Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс асептический




Условиями для выполнения пункции являются: • доступность нижнего полюса абсцесса через задний свод влагалища (нижний полюс размягчен, выбухает или легко определяется при осмотре); • при осмотре и дополнительном исследовании выявлен абсцесс, а не множественное абсцедирование (в придатках и экстрагенитальных очагах). Кольпотомию целесообразно производить только в тех случаях, когда предполагается последующее аспирационнопромывнос дренирование. При пассивном дренировании отток гнойного содержимого быстро нарушается, введение же любой асептической жидкости для промывания абсцесса не гарантирует полного ее выведения и способствует диссеминации микробной флоры. Недопустимо проведение пункции и дренирования через боковые и передний своды влагалища, а также переднюю брюшную стенку. Проведение повторных пункций заднего свода и кольпотомий у одной больной также нецелесообразно, поскольку это способствует формированию тяжелой патологии — придатково-влагалищных свищей. Продолжительность предоперационной подготовки опеределяется индивидуально. Оптимальной для операции считается стадия ремиссии гнойного процесса. При наличии абсцедирования в малом тазу интенсивное консервативное лечение должно продолжаться не более 10 дней, а при развитии картины угрозы перфорации - не более 12—24 часов (если нельзя провести паллиативное вмешательство с целью ее устранения). В случае возникновения экстренных показаний к операции в течение 1,5-2 часов проводится предоперационная подготовка. Она включает катетеризацию подключичной вены с проведением трансфузионной терапии под контролем ЦВД в объеме как минимум 1200 мл жидкости (коллоиды, белки и кристаллоиды в соотношении 1:1:1). Показаниями к экстренному вмешательству являются: перфорация абсцесса в брюшную полость с развитием разлитого гнойного перитонита; • перфорация абсцесса в мочевой пузырь или ее угроза; • септический шок. •... [стр. 71 ⇒]

Течение при солитарных образованиях хроническое. Иногда возникает боль в суставах, повышается температура. В пунктате костного мозга — ретикулярные клетки. Характерная особенность — несоответствие между незначительными клиническими проявлениями и выраженными рентгенологическими находками. Достоверный диагноз устанавливается после биопсии. Бринсона синдром (Brinson). Спонтанный асептический некроз эпифиза медиальной клиновидной кости стопы. Бристоу синдром (Bristowe). Медленно развивающаяся гемиплегия, слабоумие, сонливость, расстройства глотания и речи; заболевание прогрессирует, наступает бессознательное состояние и смерть. Развивается при опухолях мозолистого тела. Бриттена симптом (Britten). При пальпации стенки живота в месте максимальной боли наблюдают сокращение брюшных мышц и подтягивание правого яичка к верхней части мошонки. С прекращением пальпации прекращается подтягивание яичка. Симптом характерен для деструктивного аппендицита. Бродбенда симптом (Broadbent). Втягивание грудной стенки, синхронное сердечному ритму в области нижних ребер слева от позвоночника. Наблюдают при слипчивом перикардите. Бродена синдром (Brodin). Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный мезентеральным лимфаденитом, хроническим аппендицитом. Броди абсцесс (Brodie). Ограниченный гематогенный остеомиелит, имеющий вид солитарного абсцесса кости. Полость абсцесса выполнена грануляциями, гноем или серозной жидкостью, окружена пиогенной оболочкой. Окружающий ее участок кости склерозирован, надкостница утолщена. Вызывается чаще золотистым стафилококком. Возбудитель в очаге может отсутствовать. Чаще наблюдают у молодых мужчин. Локализация — эпифизы большеберцовой кости и дистальный эпифиз лучевой кости, но может быть в бедренной и плечевой. Клинически характеризуется длительным многолетним течением с редкими обострениями без повышения температуры. Иногда протекает бессимптомно. Больные жалуются на боль, усиливающуюся по ночам. Над абсцессом может быть болезненность, припухлость мягких тканей и покраснение кожи. На рентгенограмме видно круглое, резко ограниченное очаговое разрежение, окруженное склеротическим ободком, иногда с небольшим секвестром в центре. Может быть самопроизвольное излечение, но описаны случаи образования поднадкостничного абсцесса (протекает с явлениями острого воспаления и чрезвычайно сильной боли) с прорывом гноя в мягкие ткани и через кожу наружу с образованием свищей. Броди — Троянова — Тренделебурга симптом, проба (Brodie — Trendelenburg). Больному с варикозным расширением вен, в положении лежа на спине поднимают ногу, при этом видимые вены опорожняются. Область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на... [стр. 20 ⇒]

Применение метода Листера привело к снижению частоты гнойных осложнений ран, но выявило и недостатки. Использование растворов фенола, кроме положительного, оказывало и отрицательное действие, вызывая общую интоксикацию больных, ожог тканей в области раны, поражение почек, заболевания хирургов (дерматит, ожоги, экзему рук). Предпринимались попытки заменить фенол другими веществами: раствором ртути дихлорида (сулемы), борной или салициловой кислоты, перманганата калия и др. Однако чем сильнее проявлялось антимикробное действие используемых средств, тем более выраженным было их токсическое влияние на организм. В истории антисептики известны и драматические моменты. Так, высказанную Л. Пастером в 1880 г. мысль о том, что все гнойные воспаления имеют одного возбудителя, Э. Бергман подверг сомнению как недоказательную и поэтому сомнительную. Швейцарский хирург К. Гарре (1857-1928) для доказательства правоты Л. Пастера втёр себе в кожу левого предплечья микробную культуру стафилококка из колоний, полученных при посеве гноя больного остеомиелитом. На месте инфицирования развился большой карбункул, окружённый множественными мелкими фурункулами. При посеве гноя был выделен стафилококк. Врач выздоровел. Проведя эксперимент на себе, он опытным путём доказал, что стафилококки вызывают различные гнойные заболевания: абсцесс, фурункул, карбункул, остеомиелит. Постепенно интерес к методу Листера и его модификациям утрачивался, и спустя 25 лет на смену ему пришёл асептический метод, который заключался в стерилизации всех предметов, соприкасающихся с раной. Основоположником асептики стал немецкий хирург Э. Бергман, работавший ранее в России. На конгрессе хирургов в Берлине в 1890 г. он доложил о новом методе борьбы с раневой инфекцией и продемонстрировал успешно прооперированных в асептических условиях больных. Председательствовавший на конгрессе Дж. Листер поздравил Э. Бергмана с успехом, назвав асептический метод блестящим завоеванием хирургии. В основе предложенного асептического метода лежит принцип уничтожения микробной флоры на всех предметах, соприкасающихся с раной, воздействием высокой температуры (кипячением, действием горячего пара и др.). Начиная с 1892 г. метод асептики стал применяться во многих клиниках мира. Результаты были столь разительны, что появились призывы полностью отказаться от антисептического метода (борьба с инфекцией в организме человека) и даже исключить антисептические средства из хирургической практики. Однако обойтись без них в хирургии оказалось невозможным: обработка рук хирурга и операционного поля, санация гнойных полостей и многие другие мероприятия невыполнимы без антибактериальных препаратов, тем более что со временем появились новые малотоксичные антисептические средства, а методы антисептики пополнились не только химическими, но и физическими средствами (лазер, ультразвук и др.). Основные требования, предъявляемые к антисептическим средствам, следующие: бактерицидное или бактериостатическое действие на микроорганизм; отсутствие раздражающего токсического влияния на ткани при местном применении; сохранение свойств при соприкосновении с биологическими жидкостями (кровью, экссудатом, гноем) и воздухом (они не должны быть летучими); кроме того, их производство должно быть дешёвым. [стр. 24 ⇒]

Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника. Клинические проявления и диагностика При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной - для стафилококка, сине-зелёный цвет и сладковатый запах - для синегнойной палочки и т.д. Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойнорезорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис). Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование - выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ - газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией). Лечение Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия 362... [стр. 363 ⇒]

В редких случаях возникает незначительное и кратковременное (1-2 дня) увеличение околоушных слюнных желез. Осложнение на введение ЖПВ развиваются крайне редко. К ним можно отнести сильную общую реакцию: высокая температура тела, боли в животе, рвота, фебрильные судороги, аллергические сыпи у детей с аллергией. Исключительно редко у вакцинированных может развиваться доброкачественно протекающий серозный менингит. В этих случаях его необходимо дифференцировать с серозным менингитом другой (энтеровирусной) этиологии. Осложнения на введение вакцины БЦЖ редки (0,003-0,02%) и носят местный характер: подкожные холодные абсцессы (асептические инфильтраты, БЦЖиты). Они возникают при попадании вакцины под кожу при нарушении техники вакцинации или введении большей дозы; лимфадениты, появляющиеся как при нормальном течении вакцинального процесса, так и при развитии холодного абсцесса; возможна кальцинация лимфатических узлов, выявляемых рентгенологически; келоидные рубцы, представляющие собой соединительнотканные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи. Они чаще появляются у ревакцинированных БЦЖ вакциной девочек в препубертатном и пубертатном возрасте. Очень редко (у новорожденных — 4 на 1 миллион привитых) при вакцинации детей с иммунодефицитом (хроническая гранулематозная болезнь, иммунодефицит швейцарского типа) встречается генерализованная БЦЖ инфекция, протекающая по типу общего тяжелого заболевания с поражением различных органов. Также редко встречаются остеиты с преимущественным поражением трубчатых костей. В условиях массовой вакцинации неизбежно совпадение начала многих заболеваний с поствакцинальным периодом, что ставит перед педиатром задачу проведения дифференциальной диагностики. Ошибочная диагностика этих заболеваний как поствакцинальных осложнений ведет к неверной терапии, что отягощает прогноз. По данным стационара прививочного центра при НИИ Педиатрии РАМН, на одного ребенка с вакцинальной реакцией или осложнением госпитализируется 3-4 больных с самой различной патологией, совпавшей с поствакцинальным периодом по времени. [стр. 40 ⇒]

