Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс




Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника. Клинические проявления и диагностика При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной - для стафилококка, сине-зелёный цвет и сладковатый запах - для синегнойной палочки и т.д. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойнорезорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис). Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование - выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ - газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией). Лечение Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия 362... [стр. 363 ⇒]

Большое значение в диагностике амёбного абсцесса печени имеют специальные методы исследования: рентгенологическое, радиоизотопное сканирование, УЗИ, компьютерная томография. Для уточнения диагноза проводят диагностическую пункцию под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Характер гноя, обнаружение в нём амёб не оставляют сомнений в диагнозе. Абсцесс печени может вскрыться в брюшную или плевральную полость, забрюшинную клетчатку, жёлчные протоки и даже наружу. Лечение абсцесса печени должно включать комплексную антиамёбную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию. При мелких абсцессах, даже множественных, удаётся добиться излечения больного консервативными средствами. Основной метод лечения - пункционный. Пунктируют абсцесс толстой иглой под контролем УЗИ или компьютерной томографии, аспирируют его содержимое, в полость вводят антибактериальные и антиамёбные препараты. При неэффективности пункционного метода лечения выполняют вскрытие и дренирование абсцесса. Хирургическое вмешательство показано при осложнённом абсцессе - его прорыве в брюшную полость. Абсцесс лёгких. Метастазирование амёб в лёгкие приводит к развитию пневмонии или абсцесса лёгкого. Клинические, рентгенологические признаки амёбной пневмонии и абсцесса не отличаются от таковых при неспецифической природе заболевания. При абсцессе используют бронхологическую санацию. Если антибактериальная терапия неэффективна, пунктируют гнойник с аспирацией гноя и введением специфических лекарственных препаратов. Амебный абсцесс мозга встречают редко. Чаще выявляют множественные абсцессы диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Кроме клинических, используют специальные методы диагностики: УЗИ, компьютерную томографию. Для лечения абсцессов применяют антиамёбные и антибактериальные препараты, при сформировавшихся абсцессах - хирургический метод (удаление абсцесса вместе с капсулой). При всех видах хирургических осложнений амебиаза проводят комплексное лечение с обязательным применением антиамёбных препаратов: эметина, метронидазола, хлорохина по определённым схемам, изложенным в курсе инфекционных болезней. Профилактика хирургических осложнений амебиаза состоит из общих эпидемиологических мероприятий и активного лечения больных амебиазом кишечника. ФИЛЯРИАТОЗ Филяриатоз (filariatosis) - общее название гельминтозов, вызываемых филяриями. Наибольшее значение в хирургии имеют вухерериоз и бругиоз, характеризующиеся 530... [стр. 531 ⇒]

При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов в нижней доле правого легкого. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиническими признаками, способствующими его распознанию. Точечная болезненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большинство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Чаще всего пациенты с амебным абсцессом печени не имеют одновременно протекающий амебный колит, хотя указания на перенесенную в прошлом дизентерию выявляются часто. Амебный абсцесс печени может развиться как в период проживания пациента в эндемичном по амебиазу регионе, так и спустя длительное время по возвращению в страну, где амебиаз не эндемичен (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета с печеночным привкусом. Относительно часто (10–20%) отмечается длительно скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов брюшной полости. Рентгенологически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвестление паренхимы печени наблюдается весьма редко. Большое значение ранней диагностики амебного абсцесса печени обусловило применение ультразвукового сканирования и компьютерной томографиии в целях оценки гепатобилиарной системы пациентов с подозрением на абсцесс печени, которые позволяют получить объемные характеристики очагов поражения печени. Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым следствием абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника. Плевропульмональный амебиаз встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс легкого. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз (амебные абсцессы головного мозга). Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом. Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребления там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни. 242... [стр. 242 ⇒]

7.3. Абсцесс височной доли мозга и мозжечка Внутримозговой абсцесс - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка. Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно - на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга. Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с... [стр. 623 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 %... [стр. 225 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Методом абсцессографии определяются локализация очага абсцесса, его форма и размеры. При церебральной ангиографии отмечают смещение мозговых сосудов, бессосудистую зону. В некоторых случаях в капиллярной и венозной фазах определяется капсула абсцесса. Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием. Компьютерная томография позволяет определить локализацию абсцесса, его размеры, форму, многокамерность, а также течение заболевания в динамике. Лечение. Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения абсцесса головного мозга. В некоторых случаях, несмотря на то что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии. Показаниями к оперативному методу лечения является сформированная капсула абсцесса, что происходит на четвертой-пятой неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения. Используются следующие виды оперативного лечения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации черепа является большой или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков. Дренирование очага абсцесса проводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка. Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В последнем случае операция не выполняется, так как она является технически очень сложной и имеется большая вероятность развития серьезных послеоперационных осложнений. В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем (после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов. В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пенициллин G). Дозировка в данном случае составляет 4 млн ЕД в сутки. Вводится препарат каждые 6 ч. Пенициллин G не обладает эффективностью в отношении Bacteroides fragilis. Наиболее эффективным в случае абсцессов отогенного происхождения является метронидазол. Данный лекарственный препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в вещество головного мозга. Проникновение метронидазола в очаг абсцесса зависит от свойств капсулы, его ограничивающей. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов. Дозировка метронидазола составляет 3 г в сутки. Вводится он внутривенно. Первая доза препарата обычно составляет 15 мг/кг. Затем вводится по 7,5 мг/кг каждые 6 ч. [стр. 119 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2 % таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст — 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного — вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера—Вебера—Рандю) — аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним — в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15—30 % всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2—5 нед после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания 338... [стр. 337 ⇒]

Например, при отогенных абсцессах с их смешанной флорой, часто включающей анаэробы, рекомендуют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (например, цефотаксима, 2 г 6 раз в день) с метронидазолом (500 мг 3—4 раза в день) или левомицетином (до 3 г/сут). При синогенных абсцессах, возбудителем которого часто служат микроаэрофильные штаммы стрептококка, рекомендуют высокие дозы пенициллина (18 000 000— 24 000 000 ЕД/сут), но при подозрении на инфекцию Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae, необходимо назначать соответственно полусинтетические пенициллины (например, оксациллин 2 г 6 раз в день) или цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим 3 г 4 раза в день). При одонтогенных абсцессах, обычно вызываемых факультативными или облигатными анаэробами, чувствительными к пенициллину, назначают пенициллин (18 000 000—24 000 000 ЕД/сут), иногда в сочетании с метронидазолом (учитывая возможность резистентных к пенициллину бактероидов). При гематогенных абсцессах, вызываемых обычно смешанной флорой, как правило, чувствительной к пенициллину, назначают высокие дозы пенициллина или цефалоспорин третьего поколения, но при этом при наличии легочной инфекции важно исключить нокардиоз, грибковую инфекцию и туберкулез. При абсцессах, возникших вследствие ЧМТ или нейрохирургического вмешательства, возбудителем которых часто является стафилококк, лечение начинают с высоких доз полусинтетических пенициллинов (нафциллин, оксациллин) или ванкомицина. Поскольку в этом случае иногда выявляются и грамотрицательные аэробы, к этим препаратам целесообразно добавить цефалоспорин третьего поколения. При криптогенных абсцессах лечение рекомендуют начинать с комбинации цефотаксима и метронидазола или пенициллина и левомицетина. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функционально значимых зонах пункционная аспирация является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного. Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях: обнаружение процесса на стадии энцефалита; небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков повышения ВЧД; глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах; наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез). Консервативную терапию целесообразно проводить под контролем КТ, обычно она эффективна в фазе энцефалита, но при сформировавшемся инкапсулированном абсцессе редко оказывает достаточный эффект. Эффективность консервативной терапии существенно ниже при абсцессах, связанных с острыми синуситами, выявлении газа в полости черепа, глубинной локализации абсцессов. Если возбудитель неизвестен, то для его идентификации показана пункционная аспирация. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов при абсцессе мозга противоречивы. С одной стороны, кортикостероиды уменьшают 343... [стр. 342 ⇒]

