Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс апикальный




К05 Гингивит и болезни периодонта Включает: заболевания беззубого альвеолярного гребня К05.0 Острый гингивит Исключая: острый перикоронарит (К05. 22), острый некротический язвенный гингивит (гингивит Венсана) (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х) К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит К05.08 Другие острые специфические гингивиты К05.09 Острый неспецифический гингивит К05.1 Хронический гингивит К05.10 Простой маргинальный К05.11 Гиперпластический К05.12 Язвенный Исключая: язвенно-некротический гингивит (А69.10) К05.13 Десквамативный К05.18 Другие хронические специфические гингивиты К05.19 Хронический неспецифический гингивит К05.2 Острый периодонтит К05.20 Периодонтальный абсцесс (пародонтальный абсцесс) десневого происхождения без свища, исключая: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4), острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6, К04.7) К05.21 Периодонтальный абсцесс (пародонтальный абсцесс) десневого происхождения со свищем, исключая: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4), острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6, К04.7) К05.22 Острый перикоронарит К05.28 Другие острые специфические периодонтиты К05.29 Острый неспецифический периодонтит К05.3 Хронический периодонтит К05.30 Простой К05.31 Сложный К05.32 Хронический перикоронарит К05.33 Утолщение фоликулы К05.38 Другие хронические специфические периодонтиты К05.39 Хронический неспецифический периодонтит К05.4 Периодонтозис Ювенильный периодонтит К05.5 Другие болезни периодонта К06 Другие поражения десны и беззубого альвеолярного гребня Исключая: атрофию беззубого альвеолярного гребня (К08.2), гингивиты (К05.0, К05.1) 11... [стр. 11 ⇒]

Кафедра стоматологии детского возраста 2) Причина обращения первичных пациентов (профилактический осмотр, лечение, острая боль, осложнения после проведённого ранее лечения). 3) Процент пациентов, обратившихся с целью профилактики самостоятельно и по вызову врача (по возрастным группам). 4) В структуре диагнозов пульпиты (зуб ранее не лечили, лечили – дата), апикальные периодонтиты (зуб ранее не лечили, лечили – дата), воспалительные заболевания челюстно-лицевой области (причина). 5) В структуре лечения: пломбирование (материал), пломбирование каналов (материал, сколько корней, частичное, на всю длину, за верхушку, использование рентгенодиагностики). 6) Удаление зуба, диагноз (когда и какое лечение было ранее). Основные задачи Программы. 1. Уменьшить количество осложнений кариеса зубов (пульпитов и апикальных периодонтитов) в структуре диагнозов первично обратившихся пациентов из числа населения прикрепленного участка на Х% в течение 5 лет (на Х% ежегодно) от показателей 20__ года. 2. Уменьшить процент осложнений после эндодонтического лечения, ведущих к удалению зуба, в сроки до пяти лет до уровня не более Х%. 3. В течение 5 лет уменьшить количество осложнений в виде воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (периоститы, абсцессы, флегмоны и др.) как следствие позднего обращения в Х раз и как осложнение после эндодонтического лечения в Х раз от показателей 20__ года. Методы. 1) Мотивация пациентов и населения участка к регулярным посещениям врачастоматолога не реже 1 раза в год. 2) Исключение ошибок при дифференциальной диагностике кариеса зубов и его осложнений (гиперемии пульпы, хронических пульпитов и хронических периодонтитов). 3) Пломбирование кариозных полостей только долговечными материалами и контроль качества согласно методическим рекомендациям. 4) Эндодонтическое лечение пульпитов и апикальных периодонтитов, независимо от их форм, исключая девитализацию пульпы и частичное ее удаление. [стр. 402 ⇒]

При абсцессах существенно преобладают анаэробные микроорганизмы (комбинации анаэробных грамотрицагельных палочек, грамположительных кокков и факультативных анаэробных стрептококков) Возникновению верхушечного периодонтита, кроме вышеупомянутых причин, способствуют химические (асептические растворы, лекарственные препараты, материалы для пломбирования канала корня) и физические факторы (неправильное использование инструментов, механическая травма заапикального пространства, выведение пломбировочного материала за верхушку корня) Если корневой кансп не инфицирован, раздражение апикальной ткани, вызванное стоматологическим лечением, кратковременно Если корневой канал инфицирован, а инструментом для обработки канала касаются верхушки корня, то существует вероятность инфицирования здоровой периапикальной ткани Травма, вызванная проколом или ударом, слишком высокие пломбы или чрезмерное приложение усилий вызывают повреждения апикальных волокон периодонта При отсутствии инфекции, после завершения лечения или устранения раздражителя можно предположить быстрое выздоровление. 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов С гистологической точки зрения верхушечные периодонтиты подразделяют на острую и хроническую формы Учитывая клинические аспекты, различают болезненные и безболезненные периодонтиты. Клинически острое воспаление кратковременное и болезненное. Хроническое... [стр. 231 ⇒]

Если местная анестезия не достаточно обеспечивает обезболивание, в полость зуба дополнительно вводят анестезирующий препарат. Если в данный момент ампутация или экстирпация пульпы невозможны, ограничиваются кратковременным наложением на болевой очаг болеутоляющих препаратов. Для снятия боли часто рекомендуют применять кортикостероидные препараты и антибиотики, но только в редких случаях и кратковременно Если клинические проявления свидетельс гвукп об апикальном периодонтите или апикальном абсцессе, то неотложное эндодонтическое лечение заключается в создании оттока экссудата. При поддесневом или поднаскостничном абсцессе кроме этого показано его вскрытие После вскрытия полости зуба часто происходит спонтанный отток гнойного экссудата из корневого канала. В тяжелых случаях больного целесообразно оставить в стоматологическом кабинете до завершения выделения гноя. Если интенсивность оттока не уменьшается, пораженный зуб можно оставить открытым. Однако при контакте с полостью рта возможно дополнительное инфицирование зуба проникающими из слюны бактериями, что ухудшит общее состояние больного и продлит сроки лечения. [стр. 285 ⇒]

Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий. П а т о г е н е з . По данным различных авторов, в 80—95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных ф акторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический. При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию. Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение 208... [стр. 209 ⇒]

Возникает при воспалении пародонта, костей челюсти, апикальных абсцессах, опухолях, механической травме жевательного аппарата; 9) халитоз – неприятный запах из пасти животного. Появляется при хронических воспалительных процессах в полости рта, зубном камне. Кроме того, он появляется при воспалении пищевода или желудка. Не следует исключать появление халитоза при поедании животным каловых масс, падали или корма с неприятным запахом; 10) отвисшая нижняя губа. Наблюдается при механической травме челюсти, когда теряется часть зубов, остеомиелите нижней челюсти, парезе или параличе тройничного нерва. Клинические признаки заболеваний полости рта, проявляющиеся в области головы: 1) припухлость на морде. Возникает из-за того, что гной из апикального абсцесса проникает по свищевому каналу через кость и собирается подкожно и (или) в носовой полости. В основном наблюдается на верхней челюсти с латеральных сторон, имеет ограниченную площадь; 2) свищ в подглазничной области или около нее. Возникает после того, как образовавшийся подкожно гной прорывается наружно. Чаще всего это происходит по причине апикального нагноения или кистозного образования четвертого премоляра верхней челюсти; 3) ассиметрия головы. В основном выделяют левостороннюю или правостороннюю. Она наблюдается при увеличении одной из частей головы (при воспалительном процессе, абсцессах) или при уменьшении части (при дистрофических изменениях, хроническом остеомиелите верхней челюсти); 4) тремор жевательных мышц. Возникает при осложненных формах стоматита, остеомиелитах костей челюсти, дистрофии жевательных мышц, одонтогенных абсцессах. Зачастую вызывает ассиметрию головы; 5) увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Происходит за счет обширного воспалительного процесса ротовой полости, при остеомиелитах челюстей, ряде инфекционных заболеваний. При пальпации области лимфатических узлов головы наблюдается болезненность. Общие клинические признаки поведения животного при заболевании ротовой полости: 1) дисфагия – животное отказывается от твердого, грубого корма. Жует или грызет на одной стороне. Иногда собака может отказаться от приема любого корма; 2) лапой трет морду. Это наблюдается при попадании в полость рта инородных предметов, раздражении слизистой или кожи губ и щек. Кроме того, это возникает при аллергии, инфекционных заболеваниях, укусах насекомых; 3) изменение характера. Животное становится агрессивным, нервозным, у него меняется настроение, стремится спрятаться, не дает не только себя погладить, но и дотронуться до пасти и открыть ее; 4) отказ от апортирования, особенно у рабочих собак. В спортивных кинологических программах это сказывается на возможности удержания «добычи» (зверя, дичи, апорта, специального рукава). [стр. 115 ⇒]

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит К04.5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой К04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью К04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта К04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.80 Апикальная и боковая К04.81 Остаточная К04.82 Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей Болезни пульпы и периапикальных тканей (по нашей терминологии — периодонтиты) представлены в одном разделе, что подчеркивает этиопатогенетическую связь этих заболеваний, а следовательно, и общность лечения. Рассматривая подробно классификацию ВОЗ, следует указать на ее глобальный подход. В ней рассмотрены все варианты возможных изменений и клинических проявлений как в пульпе, так и периодонте. По решению Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС) все регионы страны должны перейти на учет заболеваний согласно международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра как единого нормативного документа. Классификация ВОЗ включает все нозологии пульпита, которые используются в нашей классификации. Острый... [стр. 188 ⇒]

Следует отметить, что при таком варианте возможно возникновение поднадкостничного абсцесса, остеомиелита. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) К04.5 может быть исходом острого периодонтита, но чаще всего развивается как самостоятельная форма и имеет пульпарное происхождение. Как указывалось выше, хроническое воспаление в периодонте с резорбцией костной ткани может наблюдаться и при живой пульпе. После некроза пульпы и попадания микроорганизмов и продуктов распада в периодонт происходят образование грануляционной ткани и разрастание эпителия у верхушки корня. При этой форме жалоб может и не быть или возникать незначительные болевые ощущения при накусывании. Зуб может быть запломбированным либо интактным, но часто имеется кариозное поражение, сообщающееся с полостью зуба. Вхождение в корневой канал, перкуссия и пальпация безболезненны. Периодически может развиваться гиперемия слизистой оболочки по переходной складке и появляться белая точка (гнойничок) — свищ. Корневой канал обычно бывает обтурирован частично. Зуб изменен в цвете. На рентгенограмме обнаруживаются выраженные деструктивные изменения костной ткани с четкими или слегка размытыми границами. Хронический грануломатозный и гранулирующий периодонтит по принятой у нас классификации соответствует нозологии ВОЗ (код К04.5 апикальная гранулема) (рис. 10.4). [стр. 196 ⇒]

Предметный указатель А Абразия 178 Абсцесс апикальный 391 Агранулоцитоз 721 Адгезив 342 Адгезивная(ые) система(ы) 282, 340 - полимерная 296 Аддисонова болезнь 708 Адентия 79, 171 Амальгама 251, 263, 317 Амелогенез несовершенный 174 Ампутация корня 408, 416, 483 - пульпы витальной 416 - девйтальной 434 Анализ крови общий клинический 137, 640 Анамнез - аллергологический 136 - общий 116 - специальный 116 Анафилактический шок 669 Ангионевротический отек Квинке 671 Анемия 541 - Аддисона—Бирмера 711, 722 - гипохромная железодефицигная 723 Апекс-локация 131 Б Бактериологическое исследование 136 Белое "меловое" пятно 231 Биомикроскопия 133, 561 Биопсия 135 Болезнь Боуэна 629, 748 - зубов некариозного происхождения 151... [стр. 393 ⇒]

В. Планирование ортопедического лечения. Включенный дефект зубного ряда III класс по Кеннеди. Возможные варианты протезирования: - имплантация 4.6 зуба; - коронка металлокерамическая на имплантате; - мостовидный протез с опорой на 4.7, 4.5 зубы. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 146 [K003687] 1. Диагноз «периапикальный абсцесс без свища К04.7 (Обострение хронического гранулематозного периодонтита)». Дифференциальная диагностика с острым апикальным периодонтитом пульпарного происхождения К-04.4, периапикальным абсцессом со свищем К-04.6, корневой кистой неуточнѐнной К-04.89. 2. Дифференциальная диагностика с острым апикальным периодонтитом пульпарного происхождения К- 04.4, периапикальным абсцессом со свищем К-04.6, корневой кистой неуточнѐнной К-04.89. 3. Жалобы на боли при надкусывании на 3.6 зуб. Со слов пациента, 2 года назад зуб лечен эндодонтически. Объективно: в 3.6 зубе пломба, перкуссия резко болезненна, термометрия безболезненна. Глубина пародонтальных карманов в области 3.6, 4.7, 4.8 зубов - 3-5 мм. Пальпация по переходной складке в области 3.6 зуба болезненна. [стр. 97 ⇒]

Через 5-7 дней стенки альвеолы покрываются молодой грануляционной тканью (Т.Г. Робустова, 2010. С.156). 5. Периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона, лимфаденит. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 174 [K003782] 1. Периостит верхней челюсти в области 1.6 зуба. 2. Остеомиелит, абсцесс, обострение хронического периодонтита. 3. Консультация врача-стоматолога-ортопеда, врача-стоматолога-терапевта для решения вопроса о возможности лечения и сохранения 1.6 зуба. Вскрытие поднадкостничного очага, при необходимости удаление 1.6 зуба. 4. Анестезия. С целью вскрытия гнойного очага проводится разрез слизистой оболочки параллельно переходной складке на всю длину инфильтрата до кости, на протяжении 2-3 зубов. Рану дренируют резиновой полоской. В случае невозможности сохранения 1.6 зуба - удаление зуба. Удаление зуба позволяет улучшить опорожнение гнойного очага и способствует более быстрой ликвидации воспалительных явлений. Проводятся ежедневные перевязки и лечение гнойной раны с использованием антисептических растворов Хлоргексидина. 5. Остеомиелит. Абсцесс. Флегмона. Лимфаденит. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 175 [K003783] 1. Периостит нижней челюсти в области 4.7 зуба. 2. Остеомиелит, абсцесс, обострение хронического периодонтита. 3. Консультация врача-стоматолога-ортопеда, врача-стоматолога-терапевта для решения вопроса о возможности лечения и восстановления 4.7 зуба. Вскрытие поднадкостничного очага, при необходимости удаление 4.7 зуба. 4. Анестезия. Вскрытие поднадкостничного очага, антисептическая обработка, дренирование. 5. Остеомиелит. Абсцесс. Флегмона. Лимфаденит. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 176 [K003784] 1. Хронически гранулирующий периодонтит 3.5 зуба. К04.5 Хронический апикальный периодонтит. К04.62 Периапикальный абсцесс со свищом, имеющий сообщение с полостью рта. 2. Хронический фиброзный периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит, хронический остеомиелит, свищи лица и шеи, актиномикоз. 3. Консультация врача-стоматолога-ортопеда и врача-стоматолога-терапевта для решения вопроса о возможности консервативного лечения 3.5 зуба. На первом этапе 116... [стр. 116 ⇒]

Болезни периапикальных тканей Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит БДУ К04.5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем Включены: • дентальный; • дентоальвеолярный; • периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения. К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта 18 Зик. 5491. Ю. M. Мнкснмовский... [стр. 273 ⇒]

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища Дентальный абсцесс Дентоальвеолярный абсцесс Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста Включена киста: • апикальная (периодонтальная); • периапикальная. К04.80 Апикальная и боковая К04.81 Остаточная К04.82 Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей... [стр. 273 ⇒]

НОЮЩАЯ БОЛЬ, УСИЛИВАЮЩАЯСЯ ПРИ НАКУСЫВАНИИ НА ЗУБ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ А) острого апикального периодонтита пульпарного происхождения (фаза интоксикации периодонта) Б) острого апикального периодонтита (фаза экссудации) В) хронического периодонтита Г) обострения хронического периодонтита 2467. НОЮЩАЯ БОЛЬ, КОТОРАЯ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ НАКУСЫВАНИИ НА ЗУБ, - СИМПТОМ А) интоксикации периодонта после девитализации пульпы мышъяковистой пастой Б) кариеса В) острого пульпита Г) хронического пульпита (ремиссия) 2468. ОТСУТСТВИЕ БОЛИ В ОБЛАСТИ ПРИЧИННОГО ЗУБА, ИЗМЕНЕНИЕ КОНФИГУРАЦИИ ЛИЦА А) подслизистый абсцесс Б) острый периодонтит в фазе интоксикации периодонта В) острый периодонтит в фазе экссудации Г) обострение хронического гангренозного пульпита 2469. А) Б) В) Г)... [стр. 340 ⇒]

СКУДНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ А) периапикального абсцесса со свищем Б) хронической апикальной гранулемы В) острого периодонтита Г) острого пульпита 2551. ОТСУТСТВИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ А) хронического апикального периодонтита Б) острого периодонтита В) периапикального абсцесса без свища Г) острого пульпита 2552. ИЗМЕНЕНИЕ КОНФИГУРАЦИИ ЛИЦА НАБЛЮДАЮТ ПРИ А) периостите, подслизистом абсцессе Б) остром периодонтите пульпарного происхождения В) хроническом пульпите Г) обострении хронического гангренозного пульпита 2553. ПРИ ОСТРОМ ПУЛЬПИТЕ ЗОНДИРОВАНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ НАИБОЛЕЕ БОЛЕЗНЕННО А) в проекции одного из рогов пульпы Б) по всему дну В) по эмалево-дентинному соединению Г) в пришеечной области 2554. ОБШИРНОЕ СООБЩЕНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ С ПОЛОСТЬЮ ЗУБА, ПРАКТИЧЕСКИ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ КОРОНКОВОЙ ПУЛЬПЫ — СИМПТОМ ПУЛЬПИТА А) хронического язвенного Б) хронического В) хронического гиперпластического Г) острого гнойного 2555. СЛАБО БОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ ШИРОКО РАСКРЫТОЙ ПОЛОСТИ ЗУБА, КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ ЗОНДИРОВАНИИ — СИМПТОМ ПУЛЬПИТА А) хронического гиперпластического Б) хронического В) острого гнойного Г) хронического язвенного 2556. БОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ ДНА КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ, ТОЧЕЧНОЕ ВСКРЫТИЕ ПОЛОСТИ ЗУБА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПУЛЬПИТА А) хронического Б) острого гнойного В) острого Г) хронического гипертрофического... [стр. 351 ⇒]

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K003687 1. Диагноз «периапикальный абсцесс без свища К04.7 (Обострение хронического гранулематозного периодонтита)». Дифференциальная диагностика с острым апикальным периодонтитом пульпарного происхождения К-04.4, периапикальным абсцессом со свищем К-04.6, корневой кистой неуточнѐнной К-04.89. 2. Дифференциальная диагностика с острым апикальным периодонтитом пульпарного происхождения К- 04.4, периапикальным абсцессом со свищѐм К-04.6, корневой кистой неуточнѐнной К-04.89. 3. Жалобы на боли при надкусывании на зуб 3.6. Со слов пациента, 2 года назад зуб лечен эндодонтически. Объективно: в зубе 3.6 пломба, перкуссия резко болезненна, термометрия безболезненна. Глубина пародонтальных карманов в области зубов 3.6, 4.7.,4.8 - 3-5 мм. Пальпация по переходной складке в области 3.6 болезненна. [стр. 79 ⇒]

Хотя термин «остеомиелит» дословно переводится как воспаление костного мозга, в клинике он используется для обозначения воспалительного процесса, распространяющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, основное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост). Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трактуются как одонтогенные. Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний: 1) периодонтит; 2) одонтогенный остеомиелит; 3) одонтогенный периостит; 4) одонтогенные абсцессы и флегмоны; 5) одонтогенный лимфаденит. ПЕРИОДОНТИТ В зависимости от этиологических факторов периодонтиты делят на инфекционные, травматические и медикаментозные. Наиболее частой причиной развития периодонтита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие из некротизированной пульпы в канал корня зуба и ткани периодонта. При периодонтитах обычно обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из аэробных и анаэробных микроорганизмов. Тесная анатомическая связь периодонта с пульпой нередко обусловливает непосредственное распространение микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности через корневой канал при пульпите или гангрене пульпы на ткани окружающие корень зуба. В результате проникновения инфекции за верхушку корня зуба возникают апикальные периодонтиты. Распространение патогенной микрофлоры в периодонт через патологический зубодесневой карман вызывает маргинальные периодонтиты. В развитии и течении периодонтита большую роль играют не только активность и патогенность микрофлоры, но также состояние макроорганизма, его реактивность. Наличие сопутствующих как острых, так и хронических заболеваний, снижающих иммунологическую реактивность организма, способствует возникновению или обострению периодонтита. Нередко в результате острой или хронической травмы воспалительные явления возникают в периодонте интактных зубов. 105... [стр. 105 ⇒]

ХРОНИЧЕСКОМУ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМУ И ГРАНУЛИРУЮЩЕМУ ПЕРИОДОНТИТУ, ПО НОЗОЛОГИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ ВОЗ, СООТВЕТСТВУЕТ: апикальная гранулема 2374.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГИПЕРЕМИИ ПУЛЬПЫ ПРОВОДЯТ С: хроническим пульпитом 2375.КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10 ВКЛЮЧАЕТ: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения и периапикальный абсцесс со свищом 2376.ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С: многоформной экссудативной эритемой 2377.ЗУБЫ ГЕТЧИНСОНА И ФУРНЬЕ ОТНОСЯТ К: системной гипоплазии эмали 2378.КАРИОЗНЫЙ ПРОЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: преобладании деминерализации 2379.ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ: вирусным 2380.СИМПТОМ НИКОЛЬСКОГО ПРИ ИСТИННОЙ ПУЗЫРЧАТКЕ: положительный всегда 2381.ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ ВИРУС: Herpes simplex I типа... [стр. 269 ⇒]