Желтый цвет обусловлен белковыми хромогенами. Как правило, для того чтобы существенно изменился цвет ЦСЖ, концентрация белка должна быть выше 1 г/л. Важно отличать эту желтую окраску от ксантохромии. Жидкость окрашивается в розово-красный цвет, если содержание эритроцитов превышает 500 в 1 мкл. Неповрежденные эритроциты свидетельствуют о свежем кровотечении, так как гемолиз эритроцитов в ЦСЖ происходит через 1—2 ч. Гнойный вид ЦСЖ приобретает при плеоцитозе выше 1000 в 1 мкл. Мутно-желтый цвет иногда определяется уже при плеоцитозе 200 в 1 мкл. Фибринная пленка, некогда традиционный индикатор туберкулезного менингита, в современной литературе практически не упоминается. У лежащего пациента давление в поясничной цистерне, базальной цистерне мозга и желудочках составляет в норме от 80 до 200 мм вод.ст. Когда же пациент сидит, давление в поясничной цистерне повышается до 100— 300 мм вод. ст., в базальной цистерне мозга — падает до 0, а в желудочках мозга становится даже отрицательным. Повышение ВЧД может быть связано с увеличенной секрецией ЦСЖ, уменьшенной ее абсорбцией (например, при венозном тромбозе), объемными процессами в полости черепа (гематома, опухоль, абсцесс), отеком мозга или кровоизлиянием в полости черепа. Частой причиной преходящего повышения ВЧД может быть напряжение мышц брюшного пресса. Уровень ликворного давления напрямую не связан с уровнем давления артериального. Патологически низкое давление может быть обусловлено ликворным блоком. Особая редкая ситуация — гиполикворея или аликворея, наблюдаемая изредка при субдуральной гигроме или гематоме: давление ЦСЖ снижено менее 50 мм вод.ст. (иногда жидкость не вытекает из иглы); жидкость ксантохромна, а содержание белка может быть повышено до 10 г/л. Аликворея может возникнуть и спонтанно, но чаще всего в рамках постпункционного синдрома, в последнем случае состав жидкости не изменен. Ведущим симптомом при этих вариантах гиполиквореи является постуральная головная боль. Подсчет клеток в ЦСЖ желательно осуществлять в течение 1—2 ч после пункции. В более поздние сроки клеточный состав может значительно измениться за счет лизиса клеток, преципитации и образования фибриновых сгустков. Поскольку эритроциты в ЦСЖ быстро лизируются, они определяются лишь при наличии свежей крови в подоболочечном пространстве: после травматичных пункций, субарахноидальных кровоизлияний, паренхиматозных кровоизлияний с проникновением эритроцитов в ликворньге пути, при венозных тромботических окклюзиях с набуханием вен и вторичной диффузией кровяных клеток сквозь венозную стенку. Верхняя граница нормального числа лейкоцитов в ЦСЖ составляет 5 в 1 мкл. Впрочем некоторые сифилидологи верхним показателем нормы считают не 5, а 9 клеток. Небольшой плеоцитоз до 20 в 1 мкл обычно наблюдается после миелографии, спинномозговой анестезии, мозгового инсульта. Несравненно более грубые изменения отмечаются при инфекционных заболеваниях ЦНС. Острый бактериальный менингит обычно сопровождается гораздо более выраженным плеоцитозом, чем менингит асептический. Так, при большинстве бактериальных менингитов имеется плеоцитоз более 1000 в 1 мкл; однако на ранних стадиях или в случае частично леченного менингита (!) плеоцитоз может быть меньшим. При асептических менингитах такой высокий плеоцитоз встречается редко. В случаях, когда плеоцитоз особенно велик (5000—10 000 в 1 мкл), кроме менингита, можно подозревать разрыв внутримозгового или перименингеального абсцесса; при этом обычно наблюдается молниеносное нарастание клинической симптоматики. Обычно повышение концентрации полиморфно-ядерных лейкоцитов отмечается при бактери23... [стр. 22 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

Следует сразу подчеркнуть, что в отличие от антиэстрогенов, назначение которых допустимо при сохранной функции яичников, ингибиторы ароматазы не должны назначаться менструирующим женщинам, поскольку снижение продукции эстрогенов в жировой ткани и паренхиматозных органах неминуемо приведет к повышению их синтеза в функционирующих яичниках, регуляция деятельности которых осуществляется по принципу «обратной связи». Все ингибиторы ароматазы по механизму действия можно разделить на две большие группы: стероидные и нестероидные. Одним из хорошо известных нестероидных ингибиторов ароматазы является аминоглютетимид (Ориметен, Мамомит), появившийся сначала как противосудорожное средство. В 70-е годы было показано, что аминоглютетимид способен угнетать синтез кортикостероидов, и интерес к нему уже как к противоопухолевому препарату возрос. Аминоглютетимид обратимо блокирует ароматазу. Эффективность его в дозах 750-1500 мг/сут составляет 32% [11]. Наименьшая доза аминоглютетимида, эффективная при раке молочной железы, составляет 500 мг/сут, дальнейшее снижение суточной дозы приводит к уменьшению эффективности препарата. Аминоглютетимид обладает целым рядом побочных эффектов, лимитирующих его использование и отодвигавших до последнего времени группу ингибиторов ароматазы на третье место по очередности использования (после антиэстрогенов и прогестинов). Наиболее клинически значимы увеличение массы тела, развитие лекарственного синдрома Иценко-Кушинга, тошнота и рвота, сонливость, головокружения, кожная сыпь, общая слабость, судороги в мышцах ног, потливость, ощущения приливов, отеки и др. Побочные реакции при использовании аминоглютетимида наблюдаются, как правило, в начале терапии и носят транзиторный характер. Небольшие дозы препарата (500 мг/сут) являются эффективными и обладают меньшей токсичностью. Одним из существенных недостатков, затрудняющих использование препарата и являющихся следствием его неселективности, является также необходимость заместительной кортикостероидной терапии. Наряду с аминоглютетимидом созданы и находятся на клинических испытаниях другие препараты этой группы, которые, возможно, будут более эффективными и менее токсичными. 4-гидроксиандростендион (4-ОНА) (лентарон, форместан) является наиболее изученным стероидным ингибитором первого поколения, необратимо блокирующим ароматазу и обладающим высокой степенью селективности. Это аналог андростендиона, являющегося субстратом ароматазы. Потенциальные возможности 4-ОНА примерно в 60 раз превосходят таковые у аминоглютетимида. 4-ОНА на 85% ингибирует процесс ароматизации в периферических тканях, снижая продукцию эстрадиола на 65%. Препарат вводится внутримышечно в дозе 250 мг 2 раза в неделю или 1000 мг 1 раз в неделю. Эффективность его сравнима с таковой у тамоксифена (33 и 37% соответственно), при этом побочные реакции в основном умеренные (ощущения приливов, сонливость, сыпь, транзиторная лейкопения, отечность лица; описаны также отдельные случаи возникновения асептических абсцессов в месте инъекции препарата), основное неудобство в использовании связано с пероральной формой введения: у 2-4% больных асептические абсцессы в месте инъекции являются причиной отмены препарата. Фадразол (CGS 16949A) является нестероидным селективным ингибитором ароматазы второго поколения, который эффективно блокирует фермент, не влияя 121... [стр. 121 ⇒]

Абсцесс имеет иногда вид запонки или «песочных часов» (рис. 31). Глубокий очаг не всегда распознается и операция ограничивается вскрытием наружного эпидермального гнойника. Процесс через широкие «окна» ладонного апоневроза (см. рис. 55) может распространиться в клетчатку межпальцевых пространств — на тыл кисти по ходу каналов червеобразных мышц или же в межфасциальные пространства ладони. Распознавание ладонного абсцесса нетрудно. При осмотре на ладони, на уровне ладонных мякишей, чаще у основания III пальца обнаруживается разлитая припухлость с омозолелой, иногда мацерированной кожей, окруженная каймой воспалительной гиперемии. При неосложненном мозольном абсцессе болезненны движения только того пальца, у основания которого расположена мозоль. По мере распространения процесса вглубь постепенно ограничивается функция смежных пальцев. Проникновение инфекции в подапоневротические пространства сопровождается появлением характерных симптомов, свойственных гнойным процессам пясти. Вынужденное, полусогнутое положение пальцев, ограничение и болезненность их движений, отечность ладонной и тыльной сторон кисти. При межпальцевой флегмоне пальцы раздвинуты, полусогнуты и отечны. В процесс вовлекаются лимфатические пути, появляются симптомы общей реакции организма. Лечение мозольного абсцесса — оперативное, как при кожном панариции. Важно не оставлять по краям отслоенного эпидермиса, не пропустить хода вглубь. После иссечения и осмотра раневая поверхность припудривается антисептиками и покрывается асептической повязкой, пропитанной жиром. Кисть фиксируется и больной освобождается от работы на 2—4 дня. Операция без соблюдения асептики, пренебрежение иммобилизацией и освобождением от работы у 11% больных дали осложнения, сведения о которых представлены ниже (в % ) : Осложнения, наблюдавшиеся при мозольном абсцессе Межпальцевая флегмона 35,0 Тыльная над-и подфасциальная флегмона • . .33,2 Флегмоны межфасциальных пространств ладони 8,5 Тугоподвижность сочленений 5,4 Трофические расстройства 2,7 Комбинированные осложнения 1,9 Сведения не точны 13,3... [стр. 41 ⇒]

Возможно и вторичное инфицирование асептического инфаркта бронхогенным путем. Абсцессы могут вызываться как аэробной, так и анаэробной микрофлорой, гангрена легкого чаще связана с анаэробными возбудителями. При бронхиальном проникновении инфекции могут развиваться как абсцесс, так и гангрена, а при гематогенном инфицировании всегда возникают абсцессы, причем нередко множественные. Важными предрасполагающими факторами, способствующими развитию инфекционной деструкции легких, помимо уже перечисленных являются сахарный диабет, нарушение иммунной защиты (наркомания, ВИЧ-инфекция), плохое гигиеническое состояние полости рта (гингивит, периодонтит). Кроме этого, имеют значение характер аспирированного материала (кислая среда, крупные частицы в аспирате, большой объем аспирата (более 25 мл), гипертонический раствор, высокая бактериальная контаминация). Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы, тогда как при проникающих огнестрельных ранениях их частота значительно возрастают. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов и гангрены инфекционные заболевания, в том числе грипп; заболеваний крови, гиповитаминоз. Многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких составляют лица, злоупотребляющие алкоголем. Для них характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в период алкогольного опьянения, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов, охлаждение тела в бессознательном состоянии, способствующее развитию респираторных инфекций, высокая обсемененность полости рта анаэробами из-за плохого ухода за полостью рта, нередко наличие хронической обструктивной болезни легких. Алкоголизм или эпизод сильного опьянения перед заболеванием отмечается у 50 – 75% больных деструктивными пульмонитами вне эпидемии гриппа. Высокая заболеваемость инфекционными деструкциями легких в нашей стране в очень большой мере связана именно с этим социальным злом. Патологическая анатомия Макроскопически при абсцессе легкого вначале определяется уплотнение, потеря воздушности легочной ткани. Позднее в центре инфильтрата наступает расплавление ткани с формированием гнойной полости, стенки которой вначале покрыты слоем детрита, а затем очищаются и покрываются грануляционной тканью. Для гангрены характерно массивное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. Пораженные ткани имеют серовато-зеленый цвет и местами превращаются в распавшуюся массу с образованием множественных неправильной формы полостей, содержащих зловонную жидкость. 43... [стр. 43 ⇒]

