Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцедирующая пневмония




С первых дней болезни отмечаются мучительный кашель, колющие боли в области грудной клетки, усиливающиеся при кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем со слизисто-гнойной кровянистой мокротой. Появляется одышка, частота дыхания достигает 30-40 в минуту и более. В дальнейшем нарастают изменения в легких: укорочение перкуторного звука, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, нарастает одышка, развивается дыхательная недостаточность. Выражен цианоз губ и кончиков пальцев, больные принимают вынужденное сидячее положение. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже - очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая, возможно развитие абсцедирующей пневмонии, экссудативного плеврита. Язык сухой, обложен буроватым налетом, живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной и пупочной областях. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелой форме заболевание быстро прогрессирует, развивается ИТШ, проявляющийся прогрессирующей сердечно-сосудистой, легочной и почечной недостаточностью, геморрагическим синдромом. Отмечается тахикардия, АД снижается до 80/40 мм рт. ст. и ниже, нарастает одышка. Кожа больного бледная с цианотичным оттенком, покрыта холодным липким потом. Снижается диурез. Предвестником неблагоприятного исхода является развитие геморрагического синдрома: геморрагическая экзантема, носовое и легочное кровотечение. Смерть может наступить через 5-7 дней после начала болезни при явлениях легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Легионеллезная пневмония может протекать не только в тяжелой форме, но и в легкой и среднетяжелой. Такие формы болезни не отличаются от пневмоний, вызванных другими возбудителями. При отсутствии адекватной этиотропной терапии летальность достигает 2 0 % , при своевременном этиотропном лечении она уменьшается до 5-10%. [стр. 239 ⇒]

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк- фаркта легкого приводит к развитию перифоции более 30% легочного артериального русла. кальной пневмонии. Клинические признаки инфаркта легкого — Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют внезапность возникновения, острая боль в грудвысокий риск развития осложнений, в том числе ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, фатальных (острое легочное сердце, кардиоген- крепитация и влажные хрипы при аускультации ный шок). Протекает с выраженными клиниче- над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. скими симптомами. Боль, обусловленная реактивным плевритом Немассивная ТЭЛА обычно развивается при над поврежденным участком легкого, появляетобструкции менее 30% легочного артериальнося в соответствующей половине грудной клетки го русла. Часто протекает с менее выраженными и характеризуется усилением при глубоком дысимптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная хании, кашле, иногда при нажатии на соответТЭЛА протекает под маской других заболеваний ствующие межреберные промежутки. При наи синдромов. В клинической картине на первый коплении экссудата в плевральной полости боль план выступают явления тромбоинфарктной исчезает. В случае вовлечения в патологический пневмонии. Манифестирует одышкой, которая процесс диафрагмальной плевры могут отмечать возникает остро и усиливается при принятии па- псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье циентом вертикального положения, кровохарка- при инфаркте легкого возникает у 10–56% больньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме- ных, в большинстве случаев незначительное. сте поражения легкого (в результате вовлечения Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела в патологический процесс плевры). субфебрильная, при развитии инфарктной пневСледует подчеркнуть, что нередко тяжесть монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление клинической картины заболевания не соответперкуторного звука, усиление голосового дроствует объему тромбоэмболической окклюзии. жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать только при обширных инфарктах легкого и инс отчетливо выраженными симптомами инфаркфарктных пневмониях. В период формировата легкого, интенсивной плевральной болью, ния инфаркта легкого появляется шум трения признаками дыхательной недостаточности и арплевры. Экссудативный плеврит развивается у териальной гипотензией, тогда как некоторые половины больных инфарктом легкого при его случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь субплевральной локализации. Серозный или умеренно выраженной одышкой и тахикардией. геморрагический экссудат имеет небольшой Инфаркт легкого объем. Иногда развивается стойкий экссудаВ 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет- тивный плеврит, который способствует затяжся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег- ному течению заболевания. В редких случаях кого развивается преимущественно при тром- инфаркт легкого может осложняться развитием боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и Большое значение в распространении инфаркта спонтанного пневмоторакса. легкого имеет угнетение эндогенного фибриноРецидивирующая ТЭЛА лиза. Необходимым условием его развития, наБольные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение имеют высокий риск рецидива в ближайшие кровотока в бронхиальных артериях, развитие годы. Рецидивирующее течение заболевания коллатералей и нарушение проходимости брон- отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трехов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию развивается при ТЭЛА, осложняющей течение предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на застойной СН, митрального стеноза, пневмо- протяжении 4–6 нед после первого эпизода сунии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге- ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот моррагический характер за счет кровоизлияния риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужиз бронхиальных артерий в легочную ткань и чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива обратного тока крови из легочных вен. Форми- ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих рование инфаркта легкого начинается через 24 ч гормональные контрацептивы, и у пациентов после начала заболевания, а полное его развитие с идиопатической формой заболевания. Реципроисходит через 5–6 сут. Инфицирование ин- дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на Q ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________ 859... [стр. 860 ⇒]

В зависимости от локализации процесса (при предшествовавших плевральных сращениях) можно определить осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плевриты. В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди которых большую группу составляют параиневмонические (в разгар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущественно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серознофибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционноаллергическом поражении плевры. Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах развития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным. Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распространенностью (разлитой или осумкованный плеврит), механизмом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса). При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без существенных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирующей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевральной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выраженных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавшегося) легкого. Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усиливается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним ребернодиафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппендицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита. 314... [стр. 314 ⇒]

Нарастает вздутие грудной клетки, выбухают межреберья, усиливается тимпанический звук в передневерхних отделах, в межлопаточных пространствах появляются участки укорачивания перкуторного звука. Дыхание жесткое (местами бронхиальное), иногда значительно ослабленное. Выслушиваются непостоянные мелкои среднепузырчатые влажные хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз, насыщение крови кислородом снижается до 30% и менее. На рентгенограммах в разгар болезни определяются диффузные изменения: эмфизема и обильные очаговые тени со смазанными контурами («хлопья ваты», «матовое стекло»). В периферической крови отмечаются умеренная анемия, склонность к лейкоцитозу, иногда высокому, увеличенная СОЭ. В остром периоде и при обострениях заболевания наблюдается эозинофилия (9 —15 % ) . В мазках бронхиального секрета обнаруживаются пневмоцисты. Течение длительное (от 3 — 5 до 7 — 8 нед), нередко волнообразное. Возможны осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. Летальность колеблется от 20 до 4 0 % . Хороший эффект дает лечение пентамидином. При возникновении вспышки пневмоцистной пневмонии в детском учреждении следует обязательно провести противоэпидемические мероприятия: разобщение детей, наблюдение за детьми, бывшими в контакте с больными, текущая дезинфекция и облучение палат бактерицидными и ультрафиолетовыми лампами. Весь персонал и контактировавшие с больными дети должны быть обследованы на носительство пневмоцист. Деструктивная (первично-абсцедирующая) пневмония вызывается «эпидемическими», «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно развивается при крупноочаговой, сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто деструктивная пневмония является метастатической, т. е. проявлением общего септического процесса, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В других случаях это результат реинфекции или аутоинфекции. Инфекционный очаг распространяется по интерстицию легкого. Быстро развиваются крупные инфильтраты, при распаде которых образуются абсцессы или буллы. Процесс в большинстве случаев достигает плевры, и образуется пиопневмоторакс. Возможны прорыв абсцесса в бронх и обсеменение здорового легкого. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. При объективном исследовании в начале болезни нередко не обнаруживаются отчетливые клинические и рентгенологические изменения легких. Через 1—2 дня выявляются распространенный, часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с «плащевидным» плевритом, а затем полости с уровнем жидкости и воздушные кисты (буллы), образующиеся в местах наибольшей интенсивности теней. Часто возникают пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, снижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроб-возбудитель. Течение болезни бурное. Нередко она заканчивается летально или исходом в хронический бронхолегочный процесс. 214... [стр. 215 ⇒]

...д.) и от индивидуальной реактивности ребенка. К первым признакам болезни относятся приступы асфиксии с цианозом или резкой бледностью кожных покровов, пенистые выделения изо рта, одышка. На этом фоне дети становятся более вялыми, сонливыми, снижается активность сосания, в легких появляются мелкопузырчатые хрипы. Одним из проявлений интоксикации может быть вздутие! живота, обусловленное парезом кишечника. В ряде случаев развитие пневмонии происходит более стерто, без заметного ухудшения состояния. О ее возникновении говорят небольшая одышка и появление хрипов в легких. Зачастую в верхних дыхательных путях скапливается слизь, что может приводить к приступам цианоза и остановки дыхания. У многих детей, даже у маловесных, отмечается кашель. У детей старше 1-1,5 месяцев с массой тела больше! 2000-2500 г. выражен обструктивный синдром (20-40%). В периферической крови - лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз. У части детей картина крови соответствует возрастной норме. При рентгенологическом исследовании наряду с пневмонической | инфильтрацией могут быть вторичные ателектазы вследствие] закупорки бронхиол слизью. Абсцедирующая пневмония возникает в результате] метастатического абсцедирования при сепсисе или вследствие гнойного расплавления пневмонического инфильтрата. Последнее может наблюдаться при любой из вышеуказанных форм пневмоний. Возбудителем чаще является патогенный стрептококк, синегнойная или кишечная палочка. В клинической картине обычно доминируют симптомы j токсикоза: адинамия, гипотония, бледность кожных покровов, I отсутствие или значительное снижение сосательного рефлекса. У некоторых недоношенных с единичными абсцессами в легких | заметного ухудшения состояния может не быть. Физикальные исследования легких обычно мало помогают диагностике этого заболевания. Большое значение имеет рентгенологическое исследование легких в динамике: небольшое просветление в центре сливной ] 70... [стр. 68 ⇒]

Табл. 24. Группы риска (для дифференциальной диагностики) по муковисцидозу (Российский консенсус по муковисцидозу, 1995) Клинические формы и синдромы I. Бронхо-легочные поражения 1. Повторные и рецидивирующие пневмонии с затяжным течением. 2. Абсцедирующие пневмонии, особенно у детей грудного возраста. 3. Хронические пневмонии, особенно двусторонние. 4. Бронхиальная астма, рефрактерная к традиционной терапии. 5. Рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты, особенно с высевом Pseudomonas aeruginosa. //. Изменения желудочнокишечного тракта 6. Мекониальный илеус и его эквиваленты. 7. Синдром нарушенного кишечного всасывания неясного генеза. 8. Желтуха обструктивного типа у новорожденных с затяжным течением. 9. Циррозы печени. 10. Сахарный диабет. 11. Гастроэзофагальный рефлюкс. 12. Холелитиаз. 13. Выпадение прямой кишки. ///. Изменения других органов и систем 14. 15. 16. 17. 18. [стр. 153 ⇒]

Анаэробные пневмонии Анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды и др.) инфицируют нижние дыхательные пути при аспирации, при манипуляциях (бронхоскопия, интубация, прокол плевральной полости) у больных бактериальной пневмонией, вызывая гнилостный процесс. Вейлонеллы, фузобактерии могут вызывать пневмонии у больных с некротической ангиной. Часто выделяются в сочетании с гемолитическим стрептококком, стафилококком или Н. influenzae типа Ь. Заболевание протекает как тяжелая пневмония с формированием абсцесса и/или эмпиемы, редко - по типу гангрены легкого с расплавлением тканей. Заподозрить анаэробную инфекцию можно по гнилостному запаху мокроты или экссудата. Абсцесс легкого отличается от полостных образований при абсцедирующей пневмонии формированием плотной стенки из грануляционной ткани, отграничивающей полость от остальной паренхимы. Он развивается чаще всего в результате аспирации инфицированного материала, обычно у ребенка с иммунным дефектом, или в участке легкого с нарушенными механизмами очищения. В этиологии абсцесса основную роль играют указанные выше анаэробы, нередко в сочетании с аэробами. Наличие ригидной стенки препятствует спадению полости абсцесса и после его опорожнения. [стр. 138 ⇒]

• Acinetobacter spp. В значительной части случаев для указанных возбудителей госпитальных пневмоний характерно наличие устойчивости к антибактериальным препаратам различных классов. Среди госпитальных пневмоний особое место занимают вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Наиболее важными факторами для прогнозирования вероятной этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. Так, у больных "ранней" ВАП (под это определение попадает пневмония, развившаяся при продолжительности искусственной вентиляции менее 5-7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются: • S. pneumoniae, • Enterobacteriaceae spp., • H. influezae, • S. aureus. Вероятность развития устойчивости к антибактериальным препаратам у этих микроорганизмов относительно невысока. В этиологии "поздних" ВАП ведущую роль играют: • P. aeruginosa, • Enterobacteriaceae, • Acinetobacter spp., • S. aureus. Практически все возбудители "поздних" ВАП обладают сложными и разнообразными механизмами развития устойчивости к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, возникают на фоне длительно-предшествующей антибактериальной терапии. Для установления вероятных возбудителей и их резистентности к антибиотикам решающее значение могут иметь данные об эпидемиологической обстановке в конкретном учреждении. Для этиологии аспирационных пневмоний (как внебольничных, так и госпитальных) характерно участие неклостридиальных облигатных анаэробов в "чистом виде" или в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой. Эти микроорганизмы нередко вызывают тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани (абсцедирующая пневмония, абсцесс легкого, гангренозный абсцесс). В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвует цитомегаловирусная инфекция, пневмоциста, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при тяжелых пневмониях. При этой форме пневмонии рассматриваются и, так называемые, «вторичные» иммунодефициты (онкопатология, длительная терапия ГКС, цитостатиками, хронические болезни 24... [стр. 24 ⇒]

Тяжелое течение. Температура выше 390С, ЧДД более 30 в 1 минуту, ЧСС более 30 в 1 минуту, АД снижено, выраженная интоксикация, наличие осложнений в виде ИТШ, экссудативного плеврита, абсцедирования. В периферической крови возможна лейкемоидная реакция или лейкопения, анемия, СОЭ более 40 мм. в час, значительное увеличение серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, диспротеинемия. Рентгенологически долевое, тотальное или субтотальное, одно- или двухстороннее поражение. Клинико-рентгенологические особенности различных по этиологии пневмоний. Пневмококковая пневмония – это чаще всего долевые, крупноочаговые или сливные пневмонии. Крупозная пневмония (истинный альвеолит) в 94 – 96 % случаев вызывается пневмококком. Характерными особенностями крупозной пневмонии являются: ¾ острое начало, озноб, боль в грудной клетке, может быть рвота; ¾ повышение температуры тела с критическим падением; ¾ кашель с "ржавой" вязкой мокротой; ¾ типичные физикальные признаки: бронхиальное дыхание, крепитация; ¾ гомогенность инфильтративных изменений в легких доли, плевральная реакция; ¾ нейтрофильный лейкоцитоз, изменение острофазовых показателей. При этой форме пневмонии клинико-рентгенологический диагноз может быть приравнен к этиологическому диагнозу. Долевая пневмония, вызванная клебсиеллой (пневмобацилла Фридлендера) среди крупозной пневмонии составляет 4 – 6 %, чаще бывает в пожилом возрасте, у пациентов на фоне иммунодефицита. Пневмония, вызванная клебсиеллой, чаще является нозокомиальной пневмоний, сопровождается скудной физикальной симптоматикой из-за густой, вязкой, цвета малинового желе, мокроты. Она характеризуется долевым или тотальным поражением легочной ткани, бактериемией, тяжелой интоксикацией с быстрым развитием деструктивных процессов (абсцедирование, массивные некрозы вплоть до гангрены легкого). Течение очень тяжелое, высокая летальность. Очаговые пневмонии стафилококковой и стрептококковой этиологии не имеют в клинике опорных диагностических особенностей, но если выявляется деструкция легочной ткани (абсцедирующая пневмония), то следует предположить возможность стафилококкового возбудителя. Пневмонии стрептококковой этиологии чаще развиваются после очаговой инфекции ВДП (ангина, отит, гайморит) или на фоне ОРЗ, ОРВИ, гриппа и осложняются плевритом. Начинаются остро с озноба, повышения температуры, может быть кровохаркание, но не «ржавая» мокрота. Характеризуются полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (плеврит, пиопневмоторакс). Эти пневмонии нередко вызываются ассоциациями стрептококка со стафилококком или вируснобактериальным индуцированием. Гематогенная абсцедирующая форма стафилококковой пневмонии характеризуется образованием одиночных и множественных гнойников в легком (стафилококковая деструкция). Температура гектического характера, потрясающие ознобы сопровождают клинику 28... [стр. 28 ⇒]

Ведущим механизмом патогенеза острых нагноений считают нарушение бронхиальной проходимости, основной причиной которой чаще всего является аспирация инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, пищевода, желудка в сочетании со снижением механизмов естественной защиты и очищения дыхательных путей при обструктивной патологии органов дыхания. Нарушения дренажной функции легких с задержкой и накоплением гнойного содержимого приводит к усиленному росту и размножению микроорганизмов. Этот процесс с тяжелой интоксикацией и повреждением стенок кровеносных сосудов определяют затяжное течение и возможную трансформацию в хроническую форму. По нашему мнению при формулировке клинического диагноза большее практическое значение приобретает использование понятий абсцедирующей пневмонии, острого абсцесса или гангрены легкого, а также оценка тяжести течения, что определяет тактику ведения и объем адекватного лечения. Наличие осложнений требует своевременной коррекции лечения, иногда по неотложным показаниям (кровохаркание и кровотечение, клапанный пневмоторакс). ОСТРЫЙ АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Острый абсцесс легкого – это гнойно-некротический процесс, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани. Острые легочные нагноения известны с древних времен. В трудах Гиппократа описано применение торокоцентеза при осложненных абсцессах легких. Однако тщательное научное изучение и эффективное лечение легочных нагноений стало возможным с введением рентгенологических и других современных методов обследования и лечения. По данным А. Laennec в начале прошлого века абсцесс легкого был одним из самых редких и составлял около 1% среди всех легочных заболеваний. Значительный рост нагноений легких отмечался в период войн. Во время I и II мировых войн частота легочных нагноений возрастала до 32,5% и 18,6% соответственно. Во второй половине прошлого столетия применение антибиотиков в лечении пневмонии способствовало снижению частоты легочных нагноений. Однако массовое снижение иммунитета и противоинфекционной защиты среди населения в последние десятилетия значительно повысило среднестатистические показатели заболеваемости пневмонией и соответственно частоту гнойно-легочных осложнений [10]. Абсцесс легкого – это ограниченный участок гнойно-легочной деструкции с единственной или доминирующей полостью размером более 2 см. в диаметре. При наличии полости меньшего размера или мелких множественных полостей деструкции, на фоне преобладающей легочной инфильтрации, врачи нехирургических специальностей чаще используют термин «абсцедирующая пневмония». Однако термин «абсцедирующая пневмония» дискутируется большинством торакальных хирургов, так как понятие «пневмония» требует терапевтического подхода к лечению. Острые инфекционные деструкции легких, в отличие от пневмонии, являются качественно новым состоянием, требующим в большинстве случаев активных хирургических вмешательств и использования малых хирургических 39... [стр. 39 ⇒]

В отличие от острого абсцесса легкого для полостей туберкулезного генеза (каверн), как правило, нехарактерны острое начало, высокая лихорадка, признаки тяжелой интоксикации, большое количество отделяемой мокроты и её гнойность. В полости туберкулезной каверны отсутствуют секвестры, не характерно наличие жидкости. Туберкулезные деструкции в целом протекают более торпидно, с наличием длительного субфебрилитета, потливости и других симптомов хронической интоксикации. Частая верхнедолевая локализация, наличие очагов отсева и выявление микобактерии туберкулеза являются важнейшими аргументами в подтверждении специфического диагноза. В практическом плане можно использовать алгоритм дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулеза [7]. Осложнения при нагноительных заболеваниях легких встречаются нередко и могут непосредственно угрожать жизни больного. Наибольшее значение среди них имеют: 1. Прорыв очага деструкции в плевральную полость с формированием пиопневмоторакса, эмпиемы плевры. 2. Легочное кровотечение. 3. Сепсис, септический шок. 4. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Перечисленные осложнения более подробно рассматриваются в разделе неотложных состояний при заболеваниях органов дыхания. Клинико-морфологические особенности абсцедирующей пневмонии, при которой также используют термин «некротизирующая», или «деструктивная» пневмония, определяются наличием мелких полостей менее 2 см в диаметре на фоне доминирующей инфильтрации легочной ткани. В клиническом течении имеет место внезапное ухудшение состояния больного острой пневмонией с новым подъемом температуры, установлением лихорадки гектического характера, профузным потоотделением при падении температуры и потрясающем ознобе при ее подъеме. Появление неприятного запаха при дыхании является характерным свидетельством начинающегося абсцедирования. Лабораторные показатели анализа крови фиксируют выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вплоть до метамиелоцитов, появление токсической зернистости нейтрофилов. Снижение число лимфоцитов, нарастающая анемия свидетельствуют о выраженной интоксикации. Еще более неблагоприятный вариант клинического течения характеризует гангрену легкого, при которой морфологически отсутствует тенденция к ограничению очага поражения. Мелкие полости деструкции могут сливаться в обширный гангренозный абсцесс неправильной формы с наличием пристеночных и свободно лежащих секвестров легочной ткани. Подобные клинико-морфологические формы, по сути, являются переходными между отграниченным острым абсцессом легкого с наиболее благоприятным клиническим течением и гангреной легкого. Гангрена легких характеризуется более тяжелым прогрессирующим поражение легочной ткани с массивным некрозом и гнилостным множественным распадом, не склонным к отграничению и развивается в основном у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета. Алгоритм дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулеза [7] Анамнез. Клиническое обследование. Рентгенограмма органов грудной клетки 47... [стр. 47 ⇒]

При назначении антибактериальной терапии в лечении самих осложнений необходимо учитывать, что большая часть больных до этого уже получала лечение антибиотиками, а также высокую этиологическую значимость аэробных и анаэробных ассоциаций. Интенсивная антибиотикотерапия при абсцедирующей пневмонии (табл. 4) базируется на следующих принципах: ¾ Одновременное лечение двумя и более антибактериальными препаратами. ¾ Применение антибиотиков широкого спектра и резерва с использованием высоких и максимально возможных доз препарата. ¾ Сочетание внутримышечного и внутривенного введения, а также катетеризация подключичной вены для проведения инфузионной терапии. Табл. 4 Антибактериальная терапия абсцедирующей пневмонии Клиникоморфологическая форма патологии Внебольничная абсцедирующая пневмония... [стр. 49 ⇒]

Возможно лечение на дому. 4. Макролиды: азитромицин (сумамед) – внутрь. ЗАДАЧА № 7. Больной 40 лет, поступил с жалобами на кашель с выделением гнойной мокроты с прожилками крови (иногда сгустки), одышку, повышение t до 390C. Заболел остро 5 дней назад. Объективно: состояние тяжелое, ЧДД 32 в мин. В легких справа в задне-нижних отделах укорочение перкуторного звука, звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. На R-грамме: затемнение справа соответственно нижней доли, несколько полостей с уровнем жидкости. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 18*109/л. 1.Выделить синдромы, сформулировать диагноз. 2.Вероятный возбудитель? Как его выявить? 3.Какое а/б лечение показано? 4.Что следует контролировать в процессе лечения7 5.Какой метод лечения следует обсудить помимо а/б? ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 7 1. Правосторонняя нижнедолевая абсцедирующая пневмония. 2. Стафилококк, посев мокроты. 3. Пенициллины с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин), цефалоспорины III генерации. 4. R-контроль, ан. крови. 5. Антистафилококковая плазма, дезинтоксикационная терапия. ЗАДАЧА № 8. Больная 40 лет поступила с жалобами на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, повышение t до 38,90С. заболела остро 3 дня назад. Объективно: состояние средней тяжести. ЧДД 28 в мин., левая половина грудной клетки отстает при дыхании, слева под лопаткой и в подмышечной области притупление, здесь же ослабленное дыхание и голосовое дрожание. Правая граница сердца смещена вправо. Пульс 98 уд/мин. АД 120/80 мм.рт.ст. 1.Как объяснить физикальные симптомы? 2.Что может быть на R-грамме грудной клетки слева? 3.Какое обследование необходимо назначить больному? 4.Какое лечение следует назначить больному? ОТВЕТ К ЗАДАЧЕ № 8. 1. Левосторонний экссудативный плеврит. 2. Интенсивное гомогенное затемнение с косой внутренней границей. Смещение сердца в противоположную сторону. 3. Пункцию плевральной полости с цитологическим, бактериологическим, биохимическим исследованием. 4. Антибиотики широкого спектра действия, НПВС. ЗАДАЧА № 9. Больной, 52 года, поступил в стационар с абсцедирующей пневмонией в нижней доле слева. Внезапно появилась резкая боль в груди, одышка, которая начала быстро прогрессировать. Объективно: над нижней долей слева перкуторный звук – тимпанит, дыхание резко ослаблено. 1.Чем осложнилось течение заболевания? 2.Лечение. 128... [стр. 128 ⇒]

В полнокровном участке легкого наход и т с я б о л ь ш о е к о л и ч е с т в о п н е в м о к о к к о в , которые р а с п р о с т р а н я ю т с я на соседние у ч а с т к и , и воспалительный процесс з а х в а т ы в а е т значит е л ь н у ю ч а с т ь , ц е л у ю д о л ю или д а ж е несколько д о л е й . В с т а д и и а к т и в н о й гиперемии т к а н ь легкого полнокровна, резко отечна. И н о г д а в р а н н и е сроки (2—3-й д е н ь б о л е з ни) о т м е ч а е т с я с е р о е «опеченение» ( в н а ч а л е накопление нейтрофилов с фибрином, а поздн е е — м а к р о ф а г о в ) , а в более п о з д н и е сроки ( 5 — 7 - й д е н ь ) — к р а с н о е «опеченение», которое н а б л ю д а е т с я у о с л а б л е н н ы х , и с т о щ е н н ы х больных с повышенной порозностью сосудов. Э к с с у д а т в этих с л у ч а я х с о д е р ж и т , н а р я д у с фибрином, большое количество эритроцитов. Стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны о б р а з о в ы в а т ь экзотоксин, глубоко п о р а ж а ю щ и й легочную ткань. Макроскопически в л е г к и х в ы я в л я ю т с я м н о ж е с т в е н н ы е мелкие, нередко сливающиеся, очаги абсцедирующей пневмонии. Позднее здесь формируется абсцесс. В центре воспалительного о ч а г а в о з н и к а е т н е к р о з л е г о ч н о й т к а н и , вокруг скапливаются нейтрофильные лейкоциты, по п е р и ф е р и и в о с п а л и т е л ь н о г о о ч а г а а л ь в е о л ы с о д е р ж а т ф и б р и н о з н ы й или с е р о з н ы й экссуд а т , не и м е ю щ и й б а к т е р и й . П р и ф р и д л е н д е р о в с к о й пневмонии ( K l e b siella p n e u m o n i a e ) о ч а г и в о с п а л е н и я могут з а н и м а т ь целые доли. В связи с тромбозом мелких с о с у д о в о б р а з у ю т с я о б ш и р н ы е инфарктоподобные некрозы легочной ткани. Острые пневмонии, вызванные гемофильной п а л о ч к о й , э ш е р и х и я м и , м о р ф о л о г и ч е с к и н а п о м и н а ю т о б ы ч н у ю п н е в м о к о к к о в у ю пневмонию. Клиника. В нашей стране принята класс и ф и к а ц и я о с т р ы х пневмоний, п р е д л о ж е н н а я Н. С. М о л ч а н о в ы м (1962) и д о п о л н е н н а я О. В . К о р о в и н о й ( 1 9 7 8 ) . В к л а с с и ф и к а ц и и п р е д у с м о т р е н о р а з д е л е н и е о с т р ы х пневмоний по этиологии (бактериальные, вирусные, микоплазменные и риккетсиозные, аллергические, о б у с л о в л е н н ы е ф и з и ч е с к и м и и химическими ф а к т о р а м и ) , п а т о г е н е з у ( п е р в и ч н а я и вторичная), морфологическим признакам ( к р у п о з н а я и о ч а г о в а я ) , т е ч е н и ю (остротекущая, затяжная). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а острой пневмонии отличается различной выраженностью общих проявлений заболевания и симптомов поражения л е г к и х и б р о н х о в , что в з н а ч и т е л ь н о й степени з а в и с и т от э т и о л о г и и . П н е в м о к о к к о в а я пневмония. К л и н и ч е с к и я р к у ю , т я ж е л у ю ф о р м у острой пневмонии с в о в л е ч е н и е м в процесс одной или н е с к о л ь к и х д о л е й л е г к о г о и п л е в р ы пневмококковой п р и р о д ы н а з ы в а ю т к р у п о з н о й пневмонией ( п л е в р о п н е в м о н и е й ) . Э т а ф о р м а пневмонии н а ч и н а е т с я в н е з а п н о , ч а с т о о з н о б о м , иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, у с и л и в а ю щ е й с я при глубоком д ы х а н и и и к а ш л е , о д ы ш к о й , сухим к а ш л е м , чувством разбитости, повышением температуры тела до 3 9 — 4 0 ° С . Б о л ь в г р у д н о й клетке м о ж е т б ы т ь... [стр. 144 ⇒]

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ В этом разделе речь идет о единичных и множественных, в основном тонкостенных, полостях в легких. Полости в легких — весьма распространенное явление. Оно встречается при долевых и сегментарных затемнениях (абсцедирующая пневмония, хроническая неспецифическая пневмония, цирротический и инфильтративный туберкулез), затемнениях без четких анатомических границ, округлых затемнениях (туберкулома с распадом, периферический рак с распадом, круглые фокусы хронической пневмонии, абсцесс, эхинококк с распадом и др.), диссеминациях (гематогенно-диссеминированный туберкулез, пневмокониозы), распространенных процессах (саркоидоз) и др. Но во всех перечисленных ситуациях полости распада либо не выступают на первый план, как при абсцедирующей пневмонии, когда ведущим скиалогическим признаком является само пневмоническое затемнение, либо составляют лишь часть шаровидного образования, в частности при туберкуломе или периферическом раке, либо сопровождаются большим количеством очаговых теней и фиброзом при различных формах туберкулеза. Описание всех этих и подобных им скиалогических картин читатель найдет в соответствующих разделах. В этом же разделе рассмотрены трудности дифференциальной диагностики полостей, являющихся ведущим и основным симптомом рентгенологической картины. При всем этом повторы в какой-то степени неизбежны, тем более, что одно и то же заболевание в динамике может проявляться вначале округлым затемнением с одной или несколькими полостями распада, затем затемнением с большой центрально расположенной полостью распада и толстыми стенками и, наконец, в виде тонкостенной полости. Возможна и противоположная динамика: тонкостенная полость, заполняясь, становится округлым затемнением (заполненные каверны) либо в ней появляется новый фокус затемнения, который может заполнить всю полость (в частности, при аспергиллемах). Существует большое число классификаций тонкостенных воздушных полостей, создателями которых являются морфологи, рентгенологи, хирурги, фтизиатры и другие специалисты. Казалось бы, наиболее логично тонкостенные полости в зависимости от их происхождения разделить на врожденные и приобретенные. Однако до сих пор нет достоверных, проверенных практикой клинико-рентгенологических критериев, основываясь на которых можно было бы отличить врожденные образования от приобретенных. Ю. Н. Левашов (1978) лишь у 9 из 8092 (0,11%) детей 59... [стр. 59 ⇒]

При абсцедирующей пневмонии в отличие от острого абсцесса, как правило, обнаруживаются не одна, а несколько полостей распада и большая пневмоническая тень, т. е. пневмонические изменения преобладают над полостными. Довольно часто сегментарная или долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. При исследовании на латероскопе у большинства больных с плевропневмонией можно увидеть небольшое количество свободной жидкости, что является закономерным, в процесс вовлекается плевра. У некоторых больных эта реакция плевры переходит в выраженный экссудативный плеврит с характерным затемнением нижнего легочного поля, границей в виде линии Дамуазо, смещением сердца в противоположную сторону и другими признаками. Что касается затянувшейся пневмонии, то это чисто клиническое понятие, не имеющее, как правило, специфического рентгенологического эквивалента. Как мы уже говорили, если острая пневмония не рассасывается в течение до 3 мес и не имеет тенденции к абсцедированию, то ее расценивают как затянувшуюся. Рентгенологически трудно отличить острую пневмонию от затянувшейся. Только зная историю болезни и имея серию рентгенограмм в динамике, можно прийти к правильному заключению. Нередко через 2—3 мес после начала заболевания на месте бывшего однородного пневмонического затемнения выявляется деформированный легочный рисунок. При стойко нормальной температуре тела и в отсутствие изменений в крови эти изменения трактуют как склеротические. Однако через некоторое время они исчезают, что свидетельствует в пользу вяло протекавшего воспаления, а не склероза, который по своей природе необратим. 1.4.1.2. Инфаркт легкого Инфаркт, являющийся следствием тромбоэмболии легочной артерии и осложняющийся как пневмонией (инфарктные пневмонии), так и абсцедированием и плевритом, в основном бывает кардиогенного происхождения. В части случаев он возникает у больных периферическим тромбофлебитом. Инфаркт по форме может повторять форму сегментов и субсегментов. Диагноз инфарктной пневмонии удается поставить лишь при учете клинических данных (одышка, тахикардия, боли в груди, кровохарканье). В пользу данного процесса свидетельствуют застой в малом круге кровообращения и увеличение камер сердца. Часто инфаркты являются множественными и в одной из проекций могут иметь вид круглых теней. Полное рассасывание их происходит редко. Как правило, если они не осложняются нагноением, то организуются, т. е. происходит разрастание рубцовой соединительной ткани. Известно несколько относительно редких форм пневмоний, проявляющихся долевым или сегментарным (полисегментарным) затемнением. [стр. 62 ⇒]

Г. Хоменко (1981), у 96—97% таких больных удается обнаружить микобактерии туберкулеза. При абсцедирующей пневмонии микобактерии, как правило, не находят, а встречающиеся бронхогенные отсевы весьма динамичны. В отсутствие казеификации резко снижается процент обнаружения микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах. Диагностика часто основывается на результатах лечения, которое обычно комплексное. Бронхологическое исследование способствует установлению диагноза в тех относительно редких случаях, когда имеется специфический эндобронхит или рубцы после перенесенных перфораций. Таким образом в начале болезни рентгенолог ставит диагноз пневмонии, но и он, и клиницист должны понимать, что в небольшом проценте случаев под маской пневмонии может протекать инфильтративный туберкулез. Специфическими для туберкулеза следует признать два фактора — наличие свежих очагов отсева (см. рис. 1.30) и наличие микобактерии туберкулеза в мокроте или в промывных водах. Быстрая положительная динамика, полное рассасывание в течение 2—5 нед, как правило, свидетельствуют о пневмонии. [стр. 67 ⇒]

Состояние таких больных тяжелое, выражена интоксикация, часто отмечается кровохарканье. При исследовании удаленных легких выявляется прогрессирующая хроническая неспецифическая пневмония. При втором варианте размеры воспалительного фокуса не изменяются, а при третьем отмечается его регрессия. Она сопровождается улучшением общего состояния больного, уменьшением интоксикации, нормализацией температуры тела. Следует подчернкуть, что стационарное и регрессирующее течение шаровидного воспалительного фокуса наблюдается дри небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам. П л е в р а л ь н а я р е а к ц и я в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации. Б р о н х о г р а ф и ч е с к а я к а р т и н а . Бронхографические изменения, выявляемые при шаровидных фокусах хронической пневмонии, довольно многочисленны и разнообразны. Суммируя наиболее частые варианты этих изменений, можно назвать следующие признаки: 1) бронхи проникают в патологическое образование и расширяются, образуя множественные мешотчатые и смешанные бронхоэктазы; 2) несколько расширенных, деформированных бронхов проникают в патологическое образование, дренируя чаще всего множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой; 3) несколько расширенных деформированных бронхов проникают в патологическое образование и обрываются в его толще. Окружающие мелкие бронхи также деформированы, иногда имеются бронхоэктазы; 4) несколько резко деформированных, расширенных бронхов обрываются у края патологической тени (редкий вариант). 3.6.2.2. Абсцесс легкого Абсцесс легкого представляет собой локальное нагноение с образованием полости распада в паренхиме легкого. В отличие от абсцедирующей пневмонии размеры деструкции превалируют над зоной воспаления, а отграничение гнойника от окружающей легочной ткани позволяет отличить абсцесс от относительно редко встречающейся гангрены легкого. Абсцессы имеют гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и травматическое... [стр. 266 ⇒]

Абсцедирование [легкого] при долевой и сегментарной острой пневмонии 61 пневмонии, ноздреватость тенив начале процесса 61 отличие от острого абсцесса легкого 62 рентгенологическая картина в начале процесса 61 Абсцесс (ы) (легкого], выявление горизонтального уровня жидкости 270 — гангренозные 273 — гигантские 273 критерии дифференциально-диагностические 273 — и периферический рак, дифференциация 203, 204 — количество, форма, размеры и структура 268 — контуры внутренние и наружные 270 — локализация и объем поражения 268 — метапн;вмонические и аспирационные 267 — морфология и клиника 267 — острые 267 — отличие от абсцедирующей пневмонии 266 — очистившиеся или ложные кисты 268 — прохождение 267 —состояние окружающей легочной ткани 271 — стадии 267 — хронический 268 Агенезия [легкого] 104 — аплазия и гипоплазия бронхов, диагностика дифференциальная (схема) 108 — и аплазия отдельных долей легкого (недоразвитие II степени) 105 — рентгенологическая картина (недоразвитие I степени) 104 Аденокарцинома [легкого] 178 —высокодифференцированная 133 —• желатиновая, или мукоцеллюлярная 109, 178 Аденома [легкого] периферическая 239 внебронхиальная 248 варианты бронхографической картины 244 внутрибронхиальные 96 деление по гистологическому 340... [стр. 340 ⇒]

ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ, НИРС И УИРС 1. Разновидности аномалий развития лёгких и их рентгенологические проявления. 2. Особенности рентгенодиагностики острой пневмонии у детей. 3. Теневая картина при различных формах острой пневмонии у взрослых, алгоритм использования лучевых методов и методик и их информативность при выявлении патологических изменений. 4. Особенности рентгенологической картины в различные фазы развития эхинококковой кисты лёгкого. 5. Рентгенодиагностика деструктивных пневмоний у детей. 6. Некоторые диагностические аспекты при рентгенологическом выявлении абсцесса и абсцедирующей пневмонии. 7. Компьютерная и рентгеновская томография в диагностике центрального рака лёгкого и его регионарных метастазов. 8. Дифференциальная рентгенодиагностика круглых теней в лёгких. 9. Рентгенологические проявления хронической пневмонии. 10. Лучевая диагностика при выявлении и оценке характера внутрибронхиальных и внебронхиальных доброкачественных опухолей. 11. Дифференциальная рентгенодиагностика лёгочных диссеминаций. 12. Флюорография и томография в оценке различных форм туберкулёза лёгких. 13. Информативность лучевых методов в диагностике опухолей и кист средостения. 14. Рентгенодиагностика заболеваний плевры. [стр. 67 ⇒]

Абсцедирующая пневмония При нарушении дренажной функции бронхов наступает абсцедирование пневмонии — тяжелое осложнение, которое сопровождается нарушением как клеточного, так и гуморального иммунитета. При абсцедирующей пневмонии на обзорных рентгенограммах органов грудной полости на фоне затемнения виден участок просветления от 1,5 до 3 см в диаметре с горизонтальным уровнем, при этом размер затемнения значительно превышает размер участка распада легочной ткани, что отличает абсцедирующую пневмонию от абсцесса легкого (рис. 11.5.22 а). [стр. 114 ⇒]

Глава 11. Доброкачественные эпителиальные опухоли Частота доброкачественных опухолей легких колеблется от 10 до 16% всех опухолей легких (В.И.Стручковисоавт., 1964; С.Д.Плетнев, 1969; М.И.Перельманисоавт., 1981). Впервые доброкачественную опухоль на вскрытии определил Лаэннек в 1831 г. Вначале для обозначения всех доброкачественных опухолей использовали термин «аденома», однако впоследствии стало известно, что все доброкачественные опухоли различаются гистологически, гистохимически и гистогенетически. Но, несмотря на морфологические различия, все доброкачественные опухоли объединяют медленный рост, отсутствие или скудость клинических симптомов до возникновения осложнений и относительная редкость озлокачествления. Диагностика и результаты лечения доброкачественных опухолей легких вызывают обоснованную тревогу, так как на ранних стадиях заболевания процент диагностических ошибок чрезвычайно высок. Большинство центральных доброкачественных опухолей легких диагностируют поздно, когда уже возникли осложнения, такие как кровотечение, абсцедирующая пневмония и др. Все доброкачественные опухоли легких разделяют на три группы: 1. Эпителиальные опухоли (папиллома, аденома, полип). 2. Опухоли мягких тканей (фиброма, миома, липома, гемангиоэндотелиома). 3. Смешанные опухоли (гамартома, тератома, гемангиома). В классификации доброкачественных опухолей целесообразно выделять их осложнения. К ним относятся: • Кровотечение. • Ателектаз. • Абсцедирующая пневмония. • Малигнизация опухоли. Доброкачественные опухоли легких чаще локализуются в крупных бронхах (главных и долевых). Они растут эндобронхиально, экстрабронхиально или могут иметь смешанный характер роста (рис. II. 11.1). Специального внимания заслуживает сравнение локализации центральных доброкачественных эпителиальных опухолей и рака легкого. Рак возникает преимущественно из сегментарных и более мелких бронхов, а поражение долевых и главных бронхов происходит уже вторично, по мере роста опухоли. [стр. 161 ⇒]

АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПНЕВМОНИТ, АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония — патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. [стр. 283 ⇒]

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38° С, в легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ипритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяжным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто — ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой оболочки бронхов могут способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации крупных бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже неосложненный трахеобронхит продолжается до 4 нед, после чего у пострадавших остаются последствия в виде хронического обструктивного бронхита. Сопутствующие поражения глаз и кожи, протекающие в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита, благополучно разрешаются к 7—10-му дню болезни. При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии керато-конъюнктивита. К концу первых суток появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х — началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39° С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 х 109 в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Следовательно, на 3-й сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Поражение носит нисходящий характер. Такой медленный, нисходящий характер поражений весьма специфичен для иприта: в 1-е сутки выявляется воспаление верхних отделов (ринофаринголарингит), на 2-е сутки — средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки — воспалительная реакция глубоких отделов органов дыхания. При этом весьма выражены проявления резорбтивного действия яда — больные заторможены, сознание спутанное, отмечаются адинамия, лабильность пульса и давления. Наибольшее количество смертельных исходов у пораженных тяжелой степени наблюдается на 7-10-й дни болезни в результате острой бронхопневмонии и сердечной слабости. Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает еще более затяжное течение, нередко осложняется (абсцессом легкого, абсцедирующей пневмонией и кахексией), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого поражения. При благоприятном течении через 2-3 нед начинается обратное развитие процесса, но выздоровление практически никогда не бывает полным. При обследовании людей через несколько лет после тяжелых ипритных поражений отмечались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, астматический бронхит, бронхоэктазы). При ингаляционных поражениях возможны и другие клинические варианты. Так, при высокой концентрации иприта в воздухе развивается некротическая пневмония с крайне тяжелым... [стр. 98 ⇒]

Тканевая плацентарная терапия В литературе имеются сведения [64] о применении тканевых препаратов у 53 больных сливной формой абсцедирующей пневмонией и 7 человек с бронхоэктатической болезнью. Исследование показало, что лечение подобных заболеваний возможно как одними тканевыми препаратами, так и в сочетании с традиционными средствами. По данным изучения клинического состояния пациентов, в первые же дни тканевой терапии у них увеличивается отделение гнойной мокроты, быстро улучшается общее состояние и самочувствие. Положительный результат получен у 52 человек из 60, рецидивы наступили у 14. В некоторых случаях для повышения лечебного эффекта рекомендуется сначала провести курс инъекций алоэ и затем обратиться к имплантациям плаценты. При интерстициальных формах хронической пневмонии тканевые препараты лучше использовать как общеукрепляющий фон перед хирургическим вмешательством. Другие авторы [65] также рекомендует шире использовать тканевые плацентарные препараты в лечении пневмоний, особенно хронических, равно как и других заболеваний, связанных с гиперпластическими соединительнотканными процессами. К последним можно отнести плевриты, бронхиты с переходом в пневмосклероз, силикоз, антракоз, последствия перенесенных инфарктов внутренних органов. [стр. 116 ⇒]

Сегментарные ателектазы, пневмонии, медиастинальные плевриты, инфаркт легкого характеризуются тенями треугольной формы. Линейные тени в легких могут возникать при хронических воспалительных заболеваниях вследствие разрастания соединительной ткани, при утолщении плевры, при некоторых типах застоя в легких. В дифференциальном диагнозе заболеваний легких, характеризующих симптом затемнения, имеют значение структура тени, ее интенсивность, состояние контуров. По структуре тени бывают однородные (гомогенные, бесструктурные) и неоднородные. Ателектаз, экссудативный плеврит, эхинококковая киста, долевая пневмония в стадиях опеченения дают гомогенную тень. Опухоли легких, бронхопневмонии, абсцедирующие пневмонии, хронические пневмонии характеризуются неоднородными тенями. Интенсивность тени зависит от величины патологического процесса в легком и патоморфологического субстрата. Тень считается интенсивной, если на ее фоне не дифференцируются не только легочный рисунок, но и тени ребер. Тени малой интенсивности характеризуются наличием легочного рисунка на их фоне. Тень средней интенсивности лишена легочного рисунка. Однако на ее фоне дифференцируются тени ребер. Контуры тени в легком бывают чаще всего нерезкими, размытыми, постепенно переходящими в нормальную легочную ткань. Это наблюдается при острых воспалительных процессах. Четкий гладкий контур имеют эхинококковая киста, нагноившаяся воздушная киста, воспалительный процесс в пределах одной доли, тень которого четко отграничена междолевой щелью. Четкий гладкий контур дают туберкулома, периферический рак легкого. [стр. 126 ⇒]

Продолжительность этой стадии около суток. Рентгенологически в этой стадии пневмонии отмечается усиление легочного рисунка пораженной доли, а к концу 2-3 суток – незначительное понижение прозрачности, расширение корня легкого, иногда видна линейная тень междолевой плевры, отмечается ограничение подвижности купола диафрагмы. На 2-3 сутки стадия гиперемии переходит в стадию красного опеченения. Полости альвеол заполняются фибрином с примесью эритроцитов, лейкоцитов, альвеолярного эпителия, что приводит к увеличению объема доли, ее плотности. Плевра утолщена за счет отложений фибрина. На разрезе доля имеет красно-коричневый цвет. Эритроциты, входящие в состав содержимого альвеол, вскоре подвергаются гемолизу, и через 2-3 суток наступает стадия серого опеченения. Пораженная доля по-прежнему остается плотной, гиперемия отсутствует, на разрезе легочная ткань сероватого цвета. Рентгенологически в стадии красного и серого опеченения определяется интенсивная тень, соответственно пораженной доле легкого, почти однородного характера. Интенсивность ее повышается к периферии. Доля чаще имеет обычные размеры, корень легкого расширен, структура его утрачивается. А при ателектазе доля в размерах уменьшается. Кроме того, затемнение при крупозной пневмонии отличается еще двумя особенностями: во-первых, интенсивность тени по направлению к периферии увеличивается, при этом однородность тени также повышается; во-вторых, на фоне затемнения в медиальных отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калибра, просветы которых при крупозной пневмонии в большинстве случаев остаются свободными (воздушная бронхограмма) (рис. 3.28). Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев обнаруживается выпот в плевральной полости. Рентгенологических различий между стадией красного и серого опеченения нет. Стадия разрешения характеризуется постепенным снижением интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах. Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструктурной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте бывшего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 23 недель после клинического выздоровления. Возможны осложнения, неблагоприятный исход, к числу которых относится переход в абсцедирующую пневмонию с развитием бронхоэктазов, цирроза. В настоящее время чаще встречаются сегментарные пневмонии, локализующиеся не во всех сегментах доли. Если воспаление развивается в части сегмента, примыкающего к плевре (обычно междолевой), то такой воспалительный процесс называют перисциссуритом (рис. 3.29, 3.30). Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония). Возбудителем является пневмококк. При бронхопневмонии в воспалительный... [стр. 134 ⇒]

