Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Иммунитет антитоксический




В отношении 2-феноксиэтанола я могу лишь повторить то же самое, что я говорю о мертиоляте: никто и никогда не проверял безопасность этого вещества. Тем более в комбинации с формальдегидом, алюминием и многим другим, входящим в состав вакцины. ► А что Вы можете сказать об эффективности прививок от дифтерии? Начнем с того, что антитоксический иммунитет сам по себе непрочен. Российский вакцинатор В. Учайкин пишет: «По данным одного исследования, иммунитет утрачивается через 1 год у 10% детей, через 3-13 лет — у 67% и через 14-23 года — у 83%. В других исследованиях было показано, что через один год после введения трех доз АКДС-вакцины иммунитет утрачивали от 25% до 37% детей, или титры антител снижались в 4-5 раз»3. Но мало этого. У 1012% привитых детей антительный антитоксический иммунитет не создается вообще, в силу одних лишь биологических особенностей, а потому им прививка, кроме вреда, ничего не приносит. У взрослых дела обстоят еще хуже: у 19% привитых образуются «дефектные», неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела4. А 7-8% «удачно» привитых взрослых уже через год или два вновь становятся «незащищенными»5. При этом важно отметить, что, судя по имеющимся научным данным, иммунитет к дифтерийному токсину отнюдь не связан с одними лишь антителами. Девять британских ученых в середине прошлого века изучили заболеваемость дифтерией в Англии в 1939-1942 гг., особенно вспышку дифтерии в Данди в 1941-1942 гг., и никакой связи между заболеваемостью дифтерией и наличием антител не обнаружили: успешно заболевали дифтерией те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтерией те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми. Это подтверждается и давно известным фактом, что люди, не имеющие антител к токсину, нередко остаются совершенно здоровыми, но при этом заражают окружающих. [стр. 55 ⇒]

Вопросы для самоконтроля 1. Какие из серологи ческих реакций отличаю тся: а) наиболее высокой чу встви тельн остью ; б) простотой и до сту п н о стью ; в) ун и версал ьн остью ; і ) возмож ностью бы строго получения результатов (экспресс-диагностики)? 2. В каких двух направлениях могут применяться серологические реакции с диагностической целью ? 3. Каков см ы сл контрольных исследований и чем определяется их необходимость при постановке серологических реакций? 4. Какие из серологических реакций применяются для: а) выявления и идентификации антигена; б) определения и титрования антител; в) оценки напряженности антибактериального и антитоксического иммунитета; г) вы явления неполных антител? 5. В каких реакциях применяются меченые антигены и антитела? В чем состоят преимущ ества этих методов? 6. Что такое моноклональные антитела и для каких целей они применяются? 7. Какие препараты используются для создания искусственного активного антимикробного и антитоксического иммунитета? 8. Каковы принципы классификации вакцин? Какие способы приготовления вакцин расцениваются как наиболее перспективные? 9. Какие препараты используются для создания искусственного пассивного антимикробного и антитоксического иммунитета? 10. С какими препаратами можно ввести в организм готовые антитела? Какую опасность представляю т некоторые из них и как предупредить возможные осложнения? 11. Дайте определения серологическим и клеточным диагностическим реакциям. 12. Проведите сопоставления разных серологических реакций в плане их чувствительности, возмож ностей использования для выявления антигенов и пнтител, бы строты получения результатов, возмож ностей стандартизации и пнтоматизации. 13. Для чего и в каких реакциях использую тся меченые антигены и антиісла? Назовите три осн овн ы х вида метки. 14. Что собой представляю т антиглобулиновые тесты и для чего они используются?... [стр. 350 ⇒]

Cl. perfringens может продуцировать энтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum — мембранотоксин. Иммунитет. В процессе инфекции образуются антитоксины, что приводит к формированию антитоксического иммунитета. Он определяется уровнем антитоксина и противоферментативных антител в сыворотке крови. Однако напряженность постинфекционного иммунитета невысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образующийся антитоксический иммунитет не является напряженным. Экология и эпидемиология. Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для Cl. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридии попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут размножаться. В почве клостридии сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудителя с почвой или инфицированным материалом на раневую поверхность. Таким образом, входными воротами инфекции являются раны. Благоприятные условия для размножения анаэробов создаются при осколочных рваных ранах. Анаэробная инфекция в мирное время встречается редко, главным образом, как осложнение открытой травмы, послеоперационных ран и криминальных абортов. Необрабатываемые почвы (скалистые, песчаные) в отличие от плодородных культивируемых почв, не являются источником анаэробной инфекции. Лабораторная диагностика. Материал для исследования: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применяют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Серодиагностика не применяется (схема 20.17). Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применяют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из этой сыворотки, который вводят внутримышечно в возможно более короткие сроки после ранения. В случае идентификации возбудителя показано введение антитоксической сыворотки против токсинов клостридий данного вида. Для этиотропного лечения применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды), которые эффективны против клостридий, а также возбудителей вторичной инфекции. Анатоксин не получил применения для профилактики >того заболевания вследствие его низкой иммуногенности. [стр. 452 ⇒]

Препарат получают путем гипериммунизации лошадей дифтерийным анатоксином. Действующим началом препарата является дифтерийный антитоксин. Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Надо стремиться к оптимальному режиму ее введения, так как антитоксин может нейтрализовать только циркулирующий в крови и лимфе токсин, который еще не связан с тканями. Отсюда вытекает, что бактериологическая диагностика является важным, но все же запоздалым подтверждением дифтерии. В целях профилактики развития анафилактического шока препарат вводят дробно по А. М. Безредке. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним. Разработан также иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения. Поскольку введение антитоксина не оказывает влияния на размножение С. diphtheriae в месте входных ворот инфекции, одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки, больным необходимо обязательно назначать антибиотики, оказывающие действие на эти бактерии. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин либо другие β-лактамы и макролиды. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибактериального иммунитета. Возможны повторные случаи возникновения дифтерии, так как применение антитоксической сыворотки и антибиотиков уменьшает интенсивность антигенного воздействия на иммунную систему, что ведет к формированию непродолжительного и ненапряженного иммунитета. В связи с этим в целях коррекции иммунного ответа больные дифтерией должны вакцинироваться до выписки из стационара. Специфическая профилактика дифтерии для создания искусственного активного антитоксического иммунитета осуществляется дифтерий... [стр. 446 ⇒]

Активность иммунных сывороток и иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в титрах вируснейтрализующей, гемагглю тинирую щ ей, преципитирую щ ей, агглютинирующей и т. д. активности, т. е. тем наименьш им количеством антител, которое вызывает видимую или регистрируемую соответствующим способом реакцию с определенным количеством специфического антигена. Так, активность антитоксической противостолбнячной сыворотки и соответствующего иммуноглобулина выражают в антитоксических единицах (АЕ) или в международных антитоксических единицах (ME), т. е. количеством антитоксина, связывающего 100 Dim или 1000 Dim для белой мыши столбнячного токсина. Титр агглютинирующих или преципитирующих сывороток выражают в максимальных разведениях сыворотки, вызывающих соответствующие реакции с антигеном; вируснейтрализующие антитела — в разведениях, нейтрализующих определенное количество вируса при биопробах на культуре клеток, развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ) или животных. Иммунные сыворотки и иммуноглобулины применяют с лечебной и профилактической целью. Особенно эф ф ективно применение сывороточных препаратов для лечения токсинемических инф екций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также для лечения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва и др.) в комплексе с другими способами лечения. С лечебной целью сывороточные препараты вводят как можно раньше внутримышечно (иногда внутривенно) в больших дозах. Профилактические дозы сывороточных препаратов значительно меньще лечебных, а препараты вводят внутримышечно обычно лицам, имевщим контакт с больным или иным источником инфекции, для создания пассивного иммунитета. При введении сывороточных препаратов иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется 2—3 недели после введения гетерологичных и в течение 4 -5 недель — гомологичных сывороточных препаратов. После введения сывороточных препаратов возможны осложнения в виде анаф илактического ш ока и сывороточной болезни. -----------------------------... [стр. 304 ⇒]