БОЛЬ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ПУЛЬПИТЕ (ПУЛЬПАРНОМ АБСЦЕССЕ): ночная 2463.НЕЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ ШИРОКО ВСКРЫТОЙ ПОЛОСТИ ЗУБА, КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ ЗОНДИРОВАНИИ — СИМПТОМ ПУЛЬПИТА: хронического 2464.БОЛЬ ПРИ НАКУСЫВАНИИ ПРИ ОСТРОМ АПИКАЛЬНОМ ПЕРИОДОНТИТЕ (ФАЗА ИНТОКСИКАЦИИ ПЕРИОДОНТА) СВЯЗАНА С: ацидозом 2465.ЧУВСТВО «ВЫРОСШЕГО» ЗУБА («УДЛИНЕНИЕ» ЗУБА) СВЯЗАНО С: скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта 2466.НОЮЩАЯ БОЛЬ, УСИЛИВАЮЩАЯСЯ ПРИ НАКУСЫВАНИИ НА ЗУБ БЕЗ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ АПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: острого апикального периодонтита пульпарного происхождения (фаза интоксикации периодонта) 2467.НОЮЩАЯ БОЛЬ, КОТОРАЯ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ НАКУСЫВАНИИ НА ЗУБ, - СИМПТОМ: интоксикации периодонта после девитализации пульпы мышъяковистой пастой 2468.ОТСУТСТВИЕ БОЛИ В ОБЛАСТИ ПРИЧИННОГО ЗУБА, ИЗМЕНЕНИЕ КОНФИГУРАЦИИ ЛИЦА: подслизистый абсцесс 2469.ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: периапикального абсцесса без свища... [стр. 279 ⇒]

ЛЕЙКОЦИТОЗ, УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ, ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ОТМЕЧАЮТ ПРИ: хронического апекального периодонтита ( стадия обострения) 2549.ПОЯВЛЕНИЕ СВИЩА С ВЫДЕЛЕНИЕМ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: периапикального абсцесса со свищем 2550.СКУДНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ: периапикального абсцесса со свищем 2551.ОТСУТСТВИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: хронического апикального периодонтита 2552.ИЗМЕНЕНИЕ КОНФИГУРАЦИИ ЛИЦА НАБЛЮДАЮТ ПРИ: периостите, подслизистом абсцессе 2553.ПРИ ОСТРОМ ПУЛЬПИТЕ ЗОНДИРОВАНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ НАИБОЛЕЕ БОЛЕЗНЕННО: в проекции одного из рогов пульпы 2554.ОБШИРНОЕ СООБЩЕНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ С ПОЛОСТЬЮ ЗУБА, ПРАКТИЧЕСКИ БЕЗБОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ КОРОНКОВОЙ ПУЛЬПЫ — СИМПТОМ ПУЛЬПИТА: хронического язвенного 2555.СЛАБО БОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ ШИРОКО РАСКРЫТОЙ ПОЛОСТИ ЗУБА, КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ ЗОНДИРОВАНИИ — СИМПТОМ ПУЛЬПИТА: хронического гиперпластического 2556.БОЛЕЗНЕННОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ ДНА КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ, ТОЧЕЧНОЕ ВСКРЫТИЕ ПОЛОСТИ ЗУБА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПУЛЬПИТА: хронического... [стр. 288 ⇒]

К04.08 Другой уточненный пульпит К04.09 Пульпит неуточненный К04.1 Некроз пульпы К04.2 Дегенерация пульпы К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К04.5 Хронический апикальный периодонтит К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.60 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой К04.61 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с носовой полостью К04.62 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с полостью рта К04.63 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.80 Корневая киста. Апикальная и боковая К04.81 Корневая киста. Остаточная К04.82 Корневая киста. Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей К05 Гингивит и болезни пародонта К05.0 Острый гингивит К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит К05.08 Другой уточненный острый гингивит К05.1 Хронический гингивит К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический К05.12 Хронический гингивит. Язвенный К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный К05.18 Другой уточненный хронический гингивит К05.19 Хронический гингивит неуточненный К05.2 Острый пародонтит К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом К05.22 Острый перикоронит К05.28 Другой уточненный острый пародонтит К05.29 Острый пародонтит неуточненный К05.3 Хронический пародонтит... [стр. 465 ⇒]

К04.61. Абсцесс, имеющий сообщение с носовой полостью. К04.62. Абсцесс, имеющий сообщение с полостью рта. -К04.63. Абсцесс, имеющий сообщение с кожей. -К04.69. Периапикальный абсцесс со свищем неуточненный.  К04.7. Периапикальный абсцесс без свища (дентальный абсцесс, периодонтальный пульпарного происхождения, периапикальный без свища). К04.8. Корневая киста [апикальная (периодонтальная) и периапикальная].  -К04.80. Апикальная и боковая киста. К04.81. Остаточная киста. -К04.82. Воспалительная парадентальная киста. -К04.89. Корневая киста неуточненная.  К04.9. Другие болезни пульпы и периапикальных тканей. [стр. 258 ⇒]

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ Наибольшее количество детей, которых ежегодно госпитализируют в челюстьюлицевые стационары, составляют пациенты с абсцессами и флегмонами. По данным отчетов стационаров межобластных центров Украины (Киев, Харьков, Львов, Одесса, Донецк), значительное количество больных с воспалительными процессами, подлежащих лечению в стационаре (1190 пациентов в год), составляют дети таких возрастных груп: 1-3 года — 9,9 %; 3-7 лет — 20 %; 7-15 лет — 70,1 %. Подавляющее большинство абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения. Такой показатель в 3-й группе вызывает тревогу, поскольку является следствием недостаточного лечения и профилактической работы по санированию органов полости рта и связан с высокой интенсивностью воспалительных процессов временных зубов и первых постоянных моляров. На протяжении года заболеваемость абсцессами и флегмонами значительно колеблется. Наиболее высокая она в осенний и весенний периоды. Одонтоген-ные абсцессы и флегмоны чаще наблюдаются у детей 6-12 лет, а неодонтогенные — до 5 лет. Абсцесс (abscessum) — это ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. В челюстно-лицевой области в детском возрасте очень хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, выполняющая защитную, аммортизационную функции, формирующая округлые контуры лица. Однако из-за недостаточности кровоснабжения очень часто эта клетчатка вовлекается в воспалительный процесс, в результате которого обычно возникает полость, наполненная гноем. Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Практика свидетельствует, что врачи часто злоупотребляют диагнозом "флегмона" у детей, то есть он не отвечает истинному диагнозу. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей. Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением. У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей. [стр. 72 ⇒]

Это свидетельствует о травме органа ротовой полости, воспалительном процессе, инородном теле, наличии свища апикального абсцесса; 7) изменение цвета слизистой оболочки. Происходит по причине воспалительного процесса слизистой оболочки или ее подслизистого слоя. Слизистая приобретает красный, бурый, серый цвет и становится отекшей, при пальпации болезненной, с различными элементами нарушения своей целостности. Изменение цвета слизистой оболочки не следует всегда связывать с заболеваниями самой ротовой полости. Так, при сердечной недостаточности слизистая рта приобретает бледный или синюшный цвет, при заболевании печени – желтушный; 8) изменение формы и поверхности десны. Возникает при воспалении пародонта, костей челюсти, апикальных абсцессах, опухолях, механической травме жевательного аппарата; 9) халитоз – неприятный запах из пасти животного. Появляется при хронических воспалительных процессах в полости рта, зубном камне. Кроме того, он появляется при воспалении пищевода или желудка. Не следует исключать появление халитоза при поедании животным каловых масс, падали или корма с неприятным запахом; 10) отвисшая нижняя губа. Наблюдается при механической травме челюсти, когда теряется часть зубов, остеомиелите нижней челюсти, парезе или параличе тройничного нерва. Клинические признаки заболеваний полости рта, проявляющиеся в области головы: 1) припухлость на морде. Возникает из-за того, что гной из апикального абсцесса проникает по свищевому каналу через кость и собирается подкожно и (или) в носовой полости. В основном наблюдается на верхней челюсти с латеральных сторон, имеет ограниченную площадь; 2) свищ в подглазничной области или около нее. Возникает после того, как образовавшийся подкожно гной прорывается наружно. Чаще всего это происходит по причине апикального нагноения или кистозного образования четвертого премоляра верхней челюсти; 3) ассиметрия головы. В основном выделяют левостороннюю или правостороннюю. Она наблюдается при увеличении одной из частей головы (при воспалительном процессе, абсцессах) или при уменьшении части (при дистрофических изменениях, хроническом остеомиелите верхней челюсти); 4) тремор жевательных мышц. Возникает при осложненных формах стоматита, остеомиелитах костей челюсти, дистрофии... [стр. 150 ⇒]

1988). Штамм A. israelii выделенный из случаев провалившегося эндодонтического лечения и выращенный в виде чистой культуры, был высеян на подкожно имплантированые экспериментальным животным тканевые садки. Типичные актиномикозные колонии были сформированны в пределах экспериментальной ткани хозяина, в которую был вживлѐн садок. Это может указывать на A. israelii как на потенциальный этиологический фактор возникновения персестирующего апикального периодонтита после данного лечения корневого канала. Было показано, что Актиномицеты обладают гидрофобной клеточной поверхностью, их грам-позитивная клеточная стенка окружена нечѐтким внешним слоем через который выступают фибро-подобные структуры (Figdor & Davies 1997). Это может помогать клеткам склеиваться в когезивные колонии (Figdor et al. 1992). Свойства, которые дают возможность этим бактериям размещаться экстрарадикулярно не до конца ясны, но, по всей видимости, включают их способность выстраивать когезивные колонии, которые дают им возможность избегать контакта с защитными силами организма (Figdor et al. 1992). Propionibacterium propionicum известен как патоген и связан с актиномикозными инфекциями. Но механизм патогенетичности этого микроорганизма ещѐ не был объяснѐн. Иные экстрарадикулярные микробы Апикальный периодонтит долгое время считался динамическим защитным барьером против безудержной и беспощадной инвазии микроорганизмов в перирадикулярные ткани (Kronfeld 1939, Nair 1997). Поэтому возможно, что микроорганизмы обычно вторгаются в экстрарадикулярные ткани в процессе фаз развития и обострения заболевания. На основе классической гистологии (Harndt 1926) было единое мнение, что "твѐрдая гранулѐма" не может содержать инфекционные агенты внутри воспалѐнных периапикальных тканей, но микроорганизмы постоянно присутствуют в периапикальных тканях в случаях с клинически проявленными обострениями, абсцессами и дренирующими синусами. Это было подтверждено более современными соответственными световыми и трансмиссионными электронными микроскопическими исследованиями (Nair 1987). Тем не менее, в конце 80х произошло возрождение концепции экстрарадикулярного микробного фактора в случаях с апикальными периодонтитами (Tronstad et al. 1987, 1990, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992) с выдвижением противоречивого предположения, что экстрарадикулярная инфекция - это причина многих неудач эндодонтического лечения; такие случаи не будут поддаваться не-хирургическому лечению, но потребуют апикальной хирургии и/или... [стр. 10 ⇒]

