, упорная бессонница, плохо... [стр. 228 ⇒]

Для получения эйфорического эффекта алкоголику также достаточно этой дозы, но в похмелье эйфорический эффект обычно не проявляется. Отмечается лишь общее облегчение состояния, наиболее заметное в эмоциональной сфере. Исчезает тревожность, напряженность, чувство вины, беспокойство. Снимается тремор; но он легко возобновляется при физической нагрузке и утомлении. Облегчается чувство разбитости, несобранности, вялости — больные получают возможность приступить к работе, иногда даже поесть. Исчезают болевые ощущения в области сердца, показатели функции сердечно-сосудистой Системы оказываются благополучными, уменьшается гипергидроз. Однако указанная доза снотворного действует 2—3 ч. В сочетании с неисчезающими гиперемией лица, запахом перегара, легко возникающим с началом работы тремором — все это делает невозможным замаскировать вчерашнее пьянство от внимательного наблюдателя. Настроение больного остается неустойчивым, он легко раздражим. Повторный прием той же дозы на ночь вызывает сон; но сон краткий, сновидения могут быть тревожными, пугающими. Несмотря на недлительность действия снотворных во время алкогольной абстиненции, это действие достаточно результативно; в течение 2—3 дней регулярного приема барбитуратов алкогольная абстиненция полностью купируется, сокращаясь, таким образом, по крайней мере, в два раза. До введения в практику нейролептиков снотворные жирного ряда (паральдегид, хлоралгидрат, пропись Е. А. Попова, включавшая мединал и спирт, смеси В. М. Бехтерева, Е. К. Краснушкина) были наиболее употребляемыми средствами лечения алкогольной абстиненции, надежно предупреждавшими развитие острого абстинентного психоза. И в настоящее время многие авторитеты, в частности за рубежом, предпочитают купировать острый алкогольный психоз и тяжелую абстиненцию паральдегидом и снотворными замедленного действия (веронал, люминал и пр.), поскольку эти средства лечения, в отличие от нейролептиков, не дают осложнений, будучи в большей мере патогенетическими. Барбитуратизм у бывших алкоголиков. Неоправданное тяжестью абстинентного синдрома назначение алкоголикам снотворного часто бывает причиной барбитуратизма этих больных. Лишь при тяжелой абстиненции эйфорический эффект барбитуратов не проявляется; чем легче абстиненции, тем выраженнее эйфория. На алкоголика в светлом промежутке барбитураты оказывают только опьяняющее действие (перекрестная толерантность). Открыв способ дешевого, без компрометирующего запаха, опьянения (с помощью врача, широко прописывающего снотворные при жалобах алкоголика на бессонницу или по совету более опытных потаторов), многие алкоголики переходят на наркотизацию снотворными. Показания к назначению снотворных алкоголикам должны быть уже, чем для какой-либо иной группы пациентов, и должны ограничиваться только... [стр. 235 ⇒]

Кстати, эта форма компенсации показана Trendelenburg (1963) и Б. Н. Манухиным (1969) в функции симпатической системы. Б. Н. Манухин установил, что в условиях одномоментного повышения концентрации адренергического медиатора ограничение его действия осуществляется тормозным эффектом продуктов распада катехоламинов. Но в условиях систематически повторяющегося адренергического раздражения (что можно уподобить систематически вызываемой холинергии в условиях хронической наркотизации) ограничение адренергического эффекта идет по пути снижения чувствительности и количества адренорецепторов. Таким образом, найденная И. Ф. Рамхеном холинергия крови наркоманов может не свидетельствовать о холинергии состояния. Что касается низкого уровня холинэстеразы в абстиненции, то в этом случае нужно подразумевать достаточную ее активность — в противном случае состояние абстиненции не отличалось бы от интоксикации морфином. Клиническая картина говорит о преимущественно симпатико-тонической картине абстиненции развернутых форм заболевания. Более того, симпатотонические знаки — единственная сходная симптоматика абстинентных синдромов при всех формах наркоманий веществами депрессивного ряда. Расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), агрипния, беспокойство, тревога или депрессия — все это мы видим при алкогольной, барбитуровой, опийной, гашишной абстиненции. О роли адренергии говорят такие клинические наблюдения, как утяжеление абстиненции курением (повышение активности адренорецепторов никотином), охлаждением, которое увеличивает катехоламиновый выброс (Leduc, 1961; Г.М.Соловьев и др., 1964; Е. П. Степанян, В. А. Бухарин, М. А. Чернявская, 1964). Литературные патофизиологические данные подтверждают активное участие симпатоадреналовой системы в абстинентном синдроме. McGunne (1963) нашел, что стабилизировавшийся в процессе наркотизации уровень катехоламинов в надпочечниках и мозге собак при прекращении наркотизации резко падает, а в моче резко возрастают продукты распада катехоламинов — картина, аналогичная результатам разового введения морфина. При этом степень выброса катехоламинов была пропорциональна остроте абстиненции, возбуждению. Клинически отличает, по мнению McGunne, интоксикацию от абстиненции только присутствие депрессивного эффекта морфина (для нас же это отличающее действие морфина заключается в облегчении компенсации гомеостаза, достижения гомеостаза «естественным» для данного уровня зависимости путем). Определенных сведений о качественном составе адренергического выброса при абстинентных синдромах в литературе мы не нашли. McGunne, правда, приводит данные о том, что при опийной абстиненции у собак преобладает выброс норадреналина... [стр. 271 ⇒]