Вторичный иммунный ответ обусловлен формированием клеток иммунной памяти. Пример вторичного иммунного ответа- встреча с возбудителем после вакцинации. Роль антител в формировании иммунитета. Антитела имеют важное значение в формировании приобретенного постинфекционного и поствакцинального иммунитета. 1. Связываясь с токсинами, антитела нейтрализуют их, обеспечивая антитоксический иммунитет. 2. Блокируя рецепторы вирусов, антитела препятствуют адсорбции вирусов на клетках, участвуют в противовирусном иммунитете. 3. Комплекс антиген- антитело запускает классический путь активации комплемента с его эффекторными функциями (лизис бактерий, опсонизация, воспаление, стимуляция макрофагов). 4. Антитела принимают участие в опсонизации бактерий, способствуя более эффективному фагоцитозу. 5. Антитела способствуют выведению из организма (с мочой, желчью) растворимых антигенов в виде циркулирующих иммунных комплексов. IgG принадлежит наибольшая роль в антитоксическом иммунитете, IgM- в антимикробном иммунитете (фагоцитоз корпускулярных антигенов), особенно в отношении грамотрицательных бактерий, IgA- в противовирусном иммунитете (нейтрализация вирусов), IgAs- в местном иммунитете слизистых оболочек, IgE- в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. [стр. 32 ⇒]

Недостатки - наличие не только нужных (протективных), но и вредных для организма антигенных комплексов ( в том числе перекрестно реагирующих с тканями человека), сенсибилизация организма, большая антигенная нагрузка на иммунную систему и др. 3. Компонентные (субъединичные) вакцины состоят из главных (мажорных) антигенных компонентов, способных обеспечить протективный иммунитет. Ими могут быть : - компоненты структур клетки ( антигены клеточной стенки, Н - и Vi - антигены, рибосомальные антигены); - анатоксины - препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. Эти препараты обеспечивают выработку антитоксического иммунитета (антитоксических антител - антитоксинов). Наиболее широко используются дифтерийный и столбнячный анатоксины. АКДС - ассоциированная коклюшно- дифтерийно- столбнячная вакцина. Полученные химическим путем вакцинные препараты (пример- анатоксины, получаемые обработкой экзотоксинов формалином) называют химическими вакцинами; - конъюгированные вакцины- комплекс малоиммуногенных полисахаридов и высокоиммуногенных анатоксинов- например, сочетание антигенов Haemophilus influenzae и обеспечивающего иммуногенность вакцины дифтерийного анатоксина; - субъединичные вакцины. Вакцину против вируса гепатита В готовят из поверхностных белков (субъединиц) вирусных частиц (HBs антиген). В настоящее время эту вакцину получают на рекомбинантной основе- с помощью дрожжевых клеток с плазмидой, кодирующей HBs антиген. 4. Рекомбинантные вакцины. С помощью методов генной инженерии гены, контролирующие синтез наиболее значимых иммуногенных детерминант, встраивают в самореплицирующиеся генетические структуры (плазмиды, вирусы). Если носителем (вектором) является вирус осповакцины, то данная вакцина будет в организме индуцировать иммунитет не только против оспы, но и против того возбудителя, чей ген был встроен в его геном (если ген HBs антигена - против вируса гепатита В). Если вектором является плазмида, то при размножении рекомбинантного клона микроорганизма (дрожжей, например) нарабатывается необходимый антиген, который и используется в дальнейшем для производства вакцин. 5. Синтетические олигопептидные вакцины. Принципы их конструирования включают синтез пептидных последовательностей, образующих эпитопы, распознаваемые 53... [стр. 53 ⇒]

Вакцинами называют антигенные препараты, полученные из возбудителей или их структурных аналогов, которые используют для создания искусственного активного приобретенного иммунитета. По способу приготовления различают: 1) живые вакцины. Готовятся из авирулентных штаммов возбудителя. По сути дела, они воспроизводят в организме человека легко протекающую инфекцию, но не инфекционную болезнь, в ходе которой формируются и активируются те же механизмы защиты, что и при развитии инфекционного иммунитета. Они создают напряженный и длительный иммунитет; 2) убитые вакцины. Их готовят из микроорганизмов, инактивированных прогреванием, УФ-лучами, химическими веществами, в условиях, исключающих денатурацию антигенов; 3) химические вакцины. Содержат химически чистые антигены возбудителей. Обладают слабой иммуногенностью; 4) генно-инженерные вакцины. Разрабатываются в вирусологии, при этом создаются гибридные вакцинные штаммы. В геном известного вакцинного штамма вводятся гены, отвечающие за его главные антигенные маркеры; 5) комбинированные вакцины. Представляют собой препараты, состоящие из микробного антигенного компонента и синтетических полиионов – мощных стимуляторов иммунного ответа; 6) ассоциированные вакцины. Представляют собой комплекс убитой вакцины и анатоксина. Анатоксины – это антигенные препараты, полученные из экзотоксинов при их стерилизационной обработке. При этом анатоксин лишен токсичности исходного экзотоксина, но сохраняет его антигенные свойства. При введении анатоксинов формируется антитоксический иммунитет, так как они индуцируют синтез антитоксических антител – антитоксинов. Пассивная иммунопрофилактика проводится как экстренная профилактика контактным лицам, когда необходимо быстро создать пассивный искусственный иммунитет. Проводится готовыми антительные препаратами – антимикробными и антитоксическими иммунными сыворотками. Антибактериальные сыворотки одержат антитела к целлюлярным антигенам бактерий. Антитоксические сыворотки содержат антитела к экзотоксинам белков. Их получают путем иммунизации лошадей анатоксинами. В организм человека эти сыворотки вводят дробно по методу Безредка во избежание анафилактического шока. Единица действия антитоксической сыворотки – 1 МЕ. 1 МЕ – это минимальное количество антитоксической сыворотки, которое способно нейтрализовать 100 летальных доз соответствующего экзотоксина. 10.3. Иммунотерапия Иммунотерапия – это использование иммунологических закономерностей для лечения больных. Цель иммунотерапии – повышение специальных механизмов защиты в отношении микробных агентов. Иммунотерапия может быть использована при хронических вялотекущих заболеваниях. При этом вводят антигенные препараты для стимуляции защитных свойств организма – лечебные вакцины (всегда убитые). [стр. 23 ⇒]

). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др. Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических AT обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Д и ф т е р и й н ы е а н т и т о к с и ч е с к и е AT, п е р е д а ю щ и е с я трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции. Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Российской Федерации в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. В 1999 и 2000 гг. заболеваемость дифтерией в России составила 0,5 на 100 000 населения, в Москве — соответственно 1,7 и 1,3 на 100 000 населения. Несмотря на выраженную тенденцию к снижению заболеваемости в последние годы она остаётся в несколько раз выше, чем в 70—80-е годы. Планомерное снижение заболеваемости дифтерией продолжается благодаря неуклонному увеличению охвата населения прививками. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя. [стр. 312 ⇒]