Известно, что несколько видов бактерий присутствуют в экстрарадикулярных участках поражений и описаны как "бессимптомные периапикальные воспалительные поражения... устойчивые к эндодонтическому лечению" (Tronstad et al. 1987). Тем не менее, пять из восьми пациентов имели "давние вестибулярные свищи" (Tronstad et al. 1987), явный признак абсцессирующего апикального периодонтита, дренирующего через фистулу. Очевидно, микробные образцы были полученны из периапикальных абсцессов, которые всегда содержат микроорганизмы, а не от бессимптомных периапикальных поражений сохраняющихся после надлежащего эндодонтического лечения. Иные исследования так же показали серьѐзные недостатки. В одном исследовании (Iwu et al. 1990), где было изучено 16 периапикальных образцов собранных ―во время нормального периапикального кюретажа, апексоэктомии или (во время процедуры) ретроградного пломбирования‖. Из 58ми образцов, которые были изучены в другом исследовании (Wayman et al. 1992), "29 сообщались с полостью рта через вертикальную трещину зуба или фистулу". Кроме того, эти образцы были получены во время рутинной хирурги и были "предоставлены семью практикующими врачами". Правильная методология существенна в подобных исследованиях, а в вышеуказанных (Tronstad et al. 1987, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992) для анализа были выбраны неподходящие случаи или выборка не была выполнена со всей возможной строгостью, необходимой для избежания бактериальной контаминации (Mo¨ller 1966). Микробное загрязнение периапикальных образцов обычно, как пологают, происходит через полость рта и из других внешних источников. Даже если "внешние источники контоминирования" удалось избежать, загрязнение периапикальных тканевых образцов микробами из инфицированных корневых каналов остаѐтся проблемой. Это потому, что микроорганизмы обычно живут в области апикального отверстия (рис.6) зубов с персистирующим апикальным периодонтитом (Nair et al. 1990a, 1999) а так же тех зубов, которые не прошли эндодонтическое лечение (Nair 1987). Тут микробы легко могут быть смещены во время хирургических манипуляций и процедур забора образцов. Тканевые образцы контоминированные интрарадикулярными микробами могут быть расценены как имеющие экстрарадикулярную инфекцию. Это, вероятно, причина по которой многократно докладывается наличие бактерий в периапикальных тканях асимптоматических персистирующих апикальных поражений при микробиологическом культивировании (AbouRass & Bogen 1997, Sunde et al. 2002), молекулярных техниках исследования (Gatti et al. 2000, Sunde et al. 2000), не смотря на использование строгих асептических процедур забора образцов. Не смотря на то, что есть вполне понятный энтузиазм по поводу молекулярных техник, они выглядят меняя подходящими в решении вопроса экстрарадикулярной инфекии. Даже исключая неизбежное контоминирование образцов интрарадикулярными микробами, основанные на генетическом анализе ДНК исследования: 1. не видят разницы между живыми и не живыми бактериями, 2. не разделяют микробы и их структурные элементы в фагоцитах из внеклеточных микроорганизмов находящихся в периапикальных тканях (чоо?) и так же 3. преувеличивают результаты полученные ПЦР- амплификацией. В заключение, экстрарадикулярная инфекция возникает в случаях: 1. обострения апикального периодонтального очага (Nair 1987) 2. периапикального актиномикоза (Sundqvist & Reuterving 1980, Nair & Schroeder 1984, Happonen et al. 1985, Happonen 1986, Sjo¨gren et al. 1988)... [стр. 11 ⇒]

Во время острой фазы, в периапексе так же появляются макрофаги. Активированные макрофаги производят множество медиаторов, среди которых провоспалительные (IL-1, -6, и TNF-а) и хемотактические (IL-8) цитокины имеют особое значение. Эти цитокины усиливают локальную сосудистую реакцию, остеокластическую резорбцию кости, и вызванную молекулами эффекторами деградацию внеклеточных матриксов а так же могут привести организм в состаяние "общей боевой готовности" через эндокринное воздействие, с целью повышения выброса белков острой фазы гепатоцитами (Lerner, 1994). Они так же действуют совместно с IL-6, повышая производства гематопоэтических колониестимулирующих факторов, которые стремительно мобилизируют нейтрофилы и про-макрофаги костного мозга. Острая реакция может усиливаться, особенно на более поздних стадиях, через формирование комплексов антиген-антитело (Torabinejad et al., 1979; Torabinejad and Kriger, 1980). Острый первичный апикальный периодонтит имеет несколько возможных исходов, таких как: спонтанное заживление, дальнейшее усугубление и распространение в костную ткань (альвеолярный абсцесс), раскрытие во внешнюю среду (фистулизация или формирование свищевого хода/синус-тракта) или переход в хроническую форму. (B) Укоренившийся хронический апикальный периодонтит Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу преобладания нейтрофилов в поражении на преобладание макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов, инкапсулированных в коллагеновой соеденительной ткани. Такие асимптоматические очаги рентгенологического просветления могут быть видны как "фаза затишья", следующая после интенсивной фазы, в которой массово погибают ПМН-клетки и на время которой "инородное вторжение" было временно остановлено и удерживается в корневом канале (Рис.2). Макрофагальные провоспалительные цитокины (IL-1, -6; TNF-а) являются сильными стимуляторами лимфоцитов. Данные о количественном составе различных типов клеток находящихся в хроническом периапикальном поражении могут быть не состоятельными. Тем не менее, исследования моноколональных антител указывают на главенствующую роль Т-лимфоцитов и макрофагов. Активированные Т-лимфоциты производят разнообразные цитокины, которые понижают выход провоспалительных цитокинов (IL-1, -6; TNF-а), что приводит к подавлению активности остеокластов и сниженной костной резорбции. В противоположность этому, Т-лимфоцитарные цитокины могут одновременно повышать производство факторов роста соединительной ткани (TGF-бета) с помощью стимулирующих и пролиферативных эффектов на фибробласты и капиллярные сосуды. Th1- and Th2-лимфоциты могут принимать участие в этом процессе (Stashenko et al., 1998; Gemmell et al., 2002). Возможность снижать деструктивные процессы объясняет отсутствие либо задержку костной резорбции а так же восстановление коллагенозной соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические очаги поражения могут оставаться "спящими" и безсимптомными на длительное время без значительных изменений рентгенологического статуса. Но, хрупкое равновесие в периапикальных тканях может быть нарушено одним или большим количеством факторов, которые могут быть в пользу микроорганизмов, "спящих" внутри корневого канала. Микроорганизмы могут продвинуться в периапекс (Рис.5) и очаг спонтанно обостряется с рецидивированием симптоматики (обострение апикального периодонтита, феникс-абсцесс). В результате, микроорганизмы могут быть найдены вне корневого канала во время этих острых фаз, со стремительным расширением очагов рентгенологического просветления. Эта рентгенологическая особенность связана с апикальной костной резорбцией стремительно возникающей во время острой фазы, относительно неактивной во время хронического периода. Прогрессирование заболевания, таким образом, не непрерывно, но происходит "скачкообразно" после периодов "стабильности". Хронический апикальный периодонтит так же известен как "солидная зубная" или "периапикальная гранулѐма". Очаг состоит из гранулематозной ткани инфильтрированной клетками, фибробластов и хорошо развитой фиброзной капсулы. Серия последовательных срезов показывает, что около 45% всех хронических периапикальных поражений, эпителизированны (Nair et al., 1996). Когда эпителиальные клетки начинают пролиферировать, они могут пролиферировать хаотично во всех направлениях, образовывая неравномерную эпителиальную массу, в которой сосудистая и инфильтрирующая соеденительная ткань становятся замкнуты. В некоторых периапикальных поражениях эпителий может вростать во вход корневого канала, формируя пробкоподобное уплотнение в апикальном отверстии (Malassez, 1885; Sonnabend and Oh, 1966; Nair and Schroeder, 1985). Эпителиальные клетки создают "эпителиальное прикрепление" к поверхности корня или к стенкам... [стр. 15 ⇒]

В случайных гистологических срезах, эпителий в поражениях виден как аркады и кольца. Добавочные эпителиальные ткани преимущественно состоят из каппиляров, лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Среди лимфоцитов, Т-клетки встречаются чаще чем Влимфоциты (Cymerman et al., 1984; Nilsen et al., 1984; Torabinejad and Kettering, 1985; Kopp and Schwarting, 1989) , а CD4+ клетки могут превышать количество CD8+ клеток (Lukic et al., 1990; Piattelli et al., 1991; Barkhordar et al., 1992; Marton and Kiss, 1993) на определѐнных стадиях развития поражения. Соеденительнотканная капсула поражения состоит из плотных коллагеновых волокон которые прочно прикреплены к поверхности корня, таким образом поражение зачастую извлекается вместе с удаляемым зубом. (С) Укоренившийся кистозный апикальный периодонтит (радикулярная киста) Периапикальные кисты это прямое следствие апикального периодонтита, но не каждое хроническое поражение развивается в кисту. Не смотря на то, что по разным данным распространенность кист среди апикальных периодонтальных поражений варьируется от 6 до 55% (для обзора, см. Nair, 1998a), исследования базирующиеся на тщательном проведении серии срезов и строгих гистологических критериях (Sonnabend and Oh, 1966; Simon, 1980; Nair et al., 1996) показали, что действительная распространенность кистозных поражений может быть значительно ниже 20%. Существует две различные категории радикулярных кист, а именно, полостные, полностью закрытые эпителиальной выстелкой (Рис.6) и те, что содержат выстланные эпителием полости сообщающиеся с корневыми каналами (Рис.7; (Simon, 1980; Nair et al., 1996). Последняя была изначально названа "бухтообразная киста" (Simon, 1980) и недавно была определена как "периапикальная карманная киста" (Nair et al., 1996). Более половины кистозных поражений являются истинными апикальными кистами, остальные являются апикальными карманными кистами (Simon, 1980; Nair et al., 1996). С точки зрения структурной разницы между двумя категориями кист, ведущие к их образованию пути патогенеза могут отличаться в некоторых отношениях. (1) Периапикальная истинная киста Было множество попыток объяснить патогенез апикальной истинной кисты (Thoma, 1917; Rohrer, 1927; Gardner, 1962; Shear, 1963; Main, 1970; Ten Cate, 1972; Torabinejad, 1983) . Происхождение истинных кист обсуждалось как проходящее в три стадии (Shear, 1992). Во время первой фазы, спящие эпителиальные клетки островков Маляссе (Malassez, 1884, 1885), предполагалось, пролиферировали вероятно под воздействием факторов роста (Thesleff, 1987; Gao et al., 1996; Lin et al., 1996) выделяемых различными клетками находящимися в поражении. Во время второй фазы возникает выстланная эпителием полость. Существуют две давние теории относительно формирования кистозных полостей. 1. "Теория дефицита питания" основанная на предположении, что центральные клетки эпителиальных отростков отдаляются от их исходного источника питания и подвергаются некрозу и разложению. Их продукты, в свою очередь, привлекают нейтрофильные гранулоциты в область некроза. Такие микрополости (содержащие разложившиеся эпителиальные клетки, инфильтрирующие лейкоциты и тканевой экссудат) постепенно срастаются, образуя кистозную полость, выстланную многослойным плоским эпителием. 2. "Теория абсцесса" заявляет, что пролиферирующий эпителий окружает абсцесс образованный некрозом тканей и их лизисом, это объясняется стремлением эпителия покрывать все открытые соеденительнотканные поверхности. Во время третей фазы происходит рост кисты, но точный механизм ещѐ не был адекватно изучен. Теории основанные на осмотическом давлении (James, 1926; Toller, 1948, 1970) отошли на задний план в пользу основанного на молекулярных исследованиях кистогенеза (Harris and Goldhaber, 1973; Harris et al., 1973; Brunette et al., 1979; Birek et al., 1983; Teronen et al., 1995) . Тот факт, что апикальные карманные кисты могут расти (Рис.7) с просветом открытым в некротизированный корневой канал, устраняет осмотическое давление как потенциальный фактор развития радикулярных кист (Nair et al., 1996; Nair, 1997). Хотя этому пока не существует прямых доказательств, тканевая динамика и... [стр. 16 ⇒]