). Следует помнить, что при лечении менингита антибиотики следует вводить комбинированным путем. Хороший эффект наблюдается при комбинации антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды, метрогил). Следует обращать внимание на питание пострадавших, сочетая при необходимости энтеральное и парентеральное питание. После нормализации температурной реакции, улучшения состояния больного, снижения цитоза в ЦСЖ антибактериальную и другую терапию следует продолжать в течение 4—5 дней, так как может возникнуть "вторая волна" менингита, которая гораздо тяжелее первой и дает более высокую летальность. Абсцесс мозга. Абсцесс мозга наблюдается обычно при проникающей ЧМТ и относится к редкой форме осложнений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В своем большинстве абсцессы образуются вследствие недостаточно тщательной первичной хирургической обработки раны. Абсцессы мозга возникают как в раневом канале, так и в непосредственной близости от него. Чаще всего в микрофлоре абсцесса находят стафилококк, реже стрептококк или грамотрицательную флору. Как и при других гнойных осложнениях, абсцессы мозга, обусловленные грамотрицательной флорой, текут более злокачественно, труднее поддаются антибиотикотерапии. Развитию абсцесса способствует нарушение оттока раневого содержимого. В результате образуется гнойная полость, вокруг которой формируется капсула. Формирование плотной капсулы происходит в течение 3 нед. Могут сформироваться многокамерные абсцессы, а иногда образовываться и дочерние абсцессы на отдалении от основного очага. Абсцессы, образовавшиеся в течение первых 3 мес после травмы, относятся к ранним, образовавшиеся позже — к поздним. По расположению посттравматические абсцессы могут быть кортикальными, субкортикальными, паравентрикулярными. Существует три стадии течения абсцесса: 1) скрытая или латентная; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации. Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1-й недели после травмы, но могут проявиться и гораздо позже. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до 38—40 °С. При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округлой формы. Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости. Абсцесс мозга всегда сопровождает выраженный перифокальный отек мозговой ткани. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрессией и дислокацией мозга, требуют хирургического лечения (открытое вмешательство, пункция абсцесса) и обязательного последующего дренирования мозговой раны. Если абсцессы незначительны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции базальных ядер), то отдается предпочтение консервативному лечению. Комплекс лечения включает в себя антибактериальную, детоксикационную, инфузионную терапию и имммунокоррекцию. Принципы лечения больных с посттравматическим абсцессом мозга аналогичны ведению больных с менингитом и энцефалитом. 731... [стр. 730 ⇒]

Абсцессом мозга называется скопление гноя в его веществе, более или менее отграниченное от окружающих тканей. Наиболее часто внутричерепные абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральными или субдуральными, прилегая в последних случаях к твердой мозговой оболочке или коре мозга. С клинической точки зрения абсцессы головного мозга можно разделить на следующие основные виды: 1) абсцессы больших полушарий: а) метастатические гематогенные; б) отогенные; в) огнестрельные; 2) абсцессы мозжечка: а) отогенные; б) метастатические гематогенные. Процентные соотношения разных видов абсцессов в значительной степени зависят от особенностей стационаров; в нейрохирургических стационарах в основном лечатся больные с метастатическими абсцессами, в отоларингологических —• с отогенными, а в период Великой Отечественной войны и в ближайшее послевоенное десятилетие преобладали абсцессы огнестрельного происхождения. В связи с некоторыми отличиями в тактике лечения разных видов абсцессов мозга целесообразно рассматривать их отдельно» Метастатические абсцессы больших полушарий Метастатические абсцессы мозга наиболее часто бывают легочного происхождения, являясь осложнением бронхоэктазии, абсцесса легких или эмпиемы. Значительно реже они возникают как осложнение язвенного эндокардита, абсцесса печени или другого инфекционного очага. При этом наблюдаются как одиночные, так и множественные абсцессы мозга. При внедрении гноеродного микроба в мозг вначале возникает очаговый энцефалит. Развитие гнойной инфекции под влиянием антибактериальной терапии или только защитных иммунобиологических реакций организма может приостановиться и поврежденный участок мозга замещается рубцовой тканью.. В других случаях участок гнойного расплавления мозговой ткани постепенно отграничивается капсулой и возникает абсцесс. Принято считать, что для образования достаточно прочной капсулы требуется около 4—6 нед, однако сроки ее формирования зависят не только от длительности существования гнойного метастаза в мозге, но и от иммунобиологических особенностей организма и вирулентности инфекции. Так, например, при гнойных метастазах, возникающих при длительно протекающем нагноительном процессе в легких, который ведет к снижению защитных реакций организма, капсула абсцесса нередко развита слабо. Иногда гнойный очаг в мозге остается в фазе распада 12*... [стр. 178 ⇒]

Однако они наблюдаются относительно нередко и в последние годы. По данным ЛОРклиники II Московского медицинского института за период с 1957 по 1974 г. среди 7440 больных с острыми и хроническими средними отитами внутричерепные осложнения были выявлены в 3,4% случаев (из них абсцессы мозга — в 1,9%, тромбозы венозных синусов — в 0,5% и диффузные гнойные менингиты — в 1%) [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле или мозжечке, что объясняется их близким расположением к полостям среднего уха и к каналам внутреннего уха, а также непосредственным сообщением внутреннего уха с мостомозжечковым отделом задней черепной ямки. При абсцессах отогенного и риногенного происхождения инфекция обычно распространяется в полость черепа per continuitatem. Наиболее часто при отогенных воспалительных процессах инфекция проникает из височной кости в среднюю черепную ямку через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи, приводя к абсцессу височной доли мозга. На область мозжечка инфекция распространяется из лабиринта или сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки, вызывая абсцесс мозжечка. Абсцессы теменной и затылочной долей чаще всего возникают в результате тромбоза поперечного синуса. Абсцессы мозга как осложнение хронических гнойных заболеваний ячеек решетчатых костей и придаточных пазух носа наблюдаются редко и локализуются в лобных долях мозга (риногенные абсцессы). По вопросу об оперативном подходе для пункции отогенного абсцесса мозга существуют две точки зрения. Нейрохирурги предпочитают подход через нейнфицированную область, а именно: при абсцессе височной доли — через чешую височной кости, а при абсцессе мозжечка — через чешую затылочной кости. Большинство отиатров во время хирургического вмешательства на ухе предпочитают обнажать твердую мозговую оболочку через инфицированную кость сосцевидного отростка, откуда и производят пункцию височной доли или мозжечка, так как при этом одовременно удаляется гнойный очаг в кости, из которого возник абсцесс мозга, и возможен кратчайший подход к полости абсцесса. При операции по поводу абсцесса височной доли подход осуществляется через крышу полостей среднего уха, прилежащую к основанию височной доли, где чаще всего и располагается абсцесс. В зависимости от характера процесса в ухе производят простую или радикальную операцию, а при симптомах абсцесса височной доли мозга широко обнажают твердую мозговую оболочку и при этом, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости. Иногда с целью более широкой декомпрессии удаляют и прилегающую часть чешуи затылочной кости. Пунк185... [стр. 184 ⇒]

При подострых абсцессах мозга во время Великой Отечественной войны пункции с аспирацией гноя иногда производились с целью достигнуть временного улучшения, чтобы по истечении 6-недельного срока, достаточного для формирования плотной капсулы, можно было тотально удалить абсцесс вместе с капсулой. Это показано при наличии клинических данных, указывающих на сформирование капсулы и доступность абсцесса мозга, подтвержденного в случае необходимости пневмографией и абсцессографией. В период Великой Отечественной войны тотальное удаление абсцесса с капсулой было произведено в 33,8% всех случаев поздних абсцессов мозга. Выздровление наступило у 76,9% больных, летальность составила 23,1%. Абсцессы мозжечка В большинстве случаев абсцессы мозжечка имеют отогенное происхождение. Метастатические абсцессы мозжечка, связанные с инфекционными процессами за пределами уха, при пиемиях и септицемиях редки. Абсцессы мозжечка при хронических отитах в стадии обострения встречаются примерно в 4 раза чаще, чем при острых. При остром отите чаще развивается молниеносная форма диффузного менингита, на фоне которого абсцесс мозга не успевает сформироваться. Источником нагноения мозжечка обычно является пораженный инфекционным процессом лабиринт или сигмовидная пазуха. Сочетание синустромбоза с абсцессом мозжечка — нередкое явление: оно встречается примерно в 40—50% случаев абсцессов мозжечка. Распространение инфекции в заднюю черепную ямку может идти по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход), сосудистым или контактным путем (по продолжению). Абсцессы, возникшие контактным путем, обычно располагаются в белом веществе мозжечка более поверхностно (на глубине 2—2,5 см) в противоположность более глубоким абсцессам гематогенного происхождения. Инфекционный энцефалит, развивающийся в белом веществе* мозжечка, постепенно превращается в гнойный, а при сформировании капсулы — в абсцесс мозжечка. В литературе указывается на относительную редкость сформирования плотной капсулы при абсцессах мозжечка. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что рыхлая, легкорвущаяся капсула абсцесса образуется примерно через 2—3 нед после развития гнойного энцефалита, а для сформирования плотной фиброзной капсулы необходимо не менее 17г—2 мес. Симптоматология и течение заболевания при абсцессе мозжечка обусловлены прогрессированием объемного процесса в задней черепной ямке и имеют много общего с опухолями моз«* жечка. У большинства больных с неосложненными абсцессами 187... [стр. 186 ⇒]

Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже — в мозжечке; при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее частой локализацией являются лобные доли; при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15—20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом метастатического происхождения. Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы. После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем. При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает увеличиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей. Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соединительнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса. При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель. Это характерно для диплококковой инфекции. При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения. Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор — с течением времени капсула становится плотнее и толще. Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов. Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации). Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно, пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифокальных явлений. Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистенции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом. Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более. Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает характер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно. Главными симптомами абсцесса мозжечка являются выраженный гипертензивный синдром, головокружение, атаксия, нистагм, гипотония, расстройство координации, адиадохокинез с преимущественным акцентированием симптомов на стороне абсцесса. При исследовании крови выявляются значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево при относительно небольшом количестве лейкоцитов. Давление спинномозговой жидкости повышенное (выше 200 мм вод. ст), что подтверждает наличие внутричерепной гипертензии. В жидкости могут выявляться небольшой плеоцитоз, увеличение содержания альбуминов. Значительное увеличение количества клеток в жидкости отмечается только при прорыве абсцесса и попадании гноя в подпаутинное пространство. Диагностика абсцесса мозга основывается прежде всего на динамике клинического течения. Однако необходимо учитывать, что применение комплекса современных противовоспалительных средств, в первую очередь антибиотиков, существенно сказывается на течении заболевания и затушевывает клинику, В позднем периоде клиническое течение абсцесса напоминает клинику опухоли мозга и распознавание истинной природы заболевания нередко затрудняется. Важное... [стр. 55 ⇒]

В уточнении диагноза важную роль играют дополнительные методы исследования. Эхоэнцефалография при супратенториальной локализации абсцесса обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную сторону. На электроэнцефалограмме при инкапсулированном абсцессе без выраженной перифокальной реакции может определяться четкий очаг. Важным диагностическим методом является абсцессография. Ее можно производить с помощью воздуха, водорастворимых и тяжелых контрастных веществ. Метод позволяет определять локализацию, форму и величину абсцесса. Широкое применение имеет церебральная ангиография. На ангиограммах определяются смещение сосудов, бессосудистая зона, иногда кольцевидное контрастирование капсулы абсцесса в капиллярной и венозной фазах. Основная роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии, позволяющей дифференцировать абсцесс от новообразований, определять его локализацию, величину, многокамер-ность, выявлять множественные очаги абсцедирования, перифокальную реакцию мозговой ткани, течение процесса в динамике. Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование; опорожнение абсцесса с помощью пункции; тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой кап сулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков. Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным; чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры. Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой (рис. 40). Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны на 3—6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики. При любом способе хирургического лечения в послеоперационном периоде парентерально назначают антибиотики до 10г в сутки. Летальность при хирургическом лечении больных с абсцессом головного мозга колеблется в широких пределах—от 6 до 47 % (И. С. Бабчин, 1946; А. П. Ромоданов, 1978). Изучение отдаленных результатов операции показывает, что у половины больных сохраняется полная трудоспособность. ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга). КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозговые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60—80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на... [стр. 56 ⇒]

Ценная информация о характере повреждений внутренних органов при ранениях, а также о расположении инородных тел может быть получена с помощью компьютерной томографии (рис. 195, 196). Рентгенодиагностика осложнений огнестрельных ранений Рентгенологическое исследование пострадавших с травмой живота позволяет получить ценные данные для своевременной диагностики ряда осложнений, нередко возникающих в послеоперационном периоде или на почве травмы (ранения). К ним, в частности, относятся абсцессы брюшной полости и забрюшинного пространства, разлитой перитонит, спаечная кишечная непроходимость, кишечные свищи, пневмония и др. Абсцессы брюшной полости чаще всего образуются в период между 5-м и 15-м днем после травмы. Они могут локализоваться в печеночной или поджелудочной сумках верхнего отдела брюшной полости (поддиафрагмальные абсцессы), боковых каналах (фланговые), между петлями кишечника (межпетельные) и других отделах. При повреждении печени возможно развитие не только поддиафрагмального, но и внутрипеченочного и подпеченочного абсцессов. Рентгенологическое распознавание абсцессов имеет большое практическое значение. Оно базируется при газовых абсцессах на выявлении прямых признаков - ограниченных полостей, содержащих газ и жидкость с горизонтальным уровнем, а также косвенных_— смещении и деформации соседних с абсцессом органов. При локализации гнойника под диафрагмой, помимо полости, содержащей газ и жидкость, часто выявляются реактивные изменения в диафрагме, легких и плевре (высокое стояние, деформация и ограничение подвижности диафрагмы на стороне поражения, жидкость в плевральной полости, очаги дольковой пневмонии в базальных отделах легких, дисковидные ателектазы). Обзорную рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки и брюшной полости проводят в вертикальном положении раненого, а при тяжелом состоянии — в полувертикальном положении, сидя или латеропозиции на левом или правом боку. Уже при таком обзорном исследовании могут быть обнаружены как прямые, так и косвенные признаки абсцесса. Если в процессе обзорного рентгенологического исследования возникает необходимость в дифференциальной диагностике абсцессов брюшной полости со скоплениями газа и жидкости в полых органах (желудок, кишечник), то обычно прибегают к дополнительным методическим приемам — исследованию брюшной полости в различных проекциях, искусственному контрастированию желудка и кишечника и др. При срединных и левосторонних поддиафрагмальных абсцессах стремятся достигнуть одновременного контрастирования желудка и толстой кишки. Контрастное рентгенологическое исследование помогает уточнить диагноз абсцесса и его локализацию. Рентгеноскопическое распознавание безгазовых абсцессов, как правило, сопряжено с большими трудностями, особенно при небольших размерах абсцесса. Оно базируется на выявлении на снимках интенсивного затемнения соответствующих участков брюшной полости, а также смещений и деформаций смежных органов. Иногда прибегают к пункции области предполагаемой локализации абсцесса с последующим введением в его область (после отсасывания содержимого) газа или водорастворимого контрастного вещества (абсцессография). Для распознавания внутриорганных абсцессов (например, в печени) в последние годы стали использовать ангиографию и компьютерную томографию. При подозрении на абсцесс исследование надо проводить особенно тщательно, нередко многократно с короткими интервалами (иногда — дважды в сутки). Выраженность рентгенологических признаков зависит от расположения абсцесса и его размеров. Во всех случаях осложненного послеоперационного течения, когда причина его неясна, показано рентгенологическое исследование (обычно на 3—4-й день после операции). При обследовании таких больных иногда удается установить несостоятельность швов культи желудка или кишечника, являющуюся непосредственной причиной абсцесса. Распознавание абсцессов брюшной полости и забрюшинного пространства, особенно располагающихся внутри органов, существенно облегчается при компьютерной томографии [Бажанов Е. А., 1984]: удается достаточно быстро определить локализацию абсцесса (а при множественном поражении — их количество), точно установить размер гнойника и характер его содержимого, выявить свободную жидкость в брюшной полости, а также оценить состояние окружающих абсцесс тканей и соседних органов. При локализации нагноительного процесса в забрюшинном пространстве границы нормальных анатомических структур становятся на компьютерных томограммах нечеткими, слабо различимыми. Сами же абсцессы имеют вид дополнительных участков уплотнения, отчетливо дифференцирующихся на фоне жировой клетчатки. При увеличении забрюшинных лимфатических узлов изображение аорты и нижней полой вены может стать неразличимым. Весьма эффективна компьютерная томография и при диагностике мелких и множественных гнойников в брюшной полости и забрюшинном пространстве, распознать которые с помощью традиционных рентгенологических методик невозможно. В ряде случаев удается под контролем КТ ограничиться пункционным удалением содержимого гнойника и последующим введением в его полость лекарственных препаратов. Абсцессы дифференцируют от наличия в брюшной полости свободного газа и жидкости (после 195... [стр. 195 ⇒]