Этим признакам в полной мере отвечают заболевания, вызываемые β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, скарлатина, бронхит, пневмония, фарингит, рожа) и некоторые гнойновоспалительные заболевания новорожденных, вызываемые стрептококками других групп (стрептодермия, флегмона, абсцесс и др.). СКАРЛАТИНА Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Заболевание известно с давних времен, но описывалось в группе других инфекций, сопровождающихся сыпью. В 1554 году сицилийский врач Ingrassias описал это заболевание под названием rossania, отграничив его от кори. Более полное описание клинических проявлений болезни под названием scarlet fever — пурпурная лихорадка — было сделано английским врачом Sidengam(1675). В XVI веке эпидемии скарлатины прокатились по всей Европе. Заболевание нередко протекало тяжело, что давало основание сравнивать его по тяжести с чумой. Известны эпидемии скарлатины в Испании, где она протекала с резко выраженным лимфаденитом, благодаря чему заболевание получило название "garotillo", что означает "железный ошейник". Классическое описание скарлатины с анализом данных дифференциальной диагностики было дано Бретонио (1789-1824 гг.). Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А. Установлено, что одним из основных признаков гемолитического стрептококка, вызывающего скарлатину, является способность к токсинообразованию. Многочисленными исследованиями доказано, что стрептококки группы А — возбудители скарлатины — продуцируют экзотоксины, однако решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникает ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина. [стр. 529 ⇒]

Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате "немой" иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. Особенность состоит в том, что при отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время, наличие антитоксического иммунитета при инфицировании βгемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но при этом может возникнуть другая клиническая форма стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.). Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрому исчезновению стрептококка из организма и, тем самым, препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи с чем возможно повторное заболевание скарлатиной. Клинические проявления. Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 суток. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова) (рис. 93). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темнокрасные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа) (рис. 94, 95, 96, 97). Помимо точечной, отдельные элементы сыпи могут быть милиарными, в виде мелких, с булавочную головку, пузырьков с прозрачной или мутноватой жидкостью. В более тяжелых случаях сыпь может иметь цианотичный оттенок, а дермографизм бывает прерывистым и слабо выраженным. Для скарлатины характерна повышенная проницаемость капилляров, что легко выявляется наложением жгута. Сыпь обычно держится 3-7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации. [стр. 531 ⇒]

Изучение противодифтерийного антитоксического иммунитета в эти годы показало, что среди взрослого населения число неиммунных лиц достигло 70-75%. Источником заражения дифтерией является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность одного больного дифтерией в 10 раз выше, чем одного бактерионосителя. Больной становится заразным в последний день инкубационного периода. Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что может быть установлено только путем бактериологического обследования. В период спорадической заболеваемости основным источником заражения являются здоровые бактерионосители токсигенной дифтерийной палочки. Уровень бактерионосительства токсигенной коринебактерии дифтерии снижается параллельно снижению заболеваемости, но более низкими темпами. Циркуляция токсигенной коринебактерии дифтерии среди населения способствует повышению уровня антитоксического иммунитета естественным путем. Уменьшение количества бактерионосителей приводит к снижению коллективного иммунитета. Носители нетоксигенной дифтерийной палочки опасности не представляют. Согласно классификации бактерионосительства, предложенной А.И. Титовой (1960 г.), выделяется 4 категории носителей в зависимости от продолжительности выделения микроба: транзиторное — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 месяца (иногда несколько лет). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители, выделяющие возбудителя длительное время, что обычно наблюдается у детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов: хронический гайморит, тонзиллит, бронхит и др. Высокий уровень антитоксического иммунитета не является препятствием для носительства токсигенной дифтерийной палочки. Частота носительства токсигенной коринебактерии дифтерии зависит от эпидемической обстановки: в очагах дифтерии — значительно выше, чем в здоровых коллективах. В детских учреждениях с высоким уровнем коллективного иммунитета могут возникать эпидочаги, в которых бактерионосители составляют до 20-40%. Случаи забо592... [стр. 592 ⇒]

Дифтерийная инфекция передается воздушно-капельным путем. Благодаря тому, что возбудитель устойчив во внешней среде и длительно сохраняет патогенные свойства, различные предметы могут оказаться зараженными (посуда, белье, игрушки, книги) и возможна передача через предметы и третьи лица. Описаны "пищевые" вспышки, причиной которых были инфицированные молочные продукты. Восприимчивость к дифтерии определяется наличием антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности относительно невелик — в пределах 10-15%. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что определяется исключительно наличием у них пассивного иммунитета, полученного через плаценту от матери. Наибольшая восприимчивость падает на возраст от 3 до 7 лет, в последующих возрастных группах число восприимчивых снижается, что связано с формированием активного иммунитета за счет "бытового проэпидемичивания". В последние годы возрастная восприимчивость к дифтерии существенно изменилась. Начиная с 1972 года на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что можно объяснить исключительно утратой этими группами прививочного, а также так называемого бытового иммунитета, поскольку во время продолжительного периода низкой заболеваемости дифтерией (60-70 годы), когда носительство токсигенных палочек резко сократилось, практически прекратилась и естественная иммунизация. Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ямка. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, заболевания не происходит — возникает бактерионосительство. В процессе носительства токсигенной коринебактерии дифтерии уровень антитоксина в крови значительно нарастает в связи с чем носительство дифтерийной палочки можно рассматривать как одну из клинических форм болезни — бессимптомную форму дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населения способствует естественной, скрыто проте... [стр. 592 ⇒]

Функция почки, как правило, не нарушается. Характерно поражение периферических нервных стволов, протекающее по типу паренхиматозного неврита. Развиваются дегенеративные процессы в миелиновой и шванновской оболочках, частично поражаются осевые цилиндры. Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению передачи нервных импульсов с концевых приборов на поперечнополосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других дыхательных мышц. Под влиянием проводимой терапии удается добиться полного восстановления утраченных функций. В процессе перенесенного заболевания в организме развивается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но нестойкий, предотвращающий от заболевания лишь некоторое время. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительной нестойкостью отличается и поствакцинальный иммунитет, который также имеет гуморальный антитоксический характер. В связи с этим в системе активной иммунизации, кроме прививок, обеспечивающих базисный иммунитет, проводятся повторные ревакцинации с целью поддержания иммунитета на более длительное время. Наряду с антитоксическим при дифтерии доказано также существование антибактериального иммунитета, имеющего клеточно-опосредованный характер и возникающего в ответ на воздействие специфических и общевидовых антигенов, локализованных в клеточной стенке коринебактерии дифтерии. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета по сравнению с антитоксическим как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки. С помощью РПГА у переболевших дифтерией отмечается максимальное нарастание титров гемагглютининов, в то время как в сыворотке бактерионосителей титры значительно ниже, чем у здоровых и переболевших, что свидетельствует о недостаточности антибактериального иммунитета у бактерионосителей. По нашему мнению дальнейшее изучение антибактериального иммунитета при дифтерии позволит глубже понять многие вопросы патогенеза заболевания и решить проблему дифтерийного бактерионосительства. Клинические проявления. Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности общей инток594... [стр. 594 ⇒]

