Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Инкубационный период




По рекомендациям ВОЗ и данным литературы условно выделяют пять стадий течения болезни (О.Н. Шапошников, 1991): начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс и СПИД. Сразу же отмечается, что наличие всех стадий и переход одной в другую имеют место не всегда. На любом этапе, до полного развития СПИДа, возможно замедление или приостановление течения болезни. Неопределенность имеется в понятии «инкубационный период» болезни, поскольку само течение болезни при инфицировании ВИЧ может быть бессимптомным или с разнообразными клиническими проявлениями, которые неспецифичны, и иметь различную выраженность. Одни авторы считают окончанием инкубационного периода сероконверсию, другие — генерализованную лимфаденопатию, третьи — СПИД-ассоциированный комплекс, наконец, некоторые считают началом болезни полный СПИД. В последнем варианте продолжительность инкубационного периода может колебаться от 2—4 недель до 9—10 лет. Поэтому инкубационный период при ВИЧ-инфицировании до сих пор является неясным понятием и состоянием. [стр. 171 ⇒]

Основным принципом реанимации новорожденных от матерей с сахарным диабетом является выбор реанимационных мероприятий в зависимости от состояния новорожденного, степени его зрелости и метода родоразрешения. Особенность ведения новорожденных от больных сахарным диабетом матерей - введение 10% глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы у этих новорожденных проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2, 3, 6 часов после родов, затем по показаниям. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ И БЕРЕМЕННОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ Цель занятия: ознакомить студентов с особенностями течения беременности и родов при вирусном гепатите и туберкулезе, сроками и методами родоразрешения. Студент должен знать: нозологические формы вирусного гепатита и туберкулеза, методы диагностики, особенности течения беременности и родов, осложнения вызванные вирусным гепатитом и туберкулезом, сроки и методы родоразрешения, прогноз для матери и плода. Студент должен уметь: определить тактику ведения беременности и родов в зависимости от форм вирусного гепатита и туберкулеза, тяжести течения и периода заболевания, наметить план ведения, сроки и методы прерывания беременности или родоразрешения, меры профилактики заболеваний у новорожденного. Содержание занятия ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ И БЕРЕМЕННОСТЬ В настоящее время увеличивается число вирусных инфекций, в том числе и заболеваний передающихся половым путем. Хотя вирусный гепатит встречается сравнительно редко, но беременные женщины заболевают им в 5 раз чаще, чем небеременные, что можно объяснить высокой восприимчивостью организма беременных к вирусу инфекционного гепатита вследствие изменения функции печени, ослабления иммунных сил организма. У беременных вирусные гепатиты протекают тяжелее, чем у не беременных и представляют серьезную опасность для матери и плода. Беременных с этим заболеванием относят к группе повышенного риска. В настоящее время выделено несколько форм вирусных гепатитов (А, В, С, Д, ни А, ни В, Е). ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА). Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный. Основные факторы передачи - вода, пища, "грязные руки", предметы обихода и др. Особенно опасен с эпидемиологической точки зрения персонал пищеблока. Инкубационный период от 9 до 40 дней. Наиболее массивное выделение вируса происходит в последние 7-10 дней инкубационного периода. Заболевание имеет сезонность - июль-август, октябрь-ноябрь. Особенность течения заболевания у беременных - чаще развивается латентная продрома, генерализованный кожный зуд, более резко выражен холестатический синдром. КЛИНИКА Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней проявляется в нескольких формах - диспептической, гриппоподобной, астеновегетативной, смешанной. Желтушный период - фаза нарастания, разгара и угасания - каждая фаза в среднем 7 дней. Заключительный период (послежелтушный) или период реконвалесценции - выздоровления. У беременных отмечают удлинение преджелтушного периода до 2-3 недель, который протекает с преобладанием диспепсических явлений: плохой аппетит, отвращение к пище, тяжесть в подложечной области, тошнота, рвота, а также кожный зуд. Очень важно провести дифференциальный диагноз с поздним гестозом. В анализах крови - анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ. Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов и повышение концентрации глобулинов), повышение активности аминотрансфераз в 10 раз и более, повышение тимоловой пробы. Окончательным методом диагностики ВГА является определение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А из класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА IgM) с помощью иммуноферментного или радиоиммунного анализа. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ВГВ). В анамнезе у больных - переливание крови, инъекции различных препаратов при операциях, зубоврачебных вмешательствах. Возможно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном канале, во влагалище. Возбудитель ВГВ - устойчив, поэтому инструментарий надо подвергать тщательной обработке (автоклавировать не менее 45 мин при Т=120° С). Источниками инфекции ВГВ являются больные любой формой (острой, хронической), а также "носители" НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджелтушная стадия 14 дней. В этот период отмечают диспепсические проявления, аллергию в виде кожных высыпаний, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена интоксикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает положительная реакция на поверхностный антиген вируса гепатита (НВsАg). КЛИНИКА Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, аминотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако следует отметить, что отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение - острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у беременных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу плода, в результате заглатывания и аспирации околоплодных вод. Риск внутриутробного заражения составляет 25-50%. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ НИ А НИ В является среди вирусных гепатитов самым грозным для жизни беременных женщин. Материнская летальность, по данным различных авторов, достигает 20-25%. Клинические формы в зависимости от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Пути передачи вируса - фекально-оральный при ведущей роди водного пути инфицирования. При обследовании больных на специфические маркеры ВГА-антитела из класса иммуноглобулинов М не обнаружены, а маркеры ВГВ найдены в небольшом % случаев. Инкубационный период 14-50 дней, в среднем 30 дней. Характерной особенностью этого гепатита у беременных является тяжелое течение во II и III триместрах беременности. В I-ом триместре беременности вирусный гепатит ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая характерная особенность - развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток времени. Ухудшению состояния больной предшествуют симптомы угрозы прерывания беременности - боли внизу живота, пояснице, повышение тонуса матки. Эта симптоматика сочетается с быстро нарастающими болями в области печени. Симптомы ухудшения течения гепатита, явления острой печеночной энцефалопатии особенно быстро и грозно развиваются после прерывания беременности. Одним из ранних признаков ухудшения течения этого гепатита у беременных является гемоглобунурия. Появление гемоглобина в моче - первое проявление, характерного для этой формы гепатита у беременных, ДВС-синдрома. Развивается почечная недостаточность. Кровотечение во время родов встречают не чаще, чем при других гепатитах. Могут быть поздние послеродовые кровотечения (5-7 день после родов). Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных крайне неблагоприятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранатальном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для детей оставшихся в живых характерно отставание в физическом и психомоторном развитии и повышенная заболеваемость. