Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абстиненция симптомы




Подобная формализация не учитывает стадии алкоголизма, провоцирующих обстоятельств, степени социальной адаптации и других привходящих факторов. Наиболее показанной можно считать продолжительную постоянную групповую психотерапию в клубах бывших пациентов, в обществах анонимных алкоголиков, которые весьма популярны в США и начинают возникать в нашей стране. Повторные курсы условно-рефлекторной или сенсибилизирующей терапии показаны при реальной угрозе рецидива, при появлении пер вых признаков возобновления патоло1 ического влечения («алкогольные» сновидения, эмоциональное оживление при разговоре о спиртных напитках, интерес к прежним знакомствам и т.п.). При склонности к циклоидным субдепрессиям, во время которых также может обостряться влечение к алкоголю, показано длительное лечение солями лития или карбамазепином (финлепсином). 15.2.9.2. Купирование абстинентного синдрома (устранение физической зависимости) С прерывания абстиненции начинается лечение II стадии алкоголизма. Используются весьма действенные средства, направленные на дезинтоксикацию и устранение тягостных симптомов. Дезинтоксикация осуществляется с помощью капельных внутривенных вливании гемодеза, реополиглюкина, 5% глюкозы. Используются также инъекции тиоловых препаратов (унитиол, тиосульфат натрия), а также большие дозы витаминов — тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты. 204 Часть III. Частная психиатрия Предлагается также применение осмотических диуретиков (мочевина, маннитол, уроглюк). Все это предназначено для ускорения окисления и выведения из организма продуктов нарушенного обмена, в частности накопившегося ацетальдегида Устранение тягостных симптомов абстиненции достигается с помощью различных психотропных и других лекарств. При тревоге и беспокойстве применяются реланиум, сонапакс, хлорпро-тиксен, рисполепт, а если тревога сочетается с депрессией — ами-триптилин или коаксил. При бессоннице хорошее действие оказывает реладорм или сочетание эуноктина (радедорма) с феназе-памом При выраженных вегетативных расстройствах (пот, ознобы, сердцебиения) более показаны грандаксин или пирроксан. При ярких красочных сновидениях и особенно при гипнагогиче-ских (в момент засыпания или пробуждения) галлюцинациях (угроза развития алкогольного делирия) необходимо использовать тизерцин. Если абстиненция проявляется дисфорией с гневливостью, то наиболее эффективен неулептил. Купирование явлении абстиненции не избавляет от патологического влечения к алкоголю, которое еще долго способно оставаться сильным и устойчивым, а в определенный период даже резко усиливаться. Поэтому после купирования абстиненции приступают к лечению, направленному на устранение психической зависимости. 15.2.9.3. Лечение при алкогольной деградации Кроме лечения абстиненции, нередко тяжелой и грозящей развитием алкогольного делирия, и терапевтических мер, направленных на подавление сильного патологического влечения, необходимой бывает также терапия соматических осложнений алкоголизма. Заболевания печени и сердца становятся противопоказаниями для тетурам-алкогольных проб и условно-рефлекторной терапии. Нередко возникающие псевдоабстиненции рекомендуется лечить психотропными средствами (реланиум, амитрипти-лин, феназепам, сонапакс) Необходимо длительное общеукрепляющее лечение, особенно большие дозы витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. При нарушениях памяти и заметном интеллектуальном снижении проводят курсы лечения ноотропилом (пирацетам). Однако высказываются суждения, что ноотропные средства могут усиливать патологическое влечение к алкоголю. 15.2.9.4. Организация лечения и реабилитация Лечение проводится в наркологических стационарах, полустационарах, диспансерах и кабинетах. Разрешается анонимное добровольное лечение в платных медицинских учреждениях При II и III стадии алкоголизма лечение Глава 15. Алкоголизм и алкогольные психозы 205 лучше начинать в стационаре, а затем продолжать в полустационаре или в диспансере. При I стадии алкоголизма при желании лечение сразу можно начинать амбулаторно. Реабилитация осуществляется методами психотерапии и со-циотерапии (трудотерапия, культтерапия и др.). Цель ее — трудовая и семейная адаптация (содействие в трудоустройстве,... [стр. 117 ⇒]

Агрессивность нехарактерна, но может быть спровоцирована попытками ограничить активность или недоброжелательным видом и тоном. Вегетативные нарушения сводятся к повышению артериального давления, тахикардии, экстрасистолии. Глаза блестят, губы сохнут. Опьянение длится несколько часов и сменяется вялостью, быстрой утомляемостью, дурным самочувствием. В этом постинтоксикационном периоде возникает сильное влечение к наркотику. Формирование наркоманий. Более половины среди тех, кто попробовал однажды ввести себе в вену эфедрон или первитин, начинают повторять вливания. Иногда бывает достаточно 2—3 вливании, чтобы возникла зависимость — неудержимое желание еще раз испытать подобное опьянение. Тяжелая физическая зависимость может появиться в течение нескольких недель. Абстиненция проявляется дисфорией — мрачным и злобным по отношению к окружающим настроением. Сонливость сочетается с невозможностью уснуть, уснувшие пробуждаются от кошмарных сновидений. Вегетативные нарушения во время абстиненции резко выражены: мышечный тремор, чередование озноба и проливного пота, сжимающие боли в области сердца, мучительные задержки мочи, гиперакузия и светобоязнь удерживаются несколько суток и сменяются тяжелой астенией. Циклический характер наркотизации характерен для данных видов наркомании и обусловлен тем, что явления абстиненции начинаются еще в постинтоксикационном периоде — уже через 2—4 ч после вливания наркотика появляется желание его повторить. В результате вливания делают по нескольку раз в день. Возникают состояния, напоминающие алкогольные запои. Суточная доза возрастает в 20—30 раз по сравнению с первоначальной. Разовая доза возрастает не более чем в 2—3 раза из-за сильных сердцебиений при передозировке Принявшие наркотик подобную интоксикацию выдерживают 2—5 сут: они не спят, почти не едят, доводят себя до полного истощения сил. Тогда влечение к наркотику временно ослабевает. Больные принимают снотворные или транквилизаторы (обычно в больших дозах), отсыпаются, отъеда224 Часть Ш. Частная психиатрия ются и через несколько дней влечение к наркотику вспыхивает с новой силой. По мере развития наркомании интервалы между циклами уменьшаются. Социальная деградация наступает быстро: больные ведут паразитический образ жизни, обирая близких, попрошайничая и воруя. Прежние интересы и привязанности утрачиваются. Они становятся неряшливыми и нечистоплотными. Со временем нарастает истощение, развиваются миокардио-дистрофия, хронический гастрит и спастический энтероколит, у мужчин — импотенция, у женщин — аменорея. При кустарном изготовлении эфедрона используется калий перманганат, в результате при длительном злоупотреблении присоединяются симптомы хронического отравления марганцем: хореиформные гипер-кинезы, парез мягкого неба, языка, лицевых мышц. Лечение. При эфедроновом и первитиновом опьянении возбуждение лучше всего устранять инъекциями реланиума и дезинтокси-кационными средствами. Выраженную экстрасистолию купируют новокаинамидом. Мучительную бессонницу лучше устранять эу-ноктином (радедорм), но не барбитуратами из-за опасности полинаркомании. Галоперидол способен провоцировать приступы ака-тизии, аминазин и тизерцин — коллапсы. При абстиненции используют те же средства, добавляя при дисфории неулептил или сонапакс или карбамазепин (финлеп-син), при тревоге — хлорпротиксен, при выраженных вегетативных нарушениях — грандаксин, при бессоннице — феназепам. С самого начала необходима интенсивная дезинтоксикация с использованием капельных внутривенных вливаний гемодеза, глюкозы и др. Подавление влечения по миновании абстиненции пытаются осуществить с помощью сонапакса и феназепама в сочетании с психотерапией. 16.3.1.4. Кокаиновая наркомания Используемые препараты. Препараты приготовляются из листьев кустарника кока, растущего в Южной и Центральной Америке. Туземные племена индейцев жевали его листья, из которых еще в XIX в. был выделен алкалоид — кокаин. Его гидрохлорид стал использоваться для местной анестезии. Кокаиномания распространилась в Европе и США во время первой мировой войны. Кокаин курить было нельзя. Порошок кокаина закладывали в нос (через слизистую он быстро всасывался), он быстро разлагался при нагревании. В 70-х годах в США появился «крэк» — устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его стали курить, и кокаиновая наркомания распространилась среди молодежи. [стр. 128 ⇒]

Никакого специфического лечения не требуется, так как большинство больных засыпают и просыпаются через 3—4 ч без последствий. Могут иметь место нарушения памяти на период опьянения. Патологическая интоксикация лечится галоперидолом. Алкогольная абстиненция. Когда исчезнут явные признаки интоксикации, необходимо следить за симптомами интоксикации: грубый тремор, гиперфиксия, тенденция к старт-реакции на небольшие стимулы и тошнота. В это время обычно повышается частота пульса и артериальное давление. Тяжесть абстинентного синдрома зависит от хронизации и тяжести предшествующего алкогольного состояния. При наличии сомнений больного следует госпитализировать. Назначаются внутрь бензодиапины, повторно, с промежутками от 1 до 6 ч, в зависимости от состояния больного. Нет смысла назначать препараты парентерально, если с больным сохранен контакт. Когда состояние больного сохраняется устойчивым от 24 до 36 ч, следует прекратить введение лекарственного препарата, постепенно снижая дозу в течение нескольких дней. Если симптомы абстиненции не появляются, хотя ожидались, следует вводить бензодиазепины каждые 6 ч в течение 24 ч. Если симптомы не проявились после 24 ч, лечение следует постепенно в течение нескольких дней прекратить. Делирий при алкогольной абстиненции. При делирии, обусловленном алкогольной абстиненцией, называемом также белой горячкой (delirium tremens), уровень смертности колеблется от 5 до 20%, если не проводится лечение. Эти случаи подлежат неотложной психиатрической помощи, поскольку имеется возможность сердечного или сосудистого коллапса. Лечение включает госпитализацию, поддержание нормального уровня гидратации, питания и баланса электролитов, особенно магния и калия. При делирии применяют седативные средства, например диазепам, от 10 до 20 мг внутрь или в/м каждые 1—4 ч, что имеет также значение для предотвращения абстинентных припадков. Белую горячку следует дифференцировать от алкогольного галлюциноза, при котором слуховые галлюцинации наблюдаются при частом сенсо-риуме. галлюцинации хорошо поддаются антипсихотической Эти терапии. Энцефалопатия Вернике. Энцефалопатия Вернике, наблюдающаяся у больных хроническим алкоголизмом, характеризуется деменцией, офтальмоплегией и атаксией. Тамин (100 мг в день) излечивает это заболевание в течение нескольких месяцев. [стр. 41 ⇒]

