Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс амебный




Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может обусловить образование стриктур и стеноз кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах — от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30–40 % случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20 % больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у лиц мужского пола, чем женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерны лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (10–20 % случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вызвать перитонит и поражение органов грудной клетки. Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов. Д и а г н о с т и к а . В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражения в толстой кишке наиболее надежным диагностическим методом является ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой оболочки находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или исследование свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E. histolytica (гематофагов), а также нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, т. к. при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. [стр. 366 ⇒]

В случаях поверхностного расположения абсцесса обычно имеются следы раздражения брюшины или даже местного перитонита (фиброзный экссудат, спайки с диафрагмой и окружающими органами). На ранней стадии развития абсцесса пораженные участки содержат полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из обрывков распавшейся ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных клеток. Если к амебному процессу присоединяется бактериальная инфекция, то содержимое приобретает зеленовато-желтый оттенок за счет появившегося гноя. Амебные поражения легких обычно возникают в результате прорыва через диафрагму абсцесса печени. Вследствие этого чаще поражается нижняя доля правого легкого. В этих случаях печень бывает припаяна к диафрагме. Содержимое легочного абсцесса такого же характера. Абсцесс обычно окружен соединительнотканной капсулой, на внутренней поверхности которой обнаруживается распавшаяся легочная ткань, эритроциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты и инвазивные формы амеб. Капсула пропитана лимфоцитами и содержит амебы. Абсцессы легкого достигают 8–10 см в диаметре. Амебные поражения мозга встречаются очень редко и диагностируются обычно патологоанатомами. Амебные поражения кожи могут возникнуть при дренаже после операции по поводу абсцесса печени, после аппендэктомии или после операции на толстой кишке в связи с перфорацией амебных язв. Иногда у ВИЧ-инфицированных поражаются большие участки кожи промежности, ягодиц и бедер. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют инвазивный и неинвазивный амебиаз. Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как носительство амебных цист) характерны: бессимптомное течение; отсутствие трофозоитов — гематофагов, патологических изменений при эндоскопии кишечника; специфических антител. Для инвазивного амебиаза характерны: клинические симптомы инфекционного заболевания; наличие трофозоитов-гематофагов, характерных изменений в слизистой оболочке кишечника при эндоскопическом исследовании, специфических антител. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3–6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности амебы, состояния резистентности макроорганизма. Клиническая классификация амебиаза I. Неинвазивный амебиаз — бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз. • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Бессимптомный внутрипросветный амебиаз — «бессимптомное цистоносительство». Наиболее распространенный тип амебной инфекции, при котором имеет место носительство просветной формы E. histolytica, обитающей в качестве комменсала в просвете толстой кишки. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы. Бессимптомно инфицированные представляют опасность для общества, поскольку они являются источником новых инфекций. Целесообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей (по эпидемическим показаниям). 239... [стр. 239 ⇒]

При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает также с периодическим усилением всех проявлений (боли в животе, понос чередующийся с запорами, стул с примесью крови). Периодически повышается температура тела. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Чаще отмечается у истощенных лиц или при сочетанном течении амебиаза, брюшного тифа и шигеллеза, а также у беременных женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%. Это тяжело текущая некротизирующая форма кишечного амебиаза. Характеризуется токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. В таких случаях болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 40 °С, выраженных схваткообразных болей в области живота и профузного кровянистого поноса с тенезмами. Отмечается разлитая боль по всему животу, часто настолько сильная, что заставляет заподозрить перитонит. Развивается язвенно-некротический панколит с участием анаэробов (гангрена кишки). Весьма часто отмечается увеличение печени, а при ректороманоскопии почти всегда обнаруживается обширное изъязвление прямой и сигмовидной кишки. В фекалиях и в полученном непосредственно из язв материале находят множество трофозоитов гематофагов. Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишки (чаще возникает в слепой и в восходящей, реже в ректосигмоидном участке; может вести к развитию перитонита и абсцесса в брюшной полости); амебный аппендицит; массивное кишечное кровотечение при эрозии крупной артерии язвой; амебома кишечника — опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей ободочной, слепой, и прямой; состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб; амебная стриктура кишечника (стриктуры обычно единичные, образуются в слепой или сигмовидной ободочной кишке). Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и редко встречается у детей. Примерно у 80% пациентов имеет место достаточно быстрое развитие характерных симптомов (обычно в течение от 2 до 4 недель). В начальном периоде ими являются лихорадка, нередко гектического типа с повторными ознобами и обильным потоотделением ночью, кашель и постоянная, тупая, ноющая боль в животе в правом верхнем квадранте или эпигастральной области. Вовлечение в амебный процесс диафрагмальной поверхности печени может привести к правосторонней плевральной боли или к ее иррадиации в правое плечо. Больные могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, спастические боли в животе, вздутие живота, диарею, запоры. Типичным проявлением является гепатомегалия с точками болезненности над печенью, ниже ребер или в межреберных промежутках. Боль усиливается при сотрясении тела. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения и накладывая предплечье и кисть на правое подреберье. В постели они лежат неподвижно с приведенными к животу ногами (вынужденное положение). У некоторых больных определяется выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа. Поколачивание в области печени, особенно вблизи абсцесса, болезненно. При пальпации и перкуссии определяется увеличение печени, обычно ее правой доли. Границы печени увеличены, иногда значительно, у некоторых больных в области VII–VIII межреберьев при аускультации и прикладывании ладони к коже определяется перигепатический шум трения. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является 241... [стр. 241 ⇒]

При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов в нижней доле правого легкого. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиническими признаками, способствующими его распознанию. Точечная болезненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большинство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Чаще всего пациенты с амебным абсцессом печени не имеют одновременно протекающий амебный колит, хотя указания на перенесенную в прошлом дизентерию выявляются часто. Амебный абсцесс печени может развиться как в период проживания пациента в эндемичном по амебиазу регионе, так и спустя длительное время по возвращению в страну, где амебиаз не эндемичен (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета с печеночным привкусом. Относительно часто (10–20%) отмечается длительно скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов брюшной полости. Рентгенологически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвестление паренхимы печени наблюдается весьма редко. Большое значение ранней диагностики амебного абсцесса печени обусловило применение ультразвукового сканирования и компьютерной томографиии в целях оценки гепатобилиарной системы пациентов с подозрением на абсцесс печени, которые позволяют получить объемные характеристики очагов поражения печени. Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым следствием абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника. Плевропульмональный амебиаз встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс легкого. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз (амебные абсцессы головного мозга). Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом. Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребления там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни. 242... [стр. 242 ⇒]