При хроническом абсцессе давность заболевания превышает 3 мес и постоянно или периодически имеет место воспалительный процесс внутри и вокруг полости абсцесса. Очистившийся абсцесс, или ложная киста, — это тонкостенная частично эпителизированная полость без признаков активного воспаления. В части случаев можно наблюдать последовательные фазы эволюции процесса: острый абсцесс — хронический абсцесс — ложная киста. Иногда ложная киста формируется довольно быстро (1,5—2 мес), минуя стадию хронического абсцесса. Изредка ложные кисты обнаруживаются при профилактическом осмотре. Л о к а л и з а ц и я и объем поражения. Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа. На втором месте по частоте поражения находится нижняя доля слева. Абсцесс может возникнуть в любом отделе легких, но чаще образуется в задних сегментах. В большинстве случаев он ограничивается одной долей или даже сегментом, хоти воспалительная инфильтрация, не всегда определяемая рентгенологически, распространяется и на соседние участки легкого. Примерно у 10 % больных абсцесс захватывает две смежные доли. К о л и ч е с т в о . В 90% случаев наблюдаются одиночные абсцессы легких. Множественные абсцессы формируются в результате гематогенного распространения. При этом нередко выявляется поражение других органов и систем, в частности остеомиелит. Иногда стафилококковая деструкция неправильно расценивается как множественные абсцессы легких. Между тем она представляет собой самостоятельное заболевание со своеобразным течением и относительно благоприятным прогнозом. Ф о р м а абсцесса легких зависит от стадии заболевания. Более или менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы [Бурлаченко Г. Α., 1952]. Наличие округлой полости с горизонтальным уровнем жидкости (классическая картина, описанная Н. Rieder в 1906 г.) говорит об остром процессе. Со временем форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами, располагающимися в разных плоскостях. В связи с этим нередко многокамерный хронический абсцесс или ложная киста представляются на томограммах в виде отдельных, рядом расположенных полостей. Р а з м е р ы абсцессов весьма вариабельны, но, как правило, они не бывают диаметром меньше 3 см, что имеет важное значение при дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой. Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну—две доли легкого. Что касается хронических абсцессов и ложных кист, то в большинстве случаев их максимальный диаметр колеблется от 4 до 8 см. С т р у к т у р а а б с ц е с с а неодинакова в различных ста... [стр. 268 ⇒]

Распад раковой опухоли рентгенологически представляется полостью неправильной формы с неровными контурами, с наличием небольшого количества жидкости на дне. Бронхоэктатические абсцессы, так называемые абсцедирующие бронхоэктазы, характеризуются сравнительно небольшими размерами, множественностью и сравнительно нетяжелым течением. Они являются обычно обострениями хронического нагноения, хронической неспецифической пневмонии. Абсцессы гематогенного происхождения возникают как следствие заноса септических эмболов из септических очагов. Эмбол задерживается в маленькой веточке легочной артерии и вызывает развитие инфаркта, который в дальнейшем подвергается нагноению. Септические пневмонии часто осложняются нагноениями — абсцессами. Лимфогенные абсцессы возникают как переход гнойного процесса по лимфатическим путям из соседних органов и тканей, например при абсцессе печени. Образованию абсцесса предшествует острая межуточная пневмония. Травматические абсцессы возникают после повреждения ткани при огнестрельных ранениях, колотых ранах, инородных телах. Они развиваются также в результате тупой травмы — ушиба грудной клетки. При этом происходит кровоизлияние в легочной ткани с последующим бронхогенным инфицированием. В полости абсцесса, кроме жидкости (горизонтальный уровень!), часто различают еще пристеночные тени — так называемые секвестры, некротические массы, возникающие в результате демаркационных процессов. Эти тени от неотторгнувшейся гангренозной ткани локализуются в любом крае полости и часто затушевываются слоем гноя. Секвестры легочной ткани отягощают течение абсцессов и обусловливают частые вспышки обострений. Секвестры наблюдаются часто — в 20% всех случаев (Г. А. Бурлаченко). Абсцессы нередко вызывают осложнения со стороны плевры — плевральные наслоения, прорыв в полость плевры, эмпиемы. В правом легком абсцессы возникают в 2—3 раза чаще, чем в левом. Диагностика типичных абсцессов нетрудна. Они распознаются на основании клинических проявлений и характерной рентгеновской картины — полости с горизонтальным уровнем жидкости. Каверну при туберкулезе легко отличить от абсцесса по отсутствию жидкости в полости или малому ее количеству (в виде мениска), по наличию специфических изменений — очагов, инфильтраций и пр. В ряде случаев возникают затруднения при дифференциации абсцесса от бронхоэктатической полости, так как абсцесс может возникнуть в результате нагноения бронхиальной полости. Дифференциация возможна при учете клиники заболевания. Нередко рак легкого прикрывается его осложнением — распадом, абсцессом. Рак же выявляется позже, в процессе лечения абсцесса (см. «Осложнения рака легкого», стр. 133). Диагноз абсцесса легкого может быть поставлен клинически даже на расстоянии, по одному характерному запаху, но детальная характеристика процесса в отношении локализации и многих морфологических особенностей не может быть разрешена без рентгенологического исследования. Рентгенологическое исследование определяет: 1) характер нагноения (величина полости, наличие пиогенной оболочки, зоны инфильтрации); 2) локализацию; 3) число абсцессов; 4) возможные осложнения, например со стороны легких — перифокальные пневмонические изменения, со стороны плевры — плевриты, эмпиемы, пиопневмотораксы, со стороны перикарда— перикардиты, пиопневмоперикардиты, со стороны диафрагмы — поддиаф- рагмальные абсцессы, диафрагмальные спайки, сращения; 5) часто дает возможность определить этиологию и патогенез (развитие абсцесса на почве инородного тела, опухоли и пр.); представляет динамическую картину процесса. Рентгенологическое исследование обогащает клинику патологоанатомическими и частично патологофизиологическими представлениями, необходимыми не только для качественной диагностики, но и для соответствующей терапии и прогноза. 79... [стр. 79 ⇒]