Бензодиазепины связываются со специфическими центрами рецепторов, которые примыкают к участкам, связывающимися с ГАБА и с хлоридными каналами. Связывание бензодиазепинов повышает аффинность ГАБА-рецепторов к ГАБА, таким образом увеличивая приток ионов хлоридов в нейроны. Толерантность, зависимость и абстиненция. Когда бензодиазепины используются в течение короткого периода времени (1—2 нед) в умеренных дозах, обычно толерантность зависимости и абстиненции не отмечается. Очень кратковременно действующие бензодиазепины (например, триазолам) являются небольшим исключением из этого правила, так как некоторые больные ощущают усиление тревоги в день, когда они перестают принимать транквилизатор. У некоторых больных развивается также толерантность к анксиолитическому действию бензодиазепинов, и для поддержания клинической ремиссии требуется повышать дозы. Имеется также кросс-толерантность среди большинства антитревожных препаратов, относящихся к разным классам; заметное исключение представляет собой бушпирон. Появление абстинентного синдрома от бензодиазепинов зависит от длительности периода времени, когда больной принимал препарат, дозы, на которой он находился, скорости, с которой проводилось понижение дозы препарата и полупериода жизни определенного вещества. Синдром абстиненции состоит из периферических и субъективных симптомов тревоги. Другие симптомы включают раздражительность, шум в ушах, гипертензию, головную боль, бессонницу «отдачи» и неприятного содержания сны. Более серьезными симптомами является депрессия, паранойя, делирий и припадки. Частота этого синдрома, по данным разных авторов, различна; однако некоторые черты этого синдрома могут проявляться 171... [стр. 170 ⇒]

Практикум по психиатрии 174 ухудшение памяти и внимания. При зависимости от опиодов и опиатов (морфин, героин) прекращение приема вещества вызывает ломку (абстинентный синдром), которая начинается, обычно, через 10 часов после приема наркотика. Легкая абстиненция напоминает грипп и проявляется насморком, покраснением глаз, потливостью, ознобом с «гусиной кожей» (англ. - «cold turkey»), расширением зрачков и подъемом артериального давления. Больной зевает, но в поведении отмечаются тревога или беспричинная злость, раздражительность, расстройства сна. Выраженная абстиненция характеризуется обильным потоотделением, мышечно-суставными болями, тошнотой, рвотой, диареей, истощением, лихорадкой и периодически возникающим симптомом «гусиной кожи». При отсутствии медицинской помощи симптомы абстиненции могут проявляться несколько недель. [стр. 175 ⇒]

Состояние может значительно ухудшаться в  связи с присоединением соматических заболеваний. Апогей абстинентного синдрома — 3−5-е сут. Именно в этот период вся симптоматика достигает наивысшего развития. Продолжительность абстинентного синдрома определяется длительностью наркотизации, дозами опиатов, установкой на отказ или продолжение приема наркотиков. В среднем, продолжительность абстиненции без лечения — 2 нед., но может быть и дольше. В условиях лечения острые абстинентные расстройства при героиновой зависимости редко продолжаются более 7−10 дней. В апогее абстиненции больные, вводившие наркотики внутривенно, нередко испытывают сильный зуд в области вен, просят, чтобы им сделали любые внутривенные вливания. Пост абстинентное состояние может продолжаться от 2 до 6 нед. после исчезновения острой симптоматики. В это время часты спонтанные рецидивы заболевания. В период становления ремиссии отмечается постепенная редукция психопатологической симптоматики, в первую очередь патологического влечения к наркотику. Но влечение к наркотику может иногда принимать латентный характер. Стойкая (стабильная) ремиссия может сформироваться примерно к  концу 6-го мес. воздержания от употребления наркотиков. Во время ремиссии у больных может возникнуть отставленная абстиненция — «псевдоабстиненция», впервые описанная И.В. Стрельчуком. Признаки ее в целом такие же, как и при обычном абстинентном синдроме, но выраженность их меньшая. Ложная абстиненция может стать причиной рецидивов. Диагностика опийного опьянения в качестве наиболее достоверного клинического признака опирается на такой симптом, как миоз (резкое сужение зрачка, «симптом булавочной головки»). Доказательным подтверждением опийного опьянения является обнаружение опиатов в  биологических жидкостях с  помощью токсикологической экспертизы. Существует экспресс-метод обнаружения опийной абстиненции с помощью специфического антагониста опиоидов — налоксона, который может провоцировать опийную абстиненцию. Для диагностики опийной интоксикации в/в или в/м вводят 0,4−0,8 мг налоксона гидрохлорида. При отсутствии симптомов абстиненции возможно повторное введение через 15−20 мин. Кроме того, для диагностики можно использовать конъюнктивальную инстилляцию 0,1 мл 20% раствора налоксона. Измерение зрачка проводят через 15−25−35 мин. В случае появления мидриаза тест считается положительным. [стр. 290 ⇒]

К проявлениям физической зависимости относится также физическая потребность в алкоголе, возникающая вне опьянения и абстиненции, обусловленная, как полагают, нарушениями метаболизма, расстройствами эндокринных функций и другими соматическими причинами. При наркоманиях данный вариант патологического влечения может быть поставлен в связь с описанным И. В. Стрельчуком (1956) феноменом, псевдоабстиненции, в целом повторяющим симптоматику истинной абстиненции и в ряде случаев являющимся причиной рецидива заболевания. Состояния типа псевдоабстиненции, возникающие аутохтонно либо циклически, описаны также при алкоголизме (Портнов, Пятницкая, 1973; и др.). Наряду с характерными для абстиненции вегетативными расстройствами при этом возникают аффективные нарушения: подавленное настроение, взбудораженность, непоседливость, раздражительность. Наблюдается интенсивное патологическое влечение к алкоголю. Оно может возрастать до такой степени, что сопровождается галлюцинациями вкуса и запаха алкоголя. Появление и характер физической зависимости изменяют форму потребления алкоголя и наркотиков. Употребление алкоголя, обусловленное физической зависимостью, может принимать следующие формы: 1. Постоянное употребление алкоголя, неоднократное в течение дня в дозах, не вызывающих явлений выраженного опьянения — невозможность воздержаться от приема алкогольных напитков. Алкоголь употребляется с целью купировать либо предотвратить наступление алкогольного похмелья. Наблюдается при дельта-форме алкоголизма. 2. Эпизодическое, чаще скрытое, одиночное употребление больших доз алкоголя без последующего опохмеления. Связано с симптомом потери контроля. 3. Постоянное употребление больших доз алкоголя с последующим, отставленным на вторую половину следующего дня опохмелением. Последнее приводит обычно к очередному эксцессу. 4. Запои — циклически наступающие приступы тяжелого пьянства, во время которых ярко выражены и доминируют явления физической зависимости. Запои заканчиваются с появлением аверсионной симптоматики либо угасанием патологического влечения. 5. «Ложные запои» — отличаются от истинных меньшей выраженностью симптомов физической зависимости, отсутствием четкой периодичности возникновения, определенной продолжительности, а также большей зависимостью их тяжести и течения от внешних условий. Граница между истинными и ложными запоями не является абсолютной. Скорее это различие между больными, а не симптомами. 6. Перемежающееся пьянство — на фоне постоянного употребления ал... [стр. 202 ⇒]

По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течение болезни, требующий методически однотипного изучения. 4. Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психического возбуждения и симптомы вегетативного возбуждения, периферического. Это деление, удобное для оценки клинического состояния больного с патогенетической точки зрения неверно. Ибо механизмы возбуждения психического и возбуждения вегетативного, периферического должны быть общими. 5. В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Это различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, вегетопатологическая — при лишении гашиша и опиатов. Это различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его различны (см. гл. III). 6. В структуре вегетопатологической симптоматики удельный вес парасимпатического и симпатического возбуждения неодинаков. Это различие в пределах одной формы наркотизма определяется давностью заболевания. Общей закономерностью, на наш взгляд, служит равная степень возбуждения обоих отделов вегетативной системы при «молодом» абстинентом синдроме, затем более быстрое падение удельного веса в структуре абстиненции возбуждения парасимпатического. При этом подавляющим в клинической картине оказывается возбуждение симпатическое. С течением болезни и симпатическое возбуждение теряет интенсивность. Как это ни парадоксально, но в давних случаях наркомании симптоматика абстиненции утрачивает яркость, и состояние больного кажется менее опасным, чем ранее. На самом же деле опасность возрастает именно за счет сниженной реактивности вегетативной системы, и летальные случаи исхода абстиненции (даже неосложненной привходящими заболеваниями) наблюдаются, как правило, у старых наркоманов. Впервые мы обратили внимание на трансформацию абстиненции при алкоголизме. В дальнейшем эта закономерность подтвердилась наблюдениями опиизма. 7. Абстинентные синдромы при различных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика. При опийной абстиненции — это боли в крупных мышцах (ног, рук, спины), при гашишной — сенестопатические ощущения. Из... [стр. 39 ⇒]

Поэтому попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные попытки в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков. Но попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, алкоголе, снотворных, и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у алкоголика, на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче. Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Но дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной наркотизации, мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркоманической абстиненции. Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то они не являются сутью абстиненции. Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях. Согласно первой гипотезе абстиненция является стресс-синдромом, возникшим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить,... [стр. 42 ⇒]

Во второй фазе абстиненции появляется симптом, который неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще возникает при еде соленого или острого. Это же ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни. Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а, напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма радужки— узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмальным. По подсчетам больных, «чихаешь по 50—100 раз за раз». Зевота интенсивна, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Но до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине вторых суток лишения. Т р е т ь я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а возникает к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Симптомы ее выражены к концу вторых суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом: мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи, «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги периферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах, в отличие от болей при барбитуровой абстиненции, отсутствуют. Больные напряжены, настроение становится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Вероятно, эта депрессия— симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом состоянии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих двух симптомов — мышечных болей и аффекта напряженной, злобной депрессии, — третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правонарушения, вплоть до насилий. Ч е т в е р т а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома; диспептических явлений. [стр. 69 ⇒]

Последовательность появления и исчезновения симптомов опийной абстиненции можно видеть на схеме (рис. 3), где показано время наступления и окончания каждой фазы абстинентного синдрома. В динамике заболевания абстинентный синдром возникает в период со 2-й по 5-ю недели от начала систематической наркотизации. На схеме показано время исчезновения групп симптомов; за редким исключением, порядок исчезновения обратен порядку появления. Некоторые симптомы сохраняются много дольше других. Проследить время исчезновения обсессивного влечения не удается. Эта схема напоминает соответствующее в клинике других наркоманий последовательным появлением групп симптомов и содружественным их исчезновением. Обычно мы наблюдали больных с полностью сформированным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно присоединяющихся друг к другу на протяжении трех суток четырех фаз. В единичных наблюдениях мы видели абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. В основном формирование абстинентного синдрома стало нам известно из анамнестических сведений, полученных от больных. Течение абстинентного синдрома графически можно представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, теряют в весе до 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. Как отмечали В. А. Горовой-Шалтан и В. В. Бориневич, к курению испытывают отвращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак тайного приема наркотика. Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы. И. В. Стрельчук писал, что абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболеваний (1956). Следует добавить, что и течение абстинентного синдрома искажается, если больной страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentiae и вызывает соответственную декомпенсацию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме — учащаются приступы. Неблагополучие желудочнокишечного тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводит к изнурительным рвотам и болим не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о полинаркотизме, дополнительной барбитуризации. Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в первые сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечно-сосудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции II стадии болезни вызываются обычно ею. [стр. 71 ⇒]