Важно учитывать то, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от шигеллеза) верхние. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Типичными для амебной язвы являются: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющую язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Отсутствие характерных изменений в дистальных отделах кишки не позволяет полностью исключить амебиаз, и при наличии клинических данных необходимо осмотреть вышележащие отделы толстой кишки с помощью фиброколоноскопии. Больным с кишечным амебиазом и абдоминальными жалобами целесообразно исследовать бактериологические и протозооскопические исследования фекалий для исключения других диарейных и паразитарных инфекций, а также проводить фиброколоносопию и ирригоскопию (бариевая клизма). Если при ультразвуковом или радиоизотопном исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии в печени обнаруживается объемное образование, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью в печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. В конечном счете, разграничение этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных исследований. Дифференциальная диагностика амебного абсцесса с гнойными или с эхинококковыми абсцессами облегчается при обнаружении циркулирующих антигенов амеб в сыворотке крови, а также сывороточных антиамебных антител, которые обнаруживаются почти всегда у больных с амебным абсцессом печени. Этиологическая верификация. Колоноскопия и биопсия могут быть применены в диагностике амебиаза. Трофозоиты амебы могут быть обнаружены трудоемким способом в биоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа или, в идеале, иммунопероксидазным реактивом с антителами к E. histolytica. Характерные изменения при амебиазе носят очаговый, а не диффузный тип поражения. Широкое применение колоносопии ограничивает то, что это инвазивная процедура и фактически не доступна амбулаторно в эндемичных регионах. ПЦР для диагностики амебиаза в настоящее время превосходит по чувствительности все другие способы идентификации выявленных антигенов, но остается до сих пор технически сложным средством его диагностики. ПЦР является также чувствительным тестом для выявления E. histolytica в гное абсцесса печени. Серологические тесты при амебиазе на сегодня являются главными в диагностике амебного абсцесса печени и важным дополнением в диагностике кишечного амебиаза. Их лучше всего использовать в сочетании с методами обнаружением антигена ИФА или ПЦР для E. histolytica. Применяется микроскопическое исследование фекалий для обнаружения в стуле большой вегетативной (тканевой) формы E. histolytica с фагоцитированными эритроцитами. Трофозоиты находят у пациента с диареей. Свежие фекалии направляются в клиническую лабораторию сразу после дефекации пациента, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду обеззараженную автоклавированием. Исследование жидких или полуоформленых фекалий на наличие подвижных трофозоитов-гематофагов следует проводить в изотоническом растворе натрия хлорида немедленно после их получения. Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо использовать и исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовленные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте. Реакция непрямой иммунофлюоресценция позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1 : 80 и выше), у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, 243... [стр. 243 ⇒]

Лечение. Лечение больных амебиазом должно быть как можно более ранним с учетом возможности развития грозных хирургических кишечных и внекишечных осложнений. Лечение бессимптомных «здоровых» амебоносителей с цистовыделением или амебной диареей может проводиться на дому или на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи при условии доказанного отсутствия проявлений инвазии дизентерийных амеб в стенку кишечника или их проникновения в печень, легкие и другие органы. Госпитализации в инфекционные отделения подлежат больные амебной дизентерией. Тяжелое течение амебной дизентерии, особенно, в сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, шигеллезом или травмой и ранением служит основанием направления таких больных в палаты или блоки интенсивной терапии инфекционного стационара. Больные амебиазом, осложненным амебомой, перфорацией кишечника, перитонитом, кишечной непроходимостью, кишечным кровотечением и аденокарциномой госпитализируются в отделение абдоминальной хирургии. Больные с амебными абсцессами печени не превышающими 2 см в диаметре и поддающимися, как правило, консервативному лечению госпитализируются в инфекционный стационар. Больные амебиазом с поражением левой доли печени, с абсцессами печени, не поддающимися в течение 5–7 дней консервативному лечению, как и больные с высоким риском разрыва абсцесса, полость которых имеет диаметр более 5 см, подлежат госпитализации в специализированные хирургические клиники. Режим. Постельный режим необходим, как правило, для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгаре острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебными абсцессами печени, легких и других органов. Строго постельный режим назначается больным с молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой развития кишечной перфорации, при наличии признаков предперфоративного состояния кишечника и при кишечном кровотечении. Больным со среднетяжелым течением кишечной амебной инвазии разрешается выходить в туалет. Больным с легким течением кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим. Лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 5–10 дней перед выпиской из стационара — на общий стол № 15, а в случаях белковой дистрофии — на санаторный стол для истощенных больных. Лечение. Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным с инвазивной и не инвазивной формами амебиаза. Универсальным средством, эффективным при кишечной и внекишечных формах амебной инвазии, является метронидазол. При амебной дизентерии — как острой, так и при рецидиве или обострении хронической — после курса метронидазола дополнительно назначается курс паромомицина или фурамида с целью полной санации организма от возбудителя. При отсутствии этих средств можно провести дополнительно лечение хиниофоном (ятреном) или йодохинолом. На цисты метронидазол не действует. К группе нитроимидазолов, помимо метронидазола, относятся также нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада: секнидазол, тинидазол (фазижин), орнидазол. Для радикального излечения амебиаза, предупреждения рецидивов и реинфекции применяют амебоциды, активно влияющие на просветные формы амеб. Такой направленностью действия обладает паромомицин, производные 8-оксихинолина — хиниофон и йодохинол, а также этофамид, дилоксанид фуроат (фурамид), энтеросептол и интестопан (бромпроизводное 8-оксихинолина). 244... [стр. 244 ⇒]

Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника. Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия. Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника. Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения. Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным. Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии. 2. Балантидиаз Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии. Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи. Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи. [стр. 27 ⇒]

При длительном течении хронической формы развиваются астениче ский синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Осложнения. Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходи мости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища мо жет развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии. Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных измене ний слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характер ных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфи цирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удает ся получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание. [стр. 377 ⇒]

Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах: от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное... [стр. 456 ⇒]

В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды стенки кишки с током крови они заносятся в другие органы, в которых возникают очаги воспаления в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени (особенно в правой доле), реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Вначале абсцессы мелкие, плотные, белого цвета. При увеличении их содержимое становится студенистым, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую («шоколадную») окраску. Клиника. Только у 10% лиц, инвазированных амебами, разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolytica широко распространена, у 90% зараженных лиц имеется неинвазивный амебиаз. Они являются бессимптомными носителями просветных форм амеб. Клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах – от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита, амебного абсцесса печени и поражений других органов. Амебный колит встречается в 5–50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Различают три основные формы амебиаза (ВОЗ, 1970): 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз. Кишечный амебиаз. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). При локализации поражений в ректосигмоидном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно редко. Клинические варианты течения кишечного амебиаза Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) обычно проявляется только в виде диареи. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекаций может возрастать до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид «малинового желе». Реже развивается синдром амебной дизентерии (поражение дистальных участков толстой кишки): острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкие фекалии с кровью и слизью. Как правило, не наблюдаются высокая лихорадка и другие 447... [стр. 455 ⇒]

Внекишечный амебиаз Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще поражается печень. Абсцесс печени. При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30–40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, у мужчин чаще, чем у женщин. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Для амебного абсцесса характерны лихорадка с ознобом и обильное потоотделение ночью, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов. Относительно часто (10–20%) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита или поражению органов грудной полости. Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже – за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз периферической крови. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз – форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в 449... [стр. 457 ⇒]