Тем не менее, в конце 80х произошло возрождение концепции экстрарадикулярного микробного фактора в случаях с апикальными периодонтитами (Tronstad et al. 1987, 1990, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992) с выдвижением противоречивого предположения, что экстрарадикулярная инфекция - это причина многих неудач эндодонтического лечения; такие случаи не будут поддаваться не-хирургическому лечению, но потребуют апикальной хирургии и/или систематического медикаментозного лечения. Известно, что несколько видов бактерий присутствуют в экстрарадикулярных участках поражений и описаны как "бессимптомные периапикальные воспалительные поражения... устойчивые к эндодонтическому лечению" (Tronstad et al. 1987). Тем не менее, пять из восьми пациентов имели "давние вестибулярные свищи" (Tronstad et al. 1987), явный признак абсцессирующего апикального периодонтита, дренирующего через фистулу. Очевидно, микробные образцы были полученны из периапикальных абсцессов, которые всегда содержат микроорганизмы, а не от бессимптомных периапикальных поражений сохраняющихся после надлежащего эндодонтического лечения. Иные исследования так же показали серьѐзные недостатки. В одном исследовании (Iwu et al. 1990), где было изучено 16 периапикальных образцов собранных "во время нормального периапикального кюретажа, апексоэктомии или (во время процедуры) ретроградного пломбирования". Из 58ми образцов, которые были изучены в другом исследовании (Wayman et al. 1992), "29 сообщались с полостью рта через вертикальную трещину зуба или фистулу". Кроме того, эти образцы были получены во время рутинной хирурги и были "предоставлены семью практикующими врачами". Правильная методология существенна в подобных исследованиях, а в вышеуказанных (Tronstad et al. 1987, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992) для анализа были выбраны неподходящие случаи или выборка не была выполнена со всей возможной строгостью, необходимой для избежания бактериальной контаминации (Mo¨ller 1966). Микробное загрязнение периапикальных образцов обычно, как пологают, происходит через полость рта и из других внешних источников. Даже если "внешние источники контоминирования" удалось избежать, загрязнение периапикальных тканевых образцов микробами из инфицированных корневых каналов остаѐтся проблемой. Это потому, что микроорганизмы обычно живут в области апикального отверстия (Рис.2, 8) зубов с персистирующим апикальным периодонтитом (Nair et al. 1990a, 1999) а так же тех зубов, которые не прошли эндодонтическое лечение (Nair 1987). Тут микробы легко могут быть смещены во время хирургических манипуляций и процедур забора образцов. Тканевые образцы контоминированные интрарадикулярными микробами могут быть расценены как имеющие экстрарадикулярную инфекцию. Это, вероятно, причина по которой многократно докладывается наличие бактерий в периапикальных тканях асимптоматических персистирующих апикальных поражений при микробиологическом культивировании (AbouRass & Bogen 1997, Sunde et al. 2002), молекулярных техниках исследования (Gatti et al. 2000, Sunde et al. 2000), не смотря на использование строгих асептических процедур забора образцов. Не смотря на то, что есть вполне понятный энтузиазм по поводу молекулярных техник, они выглядят меняя подходящими в решении вопроса экстрарадикулярной инфекии. Даже исключая неизбежное контоминирование образцов интрарадикулярными микробами, основанные на генетическом анализе ДНК исследования: 1. не видят разницы между живыми и не живыми бактериями, 2. не разделяют микробы и их структурные элементы в фагоцитах от внеклеточных микроорганизмов находящихся в периапикальных тканях и так же 3. преувеличивают результаты полученные ПЦР- амплификацией. Недавно возникла серия публикаций (Sabeti et al. 2003a,b,c, Sabeti & Slots 2004), которые докладывают о присутствии определѐнных вирусов в воспалѐнных периапикальных тканях с выдвижением предположения об "этио-патогенетической связи" с апикальными периодонтитами. Полученные результаты были оценены в других публикациях еще даже до того, как некоторые из оригинальных работ были напечатаны (Slots et al. 2003). Найденные вирусы присутствуют у каждого человека в латентной форме со времен прошедших первичных инфекций. Следует подчеркнуть, что простое присутствие подозреваемых возбудителей не означает этиологическую взаимосвязь возбудителя с развитием и/или поддержанием заболевания. В заключение, экстрарадикулярная инфекция возникает в случаях:... [стр. 27 ⇒]

• Dialister. • Fusobacterium – обитает на слизистой оболочке полости рта. • Campylobacter – в ЖКТ. • Treponema. 2. Для острого апикального абсцесса характерно присутствие: • Porphyromonas. • Tannerella. • Prevotella. • Fusobacterium. • Treponema. 2.4.2. Грамположительные бактерии (Гр+). 1. Для хронического апикального периодонтита характерны: • Filifactor – облигатноанаэробная бактерия. • Eubacterium. • Actinomyces. • Parvimonas. • Peptostreptoccocus. • Streptococcus. • Pseudoramibacter. • Propionibacterium. 2. Для острого апикального абсцесса характерны: • Parvimonas. • Peptostreptoccocus. [стр. 25 ⇒]

Периапикальное поражение возникает только в присутствии бактерий в корневом канале. Доказательство этого представили Каkehashi и соавт. еще в 1965 г. в рамках исследований, проводившихся на крысах, которых содержали в стерильных условиях. П е риапикальное воспаление развивалось в зубах только после бактериальной инокуляции. Если зубы только вскрывали и оставляли открытыми для оральной среды, не содержащей микроорганизмов, то апикальный периодонтит не возникал. Аналогичные результаты получены также на зубах обезьян. После некротизации ткани пульпы периапикальное поражение не образовывалось, если трепанационное отверстие было герметично закрыто. При периапикальном поражении внутри корневого канала всегда обнаруживаются бактерии, как вразброс, так и плотно прикрепленные к дентин ной стенке, а также в дентинных канальцах. В 18% зубов с а п и кальным периодонтитом в п е р и а п и к а л ь н о й ткани обнаруживаются бактерии, в отдельных случаях также выявляются актиномицеты. Острый апикальный периодонтит гистологически характеризуется как экссудат полиморфно-ядерных гранулоцитов и макрофагов, ограниченный остеокластно р а с ш и ренной периодонтальной щелью. Д о м и н и рующую роль в деструкции иммунных комплексов и системы комплемента играют макрофаги, при защите от чужеродных веществ — нейтрофильные гранулоциты. Макрофаги поглощают бактериальные антигены и повышают их иммуногенность. Так возникает дальнейшее массивное скопление нейтрофильных гранулоцитов с некрозом ткани и ее размягчением вплоть до абсцедирования. При периапикальных абсцессах некротизированная ткань вокруг верхушки корня буквально пропитана бактериями, ограниченными валом нейтрофильных гранулоцитов. Микрофлора периапикальных абсцессов содержит всего несколько видов бактерий и является полимикробной, доминируют грамотрицательные анаэробные палочки и пептострептококки. Периапикальные абсцессы содержат виды бактерий, которые имеют черную пигментацию и которые, как полагают, играют важную роль в этиологии периапикальных поражений. Р. intermedia выявляются в 63% и Р. endodontalis в 53% случаев апикального периодонтита. [стр. 31 ⇒]

Из острого апикального периодонтита при персистировании бактериальной инфекции в корневом канале может развиться периапикальный абсцесс. Острый апикальный периодонтит клинически выявляется с п о мощью перкуссии, а также характеризуется болью при вертикальной нагрузке. Периапикальный абсцесс может протекать в острой или инкапсулированной, хронической форме. В начальной стадии абсцесс не виден на рентгенограмме. Массивное проникновение воспалительных клеток в периапикальное пространство и активность остеокластов приводят только через 3—4 нед. к видимой потере кости (деструкции). Если хронический апикальный периодонтит оказывается под воздействием вторичной бактериальной контаминации, то возникает фен и кс-абсцесс на базе обострения хронического процесса. Рентгенографически в периапикальной области виден светлый участок, клинически очень заметны высокая степень реакции на перкуссию, ощущение удлинения зуба и сильная боль. Гистологически периапикальное поражение не демонстрирует различия между зубами с болью, припухлостью или свищом по сравнению с бессимптомными зубами с апикальным дефектом. Вместе с тем при спонтанной боли, а также при перкуссии в каналах обнаруживается значительно большая бактериальная инфильтрация, чем у зубов без клинических симптомов. При наличии болезненной перкуссии, припухлости и экссудации обнаруживаются прежде всего РерЮсоссиз, РерЮ... [стр. 79 ⇒]

Размеры периапикального поражения и число штаммов бактерий и единичных бактерий в корневом канале связаны друг с другом: в зубах с большими периапикальными поражениями имеется больше видов бактерий и более высокая их численность. Периапикальное поражение является результатом неспецифической инфекции. Исследования позволяют сделать вывод о том, что различные бактерии обладают разной способностью вызывать периапикальные дефекты. Как доказано, комбинации или определенные бактерии играют роль в развитии периапикальных абсцессов, в их число входят грамотрицательные анаэробные микроорганизмы с черной пигментацией. Как можно было бы наиболее эффективно устранить эти бактерии? Ответ может быть только один: с помощью механической очистки, при поддержке с помощью антибактериальных растворов, а также антибактериальных временных повязок. Согласно одному из самых ошибочных представлений о терапии острых апикальных периодонтитов зуб после трепанации должен оставаться открытым на период между двумя приемами пациента, независимо от того, сколько гноя вышло. Между тем самые разные причины свидетельствуют против того, чтобы оставлять зуб открытым: каналы подвергаются дополнительной контаминации, происходит уплотнение остатков пищи, приходится планировать приемы пациента для лечения зуба, которых можно было бы избежать. Продолжительность периода, на который зуб остается открытым, и число попыток загерметизировать его пломбированием так, чтобы отсутствовали жалобы, находятся во взаимосвязи друг с другом. Цель успешного лечения заключается в том, чтобы удалить из канала бактерии и продукты их обмена, повинные в возникновении периапикального поражения, и создать состояние, которое будет препятствовать повторной инфекции. Это осуществляется посредством механической обработки, антисептического промывания, эффективной временной повязки на период между лечебными приемами пациента. При остром апикальном периодонтите гной должен выходить через корневой канал. Как правило, это удается в большинстве случаев, и только в исключительных случаях, например при заблокированном канале или при ослабленном общем состоянии, требуется разрез. Если принимается реше... [стр. 171 ⇒]

Коатуляционный некроз, 24 Коллаїеновая губка, 212 Кодлагеиовый барьер, 214 Колликвационный некроз. 24 Компактор McSpadden, 170-171 Комплект инструментов •фитср-тейнер* (Greater-Taper), 150-151 Комплект инструментов «джити-ротери» (Gi-Koran-) І50-І5) Комплект инструментов для микрохирургии. 216-217 Комплект плаггеров. 196-197 Композитный материал. 228—229 Конденсация вертикальная, 186 клиника, 198 латеральная, 186. 188 — основы,196 — термомехапическая, 186 Конечная точка обработки корневого канала, 114—115 Конфигурация кориеиых каналов, 100 Корневой канал — анатомия, 100 — иыход гноя. 174 дезянфскния, 162 зондирование, 54 — незамеченный, 54 — облитсрированный, пломбирование, 138 — промывание, 164 — широкий, 148 Корневой капал зуба см. корневой капал Корневой канал, расширение апикальной части, 132 коронковой части. 132-133 Коронка зуба с измененным цветом, отбеливание. 222—223 Коронковая пульпа, 24 абсцесс. 24 ампуіання. 66 — воспалительная клеточная инфильтрация. 20 — некроз тканей, 22—23 — структура, зонная. 12 Коффердам. 92 — достоинства, 92 — наложение, 94 Лакуна Но^1пр (резорбииомиая лакуна), 22- 23 Лечение - в одно посещение, 182 - вдва посещения. 182 Лечение в экстренных случаях, 48 - витальная ампутация. 64 - молочные зубы, 68 периодонтит, апикальный, острый, 68 покрытие, прямое, 62 пульпа витальная^ 66 пскротизирояанная, 74 - реакционная диагностика, экспектагивнан. 48... [стр. 231 ⇒]