Максимализированным симпатоадреналовый выброс при сохранности нейромедиаторных систем (интактный организм, I стадия болезни) ведет лишь к снятию седативного эффекта. Таким образом, антагонистический в клинике эффект определяется, возможно, синергическим патофизиологическим действием. В условиях интоксикации одной из двух наркоманий этот максимализированный симпато-адреналовый выброс дает токсическую реакцию, должно быть, потому, что трофотропная система II стадии недостаточно активна. Можно допустить, что первичный эффект одного (или обоих) наркотика в силу этого не создает достаточно устойчивой парасимпатической настройки, служащей «противовесом» адреналовой напряженности, и адреналовая напряженность дает срыв. Чем выше доза добавляемого наркотика, тем выраженнее токсическая реакция. Опьянение II стадии алкоголизма характеризуется преобладающим адренергическим возбуждением; тем более к концу эксцесса активность трофотропной системы значительно падает. В этих условиях введение морфина, вызывающего холинергический и вслед за ним адренергический эффект, вначале улучшает состояние за счет выравнивания тонуса трофотропной системы, а затем, увеличивая адренергическое, уже существующее напряжение, вызывает коллапс тем же путем, что и алкоголь в опийной интоксикации Пстадии опиомании. Таким образом, механизм несовместимости алкоголя и опиатов во II стадиях соответствующих наркоманий на фоне основной интоксикации примерно одинаков: неспособность привносимого наркотика выравнить сниженный фон трофотропной системы (попытка чего может влечь за собой даже усиление симпатической настройки) и перенапряжение эрготропной системы, ведущее к коллаптоидным реакциям. Более сложно объяснение токсической реакции при сочетанном действии алкоголя и опиатов на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Алкогольный абстинентный синдром и алкогольная интоксикация сходны как направленностью функций нейромедиаторных систем, так и диапазоном вовлечения источников активности (если абстиненцию мы будем рассматривать как своеобразную имитацию состояния интоксикации). И если опасна смешанная интоксиция в опьянении, она должна быть опасной и в абстиненции. Однако только такое объяснение токсического эффекта смеси алкоголя с опиатами в опьянении алкоголика и в похмелье нас не может удовлетворить. Коль эффективны порознь на фоне алкогольной абстиненции и алкоголь и опиаты, то почему на фоне той же алкогольной абстиненции эффективные опиаты в сочетании с эффективным алкоголем... [стр. 283 ⇒]

И происходит это на фоне абстиненции, «жадности», «потребности», фоне, в этом отношении неравноценном интоксикации. Следовательно, совместное введение алкоголя и опиатов в этих двух случаях не должно давать, как оно дает, равнозначного результата. В абстиненции токсическая реакция должна быть менее тяжелой, так как в какой-то степени специфическая адренергическая стимуляция алкоголем уходит на удовлетворение острой потребности. Возможно, что так оно и есть. (Мы были лишены возможности сами экспериментировать с введением морфия алкоголикам, а в задачу Ю. А. Малкова определение степеней получаемых реакций не входило). Однако высота адренергической напряженности, даваемая сочетанным действием алкоголя и опиатов, и в абстиненции остается чрезмерной, несмотря на то, что какая-то степень адренергической активности «поглощается» за счет острой потребности. Может быть, насыщенность организма алкоголика в похмелье продуктами полураспада этанола (в частности, альдегидами), истощение оксидативных возможностей, приходящееся на период похмелья, замедляет метаболизм катехоламинов, выбрасываемых сочетанным действием опиатов и алкоголя. И это чрезмерно увеличивает экспозицию действия катехоламинов? Неожиданное тождество реакций на совместное введение алкоголя и опиатов в различных состояниях алкоголика может в свою очередь свидетельствовать о различии вовлекаемых алкоголем и опиатами депо адренергических медиаторов. Но возможно, что идентичность реакций на введение алкоголя и опиатов и в алкогольной интоксикации, и в алкогольной абстиненции определяется своеобразием состояния холинергических и адренергических рецепторов (их активности и количества), меняющегося в отдельные фазы болезни. К сожалению, мы не располагаем соответствующими данными, что делает наши предположения односторонними. Нуждаются в анализе еще некоторые черты действия опиатов в I и II стадиях алкоголизма. На фоне алкоголизации опиизм развивается медленно, также медленно он развивается и если в анамнезе больного была алкогольная зависимость. Складывается впечатление, что у интактного организма и в I стадии алкоголизма формирование опиизма замедляет алкоголь, а во II стадии алкоголизма — сложившийся патофизиологический фон, который, даже при устранении активной алкоголизации, является помехой опиизму. Одно из этих наблюде... [стр. 284 ⇒]