Возможно заражение через загрязненные руки или при непосредственном контакте с цистоносителем. В распространении цист участвуют синантропные мухи (механический переносчик). Локализация в организме человека. Просвет толстого кишечника, стенки толстого кишечника. С током крови дизентерийные амебы могут попадать в печень, легкие, головной мозг, кожу, где вызывают абсцессы (амебиаз). Действие на организм человека. Кишечный амебиаз — наиболее распространенная форма. Тканевые формы амеб поражают стенки кишечника, при этом происходит разрушение слизистой кишечника и образование язв. Это приводит к кишечным кровотечениям, и амебы начинают питаться эритроцитами. Нарушаются функции кишечника, развивается интоксикация и анемия. Внекишечные формы амебиаза. Самая частая форма — амебный абсцесс печени. Амебный абсцесс головного мозга встречается менее чем в 0,1 % случаев инвазии. Клинические проявления и прогноз зависят от размеров абсцесса и его локализации. Мочеполовой амебиаз развивается в результате непосредственного проникновения амеб из толстой кишки либо при гематогенном заносе. Диагностика. Диагноз ставится на основании выявления крупных вегетативных форм и цист при микроскопическом исследовании фекальных масс больных или гноя из абсцессов пораженных органов. Следует помнить, что в кишечнике человека обитает непатогенная Entamoeba coli, цисты которой содержат 8 ядер, а в цитоплазме ее вегетативной формы не бывает эритроцитов. Диагностика амебного абсцесса печени бывает затруднена, поскольку его симптомы зачастую неспецифичны. В этом случае проводят УЗИ и магнитно-резонансную томографию. Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных и носителей цист. Соблюдение правил личной гигиены, защита пищевых продуктов от загрязнения, уничтожение мух, защита окружающей среды от загрязнения фекалиями, кипячение воды, улучшение санитарно-гигиенических условий и санитарно-просветительская работа среди населения. Поскольку цисты выживают в хлорированной воде, для обеззараживания питьевой воды используют йод. Посещая страны, где заболевание широко распространено, следует употреблять в пищу только очищенные фрукты и овощи и пить воду, расфасованную в бутылки. Свободно живущие амебы родов Naegliria и Acanthamoeba — возбудители первичного амебного менингоэнцефалита, факультативные паразиты человека. Морфологические стадии паразитов — амебоидная, жгутиковая (вегетативные стадии) и циста. Жизненный цикл. Циркуляция в природе свободноживущих форм амеб — вода прудов, озер, плавательных бассейнов, влажная почва, фекалии животных. Резервуарами для амеб является человек и лабораторные животные (мыши и кролики). Пути заражения человека. Человек заражается через носоглотку с водой во время купания и воздушно-капельным путем при вдыхании пыли с цистами амеб. Амеба Naegleria fowleri теплолюбива, и косвенной причиной роста заболеваемости может служить необычно жаркая погода летом, а также общая тенденция глобального потепления. 42... [стр. 42 ⇒]

Рис. 2.4. Амебный абсцесс печени. Компьютерная томография показала значительный объем повреждений печени в результате амебного абсцесса. венными поражениями толстой кишки. Некротический колитхарактеризуется очень тяжелым состоянием больных, высокой лихорадкой, диареей со стулом в виде мясных помоев, сильными схваткообразными болями в животе, развитием перитонита при расплавлении стенок кишечника с выходом в брюшную полость каловых масс. При перфорации кишки, а также при отсутствии эффекта консервативной антиамебной терапии требуется хирургическое вмешательство. Внекишечный амебиаз чаще всего проявляется формированием абсцессов печени, реже - легких, головного мозга и других органов. Амебный абсцесс печени (рис. 2.4) обычно возникает через 1-3 мес после появления симптомов кишечного амебиаза, но иногда спустя несколько месяцев или лет. Он может развиться даже после легкого течения кишечного амебиаза, а в 6-10 % случаев - без предшествовавших поражений толстой кишки. Абсцесс легкого чаще развивается при распространении абсцесса из верхних отделов печени на диафрагму и далее на легочную ткань. Абсцесс мозга - редкая форма внекишечного амебиаза. Кожный амебиаз регистрируют в основном у аборигенов тропических эндемичных зон. Заболевание проявляется образованием эрозий и глубоких малоболезненных язв на ягодицах, в промежности и перианальной области. Перианальные язвы могут вести к последующему формированию свищей. Диагностика. Кишечный амебиаз дифференцируют от других протозойных заболеваний, шигеллезов, сальмонеллезов и др. При микроскопии свежевыделенных испражнений (нескольких нативных мазков, а также препаратов, обработанных йодным раствором) можно найти трофозоиты E. histolytica. Обнаружение большой вегетативной формы амебы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, тканевую форму выявляют редко. Присутствие в испражнениях просветной предцистной формы и четырехъядерных цист E. histolytica может наблюдаться и при амебном носительстве. При внекишечном амебиазе редко удается обнаружить амебы в гное абсцесса, поэтому лабораторная диагностика базируется на серологических методах исследования. [стр. 32 ⇒]

В группу системных тканевых амебоцидов входят 5-нитроимидазолы: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (фазижин), орнидазол (тиберал) и секнидазол. Схемы лечения амебиаза: Кишечный амебиаз: метронидазол — внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней, или тинидазол (орнидазол, секнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней. Амебный абсцесс: метронидазол — 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней или тинидазол (орнидазол, секнидазол) — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5–10 дней. Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг в сутки внутримышечно (не более 60 мг) в течение 4–6 дней + хлорохин (при амебных абсцессах печени) — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2–3 нед. После завершения курса лечения 5-нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамид — 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5–7 дней; паромомицин — 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5–10 дней. При тяжелом течении амебной дизентерии, возможной перфорации кишечника и развития перитонита дополнительно назначают антибактериальные препараты, активные против кишечной микрофлоры. После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2–4 мес., однако в ряде случаев они могут сохраняться до 1 года. Аспирация (или черескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации его в левой доле печени или высоко в правой, при сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, а также при разрыве абсцесса и развитии перитонита, проводится открытое оперативное лечение. В настоящее время амебиаз является полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии. Профилактика. Основой профилактики амебиаза являются улучшение санитарных условий (водоснабжения и охраны пищевых продуктов), раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение. Наиболее эффективные пути профилактики амебиаза — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение контаминации пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде несколько недель). 20... [стр. 20 ⇒]

Амебиаз кожи - вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы расположены преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах. Описаны случаи мочеполового амебиаза вследствие прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой оболочки прямой кишки в гениталии. У гомосексуалистов возможны амебные поражения в виде бородавчатых разрастаний с изъязвлениями в области гениталий и анального отверстия. При внекишечном амебиазе наиболее грозное осложнение - перфорация амебного абсцесса, которая возникает у 10-20% больных с амебным поражением печени, летальность - 5060%. Прорыв абсцесса может произойти в брюшную полость, отграниченную спайками, поддиафрагмальную область, грудную клетку, желчные протоки, паранефральную клетчатку, подкожную клетчатку с образованием свища и развитием перитонита. При локализации в левой доле печени возможны прорыв абсцесса через диафрагму в перикард и развитие тампонады сердца. Диагностика В общем анализе крови часто определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Диагноз достоверен при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов). Материал просматривают не позже 15-20 мин после его получения с применением нагревательного столика. При охлаждении амебы быстро теряют подвижность, округляются и их трудно отличить от других клеточных элементов. При невозможности провести исследование сразу после получения материал помещают в специальный консервант (Турдыева, Сафаралиева, Барроуза). При отрицательных результатах исследования у больного с соответствующими эпидемиологическим анамнезом и клинической картиной исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное. Существенное значение в диагностике имеют инструментальные исследования. При фиброколоноскопии обнаруживают характерные язвы слизистой оболочки, окруженные зоной гиперемии, края кишки подрыты. При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию, форму и размеры. Серологические методы - ИФА и РНИФ. Специфические антитела в организме больного вырабатываются к тканевым формам Entamoeba histolytica. Просветные формы не вызывают иммунного ответа. Информативность серологических исследований при кишечном амебиазе составляет 75-80%, при внекишечном - 95%. Определяемый уровень антител не коррелирует ни с обширностью поражений, ни с тяжестью течения болезни. Эффективность лечения оценивают по результатам серологических исследований дважды. У переболевших через 6-12 мес титры антител постепенно снижаются, достигая среднепопуляционных значений. При молекулярно-биологическом методе - ПЦР - идентифицируют в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК Entamoeba histolytica и проводят дифференциальную диагностику с непатогенным двойником дизентерийной амебы - Entamoeba dispar. Дифференциальную диагностику кишечного амебиаза необходимо проводить с другими инфекционными и паразитарными заболеваниями: шигеллезом, балантидиазом, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, гименолепидозом, стронгилоидозом, кампилобактериозом и неинфекционными болезнями: неспецифическим язвенным дивертикулярной болезнью и новообразованиями толстой кишки. Амебные абсцессы печени бактериальных абсцессов. [стр. 28 ⇒]