К ласси ч ески е рен тген ологически е п ри зн аки острого септического артрита — быстрое сужение суставной щели и эрозии суставной поверхности с относительны м сохранением м инерали зац ии кости. Но все же эти признаки ти пи чны , но не специф ичны для и н ф екц ии . Если традиционная рентгенография довольно рано обнаруж ивает суставной выпот в коленном, голеностопном и локтевом суставах, то в плечевом, тазобедренном и крестцово-подвздош ны х суставах чувствительность рентгенографии достаточно низка. Более чувствительны й, чем рентгенограф ия, в случае септического артрита и остеомиелита ради онукли дн ы й метод, которы й используется также для локали зац и и места и н ф екц ии . При септическом артрите усиливается кровоток тканей сустава, гиперем ия ведет к накоплению радиофармацевтического препарата в отсроченной фазе в ю кстаартикулярны х отделах кости, увеличенное же внутрисуставное давление от суставного выпота может приводить к иш ем ии эпиф иза и сниж ению поглощ ения радионуклида [64]. Ультразвук, КТ и М РТ чувствительны в обнаружении суставного вы пота, но не всегда достаточно эф ф ективны в дифф еренцировке септического и асептического суставного выпота. К Т является предпочтительным методом для исследования определенных суставов, таких как грудино-клю чичный. Неоспорим приоритет М РТ для вы явления ранних эрозий и деструкции хряща. В дополнение к суставным выпотам диагностирую т также синовиальное утолщение и усиление сигнала от синовиальной оболочки при исследовании с контрастированием, перегородки и дополнительные тела в пределах сустава (суставные «мыши»). Н еослож ненны й септический артрит может сочетаться с патологическим сигналом от костного мозга в обоих суставных концах, вторичного по отнош ению к реактивному отеку (что важно диф ф еренцировать с остеомиелитом). Вторичное осложнение септического артрита — абсцесс мягких тканей (ограниченное накопление ж идкости с периферическим усилением сигнала при сканировании с контрастны м усилением) [65]. Отек в пределах периартикулярны х структур или ж идкостны е скопления вокруг сухожильных влагалищ хорошо видны на Т 2-взвеш енны х изображениях. Под маской дисцита или лю м боиш иалгии у детей может протекать нечастый, но встречаю щ ийся септический сакроилеит. Необходимо помнить также в этом случае о возможности септического артрита тазобедренных суставов, внутри- или экстратазовом абсцессе, абсцессе поясничной мы ш цы , остеомиелите подвздош ной кости, пиелонефрите, аппендиците. В то время как традиционны е рентгенограммы не вы явят патологии, скелетная сцинтиграфия с использованием технеция может вы явить повыш енное поглощение радионуклида в течение 2—6 дней после появления клини ческих симптомов. КТ может продемонстрировать смещение или истончение внутрисуставного слоя ж ировой ткани , отек прилеж ащ их мы ш ц и ф ормирование абсцесса. Более чувствительная, чем КТ и сц ин ти граф и я, М РТ обеспечивает лучш ий контраст м ягких тканей. Особенности М РТ при септическом сакроилеите — уменьшение интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях, увеличенной интенсивности сигнала на Т2-взвеш енных изображениях с супрессией... [стр. 102 ⇒]

При септическом спондилите на первый план выступает уменьшение высоты диска, а уж потом выявляются краевые костные изменения. Следует отметить, что, несмотря на важность рентгенологического исследования позвоночника при септическом спондилите обнаруживаемые при этом признаки заболевания отстают от его клинических проявлений иногда на 2—3 нед. Весьма скромную роль в диагностике спондилита играет КТ. Получаемые при ней данные полезны лишь в развитой стадии болезни когда на томограммах в теле пораженного позвонка выявляется зона неоднородной деструкции и склероза. С помощью этого метода могут быть выявлены паравертебральиые и эпидуральные абсцессы, которые не видны на обзорных рентгенограммах. При излечении спондилита на рентгенограммах и компьютерных томограммах обнаруживают остеосклероз, значительное сужение межпозвоночного пространства или даже костный анкилоз. Более ценным методом в диагностике спондилитов является МРТ. С ее помощью очень рано обнаруживают патологические изменения в межпозвоночных дисках, костном мозге, паравертебральных тканях. На Т1-взвешенных МР-томограммах участки гнойного расплавления костной ткани отображаются в виде гиподенсных очагов, а на Т2-взвешенных томограммах — как зоны повышенной интенсивности. Сцинтиграфия позвоночника с ""Тс-пирофосфатом характеризуется высокой чувствительностью. На сцинтиграммах достаточно рано выявляется зона гиперфиксации при септических и асептических остеомиелитах, дисцитах, опухолях, дегенеративных процессах, а также в местах травматических и остеопоротических переломов. Однако это исследование обладает крайне невысокой специфичностью: по его результатам нельзя определить, какое конкретно заболевание имеется у данного больного. При туберкулезном спондилите — наиболее часто наблюдающемся проявлении костно-суставного туберкулеза — на обзорных рентгенограммах выявляются участки подхрящевой эрозии и деструкции в замыкающих пластинках тел позвонков. В случае поражения грудного отдела позвоночника эти изменения максимально проявляются в передних отделах тел позвонков, что в дальнейшем приводит к их компрессии и образованию горба. В поясничных позвонках разрушение тел позвонков нередко происходит в средних отделах, и тогда возникает аксиальная компрессия (рис. III.214). Общим рентгенологическим фоном туберкулезного спондилита, как и поражения туберкулезом скелета вообще, является повышение прозрачности костной ткани на рентгенограммах. Такое повышение прозрачности является признаком остеопении — своеобразной формой разрежения костной ткани (см. следующий раздел). Сужение межпозвоночных дисков происходит намного позже, чем при гнойном процессе (это, кстати, облегчает дифференциальную диагностику указанных заболеваний). Характерным признаком туберкулезного спондилита являются паравертебральные абсцессы. Абсцесс обычно имеет вид интенсивной двояковыпуклой тени, максимальный диаметр которой соответствует диаметру пораженного сегмента позвоночника. Однако нередко туберкулезные абсцессы распространяются на значительные расстояния: проникают в поясничную мышцу, подплевральные пространства, внутрь грудной клетки, в пах и даже спускаются в подколенную ямку. В ряде слу423... [стр. 419 ⇒]

Изолированная центральная гумма такж е не достигает таких больших размеров, как гнойник. При гуммозном дефекте отсутствует пиогенная оболочка, и внутренние контуры не так гладки. Кроме того, лишь в редчайших случаях крупный гуммозный очаг остается одиночным, изолированным и ограниченным в одном месте кости, тем более в губчатом веществе метафиза. Костную изолированную кисту исключить легко. Киста имеет большие размеры, чем полость гнойника Броди, она дает характерный многокамерный рисунок с перекладинами и перегородками, чего никогда не наблюдается при гнойнике. Соседняя костная ткань нормальна в противовес остеосклерозу при абсцессе. При обоих заболеваниях кость может быть правильно цилиндрически или веретенообразно утолщена, но вместо утолщения коркового слоя и периостита при гнойнике рентгенограммы при фиброзной остеодистрофии обнаруживают его резкое истончение. Еще легче исключить в отличительном распознавании с абсцессом Броди иногда солитарное округлое просветление в костной структуре при фиброзной остеодисплазии. Ошибка совершается такж е, когда абсцессом Броди обозначаются мелкие солитарные, тем более множественные асептические некротические кисты травматического, постгеморрагического и жирового характера. В большинстве случаев абсцесса Броди, впрочем, с клинической стороны предполагается не костное, а суставное заболевание. Здесь дифференциальная рентгенодиагностика сразу разрешает сомнения, лишь бы на рентгенограммах были захвачены метафизарные концы костей. 5. Х Р О Н И Ч Е С К И Й С К Л Е Р О ЗИ Р У Ю Щ И Й ОСТЕОМИЕЛИТ ГАРРЕ... [стр. 319 ⇒]

; идиопат ические плевриты (неизвестной этиологии). 2. По клинико-м орф ологическим проявлениям-, сухой (фибринозный): лево-, правосторонний, двусторонний, локализованны й верхуш ечны й, пристеночный, диаф рагм альный; экссуд а т и вн ы й (выпотной) плеврит: по характеру выпота — серозны й, серозно-фибронозный, гнойны й, гн и лостны й, гем оррагический, см еш анны й и др.; по л о к а л и зации экссудата — лево-, правосторонний, двусторонний, диф ф узны й, осум кованны й. 3. По течению-, острый; подострый; хронический (обострение, рем иссия). 4. По о слож нениям : см ещ ение органов средостения, ателектаз легкого, острая легочно-сердечная недостаточность, коллапс, ш ок, отек л егки х, абсцесс легкого, абсцесс печени, абсцесс мозга, септикопием ия, плевральны е ср ащ ен и я, и ск р и в л ен и е п озвон оч н и ка, об ы звествление плевры и др. Э ти ологи я. И нф екционны е плеврит ы вы зы ваю тся следую щ ими м икроорганизм ам и: бактериям и (пневм ококк, стрептококк, стаф илококк, гем оф ильная палочка, клебсиелла и др.); м и кобактери ям и туберкулеза; ри ккетси ям и ; простейш ими; грибкам и; вирусами. Н аиболее часто инф екционны е плевриты наблю даю тся при п невм ониях различной этиологии, туберкулезе, реж е при абсцессе легкого. У 95% больных по данны м исследований биоптатов плевры вы являю т туберкулезны е пораж ен и я плевры. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следую щ их заболеваниях: злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани; системные васкулиты; травмы грудной клетки; инфаркт легкого; острый панкреатит; инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера); хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»). П а то ген ез. В аж н ей ш и м условием разви тия и н ф екц и онных плевритов яв л яется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следую щ их путей: 1) непосредственный переход инф екции из и н ф екц ион ны х очагов, располож енны х в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное пораж ение легких);... [стр. 98 ⇒]