Глава 7. Абсцесс легкого Удельный вес абсцессов легких, осложненных кровотечением, пиопневмотораксом, сепсисом, вырос за последние годы с 15,8 до 63,6%. Летальность при них составляет от 1,6 до 15,6%, а при осложненных формах достигает 54%. Абсцессы могут иметь гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и травматическое происхождения. Наиболее часто встречаются метапневмонические и аспирационные абсцессы. Возникновению хронических абсцессов легких способствуют поздняя госпитализация больных с острыми абсцедирующими пневмониями, отсутствие полноценного и направленного их лечения, выписка из стационара без полноценного клинического и рентгенологически доказанного выздоровления. Одиночные абсцессы встречаются в 90% случаев, множественные — в 10%. Излюбленная локализация абсцессов — верхние доли справа и слева и затем Bvi. В верхних долях чаще поражаются задние сегменты, которые хуже дренируются. Размеры абсцессов колеблются от 3 до 15 см в диаметре и более. В клинической картине абсцесса легкого следует условно выделять две стадии. В первой стадии (расплавления легочной ткани и формирования полости абсцесса) больные предъявляют жалобы на гектическую температуру, сухой кашель, слабость, отсутствие аппетита. Во второй стадии (прорыв абсцесса в бронхиальное дерево) больные жалуются на кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, которая отходит «полным ртом». Температура нормализуется. В практической работе целесообразно выделять три стадии абсцесса легкого: острый абсцесс, хронический абсцесс и очистившийся абсцесс (ложная киста или сухая полость). Рентгенологическая картина зависит от стадии развития и течения абсцесса легкого. Острый абсцесс имеет правильную шаровидную форму (рис. II.7.1). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости неправильная, с нечеткими контурами за счет перифокальной инфильтрации, стенки ее неравномерны по толщине с бухтообразным внутренним контуром (рис. II.7.2). В дальнейшем, по мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса приобретает более или менее правильную форму с равномерными по толщине стенками и ровным внутренним контуром. Гангренозный абсцесс содержит в полости секвестры (рис. II.7.3). При хроническом абсцессе форма полости неправильно округлая из-за рубцевания легочной ткани, окружающей абсцесс, и рубцевания пиогенной оболочки. В окружности полости выявляется пневмосклероз (рис. II.7.4). В редких случаях наружные контуры абсцесса бывают бугристыми, что создает определенные дифференциально-диагностические трудности. Этих больных обычно направляют на бронхоскопию с диагнозом «рак легкого». Эндоскопическая семиотика. При абсцессе легкого эндоскопическая картина зависит от того, дренируется ли абсцесс в бронхиальное дерево или не дренируется. Если абсцесс не дренируется в бронхиальное дерево, то изменения в бронхах отсутствуют. В тех случаях, когда абсцесс дренируется в бронхиальное дерево, отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки устья дренирующего бронха (рис. II.7.5 а), из которого поступает жидкий или густой гнойный секрет в большом количестве, с гнилостным запахом (рис. II.7.5 б). Иногда на слизистой оболочке дренирующего бронха определяются полипы или грануляции, что обусловлено постоянным гноетечением (рис. II.7.5 в). По рентгенологической картине бывает сложно провести дифференциальный диагноз между абсцессом и полостной формой периферического рака легкого (рис. II.7.6). Трудности возникают иногда и во время бронхоскопии при проведении дифференциального диагноза между стенозом бронха воспалительной и опухолевой этиологии при инфильтративном росте опухоли. Диагностические затруднения могут быть разрешены с помощью морфологического исследования биопсийного материала, полученного при щипцевой и браш-биопсии. [стр. 119 ⇒]

В злокачественных случаях простой абсцесс может принять характер флегмоны, расплавляющей целую долю легкого. Между ярко выраженной гангреной и доброкачественным абсцессом легкого стоит целый ряд обычно наблюдаемых переходных форм. Всякий простой абсцесс при долгом существовании становится гнилостным; к обычным пиогенным микробам присоединяется вторичная анаэробная инфекция в виде самых разнообразных спирохет, палочек Винцента, анаэробных стрептококков, В. perfringens, ramosus, fundiliformis, вибрионов; увеличивается зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса, и стенки его все более и более склерозируются. Абсцесс становится хроническим. Вместе с тем, вследствие забрасывания гнойной мокроты в здоровые части легкого, вокруг первичного абсцесса или в значительном отдалении от него появляются новые абсцессы. Бронхи, под влиянием тяги со стороны склерозирующейся части легкого и перибронхиального воспаления, расширяются, и хронический абсцесс тяжело осложняется бронхоэктазиями. Между легочными абсцессами и бронхоэктазиями соотношение двустороннее: расширение бронхов может быть вторичным явлением при абсцессе, как я только что сказал; но, с другой стороны, при первичной бронхоэктазии могут образоваться вторичные абсцессы, часто множественные. Тяжелый катар слизистой оболочки расширенных бронхов распространяется на перибронхиальную ткань, в которой образуется маленький, постепенно увеличивающийся абсцесс. Такие сложные, хронические, комбинированные с бронхоэктазиями абсцессы сопровождаются ярко выраженным склерозом соединительной ткани легкого и нередко занимают почти всю долю легкого, всего чаще нижнюю (с очень большим преобладанием правой стороны). Их называют ареолярными абсцессами и сравнивают с пчелиными сотами [Грахем (Graham)] или с мякишем хлеба (французы). Как увидим ниже, лечение таких ареолярных абсцессов представляет самые большие трудности, и выздоровления можно достигнуть только удалением всей больной доли легкого. Самую частую клиническую форму представляет хронический одиночный абсцесс, который может существовать несколько лет. В течение болезни часто бывают ремиссии и даже кажущееся выздоровление: прекращается отхаркивание вонючей мокроты, температура становится на долгое время нормальной, силы больного восстанавливаются, и он снова принимается за работу; но потом опять наступает рецидив болезни, и рентгеновское исследование открывает гнойник с уровнем жидкости и воздушным пузырем на месте почти исчезнувшего абсцесса или где-либо на новом месте. Так протекают главным образом гнилостные абсцессы. Множественные абсцессы в материале С. И. Спасокукоцкого составляли 25%. Абсцессами и гангреной легких заболевают люди всех возрастов. У Грэхема из 218 случаев 40 относятся к детям до 12 лет. Все авторы отмечают редкость гнойных заболеваний легких у женщин: только 20% при 80% у мужчин. Правое легкое заболевает значительно чаще, чем левое, в 6 3 % по материалу С. И. Спасокукоцкого. Самой частой причиной абсцессов бывают воспаления легких. После крупозной пневмонии абсцессы развиваются очень редко (в 2,5%), но гораздо чаще после бронхопневмоний, в особенности гриппозных, при которых частота их достигает 10-25%. По-видимому, большинство так называ... [стр. 301 ⇒]

ГЛАВА XXIII АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Только патологоанатомический интерес представляют септицемические абсцессы печени, наблюдающиеся преимущественно при хирургических септических заболеваниях. Это всегда множественные, маленькие (от 1 мм до 1,5 см) абсцессы, иногда сливающиеся в более обширные. Нечасты абсцессы, исходящие из желчных путей при ангиохолитах и cholelythiasis. Иногда они развиваются при инфекционных болезнях (тифоидная лихорадка, пневмония, колибациллярная инфекция и пр.). Они начинаются от гнойновоспаленных стенок желчных протоков. Большая застойная печень, импрегнированная желчными пигментами, пронизана круглыми, неправильной формы абсцессами, часто сливающимися и соединяющимися между собой (ареолярные абсцессы). В начальной стадии развития таких ангиохолитических абсцессов иногда удается достигнуть излечения дренированием общего желчного или печеночного протоков. Чаще наблюдаются абсцессы, развивающиеся в печени вследствие инфицирования ее через воротную вену. Источником такой инфекции может быть любой гнойный или язвенный процесс в обширной области этой большой вены, но чаще всего аппендицит. В главе об аппендиците и перитоните мы привели несколько ярких примеров тромбофлебита воротной вены; однако эта вена может остаться и незатронутой инфекцией, и бактерии оседают только в печени, в паренхиму которой они проникают из мелких разветвлений. Абсцессы, развивающиеся при этом, почти всегда бывают множественными. Печень велика, мягка, пронизана многочисленными абсцессами от 1 до 10 см диаметром. Гной густой, вязкий, окрашенный желчью, иногда зловонный, с клочьями мертвых тканей. Стенки абсцессов неровные, рваные, образованы слоем мертвых тканей. Часто путем слияния абсцессов образуются неправильной формы полости с тяжами и перегородками из некротических тканей; это ареолярные абсцессы печени. Уцелевшая ткань печени жирно перерождена, в окружности абсцессов фибриноидный некроз, амилоидное перерождение. Приводим примеры клинического проявления таких абсцессов. 1. Николай Ск., 40 лет, прислан 6/I1I 1936 г. из другого города, где ему 20/1 была сделана операция по поводу гнойного аппендицита (четвертый приступ). Рана была зашита с тампоном. Через неделю из нее стал выделяться жидкий кал. Неделю тому назад началась лихорадка с ознобами и вечерними подъемами температуры до 40°. Больной прибыл в тяжелом септическом состоянии. Язык густо обложен и сух, склеры желтушны, в легких разлитые сухие хрипы, пульс 120. Из калового свища выделяется очень много жидкого и оформленного кала. Заметная, но не сильная болезненность при ощупываний в области flexurae coli dextrae. Верхний край печени на уровне V ребра по передней аксиллярной линии. Распознан абсцесс правой доли печени вблизи flexura coli dextra, и 7/Ш сделана операция под местной анестезией. Разрез на месте наибольшей болезненности вдоль волокон наружной косой мышцы, раздвинуты волокна внутренней косой и поперечной мышц, вскрыта брюшина и найдено эластической консистенции выпячивание на нижней поверхности правой доли печени. Вся эта область отграничена марлевыми салфетками, в эластическое выпячивание воткнут желобоватый зонд, и потек гной. Отверстие расширено корнцангом; вскрыт довольно большой, может быть, одиночный абсцесс печени, в котором было около полустакана густого гноя. Абсцесс дренирован марлевым выпускником, и рана оставлена открытой. После операции самочувствие больного заметно улучшилось, но с утра 15/Ш внезапно наступило резкое ухудшение общего состояния. Усилились боли в правом подреберье, верхняя граница печени поднялась до IV межреберья, имела место повторная рвота, пульс участился до 140. Был предположен прорыв абсцесса в поддиафрагмальное пространство. На другой день рвота прекратилась,... [стр. 371 ⇒]