Рассматриваемые препараты хорошо всасываются и поэтому назначаются внутрь; эффективны в отношении всех форм амебиаза: амебной дизентерии, амебных абсцессов, амебного гепатита и др. Они являются препаратами выбора также при лямблиозе, балантидиозе и трихомонозе. Метронидазол широко используется для химиопрофилактики и лечения больных с инфекциями, вызванными неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (бактероидами). С этой целью его чаще вводят внутривенно. Метронидазол назначают при инфекционных поражениях кишечника, мягких тканей, легких и мозга (абсцессы ), а также септицемии. Поскольку метронидазол и тинидазол обладают широким спектром действия, то при их применении подавляется естественная микрофлора и развивается кандидоз. При длительном назначении производных 5-нитроимидазола с целью профилактики кандидоза следует назначать полиеновые антибиотики (нистатин, леворин). ТИНИДАЗОЛ (Tinidazol). Син.: Фасижин. Форма выпуска. Таблетки по 0,5 г. Хранение. Список Б. В сухом, защищенном от света месте. Действие. По действию близок к метронидазолу (см .). Показания. В педиатрической практике применяется главным образом при лямблиозе и амебиазе. Способ применения и дозы. Назначают внутрь при лямблиозе и амебиазе — по 50— 60 м г/кг 1 раз в сутки. Длительность лечения при лямблиозе — 1 день, при амебиазе — 3 дня. Rp.: Tinidazoli 0,5 D.t.d. N. 4 in tab. S. По 2 таблетки 1 раз в день ребенку 5 лет. Побочное действие и противопоказания. См.: Метронидазол. М ЕТРОНИДАЗОЛ (M etronidazoium). Син.: Метрогил, Трихопол. Форма выпуска. Таблетки по 0,25 г; флаконы по 100 мл 0,5 % раствора (во флаконе 500 мг). Хранение. Список Б. В защищенном от света месте при комнатной температуре. Действие. Активен в отношении ряда простейших (амебы, лямблий, трихомонады, балантидии). Оказывает бактерицидное действие на многие анаэробные микроорганизмы, главным образом на бактероиды и фузобактерии. Хорошо всасывается в тонком кишечнике и выводится с желчью и мочой. Метаболиты могут придавать моче темную окраску. Показания. Применяется для лечения больных с острым кишечным амебиазом, особенно при непереносимости эметина. При хронических амебных колитах малоэффективен, так как 365... [стр. 366 ⇒]

2. Упьтразвуковая диагностика других заболеваний перикарда Ультразвуковое исследование помогает проводить диагностику ряда других заболеваний перикарда. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного характера включает гемо-, гидро-, хило-, пневмоперикард. Гемоперикард — это скопление крови в полости перикарда. Данное осложнение может возникать после оперативного вмешательства на сердце, внутрисердечного зондирования, реже — при биопсии миокарда. 1ццропер1гкард — это скопление в полости перикарда жидкости без примеси фибрина и форменных элементов крови, с нал1гчием небольшого количества белка (транссудат). К а к правило, гидроперикард образуется при выраженной правожелудочковой недостаточности. Хилоперикард — скопление л и м ф ы в полости перикарда, образующееся в результате сообщения перикарда с грудным лимфатическим протоком. Наблюдается при повреждении лимфатических сосудов при лимфангиомах средостения, перикарда, опухолевых и воспалительных процессах, оперативных вмешательствах на сердце. Пневмоперикард — это наличие воздуха в полости перикарда. Такое состояние может быть при образовании фистулы между полостью перикарда и трахеобронхиальным деревом, пищеводом или желудком. К а к правило, при этом бывает воспалительный или опухолевый процесс. У детей к причинам пневмоперикарда относятся прободение инородным телом пищевода, поддиафрагмальный абсцесс, амебный абсцесс печени, проникающее ранение с вовлечением перикарда, дистресс-сшгдром (у новорожденных) и др. [57]. П р и ультразвуковом исследовании накопление жидкости в полости перикарда невоспалительного характера выглдцит аналогично выпоту при экссудативном перикардите. Отличить irx практически невозможно. Некоторые авторы отмечают более выраженную эхогенность выпота в случае преобладания геморрагического компонента, что связано с большим отражением ультразвука отстоявшимися э р ш р о ц и т а м и [27]. П р и пневмоперикарде в полости перикарда визуализируются пузырьки воздуха в виде спонтанных эхосигналов. Сятухоли перикарда могут быть первичными и вторичными. Первичные опухоли чаще развиваются из эпикарда. Вторичные опухоли имеют метастатическое происхождение, у детей встречаются редко. [стр. 241 ⇒]

Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica, которая обычно сапрофитирует в слепой кишке и при ослаблении иммунитета вызывает развитие амебной дизентерии. Одним из частых осложнений этого заболевания является абсцесс печени. Прорыв его через диафрагму приводит к поражению правого легкого, распространение которого не соответствует сегментарным границам. При патологоанатомическом исследовании в толще пневмонического инфильтрата обнаруживаются множественные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавления легочной ткани. Клиническая картина характеризуется ознобом, высокой температурой тела, болями в боку, кашлем с мокротой. При рентгенологическом исследовании обнаруживается пневмониеподобное затемнение в области основания нижней доли правого легкого с реакцией междолевой плевры, а иногда с переходом на среднюю долю. В одних случаях затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и инфильтратов, сливающихся между собой. Затемнение широко примыкает к диафрагме, от которой не отделяется. Во многих случаях оно занимает всю ширину легочного поля — от срединной тени до реберного края. Подвижность диафрагмы резко ограничена, реберно-диафрагмальные синусы не дифференцируются. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Если на основании наличия амебной дизентерии и поражения печени амебную природу изменений в легких распознают своевременно и сразу начинают лечение, то уже через несколько дней можно отметить начало обратного развития инфильтрата с последующим рассасыванием и образованием пневмосклероза. В случаях, когда специфическое лечение не проводят, часто возникает амебный абсцесс легкого, рентгенологическая картина которого соответствует таковой при остром абсцессе, вызванном бактериальной флорой. Иногда амебный абсцесс напоминает гангрену легкого, так как отграничение и инкапсулирование могут длительное время не наблюдаться. Нередко при амебном абсцессе легкого образуется бронхопеченочный свищ, наличие которого может быть документировано при помощи бронхографии. В этих случаях нередко в мокроте обнаруживаются признаки наличия желчи. 148... [стр. 148 ⇒]