ВВЕДЕНИЕ У человека зубы имеют разную форму и строение в зависимости от их функции (гетероцикличность). Тем не менее в каждом зубе выделяются следующие общие элементы: коронка (бугры, фиссуры, ямки, экватор, контактные пункты), шейка (эмалево-цементное соединение), корень (верхушка, каналы, апикальное отверстие), полость зуба (пульпарная камера, устья корневых каналов), периодонт (периодонтальная связка, круговая связка), десна (свободная, прикрепленная десна, мукогингивальная, или переходная складка, десневой сосочек), альвеола (кортикальная пластика, губчатое вещество). Гистологически в зубе различают эмаль, дентин, цемент и пульпу. Принципиальное устройство зуба представлено на рис. 1-1. Выделяются следующие морфо-функциональные образования: пульпо-дентинный (рис. 1-2), пульпо-периапикальный комплексы (рис. 1-3), пульпа (рис. 1-4) и межзубной промежуток (рис. 1-5). Существуют также чисто клинические понятия: эндодонт и пародонт (рис. 1-1). Клинически зуб может быть представлен 4-этажным зданием: 1-й этаж – эмаль и дентин коронки зуба, 2-й этаж – пульпарная камера, 3-й этаж – корневые каналы, дентин и цемент корня и 4-й этаж – верхушечный периодонт (рис. 1-1а). Кариозная микрофлора четко движется по этажам и межэтажным лестницам: кариес – обратимый пульпит – необратимый пульпит – некроз пульпы – апикальный периодонтит – абсцесс – флегмона – сепсис – смерть. Последние 2—3 пролета, находятся за пределами терапевтической стоматологии. С этажностью зуба связано разделение предмета терапевтической стоматологии на более узкие специальности: оперативная или восста... [стр. 8 ⇒]

Задача 4 В каком случае наиболее ярко проявляется генерализация одонтогенного воспалительного процесса: a) кариес, обратимый пульпит, необратимый пульпит, некроз, первичный апикальный периодонтит, флегмона b) кариес, обратимый пульпит, необратимый пульпит, некроз, первичный апикальный периодонтит, абсцесс c) кариес, обратимый пульпит, необратимый пульпит, некроз, апикальный периодонтит, киста d) кариес, обратимый пульпит, необратимый пульпит, некроз, первичный апикальный периодонтит, гайморит. [стр. 40 ⇒]

При заболеваниях органов ротовой полости у собак появляются клинические признаки, которые показывают, какой конкретно орган или органы задействованы в патологическом процессе пасти. Клинические признаки могут быть местного и общего характера. Местные клинические признаки протекают непосредственно в полости рта, и, чтобы их обнаружить, надо провести осмотр пасти. Однако при этом животное может чувствовать себя весьма удовлетворительно. При общих клинических признаках у собаки наблюдаются недомогание, вялость, плохой аппетит и т. д. В последнем случае общее недомогание животного надо связывать со снижением или изменением функций самой пасти, потому что существует большое количество других заболеваний, которые вызывают недомогание у животного. Ротовая полость находится в тесной взаимосвязи с другими органами головы. Поэтому при заболевании органов ротовой полости патологический процесс может перейти и за границы самой пасти, на соприкасающиеся ткани. В данном случае заболевания ротовой полости клинически проявляются на поверхности лицевой части головы при осмотре или пальпации. Клинические признаки заболеваний органов полости рта: 1) видимое повреждение коронки зуба, при котором видна здоровая, красная, кровоточащая живая или черная, коричневая, желтая, серая некротическая пульпа. Повреждение может быть представлено в виде отлома части или всей коронки зуба, а также в виде продольной, поперечной или косой трещины; 2) изменение цвета зуба. Возникает при нарушении кровоснабжения пульпы и ее заболеваниях, дистрофических процессах в дентине, дефиците витаминов и минеральных веществ, зубном камне. Эмаль приобретает матовый серый, коричневый оттенки. Иногда через стенку зуба можно увидеть контуры пульпы; 3) зубной камень. Появляется на месте зубного налета. Имеет цвет от серого до коричневого. При длительном нахождении на зубе может полностью скрыть под собой всю коронку (последние моляры). При оголении корней располагается на них (как правило на резцах); 4) нарушение целостности эмалевого покрова. Наблюдается при кариозном поражении коронки зуба, эрозийных процессах эмали, флюорозе; 5) оголение корня или корней зуба. Возникает при длительном отложении зубного камня, когда он проникает под десну и оттесняет ее от корня зуба; 6) слюна с примесью гноя или крови. Это свидетельствует о травме органа ротовой полости, воспалительном процессе, инородном теле, наличии свища апикального абсцесса; 7) изменение цвета слизистой оболочки. Происходит по причине воспалительного процесса слизистой оболочки или ее подслизистого слоя. Слизистая приобретает красный, бурый, серый цвет и становится отекшей, при пальпации болезненной, с различными элементами нарушения своей целостности. Изменение цвета слизистой оболочки не следует всегда связывать с заболеваниями самой ротовой полости. Так, при сердечной недостаточности слизистая рта приобретает бледный или синюшный цвет, при заболевании печени – желтушный; 8) изменение формы и поверхности десны. Возникает при воспалении пародонта, костей челюсти, апикальных абсцессах, опухолях, механической травме жевательного аппарата; 9) халитоз – неприятный запах из пасти животного. Появляется при хронических воспалительных процессах в полости рта, зубном камне. Кроме того, он появляется при воспалении пищевода или желудка. Не следует исключать появление халитоза при поедании животным каловых масс, падали или корма с неприятным запахом; 10) отвисшая нижняя губа. Наблюдается при механической травме челюсти, когда теряется часть зубов, остеомиелите нижней челюсти, парезе или параличе тройничного нерва. [стр. 100 ⇒]

Клинические признаки заболеваний полости рта, проявляющиеся в области головы: 1) припухлость на морде. Возникает из-за того, что гной из апикального абсцесса проникает по свищевому каналу через кость и собирается подкожно и (или) в носовой полости. В основном наблюдается на верхней челюсти с латеральных сторон, имеет ограниченную площадь; 2) свищ в подглазничной области или около нее. Возникает после того, как образовавшийся подкожно гной прорывается наружно. Чаще всего это происходит по причине апикального нагноения или кистозного образования четвертого премоляра верхней челюсти; 3) ассиметрия головы. В основном выделяют левостороннюю или правостороннюю. Она наблюдается при увеличении одной из частей головы (при воспалительном процессе, абсцессах) или при уменьшении части (при дистрофических изменениях, хроническом остеомиелите верхней челюсти); 4) тремор жевательных мышц. Возникает при осложненных формах стоматита, остеомиелитах костей челюсти, дистрофии жевательных мышц, одонтогенных абсцессах. Зачастую вызывает ассиметрию головы; 5) увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Происходит за счет обширного воспалительного процесса ротовой полости, при остеомиелитах челюстей, ряде инфекционных заболеваний. При пальпации области лимфатических узлов головы наблюдается болезненность. Общие клинические признаки поведения животного при заболевании ротовой полости: 1) дисфагия – животное отказывается от твердого, грубого корма. Жует или грызет на одной стороне. Иногда собака может отказаться от приема любого корма; 2) лапой трет морду. Это наблюдается при попадании в полость рта инородных предметов, раздражении слизистой или кожи губ и щек. Кроме того, это возникает при аллергии, инфекционных заболеваниях, укусах насекомых; 3) изменение характера. Животное становится агрессивным, нервозным, у него меняется настроение, стремится спрятаться, не дает не только себя погладить, но и дотронуться до пасти и открыть ее; 4) отказ от апортирования, особенно у рабочих собак. В спортивных кинологических программах это сказывается на возможности удержания «добычи» (зверя, дичи, апорта, специального рукава). [стр. 101 ⇒]

В результате устойчивость зуба ослабевает. Одновременно у собак уменьшается выносливость зуба к силовой нагрузке. Вследствие недостаточной устойчивости самого зуба в альвеоле и дополнительной нагрузки во время приема корма происходит непрерывная травма опорных тканей, что способствует, в свою очередь, атрофии кости. Формы пародонтопатии. Выделяют три формы пародонтопатии: краевую, апикальную и гиперпластическую. 1. Краевая пародонтопатия. Одна из самых распространенных форм, которая составляет порядка 77%. Собаки мелких пород страдают ею в 5 раз чаще. Краевая пародонтопатия возникает за счет разрыхления тканей десен. При активно текущем фагоцитозе образуются ферменты, которые способствуют дальнейшей деструкции десен и зубных альвеол, ведущие к более сильному расшатыванию зубов. При этом формируются костные карманы. Их наличие можно обнаружить на рентгеновском снимке. Появление костных карманов следует расценивать как признак прогрессирующей пародонтопатии. 2. Апикальная пародонтопатия. По сравнению с первой формой встречается значительно реже – около 17–20% случаев. Обычно поражается четвертый верхнечелюстной премоляр. Он несет нагрузку размельчения костей. При этом может возникнуть перелом зуба с обнажением, последующим инфицированием пульпы и развитием воспаления не только самого зуба, но и окружающих его тканей. В других случаях возникновение данной формы пародонтопатии происходит за счет заноса инфекции кровяным руслом. Процесс носит локальный характер, начинается в области верхушек корней зубов. В острых случаях может возникнуть абсцесс. Как правило, абсцедирование происходит на поверхности кожи щеки, в преддверии ротовой полости или полости носа. При хроническом течении болезни в процесс вовлекается костная ткань челюсти, что приводит к образованию очагового остеолиза в периапикальной части корня зуба. На рентгенограмме зона остеолиза хорошо различима. Полость остеолиза со временем замещается грануляционной тканью с формированием гранулемы. Иногда полость заполняется кистозной жидкостью, и образуется киста. Киста всегда имеет тенденцию к росту. Рентгенологически ее трудно отличить от периапикальной гранулемы, разве что она имеет большие размеры, четкие границы, и равномерную зону просветления. 3. Гиперпластическая пародонтопатия. Редкая форма, которая встречается в 3–4% случаев. Представляет собой медленно растущие, твердые, похожие на цветную капусту очаговые разрастания десны. Гиперпластическая пародонтопатия часто локализуется на верхней челюсти – в области клыка или первого премоляра. К гиперпластической форме пародонтопатии относят различные виды эпулидов (доброкачественные новообразования, встречаемые только в полости рта). Лечение. При пародонтопатиях лечение направлено в первую очередь на приостановление дальнейших потерь пародонтальной ткани, укрепление коллагеновых волокон-связок на корнях зубов, устранение десневых карманов. Вначале проводят санацию ротовой полости и удаляют зубной камень. Удаление зубного камня производят с помощью стоматологических экскаваторов. Очень тщательно выскабливают камень из десневых карманов. После полного удаления камня зубы очищают 3%-ным раствором перекиси водорода. Десны обрабатывают антисептическими растворами. Очень хороший результат дает обработка десны 1%-ным водным раствором метиленовой сини. Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра антибактериального действия. Патологические разрастания десны или обширные карманы иссекают. С целью уменьшения кровотечения иссекание желательно проводить электроножом. Разрез ткани десны проводят... [стр. 185 ⇒]