Только в очень редких случаях удается спасти операцией больных с абсцессом печени венозного происхождения. Это объясняется обычной множественностью таких абсцессов. Переходим к рассмотрению тропических абсцессов печени. В СССР тропические абсцессы часто встречаются в Средней Азии и на Кавказе, особенно в Азербайджане, но при переездах больных отдельные случаи, начавшись в этих областях, могут, конечно, встретиться и далеко от них. Настоящая родина тропических абсцессов печени — жаркие страны, особенно Египет и Индия. Их очень много в Индокитае, Таи, Корее, Китае. В Египте они до того часты, что один А. Петридис (Aristide Petridis) за 1896-1924 гг. оперировал в 533 случаях. Тропические абсцессы часто называют дизентерийными и амебными, но, может быть, это не совсем правильно. Как увидим ниже, Юар и Мейер-Мэ (Huard и Meyer-May) считают амебные абсцессы в Тонкине очень редкими и полагают, что этиология их далеко еще не выяснена. Но все-таки большинство авторов считает дизентерию основной причиной абсцессов печени. Они часто появляются уже в начальной стадии дизентерии, симптомы которой больные едва замечали. Но изредка бывают и поздние абсцессы, даже через месяцы и годы после дизентерии. Правилом надо считать совпадение по времени дизентерии и абсцесса. Алкоголизм, по мнению Леграна (Legrand) и других авторов, в высокой мере предрасполагает к амебному абсцессу печени; в жарких странах, как и в странах с умеренным климатом, он вызывает склерозирующий гепатит. По мнению Уэринга (Waring), в Индии 67% больных абсцессом печени были, несомненно, алкоголиками. По наблюдениям Леграна, влияние алкоголизма особенно явно в тех случаях абсцессов печени, которые он называет инкапсулированными и склерозирующими. По сводным статистикам, абсцесс в 76% случаев располагается в правой доле печени и в 24% — в левой. Множественные тропические абсцессы, по сводной статистике, бывают в 39% случаев, а по отдельным статистикам они составляют от 10 до 80%. Из 900 больных было только 35 женщин и 2 детей. В печени больных дизентерией, когда нет еще абсцесса, на разрезе видны множественные небольшие желтоватые очаги некроза. Из них можно извлечь грязную полужидкую массу, состоящую из мертвых печеночных клеток, амеб и капелек жира. Такие очаги могут постепенно увеличиваться и сливаться с соседними, в них появляется гной, и так возникает абсцесс. С другой стороны, первичные некротические очаги могут сморщиваться и импрегнироваться солями кальция; но могут также и размягчаться, и разжижаться. Их может быть множество в печени, наряду с основным большим очагом абсцесса, и они могут быть причиной рецидива после операции. Стенки свежих абсцессов мягки, рыхлы, бухтообразны, точно изорваны. Самый внутренний слой состоит из мертвых тканей, а дальше следуют зоны глубокого перерождения и гиперемии. В окружности абсцессов ткань печени застойна, а вокруг заживших абсцессов образуется широкий пояс склероза. Диаметр абсцессов, по большей части одиночных, в среднем 7-8 см, но они могут достигать и такой огромной величины, что занимают почти всю правую долю печени, причем гноя в них может быть до 5 л. В старых абсцессах могут происходить важные изменения. Наружные части стенок... [стр. 373 ⇒]

Стенки таких фиброзных абсцессов могут достигать в толщину нескольких сантиметров и импрегнироваться солями кальция. Содержимое их сгущается до творожистой консистенции и кальцифицируется. Таких фиброзных абсцессов находили до 12 в одной печени; они часто бывают невелики и хорошо изолированы среди здоровой печеночной ткани. Абсцесс, представляющийся одиночным, часто происходит от слияния нескольких соседних абсцессов, и потому его стенки глубоко изрыты бухтами и дивертикулами, разделенными перегородками, которые надо разрывать при обязательном исследовании абсцесса пальцем. Кровотечения при этом нечего бояться, так как артерии, вены и желчные пути тромбированы на 0,5-2 см от абсцесса. Фонтан (Fontan) предложил даже делать выскабливание стенок абсцесса острой ложкой и получает отличные результаты при этом способе (неуспех только в 4 случаях из 52). Надо, однако, заметить, что Фонтан оперировал преимущественно хронические абсцессы. Гной тропических абсцессов очень своеобразен: он очень густ, иногда даже консистенции пасты, и его надо удалять тампонами или ложечкой, так как самостоятельно он не всегда вытекает. Гной шоколадного или сероватого цвета, содержит примесь крови и слизи; в нем видны крошки некротизированных печеночных тканей. Под микроскопом в нем видно много эритроцитов, относительно мало лейкоцитов, печеночные клетки, целые или фрагментированные, капли жира, кристаллы гематоидина, холестерина. При вторичной инфекции гной может быть жидкий, красноватый, очень зловонный, тогда как густой амебный гной имеет лишь слабый приторный запах. Способ проникновения амеб в печень точно не известен. Предполагают, что амебы из язв кишечника проникают в мельчайшие вены и заносятся в печень по системе v. portae. Бактериологическое исследование гноя, произведенное многими авторами, давало различные, часто противоречивые результаты. Это объясняется не только различиями в технике, но прежде всего тем, что гной исследовался в разных стадиях развития абсцесса. Амебы в почти чистой культуре встречаются только в маленьких первичных некрозах и свежих гнойничках, в гное же зрелых абсцессов их редко можно найти, гак как они гнездятся в рыхлых стенках абсцесса. По большей части они заносят на себе из кишечника бактерий. Легран и Аксиза (Axisa) находили в гное абсцессов, который казался стерильным, анаэробов вместе с амебами. Бертран (Bertrand) и Фонтан отрицают этиологическую роль амеб при абсцессах и считают, что абсцессы вызываются различными бактериями. Значительное большинство авторов находило смешанную инфекцию — амеб со стафило- и стрептококками, палочками тифа, В. pyocyaneus, различными кишечными бактериями. В начальном периоде болезни всегда находили стафилококков, но в позднем периоде бактерии, по-видимому, погибают в гное. Нередко гной находили стерильным или, вернее, не содержащим бактерий, так как амеб при умении всегда можно найти в рыхлых стенках абсцесса, если не в гное. Кроме того, о стерильности гноя можно говорить только в том случае, если и в анаэробных культурах не было роста. Юар и Мейер-Мэ, оперировавшие 150 тропических абсцессов в Тонкине, очень редко находили амеб у своих больных, хотя исследовали и соскоб со стенок абсцесса. Столь же редко они находили амеб и в испражнениях. Они считают, что в Тонки... [стр. 374 ⇒]