Абсцессы печени Сложно дифференцировать бактериальный абсцесс, амебный абсцесс и инфицированную кисту. Каждый из них может быть представлен множественными или одиночными образованиями и обычно выглядит гипоэхогенной структурой с усилением задней стенки, неровным контуром и внутренним осадком (рис. 54а). В полости может определяться газ (рис. 54б). Бактериальная инфекция может наслаиваться на холодный амебный абсцесс или возникать в полости излеченного амебного абсцесса. Некротизированная опухоль (см. с. 84) или гематома (см. с. 89) могут также симулировать абсцесс (см. рис. 54а,б). [стр. 85 ⇒]

Простейший паразит Entamoeba histolytica попадает в организм человека при проглатывании цист. Они могут проходить желудок, так как устойчивы к кислоте. Амеба затем осваивает кишечник, особенно слепую кишку и секретирует протеолитические ферменты, которые вызывают изъязвление слизистой. Некоторые амебы проникают через кишечную стенку и достигают печени по системе воротной вены. Амебы могут находиться бездействующими в печени в течение многих лет и обычно проходит длительное время между попаданием паразита в кишечник и клиническими проявлениями амебного абсцесса печени. Амебные абсцессы наиболее часто локализуются в правой доле печени, обычно в верхней ее части, ближе к диафрагме. Обычно они одиночные, с тонкой неровной стенкой и содержат некротизированную печеночную ткань. Абсцессы могут прорываться в поддиафрагмальное или подпеченочное пространство и даже проникать через диафрагму, достигая плевральной полости. При успешном излечении абсцесса остается область очагового рубца, старые амебные абсцессы могут изредка кальцифицироваться. Ультрасонография не может достоверно дифференцировать амебный абсцесс от других печеночных абсцессов. Он выглядит как анэхогенное или гипоэхогенное образование с толстой неровной стенкой. Иногда может определяться граница раздела жидкость/детрит. [стр. 27 ⇒]

Табл. 2.9. Мулыписепталыше кистозные поражения печени • . • • • . .-^. ;;;.,. Метастазы, например, из поджелудочной железы, яичников, желудка, толстого кишечника, бронхов. Могут происходить из первичной кистозной опухоли или формироваться вследствие некроза внутри большого метастаза. Это самый частый случай в нашей клинической практике Инфекционные кисты, например, эхинококковые, пиогенные абсцессы; амебные абсцессы Доброкачественные кисты, особенно после внутренних кровотечений или инфекции, поликистоз печени Травматическая или геморрагическая киста Билиарная киста (также после травмы) Билиарная цистаденома Печеночнаягамартома Мезенхимома Тератома<• • •• -:"! ""/.. Кавернозная гемангиома Кистозная гепатобластома 4 Пелиозный гепатит у детей ^... [стр. 28 ⇒]

При невозможности применения или безуспешности данного способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса. При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотерапия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карбапенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50 % и более. 12.4.2. Паразитарные абсцессы Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов, встречающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15 % больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит алиментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абсцедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких миллилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз реже, чем бактериальные. Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекстест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиакографию. О с л о ж н е н и я . Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает летальность. Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики 23*... [стр. 356 ⇒]

Только в очень редких случаях удается спасти операцией больных с абсцессом печени венозного происхождения. Это объясняется обычной множественностью таких абсцессов. Переходим к рассмотрению тропических абсцессов печени. В СССР тропические абсцессы часто встречаются в Средней Азии и на Кавказе, особенно в Азербайджане, но при переездах больных отдельные случаи, начавшись в этих областях, могут, конечно, встретиться и далеко от них. Настоящая родина тропических абсцессов печени — жаркие страны, особенно Египет и Индия. Их очень много в Индокитае, Таи, Корее, Китае. В Египте они до того часты, что один А. Петридис (Aristide Petridis) за 1896-1924 гг. оперировал в 533 случаях. Тропические абсцессы часто называют дизентерийными и амебными, но, может быть, это не совсем правильно. Как увидим ниже, Юар и Мейер-Мэ (Huard и Meyer-May) считают амебные абсцессы в Тонкине очень редкими и полагают, что этиология их далеко еще не выяснена. Но все-таки большинство авторов считает дизентерию основной причиной абсцессов печени. Они часто появляются уже в начальной стадии дизентерии, симптомы которой больные едва замечали. Но изредка бывают и поздние абсцессы, даже через месяцы и годы после дизентерии. Правилом надо считать совпадение по времени дизентерии и абсцесса. Алкоголизм, по мнению Леграна (Legrand) и других авторов, в высокой мере предрасполагает к амебному абсцессу печени; в жарких странах, как и в странах с умеренным климатом, он вызывает склерозирующий гепатит. По мнению Уэринга (Waring), в Индии 67% больных абсцессом печени были, несомненно, алкоголиками. По наблюдениям Леграна, влияние алкоголизма особенно явно в тех случаях абсцессов печени, которые он называет инкапсулированными и склерозирующими. По сводным статистикам, абсцесс в 76% случаев располагается в правой доле печени и в 24% — в левой. Множественные тропические абсцессы, по сводной статистике, бывают в 39% случаев, а по отдельным статистикам они составляют от 10 до 80%. Из 900 больных было только 35 женщин и 2 детей. В печени больных дизентерией, когда нет еще абсцесса, на разрезе видны множественные небольшие желтоватые очаги некроза. Из них можно извлечь грязную полужидкую массу, состоящую из мертвых печеночных клеток, амеб и капелек жира. Такие очаги могут постепенно увеличиваться и сливаться с соседними, в них появляется гной, и так возникает абсцесс. С другой стороны, первичные некротические очаги могут сморщиваться и импрегнироваться солями кальция; но могут также и размягчаться, и разжижаться. Их может быть множество в печени, наряду с основным большим очагом абсцесса, и они могут быть причиной рецидива после операции. Стенки свежих абсцессов мягки, рыхлы, бухтообразны, точно изорваны. Самый внутренний слой состоит из мертвых тканей, а дальше следуют зоны глубокого перерождения и гиперемии. В окружности абсцессов ткань печени застойна, а вокруг заживших абсцессов образуется широкий пояс склероза. Диаметр абсцессов, по большей части одиночных, в среднем 7-8 см, но они могут достигать и такой огромной величины, что занимают почти всю правую долю печени, причем гноя в них может быть до 5 л. В старых абсцессах могут происходить важные изменения. Наружные части стенок... [стр. 373 ⇒]

И. Тодуа и соавт., 1990; С. А. Шалимов и соавт., 1991). Этиология и патогенез. Причинами возникновения абсцесса печени являются: 1) разрыв паренхимы с образованием внутрипеченочной гематомы; 2) гнойный холангит вследствие нарушения проходимости желчных протоков доброкачественного и злокачественного генеза; 3) переход гнойного воспаления с желчного пузыря; 4) гематогенный занос инфекции при сепсисе или гнойно-воспалительном очаге в брюшной полости; 4) паразитарное поражение; 6) специфические инфекции; нагноение кист печени. Абсцессы печени, происхождение которых не связано с паразитарной инвазией, называют непаразитарными, или пиогенными. Важную роль в развитии пиогенных абсцессов играет уменьшение сопротивляемости организма, наступающее при заболеваниях органов кроветворения и других иммунодефицитных состояниях. У больных пожилого возраста существенное значение имеет хроническая гнойная инфекция желчевыводящих путей. Р. П. Аскерханов и Н. Г. Мартыненко (1978), выполнившие 272 операции по поводу абсцессов печени, указывают, что у 64,7 % больных они были амебного происхождения, у 12,5 % —эхинококкового, у 6,5 % — бактериального (вследствие дизентерии, протейного гнилостного колита, флегмонозного аппендицита, холецистита), у 5,2% — холангического, у 1,8%—травматического, у 0,4 % —лямблиозного. В то же время J. Neoptolemos и соавторы (1982) наблюдали абсцессы печени аппендикулярного происхождения у 32 % больных, а холангиогенного — у 39 %. Редкой патологией считаются первичные туберкулезные абсцессы печени. По данным К. Ninoch и соавторов (1976), в мировой литературе описано лишь 98 подобных наблюдений. В то же время у 4—11 % больных непосредственную причину образования абсцессов печени установить не удается (J. Casula и соавт., 1981). И. Н. Гришин и соавторы (1990) наблюдали 36 больных о абсцессами печени. Пиогенные абсцессы были у 30 больных, паразитарные— у 4; у 2 больных этиология абсцесса не установлена. Авторы отмечают, что основными причинами абсцедирования являются острый холецистит, холангит, сепсис. Абсцессы печени обычно возникают через 3—4 нед после травмы в результате нагноения внутрипеченочных гематом. Сроки появления холангиогенных абсцессов печени установить трудно, поскольку им обычно предшествует длительно текущий нередко рецивидирующий гнойный холангит. То же можно сказать об абсцессах, развивающихся вследствие перехода воспаления с желчного пузыря на печень. Мы наблюдали такое осложнение через 18 сут после первого приступа острого холангита и у длительно болеющих желчнокаменной болезнью. Гематогенный занос инфекции может осложниться формированием абсцесса печени уже через 10 сут после развития септического состояния или гнойного воспаления в органах брюшной полости. Рост микроорганизмов при бактериологическом исследовании гноя обнаруживается у большинства больных; чаще это кишечная палочка, иногда анаэробы, редко обнаруживаются микроорганизмы у больных, получавших интенсивную антибактериальную терапию. Амебные абсцессы печени чаще возникают в первые 3 мес после дизентерии (И. К. Пипиа, 1972). Попадая с током крови по воротной вене в печень, амебы внедряются в паренхиму и вызывают образование инфильтратов. Нередко течение процесса усугубляется тромбозом ветви воротной вены, приносящей кровь к этому участку печени. Под действием паразитов наступает лизис гепатоцитов с образованием полостей, заполненных красновато-коричневым («шоколадным») гнойным содержимым. Иногда содержимое амебных абсцессов окрашено в белый цвет. Амебы обнаруживают в полости абсцесса лишь у 1/3 больных. Патологическая анатомия. Развитие внутрипеченочного абсцесса характеризуется расширением близлежащих вен, периферической воспалительной реакцией паренхимы... [стр. 83 ⇒]

Дифференцировать абсцессы печени необходимо с поддиафрагмальными, подпеченочными гнойниками, нагноившимися кистами печени, гнойным холангитом, пилефлебитом, эмпиемой желчного пузыря, правосторонним паранефритом. Лечение Тактика лечения зависит от количества, величины абсцессов печени, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. 1. Большие пиогенные абсцессы печени подлежат операции - вскрытию и дренированию. 2. Чрезкожное пункционное дренирование абсцесса печени показано при четко установленной локализации единичного гнойника. 3. При наличии множественных мелких абсцессов печени у больных с резко нарушенными функциями печени и угрозой развития печеночной недостаточности для проведения интенсивной инфузионной и антибактериальной терапии катетеризируют пупочную вену. Медикаментозная терапия включает рациональное назначение антибактериальных средств, дезинтоксикационную, инфузионную терапию, иммунокоррекцию, витаминотерапию. Прогноз Летальность при абсцессах печени велика, при одиночных абсцессах она составляет 2540%, а множественные пиогенные гнойники печени почти всегда приводят больных к гибели. Амебный абсцесс печени, Амеба из кишечника попадает в печень через сосуды портальной системы => Застревая в мельчайших капиллярах печени => появление фокусов круглоклеточной инфильтрации => очаги некроза (фаза амебного гепатита). Превращение некротических очагов в гнойные полости часто происходит при участии бактериальных агентов, сопровождающих амеб. => микроабсцессы => крупные гнойные полости вмещающие до 1 л гноя. Амебный абсцесс в начальных стадиях представляет собой значительную, серого цвета, зону некротизированной паренхимы печени, окруженную широким поясом гиперемии с небольшим фокусом разжижения в центре некроза. Пиогенная ободочка отсутствует. В более поздних случаях он превращается в полость с неровными обрывистыми внутренними стенками наполненную густым, содержимым из расплавленных тканей "шоколадного" цвета, а позже - жидким гноем без запаха "кофейного" цвета. При присоединении инфекции гной приобретает зловонный запах и бело-зеленоватую окраску. Основная локализация абсцессов - правая половина печени. В подавляющем большинстве они располагаются вблизи поверхности печени и чаще всего поддиафрагмально. Одной из причин этого, по-видимому, служит восходящий печеночный кровоток, связанный с присасывающим действием диафрагмы. Клиническая картина - складывается из общих симптомов гнойной интоксикации, местных признаков поражения печени, реакции со стороны соседних органов и признаков амебного колита. Различают 2 клинические стадии заболевания - острую и хроническую. Острая стадия: 1. Болевой синдром - является ведущим - боль в правом подреберье, колющая, интенсивная, с иррадиацией в правую лопатку, ключицу, поясничную область. 2. Воспалительный синдром - лихорадка неправильного типа, озноб, лейкоцитоз, нейтрифилез, ускорение СОЭ, возрастание титра, С реактивного белка, сдвиг р-ции Велегмана влево. ~ 247 ~... [стр. 247 ⇒]