Патологоанатомические признаю». В целом нехарактерны. Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек; кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре; расширение сердца и отек легких. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки. Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение возбудителя столбняка и обнаружение его токсина в биопробе на белых мышах. Диагноз на столбняк считается установленным при обнаружении в патматериале столбнячного токсина или выделении токсичной культуры возбудителя. При дифференциальной диагностике необходимо исключить бешенство, острый мышечный ревматизм и кормовые отравления. У лошадей, кроме того, инфекционный энцефаломиелит, у молочных коров — травяную тетанию. Иммунитет, специфическая профилактика. После естественного перебо-левания столбняком иммунитет непродолжительный. Для специфической профилактики болезни широко применяют вакцину — столбнячный анатоксин, который создает напряженный и длительный, до нескольких лет, иммунитет. Для пассивной вакцинации применяют также антитоксическую противостолбнячную сыворотку. Профилактика. Основа профилактики столбняка — предупреждение травматизма, правильная и своевременная первичная хирургическая обработка ран, чистота родовспоможения, соблюдение правил асептики и антисептики при операциях. Для создания активного иммунитета у животных в стационарно неблагополучных пунктах, а также за месяц до кастрации применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 30 дней после иммунизации и сохраняется у лошадей до 5 лет, у животных других видов не менее 1 года. С профилактической целью при осложненных ранах и различных операциях, тяжелых родах, обширных травмах, ожогах животным целесообразно вводить антитоксическую сыворотку, выпускаемую медицинской промышленностью, и антибиотики. Лечение. Больное животное изолируют, помещают в затененное помещение с обильной подстилкой и создают условия, обеспечивающие отсутствие внешних раздражителей. Дают легкопереваримый корм, целесообразно делать питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды), очистительные клизмы и массаж мочевого пузыря. Проводят тщательную хирургическую обработку ран с орошением растворами антисептиков. В качестве специфического лечебного средства применяют антитоксическую противостолбнячную сыворотку подкожно, внутривенно или внутримышечно. Одновременно с ней назначают противомикробные (антибиотики), симптоматические и успокаивающие средства. Меры борьбы. Карантина или ограничений в неблагополучном по столбняку хозяйстве не накладывают. Больных и подозрительных по заболеванию животных к убою на мясо не допускают. Больных животных лечат. Трупы павших животных без снятия шкуры направляют на техническую утилизацию. 1.15.4. БОТУЛИЗМ... [стр. 91 ⇒]

При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии. Таким образом, окончательный диагноз на энтеротоксемию считается установленным при обнаружении токсина в фильтрате содержимого тонкого кишечника и определении его типа; выделении культуры С. perfringens, продуцирующей токсин, и установлении его типа в РН. Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, некротического гепатита, сибирской язвы, пастерел-леза, листериоза, отравлений. Решающее диагностическое значение при дифференциации энтеротоксемии имеют результаты лабораторных исследований. Иммунитет и специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет. В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки. В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины: концентрированную поливалентную ГОА-вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12... 14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес; поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30...45 дней. Иммунитет напряженностью 10...12 мес. Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку. Профилактика. Система профилактики болезни в хозяйствах должна базироваться на создании высокой ветеринарно-санитарной культуры овцеводческих ферм — соблюдении норм содержания животных, обеспечении хорошим кормлением, устранении и предупреждении предрасполагающих факторов, выполнении комплекса специфической иммунопрофилактики и лечебно-профилактических мероприятий. С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток—-за 1... 1,5мес до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 нед запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции. Лечение. Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия. Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничительные мероприятия. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Здоровых переводят на стойловое содержание, уменьшают дачу концентратов, дают вместо травы сено, водопой осуществляют только из водопровода. Затем проводят вакцинацию. Запрещаются: ввод и вывод животных из неблагополучных хозяйств; перегруппировка овец внутри хозяйства; вынужденный убой на мясо, а также снятие шкур и стрижка шерсти с трупов павших овец; доение овец и использование молока в пищу. Трупы овец, павших от энтеротоксемии, сжигают вместе со шкурой и шерстью. Вскрытие трупов... [стр. 100 ⇒]

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет антитоксический. В нашей стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года. Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна. Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов. Лечение Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни. Меры борьбы. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец). При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полиана-токсином против клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyi типа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных. 1.15.9. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯТ... [стр. 109 ⇒]

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований. Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного. Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens. При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз. Иммунитет и специфическая профилактика. При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет — переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес. Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клос-тридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной эн-теротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец). Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветери-нарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения. Лечение. Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья. Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5.„2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку. [стр. 111 ⇒]

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Инфекция – от латинских слов: infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю – представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникнов ение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в друг ой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоо тношение. Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологич еских систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, проте кающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, о рганном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорг анизма, либо его полным освобождением от возбудителя. Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отр ажающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудит елем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараже нного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемич ескому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологич еского агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболев аний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные б олезни являются грозными, разрушительными факт орами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб. Эйфория 50-70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликв идации части из них оказалась преждевременной. Лишь о дну инфекционную болезнь – натуральную оспу – можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохр аняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает. С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время – более 1200 [Покровский В.И. и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для сп ециалистов, так и для общества в целом. К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорг анизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формиров ание иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционно го процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окр ужающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфе кционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие п утем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособите льных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. [стр. 2 ⇒]

Анатоксин - обезвреженный экзотоксин, способный вызывать выработку активного антитоксического иммунитета (анатоксин против дифтерии, столбняка). Для специфической экстренной профилактики (пассивной иммунизации) и лечения применяются препараты, содержащие готовые антитела, - иммунные сыворотки и иммуноглобулины. В отличие от иммунных сывороток иммуноглобулины содержат антитела в концентрированном виде. По механизму действия различают антитоксические сыворотки (противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая) и антимикробные (противосибиреязвенная). Антитоксические сыворотки дозируют в международных антитоксических единицах (ME), а антимикробные - в миллилитрах. Различают иммуноглобулины широкого спектра действия (донорский нормальный иммуноглобулин человека) и специфические (антигриппозный, антистафилококковый, антирабический). Сыворотки и иммуноглобулины, полученные от человека, называются гомологичными, а от животных - гетеро логичными. Пассивный иммунитет после введения сывороток и иммуноглобулинов развивается немедленно и сохраняется недолго (2-4 недели). Экстренная специфическая профилактика проводится лицам, подвергшимся заражению или находящимся в очаге инфекции. Так, противостолбнячная или противогангренозная сыворотка вводится при загрязнении раны землей, антирабический иммуноглобулин - при укусе собаками, лисицами, противоэнцефалитический иммуноглобулин - лицам после присасывания иксодовых клещей. Непривитым против кори детям, находившимся в контакте с больными корью, вводится противокоревой иммуноглобулин. Профилактические прививки в виде вакцинации проводят в плановом порядке и по эпидемическим показаниям. Плановые прививки проводятся всему населению в соответствии с возрастом независимо от местной эпидемической обстановки. Плановые прививки проводятся против туберкулеза, дифтерии, коклюша, кори, краснухи,... [стр. 76 ⇒]

Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функциональной активности иммунной системы. При наличии специфического антитоксического иммунитета возникают носительство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяжелые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет, однако возможны повторные заболевания. В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз миоцитов, в более поздние сроки (после 10—15-го дня болезни) выявляются воспалительные изменения, в дальнейшем миокардиофиброз, расширение полостей сердца. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, надпочечниках. Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис). ■ Клиническая картина. Инкубационный период в пределах 2—12 сут, чаще 5—7 сут. Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которая обычно сочетается с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран. Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс-ткань»), с усилием снимаются шпателем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не растираются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных катаральная дифтерия ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишь легкая гиперемия и отечность миндалин. В зависимости от характера налетов дифтерия ротоглотки разделяется на локализованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не 188... [стр. 188 ⇒]