8. Хронические формы периодонтита Выберите один наиболее правильный ответ: 2.8.1. Ведущая роль в возникновении периодонтита принадлежит микроорганизмам: А. стрептококкам Б. фузобактериям В. актиномицетам Г. энтерококкам Д. спирохетам 2.8.2. Ответьте по коду: А – верно 2,4; Б – верно 1,4; В – верно1,2,3; Г – верно 1,3,4; Д – верно 3,4; По происхождению различают периодонтиты 1.инфекционный 2.травматический 3.медикаментозный 4.ятрогенный 2.8.3. Хроническому гранулематозному и гранулирующему периодонтиту, по нозологической классификации ВОЗ, соответствует: А. пульпарный абсцесс Б. апикальная гранулема В. периапикальный абсцесс со свищом Г. периапикальный абсцесс без свища Д. гангрена пульпы 2.8.4. При хроническом периодонтите в рассасывании костной ткани участвуют: А. остеобласты Б. остеокласты В. фибробласты Г. плазматические клетки Д. стрептококки 2.8.5. Наличие свищевого хода на десне указывает на процесс: А. острый Б. обострение В. хронический Г. в стадии экссудации Д. инфекционный... [стр. 45 ⇒]

Этиология и патогенез периодонтита. Классификация периодонтита МКБ-10). Периодонтит — воспаление ткани пародонта в области верхушки корня, в отличие от пародонтита — воспаления тканей, окружающих корень зуба. Воспаление в тканях периодонта развивается раньше, чем происходит некроз пульпы. Объясняется это проникновением бактерий, медиаторов воспаления и продуктов распада пульпы за верхушку зуба при живой пульпе. Подтверждением этому служит общепризнанный факт — резорбция костной ткани у верхушки корня в 16—20 % случаев при длительно протекающем пульпите (хронический, хронический язвенный). Распространение раздражающих факторов из корневого канала (при воспалении пульпы или ее некрозе) в периодонт приводит, как правило, к хроническому длительнотекущему воспалению. Клинически оно может не проявляться и обнаруживаться только на рентгенограмме по наличию резорбции костной ткани у верхушки корня. В ряде случаев после проникновения раздражающих факторов в периодонт развивается острое воспаление, что обусловлено невозможностью оттока экссудата. В результате этого возникает болезненность, которая сохраняется до создания путей выхода для экссудата. Следует отметить, что острая воспалительная реакция может возникать на фоне хронического воспаления с явлением резорбции костной ткани у верхушки корня.
 Остеосклероз, или склерозирующий остит — ответная реакция костной ткани на слабый длительно действующий раздражитель. Клинически он протекает бессимптомно, а рентгенологически проявляется повышенной плотностью кости с усилием ее рисунка. Касаясь этиологии периодонтита, указывают на инфекционные, травматические и медикаментозные факторы. Чаще всего периодонтит имеет инфекционную природу. В его возникновении ведущая роль принадлежит стрептококкам, среди которых негемолитические штаммы составляют 62 %, зеленеющий стрептококк — 26 %, гемолитический — 12 %. При этом наблюдаются микробные ассоциации, состоящие, в основном, из 2—5 видов. В патогенезе процесса основная роль отводится поступлению содержимого корневого канала за верхушку и, в первую очередь, эндотоксинов, образующихся при распаде грамотрицательных бактерий. Эндотоксины приводят к образованию активных веществ, усиливающих проницаемость сосудов периодонта, а также оказывают выраженное антигенное воздействие на иммунную систему периодонта. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунных механизмов. При выраженной защитной реакции процесс локализуется у верхушки корня и приобретает хроническое течение. Если же защитные механизмы ослаблены, то развивается острое диффузное воспаление. В силу того что структуры костной ткани не изменены и отток экссудата затруднен, эта стадия имеет выраженное клиническое проявление в виде острой боли.
 Она сохраняется до тех пор, пока не начнется резорбция кости и не образуется выход для экссудата.
 Морфологически при этом определяется картина воспалительной гиперемии: расширение сосудов, воспалительный экссудат с инфильтрацией лимфоцитов и гистиоцитов с примесью единичных полинуклеидов. Классификация периодонтита (МКБ-10)
 К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит
 К04.5 Хронический апикальный периодонтит
 Апикальная гранулема
 К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
 К04.60 Имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой
 К04.61 Имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью
 К04.62 Имеющий сообщение (свищ) с полостью рта
 К04.63 Имеющий сообщение (свищ) с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный
 К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
 К04.8 Корневая киста
 К04.80 Апикальная и боковая
 К04.81 Остаточная
 К04.82 Воспалительная парадентальная
 К04.89 Корневая киста неуточненная
 К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей Рассматривая подробно классификацию ВОЗ, следует указать на ее глобальный подход. В ней рассмотрены все варианты возможных изменений и клинических проявлений как в пульпе, так и периодонте.
 По решению Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС) все регионы страны должны перейти на учет заболеваний согласно международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра как единого нормативного документа.
... [стр. 36 ⇒]

Острый верхушечный периодонтит. Патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Острый апикальный периодонтит возникает вследствие поступления токсинов, а в дальнейшем и микроорганизмов, из пульпы в периодонт. Следствием этого является экссудация лизосомальных ферментов, которые разрушают ткани пульпы, и процесс распространяется в апикальном направлении в периодонт. Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления – альтерация, экссудация и пролиферация. Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз – интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток – макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов – в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса образуются микроабсцессы, расправляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодотита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня.
 Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания, что приводит к вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и в теле челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Клиническая картина. Острый апикальный периодонтит характеризуется появлением постоянных, постепенно усиливающихся болей. Они имеют четкую локализацию, и пациент точно указывает пораженный зуб («симптом выросшего зуба»). Иногда боли возникают после лечения по поводу пульпита и пломбирования канала, но, как правило, при частичном его заполнении. При осмотре слизистая оболочка чаще не изменена, пальпация и перкуссия зуба умеренно болезненны. Рентгенологически изменения в периодонте, в большинстве случаев, не выявляются, что указывает на краткосрочность развития воспаления. В дальнейшем состояние постепенно утяжеляется. Дотрагивание до зуба и пальпация по переходной складке болезненны, слизистая оболочка гиперемирована соответственно верхушке корня больного зуба, отечна. Иногда выявляется скопление экссудата. Его отток невозможен, так как коронка зуба не повреждена или зуб запломбирован, покрыт коронкой, а при вскрытой полости зуба корневой канал заполнен пломбировочным материалом или распадом, а свищевой ход отсутствует.
 При наличии острого воспаления в периодонте с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов возникает абсцесс. При этом происходит резорбция кости и распространение гнойного экссудата в окружающие ткани. Одним из условий стабилизации процесса является создание оттока. Возможны три варианта оттока: через корневой канал, под надкостницу с последующим образованием свища и через пародонтальный карман. Наиболее благоприятный путь — через корневой канал, когда выход гнойного экссудата снимает напряжение и процесс приобретает хроническое течение. Второй путь выхода гнойного экссудата — по костным структурам под надкостницу: при таком варианте возможно возникновение поднадкостничного абсцесса, остеомиелита.
 Диагностика. Основывается на клинической картине и данных обследования. Рентгенологически в костной ткани у верхушки корня изменения могут отсутствовать, но часто незначительные деструктивные изменения всё же имеются. Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии. Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жа- лобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при пери- остите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов.
 Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.
 Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.
 Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани – надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное (эндодонтическое): лечение предусматривает последовательное выполнение ряда процедур: обезболивания, создания доступа к корневым каналам, изоляции зуба, прохождения корневых каналов, расширения, медикаментозной обработки и пломбирования – более подробно См. Вопрос No 41. Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика. Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта блокады малоэффективны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина. Общее лечение острого периодонтита заключается в назначении внутрь анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера. [стр. 37 ⇒]

Апикальный абсцесс со свищем. Патологическая анатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Патологическая анатомия. Периапикальный абсцесс со свищем образуется, когда за верхушку корня выходит большое количество продуктов распада (в том числе и бактерий) и развивается острая воспалительная реакция с преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов. В итоге возникает ограниченное воспаление, которое называют абсцессом. При этом в очаге воспаления ткани расплавлены, имеется гнойный экссудат с резко выраженной кислой средой. Поступление раздражающих факторов в периодонт у верхушки корня ведет к образованию грануляционной ткани и сопровождается деструкцией кости, а при длительном течении — рассасыванием не только костной ткани альвеолярного отростка, но и цемента, а иногда и дентина корня. Иногда процесс сопровождается образованием свищевого хода и сообщением с преддверием полости рта, верхнечелюстной пазухой и выходом на кожу. При более спокойном течении хронического процесса вокруг грануляционной ткани образуется фиброзная оболочка, которая как бы изолирует очаг воспаления от окружающей ткани - гранулемы. В ней выделяют 4 зоны: Зона инфекции состоит из участков распада ткани и полиморфноядерных лейкоцитов, которые препятствуют бактериальной инвазии. Зона контаминации — также выполняет барьерную функцию. В ней преобладают лимфоциты. В периферической по отношению к зоне контаминации — зоне раздражения — преобладают макрофаги и остеобласты. На расстоянии от этой зоны находится зона стимуляции — область интенсивной клеточной активности, содержащая молодые фибробласты и остеобласты, которые продуцируют фиброзную оболочку и костную ткань, а также плазматические клетки, макрофаги. [стр. 38 ⇒]