Диспептический синдром - обострение амебного колита с нарушением стула. 4. Признаки нарушения функции печени - истеричность склер, билирубинэктомия, глобулиэмия и др. При объективном обследовании пальпаторно можно определить болезненность в межреберье - она соответствует месторасположению гнойника, органиченная пастозность кожи в проекции абсцесса, определяется болезненность печени, увеличение ее размеров, местное напряжение мышц. Рентгенологически: высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы. Полости с горизонтальным уровнем жидкости (редко, только при присоединении газообразной флоры). Поддиафрагмально расположенные абсцессы печени, вызывая реакцию со стороны плевры и легкого, нередко характеризуются картиной правостороннего реактивного плеврита и базальной пневмнонии. В острой стадии при обширном амебном некрозе печени состояние больных крайне тяжелое, нарушается психика и развивается ступор. Хроническая стадия болезни: - состояние больных удовлетворительное. Болевой, воспалительный и перитонеальный синдром не выражены. Печень остается болезненной, но значительно увеличивается. В зоне абсцесса появляется выбухание. Пораженная печень приобретает более плотную, или, при гигантских абсцессах, тугоэластическую консистенцию. Характерен вид больного - резкое исхудание, запавшие глаза и щеки, землянистый цвет кожи. В поздних стадиях развивается кахексия напоминающая раковую. В ряде случаев наблюдаются атипичные формы клинического течения амебных абсцессов печени: 1. Плевро-легочная форма - возникающая в случаях подциафрагмальной локализации абсцесса. В клинической картине преобладают симптомы поражения легкого - боль в правом боку, кашель, выбухание правой половины грудной клетки, хрипы, шум; трения плевры, экссудат в плевральной полости, затемнение правого нижнего легочного поля при рентгеноскопии. 2. Почечная форма - возникает при расположении абсцесса вблизи нижне-латеральной поверхности печени, с вовлечением в процесс паранефральной клетчатки и почки. Характеризуется – болями в поясничной области, выбуханием этой зоны, дизурическими явлениями, появлением в моче лейкоцитов, эритроцитов, белка, цилиндров. 3. Септическая форма - проявляется симптомами общей гной интоксикации, а местные признаки отсутствуют. У больных наблюдается дихорадка с ознобами и др. признаки. 4. Кишечная форма - когда симптомы абсцесса печени затушовываются резкими проявлениями амебной дизентерии. В качестве дополнительных методов диагностики амебного абсцесса печени применяются: 1. Рентгенологическое исследование печени в условиях пневмоперитониума. 2. Вазогепатография - спленопортография, трансумбиликальная портография, каваграфия, селективная ангиография. 3. Радиоизотопное гепатоскенирование. 4. Ультразвуковая биолокация - эхография. 5. Лапароскопия. 6. Нахождение амеб в фекалиях. 7. В трудных диагностических случаях прибегают к диагностике методом пробного лечения - хлорохином или метранидазолом. Отсутствие положительных результатов химиотерапии более недели должно вызвать сомнение в диагнозе. ~ 248 ~... [стр. 248 ⇒]

Острое развитие обтурации, инвагинации и заворот на почве А проявляются обычными для острой механической непроходимости симптомами. Лечение - хирургическое. Операции - а) энтеротомия с удалением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки; б) при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком; в) допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегелментизацией. Б) Паразитируя в кишечнике гельминты нарушают целостность кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, заползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную моторику и функцию червеобразного отростка, что может привести к развитию острого аппендицита. В) Аскаридоз печени и желчных путей - следует отнести к редкой патологии. Фатеров сосок - является тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аскариды. В дальнейшем они могут заползать в общий желчный проток, пузырный проток, печеночный проток, во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные Гнезда в печени. Прижизненная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгианов проток является одним из самых опасных осложнений аскаридоза. У больных возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени, острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид может быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления. Ввиду отсутствия патогномоничных признаков А. желчных путей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимодополняющих признаков: 1. Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, сопровождающиеся болями в правом подреберье. 2. Необычная интенсивность боли, их "буравящий характер", 3. Непостоянная желтуха, температурная реакция, потрясающий озноб. 4. Холангиоэктозия, увеличение печени, желчного пузыря. 5. Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом. 6. Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции. 7. Обнаружение аскарид при ФГДС. Лечение ранняя операция. Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дренирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование. Амебиаз - протозойное заболевание характеризующееся преимущественно язвенными поражением толстой кишки иногда осложняющееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и др.органов. Источником инфекции является человеку фекалиями которого выделяются цисты амеб. Патогенез. За счет гиалуронидазы амебы внедряются в слизистую толстой кишки, иногда разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются: а) язвы; б) спаечный процесс в брюшной полости; в) кровоизлияния; г) рубцовие сужение кишки. Возможно поражение печени, легких, мозга, кожи и других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амеб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге образуются абсцессы. Амебный абсцесс печени – см. очаговое поражение печени. Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреатических протоках и желчном пузыре ~ 267 ~... [стр. 267 ⇒]

Постепенно вокруг крупных полостей разрастается соединительная ткань. Истинные абсцессы печени возникают лишь в случаях бактериального инфицирования полостей распада. Нередко течение процесса усугубляется тромбозом ветви воротной вены, питающей этот участок печени. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени (в 4–5 раз чаще, чем в левой), располагаются, преимущественно по диафрагмальной поверхности. Клиническая картина Клинические проявления в определенной мере зависят от локализации и величины абсцесса, а также от стадии болезненного процесса. В острой стадии заболевания возникает лихорадка с ознобом и проливным потом, слабость. Выражены интоксикационный и болевой синдромы. Боли могут быть очень интенсивными, локализуются в эпигастрии и правом подреберье, усиливаются при кашле. Иногда отмечается иррадиация болей в правую половину грудной клетки и область правой ключицы. В хронической стадии амебных абсцессов печени болезненность очень незначительна. При небольшом абсцессе единственными проявлениями могут быть лихорадка, анорексия и ночное потоотделение. При пальпации живота выявляются увеличение и болезненность печени, более выраженные в той доле, где локализуется абсцесс. Боль усиливается при пальпации печени на глубине вдоха. Иногда амебное поражение печени с самого начала протекает в стертой форме, называемой первично хронической, — без повышения температуры тела и болей. Диагностика В анализах крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное повышение СОЭ, умеренное повышение билирубина и активности трансаминаз. У 96% больных удается обнаружить специфические антитела с помощью серологических реакций — преципитации в геле, иммунофлюоресценции, РНГА. Рентгенологически выявляется увеличение размеров тени печени, уменьшение подвижности купола диафрагмы. При локализации абсцесса по диафрагмальной поверхности печени может возникать реактивный плеврит. Прямой рентгенологический признак абсцесса печени – полость с уровнем жидкости и газом у больных с амебными абсцессами отсутствует. Эхографическое изображение абсцессов, как правило, имеет пониженную эхогенность и акустически неоднородно, так как содержит детрит. 290... [стр. 290 ⇒]

Форма их обычно неправильная. Предположение об амебной этиологии болезни диктует необходимость исследования просвета толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) в поиске признаков хронического амебного колита. Обязательно исследование кала на цисты амеб . Диагноз амебного абсцесса подтверждается изучением содержимого абсцесса, полученного путем пункции под контролем УЗИ. У 1/3 больных в содержимом удается обнаружить амебы. Специфическое лечение Предлагалось множество схем этиотропного лечения амебиаза с использованием различных противопаразитарных средств, а также их сочетаний с антибиотиками. Антибиотики не обладают прямым амебоцидным действием, но опосредованно тормозят процесс размножения амеб. В настоящее время препаратом выбора в лечении амебиаза является метронидазол. При амебных абсцессах печени его назначают в более высоких дозах, чем при кишечном амебиазе — по 750 мг 3 раза в день в течение 3х дней, затем суточную дозу снижают до 1,5 г. Курс лечения составляет 5–7 дней. Альтернативной схемой лечения остается сочетание делагила (хлорохина, резохина, хингамина) по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней с подкожными инъекциями 1 мл 1% раствора эметина гидрохлорида ежедневно на протяжении 3х недель. Дополнительно назначают антибиотики. Для увеличения концентрации препарата в печени, в частности метронидазола, их можно вводить непосредственно в печеночные сосуды (через катетеризированные пупочную вену или печеночную артерию). В результате успешной химиотерапии небольшие амебные абсцессы печени рубцуются, а более крупные трансформируются в псевдокисты, которые в последующем иногда нагнаиваются. Хирургическое лечение Показания к хирургическому лечению амебного абсцесса возникают при подозрении на бактериальное его инфицирование, при угрозе прорыва или состоявшемся прорыве в брюшную или плевральную полость, при значительных размерах полости распада и тяжелом токсическом процессе. Методом выбора является чрескожная пункция под контролем УЗИ. При амебном абсцессе обычно достаточно однократной пункции его полости с эвакуацией содержимого и введением туда 0,5%ного раствора метронидазола или 5 мл 5% делагила с антибиотиками, разведенными в изотоническом растворе натрия хлорида. 291... [стр. 291 ⇒]