АБСЦЕСС Абсцессом называют ограниченное скопление гноя в тканях или органах. Абсцессы локализуются чаще в подкожной клетчатке, реже — в клетчаточных пространствах. Образование абсцессов отмечается при гнойнодеструктивных поражениях легких, печени, головного мозга, предстательной железы и других паренхиматозных органов. Следует отметить, что гнойный процесс в стенке полого органа (желудка, кишки, бронха и др.) протекает, как правило, по типу флегмонозного, и образование абсцесса в этих случаях не характерно. Патогенез. Причиной подавляющего большинства абсцессов является внедрение микроорганизмов. Возбудители проникают в ткани вследствие повреждения кожи (микротравма, ранение, инъекция), инвазии в окружающие ткани из первичного очага (фурункула, лимфаденита, гидраденита и др.). В этих случаях абсцесс развивается в области первичного инфицирования, и наиболее частыми возбудителями являются стафилококки и стрептококки. Возникновение абсцесса на определенном удалении от первичного очага обусловлено гематогенным или лимфогенным метастазированием инфекции, и возбудитель абсцесса, как правило, идентичен микрофлоре первичного гнойного процесса. В развитии абсцессов некоторых паренхиматозных органов имеет значение нарушение дренажной функции их протоковой системы, и задерживающийся секрет играет роль питательной среды для микроорганизмов, проникающих в эту область гематогенным путем либо из сообщающихся с протоковой системой мест естественного обитания. В последнем случае абсцесс вызывается, как правило, эндогенной микрофлорой и является полимикробным заболеванием. В редких случаях абсцесс возникает вследствие попадания в ткани веществ, вызывающих их некроз (например, керосина, скипидара), и является вначале «асептическим» процессом. Однако чаще наблюдается присоединение вторичной инфекции. Возникновению абсцесса способствуют различные местные (например, ушиб, гематома) и общие (гиповитаминоз, переохлаждение, кровопотеря и т. д.) фак... [стр. 407 ⇒]

Операцию завершают проведением стента в сформированный канал (рис. 2.10). Внесосудистая малоинвазивная хирургия начала свое развитие несколько позднее эндоваскулярной хирургии. Тем не менее за последние годы именно этот раздел интервенционной радиологии получил чрезвычайно широкое внедрение в различные отрасли абдоминальной хирургии. Особенно ценным является использование малоинвазивных технологий в лечении различных заболеваний печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы. Малоинвазивная хирургия печени и желчевыводящих путей. Практически все оперативные вмешательства у данной группы Рис. 2.10. Внутрипеченочное портокавальное пациентов выполняют в специшунтирование. Объяснение в тексте. альной операционной с рентгеновским оборудованием. Абсцессы печени. Длительное время единственным способом лечения бактериальных абсцессов печени являлась операция лапаротомии и дренирования гнойных полостей. В последние годы дренирование абсцессов производят с помощью пункции и дренирования их под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим отмыванием содержимого гнойника растворами антисептиков. Одновременно назначают антибиотикотерапию с учетом чувствительности микробной флоры содержимого абсцесса к антибиотикам. При множественных абсцессах (чаще всего холангиогенных) пунктируют и дренируют наиболее крупные из них. Подобная тактика позволяет более чем в 2 раза снизить послеоперационную деятельность и количество осложнений. Непаразитарные (простые) кисты печени. В настоящее время операцией выбора в лечении больных с простыми кистами печени являются их пункция и дренирование под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующей склеротерапией, целью которой является индукция асептического некроза эпителиальной выстилки кисты для постепенной облитерации ее полости на фоне чрескожного дренирования. В качестве склерозантов используют абсолютный спирт или концентрированный раствор глицерина. При небольших кистах (диаметром не более 3— 4 см), как правило, бывает достаточно однократной пункции и экспозиции склерозирующего раствора в течение 10 мин. При кистах большего диаметра необходимо наружное дренирование. Подобная методика применима даже при гигантских кистах печени (диаметром 15—20 см и более), что позволяет избежать достаточно сложных в техническом отношении "открытых" оперативных вмешательств. Эхинококкоз печени. Как известно, общепринятым способом лечения эхинококкоза печени является традиционный хирургический. В последние годы в нашей стране и в ряде клиник Северной Америки и Европы исполь... [стр. 37 ⇒]

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевральных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости. Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекционные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимущественно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит становится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно. Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость. Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации. Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу вовлеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает; на первый план выходят умеренная боль в боку, одышка, кашель, слабость. Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при перкуссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидкости по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шумов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости. Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция. Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссудат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содержание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жидкость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недостаточности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему. При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возникновения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом является компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свободном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить. Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плевральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной); 2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить дыхание. 178... [стр. 179 ⇒]

Предварительно толстой иглой со шприцем делают прокол облитерированного синуса и диафрагмы, а после получения гноя по игле делают разрез длиной 4-5 см. Пальцем производят ревизию гнойной полости, вскрывая по необходимости мелкие гнойники при ячеистом строении абсцесса. Вслед за этим промывают полость абсцесса диоксидином, затем вводят один или два марлевых тампона и дренажную трубку для промывания полости абсцесса антисептическими растворами. Трубку и тампон фиксируют швами к диафрагме. Операционную рану, как правило, не зашивают. Лишь в некоторых случаях накладывают по одному шелковому шву на углы раны. При свободном реберно-диафрагмальном синусе прибегают к двухэтапному вскрытию поддиафрагмального абсцесса ввиду опасности инфицирования плевры и возникновения содружественной эмпиемы. В этом случае, убедившись после резекции ребра в том, что синус не облитерирован, прекращают вмешательство и рану туго заполняют тампонами со спиртом, вызывающим асептическое воспаление и способствующим плотному слипанию реберной и диафрагмальной плевры. Спустя 2 суток происходит полная облитерация синуса. Больного берут в операционную, где после пункции производят окончательное вскрытие и дренирование поддиафрагмального абсцесса по описанной выше методике. Внеплевральные доступы технически выполнить труднее, однако их легче переносят больные, так как плевральная полость при этом остается интактной и у больного в послеоперационном периоде сохраняется полноценное дыхание. При заднем внеплевральном доступе производят резекцию X и XI ребер и вслед за этим тупо отслаивают диафрагму от прилежащего дна плеврального синуса кпереди. Обычно при этом хорошо удается подойти к нижнему полюсу гнойника через ложе резецированного ребра. В дальнейшем поступают так же, как и при чресплевральном доступе, т. е. после пункции производят вскрытие и дренирование абсцесса. Боковой внеплевральный доступ применяют при сочетанном гнойном процессе под диафрагмой и в боковом канале, что нередко бывает при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. В этом случае производят разрез, параллельный реберной дуге, протяженностью от задней подмышечной до среднеключичной линии через все слои брюшной стенки, включая брюшину. Отведя нижний край печени медиально, проникают под диафрагму, а приподняв нижний край раны, - в боковой канал. Эвакуируют гной и промывают полости абсцессов. Вслед за этим в боковом канале и под диафрагмой оставляют перчаточно-марлевые тампоны и дренажные трубки для введения антисептиков. Верхний угол раны зашивают одним или двумя шелковыми швами через все слои брюшной стенки. Внеплевральные доступы создают лучшие условия для оттока гноя и быстрейшего заживления поддиафрагмального абсцесса, но ввиду их технической сложности они могут быть рекомендованы только опытным хирургам. При ведении больного после вскрытия поддиафрагмального абсцесса необходимо помнить, что полностью удалять тампоны можно не ранее чем через 2 недели после операции, а до тех пор нужно производить периодическую их замену и частые промывания полости абсцесса антисептиками. [стр. 166 ⇒]

Асептические осложнения острого панкреатита: • ферментативный перитонит; • ферментативный гидроторакс; • острые жидкостные скопления; • ретроперитонеонекроз; • перипанкреатический инфильтрат; • некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.); • псевдокиста (стерильная); • аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ); • острый панкреатогенный СД; • механическая желтуха. Инфекционные осложнения ОП: • отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс); • панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости); • неограниченный инфицированный панкреонекроз (гнойно-некротический парапанкреатит); • септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой; • инфицированная псевдокиста; • фибринозно-гнойный перитонит (местный, распространённый). Системные осложнения: • панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях; • септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях; • полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях. Другие осложнения ОП: • свищи (панкреатический или полого органа): •О- сформированный или несформированный; -о- наружный или внутренний: • ложные кисты; • хронический панкреатит. [стр. 720 ⇒]

Обзорная рентгенография брюшной полости и грудной клетки. 3. Компьютерная томография брюшной полости и грудной клетки. Прямым признаком поддиафрагмального абсцесса является наличие осумкованного жидкостного образования с уровнем газа или пузырьками воздуха. К косвенным признакам относят: - ограничение подвижности правого купола диафрагмы - высокое стояние правого купола диафрагмы - экссудативный плеврит справа - пневмония в нижней доле справа. Хирургическая тактика при поддиафрагмальном абсцессе. 1.Наличие поддиафрагмального абсцесса является абсолютным показанием к его дренированию. 2.Оптимальным вариантом является пункция и дренирование гнойника под контролем УЗИ или КТ. 3.При отсутствии эффекта от пункционного способа лечения показано вскрытие и дренирование гнойника. Варианты доступов, применяемые для вскрытия поддиафрагмального абсцесса: Принципиальной задачей является вскрытие гнойника внеплеврально и внебрюшинно, чтобы предотвратить развитие гнойного плеврита и перитонита.. С этой целью используют следующие варианты доступов: А. Торакальные доступы. 1.Трансплевральный: - одномоментный – разрез выполняют по ходу 8 или 9 ребер между лопаточной и задней подмышечной линиями. Ребро резецируют, через ложе ребра получают доступ к реберно-диафрагмальному синусу. При облитерации синуса, что исключает контаминацию плевральной области, производит сначала пункцию, а затем и вскрытие гнойника, в полость которого после санации антисептиками устанавливают сигарный тампон и трубчатый дренажам. - двухмоментный доступ используется в случае отсутствия облитерации реберно-диафрагмального синуса. В этом случае после резекции ребра к синусу подводят тампоны, которые вызывают асептическое воспаление и облитерацию синуса. Через 2-3 дня, убедившись в облитерации ребернодиафрагмального синуса, завершают вскрытие и дренирование абсцесса. 2. Внеплевральный доступ по Мельникову. Принцип метода состоит в отслаивании плеврального синуса кверху после резекции ребер. Через освободившуюся площадку дна диафрагмы производят вскрытие гнойника. Б. Абдоминальные доступы: 1.Внебрюшинный доступ Клермона - параллельно и ниже реберной дуги... [стр. 36 ⇒]