Любопытен следующий факт: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром, боли не интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желающих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя. Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотика, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи были с двумя нашими больными: один спасался от преследования бывших друзейуголовников, другой был неожиданно экстренно оперирован. С другой стороны, состояние нервозности, переживание конфликта — эмоции пассивные — требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции. Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи протекает абстиненция в «Синаионе» (США)—добровольной коммуне бывших наркоманов, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема. Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфийной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой абстиненции менее напряжен, депрессия незначительна (обратим на это внимание — ведь в кодеиновом опьянении возбуждение выраженнее, нежели в морфийном: зеркальность симптоматики вновь не отражена — см. абстинентный синдром в гл. II). Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симптомы, как боли в межчелюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чихание, слезо- и слюнотечение), акцентированы. В свое время Kolb и Himmelsbach (I938) была предложена количественная оценка тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что, если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфийной, и сутки морфийной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. Симптомы абстиненции исчезают почти в обратной последовательности со следующими исключениями. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течение абстинентного синдрома, сменяясь... [стр. 72 ⇒]

Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей возможно при раннем назначении трудового режима; слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настроение также длится еще до 2—3 недель, сосуществуя с остаточными знаками абстинентного синдрома: единичным чиханьем, сведением жевательных мышц во время еды, редкими и кратковременными приступами озноба или потливости. За течением абстиненции можно наблюдать по падению .выраженности мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к курению. Самым длительным симптомом является обсессивное влечение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для наркоманов в нашей стране, до 3 месяцев, явно недостаточен. В американском Центре по лечению наркоманов (Лексингтонский госпиталь, Кентукки) минимальная госпитализация длится 6 месяцев. Остаточными проявлениями абстиненции являются: 1) периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику; подавленное настроение, состояние неудовлетворенности; повышенный аппетит; 4) неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих снотворными; 5) единичное чиханье; 6) периодический озноб или потливость; 7) боли в межчелюстных суставах в начале еды; 8) неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам, могут существовать до 2— 3 недель. Таким образом, нелеченный опийный абстинентный синдром может длиться" до 1,5—2 месяцев. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка — мы говорили уже о последствиях булимии или физического труда — может вести к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их — в стремлении изменить свое настроение. Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы наркоман научился жить вне наркотизации,— все это обусловливает срок госпитализации опиоманов во II стадии болезни не менее 4 месяцев. [стр. 73 ⇒]

Первая фаза абстиненции развивается спустя 4—5 ч после курения. Вторая фаза абстин ентного синдрома начинается с присоединением к усилившимся симптомам первой фазы компульсивного влечения. Общее вегетативное возбуждение нарастает. Мышцы напряжены, появляется мелкий тремор, гиперрефлексия, возможны подергивания отдельных мышечных пучков. Повышается кровяное давление, учащается пульс, дыхание. Гиперемии лица, атаксии, тревоги, как при барбитуровой абстиненции, и чиханья, слюно- и слезотечения, гусиной кожи, болевых ощущений в мышцах, как при опийной, мы не наблюдали. Вторая фаза гашишной абстиненции появляется к концу первых суток отнятия. Третья фаза абстинентног о синдрома начинается на вторые сутки воздержания с появлением сенестопатических жалоб — наиболее типичного симптома гашишной абстиненции. Как мы увидим в разделе последствий и осложнений гашишизма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи этой форме наркомании. В абстиненции сенестопатические ощущения развиваются остро и крайне разнообразны. Больные ощущают тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боли и .сжимание в сердце, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках. На коже и под кожей ощущение жжения, неприятного покалывания, дергания, ползанья, напоминающие маньяновские галлюцинации при кокаинизме. Но при ясном сознании в гашишной абстиненции больной правильно оценивает причину обмана чувств. Неопределенные неприятные беспокоящие ощущения испытывают больные во всех внутренних органах (генитальной локализации сенестопатий мы не встречали). Компульсивное влечение достигает своей интенсивности. Больные плаксивы, капризны, беспокойны. На этой фазе абстиненции можно предположить ход ее дальнейшего течения. При неосложненной абстиненции напряженная дисфория предыдущих фаз переходит в астеническую депрессию. Но если в третьей фазе абстиненции появившаяся депрессия несет черты тревожного беспокойства — это признак вероятного абстинентного психоза. Психоз развивается на 3—5-е сутки воздержания (рис. 5). А. И. Дурандина не описывает динамику абстиненции, но делит симптомы абстиненции при гашишизме на две группы. Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмоциональные и волевые расстройства, психическая астения и непреодолимое влечение к наркотику. Факультативные симптомы — нарушения сна, понижение или отсутствие аппетита, тремор, зевота, тошнота, гиперестезия. В течении абстинентного синдрома А. И. Дурандина описывает общую вялость, слабость, разнообразные неприятные болевые ощущения. Больных беспокоят головная боль, чувство давления на голову, шум, неприятные ощущения в костях, мышцах, подергивания в теле. Временами появлялись... [стр. 134 ⇒]

Рис. 5. Динамика гашишного абстинентного синдрома. Обозначения те же, что на рис. 3. лость, снижение инициативы. Психическая астения после исчезновения острых симптомов абстиненции становится менее интенсивной, однако клинические ее симптомы устраняются в течение 1—3 месяцев и дольше. Самым длительным и мучительным симптомом абстиненции является непреодолимое влечение к наркотику, обусловливающее резкое беспокойство, назойливость больных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, которые они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш. Оно обычно снималось в 3—14 дней, однако у некоторых больных и через 20—30 дней после этого появлялось периодическое кратковременное влечение к курению наркотика. По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у гашишистов — от 3—14 дней до месяца. [стр. 135 ⇒]

Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук. Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 недель. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение первой недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом -какую-либо форму гастроэнтероколита). Дисфория длится до 3 недель, в дальнейшем до 1,5 месяцев отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность сосуществует с дисфорией, и много реже с депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 недель. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы абстиненции. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат и частыми причинами рецидива у больных этой группы. Алкогольно-опийная полинаркомания. У алкоголика, как и при эпизодическом приеме барбитуратов, начавшийся эпизодический прием опиатов, не означая зависимости, ведет к ней. В отличие от действия снотворных на алкоголиков эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием алкоголиком опиатов трудно. Но по большей части больные III стадии скрывают немногое. Алкоголика III стадии, ставшего чистым опиоманом, мы не наблюдали. Переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как алкогольнобарбитуровая. Признаки добавочной зависимости появляются спустя... [стр. 151 ⇒]

Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, хотя исключить такого ее течения нельзя. В отличие от абстиненции при алкогольно-барбитуровой полинаркомании, абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой суммации симптомов. Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует сомато-вегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольноопийный абстинентный синдром длится 2—3 недели; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления. Исходная форма — опиизм I стадия — стадия формирования зависимости. Характеризуется сохранностью физического и психического действия наркотика, рядом защитных симптомов, повышением переносимости. Присоединение алкоголя в этой стадии на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании. Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию наркотиков жирного ряда и дальнейшему формированию опиомании. За последнее время клинические наблюдения нашего сотрудника В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинается сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость образуется и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния— отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, проявляющуюся и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости. Вероятно, сопоставительное исследование нейрофизиологических параметров действия кодеина и ноксирона было бы результативнее, чем сопоставительные исследования ноксирона в группе снотворных. [стр. 154 ⇒]

...е. также в срок, многократно меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма. Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийноалкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чихание, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние также соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По минованию этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции,— депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анэргией, безынициативностью. Кроме того, длится абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании много дольше, чем при алкогольно-опийной, до двух месяцев, соответственно длительности абстиненции при опиомании III стадии. Опийно-барбитуровая полинаркомания. Частота употребления опиоманами снотворных неизвестна. Так, Goodman и Gilman (1964) в разделе, посвященном злоупотреблению барбитуратами, пишут, что морфинисты часто употребляют барбитураты, что представляет собой «combined addiction». Как в отношении прочих форм полинаркотизма, мы и здесь в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, нежели общее впечатление. А общее впечатление таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные алкоголю. Причину этого предпочтения понять трудно. Субъективный мотив—усиление опьянения — одинаков в обоих случаях. Больший вред барбитуратов наркоманам хорошо известен. И хотя большая или меньшая опасность последствий для наркоманов редко бывает сдерживающим мотивом, то, что они все же останавливают свой выбор на снотворных, следует учесть. Иногда выдвигается объяснением то обстоятельство, что алкоголизацию невозможно скрыть из-за запаха спиртного. Но первоначально речь идет о таком количестве алкоголя, которое для наркомана с потерянной репутацией уже не может быть компрометирующим. К тому же в привычном круге общения наркомана часты случаи более тяжелого пьянства. Более того, снотворные достать трудно, достать спиртное — труда не составляет. Следовательно, все внешние моменты или недоста... [стр. 160 ⇒]

Сухожильные рефлексы очень высоки, зона их вызывания расширена, часты клонус и тетанические сведения, у части больных появляются тикообразные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной поддерживающей дозе снотворных возможны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся сном, после которых происходит мышечное расслабление и смягчение болевых ощущений. Диспептические расстройства: многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но и благотворно действует на общее .состояние. После рвоты больные кажутся хотя ослабленными, но успокоенными, и иногда даже пытаются есть. Однако еда вызывает новый, на этот раз мучительный, приступ рвоты. Больные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц. Аффект свойствен барбитуровой абстиненции — напряженный, злобный, больные могут быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в течение опийной абстиненции агрипния облегчается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у больных не оставляют чувства того, что сон был. После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько минут впали в забытье. Для абстиненции свойственна, как и при прочих формах наркотизма, анорексия, и появление неустойчивого аппетита, переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе в течении абстинентного синдрома. Обычно кризис наступает к концу второй недели (при этом больной еще получает снижающиеся дозы барбитуратов). В течение опийно-барбитуровой абстиненции возможен острый психоз. Длительность абстинентного синдрома— до 1,5 месяцев. [стр. 165 ⇒]

Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков— алкоголя или барбитуратов, смягчало и замедляло развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняло этот дефект. Все эти закономерности проявляются как в независимых от приема наркотика признаках, так и в зависимых, в частности в абстинентном синдроме. Г. И. Абрамова (1969) у наблюдавшихся ею полинаркоманов выделила два вида абстиненции — по опийному и по барбитуровому типу. Как показывают наши данные, если один из наркотиков — барбитурат, то вне зависимости от того изначальный он наркотик или привнесенный, в структуре полинаркомании барбитуровая симптоматика (в том числе в абстинентном синдроме) оказывается доминирующей. Не дают абстиненции «по опийному типу» и рассмотренные нами небарбитуровые формы полинаркомании, где одним из наркотиков служат опиаты (алкогольно-опийная и опийно-алкогольная). Тем более этот «опийный тип» не усматривается при барбитуро-опийной и опийно-барбитуровой полинаркоманиях. Тут дополнительная зависимость — к алкоголю ли, к барбитуратам ли — настолько искажает абстинентный синдром, что в этом полинаркотическом абстинентном синдроме мы лишь по отдельным симптомам можем предполагать существующую зависимость к опиатам. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм, симптома-. Другими словами, сдвиги -в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Полинаркотическая абстиненция тяжелее абстиненции любой как исходной, так и сопутствующей, формы наркотизма. Сравнение тяжести абстинентного синдрома, выраженной в баллах, при различных видах сочетанной зависимости свидетельствует о том, что наиболее тяжелой является абстиненция при опийнобарбитуровом (барбитуро-опийном) полинаркотизме. Неожиданная меньшая тяжесть абстиненции при алкогольно-барбитуровой зависимости в сравнении с абстиненцией при алкогольно-опийной объясняется тем, что в последнем случае в подсчет включались объективно легкие симптомы (чихание, слюнотечение и пр.). Другими словами, видимая большая тяжесть абстиненции при опийно-алкогольной зависимости объясняется большим числом симптомов, входящих в структуру этого абстинентного синдрома. Мы не видели опиомана, имевшего в анамнезе систематическую барбитуризацию сроком более полугода. Отказ от барбитуратов в этих случаях оказывался невозможным, если не достигалось полного воздержания и от опиатов, и от снотворных. Попытка продолжать только опиизм никому не удава... [стр. 174 ⇒]

Из этой схемы видим, что опийный абстинентный синдром наиболее, а гашишный — наименее тяжелы. Однако такое суждение, неверно и причина этого кроется в том, что как объективно тяжелые, так и субъективно тяжелые симптомы оцениваются равным образом, в то время как объективно грозные симптомы и должны вести нас к суждению о тяжести той или иной абстиненции. Поэтому, если мы исключим при общем подсчете из структуры опийной абстиненции такие симптомы, как чиханье, насморк, боли в мышцах и пр., а в оценке абстиненции при барбитуратизме обратим внимание на такие грозные симптомы, как эпилептиформные припадки, психоз, то окажется, что наиболее тяжелой абстиненцией является абстиненция при барбитуратизме, хотя весьма разнообразная симптоматика опийной абстиненции и набирает большое число баллов. Вместе с тем мы не отказываемся от применяющейся нами системы оценок в данном случае потому, что задачей при составлении этой таблицы считаем сравнение выраженности отдельных симптомов. Именно для этой цели четырехбалльная система оценок нам кажется уместной. Приведенная таблица кажется интересной и в силу следующего обстоятельства. Она наглядно представляет, какие симптомы являются характерными для абстинентного синдрома при той или иной форме наркотизма (см. гл. «Проблемы диагноза»). При сравнительной оценке чистых форм опиизма, гашишизма и барбитуратизма мы убеждаемся, что наиболее злокачественными свойствами обладают барбитураты, но под злокачественностью наркотизма нужно понимать не только скорость и тяжесть развития зависимости, но и скорость и тяжесть появления дефицитарных симптомов. Если по выраженности наркогенной способности наркотики в возрастающей последовательности могут быть расположены так: гашиш, опиаты, барбитураты, то по выраженности тяжести последствий наркотизма — опиаты, гашиш, барбитураты. Сравнительная оценка злокачественности отдельных форм наркоманий, выраженная через степень тяжести последствий и осложнений, возникающих в течении заболевания, представлена в табл. 7. В этой таблице мы видим насколько тяжесть последствий барбитуратизма и скорость их появления превышают аналогичные показатели для гашишизма, а тяжесть последствий гашишизма— соответственно для опиизма. Гашиш, как следует из приведенных таблиц, менее наркогенен в ряду трех наркотиков, но занимает среднее положение с точки зрения тяжести последствий наркотизма. Опиаты, менее наркогенные, чем барбитураты, хотя значительно превышающие в этом отношении гашиш, оказываются для индивида и для общества менее опасными. Из этого не следует, что наша строгая оценка опиизма, основанная в большей мере на субъективном, морально-нравственном суждении, должна быть изменена. [стр. 180 ⇒]

Из трех видов компульсивного влечения (входящее в структуру абстинентного синдрома, возникающее с началом очередной интоксикации, в сочетании с утратой контроля приводящее к передозировкам и появляющееся в светлые промежутки, определяющее рецидив) строго специфичными можно считать лишь два первых. Они в полной мере удовлетворяются лишь привычным наркотиком, специфической наркотизацией. Компульсивное влечение, возникающее в светлом промежутке, относительно специфичней может удовлетворяться препаратами, близкими по действию привычному. Эти отличия следует учитывать при поисках механизмов компульсивного влечения. В целом же компульсивное влечение, определяющее поведение больного, строго специфично для группы токсикомании и отличает их от прочих привычных интоксикаций. Абстинентный синдром наблюдается при обрыве систематического приема многочисленных средств. При этом симптоматика незакономерна и варьирует в зависимости от свойств конкретного принимавшегося вещества. Но в структуру наркоманической абстиненции входит ряд симптомов, общих для всех рассматриваемых токсикомании веществами депрессирующего действия. Общий радикал наркоманической абстиненции заключается в возбуждении, постепенно спадающем с течением болезни, трофотропной и эрготропной систем. Такая картина симптомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотических средств, что отграничивает токсикомании от других отравлений и является специфичным для токсикомании. Исходя из этого, в равной степени при лечении абстиненции любой этиологии оказываются благотворными одни и те же средства. При этом, однако, остаются интактными симптомы, отличающие абстиненцию одного генеза от абстиненции другого. И вместе с тем ни одно из известных медикаментозных средств не оказывает столь быстрого и столь полного эффекта, как привычный для больного препарат. Строгая специфичность при частной форме абстинентного синдрома, помимо специфичности его купирования, доказывается и тем, что полностью он не снимается даже наркотиками смежного действия, близкими по своей фармакодинамике (например, алкоголь и барбитураты). Следовательно, каждый абстинентный синдром специфичен для частной наркомании. Во всех сомнительных случаях окончательный диагноз становится возможным только при наблюдении абстинентного синдрома. Не случайно абстинентный синдром — первый и наиболее изученный признак токсикомании. С появлением третьего синдрома в течении заболевания — синдрома физической зависимости мы диагностируем II стадию болезни. II стадия означает, что токсикомания полностью сформирована и симптоматика достигла максимума специфичности... [стр. 199 ⇒]

При оценке диагностической значимости синдрома физической зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что два симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы видели, *что манера наркотизации при полинаркоманиях различна в зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а какой привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует комфортность. Поэтому при полинаркомании необходим постоянный ритм наркотизации изначальным наркотиком, чего мы не видим в отношении привнесенного, который принимается или на фазе интоксикации или во избежание симптомов лишения, при появлении последних. Таким образом, физическая зависимость в отношении дополнительного наркотика при полинаркомании развивается не в полной мере. Такой симптом физической зависимости как состояние комфортности в интоксикации не проявляется, существует другой признак физической зависимости, абстинентный синдром. Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз свидетельствует о патогенетическом сродстве рассматриваемых форм. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции пи одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм, симптома. Другими словами, сдвиги в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Взаимогашения симптомов не происходит. Абстинентный синдром III стадии мононаркотизма менее, чем абстинентный синдром во II стадии, сопоставим с полинаркотическим абстинентным синдромом. Полинаркотизм «омолаживает» абстиненцию, делая ее равнозначной абстиненции II стадии мононаркотизма. [стр. 212 ⇒]

Доза алкоголя, принимаемого с целью купировать барбитуровую абстиненцию, необычайно высока — до 1,5—2,0 л крепкого вина, водки. Алкоголь снимает большинство симптомов барбитуровой абстиненции, особенно на высоте опьянения: подавляет не только физическое, но и психическое влечение к барбитуратам; при опийной абстиненции последнее не достигается ни алкоголем, ни барбитуратами. Нормализуются показатели сердечно-сосудистых функций. Значительно уменьшаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Субъективно важно для барбитуромана относительное аффективное успокоение — исчезает тревога, уменьшается беспокойство, внутренняя напряженность. Однако интересно, что алкоголь не в силах проявить свой эмоциональный эффект полностью: больной все же остается депрессивным, склонным к гневливости. Падает вероятность генерализованных судорожных припадков. Но при выходе из опьянения припадки могут возникнуть так же, как и абстинентный психоз. Таким образом, алкоголизация полностью и надолго не снимает высокую судорожную готовность и готовность к психозу. Поэтому случаи острых «алкогольных» психозов с затяжным течением и эндогенными знаками (см. главу III, раздел «Барбитуратизм»), если больной поступил в состоянии алкогольного опьянения, должны обследоваться с целью исключения барбитуратизма. Заслуживает внимания, что такие симптомы барбитуровой абстиненции, как агрипния, боли в крупных суставах, судороги в икроножных мышцах, практически не снимаются алкоголем. Поэтому случаи подозрительного запоя, при котором удается установить эти симптомы, дают основание подозревать викарную алкоголизацию барбитуромана. Столь же странным, как непроявление снотворного действия спиртного, является тремор пьющего; у чистого алкоголика алкоголь подавляет дрожание- Все эти особенности опьянения заставляют усомниться в том, что это опьянение — опьянение алкоголика. Дальнейшее стационарное наблюдение помогает решать вопрос не во всех случаях. Дело в том, что барбитуровый абстинентный синдром во многом сходен с алкогольным, и отличия основываются нередко на критерии «более часто — менее часто», «более выражено — менее выражено». Абсолютным признаком является длительность абстинентного синдрома; но мы не всегда можем позволить себе ее определить, так как не лечить барбитуромана в абстиненции опасно. Любое лечение, направленное на купирование абстинентного синдрома, сокращает его длительность. И все же по длительности и леченной абстиненции со значительной долей вероятности мы можем судить о ее происхождении. Леченная алкогольная абстиненция, даже тяжелая, крайне редко длится более 7—10 дней; леченная барбитуровая абстиненция длится не менее 3—4 недель. Наиболее достоверные симптомы, позволяющие ставить диагноз барбитуромании,— боли в крупных суставах, упорная бессонница, плохо... [стр. 228 ⇒]

Викарное употребление барбитуроманами опиатов. Опиаты малоэффективны в снятии барбитуровой абстиненции. Благоприятное действие опиатов на отдельные симптомы барбитурового абстинентного синдрома кратковременное, длится не более 1—2 ч, будучи короче, чем при введении опиатов в интактный организм. На время действия опиатов исчезают напряженность, беспокойство, мысли о снотворных, возможна даже эйфория. Благодаря этому субъективная тяжесть абстиненции на время снижается. Однако соматоневрологические симптомы, за исключением тахикардии, гипертензии и мидриаза, по существу, остаются столь же выраженными. Опиаты не предохраняют ни от судорожных припадков, ни от психоза. Все это заставляет барбитуромана прибегать к алкоголю для купирования абстиненции в отсутствии специфического наркотика. Опиаты достать барбитуроману сложнее, чем опиоману, не только потому, что он не всегда имеет соответствующие знакомства (см. - раздел «Барбитуро-опийная полинаркомания»). Когда же это ему удается, то в таком случае он не идет к врачу, пока не израсходует опиаты. Сведения об эффекте опиатов при барбитуровой абстиненции мы получили в основном анамнестически, и лишь в трех случаях сами вводили опиаты нашим госпитализированным барбитуроманам, результат чего подтвердил полученные от самих больных сведения. Таким образом, наблюдать викарную опиизацию при барбитуровой абстиненции в практике удается очень редко. При госпитализации такие случаи не представляют диагностической сложности, поскольку признаки барбитуровой абстиненции сохраняются неизменными после разовых приемов опиатов. Опиизм у бывших барбитуроманов. В отличие от опиоманов, приходящих к алкоголизму (барбитуратизму) чаще всего непосредственно от купирования опийной абстиненции алкоголем (барбитуратами), для барбитуроманов такой переход на опиаты невозможен. Поскольку опиаты неэффективны при купировании барбитуровой абстиненции, снимая, и то лишь временно, только ряд ее компонентов, одномоментный переход от наркотической дозы барбитуратов к опиизму не наблюдается. Опиаты постепенно подключаются барбитуроманом к его обычной дозе барбитуратов или начинают употребляться им во время ремиссии. Вне зависимости от того, приходит ли барбитуроман к опиизму через этап барбитуро-опийной совместной наркотизации или от «светлого промежутка», обращают на себя внимание два обстоятельства. Первое — невысокая толерантность к опиатам. Второе — невозможность в дальнейшем удерживаться... [стр. 231 ⇒]

Предположение о невозможности перехода барбитуратизма в чистый опиизм мы считаем вероятным не столько на основании рассматриваемых случаев — их мало, — сколько на аналогичных закономерностях, отмечаемых в III стадии алкоголизма. А о патогенетическом сходстве барбитуратизма и III стадии алкоголизма мы уже писали. Настоящий раздел работы мы выделили по следующим соображениям. Хотя переход от барбитуратизма к опиизму приводит к барбитуро-опийиой полинаркомании, диагностические критерии которой излагаются в соответствующей главе, при этом переходе, если он начинается в светлом промежутке, возможен этап чистого опиизма. Хотя этот этап кратковременный, больные иногда успевают попасть в больницу. В случае сокрытия ими своего наркотического анамнеза их болезнь может быть диагностирована как опиизм. И целью настоящего раздела послужило выяснение диагностических критериев бывшего барбитуратизма у лица, в настоящее время злоупотребляющего опиатами. Эти критерии дает нам, в отсутствии анамнеза, клиника абстинентного синдрома и клиника общего состояния больного. Опийный абстинентный синдром атипичен. Обращает на себя внимание знаки ирритации в неврологической сфере более грубые, нежели это бывает при опийной абстиненции. Выражен тремор, часты атаксические знаки. Это явление можно оценить как неспецифическую провокацию дисфункций во время абстинентного синдрома при любой наркомании. Подобно тому, как в любой наркоманической абстиненции неожиданно могут проявиться расстройства сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и пр. систем, если эти системы до начала наркотизма или в процессе его были поражены каким-либо заболеванием, так и неврологические дисфункции, полученные в процессе барбитуризации, проявляют себя в данном случае при обрыве приема опиатов, хотя опиаты сами по себе не могли вызвать таких грубых поражений. Однако мы не наблюдали у таких больных судорожных припадков или абстинентных психозов. Это еще раз привлекает наше внимание к меньшей инвалидизации ЦНС при опиоманиях; период опиизма для бывшего барбитуромана оказывается периодом, вероятно, некоторой реституции, коль скоро при нарушении состояния физической зависимости (в абстиненции) он не показывает симптомов, которые в прошлом сопутствовали такому нарушению гомеостаза. Ввиду обычно малого срока, прошедшего после прекращения барбитуризации (быстрый переход опиизма в опийно-барбитуровую полинаркоманию), другие признаки барбитуровой абстиненции — боли в крупных суставах и боли в желудке — выражены. Что касается мышечного дискомфорта, послабления кишечника, рвоты, то эти симптомы перекрываются знаками опийной абстиненции. Выражены боли в мышцах, боль и сведение... [стр. 233 ⇒]

Таким образом, абстинентный синдром опиомана, в прошлом барбитуромана, крайне сходен с абстиненцией при опийно-барбитуровой наркомании. Это чрезвычайно затрудняет правильный диагноз и зачастую в отсутствии анамнестических сведений делает его невозможным. Но нужно сказать, что больные склонны скрывать скорее свой опиизм, ибо доставание опиатов более противозаконно. Когда же симптомы опиизма налицо и больной понимает, что это ясно врачу, барбитуратизм, его характер, способ приема барбитуратов уже нет смысла таить. Однако наша задача уметь поставить диагноз и без помощи пациента, особенно при таком заболевании, как наркотизм. Отсутствие судорожных припадков и психоза не исключает подозрения об активной зависимости к барбитуратам. Это возможно не только при опийно-барбитуровой полинаркомании, но и при чистом барбитуратизме, а поэтому не говорит безоговорочно в пользу чистого в настоящем опиизма бывшего барбитуромана (хотя припадок в абстиненции или психоз — неоспоримый признак активной зависимости к барбитуратам в настоящем). Мы ставим диагноз в основном при учете двух признаков — нарушения аффективной сферы в абстиненции и состояния больного при выходе из абстинентного синдрома. Бывший барбитуроман, перешедший на опиизм, в абстиненции не проявляет тревожности, злобной напряженности и той глубины депрессии, которые свойственны барбитуроманам. Аффект сходен с таковым при чистой опийной абстиненции и характеризуется подавленностью, депремированностью, депрессивной окраской переживаний, без заметного внешнего выражения депрессии. Что касается общего состояния больного, то по степени интеллектуального снижения с чертами брадипсихии оно соответствует тому, что наблюдается при барбитуратизме, а не опийно-барбитуровой полинаркомании, при которой употребляющиеся малые дозы снотворных не дают столь глубокого дефекта. То же мы наблюдаем в неврологической сфере. [стр. 234 ⇒]

Расстройства сна алкоголиков, служащие симптомом абстиненции, следует снимать в процессе купирования самой абстиненции, не делая этот симптом предметом особого воздействия. Нарушения сна, входящие в структуру неврастенического синдрома у алкоголика, достаточно успешно устраняются немедикаментозными мерами. Но поскольку наркоманическая настороженность врачей растет параллельно распространенности наркотизма, следует ожидать, что барбитуратизм алкоголиков все реже будет проистекать из неправильной врачебной тактики и все чаще будет иметь источником информацию от собутыльников. Барбитуратизм бывшего алкоголика диагностической сложности не представляет. Абстинентный синдром барбитурового характера, но с грубым тремором, гипергидрозом, гиперемией лица, шеи, верхней части груди. Абстинентный синдром развивается изначально из алкогольного, постепенно приобретая черты барбитурового. Злоупотребление становится систематическим, даже если перед знакомством со снотворными пьянство носило периодический характер, компульсивность оказывается ведущим симптомом. Интеллектуальное снижение происходит очень быстро. Социальная декомпенсация наступает в ближайшие 1—2 года. Поскольку барбитуратизм чаще развивается после многолетнего пьянства алкогольные соматические нарушения выражены. Если барбитуратизм развился у алкоголика III стадии с псевдопаралитическим синдромом, благодушный аффект может сохраняться достаточно долго, что кажется противоречащим появляющимся с барбитуризацией приступам депрессии. Доза снотворных оказывается очень высокой, до 1,5—2,0 в сутки. Подобно тому, как барбитуроманы, перешедшие на алкоголизм, не отказываются при случае от снотворных, так и больные рассматриваемой группы употребляют спиртное. Здесь так же, как у алкоголиков — бывших барбитуроманов, часты несчастные случаи в результате передозировки. У нас не было наблюдений, в которых барбитуроманы, бывшие алкоголики, скрывали свой наркотический анамнез. При свойственной таким больным манере неудержимого злоупотребления, диссимуляция не имеет цели, а при учете свойственного им интеллектуального снижения диссимуляция всегда оказывается безуспешной. Викарное употребление алкоголиками опиатов. Сейчас алкоголики лишь в исключительных случаях могут достать ампулированные опиаты. Но еще в 1942 г.— времени относительной доступности опиатов — В. В. Горовой-Шалтан отмечал, что пользование морфином для замены им алкоголя бывает очень редко. Обычно опиаты применяются алкоголиками в форме кодеина. Алкоголик, применяющий в абстиненции опиаты, к врачам или не обращается или приведенный родственниками скрывает свой способ «лечения». Как мы увидим, скрыть викарный прием... [стр. 236 ⇒]

симптоматика абстиненции которых, в отличие от абстиненции у собак, включает явления заторможенности, выброс норадреналина из мозга незначителен, преобладает выброс адреналина из надпочечников. На людях подобных исследований не проводилось. Но в этой связи могут быть интересными следующие клинические факты. Абстиненция III стадии опиомании (ослабленное функциональное состояние и эрготропной системы) может облегчаться в ситуациях, поднимающих адренергическое напряжение,— в очень сильные морозы, в ситуациях активных эмоций, способствующих повышению концентрации норадреналина. Ситуация пассивных эмоций, способствующих повышению концентрации адреналина вызывают самые тяжелые формы абстиненции, по словам наших больных. Таким образом, основное, вовлеченное в процесс наркотизации звено — симпато-адреналовая система — составляет и основное звено патофизиологического базиса абстинентного синдрома при наркотизме. Активация симпато-адренергических механизмов в ремиссии (привходящее заболевание, эмоциональные переживания, даже положительные эмоции высокой интенсивности) пробуждает механизмы абстинентного синдрома. Это вновь возникающее состояние характеризуется не только влечением к наркотику, но и бессонницей, беспокойством, гипертензивным синдромом, ознобом, дискомфортом, а часто — болями в мышцах. Назначение вышедшим из абстинентного состояния больным масляной взвеси серы внутримышечно приводит к возникновению абстинентного синдрома в полной степени выраженности. Эффективны в купировании абстинентного синдрома средства, снимающие симпатоадреналовое напряжение (что в той же степени наглядно при лечении прочих форм наркоманий). Это и старые медикаменты, инсулин, например, и новейшие адренолитики. Естественно, что в той мере, в какой при различных формах наркотизма вовлекается в процесс трофотропная система, дисфункция трофотропной системы выражается в абстинентном синдроме. Мы видели, что парасимпатическое возбуждение наиболее характерно для опийной интоксикации (наиболее постоянный холинергический эффект морфина в отличие от определяемого дозой и ряда других условий трофотропного действия алкоголя и барбитуратов). Опийная абстиненция больше, чем какая-либо другая, содержит симптомы дисфункции парасимпатической системы. К таким симптомам можно отнести слюнотечение, слезотечение, насморк, чихание. Правда, эта симптоматика может объясняться и как результат перевозбуждения адреналовой системы, вовлечения в процесс выброса катехоламинов хромаффинных клеток, для чего необходима гистаминовая мобилизация. Другими словами, перечисленные симптомы можно рассматривать и как гистаминовый эффект. [стр. 272 ⇒]