ВВЕДЕНИЕ В ДИСЦИПЛИНУ «ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ» Инфекционные болезни (распространенный, но не общепризнанный синоним — инфектология) — официальное название науки, изучающей инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами, и разрабатывающей методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней. Инфекция — от латинских слов: infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю — представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение. Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя. Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний, инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. К инфекционным болезням относят также заболевания, вызываемые продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). Наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру и т. д. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина). Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность. Вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя. 8... [стр. 8 ⇒]

Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий антитоксический и типоспецифический антимикробный иммунитет. Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира, заболеваемость выше в северных областях. Сезонность — осенне-зимняя. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Источники инфекции — больной скарлатиной, стрептококковыми ангиной и ОРЗ, носители стрептококка. Путь передачи — воздушно-капельный, возможен контактнобытовой (предметы обихода, игрушки) и через инфицированные продукты (молоко). После перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, но повторные случаи скарлатины возможны. Патогенез и патоморфология. Наиболее частым местом проникновения инфекции в организм являются слизистые оболочки миндалин. Развитие болезни связано с токсическим, аллергическим и септическим воздействием возбудителя. Попадая на слизистую оболочку миндалин, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы интоксикации, повышение температуры, сыпь, поражение центральной, вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфическая интоксикация различной степени выраженности отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2–4 дня болезни. К концу первой — на второй неделе начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. Наряду с этим, в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения), формируется инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся на 2–3-й неделе в виде аллергических волн, напоминающих сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита. Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины, септицемия — в развитии гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит, артрит и др.) и некротических процессов в рото- и носоглотке, гортани. В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) в криптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровых тканей. В регионарных лимфатических узлах — некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. Клиническая картина. Инкубационный период, как правило, составляет 2–7 дней (от 1 до 12 сут). Классификация: По типу: типичные и атипичные формы, стертые, гипертоксические, геморрагические; по тяжести — легкие, среднетяжелые, тяжелые (токсическая, септическая, токсико-септическая); по течению — без аллергических волн и осложнений, с аллергическими волнами, с осложнениями: аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными, септикопиемией; абортивные. В типичных случаях заболевание начинается остро: внезапно повышается температура тела, появляется рвота, боль в горле. Выраженность симптомов интоксикации, повышение температуры тела и длительность лихорадочного периода соответствуют тяжести течения болезни. При тяжелых формах температура — 39–40 °С до 7–9-го дня от начала болезни, выраженная интоксикация (судороги, бред, менингеальные симптомы, рвота). Через несколько часов появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище, конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни. Для скарлатины характерна точечная (реже папулезная) сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице густо располагается на щеках (ярко красные), носогубный треугольник бледный, не покрыт сыпью. Скопление сыпи на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках 118... [стр. 118 ⇒]

Секреторный иммуноглобулин выполняет функцию первичного барьера: препятствует связыванию антигенов со слизистыми оболочками; участвуют в нейтрализации вирусов и пр. Основной функцией этих иммуноглобулинов является предотвращение проникновения антигенов в ткани и формирование местного иммунитета слизистых оболочек. Значение иммуноглобулинов класса А очень велико, т.к. общая площадь всех слизистых оболочек организма составляет сотни квадратных метров и через неё проходит интенсивное экзогенное воздействие на иммунную систему. Ни одна инактивированная вакцина не стимулирует выработку иммуноглобулинов класса А. Иммуноглобулины класса Е ( IgЕ). Антитела этого класса содержатся в сыворотке крови в очень незначительных количествах. Их основная роль – прикрепление к базофилам и мастоцитам и участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. При связывании свободных IgЕ специфическим антигеном происходит выделение тучными клетками и безрфилами гистамина и серотонина, что приводит к развитию аллергической реакции на антиген. В сыворотке здоровых животных IgЕ очень низкая, она повышается при развитии аллергических реакций и инвазионных заболеваний. Иммуноглобулины класса D (IgD) совместно с IgM являются рецепторами В- лимфоцитов, выполняя функцию распознавания антигенов. Роль антител в формировании иммунного ответа Способность взаимодействовать с бактериальными клетками и токсинами играет важную роль в формировании приобретенного постинфекционного, поствакцинального и пассивного иммунитета: образуя комплекс антиген + антитело, антитела активируют систему комплемента, в результате чего происходит лизис бактерий, опсонизация, стимуляция системы макрофагов, формирование очагов воспаления. Связываясь с токсинами, антитела нейтрализуют их действие, обеспечивая формирование антитоксического иммунитета; блокируя рецепторы вирусов, с помощью которых они адсорбируются на клетках, создают иммунитет против вирусов; взаимодействуя с бактериями антитела, опсонизируют их, т.е. делают фагоцитоз более эффективным; при взаимодействии антител с антигенами образуют иммунные комплексы, с помощью которых антигены выводятся из организма. IgG – высокая нейтрализующая активность антител, формирование антитоксического иммунитета; IgM- антимикробный иммунитет; IgA- местный и противовирусный иммунитет; IgЕ- участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Выработка антител по первичному 22... [стр. 22 ⇒]

Вакцины, инактивированные физическими или химическими способами, называются также корпускулярными (например, антирабическая, коклюшная, лептоспирозная, против энцефалита, гепатита А). Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или другие части микроорганизма. Из этих частей выделяются антигены, определяющие иммунные свойства микроба или вируса. К ним относятся полисахаридные вакцины (Менинго А + С, Тифим Ви, ацеллюлярные коклюшные вакцины. Рекомбинантные вакцины. Они также получены методами генной инженерии. Это искусственно созданные антигенные компоненты микроорганизмов. При этом ген вирулентного микроорганизма встраивается в геном безвредного микроорганизма, который накапливает и продуцирует антигенные свойства. Пример такой вакцины – вакцина против вирусного гепатита В (Комбитекс или Эувакс В). При ее приготовлении встраивают субъединицу гена вируса в дрожжевые клетки. Затем дрожжи культивируются, и из них выделяется НВsAg. Его очищают от дрожжевых включений. Этот способ приготовления вакцины называется рекомбинантным. Эта вакцина также содержит консервант и адсорбент в виде гидроокиси алюминия. Создаются также биосинтетические вакцины. Это искусственно создаваемые антигенные компоненты микроорганизмов (вакцина против вирусного гепатита В, ротавирусов). Рибосомальные вакцины – для их получения используют рибосомы, имеющиеся в каждой клетке (бронхиальная и дизентерийная вакцины). Анатоксины.Р/b> Это вещества, вырабатываемые возбудителями. При приготовлении ряда вакцин невозможно использовать сам возбудитель, поэтому в этих случаях берется его токсин. Это столбнячный, дифтерийный, стафилококковый и некоторые другие токсины. Анатоксины вызывают стойкий антитоксический иммунитет, их легко комбинировать и дозировать. Их получают путем обработки токсина формальдегидом в особых температурных условиях. При этом токсин обезвреживается, но его иммунные свойства сохраняются. В них добавляются химические вещества для утяжеления, так как анатоксины содержат очень небольшой антигенный фрагмент. Эти добавки определяют наличие отрицательных свойств препарата (могут вызывать воспаления, абсцессы). Вырабатываемый анатоксинами иммунитет только антитоксический. При применении анатоксинов возможно бактерионосительство и возникновение легких форм заболевания. Иммуноглобулины и сыворотки.Они содержат антитела в готовом виде. Применяются для экстренной профилактики, а также с лечебной и профилактической целью. Они могут быть противомикробными, противовирусными и антитоксическими. При введении сывороток в организм человека поступает много балластных веществ, кроме того, часть сывороток получена от иммунизированного крупного рогатого скота и лошадей. Для предотвращения развития аллергических осложнений сыворотки вводятся по Безредке. Этот метод заключается в предварительном подкожном введении иммунного препарата в дозе 0,1—0,5 мл. В настоящее время эта доза считается несколько завышенной. Иммуноглобулины – вместе с ними в организм поступают готовые антитела в достаточном количестве и быстро. Это преимущества иммуноглобулинов, но они быстро разрушаются, подавляют выработку собственных иммуноглобулинов, могут аллергизировать организм. Уничтожение вакцинных препаратов: ампулы и емкости с неиспользованными остатками вакцин, сывороток, иммуноглобулинов, а также одноразовые шприцы не подлежат особой обработке. Все неиспользованные по каким-либо причинам ампулы с иммунопрепаратами должны быть направлены для уничтожения в районный центр санэпиднадзора. Образование иммунного ответа.Важной особенностью у детей первого года жизни является то, что они обладают врожденным иммунитетом к некоторым инфекционным болезням. Происхождение этого иммунитета – трансплацентарное. Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту с 16й недели беременности. Таким образом, плод начинает получать готовые материнские антитела, и еще во внутриутробном периоде формируется пассивный индивидуальный иммунитет. Пассивным называется иммунитет, при котором организм приобретает готовые антитела, а не вырабатывает их сам в ходе вакцинации или перенесения инфекционного заболевания. После рождения ребенка индивидуальные материнские антитела начинают разрушаться начиная с 2-месячного возраста. К концу первого года жизни они полностью исчезают. Таким образом, организм новорожденного в течение первого года жизни защищен от тех инфекций, антитела к которым были получены от матери. 4... [стр. 4 ⇒]

Существенное значение в развитии учения об инфекционных болезнях и их преподавания имеют кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты и Академия медицинских наук с ее подразделениями. Среди признанных корифеев отечественной науки необходимо назвать имена таких выдающихся ученых, как С. С. Златогоров, Г. А. Ивашенцов, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, В. И. Покровский, В. А. Никифоров, Е. С. Кетиладзе, Е. П. Шувалова, О. А. Дунаевский, К. М. Лобан, Н. И. Нисевич. На рубеже XX и XXI веков возникли новые отечественные школы инфекционистов во главе с крупными учеными Н. Д. Ющуком, В. Ф. Учайкиным, В. В. Малеевым, С. Г. Паком, В. В. Ивановой, М. X. Турьяновым, В. И. Лучшевым, А. К. Токмалаевым, А. Г. Рахмановой, Б. С. Нагоевым и другими. Переходя к общей характеристике и классификации инфекций, необходимо остановиться на семантике и определениях некоторых основных понятий. Инфекция (от лат. infectio — загрязнение, заражение и inficio — загрязняю) представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой, более высокоорганизованный, растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение. Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя. Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологическо го агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%. Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс — один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб. Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на почти тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка не иммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает. С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время — более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда — возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом. К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развив ается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.). Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс — суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические... [стр. 11 ⇒]

О высокой эффективности антитоксинов в антиинфекционной защите свидетельствует большая практика использования антитоксических сывороток для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Вместе с тем напряженный антитоксический иммунитет сам по себе не всегда обеспечивает полную защиту и не предотвращает бактерионосительства. Описано 3 способа действия антитоксина: прямая реакция антител с молекулярными сайтами, ответственными за токсичность бактерийного продукта; взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специальных рецепторах клеток-мишеней; образование иммунного комплекса, ограничение проникновения токсина в ткань и активный фагоцитоз комплекса. Клеточный иммунитет является основой устойчивости против большой группы инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения. К таким инфекциям относятся туберкулез, листериоз, сальмонеллез, туляремия, бруцеллез, токсоплазмоз, коксиеллез. Для инфекций с внутриклеточным размножением возбудителей характерны появление гранулематозных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, которая является одним из признаков появления клеточного иммунитета. Кожные реакции замедленного типа на введение микробного аллергена появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает максимума в разгар заболевания. Напряженность и генетическая рестрикция антибактериального иммунитета зависят от продуктов генов ГКГ, преимущественно от антигенов гистосовместимости II класса. Некоторые субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы ГЗТ) распознают комплекс, состоящий из фрагментов антигена и антигенов гистосовместимости II класса, а другие группы клеток, например В-клетки, могут реагировать на непроцессированный антиген. Многие возбудители и бактерийные препараты оказывают сильное неспецифическое действие на развитие специфического иммунитета к неродственным возбудителям. Коклюшные бактерии, БЦЖ, ППД, белок А, М-протеин, бактериальные пептидогликаны, липополисахариды и др. действуют непосредственно на нормальные макрофаги, изменяя их функциональную активность (подвижность, фагоцитоз, адгезивные свойства и др.). Многие возбудители инфекций и вакцины (Myc. tuberculosis, B. pertussis,... [стр. 95 ⇒]

Для определения уровня иммунитета используются реакция нейтрализации токсина в опытах на животных или на культуре клеток, а также реакция гемагглютинации и ИФА. Иммунитет при дифтерии является преимущественно гуморальным и зависит от уровня циркулирующих антитоксических антител, главным образом IgG. Считается, что антитела в титре 0,01 МЕ/мл, определенные с помощью реакции нейтрализации, обеспечивают защиту от инфекции. Пассивно приобретенные от матери антитела могут влиять на ранний ответ детей при их вакцинации препаратами, содержащими дифтерийный анатоксин. Уровень таких антител более 0,1 МЕ/мл препятствует нормальному формированию противодифтерийного иммунитета. Степень иммунитета у вакцинированных снижается по мере увеличения периода, прошедшего после первичной иммунизации, однако даже после 20 лет сохраняется хороший иммунный ответ на ревакцинацию. Следует отметить, что антитоксический иммунитет после введения дифтерийного анатоксина значительно ниже естественного иммунитета, который формируется после перенесенного заболевания. Дифтерийный анатоксин. Основным препаратом, применяемым для профилактики дифтерии, является АКДС-вакцина. В России производятся также адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием анатоксина (АД-М-анатоксин) и АДС-М-анатоксин. Уменьшение количества дифтерийного анатоксина в препарате рассчитано на предупреждение развития аллергических реакций, которые иногда появляются при бустер-иммунизации. АД-М-анатоксин является высокоэффективным препаратом, полный курс вакцинации создает стойкий иммунитет у 95% привитых на протяжении 7−10 лет. Массовое производство дифтерийного анатоксина началось в 50-х годах. В течение последнего десятилетия качество препаратов, содержащих очищенный дифтерийный анатоксин, поддерживается на высоком и стабильном уровне и отвечает требованиям ВОЗ. Для получения дифтерийного анатоксина применяют метод кислотно-солевого осаждения обезвреженного формальдегидом и нагреванием токсина, полученного при культивировании возбудителей дифтерии. АД-М-анатоксин представляет собой дифтерийный анатоксин, сорбированный на гидроксиде алюминия. Препарат содержит в... [стр. 149 ⇒]