При тяжелых повреждениях мочеиспускательного канала, соответствующих перерыву и размозжению, а также при травмах в сочетании с тяжелыми повреждениями костей таза и других органов раненых выводят из шокового состояния и накладывают надлобковый мочепузырный свищ, по показаниям вскрывают затеки и дренируют гематомы. Восстановление мочеиспускательного канала откладывают на более поздние сроки. Первичную пластику, т.е. сшивание концов поврежденной уретры, можно проводить и в ранние сроки непосредственно вслед за травмой. Противопоказания к ее выполнению: общее тяжелое состояние, вызванное шоком или массивной кровопотерей, тяжелые сопутствующие повреждения, перелом костей таза, сильное размозжение мочеиспускательного канала, большое расхождение концов поврежденной уретры, наличие мочевых затеков у места повреждения уретры, недостаточная квалификация хирурга, госпитализация более чем через 12 ч после травмы, отсутствие условий для выполнения операции и ведения послеоперационного периода. В период массового поступления раненых с травмой первичная пластика не производится. Ранения уретры Открытые повреждения уретры встречаются в виде огнестрельных, колотых, резаных, укушенных и рваноушибленных ранений. Наибольшее значение для военной медицины имеют огнестрельные ранения. Они, как правило, особенно при осколочных ранениях, являются тяжелой травмой, сочетающейся, по материалам второй мировой войны, почти в 95% случаев с повреждением других органов и сопровождающейся как ранними, так и поздними осложнениями. Чаще наблюдаются ранения фиксированной части уретры, реже - висячей. Наиболее часто ранения мочеиспускательного канала сочетаются с повреждением костей таза, мошонки и ее органов, прямой кишки, полового члена, мочевого пузыря и мягких тканей бедра, промежности, ягодиц. Для открытых повреждений мочеиспускательного канала характерны обширное ранение его стенок и окружающих мягких тканей, образование больших гематом и урогематом, мочевых затеков с последующим развитием мочевой инфильтрации и образованием абсцессов и флегмон. Любое огнестрельное ранение уретры приводит к образованию стриктуры, а в ряде случаев - к ее облитерации. Нередко в позднем периоде возникают мочевые свищи, остеомиелит костей таза, цистит, пиелонефрит, камни мочевого пузыря и почек. Наиболее характерными симптомами открытых повреждений мочеиспускательного канала являются острая задержка мочи, боли в низу живота и в промежности, болезненные позывы на мочеиспускание, уретроррагия при повреждениях передней уретры, выделение мочи из раны при акте мочеиспускания, образование гематом. Тяжесть состояния раненого зависит от наличия сочетанных повреждений и обусловлена в первое время возникновением таких ранних осложнений, как шок и кровопотеря, а затем связана с возможностью образования мочевой инфильтрации и развитием как следствие ее флегмон и абсцессов в тазовой клетчатке, флебитов и тромбофлебитов в венозной сети таза. В годы Великой Отечественной войны до 20% получивших огнестрельную сочетанную травму задней уретры умирали от шока, у 3% была острая анемия от кровопотери. Общая смертность при огнестрельных ранениях мочеиспускательного канала достигала 10,8-20,3%, причем в 70% она была связана с развитием сепсиса и уросепсиса. Распознавание открытых повреждений мочеиспускательного канала в большинстве случаев не представляет труда. Перечисленные симптомы открытого повреждения уретры, а также локализация входного отверстия раневого канала и его направление позволяют без больших затруднений установить диагноз. Трудности возникают, как правило, при повреждениях задней уретры и особенно тогда, когда входное отверстие раневого канала расположено вдали от уретры, основные симптомы неотчетливы, а гематома, располагающаяся в предпузырной клетчатке, препятствует выявлению переполненного мочевого пузыря. Диагностическая катетеризация допускается лишь при повреждениях висячего отдела уретры. Наиболее ценным диагностическим методом является уретрография. При необходимости в специализированных учреждениях выполняют зондирование, уретроскопию, рентгенографию с введенным в уретру инструментом, уретрофистулографию. Лечение открытых повреждений мочеиспускательного канала принципиально не отличается от лечения закрытых повреждений. На передовых этапах медицинской эвакуации оно дополняется наложением асептической повязки и введением противостолбнячного анатоксина, а на последующих - хирургической обработкой раны. Исходя из вида повреждения, при открытой травме мочеиспускательного канала рекомендуется следующая схема проведения основных лечебных мероприятий. При огнестрельных ранениях уретры, осложненных шоком и кровотечением, оказание помощи начинают с противошоковых мероприятий и борьбы с кровотечением. Отведение мочи, исключая ушибы и касательные ранения без повреждения слизистой оболочки, производится путем наложения надлобкового мочепузырного свища. Рана подвергается хирургической обработке. Гематомы и мочевые затеки широко вскрываются и дренируются. При повреждениях задней уретры дренируется полость малого таза по Буяльскому-Мак-Уортеру через запирательное отверстие. Восстановление уретры производится в отдаленные сроки после окончательного рубцевания и ликвидации воспалительных явлений. Первичная пластика возможна при ранениях висячей части мочеиспускательного канала при небольшом диастазе концов уретры. Восстановление уретры с помощью вторичного шва может быть показано при ранениях висячего отдела губчатой части. Оно выполняется на 10-15-й день после ранения при отсутствии признаков воспаления. Колотые раны уретры имеют, как правило, короткий раневой канал, который при отсутствии инородного тела самопроизвольно закрывается и быстро рубцуется. В этих случаях достаточно ревизии раны, наложения асептической повязки и отведение мочи в первые дни с помощью капиллярной пункции. При значительном повреждении, гематоме и мочевых затеках следует опорожнить гематому, дренировать ее полость и отвести мочу посредством наложения надлобкового мочепузырного свища. При благоприятных условиях целесообразно наложить на уретру первичный 228... [стр. 228 ⇒]

Вокруг струпа образуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозно-кровянистым отделяемым, развивается отек и некроз окружающих тканей. Характерна также малая болезненность и отсутствие нагноения. Важным в диагностике и дифференциальной диагностике является бактериологическое исследование. Лечение карбункулов начинается с активной антибиотикотерапии. Следует помнить, что локализация процесса в области лица, суставов, в проекции сосудисто-нервных пучков является показанием для госпитализации. При появлении признаков нагноения следует проводить крестообразные разрезы на всю глубину воспаления, практически до фасции с иссечением всех некротизированных тканей. Очищению раны способствует применение протеолитических ферментов. Абсцесс - полость, образованная при омертвении тканей в очаге воспаления, ограниченная пиогенной оболочкой и заполненная гнойными массами. Причинами их могут быть инфекция, чаще вызванная стафилококками, стрептококками, реже кишечной палочкой или же вследствие введения в ткани некоторых лекарственных веществ. По виду гноя можно сделать заключение о флоре. Так, стафилококковый гной слизисто-желтый, стрептокковый - желтый, но он жидкий, синегнойной палочки - сине-зеленого цвета, кишечный – коричневый, зловонный, тифозный - кровянистый, туберкулезный - белый, крошкообразный. Абсцесс характеризуется острым началом, если он расположен близко к поверхности тела, появляются признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненный инфильтрат. В дальнейшем в его центре определяется размягчение, кожа может расплавиться и гной самопроизвольно опоржняться. Важным диагностическим признаком являются изменения в крови. Процесс формирования абсцесса происходит сравнительно медленно (3-6 дней), поэтому в это время проводится консервативное лечение. Необходимы покой пораженной области, физиопроцедуры с целью отграничения абцесса, компрессы с мазью Вишневского. Общепризнанным методом лечения при сформированном абсцессе является операция - с наикратчайшего доступа по направлению естественных складок кожи проводится достаточных размеров разрезы. При расположении абсцесса под собственной фасцией остро рассекается только кожа, остальные ткани разводятся тупо при помощи зажимов. Особое место занимают постинъекционные абсцессы, вызывающие асептический некроз тканей. Лечение такого рода гнойников заключается в проведении разрезов в ранние сроки. Флегмона - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, может развиться в любой анатомической области, где имеется жировая клетчатка. Чаще возбудителем являются стафилококки. Пути инфицирования обычные, но в ряде случаев первичный очаг инфекции установить не удается. Клинические проявления флегмон зависят от места развития и характеризуются быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой. Часто встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует и сопровождается 65... [стр. 26 ⇒]

Абсцесс Находящееся под давлением скопление гноя в ткани. Чтобы предотвратить худшее, зрелый абсцесс необходимо вскрыть. Этот хирургический принцип сформулирован в латинском афоризме: «Ubi pus ibi evacua». Где гной, там очищай. Разрезать абсцесс и выпустить гной – работа для настоящего хирурга. См. гной, инцизия, дренировать. Кстати, скопление гноя в уже существующей полости называется эмпиема. Амбулаторно Дословно «приходя». Без поступления в больницу. Пациента не укладывают на больничную койку, он покидает процедурную после лечения (или кабинет для обследований после осмотра). Противоположно клиническому или стационарному лечению, когда пациента определяют в палату. Не путать с дневным стационаром или полустационарным режимом, при котором пациент остается в больнице в течение дня, но уходит домой на ночь. См. поликлинически. Ампутация Удаление (части) конечности. От лат. amputare «обрезать». Анамнез Дословно «воспоминание». Совокупность сведений о характере, тяжести и развитии симптомов пациента. Опрос третьих лиц на предмет симптомов пациента называется «косвенным анамнезом». Анамнез является первой частью обследования пациента, затем идет физикальное обследование и дополнительные обследования. См. симптом. Анатомия Дословно означает «рассечение» или «обнаружено путем разрезания». Описание структуры живого существа на макроскопическом уровне. Отклонения от нормальной анатомии тела могут находиться в нормальном спектре (анатомические варианты) или основываться на болезни (патологическая анатомия). Анестезия, анестезиология. Раздел медицины, изучающий вопросы подготовки пациента к операции, в частности местного, регионарного и общего обезболивания. Общее обезболивание называется общей анестезией или наркозом. Анестезиолог – это врач, определяющий состав и дозировку обезболивающих препаратов на основании состояния здоровья пациента, учитывая все обследования, анализы и хронические заболевания последнего. Антисептик, антисептический. Не путать с Асептика/асептический. См. дезинфекция. Апоплексический удар Кровоизлияние в мозг, инсульт. Выход из строя части мозга вследствие кровоизлияния в мозг или инфаркта мозга. Обозначается английской аббревиатурой CVA (cerebrovascular accident). См. инфаркт. Артериосклероз Воспалительное заболевание артерий. Стенку артерии атакуют отложения холестерина, которые вызывают воспалительную реакцию. Вследствие этого образуется рубцовая ткань, в которой может оседать известь. Этот процесс приводит к сужению (стенозу) кровеносных сосудов и может в конечном итоге привести к внезапной или постепенной закупорке (окклюзии). Артерия Кровеносный сосуд, который транспортирует кровь от сердца под высоким давлением (кровяным давлением). В книгах по анатомии артерии изображаются красными, потому что насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет. Особыми артериями являются легочные артерии, они транспортируют кровь от сердца, а поскольку эта кровь отправляется в легкие, содержание кислорода в ней низкое. Асептика, асептический. Не путать с Антисептик/антисептический. См. стерильный. Ассистент Кто-то, кто ассистирует. Врачом-ассистентом также называется врач-специалист, проходящий обучение по специальности, хотя он уже является дипломированным врачом (в... [стр. 158 ⇒]