У таких больных легко предположить туберкулез легких. 3. Замаскированные формы. Болезнь может протекать под видом плеврита, пневмонии, абсцесса легкого при минимальных симптомах со стороны печени или даже при отсутствии их. Иногда в картине болезни резко доминируют симптомы раздражения брюшины, перинефрита или пиэлонефрита. При множественных абсцессах, особенно же при абсцессах билиарного происхождения, все местные симптомы нередко перекрываются тяжелыми общими симптомами септицемии. Диагноз абсцесса левой доли может быть крайне затруднен серозным перикардитом, возникающим вследствие близости к сердцу абсцесса печени. При каждом абсцессе печени, даже если он локализуется в правой доле, надо очень бдительно наблюдать за возможным началом перикардита. Большие трудности часто представляет дифференциальный диагноз. Главные признаки абсцесса — увеличение печени, боль и лихорадка — в различных комбинациях бывают при многих болезнях, как, например, при ангиохолитах, болезни Гано, злокачественных циррозах, первичном раке, амебном гепатите, сифилисе печени. Из этих болезней одни сопровождаются лихорадкой обычно, а другие — в виде исключения. Быстрое развитие болезни, тяжелая недостаточность печени, исхудание и упадок сил характерны для рака и злокачественных циррозов. Первичный или вторичный рак печени может до такой степени симулировать абсцесс, что даже при операции хирург уверен, что дренирует абсцесс. И действительно, в центре большой раковой опухоли может быть гнойный распад. Дифференциальный диагноз может оказаться невозможным при различных циррозах и гепатитах, сопровождающихся лихорадкой, как, например, при гипертрофическом билиарном циррозе, фебрильном сифилитическом гепатите, гепатите у туберкулезных. Надо иметь в виду также непаразитарные кисты печени и кисты поджелудочной железы. Такие же симптомы, как абсцесс печени, может дать и субдиафрагмальный абсцесс, а диагноз иногда остается невыясненным и при операции. Очень труден может быть дифференциальный диагноз между абсцессом печени и холециститом, который к тому же может сопровождаться вторичным гепатитом. Покой и медикаментозное лечение скоро устраняют симптомы этого вторичного гепатита, а на первичный гнойный гепатит они нисколько не действуют. Кроме того, при холецистите нет грудных симптомов, весьма характерных для абсцесса печени. Очень трудно распознать абсцесс печени за яркими симптомами плеврита, который сопровождает его в 37% случаев. Для определения печеночной тупости при наличии плеврального выпота больного необходимо перкутировать в стоячем и лежачем положении и просвечивать также в различных положениях. Симптомы вторичного абсцесса легкого, причиной которого послужила миграция гноя из абсцесса печени, могут всецело доминировать в картине болезни. В одном таком случае Юар и Мейер-Мэ могли поставить правильный диагноз только после вливания в бронх липиодола; на рентгенограмме было видно узкое сообщение абсцесса легкого с абсцессом печени. [стр. 378 ⇒]

В отличие от взрослых единичные острые и хронические абсцессы у детей встречаются реже. Нагпоительные заболевания легких и, в частности, абсцессы у взрослых описаны многими авторами (С. И. Спасокукоцкий, 1935; Н. В. Антелава, 1952; Н. М. Амосов, 1958; В. И. Стручков, 1967— 1971; В. И. Кукош, 1964; И. С. Колесников, 1969, и др.). Особенности течения и лечения единичных абсцессов у детей не получили еще должного освещения в литературе. Этиология и патогенез. Под абсцессом легкого понимают скопление гноя в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге вошасюния. В результате гнойного расам ада л-зния паренхимы ленного и бронхов образуется полость. Последняя заполняется гнойным экссудатом. Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем, покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще имеет округлую форму, реже — неправильную. Если спонтанно или под воздействием терапии абсцесс легкого исчезает, то на этом месте остается рубцовая ткань. В тех случаях, когда острый процесс переходит ,в затяжную фазу, развивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе стенка его (оболочка) представлена плотным, толстым соединительнотканным образованием. Размер пол-ости бывает от 1 до 7 см в диаметре. К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериальные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические пневмонии и аспирированные инородные тела. Наряду с этим единичные абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уросепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфицировании. Клиника. Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими колебаниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гнойной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте абсцесса во время перкуссии отмечается притупление легочного звука, а при аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда абсцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфорический оттенок дыхания. В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает 20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия. Диагностика. Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомогенное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового (рис. 67, 68). Как правило, вокруг абсцесса имеется перифокалыгае воспаление. Стециень выраженности воспалительного процесса вокруг абсцесса различна. В тех 1&лучаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быстро уменьшается в размере и через 3—4 пед полностью исчезает. При неблагоприятном течении перифокалыюе воспаление уменьшается, но полностью не исчезает. Степка полости абсцесса приобретает четкие контуры. Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следует считать плохое его дренирование. Иногда после исчезновения гноя из полости абсцесса на длительное время остается толстостенная сухая полость. Сразу же считаем необходимым отметить, что у детей переход острого абсцесса в хроническую стадию наблюдается редко. 18*... [стр. 274 ⇒]

И. Тодуа и соавт., 1990; С. А. Шалимов и соавт., 1991). Этиология и патогенез. Причинами возникновения абсцесса печени являются: 1) разрыв паренхимы с образованием внутрипеченочной гематомы; 2) гнойный холангит вследствие нарушения проходимости желчных протоков доброкачественного и злокачественного генеза; 3) переход гнойного воспаления с желчного пузыря; 4) гематогенный занос инфекции при сепсисе или гнойно-воспалительном очаге в брюшной полости; 4) паразитарное поражение; 6) специфические инфекции; нагноение кист печени. Абсцессы печени, происхождение которых не связано с паразитарной инвазией, называют непаразитарными, или пиогенными. Важную роль в развитии пиогенных абсцессов играет уменьшение сопротивляемости организма, наступающее при заболеваниях органов кроветворения и других иммунодефицитных состояниях. У больных пожилого возраста существенное значение имеет хроническая гнойная инфекция желчевыводящих путей. Р. П. Аскерханов и Н. Г. Мартыненко (1978), выполнившие 272 операции по поводу абсцессов печени, указывают, что у 64,7 % больных они были амебного происхождения, у 12,5 % —эхинококкового, у 6,5 % — бактериального (вследствие дизентерии, протейного гнилостного колита, флегмонозного аппендицита, холецистита), у 5,2% — холангического, у 1,8%—травматического, у 0,4 % —лямблиозного. В то же время J. Neoptolemos и соавторы (1982) наблюдали абсцессы печени аппендикулярного происхождения у 32 % больных, а холангиогенного — у 39 %. Редкой патологией считаются первичные туберкулезные абсцессы печени. По данным К. Ninoch и соавторов (1976), в мировой литературе описано лишь 98 подобных наблюдений. В то же время у 4—11 % больных непосредственную причину образования абсцессов печени установить не удается (J. Casula и соавт., 1981). И. Н. Гришин и соавторы (1990) наблюдали 36 больных о абсцессами печени. Пиогенные абсцессы были у 30 больных, паразитарные— у 4; у 2 больных этиология абсцесса не установлена. Авторы отмечают, что основными причинами абсцедирования являются острый холецистит, холангит, сепсис. Абсцессы печени обычно возникают через 3—4 нед после травмы в результате нагноения внутрипеченочных гематом. Сроки появления холангиогенных абсцессов печени установить трудно, поскольку им обычно предшествует длительно текущий нередко рецивидирующий гнойный холангит. То же можно сказать об абсцессах, развивающихся вследствие перехода воспаления с желчного пузыря на печень. Мы наблюдали такое осложнение через 18 сут после первого приступа острого холангита и у длительно болеющих желчнокаменной болезнью. Гематогенный занос инфекции может осложниться формированием абсцесса печени уже через 10 сут после развития септического состояния или гнойного воспаления в органах брюшной полости. Рост микроорганизмов при бактериологическом исследовании гноя обнаруживается у большинства больных; чаще это кишечная палочка, иногда анаэробы, редко обнаруживаются микроорганизмы у больных, получавших интенсивную антибактериальную терапию. Амебные абсцессы печени чаще возникают в первые 3 мес после дизентерии (И. К. Пипиа, 1972). Попадая с током крови по воротной вене в печень, амебы внедряются в паренхиму и вызывают образование инфильтратов. Нередко течение процесса усугубляется тромбозом ветви воротной вены, приносящей кровь к этому участку печени. Под действием паразитов наступает лизис гепатоцитов с образованием полостей, заполненных красновато-коричневым («шоколадным») гнойным содержимым. Иногда содержимое амебных абсцессов окрашено в белый цвет. Амебы обнаруживают в полости абсцесса лишь у 1/3 больных. Патологическая анатомия. Развитие внутрипеченочного абсцесса характеризуется расширением близлежащих вен, периферической воспалительной реакцией паренхимы... [стр. 83 ⇒]