Она характеризуется падением устойчивости к алкоголю, снижением психической и усилением физической зависимости, дальнейшим нарастанием физической, психической и социальной деградации личности. Кстати, это совсем не обязательно пожилые люди: 30% — это люди до 40 лет, а средний возраст в этой стадии 45 лет. Снижение толерантности выражается в том, что больные начинают пьянеть уже от небольшой дозы или переходят на менее крепкие напитки. Может вновь появиться защитный рвотный рефлекс. Влечение носит насильственный характер и развивается после первой же рюмки. Больные перестают испытывать чувство радости от спиртного, они полностью теряют ситуационный контроль. Чтобы достать спиртное, они идут на все: на конфликты с законом, готовы попрошайничать. Влечение настолько сильное, что больные способны употребить любые, даже ядовитые вещества, если есть надежда найти в них хоть малейшую дозу спиртного. Пьянство носит постоянный и запойный характер. Абстиненция крайне тяжелая, и больной может погибнуть в этом состоянии, так как на фоне абстиненции часто возникают судорожные припадки и алкогольные психозы. Смертность больных алкоголизмом III стадии в 1,5-4 раза превышает смертность населения аналогичных возрастных групп. В этот период особенно выражены признаки серьезного поражения головного мозга — мозг отравлен, нарушается память, мышление становится непродуктивным, снижается интеллект и больной теряет все свои человеческие качества. Он неспособен к труду, неспособен к продуктивному общению, отсутствует воля, все интересы сосредоточены на алкоголе. Таким образом: I стадия. Характеризуется развитием психической зависимости, исчезновением рвотного рефлекса, высокой толерантностью к алкоголю, утратой ситуационного и количественного контроля, систематическим употреблением алкоголя, изменением личности человека. Длительность от 5 до 10 лет. II стадия. Характеризуется развитием физической зависимости, наивысшей толерантностью к алкоголю, развитием абстинентного синдрома, наличием запоев, присоединением психических нарушений (алкогольных психозов), алкогольной деградацией личности. III стадия. Характеризуется снижением толерантности, повышением физической зависимости, развитием тяжелого абстинентного синдрома, возникновением алкогольных психозов, нарастанием психической и социальной деградации личности, появлением алкогольного слабоумия. АЛКОГОЛЬ И ЗДОРОВЬЕ По мере развития науки открывается возможность более точного и детального выявления действия алкоголя на организм. Установлено, что самые, казалось бы, небольшие, но вводимые систематически дозы алкоголя вызывают расстройство здоровья человека. Только 10% принятого алкоголя выделяется из организма, а остальное количество вступает в сложные обменные взаимоотношения с тканями и клетками. Алкогольная болезнь - это заболевание, при котором длительная, повторная интоксикация этанолом приводит к возникновению органических изменений в органах и системах (В. С. Пауков, 1994). Патогенез алкогольной болезни состоит из следующих стадий: • стадия повторных острых алкогольных интоксикаций • стадия пьянства • стадия алкоголизма и сопровождающих его осложнений (психическая и физическая зависимость, абстинентный синдром, алкогольные психозы и др.) На молекулярном уровне алкоголь вмешивается в синтез углеводов, белков и жиров. На субклеточном и клеточном уровне нарушается проводимость импульсов. Давно известно губительное действие алкоголя на печень, желудок, сердце и другие органы. Уже отмечалось, что существует этапность в развитии алкогольной болезни: от начальных, заметных лишь внимательному глазу изменений характера и привычек до стойких и 57... [стр. 57 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абстиненция алкогольная": [68] [57] [68] [66] [375] [428] [102] [189] [701] [28] [110] [111] [113] [117] [119] [30] [498] [240] [17] [4] [6] [240] [194] [195] [3421] [3259] [3486] [3200] [3421] [3428] [1] [2] [14] [85] [112] [118] [123] [132] [28] [7] [5] [9] [36] [309] [169] [30] [78] [210] [29] [1]