Туберкулиновая проба у больных раком легкого чаще: отрицательная; сомнительная; положительная; гиперергическая; отрицательная или сомнительная. Синдром Панкоста возникает при развитии: 1) миозита; 2) очагового туберкулеза в I сегменте легкого; 3) рака верхушки легкого; 4) ограниченного пневмоторакса; 5) осумкованного верхушечного плеврита. Чаще метастазирует в легкие: 1) рак желудка; 2) рак печени; 3) злокачественная хорионэпителиома; 4) рак кишечника; 5) рак поджелудочной железы. Заболевание, с которым чаще дифференцируют инфильтративный туберкулез: 1) саркоидоз I стадии; 2) лимфогранулематоз; 3) невринома; 4) неспецифическая пневмония; 5) эхинококкоз. В отличие от пневмонии, для инфильтративного туберкулеза более характерны: 1) верхнедолевая локализация и постепенное развитие заболевания; 2) острое начало болезни, кровохарканье; 3) наличие болей в грудной клетке, острое начало; 4) одышка, потливость; 5) кашель с отделением большого количества мокроты. Для эозинофильной пневмонии, в отличие от инфильтративного туберкулеза, характерно: 1) медленное прогрессирующее течение; 2) гектическая лихорадка; 3) быстрая динамика клинико-рентгенологических и лабораторных признаков; 4) кровохарканье; 5) кашель с гнойной мокротой. Для абсцедирующей пневмонии, в отличие от инфильтративного туберкулеза, характерно: 1) быстрая динамика клинико-рентгенологических и лабораторных признаков; 2) медленное прогрессирующее течение; 3) кашель со значительным количеством гнойной мокроты; 4) одышка; 5) нормальная температура тела. [стр. 404 ⇒]

Схема 4. Взаимосвязь целей обучения по данной теме и ранее изученным темам III. Осложнения: эмпиема плевры (острая и хроническая); легочное кровотечение; аспирационное воспаление противоположного легкого; тяжелый сепсис, септический шок. В нашей клинике принята следующая классификация неспецифических заболеваний легких. I. Острые воспалительные заболевания. 1. Трахеобронхит. 2. Первично-абсцедирующая пневмония. 3. Абсцедирующая пневмония. 4. Абсцесс легкого. 5. Гангрена легкого. 6. Острая эмпиема плевры. II. Хронические воспалительные заболевания. 1. Хронический бронхит. 2. Хроническая пневмония: - интерстициальная без бронхоэктазов;... [стр. 28 ⇒]

П н е в м о н и я . Острая пневмония у детей раннего возраста разнообразна в своих проявлениях (М. В. Владыкина, 1960; А. Ф. Тур, 1965; Ю. Ф. Добровская, 1967, и др.)- Наблюдающаяся при ней компенсаторная гипертрофия легких дает ряд симптомов, сходных с врожденной эмфиземой. Пневмония, как правило, начинается с острого респираторного заболевания, которое является провоцирующим моментом и при локализованной эмфиземе. Клиническая картина пневмонии характеризуется выраженной одышкой, стойким цианозом и кашлем, что наблюдается и у больных с локализованной эмфиземой. Для врожденной эмфиземы и пневмонии характерно расширение грудной клетки. Над пораженными отделами легких определяется коробочный оттенок перкуторного звука, который довольно часто выявляется и под всем легким, что объясняется его компенсаторным расширением. При эмфиземе всегда имеется тимпанит. Аускультативная картина при обоих заболеваниях также бывает идентичной. Сходство проявляется и в некоторых рентгенологических симптомах: компенсаторное вздутие легкого является ранним признаком мелкоочаговой пневмонии (Е. Богварова, 1962; К. Ф. Соколова, 1964; В. Ф. Бакланова, 1963; Elken, 1961). Чрезмерная прозрачность пораженного легкого, бедность его рисунка, уплощение, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, горизонтальное расположение легких и расширение межреберий, смещение органов средостения — признаки викарной эмфиземы при тотальной мелкоочаговой пневмонии (О. Л. Цимбал, 1959). Эти же спмптомы типичны и для врожденной локализованной эмфиземы. Однако в клинической картине заболеваний имеется некоторое различие. У больных с пневмонией нарушается ритм дыхания, уменьшается его глубина и наблюдается остановка — апноэ, возникающее по несколько раз в минуту. Для локализованной эмфиземы типична одышка, достигающая 60—80 дыханий в минуту, на фоне которой внезапно появляются приступы асфиксии с потерей сознания и судорогами. Последние возникают даже при нормальной температуре, в то время как при пневмонии судороги наблюдаются в лихорадочный период. Заболевания отмечаются и по физикальным данным: тимпанит, выявляющийся в начале пневмонии, сменяется в период разгара укорочением, а при эмфиземе он постоянный. В разгар пневмонии па фоне ослабленного дыхания появляются мелкие влажные хрипы, которых не бывает в эмфизематозной доле. У больных пневмонией при рентгеноскопии отмечается усиление прикорневого и легочного рисунка, а у детей с врожденной эмфиземой легочный и прикорневой рисунок едва прослеживается. Следует отметить, что эти заболевания можно дифференцировать только по совокупности данных анамнеза, клиники и рентгенологического обследования. Нередко у детей раннего возраста четких критериев в дифференциальной диагностике не бывает. Н а п р я ж е н н ы й п н е в м о т о р а к с у новорожденных встречается редко и является следствием родовой травмы или осложнением абсцедирующей пневмонии (О. Л. Цимбал, 1959; К. Ф. Соколова, 1964). Он имеет ряд сходных симптомов с декомпенсированной формой локализованной эмфиземы. С момента возникновения напряженного пневмоторакса клиническая картина имеет тенденцию к бурному развитию: быстро нарастает одышка, цианоз, появляется симптом ортопноэ. Для эмфиземы они тоже характерны. Грудная клетка при обоих заболеваниях на стороне поражения выбухает, легочный звук усиливается, дыхание ослабляется. Это схожие симптомы. Для напряженного пневмоторакса характерен короткий мучительный кашель, а при эмфиземе отмечаются поперхивания. У детей с локализованной эмфиземой многократно повторяются тяжелые приступы асфиксии, а у больных с напряженным пневмотораксом их не наблюдается. Нарастание пневмоторакса приводит к коллапсу, а эмфиземы — к потере сознания и судорогам. Медиастинальпая и подкожная эмфизема довольно часто образуются при напряженном пневмотораксе и никогда не бывают при локализованной эмфиземе. Во время плевральной пункции у больных с 206... [стр. 205 ⇒]

Клиническое течение инфицированной кисты и абсцесса легкого очень сходно. Рентгенологически эти процессы также трудно дифференцировать. Окончательный диагноз кисты легкого можно поставить в тех случаях, когда в анамнезе имеется указание на наличие воздушной полости в легком, найденной ранее при рентгенологическом обследовании, либо имеет место повторное нагноение в легком с той же локализацией очага. Пиопневмоторакс развивается на фоне тяжелой асбцедирующей пневмонии и является ее осложнением. Рентгенологически полость располагается по наружному краю легочного поля. В сомнительных случаях постановке правильного диагноза помогает динамическое рентгенологическое исследование, а также дополнительные методы обследования — томография, бронхография, при которых выявляется нормальное строение и расположение воздухоносных путей. При гнойновоспалительном поражении поликистозного легкого, если инфицирование происходит в раннем возрасте, заболевание принимает затяжной характер с частыми обострениями. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают явления интоксикации, больной истощается, повышается температура тела. При осмотре ребенка выявляются ригидная грудная стенка на стороне поражения, не участвующая в акте дыхания. Границы сердца не изменены. Перкуторно над легочным полем — пестрая картина: участки легочного звука чередуются с тимпанитом и притуплением. Аускультативно определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенографии видны множественные тонкостенные воздушные полости различных размеров с горизонтальными уровнями. Заметного смещения органов средостения нет. Дифференцировать поликистозное легкое с нагноением следует с абсцедирующей пневмонией и бронхоэктатической болезнью. Течение деструктивной пневмонии отличается бурным началом. Рентгенологически выявляются характерные инфильтративные (с последующим абсцедированием) изменения в легких. При бронхоэктатической болезни течение заболевания хроническое с периодическими обострениями, с откашливанием гной27... [стр. 27 ⇒]