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрытые гнойнофибринозными накоплениями и обрывками некротизированной ткани. В дальнейшем, по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости. Пиогенная мембрана представляет собой боганый сосудами слой грануляционной ткани. Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости организма. Прорыв абсцесса на поверхность тела или в полый орган, при хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии грубой капсулы, нередко ведет к ликвидации полости абсцесса путем зарубцовывания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции – вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула. Иногда абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости абсцесса, то, после его опорожнения, формируется свищ – узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость абсцесса с поверхностью тела или просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержится инородное тело или секвестры. При некоторых заболеваниях гной может распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации абсцесса. Примером являются так называемые холодные абсцессы (натечники), характерные для туберкулеза. При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы (скипидар, керосин), может возникнуть «асептический» гнойник. Клиника. Над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Однако, при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса, при наличии других симптомов острого воспаления, является симптом флюктуации, симптом зыбления, которые обусловлены наличием жидкости (гноя), заключенной в полость с эластичными –стенками, которая (жидкость) передает толчок в виде волны от одной стенки по всем направле... [стр. 283 ⇒]

Пиогенная мембрана представляет собой боганый сосудами слой грануляционной ткани. Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости организма. Прорыв абсцесса на поверхность тела или в полый орган, при хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии грубой капсулы, нередко ведет к ликвидации полости абсцесса путем зарубцовывания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции – вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула. Иногда абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости абсцесса, то, после его опорожнения, формируется свищ – узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость абсцесса с поверхностью тела или просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержится инородное тело или секвестры. При некоторых заболеваниях гной может распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации абсцесса. Примером являются так называемые холодные абсцессы (натечники), характерные для туберкулеза. При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы (скипидар, керосин), может возникнуть «асептический» гнойник. Клиника. Над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Однако, при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса, при наличии других симптомов острого воспаления, является симптом флюктуации, симптом зыбления, которые обусловлены наличием жидкости (гноя), заключенной в полость с эластичными стенками, которая (жидкость) передает толчок в виде волны от одной стенки по 357... [стр. 357 ⇒]

14 апреля 1979 г. релапаротомия с туалетом и дренированием брюшной полости. Еще через двое суток клиническая картина прогрессирующего вялотекущего перитонита, несмотря на проводимую интенсивную терапию. 16 апреля 1979 г. повторная релапаротомия с тщательной санацией брюшной полости и илеостомией. Трудное выздоровление, кишечный свищ самостоятельно закрылся. Вывод: несвоевременная диагностика предбрюшинного абсцесса привела к тяжелым последствиям. Из этих примеров ясно, что при кажущемся полном осумковании инфильтрата — абсцесса, внезапно возникает перфорация с жестокой болью и явными признаками разлитого перитонита. Одной из наших больных Барно К., 20 лет, без каких-либо технических трудностей удален катарально измененный аппендикс. Через 2 недели при, казалось бы, относительно гладком течении (как результат ареактивного состояния больной — отсутствие признаков раздражения брюшины и повышенной температуры на фоне антибиотикотерапии) — релапаротомия. Диагноз — вялотекущий распространенный перитонит с формированием множественных абсцессов. В последующие дни проводилась интенсивная терапия с проточным перитонеальным диализом, однако сформировались подпеченочный и поддиафрагмальный абсцессы, потребовавшие повторной релапаротомии через 10 дней. Тяжелейшее послеоперационное течение с медленным выздоровлением. Причина развившегося перитонита осталась неясной. К сожалению, до сих пор мы не можем гарантировать больному отсутствие перитонита после асептических лапаротомий. Причина его нередко остается невыясненной. К техническим ошибкам следует отнести ненадежное ушивание культи червеобразного отростка с последующей несостоятельностью швов и развитием разлитого перитонита у трех больных и прокола купола слепой кишки при наложении кисетного шва у одной больной. Вот два демонстративных примера. Больной Т., 16 лет, поступил 16 июня 1978 г., через трое суток, с диагнозом острый аппендицит. Разрезом М ак-Бурнея вскрыта брюшная полость, выделился мутный выпот до 150 мл без запаха. К ране предлежат раздутые петли тонкого4сишечника с фибринозными наложениями. Купол слепой кишки инфильтрирован, аппендикс утолщен, напряжен, верхушка гангренозно изменена, брыжейка инфильтрирована. Произведена аппендэктомия с погружением кулыпи в кисетный и Z -образный швы. Туалетмалого таза, где имелось до 50 мл гнойного выпота, подведена дренажная трубка. Тяжелое послеоперационное течение, несмотря на комплексное 33... [стр. 34 ⇒]

Этиология и классификация. Асептическими или неинфекционными называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, парентеральном введении химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целость кожи или слизистых оболочек. Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) — фиброзное и оссифицирующее. По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2—3 нед, подострые — до 3—6 нед и хронические — более 6 нед, а иногда годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими. Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное — в фиброзное, а фиброзное — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного. Есть еще особая группа острых асептических воспалений — аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы. Другие животные более устойчивы к аллергии. На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В наших опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. Воспаление на действие химических веществ развивается из-за небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое. Кроме раздражающих химических веществ воспаление может проявляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота... [стр. 34 ⇒]

Г н о й н ы й т р о м б о ф л е б и т вызывается обычно гноеродной микрофлорой и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что гноеродная микрофлора, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок возникает тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие. Они могут также превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне гнойника вскрывается, и образуется свищевое отверстие. Гной пропитывает периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. При развитии флегмонозных процессов происходят гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флекмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расправлением тромбов, мелкие частицы их могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление. Гнойные паратромбофлебиты, особенно флегмонозные, вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтив- ноинтоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия, и они могут погибнуть от истощения и сепсиса. При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя 12 происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите. Клинические признаки. Флебит характеризуется умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения. 252... [стр. 127 ⇒]

3. Алгоритм оказания неотложной помощи: а) пациентку уложить в удобное положение, обеспечить питье для уменьшения признаков интоксикации; б) осуществить снижение температуры и купирование болевого синдрома введением 50% раствора анальгина 2,0 (можно в комбинации с 1% раствором димедрола 2,0) с целью улучшения состояния и создания условий для более комфортной транспортировки; в) обеспечить вызов скорой помощи. Все манипуляции выполняются в перчатках. При эритематозной форме рожистого воспаления госпитализация осуществляется в боксированное отделение инфекционного стационара либо отделение гнойной хирургии согласно учету контагиозности (отдельная палата, палата с подобным контингентом больных); г) проводить наблюдение за состоянием пациентки до прибытия скорой помощи; д) транспортировать машиной скорой помощи в положении лежа с учетом болевого синдрома и признаков интоксикации. 4. В стационаре Проводят общеклиническое обследование, особенно тщательно пальпируют регионарные лимфатические узлы и выявляют признаки лимфангита с целью раннего определения симптомов распространения инфекции. Проводят клинические анализы крови (где наблюдается ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево) и общий анализ мочи. Лечение проводится по общим принципам лечения хирургической инфекции: воздействие на возбудителя, воздействие на организм пациента, лечение местного очага воспаления. Пациенту назначаются: постельный режим, высококалорийная молочно-растительная диета с большим содержанием витаминов, особенно важен тщательный уход. При необходимости назначается инфузионная дезинтоксикационная, витаминотерапия. Активно применяются сульфаниламидные препараты продленного действия и антибиотики пенициллинового ряда, в тяжелых случаях широкого спектра действия, внутримышечно и внутривенно. Местно с положительным эффектом применяется УФО в эритемной и субэритемной дозе. Кожу обрабатывают 70% раствором этилового спирта. При гангренозной форме – УФО противопоказано. При флегматозной и гангренозной фармах лечение хирургическое. Поражение нижних конечностей требует лечебной иммобилизации. 5. Манипуляции выполняются в соответствии с алгоритмом. Задача №43 В здравпункт, где дежурит фельдшер, обратилась работница красильного цеха фабрики. Спустя несколько дней после инъекции раствора сульфата магния больную стали беспокоить боли в правой ягодичной области. Больная прощупала уплотнение, резко болезненное и горячее на ощупь. Температура тела последние два дня 38 0 – 38,5 0, знобит. Общее состояние больной относительно удовлетворительное АД – 180 / 90 мм.рт.ст., пульс ритмичен, напряжен, температура тела – 38,30. в верхненаружном квадранте правой ягодичной области припухлость и гиперемия, размер участка гиперемии 8х 8 см., пальпацией определяется резко болезненное уплотнение, в центре его – отчетливая флюктуация. ЗАДАНИЯ 1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз. 2. Расскажите о причинах и профилактике данного заболевания. 3. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи с обоснованием каждого этапа. 4. Расскажите о диагностической и лечебной программе. 5. Составьте набор хирургических инструментов для вскрытия абсцесса. ЭТАЛОН ОТВЕТА 1. Диагноз: Постинъекционный абсцесс правой ягодичной области. За данный диагноз говорят, во-первых, наличие болезненного инфильтрата с гиперемией кожи над ним и с симптомом флюктуации в центре; во-вторых, нарушения общего состояния – ознобы и высокая температура и, конечно, данные анамнеза о связи заболевания с инъекцией. 2. Причины и профилактика заболевания Во время инъекции были нарушены требования асептики, занесена инфекция, в результате развился воспалительный процесс. Строжайшее соблюдение асептики при проведении инъекций — гарантия профилактики гнойных осложнений. 3. Алгоритм оказания неотложной помощи: 1) измерение АД и температуры тела; 2) введение раствора анальгина, антибиотика, сердечных и гипотензивных препаратов. 3) наложение асептической повязки на область воспаления; 4) обеспечение срочной транспортировки больной в хирургическое отделение. Больная страдает гипертонической болезнью, в связи с чем артериальное давление следует измерить и решить вопрос о введении гипотензивного средства. Раствор анальгина уменьшит болевые ощущения и несколько снизит температуру. Сердечные средства показаны, т. к. у больной высокая температура. На область абсцесса наложить сухую асептическую повязку, т. к. больная будет срочно транспортирована в хирургическое отделение, и там будет решаться вопрос о дальнейшем лечении. Транспортировка должна быть обеспечена или машиной скорой медицинской помощи, или транспортом предприятия, обязательно в сопровождении медицинского работника. 4. Диагностическая и лечебная программы В хирургическом отделении будут сделаны общие анализы крови и мочи, осуществлена консультация терапевта. В данном случае показано оперативное лечение. Операцию целесообразно проводить под внутривенным наркозом (сомбревин, калипсол, виадрил). [стр. 29 ⇒]