Мышечная гипертензия, мышечная возбудимость, подергивания, боли в мышцах также производят впечатление симптомов, отражающих холинергическое напряжение (облегчение курареподобными средствами по И. Ф. Рамхену или большими дозами сернокислой магнезии, оказывающей угнетением нейромускулярной передачи курареподобный эффект, снижение остроты этих симптомов по мере падения активности трофотропной системы в процессе болезни). Но и здесь необходимо учитывать роль адренергического возбуждения как усилителя холинергической нейромускулярной передачи. Симпатические медиаторы облегчают переход возбуждения с нерва на мышцу (феномен Орбели — Гинецинского), участвуют в превращении актинов, накоплении гексофосфазов, потенцируют протеазы, активируют АТФ-азы, усиливают действие актолизина. Катехоламины усиливают, кроме того, действие ацетилхолина на мышцу (В. А. Говырин, 1967). Клиническая роль адренергии в поддержании, казалось бы, ясного холинергического симптома — мускульной гипертензии и возбудимости — доказывается исчезновением этого симптома при применении адренолитиков (эрготоксины и пр.) и исчезновением этого симптома в течение болезни не тогда, когда в абстиненции ослабляются знаки парасимпатического возбуждения, а тогда, когда и симпатическое возбуждение в абстиненции теряет свою напряженность. В абстиненции опиомании III стадии мы уже видим сниженный мышечный тонус, мышечную слабость, отсутствие мышечных болей. Эти факты можно сопоставить с результатами исследования функций катехоламинов при миопатиях — адреналинподобные вещества в крови были ниже нормы, тонус и реактивность симпатической нервной системы таких больных были снижены; улучшению мышечных функций в процессе предшествовало повышение активности катехоламинов (Л. Б. Перельман, Э. Ш. Матлина, В. М. Прихожан, 1964). Вмешательство катехоламинов в холинергическую возбудимость мышечного аппарата происходит не только гуморальным путем (И. С. Беритов, 1959; В. А. Говырин, 1967), но и опосредованно, от активации моторной коры головного мозга через возбуждение пирамидных клеток, чем объясняется, например, возрастание физической силы при аффекте (по Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966). Следовательно, и этот знак парасимпатического возбуждения — гиперергия нервномышечного аппарата может иметь двоякое происхождение. Участие парасимпатического возбуждения в абстиненции определяется, вероятно, не только той мерой, в какой трофотропная система затрагивается наркотиком (что мы видим, например, при сравнении алкогольной и опийной абстиненции), но и мерой сохранности трофотропной системы в процессе наркотизма к моменту наблюдения данного абстинентного синдрома. То же относится и к симпатическому возбуждению, к эрготропной системе. [стр. 273 ⇒]

Клинически мы видели, что в абстинентном опийном синдроме с течением болезни знаки парасимпатического перевозбуждения начинают снижаться (сглаживание таких симптомов как чихание, насморк, понос, мускульная гипертензия и боли). Парасимпатическая реактивность падает, и больные II стадии пытаются ее искусственно стимулировать. Такие больные часто откладывают лечение на лето — в условиях естественной активации парасимпатической системы абстиненция протекает легче. Чтобы снять чрезмерное адренергическое напряжение, самолечащиеся наркоманы заставляют себя работать физически. В дальнейшем, когда знаки симпатического перевозбуждения теряют свою остроту и выраженность (гипертензивный синдром, психическое беспокойство), с падением активности адренергической системы, больные начинают облегчать абстинентный синдром средствами, стимулирующими адреналовую систему (внутривенное введение сырой воды, обливание холодной водой, внутримышечное введение растительного масла, рыбьего жира, кровопускание), хотя раньше, когда абстинентный синдром содержал лишь симптомы перевозбуждения адреналовой системы, больные избегали подобных мер. Следовательно, можно думать, что, находясь в общем русле патологии, абстинентный синдром отражает степень функциональной сохранности той и другой системы. Тем самым косвенно подтверждается, что абстиненция — регуляция гомеостаза, восстановление его собственными возможностями организма соответственно уровню зависимости, создавшейся к настоящему моменту, и в пределах функциональных возможностей каждой системы в настоящий момент. В этой связи понятны некоторые противоречивые сообщения. Большинство больных рассказывают, что попытка принять в абстиненции стимулянты ухудшает их состояние. Но некоторые больные III стадии опиизма (недостаточная реактивность при отсутствии специфического возбуждения эрготропной системы) говорят, что помогает в абстиненции эфедрин (кратковременный эффект), адреналином в/в (кратковременное улучшение настроения и исчезновение вялости, дискомфорта в мышцах), кофеин (общее улучшение на 1—1,5 ч, но сопровождающееся последующей вялостью). Известно, что в 1889 г. 3. Фрейд предложил и успешно применил лечение морфинистов кокаином (оставлено было из-за того, что больные становились кокаинистами). По данным Himmelsbach и др. (1942), абстиненцию облегчают вещества типа эзерина. А. Р. Тадтаев успешно применяет в лечении опийной абстиненции большие дозы глютаминовой кислоты, что, как известно (П. Е. Дяблова, 1960), препятствует синтезу ацетилхолина. И. Ф. Рамхен (1965) облегчал абстиненцию холинолитиками. Можно найти объяснение в том, что больные И. Ф. Рамхена и А. Р. Тадтаева, в отличие от больных Himmelsbach и соавторов, имели меньший стаж заболевания и их трофотропная система была еще достаточно реактивна. [стр. 274 ⇒]

В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и однозначно действующими медикаментами. Так, II этап абстинентного синдрома, где преобладающим оказывается возбуждение адренергическое, купируется адренолитиком. Примером приведем результат применения нами периферического а-адреноблокатора пирроксана. Пирроксан оказался неэффективным в снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосредственно после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье на короткое время исчезали. Не изменились диспепсические явления и анорексия (связанная, скорее, с метаболическими нарушениями). Однако симптомы психического напряжения, бессонница и главное влечение к наркотику снимались полностью. Применения наркотиков не требовалось, и явления абстиненции исчезали на 3—5-й день. Однако длительная дача пирроксана (из опасений возобновления абстиненции) приводила к возобновлению психического напряжения, беспокойству, дискомфорту, «потягиванию» в мышцах, к гипоманиакальному состоянию. Результат применения пирроксана и его передозировки во времени позволяет сделать терапевтически значимые выводы. Во-первых, воздействие на одну какуюлибо систему опосредует эффект в другой (временное купирование парасимпатических знаков). Во-вторых, избыточно сильное воздействие при условии сохранности функциональной активности приводит к нежелательной компенсации (возобновление психического напряжения, гипоманиакальность). Это видно на примере мышечных болей и гипертензии. Не исключена возможность, что возникшее за спадом абстиненции напряжение и гипоманиакальность холинергичны по своему происхождению. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает необходимость комбинированного лечения абстинентного синдрома, при котором динамичное состояние больного служит контролем эффективности нашего воздействия. Предлагаемая нами схема показаний применения адренергических и холинергических средств дает примерные ориентиры в выборе направления воздействия (см. табл. 9). Необходимость комплексного лечения диктуется сложностью взаимодействия адренергической и холинергической систем, особенно тем обстоятельством, что для достаточного функционирования одной необходим соответствующий фон другой. Пусковым механизмом одной служит не только экзогенная стимуляция, но и неспецифическое возбуждение другой. Комплексное воздействие позволяет применять и современные нейролептические средства, обладающие широким спектром. Естественно, подбор этих средств диктуется степенью преобладающего возбуждения и ограничивается состоянием вегетативного возбуждения. В III стадии мононаркотизма, III этапе особого качества абстинентного синдрома, нейролептические средства опасны и ведут к углублению депрессии или к коллапсу. Выбор нейролептика определяется мерой его сродства употребляемому больным наркотику. Чем больше это сродство... [стр. 303 ⇒]

Механизм купирования абстинентного синдрома в данной методике основан на конкурентном антагонизме, т.е. на вытеснении героина или других опиатов из опиоидных рецепторов ЦНС. По мнению авторов, использующих данный метод, его отличие от других способов лечения состоит в том, что купирование абстинентного синдрома достигается значительно быстрее. Кроме того, пик развития абстинентного синдрома приходится на период быстрой детоксикации, когда пациент находится под наркозом и не ощущает симптомов абстиненции. Глубокое торможение ЦНС облегчает купирование абстинентного синдрома. Надежность детоксикации обусловлена применением больших доз антагонистов опиоидных рецепторов, что позволяет вытеснить героин во время проведения самой процедуры. Применение налтрексона препятствует обратному связыванию героина с опиоидными рецепторами, обеспечивая их длительную блокаду, и вследствие этого прием опиатов не вызывает эйфории. Безопасность процедуры обусловлена ее проведением под эндотрахеальным наркозом и применением вспомогательных медикаментозных средств, направленных на ограничение и устранение симптомов абстиненции (Бутров А. В, Гофман А. Г, Цимбалов С. Г., 2000). Для дезинтоксикации и купирования проявлений абстиненции используются дезинтоксикационная терапия с помощью препаратов, которые применяются в таких случаях — это витамины, особенно группы В: Bi 6 % в/м до 10 мл в сутки, 5 % аскорбиновая кислота от 5 до 10 мл на 40% р-ре глюкозы внутривенно, витамин Be 1-2 мл 5%, витамин РР 1-2 мл 1%. Как правило, в комплекс дезинтоксикационной терапии включаются и ноотропные препараты: ноотропил в/м или в/в 3-4 г в сутки. Используется глюкоза 40% 20 мл, дробные дозы инсулина, форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. В качестве дезинтоксикационного средства используется реопо-лиглюкин в/в капельно 400-1000 мл, гемодез 300-500 мл в/в, р-р хлорида натрия доЗООО мл в сутки в/в. Рекомендуют комплекс дезинтоксикационной терапии, который включает в себя ежедневное внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция с 10 мл 40% глюкозы, в/в введение 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия вместе с 10 мл 40 % глюкозы, в/м введение сульфата магния 25% 5-10 мл, унитиол 5% 5-10 мл в/м. Для купирования болевых ощущений назначают кетарол до 5 дней в комбинации с Nхолинолитиками (пентамин). При наличии суставных болей используют реопирин, ибупрофен, теплые ванны, массаж. При отмене наркотических веществ, как уже говорилось выше, в большинстве случаев развивается абстинентный синдром, который проявляется головными болями, нарушениями сна, сердцебиением, раздражительностью, снижением аппетита, апатией, тревогой. В этих случаях используются бромиды, валериана, пустырник, бензодиазепины, аминазин, тизерцин. При наличии аффективных поведенческих нарушений — снижение настроения, раздражительность, беспокойство, тревожность, вспыльчивость — назначается аминазин 2,5 % 1-3 мл в/м или в/в, 2,5% раствор тизерцина 2-4 мл, димедрол 1 % 2 мл, тиорида-зин (сонапакс), хлорпротиксен, перициазин (неулептил) 30-40 мг в сутки, алимемазин (терален). При наличии депрессивных расстройств используются антидепрессанты (амитриптилин, азафен, флувоксамин). При наличии астенических расстройств, когда преобладает слабость, вялость, назначается элеутерококк, китайский лимонник. Для смягчения вегетативных расстройств тофизопам (грандаксин) 50-300 мг в сутки. Как средство специфической патогенетической фармакотерапии, помимо клофелина, используется нейропептид — холицистокинин, который нормализует нейрохимические процессы в мозге, свойственные абстинентному синдрому. Холицистокинин (панкреозимин) значительно снижает выраженность и сокращает длительность абстинентного синдрома, хорошо купирует болевой синдром, вегетативные нарушения, соматические расстройства. Аналогично действует такус. Эти препараты назначают в развернутых стадиях опийного абстинентного синдрома -его вводят в/в медленно, длительность лечения 4 суток. Высокой эффективностью при купировании абстинентного синдрома обладает препарат тиаприд (тиапридал), который оказывает седативный, противосудорожный, антипсихотический и аналь-гетический эффект. Вводят препарат в дозе 200 мг в/в 3-4 раза в сутки первые 2 дня, последующие 2 дня — в той же дозе, только в/м, а затем в течение следующего дня доза снижается до 100 мг. Этот препарат устраняет астению, раздражительность, тревогу, улучшает сон, уменьшает болевые ощущения. По мнению А. Г. Врублевского (2000), целесообразно сочетать клофелин и тиаприд в одной терапевтической программе, поскольку клофелин обладает выраженным 40... [стр. 40 ⇒]