На коже конечностей и живота можно увидеть токсическую сыпь, чаще всего петехиального характера. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Местные проявления при септикопиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. Но при внимательном осмотре можно отметить щажение конечности и вынужденное ее положение. Нередко имеется пастозность мягких тканей и их н а п р я ж е н и е при пальпации, которая резко болезненна. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. Со 2—3-го дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. В этом периоде можно пропальпировать незначительное утолщение кости. Позднее, если ребенку не оказана помощь, над припухлостью появляется гиперемия кожи и определяется флюктуация. Д л я септикопиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки). Нередко метастатический очаг становится основным источником интоксикации. Гнойные метастазы могут возникнуть как в начале остеомиелитического процесса, так и по стихании местных явлений и нормализации состояния ребенка. Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового гнойного очага. Метастатическую абсцедирующую пневмонию, осложненную пиопневмотораксом, мы наблюдали у 16 детей с острым гематогенным остеомиелитом. В одном из этих случаев пиопневмоторакс был двусторонний. Иногда у детей имеется сочетание нескольких очагов инфекции. Мы наблюдали мальчика 13 лет, у которого, помимо остеомиелита бедра, развились абсцедирующая пневмония, миокардит и острый пиелонефрит. Ребенок выздоровел. Одним из т я ж е л е й ш и х проявлений септикопиемической формы остеомиелита является гнойный перикардит. По данным С. Л. Либова и соавт. (1979), у детей со стафилококковой инфекцией гнойные перикарды возникают в 1 1 , 3 % случаев. Летальность от этого тяжелого осложнения колеблется от 79 до 8 3 % [Либов С. Л. и др., 1972]. Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита протекает •тносительно легко. При ней на первый план выступают местные явления, интоксикация выражена незначительно. З а б о л е в а н и е начинается остро с повышения температуры тела до 3 7 — 3 8 °С и резких болей в пораженной конечности. При осмотре ребенка отмечается ясное сознание. Токсические высыпания на коже отсутствуют. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения и напряжения. Больная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани и особенно кожа пастозны, горячи на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. [стр. 418 ⇒]

У Д из них имеются и другие пороки развития. При отсутствии атрезии пищевода свищи располагаются чаще высоко — соответственно VII шейному — I грудному позвонкам. В диагностике врожденных трахео-пищеводпых свищей главное значение имеют приступы кашля при кормлении, развитие аспирационной пневмонии и данные контрастной эзофагографии через катетер, позволяющей установить и документировать сообщение пищевода с трахеей. Дополнительными методами исследования являются трахеобронхоскония и эзофагоскопия. При подтверждении диагноза показана неотложная операция, так как длительная жизнь возможна лишь при узком и слабо функционирующем свище. Такого больного мы наблюдали и оперировали но другому поводу в больнице «Захарьино». Больной М., 34 лет, многократно болел пневмониями. С 1967 г.— тяжелая хроническая правосторонняя пневмония, не поддававшаяся консервативному лечению. 1? феврале 1968 г. в одной из московских больниц удалено правое легкое. Послеоперационный период осложнился бронхиальным свищом и эмпиемой. Полость эмпиемы была вскрыта и тампонирована. 12 /XI 1969 г. из трансстернального доступа с вскрытием перикарда произведено отсечение от трахеи культи правого главного бронха. Отверстие в трахее и культя бронха ушиты. После операции возникла картина дыхательной недостаточности и появились симптомы, подозрительные в отношении трахео-пищеводного свища. Приходилось допустить травму трахеи и пищевода в зоне произведенной операции. Дыхательная недостаточность была ликвидирована аппаратной вентиляцией через интубационную трубку, однако после экстубации отмечалась задержка мокроты. 19/XI 1969 г. сделана верхняя трахеостомия, a 2/VI1I— гастростомия. Дальнейшее течение осложнилось абсцедирующей пневмонией в единственном левом легком. 11/11 1970 г., т. е. через 3 месяца после операции, больной скончался. На секции обнаружен высокий шейный трахео-пищеводный свищ, пропускавший пуговчатый зонд (рис. 37). В области свищевого хода патологических изменений в окружающих тканях нет. Свищ хорошо сформирован, полностью эпителизирован и по морфологическим признакам соответствует врожденному. Возможно, что с наличием этого ранее не диагностированного свища следует связать и воспалительные процессы в легких. Операцию при врожденном трахео-пищеводном свище лучше производить после ликвидации или стихания острой фазы аспирационной пневмонии. Из оперативных доступов наиболее распространена правосторонняя торакотомия. Свищевой ход рассекают, ушивают отверстия в пищеводе и трахее. Можно оперировать и внеплеврально, пользуясь доступом но И. И. Насилову. При высоком расположении свища операция, с успехом выполняется из менее травматичного шейного доступа (Giediou, 1960; Rehbein, 1964; Grob, 1967, и др.), который мы комбинировали с частичной и поперечной стренотомией. У преждевременно родившихся детей и при тяжелом общем состоянии одномоментная радикальная операция переносится плохо. В таких случаях предпочтительны различные менее травматичные многоэтапные вмешательства с наложением краниальной или каудальной эзофагостомы, гастростомы. Randolph с соавторами (1968) предлагают рассечение желудка на границе его верхней и средней трети с введением в кардиальный отдел катетера для аспирации, а в пилорическии — катетера для питания 87... [стр. 92 ⇒]

В 50–90% случаев абсцессы легких являются осложнением острых пневмоний. Значительно реже их причинами бывают аспирации, травматическое повреждение или эмболия. В последнее время особенно часто гнойные осложнения встречаются при постгриппозных пневмониях. В детском возрасте особенно опасны так называемые первично-абсцедирующие пневмонии (стафилококковая деструкция), когда возникают множественные, кортикально расположенные абсцессы легкого, склонные к прорыву в плевральную полость. Этиологическая роль микробов не абсолютна; многое зависит от состояния иммунореактивных систем макроорганизма. Как гипо-, так и гиперреактивность могут способствовать возникновению очага гнойного расплавления и деструкции. Патогенез этого процесса в значительной мере зависит от у словий вентиляции и кровообращения определенных зон легкого. Чаще всего абсцессы развиваются в правом легком, как правило, они локализуются в задних отделах (I, II, VI сегменты). Анатомически это объясняется тем,... [стр. 168 ⇒]

Инфицированный панкреонекроз Препарат должен проникать в ткань поджелудочной железы и обладать анаэробной активностью. Показаны комбинации цефалоспоринов 3-4 поколения или фторхинолонов с метронидазолом, в резерве комбинации карбопенемов с ванкомицином, цефалоспоринов с амикацином и ванкомицином. Перитонит и внутрибрюшинные абсцессы Используется комбинация цефалоспоринов 1 поколения или защищенных аминопенициллинов с гентамицином и с метронидазолом. В резерве фторхинолоны, цефепим, карбопенемы. При послеоперационных перитонитах показаны комбинации фторхинолонов с метронидазолом или амикацином, в резерве цефепим с метронидазолом, карбопенемы. Язвенная болезнь Для эрадикации кампилобактера используется сочетание антимикробных препаратов. Рекомендуется комбинация полусинтетических макролидов с амоксициллином или с метронидазолом либо тетрациклина с метронидазолом. Инфекции малого таза Показаны препараты с анаэробной активностью - линкозамины и метронидазол. Кишечные инфекции Вызываются грамотрицательными палочками. Применимы цефалоспорины 2-3 поколения, фторхинолоны, защищенные аминопенициллины (амоксиклав), в резерве карбопенемы и монобактамы. Почечные инфекции Антимикробный препарат должен воздействовать на грамотрицательные м/о и выводиться почками в неизмененном виде. Таким свойством обладают некоторые цефалоспорины 2-4 поколения, например, цефалексин, а также офлоксацин, фурагин, хинолоны, 8оксихинолины. Пневмонии При пневмониях, развившихся до поступления в стационар, у нетяжелых больных применяются аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины начиная со 2 поколения или линкозамины. В резерве доксициклин и фторхинолоны. У тяжелых больных лучше применять защищенные пенициллины, фторхинолоны, комбинацию лактамного антибиотика с гентамицином. При аспирационных и абсцедирующих пневмониях возбудителями являются анаэробы, стафилококк, клебсиелла, показаны защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 2 с метронидазолом или клиндамицином, если доказана стафилококковая этиология - гликопептиды. Госпитальные пневмонии чаще вызваны грамотрицательной м/ф или стафилококком, назначают защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 2, фторхинолоны, комбинацию лактамного антибиотика с гентамицином, карбопенемы, если доказана стафилококковая этиология - гликопептиды. При пневмонии после ИВЛ показаны цефалоспорины 3-4 поколения, карбопенемы. Менингит Препарат должен проходить ГЭБ и накапливаться в ликворе. Подходят природные пенициллины, аминопенициллины в высоких дозах, цефураксим, цефотаксим, в резерве левомицетин и меропенем. Инфекции, вызванные внутриклеточными возбудителями Применяются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины. Госпитальные инфекции При нетяжелых госпитальных инфекциях могут применяться цефалоспорины 2 поколения в 68... [стр. 68 ⇒]