Предварительный ответ о наличии роста дифтерийных палочек может быть получен через 24 часа, окончательный с определением токсигенности - ч/з 48-72 часа. Обнаружение токсигенных дифтерийных палочек при наличии симптомов ангины всегда однозначно решает вопрос в пользу дифтерии, отрицательный результат не исключает этот диагноз. Кроме батериологического исследования для диагностики дифтерии используют также серологические: РПГА для определения антимикробных антител. Ставится в парных сыворотках - при поступлении и через 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 и более раз. Использованию реакции не препятствует введение с лечебной целью антитоксической сыворотки. РПГА для определения напряженности антитоксического иммунитета. Ставится с сывороткой в острой фазы болезни (первые 5-7 дней), чем раньше, тем лучше. Титр РПГА 1/40 считается защитным, низкий уровень антитоксического иммунитета в первые дни болезни аргумент в пользу дифтерии. Если к моменту взятия крови антитоксическая сыворотка уже введена, указанная реакция использоваться не должна. Кроме РПГА для оценки антитоксического иммунитета может использоваться классический метод Иенсена. Исследование проводят в те же сроки. Уровень антитоксического иммунитета равный или ниже 0,03 МЕ/мл в пользу дифтерии, 0,5 -1,0 Ме/мл - против. В связи с необходимостью использования лабораторных животных, тест Иенсена в практическом здравоохранении сейчас используется крайне редко. Скарлатина. В качестве лабораторного теста для ее подтверждения используют только бактериологический. В то же время выделение из ротоглотки гемолитического стрептококка группы А имеет значение только в комбинации с типичными клиническими проявлениями, поскольку довольно часто наблюдается носительство указанного микроорганизма. Кроме того, гемолитический стрептококк способен вызывать и банальные ангины. Отрицательный результат бактериологического исследования не исключает диагноза скарлатины. Инфекционный мононуклеоз. В диагностике инфекционного мононуклеоза наибольшее значение имеют исследование периферической крови и серологические тесты. 13... [стр. 13 ⇒]

Ñêàðëàòèíà С к а р л а т и н а – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже. Этиология. Возбудитель заболевания – β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникновении заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряженном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде, может в течение длительного времени сохраняться в пищевых продуктах. Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель β-гемолитического стрептококка. Основной механизм передачи инфекции – воздушнокапельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы. Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встречается редко в связи с высоким титром антитоксического иммунитета, полученного от матери. Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет. Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка 526... [стр. 526 ⇒]

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выявляются ярко-синие зерна волютина. Морфологическое сходство с дифтерийной палочкой имеют некоторые сапрофиты, относящиеся к тому же роду. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до — 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носительства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива. Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации. Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения. Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. В связи со стойкостью возбудителя возможно распространение инфекции с бельем, игрушками, посудой и через третьих лиц, которые могут оказаться носителями дифтерийных бактерий. Восприимчивость детей к дифтерии сравнительно низкая (индекс восприимчивости 0,15 — 0,2). Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин. При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство). При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения — возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансферазу — фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки 523... [стр. 524 ⇒]

Антибактериальный и антитоксический иммунитет Антитоксический иммунитет - дифтерия, столбняк, ботулизм и др. При этом ведущую роль в нейтрализации токсинов играют антитела. В комплексе с антителом токсин теряет свою способность к диффузии в тканях и может стать объектом фагоцитоза. Напряженность специфического антибактериального иммунитета оценивают в серологических тестах по титру или динамике титра специфических антител, а также по состоянию клеточной иммунореактивности (например, по результатам кожно-аллергической пробы). [стр. 42 ⇒]

Нарастание титра антител, т.е. их инфекционная природа, устанавливается при исследовании парных сывороток. Так называют сыворотки, взятые от одного больного в разные сроки болезни с интервалом 5-7 дней. При исследовании сыворотки любого человека в ней можно обнаружить антитела различного происхождения - инфекционные, постинфекционные, нормальные, поствакцинальные. Концентрации трех последних различны, но на протяжении достаточно длительных промежутков времени титр их находится на одном и том же уровне или постепенно снижается. При инфекционных заболеваниях в связи с размножением возбудителей нарастает антигенное раздражение. В ответ на это в сыворотке возрастает количество инфекционных, связанных с заболеванием, антител. Таким образом, титр инфекционных антител нарастает в динамике заболевания, при этом абсолютно не важно, в каком количестве обнаруживаются специфические антитела при первом исследовании. Серологический метод диагностики применяют с конца первой, начала второй недели заболевания. Для осуществления серологических реакций, т.е. взаимодействия антител с антигеном, при серодиагностике для обнаружения искомого антитела к сыворотке прибавляют известный антиген - или микроорганизмы, вызвавшие их образование, или их компоненты, обладающие иммуногенностью. В качестве известного антигена для серодиагностики используются разнообразные антигенные диагностикумы. Они могут быть обычными диагностикумами, представляющими собой взвесь убитых микроорганизмов или их отдельных антигенов, или эритроцитарными диагностикумами взвесью эритроцитов, на которых адсорбированы микроорганизмы или их антигены. В диагностическом варианте можно использовать почти все указанные для иммуноиндикации реакции иммунитета, но меченными радиоизотопами, флюорохромами должны быть антигены, а не антитела. Отличие диагностического варианта ИФА будет также заключаться в использовании не антимикробной иммунной меченной ферментом сыворотки, а меченной ферментом антиглобулиновой сыворотки, воспринимающей человеческие антитела в исследуемой сыворотке как антигены. Кроме того, для оценки напряженности антитоксического иммунитета при дифтерии и скарлатине раньше использовали реакция токсиннейтрализации in vivo (в организме здорового человека). Отсутствие гиперемии (местного действия токсина) через 24 часа после введения (в/к 1/40 DLM) токсина Шика (дифтерийный) или Дика (скарлатинозный) говорит о нейтрализации их антитоксинами, т.е. антителами против бактерийных и некоторых других токсинов, и в конечном счете о наличии антитоксического иммунитета. В настоящее время эти реакции не применяются, а для оценки напряженности антитоксического иммунитета и отбора контингента для... [стр. 73 ⇒]

Диагноз. Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина. В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных. Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей). Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики. Лечение. При обнаружении ботулизма устраняют из рациона собак подозрительные корма. Больным животным дают слабительное и вызывают рвоту. С этой целью следует подкожно ввести пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд вводят воду с глюкозой. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло или кофеин. Рекомендуются теплые клизмы, а также промывание желудка 2%-ным раствором питьевой соды. Для предупреждения осложнений болезни рекомендуется применять антибиотики пенициллин или стрептомицин. Специфическим терапевтическим действием обладает антиботулиническая сыворотка А и В, которую применяют в медицинской практике, хотя данные о лечебном действии сыворотки противоречивы. При ботулизме иммунитет антитоксический. В настоящее время установлена возможность иммунизации собак специфическим анатоксином, который получают путем обработки токсина o 0,35-0,5%-ным раствором формалина при температуре 37 °С в течение 25-35 дней. Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в отношении ботулизма заключаются в обеспечении животных доброкачественными кормами. Нельзя давать собакам заплесневевший и загнивший корм. Необходимо тщательно очищать и промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей. Скармливать можно только доброкачественные мясные и рыбные корма без запаха гнили и порчи. ДЕРМАТОМИКОЗЫ (DERMATOMYCOSES) Дерматомикозы – болезни кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами дерматомицетами. Поражаются сельскохозяйственные животные, собаки, пушные звери и грызуны. Болеет и человек. Возбудители – несовершенные грибы (Fungi imperfect), дерматофиты (Dermatophytes). В зависимости от рода грибов различают микроспороз, трихофитоз, вызывающие у животных стригущий лишай и фавус, или паршу. Возбудители дерматомикозов очень устойчивы к действию дезинфицирующих средств, длительно сохраняются во внешней среде. Они могут размножаться не только на коже и ее придатках, но и в почве, соломе, навозе и других мертвых субстратах. Микроспороз (Microsporosis) Стригущий лишай – заразная болезнь собак, проявляющаяся поражением кожи и ее производных. Основной признак болезни – появление облысевших пятен, покрытых корочками и редкими обломанными волосами. Этиология. Возбудители болезни – грибы двух родов: Tricho-phyton и Microsporum, вызывающих соответственно трихофитоз или микроспороз. Больные животные часто являются источником заражения людей. Грибы группы Dermatophytes поражают кожу, волосы, иногда рог. Они могут расти и развиваться вне организма, на питательных средах, бедных белком и богатых углеводами. На искусственных питательных средах (на агаре Сабуро и Чапека) растут при температуре 20-30 °С, колонии вырастают за 7-10 дней и напоминают порошок гипса, отруби или пух. [стр. 231 ⇒]