2. ПСИХОТЕРАПИЯ ЗАВИСИМЫХ ОТ ЗАПРЕЩЕННЫХ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (НАРКОТИКОВ) Основные принципы психотерапии наркоманий рассматриваются в единстве с современными концепциями лечения наркоманий вообще и включают в себя добровольность, индивидуальность, комплексность и отказ от употребления наркотиков (Иванец, 1995, 2001). Эффективные психотерапевтические программы предполагают использование целого комплекса психотерапевтических подходов, включающих в себя различные методы и формы психотерапии, которые применяются бригадой специалистов в единстве с комплексом психофармакотерапии и других немедикаментозных методов лечения. В настоящее время лечебная тактика должна строиться с учетом патогенетических механизмов формирования зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). Известно, что в клинической картине всех вариантов наркоманий прослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция, период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтической ремиссии. Таким образом, психотерапия должна строиться с учетом периода заболевания. Период интоксикации, если нет признаков передозировки, лечения практически не требует. При передозировке проводится дезинтоксикационная, симптоматическая и антидотная терапия, но эта проблема в большей степени относится к области токсикологии. На этом этапе психотерапия направлена на повышение мотивации больного с целью преодоления являений абстиненции, и кроме того в некоторых случаях позволяет снизить болезненные проявления абстиненции. Для потенцирования фармакотерапии на этом этапе после установления психотерапевтического контакта возможно применение различных вариантов суггестивной психотерапии и вооруженного внушения. Период после купирования острых абстинентных расстройств изучен значительно меньше, отсутствует даже его общепринятое наименование. В специальной литературе его называют периодом протрагированных абстинентных расстройств, постабстинентным периодом, отставленными проявлениями абстинентного периода и даже началом формирования терапевтической ремиссии. Тем не менее, он имеет определенную структуру, в его течении наблюдается закономерная смена отдельных синдромов и симптомов, прежде всего психопатологических нарушений, таких как депрессии различной глубины и структуры, влечение к ПАВ, астенические состояния и инсомнические расстройства, нередко служащие причиной рецидивов. Психотерапевтическая программа на этом этапе включает в себя сочетания симптомоцентрированных методов психотерапии различной ориентации, ведущее место среди которых занимают когнитивно-поведенческая психотерапия, поведенческие методы, арт-терапия. В случае выраженных депрессивных и астенических растройств на этом этапе может применяться психотерапия по Клерману и Вейсману, в сочетании с антидепрессантами. В существующей практике наркологических учреждений после купирования явлений абстиненции часто терапевтические программы завершаются, в то время как для предотвращения повторных эпизодов употребления ПАВ необходим комплекс психотерапевтических и социально-реабилитационных мероприятий. После купирования явлений абстиненции, в реабилитационно-терапевтических программах психотерапевтические методы приобретают наибольшее значение. На... [стр. 321 ⇒]

В состоянии опьянения больные теряют количественный контроль, что может привести к передозировке снотворного. Закрепляется синдром психической и физической зависимости с выраженной абстиненцией. Абстиненция выражена четко и выявляется уже спустя 20—24 ч, после прекращения приема вещества, достигает наивысшей интенсивности в течение 3—5 сут, затем явления начинают стихать. Во время абстиненции наблюдается широкая гамма вегетативно-сосудистых, неврологических и психологических симптомов. Возникает беспокойство, нарушается сон, появляются слабость, головокружение, тошнота, рвота. Очень характерны для этого вида токсикомании боли в икроножных мышцах и боли в желудке, сопровождающиеся поносом. Затем появляются сильнейшие боли в крупных суставах, коллаптоидное состояние, артериальное давление резко снижается. Возможно искажение зрительных восприятий. Заметны повышение рефлексов, тремор, доходящий до подергивания мышц. У многих больных возникают эпилептиформные припадки. Они появляются примерно на 3-й сутки абстиненции и повторяются до 3—5 раз в день. Субъекты становятся раздражительными, гневливыми, злобными. Такие дисфорические состояния стойки. На 6—7-е сутки возможны психозы по типу кратковременных, а порой длительные делириозные состояния и галлюцинозы. Абстиненция тяжелая, порой опасная для жизни больного. Общая длительность ее — до 4.—5 нед. Психическое снижение происходит быстро в течение 4—5 лет, выражается в общем синдроме органического поражения ЦНС: снижении способности концентрации активного внимания, выраженных нарушениях памяти, особенно функции запоминания. Нарушается мышление, оно становится застойным, тугоподвижным, обедненным. Снижение интеллекта характеризуется выраженным слабоумием, круг интересов резко сужен. Работоспособность снижена настолько, что наркоманы теряют работу, ведут паразитический образ жизни, становятся асоциальны, совершают различные правонарушения. Поздняя стадия токсикомании, вызванной приемом снотворных средств, не описана. Видимо это связано с выраженным слабоумием у таких больных. Кроме того, среди этой группы больных часты самоубийства и велика смертность (от физического ослабления и интеркуррентных заболеваний). 199... [стр. 199 ⇒]

При токсикоманиях могут быть острые отравления. В этих случаях больным необходимо оказывать экстренную помощь. Доставляют больных в реанимационные отделения или в палаты интенсивной терапии. При хроническом употреблении токсикоманических веществ выдерживаются основные принципы лечения — предварительный, основной и поддерживающий этапы лечения. Приказом № 388 от 19 апреля 1979 г. «Об утверждении обязательных минимальных курсов лечения больных наркоманиями и токсикоманиями» предусмотрено, что первичное лечение в обязательном порядке следует проводить в стационарах. Минимальное количество пребывания в отделениях составляет 60 дней. Обязательным является также трудовая терапия, но только в специальных ЛТМ, цехах, на производстве или в отдельных палатах, где эти больные будут изолированы от общения с рабочими или другими больными. На предварительном этапе лечения идет параллельно отрыв от токсикоманического вещества (медленный, быстрый и внезапный методы) и сразу же начинается дезинтоксикационная, общеукрепляющая витаминотерапия. При токсикомании период абстиненции переносится несколько легче, чем при наркомании, исключение составляет абстиненция, возникающая при злоупотреблении барбамилом (амитал-натрий). Астенический синдром менее выражен, колебания настроения, симптомы депрессии также несколько мягче и менее длительны, чем при наркомании. С первого дня больные должны получать психотерапию, метод лечения выбирает врач. В связи с тем что токсикоманическими средствами чаще всего являются медикаменты психотропного действия, эти препараты применять как лечебные практически нельзя и это осложняет процесс снятия или купирования абстиненции токсикоманического происхождения. С большой осторожностью разовым назначением можно применять в качестве средств, смягчающих явления абстиненции, нозепам, мебикар, литонит, мезапам (рудотель), пирроксан. Пирацетам хорошо помогает при острых отравлениях, особенно барбитуратами. Он вводится внутримышечно или внутривенно 2—4 г, суточную дозу доводят до 6 г. При получении эффекта переходят на прием внутрь. Из общих медикаментов, помогающих снятию явлений абстиненции при токсикоманиях, могут быть сульфозин, пиррогенал, хлорид кальция вместе с глюкозой, сульфат магния, унитиол, 311... [стр. 311 ⇒]