Техника пункции абсцесса такая же, как при простой аспирации содержимого, однако вязкий и густой гной, особенно при непаразитарных абсцессах, плохо отсасывается через пункционную иглу малого диаметра, поэтому под контролем ультразвуковой эхолокации абсцесс пунктируют более толстой иглой диаметром 1,2—2 мм. Место пункции выбирают в зависимости от локализации абсцесса. При расположении его в VII—VIII сегментах пункцию выполняют в девятом — десятом межреберье справа по средней или задней подмышечной линии. Если абсцесс находится в V—VI сегментах, пунктируют через VI—VII межреберье справа по передней подмышечной линии. Пункцию абсцессов I—IV сегментов или расположенных у нижнего края печени в V—VI сегментах производят через ближайшую точку в надчревной области. Если гной очень вязкий и плохо отсасывается, его разжижают, вводя в полость абсцесса изотонический раствор натрия хлорида. После аспирации гноя в полость абсцесса вводят металлическую струну-проводник. Иглу извлекают, а по струне в полость абсцесса проводят трубчатый дренаж с несколькими боковыми отверстиями. Дренаж фиксируют к коже отдельным швом. Через дренаж вводят водорастворимое контрастное вещество, оценивают размеры гнойной полости и адекватность проведенного дренирования. В дальнейшем дренаж используют для введения в полость абсцесса антибиотиков, а также для механического промывания полости. Подобное лечение оказалось эффективным у 3 из 5 больных с непаразитарными абсцессами печени (Е. Martin и соавт 1981). Неэффективность метода отмечена в случае наличия секвестров некротизированной ткани в полости абсцесса, которые не могли быть эвакуированы через дренаж, а также с периодическим выделением желчи. В. Е. Медведев и соавторы (1991), анализируя результаты пункций 84 абсцессов отмечают, что они не наблюдали серьезных осложнений этих манипуляций. Вскрытие и дренирование абсцесса печени через верхне-срединный разрез или через разрез в правом подреберье выполняют при очень больших абсцессах, самопроизвольном вскрытии абсцесса в брюшную или плевральную полость, при наличии в полости некротических масс, детрита, что делает невозможным полноценную санацию его, а также при наличии кровотечения в полость абсцесса. Такой доступ удобен также для дренирования абсцессов, локализующихся в I—III сегментах печени, а также предлежащих к передней и висцеральной поверхностям... [стр. 89 ⇒]

Преимущество широкого доступа заключается в возможности тщательной ревизии печени и других органов брюшной полости. Недостатком такого доступа является опасность развития перитонита вследствие диссеминации инфекции. Поэтому необходимо тщательно соблюдать меры, предупреждающие распространение гноя. К ним относятся отграничение операционного поля салфетками и простынями, незамедлительное аспирирование электро-или вакуумным отсосом содержимого абсцесса после вскрытия или пункции его, смена операционного белья и одежды хирургической бригады, мытье инструментов после окончания этапов операции, дренирование абсцесса печени. В тех случаях, когда возникновение абсцесса печени обусловлено распространением инфекции из желчного пузыря, вначале выполняют холецистэктомию. При холангиогенных абсцессах печени производят холедохотомию, удаляют имеющиеся конкременты и производят наружное дренирование общего желчного протока. Техника выполнения перечисленных вмешательств будет описана в главах «Желчнокаменная болезнь и заболевания желчного пузыря», «Непроходимость желчных протоков доброкачественной этиологии». Наложение холедоходуоденоанастомоза 3 наблюдаемым нами больным с множественными холангиогенными абсцессами печени не позволило достичь купирования холангита и устранения абсцессов; все больные умерли. Наружный дренаж общего желчного протока, выполненный в аналогичных условиях, позволил добиться выздоровления 4 из 8 больных. Эти наблюдения свидетельствуют о преимуществе наружного дренирования общего желчного протока перед наложением холедоходуоденоанастомоза при лечении холангиогенных абсцессов печени. При наличии множественных абсцессов печени, а также у больных с резко нарушенными функциями печени и угрозой развития печеночной недостаточности для проведения интенсивной инфузи-онной терапии катетеризируют пупочную вену. В тех случаях, когда до операции локализация абсцесса печени не установлена, обнаружение его представляет значительные трудности. По данным J. Northover и соавторов (1982), абсцесс во время лапаротомии был обнаружен только у 3 из 6 больных; у остальных его нашли только при аутопсии. Пальпация печени, даже после широкой мобилизации ее, далеко не всегда информативна. Так, у 3 больных нам не удалось пальпаторно обнаружить абсцессы емкостью до 400 мл, расположенные в глубине паренхимы. Планомерное многократное пунктирование печени значительно повышает диагностические возможности. Используя этот метод, мы не обнаружили во время операции абсцесс печени только у 1 больного. Диагностическая ошибка была обусловлена тем, что длительное существование гнойного очага (более 7 мес) привело к формированию плотной капсулы, которая во время пункции была принята за ребро. В последние годы у 3 больных нам удалось выявить абсцесс с помощью методики информационного ультразвукового исследования. При отсутствии возможности проведения интраоперационного ультразвукового исследования необходимо многократное пунктирование печени. Каждый раз оценивают глубину погружения иглы (каждый сегмент печени должен быть пунктирован из нескольких точек 2—3 раза). Использование иглы диаметром 0,7 мм сводит риск повреждения сосудов и желчных протоков при этих манипуляциях до минимума. После обнаружения абсцесса его пунктируют иглой диаметром до 2 мм и аспирируют содержимое. Критерием полноты опорожнения абсцесса является уменьшение напряжения печени, отмечаемое непосредственно после эвакуации гноя. В тех случаях, когда после опорожнения абсцесса напряжение печени исчезает, допустимо так называемое закрытое дренирование. Сущность его заключается в том, что вблизи иглы скальпелем рассекают фиброзную оболочку печени на протяжении 0,5—1 см. По ходу иглы тупо проводят корнцанг или неострый троакар в полость абсцесса. По образованному каналу вводят трубчатый дренаж... [стр. 90 ⇒]

Одонтогенные воспалительные процессы. Периодонтит. Показания к удалению. 66. Одонтогенные воспалительные процессы. Операция резекция верхушки корня. Показания, противопоказания, осложнения. 67. Одонтогенные воспалительные процессы. Гемисекция корня. Показания, противопоказания, осложнения. 68. Одонтогенные воспалительные процессы. Ампутация корня. Показания, противопоказания, осложнения. 69. Острый периостит верхней челюсти. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Особенности течения у детей. 70. Острый периостит нижней челюсти. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Особенности течения у детей. 71. Хронический периостит верхней челюсти. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Особенности течения у детей. 72. Хронический периостит нижней челюсти. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. Особенности течения у детей. 73. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 74. Подострый одонтогенный остеомиелит челюстей. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 75. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 76. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Классификация. 77. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Принципы анатомо-топографической диагностики. 78. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Общие принципы лечения. 79. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцессы и флегмоны подглазничной области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 80. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцессы и флегмоны скуловой области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 81. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Флегмона глазницы. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 82. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцессы и флегмоны подвисочной и крыловидно-нёбной ямок. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 83. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцессы и флегмоны височной области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 84. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцесс нёба. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 85. Абсцессы и флегмоны, расположенные в области верхней челюсти. Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 86. Абсцессы и флегмоны поднижнечелюстной области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 87. Абсцессы и флегмоны подбородочной области. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 88. Абсцесс челюстно-язычного желобка. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. 89. Абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного пространства. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. [стр. 4 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс": [358] [301] [371] [373] [374] [378] [5] [336] [835] [842] [845] [846] [3169] [857] [858] [859] [860] [3226] [842] [845] [846] [855] [844] [3169] [69] [16] [225] [226] [14] [15] [150] [217] [1] [291] [300] [370] [372] [373] [377] [300] [370] [372] [373] [382] [301] [371] [373] [374] [378] [1]