Рентгенологический метод исследования при диагностике периодонтитов. Рентгенологическое обследование. В основе рентгенографического метода лежит способность тканей разной плотности задерживать или пропускать через себя рентгеновские лучи. В зависимости от взаиморасположения пленки и объекта исследования (зубы и окружающие их ткани) различают внутриротовые рентгенограммы и внеротовые. Внутриротовые рентгенограммы, в зависимости от положения пленки в полости рта, подразделяются на контактные и окклюзионные. Рентгенография позволяет определить состояние твердых тканей зубов (скрытые кариозные полости на контактных поверхностях зубов, под искусственной коронкой), ретинированных зубов (их положение и взаимоотношение с тканями челюсти, степень сформированности корней и каналов), иногда инородные тела в корневых каналах. По рентгенограмме можно определить проходимость канала, степень пломбирования каналов, состояние околоверхушечных тканей, наличие атрофии костной ткани, наличие новообразований, состояние ВНЧС. Для получения правильного изображения исследуемой области необходимо соблюдать принцип “половины угла”. Центральный луч должен проходить через верхушку корня перпендикулярно биссектрисе угла, образованной осью зуба и пленкой. Для получения рентгеновского снимка согласно принципу «половины угла» можно пользоваться коротким тубусом.
 Преимущества этого принципа заключаются в том, что:
 • пленку можно легко ввести в полость рта; • пленку придерживает палец только пациента. Недостатком можно считать сложность нахождения половины угла между вертикальной осью зуба и пленкой.
 Существует также другая система получения периапикальных снимков — «параллельная» рентгенография. Для ее проведения необходимо, чтобы центральный луч был направлен перпендикулярно исследуемому зубу к пленке, которая, в свою очередь, должна быть параллельна вертикальной оси зуба и прилегать как можно ближе к нему. Для получения снимка методом «параллельной» рентгенографии необходим специальный фиксатор пленки. Используется только длинная трубка. Преимущества этой системы заключаются в том, что: • пленка меньше сгибается в полости рта;
 • снижается искажение изображения.
 Ортопантомография. Особенностью этого метода является то, что на увеличенном изображении изогнутых верхних и нижних челюстей получаются все зубы. Четкое проявление структуры костной ткани позволяет использовать этот метод при диагностике травмы (перелома, адентии, определении структуры костной ткани при заболевании пародонта). Радиовизиография. Благодаря имеющемуся на датчике разъему, при наличии соответствующего оборудования, врач-стоматолог может делать рентгеновские снимки прямо на своем рабочем месте и анализировать их на мониторе. В радиовизиографе приемником рентгеновкого излучения служит миниатюрный датчик HДS, представляющий собой пластину толщиной около 6 мм и рабочей площадью в среднем 20*30 мм. Изображение на экране монитора, полученное с помощью этого датчика, по разрешающей способности не уступает изображению на рентгеновской пленке.
 При остром апикальном периодонтите рентгенологически в костной ткани у верхушки корня изменения могут отсутствовать, но часто незначительные деструктивные изменения всё же имеются. При хроническом периодонтите (апикальная гранулема) на рентгенограмме обнаруживаются выраженные деструктивные изменения костной ткани с четкими или слегка размытыми границами. При периапикальном периодонтите со свищем в случае преобладания раздражителей корневого канала происходит активация процесса, что будет рентгенологически проявляться резорбцией костной ткани (пламеобразные контуры разрежения). Если побеждают защитные механизмы, то очаг разряжения костной ткани на рентгенограмме имеет четкие контуры. При периапикальном абсцессе без свища рентгенологически выявляются деструктивные изменения костной ткани у верхушки корня, корневой канал либо не подвергался лечению, либо был заполнен частично. При радикулярной кисте рентгенологически выявляется участок разряжения костной ткани (значительных размеров) с четкими контурами, локализующийся у верхушек 2—3 и более зубов. Методика чтения рентгенограмм включает:
 1) Оценку качества рентгенограммы. Контрастность, резкость, проекционные искажения - удлинение, укорочение зубов, полнота охвата исследуемой области.
 2) Определение объекта исследования (какая челюсть, какая группа зубов). 3) Анализ тени зуба:
 а) состояние коронки (наличие кариозной полости, пломбы, дефекта пломбы, соотношение дна кариозной полости к полости зуба);
 б) характеристика полости зуба (наличие пломбировочного материала, дентиклей);
 в) состояние корней (количество, форма, величина, контуры);
 г) характеристика корневых каналов (ширина, направление, степень пломбирования);
 д) оценка периодонтальной щели (равномерность, ширина), состояние компактной лунки (сохранена, разрушена, истончена, утолщена).
 4) Оценку окружающей костной ткани:
 а) состояние межзубных перегородок (форма, высота, состояние замыкательной пластинки);
 б) наличие перестройки внутренней структуры, анализ патологической тени (участка деструкции или остеосклероза) включают в себя определение локализации, формы, размеров, характера контуров, интенсивности, структуры... [стр. 40 ⇒]

Как только выбрано место входа, клиницист должен подготовиться соответствующим образом, а  именно стерильно обработать область входа перед введением иглы и надеть на датчик стерильный чехол. При  окологрудинном / апикальном доступе пациент по возможности помещается в лежачее положение на  левом боку. Локализуется самый крупный карман жидкости, который часто находится где-нибудь между традиционным положением датчика для  получения окологрудинного сечения и  апикального сечения (рис. 20–76A и Б). Рекомендуется ориентировать датчик вдоль длинной оси сердца с продольной визуализацией иглы. Следует избегать сосудистых структур (местоположение описано выше). Местная анестезия должна проникнуть сначала в  место входа, и  более глубокое проникновение должно быть произведено по  определенной заранее траектории, если позволяют клинические обстоятельства. Игла должна быть введена на границе с  датчиком в  продольной плоскости и  напротив указателя ориентации датчика. Игла, предназначенная для аспирации должна представлять собой 14–18 калиберный, 5,1–8,3 сантиметровый с тефлоновым проводником. Более крупный катетер позволит более легко удалить жидкость, особенно если она окажется вязкой из-за небольшого кровотечения. Более толстая игла будет визуализироваться с большей легкостью при ультразвуковом контроле манипуляции. После визуализации иглы во  время начального проникновения через кожу применяются те  же самые принципы ультразвукового контроля, что  и  при  дренаже абсцесса. В  продольном сечении движение иглы можно проследить на  протяжении всего ее пути и  увидеть, как  она проникает в перикардиальный выпот. После сбора жидкости иглу... [стр. 549 ⇒]

Симптом Karplus. Карплюса с. – признак плеврального выпота: при произношении больным звука “у” над областью выпота выслушивается звук “а”. Симптом Kellock. Келлока с. – дифференциально-диагностический признак экссудативного плеврита и пневмонии: над областью выпота от удара усиленно вибрируют ребра; удар производится правой рукой, а вибрация воспринимается левой, которая прижимается к грудной стенке ниже соска на той же стороне. В случае пневмонии вибрация не наблюдается. Симптом Kienbock. Кинбока с. – рентгенологический признак пневмо – и пиоторакса (парадоксальная подвижность диафрагмы): на пораженной стороне диафрагма при вдохе перемещается кверху, а при выдохе — книзу. Симптом Koranyi. Корани с. – признак экссудативного плеврита: при перкуссии остистых отростков позвонков в случаях плеврального выпота в задних сегментах легких обнаруживается нарастающий резонанс. Симптом Kreuzfuchs. Крейцфукса с. – рентгенологический признак уменьшения прозрачности верхушек легких: у здорового человека при покашливании наблюдается просветление верхушек легкого, а при наличии ателектаза или инфильтрата различной этиологии это явление отсутствует. Симптом de Mussy. Мюсси с. – признак диафрагмального плеврита: боль при пальпации в левом подреберье. Симптом Pfuhl. Пфуля с. – дифференциально-диагностический признак поддиафрагмального абсцесса и пиопневмоторакса: при пункции поддиафрагмального абсцесса во время вдоха выделение гноя увеличивается, а при пункции пиопневмоторакса уменьшается; при наличии паралича диафрагмы симптом не наблюдается. Симптом Pitfield. Питфилда с. – признак экссудативного плеврита: одна рука, находящаяся над квадратной мышцей поясницы, воспринимает колебания, которые производит другая рука путем перкуссии области предполагаемого экссудата; больной находится в положении сидя. Симптом Pitres. Питра с. – признак плеврального выпота: выпячивание грудины. Симптом Porges. Поргеса с. – признак апикального сухого плеврита: болезненность в области верхушки легкого при пальпации. Симптом Pottenger (1). Поттенджера с. – признак воспалительных заболеваний и легких или плевры: ригидность межреберных мышц. Симптом Pottenger (11). Поттенджера с. – признак апикального сухого плеврита: повышенный тонус грудиноключично-сосцевидной и лестничных мышц на стороне поражения. Симптом Schepelmann. Шепельмана с. – дифференциально-диагностический признак сухого плеврита и межреберной невралгии: при сухом плеврите боль усиливается, если больной наклоняется в здоровую сторону; при межреберной невралгии — если больной наклоняется в сторону поражения. 53... [стр. 53 ⇒]

Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В последнем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema necessitatis). Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном течении воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рыхлые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких изменениях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Первостепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с очагами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами. Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах. Классификация эмпием По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические. А. Острые (длительность заболевания до 8 нед). Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом. I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные. II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой. I I I . По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт). IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16). V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса). VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом. [стр. 181 ⇒]

И. Спасокукоцкий считает искусственный пневмоторакс и френикотомию; но и они недействительны при хронических абсцессах с значительным склерозом легочной ткани и особенно при бронхоэктазиях. Плевральные экссудаты весьма нередки при абсцессах легкого. Они могут быть стерильными, серозно-фибринозными, и тогда имеют такое же значение, как подобные, всем известные плевральные экссудаты при субдиафрагмальном абсцессе и абсцессе печени: это реактивный, сочувственный, стерильный экссудат. Такие выпоты могут появляться и быстро исчезать и на здоровой стороне груди. Судьба реактивного экссудата может быть двоякой: или он рассасывается, оставляя после себя благодетельные сращения плевры, очень облегчающие операцию абсцесса, или же инфицируется микробами из легкого, что сказывается быстро появляющимися сильными болями, усилением лихорадки и увеличением экссудата. Редко экссудат бывает чисто гнойным; обычно он мутный, гнилостный. Пиопневмоторакс вследствие вскрытия гнойника легкого в полость плевры Курильский (Kourilsky) и Леон-Киндберг считают редким событием, но С. И. Спасокукоцкий наблюдал его 87 раз на 489 случаев. По клиническим симптомам он делит их на три формы: бурные, мягкие и стертые. В бурной форме протекало 38 случаев, а 49 случаев — в мягкой и стертой форме. При бурной форме прободение абсцесса в полость плевры сказывается внезапно наступающим тяжелейшим шоком, который С. И. Спасокукоцкий так описывает: «Больной умирает буквально на глазах врача: появляется синюшность, холодный липкий пот, слабый шепот, одышка, малый частый пульс. Часто можно наблюдать острое расширение соответственной половины грудной клетки. При перкуссии — коробочный звук, при аускультации — бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком и ряд других симптомов (шум падающей капли и т.д.). При встряхивании больного можно иногда отчетливо слышать шум плеска — succussio Hippocratis». Такая тяжелая форма пиопневмоторакса развивается обычно при прободении в свободную грудную полость глубоких абсцессов, расположенных вблизи корня легкого и содержащих очень обильную флору, вплоть до микробов газовой гангрены. Почти все такие больные погибают. В мягкой форме, с менее выраженными общими симптомами, протекает ограниченный пневмоторакс, когда гной и воздух попадают не в свободную полость плевры, а в какой-либо ограниченный сращениями отдел ее. Так образуется апикальный, пристеночный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой пиопневмоторакс. Он сопровождается сильной болью, цианозом, одышкой, но тяжелых явлений шока не бывает. К стертым формам С. И. Спасокукоцкий относит те случаи, когда пиопневмоторакс развивается скрыто, при мало заметных для больного и для врача симптомах и случайно определяется при тщательной перкуссии или рентгеновском просвечивании. Для диагноза во многих случаях имеют решающее значение: 1) внезапное, очень обильное отхаркивание мокроты и ее свойства, 2) данные рентгеновского исследования. Для гангрены характерна крайне зловонная мокрота серо-зеленого или коричневого цвета, с клочками или крошками легочной ткани, содержащая множество спирохет и веретенообразных палочек, а при абсцессах она почти без запаха, слизисто-гнойная; в ней содер... [стр. 304 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс апикальный": [303] [181] [181] [304] [5] [119] [4] [60] [840] [854] [840] [182] [130] [181] [60] [103] [146] [208] [72] [6] [21] [55] [105] [8] [256] [4] [5] [111] [45] [45] [45] [13] [637] [38] [22] [112] [8] [88] [11] [19] [57] [54] [72] [17] [149] [69] [303] [303] [304] [20]