...е. на вытеснении героина или других опиатов из опиоидных рецепторов ЦНС. По мнению авторов, использующих данный метод, его отличие от других способов лечения состоит в том, что купирование абстинентного синдрома достигается значительно быстрее. Кроме того, пик развития абстинентного синдрома приходится на период быстрой детоксикации, когда пациент находится под наркозом и не ощущает симптомов абстиненции. Глубокое торможение ЦНС облегчает купирование абстинентного синдрома. Надежность детоксикации обусловлена применением больших доз антагонистов опиоидных рецепторов, что позволяет вытеснить героин во время проведения самой процедуры. Применение налтрексона препятствует обратному связыванию героина с опиоидными рецепторами, обеспечивая их длительную блокаду, и вследствие этого прием опиатов не вызывает эйфории. Безопасность процедуры обусловлена ее проведением под эндотрахеальным наркозом и применением вспомогательных медикаментозных средств, направленных на ограничение и устранение симптомов абстиненции (Бутров А. В, Гофман А. Г, Цимбалов С. Г., 2000). Для дезинтоксикации и купирования проявлений абстиненции используются дезинтоксикационная терапия с помощью препаратов, которые применяются в таких случаях — это витамины, особенно группы В: Bi 6 % в/м до 10 мл в сутки, 5 % аскорбиновая кислота от 5 до 10 мл на 40% р-ре глюкозы внутривенно, витамин Be 1-2 мл 5%, витамин РР 1-2 мл 1%. Как правило, в комплекс дезинтоксикационной терапии включаются и ноотропные препараты: ноотропил в/м или в/в 3-4 г в сутки. Используется глюкоза 40% 20 мл, дробные дозы инсулина, форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. В качестве дезинтоксикационного средства используется реопо-лиглюкин в/в капельно 4001000 мл, гемодез 300-500 мл в/в, р-р хлорида натрия доЗООО мл в сутки в/в. Рекомендуют комплекс дезинтоксикационной терапии, который включает в себя ежедневное внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция с 10 мл 40% глюкозы, в/в введение 10 мл 30% раствора тиосульфата натрия вместе с 10 мл 40 % глюкозы, в/м введение сульфата магния 25% 5-10 мл, унитиол 5% 5-10 мл в/м. Для купирования болевых ощущений назначают кетарол до 5 дней в комбинации с Nхолинолитиками (пентамин). При наличии суставных болей используют реопирин, ибупрофен, теплые ванны, массаж. При отмене наркотических веществ, как уже говорилось выше, в большинстве случаев развивается абстинентный синдром, который проявляется головными болями, нарушениями сна, сердцебиением, раздражительностью, снижением аппетита, апатией, тревогой. В этих случаях используются бромиды, валериана, пустырник, бензодиазепины, аминазин, тизерцин. При наличии аффективных поведенческих нарушений — снижение настроения, раздражительность, беспокойство, тревожность, вспыльчивость — назначается аминазин 2,5 % 1-3 мл в/м или в/в, 2,5% раствор тизерцина 2-4 мл, димедрол 1 % 2 мл, тиорида-зин (сонапакс), хлорпротиксен, перициазин (неулептил) 30-40 мг в сутки, алимемазин (терален). При наличии депрессивных расстройств используются антидепрессанты (амитриптилин, азафен, флувоксамин). При наличии астенических расстройств, когда преобладает слабость, вялость, назначается элеутерококк, китайский лимонник. Для смягчения вегетативных расстройств тофизопам (грандаксин) 50-300 мг в сутки. Как средство специфической патогенетической фармакотерапии, помимо клофелина, используется нейропептид — холицистокинин, который нормализует нейрохимические процессы в мозге, свойственные абстинентному синдрому. Холицистокинин (панкреозимин) значительно снижает выраженность и сокращает длительность абстинентного синдрома, хорошо купирует болевой синдром, вегетативные нарушения, соматические расстройства. Аналогично действует такус. Эти препараты назначают в развернутых стадиях опийного абстинентного синдрома -его вводят в/в медленно, длительность лечения 4 суток. Высокой эффективностью при купировании абстинентного синдрома обладает препарат тиаприд (тиапридал), который оказывает седативный, противосудорожный, антипсихотический и аналь-гетический эффект. Вводят препарат в дозе 200 мг в/в 3-4 раза в сутки первые 2 дня, последующие 2 дня — в той же дозе, только в/м, а затем в течение следующего дня доза снижается до 100 мг. Этот препарат устраняет астению, раздражительность, тревогу, улучшает сон, уменьшает болевые ощущения. По мнению А. Г. Врублевского (2000), целесообразно сочетать клофелин и тиаприд в одной терапевтической программе, поскольку клофелин обладает выраженным 40... [стр. 40 ⇒]

Длительность абстиненции у гашишистов составляет от 3-14 дней до одного месяца. Максимально выраженные проявления абстиненции обычно на третьи – седьмые сутки. Со второй недели острота симптомов начинает снижаться. Остаточными явлениями абстиненции служат обсессивное влечение к наркотику, астения и ипохондрические ощущения. Синдром отмены каннабиоидов (F12.3х). Первая фаза развивается через четыре-пять часов после курения. Она представлена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышечной слабостью, беспокойством, дисфорией, исчезновением сна и аппетита. Вторая фаза появляется к концу первых суток отнятия. Симптомы первой фазы усиливаются. К ним присоединяется компульсивное влечение. Общее вегетативное возбуждение нарастает. Мышцы напряжены, появляются мелкий тремор, гиперрефлексия, подергивания отдельных мышечных пучков. Повышается артериальное давление, учащается пульс, дыхание. Третья фаза начинается на вторые сутки после отнятия с появления сенестопатических жалоб - типичного синдрома гашишной абстиненции. Больные ощущают затруднѐнное дыхание; боль и сжимание в сердце; сжатие и сдавление в височной и теменной областях головы. На коже и под кожей ощущение жжения, неприятного покалывания, дѐргания, ползания. Больные капризны, плаксивы, беспокойны. Напряжѐнная дисфория предыдущих фаз постепенно переходит в астеническую депрессию. Конечная (третья) стадия зависимости (F12.2х3х) Развивается спустя 10 лет постоянной наркотизации. Падает толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий эффект. Вне интоксикации наркоман анергичен, форма потребления систематическая. Возможен, как и при алкоголизме, переход на периодическую наркотизацию. Синдром физической зависимости выходит на первый план. Синдром отмены носит затяжной характер, преобладают ипохондрические и астенические проявления. В целом наркоманическая зависимость при употреблении препаратов конопли характеризуется: 168... [стр. 166 ⇒]

В начале злоупотребления спиртными напитками человек с удовольствием употребляет алкоголь в условиях, принятых для данной социальной среды. Этому виду получения положительных эмоций отдается предпочтение перед другими возможностями. В эту стадию моральные и социальные нормы, как правило, не нарушаются. Постепенно психическая зависимость начинает проявляться в виде навязчивого (обсессивного) влечения к спиртным напиткам. При этом какое-то время человек пытается бороться с этим влечением, но все чаще и чаще эта борьба не дает положительного результата. Все чаще нарушаются социально-моральные нормы употребления спиртных напитков, принятых в данной среде. Наряду с этим теряется количественный контроль (потеря чувства меры). На следующей стадии патологическое влечение становится более интенсивным, оно приобретает неудержимый (компульсивный) характер. По интенсивности его можно сравнить с чувством голода или жажды. При этом больной не пытается бороться с этим влечением. Потребность в алкоголе становится патологической стороной личности. Развивается физическая зависимость от алкоголя. Данный вид зависимости возникает на довольно поздних стадиях болезни. Абстинентный синдром (синдром отмены, лишения алкоголя, состояние «похмелья»), возникающий через несколько часов после последнего приема алкоголя (употребленного в индивидуально больших дозах), проявляется неприятными субъективными ощущениями. Абстинентный синдром складывается из соматовегетативных и психоневрологических симптомов. Соматовегетативные симптомы включают чувство разбитости во всем теле, тяжести в голове, головную боль, головокружение, потливость, озноб, тремор, отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, тошноту, отрыжку, изжогу, рвоту, запор, понос, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в сердце, повышение или снижение артериального давления, жажду, учащенное мочеиспускание. Психоневрологические симптомы подразумевают нервную истощаемость, раздражительность, апатию, тревогу, подавленность, психические нарушения, гиперестезии, нарушения сна, судорожные припадки. Прием на этом фоне даже небольших доз спиртного значительно облегчает* состояние. При употреблении спиртных напитков от случая к случаю и в начальный период злоупотребления ими нет выраженной потребности в приеме алкоголя для устранения симптомов абстиненции. Однако по мере продолжения систематического употребления алкоголя симптомы абстиненции становятся все тяжелее, больной все чаще прибегает к алкоголизации для выхода из этого состояния. На каком-то этапе заболевания он уже не может отказаться от алкоголя при развитии абстиненции. Выраженная потребность в физическом комфорте ведет к развитию компульсивного влечения к алкоголю в этом состоянии. Навязчивое влечение к спиртному при абстиненции составляет физическую зависимость от алкоголя. Она остается стойкой во все остальное время заболевания. В другой известной классификации алкоголизма, предложенной И. В. Стрельчуком (1966, 1973), в основу положены проявления болезни, обусловливающие возникновение рецидивов (табл. 5). В классификацию й. В. Стрельчука неоднократно вносились изменения и дополнения, связанные, в основном, с описанием особенностей течения (прогредиентностью) алкоголизма [ИванецН. Н., 1974, 1988]. В частности, выделены... [стр. 24 ⇒]

III стадия. В этой стадии выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической. Наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма потребления остается систематической, толерантность падает (приблизительно на 1/3 прежней дозы) и резко меняется форма интоксикации. В III стадии действие наркотика на наркомана исключительно стимулирующее (тонизирующее). Наркоману требуется доза, составляющая 1/8-1/10 постоянной дозы (достаточная доза) для того, чтобы достичь состояния комфортности, признака физической зависимости. Вне интоксикации больного характеризует отсутствие энергичности вплоть до неспособности передвигаться. Приняв достаточную дозу, больной не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Режим приема наркотика составляет 3-4-5 приемов в сутки. Физическая зависимость также меняет свое качество. Абстиненция тяжелая, наступает в течение первых суток после лишения наркотика. Абстинентный синдром также развивается пофазно. Первая фаза возникает через 4-5 ч после последнего приема наркотика. Больной отмечает чувство тоски, апатии. Интенсивных аффектов нет, наблюдается функциональное энергетическое истощение. Зевота, насморк, чихание, слезотечение незначительны. Расширяются зрачки. Тело покрывается липким потом. Конечности холодные, выражен акроцианоз. Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика. Депрессивный аффект сопровождается обездвиженностью. Преобладает чувство безнадежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. В области сердца боли сжимающего, давящего характера. Третья фаза наступает на вторые сутки отнятия и характеризуется утяжелением психопатологической симптоматики. Появляются судороги в конечностях. Наблюдается глубокая тоска, чувство безысходности. Больные часами лежат в одной позе, отвернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Полная анорексия и бессонница. Брадикардия до 60 уд/мин, снижение АД до 90-70/60-40 мм рт. ст. Четвертая фаза возникает к концу вторых суток отнятия и характеризуется диспептическими явлениями. Больные вялы и обессилены. Постоянно в постели. Кожа сухая, землисто-серого цвета, глубоко запавшие тусклые глаза. На лице выражение скорби, печали. Понос изнуряющий, тенезмы и рези по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет. Острый период абстиненции длится до 14 дней, общая продолжительность абстинентного синдрома — до 5-6 недель. Выход из состояния абстиненции литический, затянутый. Симптомы исчезают в обратной последовательности. Долгое время сохраняются остаточные симптомы. Наиболее часто больные именно III стадией обращаются к врачу, поскольку не могут достать соответствующего количества наркотика и страдают от повторяющихся абстиненций. Больные самостоятельно пробуют отказаться от наркотика, пытаясь заменить его большими количествами этанола, барбитуратами, транквилизаторами или постепенно снижая дозу привычного наркотика. Однако, как правило, эти попытки не увенчиваются успехом, и больной вновь возвращается к привычной дозе наркотика. Иногда наблюдается трансформация в другую форму наркомании, в частности барбитуроманию. [стр. 365 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абстиненция симптомы": [407] [166] [117] [128] [172] [301] [442] [301] [552] [180] [105] [309] [51] [31] [240] [276] [276] [276] [195] [153] [156] [3486] [3428] [44] [39] [138] [137] [72] [72] [133] [206] [129] [124] [68] [14] [62] [68] [93] [166] [440] [441] [442] [11] [12] [18] [136] [138] [197] [210] [1]