В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция к увеличению смертности от пневмонии. В середине 90-х годов этот показатель был равен 18 на 100000 населения. Особенно высока летальность при госпитальных пневмониях: в ряде случаев она достигает 40-50% (Сидоренко С В . и соавт., 1999). "• По классификации выделяют следующие виды пневмоний: внебольничная, госпитальная, аспирационная, * пневмония у больных с иммунодефицитами. Проблема диагностики и дифференциальной диагностики рака легкого и воспалительных заболеваний легких является чрезвычайно сложной и до настоящего времени окончательно не решена. Одной из задач диагностической бронхоскопии является исключение так называемой ретенционной пневмонии, которая может развиться у больных с центрально растущей опухолью легкого или при давно находящихся инородных телах в бронхах. При нарушении дренажной функции бронхов наступает абсцедирование пневмонии - тяжелое осложнение, которое сопровождается нарушением как клеточного, так и гуморального иммунитета, и является показанием к проведению лечебных бронхоскопий. При абсцедирующей пневмонии на обзорных рентгенограммах органов грудной полости на фоне затемнения виден участок просветления от 1,5 до 3 см в диаметре с горизонтальным уровнем, при этом размер затемнения значительно превышает размер участка распада легочной ткани, что отличает абсцедирующую пневмонию от абсцесса легкого (рис. 24, 25). Во время бронхоскопии пневмония проявляется бронхитом, который может быть различным по распространенности в зависимости от локализации пневмонии. Как правило, пневмонии соответствует бронхит 1 (рис. 26) или 2 степени интенсивности воспаления. При пневмонии, протекающей на фоне ХОБЛ, во время бронхоскопии определяются множественные линейные или циркулярные рубцы в области устьев или шпор сегментарных и субсегментарных бронхов (рис. 27). Секрет, как правило, гнойный, в большом количестве, т.е. эндоскопическая картина соответствует деформирующему бронхиту 3 степени интенсивности воспаления. Абсцедирующая пневмония проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки бронхов, сужением устьев сегментарных бронхов до точечных за счет отека слизистой, густым гнойным секретом в большом количестве. [стр. 62 ⇒]

При абсцедирующей пневмонии пациентам во время бронхоскопии в просвет бронхов вводят от 80 до 120 мл санирующей смеси. В связи с тем, что у этих больных во время бронхоскопии определяется выраженный отек слизистой оболочки бронхов с резким сужением просвета последних, вводить антибиотик в просвет бронхиального дерева нецелесообразно, так как он не достигнет зоны абсцедирования. Санационную бронхоскопию у них должно завершать лимфотропное введение антибиотика и иммуномодулятора. Как показали иммунологические исследования, у всех пациентов до лечения было снижено относительное и абсолютное количество Т-клеток, определяемое в реакциях спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана и бласттрансформации лимфоцитов с неспецифическим митогеном фитогемаглютинином, что свидетельствует о вторичном иммунодефиците. Санационные бронхоскопии выполняют через день. Показанием к окончанию лечения служит улучшение состояния больного (нормализация температуры, прекращение кашля) и образование участка пневмосклероза на месте распада (на контрольной рентгенограмме органов грудной полости). Во время бронхоскопии отмечается исчезновение отека и гиперемии слизистой оболочки, характер секрета меняется со слизисто-гнойного на слизистый. На курс лечения в среднем требуется 5 - 6 исследований, излечение обычно наступает у всех пациентов. Имеющаяся до лечения дезорганизация в системе бронхоассоциированной лимфоидной ткани (БАЛТ) в виде разволокнения ее матрикса, появления липоцитов, сменяется усилением пролиферативной активности клеток БАЛТ. На фоне регионарного лимфатического введения антибиотиков и иммуномодуляторов формируются полноценные ретикулярные волокна с обилием лимфобластов, подверженных дифференцировке на полноценные лимфоциты с гладким рельефом. На фоне интрабронхиального введения иммуномодуляторов в 1,5 раза увеличивается относительное количество Т-лимфоцитов и в 2 раза - абсолютное. Митотическая активность клеток БАЛТ возрастает более чем в 3 раза. Таким образом, санационные бронхоскопии в сочетании с интрабронхиальным регионарным лимфатическим введением антибиотика, Т-активина, лизоцима или полиоксидония обладают высокой эффективностью при лечении больных абсцедирующей пневмонией. Воздействие тимических факторов на БАЛТ вызывает усиление защитных сил тканей и клеток бронхиального дерева и в конечном итоге положительно влияет на... [стр. 64 ⇒]

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ» Рабочая группа по подготовке текста клинических рекомендаций: Доктор медицинских наук, профессор Е.А. Корымасов (Самара) – ответственный редактор. Доктор медицинских наук, профессор П.К.Яблонский (Санкт-Петербург). Доктор медицинских наук, профессор К.Г. Жестков (Москва). Доктор медицинских наук, профессор Е.Г.Соколович (Санкт-Петербург). Доктор медицинских наук, профессор И.Я.Мотус (Екатеринбург). Кандидат медицинских наук, доцент В.В.Лишенко (Санкт-Петербург). Кандидат медицинских наук С.А.Скрябин (Мурманск). СТРУКТУРА КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ Методология Определения: А. Абсцесс легкого Б. Гангрена легкого В. Бронхоэктатическая болезнь Г. Нагноившаяся киста Д. Абсцедирующая пневмония III. Коды МКБ-10 IV. Профилактика V. Скрининг VI. Классификация: А. Классификация абсцессов легкого Б. Классификация гангрены легкого В. Классификация бронхоэктатической болезни Г. Классификация нагноившихся кист легкого VII. Диагностика: А. Общий перечень методов исследвоания. Б. Диагностика абсцесса легкого без секвестрации. В. Диагностика гангрены легкого и абсцесса с секвестрацией. Г. Диагностика бронхоэктатической болезни. Д. Диагностика нагноившихся кист легкого. Е. Клинико-рентгенологическая диагностика абсцедирующей пневмонии. VIII. Дифференциальный диагноз. IX. Лечение: А. Лечение абсцесса легкого без секвестрации Б. Лечение гангрены легкого В. Лечение абсцесса легкого с секвестрацией Г. Лечение бронхоэктатической болезни Д. Лечение нагноившихся кист легкого I. II. [стр. 1 ⇒]

Д. Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония – это очаговая инфекционная гнойно-некротическая деструкция легкого, представляющая собой множественные гнойно-некротические очаги бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани. Большинство торакальных хирургов не рекомендуют пользоваться термином «абсцедирующая пневмония» в основном по тактическим соображениям, считая целесообразным четко отграничить пневмонию, являющуюся чисто терапевтической проблемой, от инфекционных деструкций легких, отличающихся значительно более тяжелым течением и прогнозом, а главное требующим в большинстве случаев специализированного лечения в торакальных отделениях с использованием активных лечебных манипуляций и хирургических методов. III. КОДЫ МКБ-10 J47.0.Бронхоэктазия. Бронхиолэктазы. Исключены: врожденные бронхоэктазы (Q33.4), туберкулезные бронхоэктазы (текущее заболевание) (A15-A16) J85.0. Гангрена и некроз легкого. J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией. J85.2. Абсцесс легкого без пневмонии. J98.4. Другие поражения легкого Обызвествление легкого. Кистозная болезнь легкого (приобретенная). Болезнь легкого БДУ Пульмолитиаз Q33.0. Врожденная киста легкого. Q33.4. Врожденная бронхоэктазия . IV. ПРОФИЛАКТИКА Специфические профилактические мероприятия, позволяющие избежать возникновение легочных нагноений, заключаются в устранении предрасполагающих факторов: а) организационные: - внедрение и строгое соблюдение протоколов по лечению внебольничных и внутрибольничных пневмоний; - своевременная госпитализация пациентов с пневмониями в специализированное пульмонологическое отделение; - повышение квалификации врачей пульмонологов, терапевтов, хирургов, анестезиологов, реаниматологов в вопросах профилактики,... [стр. 3 ⇒]

Д. Клинико-рентгенологическая диагностика нагноившихся кист легкого. Неосложненные врожденные и приобретенные кисты протекают бессимптомно и нередко являются находкой при флюорографии. Клиника инфицированной кисты (или кист) неспецифична и соответствует проявлениям любого легочного нагноения. При этом нагноившиеся кисты легкого отличаются от абсцессов относительно «мягким» течением инфекционного процесса (отсутствие высокой температуры тела, интоксикации, необильная слизисто-гнойная мокрота). Данные, получаемые при физикальном исследовании, зависят от размеров кисты. Рентгенологически при кисте выявляется чрезвычайно тонкостенная правильной формы округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости и без перифокальной инфильтрации легочной ткани, характерной для деструкции. При наличии поликистоза имеется тенденция к хронизации процесса. Рентгенологически и при компьютерной томографии легочная ткань при этом оказывается инфильтрированной. Е. Клинико-рентгенологическая диагностика абсцедирующей (очаговой, септической) пневмонии. Процесс начинается с деструкции и расплавления легочной ткани, которая представлена множественными очагами сливного характера, но вначале без полостей, содержащих жидкость и воздух. У каждого из этих очагов нет отграничивающей капсулы, как это бывает при стафилококковой деструкции легких. Клиническая картина практически полностью напоминает симптоматику тотальной пневмонии. Рентгенологически в начале заболевания отмечается гомогенное затемнение без абсцессов, т.е. без полостей, содержащих уровень жидкости и воздух. Таких пациентов лечат терапевты и пульмонологи. Но как только рентгенологически и томографически появляется полость (или полости), пусть даже диаметром 1 см, с уровнем жидкости, речь заходит об абсцедирующей пневмонии, и больные переводятся в торакальное хирургическое отделение. Логично напрашивается вывод о том, что это множественные абсцессы без секвестрации. Однако факт того, что эти полости с уровнем жидкости существуют на фоне некупирующейся пневмонической инфильтрации и не всегда адекватно дренируются бронхом, заставляет вывести их в отдельную форму, которая по клинкие, течению и тактике ближе к гангрена, чем к абсцессу. Пользоваться термином «абсцедирующая (септическая) пневмония» можно только по тактическим соображениям, чтобы четко отграничить пневмонию, являющуюся чисто терапевтической проблемой, от инфекционной деструкции легких, отличающихся более тяжелым течением и... [стр. 20 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абсцедирующая пневмония": [41] [117] [93] [93] [203] [96] [103] [51] [100] [180] [181] [69] [169] [170] [590] [98] [1] [117] [36] [42] [262] [14] [119] [35] [17] [34] [39] [237] [374] [387] [3] [36] [21] [328] [158] [58] [43] [67] [98] [340] [341] [205] [220] [217] [300] [22] [405] [360] [1] [1]