Абсцессы могут быть одиночными, множественными и двусторонними. Этиология и патогенез. Б.П. Федоров и Г.Л. Воль-Энштейн (1976) изучали микрофлору абсцессов легкого в мокроте и при взятии материала через бронхоскоп. Было установлено, что при гнойных абсцессах стафилококк выявлен в 33,3%; а при гангренозных в 41,1%; в остальных случаях было сочетание 2 и 3 видов микробов, причем, опять-таки превалировал стафилококк. Множественная ассоциация микробов при острых гнойных абсцессах найдена в 31,5%, при гангренозных в 35,43% и при хронических абсцессах в 100% случаях. Абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются как осложнения пневмонии (в 1,2 – 1,5% случаев), которые составляют 63 – 95% (В.И. Стручков, 1981) в структуре острых гнойных заболеваний легких. Аспирационные и обтурационные абсцессы составляют 20 – 75% от общего числа абсцессов и формируются вследствие нарушения проходимости сегментарных и долевых бронхов. Это может быть при попадании в их просвет инфицированного материала из раневой полости (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза); при закупорке бронха инородным телом, опухолью или сужением его просвета вследствие воспалительного процесса в его стенке, а также сдавления извне. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах и чаще в правом легком. Гематогенно-эмболический путь обусловливает развитие острых гнойных заболеваний легких в 7 – 9%. Попадание инфекции в легкие происходит из внелегочных очагов при септикопиемии, остеомиелите, тромбофлебите. Абсцессы чаще бывают множественными и локализуются в нижних долях легкого. Асептические эмболические инфильтраты легких нагноением осложняются редко. Лимфогенный занос инфекции бывает при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и др. Травматический путь является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани. Посттравматические легочноплевральные нагноения составляют 10% от гнойных заболеваний легких и плевры. При абсцессе происходит локальное гнойное расплавление легочной ткани со склонностью к ограничению, при гангрене такой тенденции нет, омертвевают значительные по объему участки легкого. При гангренозном абсцессе можно выявить признаки и абсцесса и гангрены. Принято различать три фазы течения абсцесса легкого: - гнойной инфильтрации - закрытая фаза; - опорожнения гнойника в бронх или плевральную полость – открытая фаза; - заживления или перехода в хроническое течение. В основе абсцедирования или возникновения гангрены легкого лежат три фактора: воспалительный процесс, нарушение бронхиальной проходимости и расстройство кровообращения. Имеет большое значение состояние иммунно-биологической реактивности больного. Специальные исследования (В.И. Стручков с соавт., 1977 г.) показали, что при легочных нагноениях наступает снижение специфической и неспецифической иммунологической реактивности, особенно выраженное при склонности к хроническому течению процесса. Для деструктивных процессов в легких характерен высокий титр противо-легочных антител, что играет определенную роль в прогрессировании заболевания. Клиническая картина и диагностика. В клинической картине острого абсцесса легкого принято различать период острого инфекционного воспаления и деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника до прорыва последнего в бронх, и период прорыва гнойника в бронх. Как правило, заболевание начинается остро или после кратковременного недомогания. 54... [стр. 54 ⇒]

Цели и задачи (результаты занятия). После семинарского занятия по теме обучающийся должен… (см. п. 5 главы «Острый аппендицит») 6. Приложение для самостоятельной работы 6.1. Текст основного литературного источника Классификации острого панкреатита. Существует свыше 40 классификаций острого панкреатита. В нашей стране в течение последних лет применялась классификация острого панкреатита, предложенная академиком B.C. Савельевым (1985): Клинико-анатомические формы: - острый отек поджелудочной железы или острый интерстициальный панкреатит (абортивный панкреонекроз); - геморрагический панкреонекроз; - жировой панкреонекроз. По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный. По течению: абортивное, прогрессирующее. Мелкоочаговый (выявляется гистологически) обычно соответствует клинической форме – отечному панкреатиту, крупноочаговый чаще наблюдается при жировом некрозе, субтотальное и тотальное поражение железы – при геморрагическом панкреонекрозе. В зависимости от клинического течения острого панкреатита, В.С. Савельев (1986) выделил следующие фазы: - панкреатогенной токсемии (до 10 суток). Причем, для первых 3 суток является характерным развитие острой недостаточности кровообращения с генерализованным расстройством микроциркуляции, коагуолопатиями. Крайним проявлением этой фазы является панкреатогенный шок. На 4-10 день – нарастание признаков полиорганной недостаточности. - деструктивных осложнений начинается у большинства больных с 11 суток и длится 2-3 недели. Характеризуется эволюцией очагов панкреонекроза, от их асептического рассасывания, рубцевания или формирования псевдокисты, до инфицирования с формированием абсцессов, забрюшинной флегмоны и других гнойных осложнений. В 1992 году на Международном симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте (США) была создана одна из последних классификаций острого панкреатита, которая по мнению специалистов полнее удовлетворяет запросам клинической практики. В ее основу положены принципы фазового развития деструктивного процесса с учетом локализации и характера инфицированности некротических тканей поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Различают следующие формы панкреонекроза: - отечную; - стерильный и инфицированный панкреонекроз; - панкреатогенный абсцесс; - псевдокиста. Отечная форма острого панкреатита наблюдается у 75-80 % всех больных с острым панкреатитом. Псевдокиста после острого панкреатита является поздним осложнением и развивается на 3-5 неделе от начала заболевания. Следует также отличать поздние абсцессы поджелудочной железы от инфицированных некрозов при тяжелом течении острого панкреатита и ранних панкреатических абсцессов, проявляющихся, как правило, в течении первых недель заболевания. 159... [стр. 159 ⇒]

Рис. 161. Пилоруссохраняющая панкреатодуоденальная резекция. 1 – гепатикоэнтероанастомоз; 2 – сохраненный привратник; 3 – панкреатоэнтероанастомоз; 4 – заглушенная культя тощей кишки. Кисты поджелудочной железы Ложные кисты ПЖ, как упоминалось выше, не имеют эпителиальной выстилки, свойственной истинным кистам, их фиброзная оболочка покрыта изнутри грануляционной тканью различной степени зрелости, а содержимое, как правило, представляет собой остатки панкреонекроза (при парапанкреатических кистах – некротизированной забрюшинной клетчатки) в состоянии различной степени деградации и гнойного расплавления, перемешанные с панкреатическим секретом. Таким образом, ложные кисты ПЖ, связанные с ХП и составляющие большую часть полостных образований, относящихся к ХП, чаще всего являются по своей сути хроническими вялотекущими абсцессами. Асептическое течение ложных кист наблюдается относительно редко. Кисты, которые в большинстве классификаций называются травматическими, являются, как правило, также ложными и представляют собой результат перехода острого панкреатита травматического происхождения в хроническую форму. Так же, как и ложные кисты другого происхождения, они обычно связаны с осумкованием и медленным расплавлением очагов панкреонекроза, а в ряде случаев также и с механическим повреждением панкреатического протока. Истинные кисты ПЖ, характеризующиеся внутренней эпителиальной выстилкой, встречаются гораздо реже ложных. Они могут представлять собой врожденную аномалию, то есть порок развития железы (по аналогии с врожденными кистами или поликистозом почек или печени) или же быть ретенционными, то есть связанными с нарушением оттока секрета железы и накоплением последнего в расширяющихся выводных протоках. Типичной формой этого вида кист является так называемый кистозный фиброз ПЖ, представляющий собой проявление редкой системной генетически детерминированной болезни – муковисцидоза. Для этого крайне тяжелого врожденного заболевания характерно резкое увеличение вязкости секрета всех слизистых желез организма больного. В ПЖ патологически вязкий секрет слизистых желез мелких выводных протоков практически полностью закупоривает последние, в результате чего формируются множественные ретенционные кисты, а ацинарная ткань железы постепенно замещается фиброзной. Этот процесс начинается во внутриутробном периоде и в дальнейшем приводит к полному прекращению внешнесекреторной функции железы. Ретенционные кисты иного генеза, по-видимому, встречаются еще реже. Нельзя, впрочем, исключить, что различные авторы... [стр. 208 ⇒]

Распространѐнная гангрена лѐгкого. По патогенетическим признакам: 1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лѐгких. а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные. 2. Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные. 3. Посттравматические. По стадиям деструктивного процесса: 1) ателектаз-пневмония; 2) Некроз и распад некротической лѐгочной ткани; 3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы; 4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены. Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лѐгкого Для возникновения острого абсцесса или гангрены лѐгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов: а) острого инфекционного воспалительного процесса в лѐгких; б) нарушения бронхиальной проходимости; в) нарушения кровообращения в легочной ткани. Однако при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лѐгких. Бактериальная большинстве... [стр. 622 ⇒]

Рис. 107. Гидраденит. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Для лечения гидраденита используют антибиотики, проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного, применяют физиотерапию ( токи УВЧ, УФ-облучение). При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле. Абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах). Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс - ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке. Причиной подкожного абсцесса в РФ часто служит инъекция в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ - 25% раствора сульфата магния, 50% раствора аналгина и др.(рис. 108). Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей - секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки - монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.). Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью (капсула абсцесса). Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). 242... [стр. 242 ⇒]