Примеры описания иммунобиологических препаратов: Туберкулин Классификационное положение: аллерген Действующее начало: антиген Получение: смесь фильтратов убитых нагреванием культур микобактерий туберкулеза человеческого и бычьего видов Применение: диагностика туберкулеза, определение специфических сенсибилизированных Т-лимфоцитов, отбор лиц для ревакцинации Способ применения: в/к, кожноаллергическая проба ТОКСИНЫ – препараты, содержащие бактериальные экзотоксины. Применение: для определения антитоксического иммунитета к соответствующему возбудителю. Небольшие безвредные дозы препарата вводят обследуемому внутрикожно. Если в организме имеются ат к токсину, то они нейтрализуют вводимый токсин и воспаление в месте инъекции не развивается. Если же антитоксический иммунитет отсутствует, то в месте инъекции токсина возникает отечность и краснота. Примеры: токсин Шика (из экзотоксина дифтерийной палочки) ставится для выявления антитоксического противодифтерийного иммунитета; токсин Дика (из экзотоксина стрептококка) ставится для выявления скарлатинозного антитоксина. Примечание: эти пробы в настоящее время не применяются и представляют только исторический интерес. Схема описания токсинов: КП: токсин ДН: АГ ПП: из экзотоксинов бактерий в определенной концентрации (1/40 DLM для морской свинки) Пр: определение наличия антитоксического иммунитета СПр: подкожно или внутрикожно на ладонную часть предплечья... [стр. 24 ⇒]

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине). Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6—12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1—2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4. Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность. Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический. Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность β-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи 644... [стр. 644 ⇒]

Это объясняется тем, что ко 2-й неделе после введения белков сыворотки вырабатываются антитела к белкам сыворотки и образуется комплекс антиген — антитело. Профилактика сывороточной болезни осуществляется по способу Безредки. № 70 Особенности противовирусного, противобактериального, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета. Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах. Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (СЗЬ) обволакивают бактерии и «приклеивают» их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннан-связывающим лектином, сывороточным амилоидом). Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах. Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др. Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Тлимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень. Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, βинтерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α - и β интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2). Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммунитета необходимо для решения одной из важнейших проблем современной медицины — пересадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента. Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток. Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента. При контакте с чужеродными трансплантационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Основным фактором клеточного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сенсибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточноопосредованную цитотоксичность. Специфические антитела, которые образуются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формировании трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность). [стр. 45 ⇒]

№ 95 Иммунные сыворотки. Классификация. Получение, очистка. Применение. Иммунные сыворотки: иммунологические препараты на основе антител. 1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, т.е. сыворотки, содержащие в качестве антител антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины. 2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела к возбудителям брюшного тифа, дизентерии, чумы, коклюша. 3.Противовирусныесыворотки (коревая, гриппозная, антирабическая) содержат вируснейтрализующие, комплементсвязывающие противовирусные антитела. Иммунные сыворотки получают путем гипериммунизации животных (лошади) специфическим антигеном (анатоксином, бактериальными или вирусными культурами и их антигенами) с последующим, в период максимального антителообразования, выделением из крови иммунной сыворотки. Иммунные сыворотки, полученные от животных, называют гетерогенными, так как они содержат чужеродные для человека сывороточные белки. Для получения гомологичных нечужеродных иммунных сывороток используют сыворотки переболевших людей (коревая, оспенная сыворотки) или специально иммунизированных людей-доноров (противостолбнячная, противоботулиническая), содержащие антитела к ряду возбудителей инфекционных болезней вследствие вакцинации или перенесенного заболевания. Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины. Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на холоде, обработка ферментами. Иммунные сыворотки создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью. Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также для лечения бактериальных и вирусных инфекций (корь, краснуха, чума, сибирская язва). С лечебной целью сывороточные препараты в/м. Профилактически: в/м лицам, имевшим контакт с больным, для создания пассивного иммунитета. № 96 Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование. Применение. Осложнения при использовании и их предупреждение. Антитоксические гетерогенные сыворотки получаются путем гипериммунизации различных животных. Они называются гетерогенными т.к. содержат чужеродные для человека сывороточные белки. Более предпочтительным является применение гомологичных антитоксических сывороток, для получения которых используется сыворотка переболевших людей (коревая, паротидная), или специально иммунизированных доноров(противостолбнячная, противоботулинистическая), сыворотка из плацентарной а так же абортивной крови, содержащие антитела к ряду возбудителей инфекционных болезней вследствие вакцинации или перенесенного заболевания. Для очистки и концентрирования антитоксических сывороток используют методы: осаждение спиртом или ацетоном на холоде, обработка ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация. Активность иммунных антитоксических сывороток выражают в антитоксических единицах, т.е. тем наименьшим кол-вом антител, которое вызывает видимую или регистрируемую соответствующим способом реакцию с определѐнным кол-вом специфического антигена. активность антитоксической противостолбнячной сыворотки и соответствующего Ig выражается в антитоксических единицах. Антитоксические сыворотки применяются для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена). После введения антитоксических сывороток возможны осложнения в виде анафилактического шока и сывороточной болезни, поэтому пред введением препаратов ставят аллергическую пробу на чувствительность к ним пациента, а вводят их дробно, по Безредке. № 97 Препараты иммуноглобулинов. Получение, очистка, показания к применению. Нативные иммунные сыворотки содержат ненужные белки (альбумин), из этих сывороток выделяют и подвергают очистке специфические белки- иммуноглобулины. Иммуноглобулины, иммунные сыворотки подразделяют на: 1.Антитоксические - сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, т.е. сыворотки, содержащие в качестве антител антитоксины, которые нейтрализуют специфические токсины. 2.Антибактериальные - сыворотки, содержащие агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела к возбудителям брюшного тифа, дизентерии, чумы, коклюша. 3.Противовирусныесыворотки (коревая, гриппозная, антирабическая) содержат вируснейтрализующие, комплементсвязывающие противовирусные антитела. Методы очистки: осаждение спиртом, ацетоном на холоде, обработка ферментами, аффинная хроматография, ультрафильтрация. Активность иммуноглобулинов выражают в антитоксических единицах, в титрах вируснейтрализующей, гемагглютинирующей, агглютинирующей активности, т.е. тем наименьшим количеством антител, которое вызывает видимую реакцию с определенным количеством специфического антигена. Иммуноглобулины создают пассивный специфический иммунитет сразу после введения. Применяют с лечебной и профилактической целью. Для лечения токсинемических инфекций (столбняк, ботулизм, дифтерия, газовая гангрена), а также... [стр. 56 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "иммунитет антитоксический": [70] [71] [98] [152] [227] [5] [6] [70] [8] [8] [10] [11] [200] [69] [107] [135] [127] [161] [114] [136] [187] [17] [94] [87] [39] [59] [18] [27] [28] [124] [73] [44] [200] [3] [6] [318] [320] [443] [447] [6] [7] [7] [9] [1] [2] [9] [227] [9] [9] [8]