При поликистозе печени и почек появляются признаки печеночно-почечной недостаточности. Диагноз кист печени, как и при доброкачественных опухолях печени, устанавливается не столько за счет клинических признаков, сколько за счет инструментальных данных (УЗИ, компьютерная томография, лапароскопия). Лечение при кистах печени хирургическое. Показано вскрытие, опорожнение и дренирование кисты как традиционным лапаротомным доступом, так и эндоскопической аспирацией и декомпрессией. Абсцесс печени Абсцесс печени – заболевание, возникающее в результате проникновения гноеродных бактерий в печень. По своему происхождению абсцессы печени можно разделить на две большие группы – паразитарные и пиогенные. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания чаще всего являются стафилококки, кишечная палочка, протей. Инфекция проникает в печень по желчным, кровеносным и лимфатическим путям. Причиной паразитарных абсцессов в большинстве случаев является амебная дизентерия, аскаридоз или описторхоз. Пиогенные гнойники печени осложняют течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Причиной пиогенных абсцессов также может быть пилефлебит, гнойный холангит любой этиологии, травмы с образованием внутрипеченочных гематом с последующей их секвестрацией и инфицированием, огнестрельные ранения печени. Абсцессы печени бывают одиночными (амебные абсцессы, протекают менее остро) и множественными (пиогенные абсцессы, располагаются как в правой, так и в левой доле печени). Клиническая картина микробных абсцессов печени складывается из: а) симптомов общей гнойной интоксикации; б) местного поражения печени; в) реакции соседних с печенью органов. При остром развитии заболевания больные жалуются на сильные боли в правом подреберье, которые, как правило, иррадиируют в правую лопатку, ключицу и плечо. Наблюдается высокая гектического характера температура в сочетании с ознобом, появляется иктеричность склер, кожа приобретает землистую окраску. Пульс более 120 ударов в минуту, слабого наполнения, снижается артериальное давление. Больные принимают вынужденное положение на правом боку с приведенными к животу ногами. Отмечается напряжение мышц в правом подреберье, пальпируется увеличенная болезненная печень, отмечается гиперлейкоцитоз, повышение СОЭ, гипербилирубинемия. При рентгенологическом исследовании тень печени увеличена, отмечается ограничение подвижности и высокое стояние диафрагмы справа. В правом плевральном синусе часто определяется реактивный выпот. Амебные абсцессы печени протекают обычно с субфебрильной температурой, боли менее интенсивны, постепенно развивается слабость и истощение. Одним из наиболее информативных способов диагностики очаговых заболеваний печени, в том числе и абсцесса печени, является компьютерная или магнитно-резонансная томография. Она позволяет определить размеры, плотность, топографию, то есть взаимоотношение с другими структурами. При очагах до 3 см в диаметре возможна прицельная пункция с аспирацией гноя и промыванием полости антисептиком. При размерах до 6 см – дренирование, аспирация, отмывание и установление одного активного хлорвинилового дренажа диаметром 4-5 мм. При гнойниках более 6-7 см – установить две дренажные трубки с последующим промыванием полости и активной аспирацией. [стр. 214 ⇒]

При невозможности применения или безуспешности данною способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса. При холангиогенных (множественных) абсцессах производят векрьпие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холамгита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотерапия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карбапенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50 % и более. 12.4.2. Паразитарные абсцессы Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов, встречающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba histolytica, Entamoeba disenteriae). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15 % больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит алиментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абсцедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких миллилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз реже, чем бактериальные. Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекстест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиакографию. О с л о ж н е н и я . Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает летальность. Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики 12*... [стр. 356 ⇒]

Отмечается несоответствие тяжести диарейного синдрома и отсутствия выраженного нарушения самочувствия больного. Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни. После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком. Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени. Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия. Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буроватонекротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы. Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, 14... [стр. 14 ⇒]

Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов. У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита. 4.3.2 Класификация амебиаза. I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): Амебиаз (A06) A06.0 Острая амебная дизентерия Острый амебиаз Кишечный амебиаз A06.1 Хронический кишечный амебиаз A06.2 Амебный недизентерийный колит A06.3 Амебома кишечника Амебома A06.4 Амебный абсцесс печени Печеночный амебиаз A06.5 Амебный абсцесс легкого Амебный абсцесс легкого (и печени) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого) A06.7 Кожный амебиаз A06.8 Амебная инфекция другой локализации Амебный аппендицит Амебный баланит A06.9 Амебиаз неуточненный II. Клиническая классификация амебиаза: A. По типу: 1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная дизентерия, острый амебный колит) 2. Атипичный (латентный) 3. Молниеносный (фулминантный) B. По наличию осложнений: 1. Без осложнений 2. С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки) 2. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.) C. По характеру течения: 1. Острое (до 3 мес.) 2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее III. Классификация ВОЗ: I. Бессимптомная инфекция. II. Манифестная инфекция: А – кишечный амебиаз: 15... [стр. 15 ⇒]

Они являются бессимптомными носителя ми просветных форм амеб, и только у 10% инфици рованных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3]. Патологические изменения и клинические про явления инвазивного амебиаза варьируют в широ ких пределах – от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее час тые клинические проявления инвазивного амебиа за – амебный колит и амебный абсцесс печени. Причем амебный колит встречается в 5–50 раз ча ще, чем амебный абсцесс печени [1]. Основной при чиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16]. Клинические формы инвазивного амебиаза Кишечный амебиаз Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E. histolytica в толстой кишке мо жет отмечаться многие годы. Однако в любой мо мент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный, или клинически выраженный амебиаз. Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизис той оболочке толстой кишки, которые могут про грессировать с образованием язв. Язва может уве личиваться не только по периферии за счет подсли зистого слоя, но и в глубь, достигая мышечной и да же серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спа ек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всей тол стой кишке, но чаще локализуются в слепой кишке. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы – некротические массы, состоящие из фибри на и содержащие трофозоиты амеб. Воспалитель ная реакция выражена слабо. Некротический про цесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические измене ния вокруг нее составляют наиболее типичные чер ты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стеноза просвета кишки, обычно в вос ходящем и нисходящем отделах толстой кишки. При присоединении вторичной бактериальной ин фекции образуется экссудат, содержащий нейтро Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия... [стр. 3 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс амебный": [109] [835] [845] [1423] [1424] [858] [859] [1447] [1448] [845] [855] [844] [1423] [1424] [1435] [1436] [273] [274] [51] [52] [55] [357] [356] [69] [382] [222] [90] [90] [289] [292] [11] [177] [178] [180] [50] [317] [319] [325] [50] [317] [319] [325] [91] [45] [291] [291] [372] [372] [382] [373]