Рис. 217. Классификация ИОХВ: А - поверхностная; Б – глубокая; В – ИОХВ органа или полости. Поверхностные раневые инфекции кожи и мягких тканей обычно развиваются через 3-10 дней после операции и могут приводить не только к нагноению раны, но и развитию абсцесса, флегмоны, рожи и лимфангиита. Обычно у пациента имеется как минимум одно из перечисленного: гнойное отделяемое из поверхностного разреза; выделение микроорганизмов из жидкости или ткани, полученной асептически пункцией области поверхностного разреза или из мазка из раны при наличии микроскопических признаков гнойного воспаления; имеется не менее двух из следующих симптомов: боль или болезненность; ограниченная припухлость; краснота; местное повышение температуры. Диагноз ставит хирург или другой лечащий врач («нагноение послеоперационной раны» и другие). Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела (грудной или брюшной). Чаще всего это - абсцесс, эмпиема, перитонит, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения. При глубокой инфекции в ране у пациента имеется хотя бы одно из перечисленного: • гнойное отделяемое из глубины разреза в месте данного хирургического вмешательства, но не из органа/полости; • выделение микроорганизмов из жидкости или ткани, полученное асептически пункцией области глубокого разреза или из мазка из глубины раны при наличии микроскопических признаков гнойного воспаления; • спонтанное расхождение краев раны или намеренное ее открытие хирургом, когда у пациента имеются следующие признаки и симптомы: лихорадка (> 37,5◦С), локализованная боль или болезненность; 519... [стр. 519 ⇒]

Глубокая инфекция в области хирургического вмешательства возникает в течение 30 дней после операции при отсутствии имплантата или 1 года при наличии имплантата в месте операции и вовлекает глубокие мягкие ткани (например, фасциальный и мышечный слой) в области разреза. Глубокую инфекцию диагностируют при наличии у пациента одного из перечисленных симптомов: Инфекция полости/органа возникает в течение 30 дней после операции при отсутствии имплантата или 1 года при наличии имплантата в месте операции и вовлекает любую часть организма (например, орган или полость), кроме области разреза, которую вскрыли или подвергли манипуляциям в процессе операции. Эту инфекцию диагностируют при наличии у пациента одного из перечисленных симптомов: • гнойное отделяемое из дренажа, установленного в органе/полости через специальный разрез; • выделение микроорганизмов из жидкости или ткани, полученной асептически из органа/полости; • лихорадочное состояние; • при непосредственном осмотре, во время повторной операции, при УЗИ, КТ или рентгенологическом исследовании обнаружен абсцесс или иные признаки инфекции, вовлекающие орган/полость. Диагноз ставит оперирующий хирург или другой лечащий врач (перитонит, остеомиелит, эмпиема плевры, пневмония, медиастинит и другие, возникшие после операции на соответствующем органе). Считают, что 15-20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости связаны с предшествующей операцией (плановой или экстренной) и фактически являются послеоперационным осложнением. Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на 5-8 сутки после операции. Самая распространенная причина послеоперационного перитонита - погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению сшиваемых между собой органов, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость. Другая причина - случайное повреждение полого органа (кишки, мочевого пузыря, желчного пузыря) во время операции. Любое скопление биологической жидкости - экссудата, желчи, крови (внутрибрюшная гематома) может нагноиться и привести к развитию абсцесса. Медиастинит чаще всего возникает после операции на пищеводе (резекция, энуклеация опухоли, ушивание разрыва) или проникающих ранений пищевода. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Остеомиелит грудины является специфическим гнойным осложнением специального доступа к органам средостения – продольной или поперечной стернотомии (при хирургическом лечении заболеваний трахеи, сердца, вилочковой железы, а также - при загрудинном зобе). Следует знать, что для предотвращения медиастинита, который вызывает метициллин-чувствительный золотистый стафилококк (MSSA), крайне важно проводить предоперационную санацию носа антибиотиком широкого спектра действия – мупироцином. Что касается медиастинита, вызванного метициллин-резистентным золотистым стафилококком (MRSA), то его возникновение не связано с носовыми культурами, а полностью зависит от наличия госпитальных штаммов инфекции в ОРИТ в послеоперационном периоде. Особые формы раневой инфекции - инъекционный абсцесс, инфекции сосудистых трансплантатов и лигатурный свищ. Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В России регулярно регистрируют высокую частоту развития постинъекционных (особенно часто- ягодичных) •... [стр. 520 ⇒]

Тактика ведения и принципы лечения Лечение амбулаторное. В инфильтративной фазе местно на область инфильтрата: сухое тепло, УВЧ-терапия, УФО, соллюкс, спиртовые примочки (70%-ный раствор). Антимикробная терапия: см. ПРИЛОЖЕНИЕ. Таблица 1. При развитии гнойника – его вскрытие небольшим разрезом по ходу кожных складок с использованием протеолитических ферментов. При упорном рецидивировании показаны рентгенотерапия или полное иссечение волосистой части кожи с пластическим замещением дефекта местными тканями. (!): Кожа подмышечной области не должна обрабатываться раствором йода, поскольку при использовании данного раствора в результате соединения его с отделяемым потовых желез образуется йодистый водород, который раздражает кожу подмышечной впадины, что ведет к развитию экземы. Профилактика: предотвращение инфицирования ближайших от гнойника потовых желез – дубление кожи этиловым, 2%-ным борным или 10%-ным камфорным спиртом. 17.5.5. Абсцесс ограниченное скопление гноя в тканях и органах (в полых органах – эмпиема). Возбудитель воспаления является стафилококк или его сочетание с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Существуют разные виды (типы) абсцессов: метастатические абсцессы из соседних или отдаленных органов; асептические при попадании в ткани некоторых химических веществ. Причинами абсцессов могут быть инъекции лекарственных веществ, анатоксинов, вакцин и антибиотиков. Алгоритм диагностики ... [стр. 100 ⇒]

Вскрытие поддиафрагмального абсцесса — довольно тяжёлое вмешательство для больного, ослабленного длительной гнойной интоксикацией. В настоящее время при наличии соответствующих условий предпочтительнее пункционное чрескожное вскрытие и дренирование абсцесса под контролем УЗИ или КТ. Если это невозможно, прибегают к прямой операции после предварительной подготовки больного в течение 1-2 дней. С этой целью проводят интенсивное инфузионное и антибактериальное лечение. Для вскрытия поддиафрагмального абсцесса ранее были предложены 2 категории доступов: чресплевральные и внеплевральные. При чресплевральном доступе больного укладывают на левый бок и производят разрез по ходу VIII или IX ребра от лопаточной до средней подмышечной линии. Затем производят резекцию обнажённого ребра в пределах несколько меньших, чем длина кожного разреза. В большинстве случаев поддиафрагмального абсцесса рёберно-диафрагмальный синус облитерирован, в чём нетрудно убедиться после резекции ребра. Если париетальная плевра плотна на ощупь, белесовата и сквозь неё не виден край смещающегося при дыхании лёгкого, то можно с уверенностью приступить к непосредственному вскрытию гнойника. Предварительно толстой иглой со шприцем делают прокол облитерированного синуса и диафрагмы, а после получения гноя по игле делают разрез длиной 4-5 см. Пальцем производят ревизию гнойной полости, вскрывая по необходимости мелкие гнойники при ячеистом строении абсцесса. Вслед за этим промывают полость абсцесса антисептиком, затем вводят один или два марлевых тампона и дренажную трубку для промывания полости абсцесса антисептическими растворами. Трубку и тампон фиксируют швами к диафрагме. Операционную рану, как правило, не зашивают. Лишь в некоторых случаях накладывают по одному шёлковому шву на углы раны. При свободном рёберно-диафрагмальном синусе поддиафрагмальный абсцесс вскрывают в 2 этапа ввиду опасности инфицирования плевры и возникновения содружественной эмпиемы. В этом случае, убедившись после резекции ребра в том, что синус не облитерирован, прекращают вмешательство и рану туго заполняют тампонами со спиртом, вызывающим асептическое воспаление и способствующим плотному слипанию рёберной и диафрагмальной плевры. Спустя 2 сут происходит полная облитерация синуса. Больного берут в операционную, где после пункции производят окончательное вскрытие и дренирование поддиафрагмального абсцесса по описанной выше методике. Внеплевральные доступы технически выполнить труднее, однако их легче переносят больные, так как плевральная полость при этом остаётся интактной и у больного в послеоперационном периоде сохраняется полноценное дыхание. При заднем внеплевральном доступе производят резекцию X и XI рёбер и вслед за этим тупым путём отслаивают диафрагму от прилежащего дна плеврального синуса кпереди. Обычно при этом хорошо удаётся подойти к нижнему полюсу гнойника через ложе резецированного ребра. В дальнейшем поступают так же, как и при чресплевральном доступе, т.е. после пункции производят вскрытие и дренирование гнойника. Боковой внеплевральный доступ применяют при сочетанном гнойном процессе под диафрагмой и в боковом канале, что нередко бывает при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. В этом случае производят разрез, параллельный рёберной дуге, протяжённостью от задней подмышечной до среднеключичной линии через все слои брюшной стенки, включая брюшину. Отведя нижний край печени медиально, проникают под диафрагму, а приподняв нижний край раны, —в боковой канал. Эвакуируют гной и промывают полости абсцессов. Вслед за этим в боковом канале и под диафрагмой оставляют перчаточно-марлевые тампоны и дренажные трубки для введения антисептиков. Верхний угол раны зашивают одним или двумя шёлковыми швами через все слои... [стр. 135 ⇒]

30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза — псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита. Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных. Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют: инфицированный панкреонекроз; <гинфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом; ^ изолированный абсцесс; инфицированную псевдокисту. Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки —зоны некроза серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую клетчатку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической) флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации. Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной секвестрации. При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойнонекротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге. [стр. 205 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс асептический": [206] [218] [65] [5] [17] [39] [2] [143] [6] [10] [14] [139] [836] [843] [1287] [850] [1308] [3232] [836] [1287] [85] [38] [180] [37] [179] [68] [16] [65] [7] [47] [297] [60] [129] [49] [9] [102] [126] [206] [29] [99] [67] [73] [181] [181] [7] [12] [20] [11] [5] [569]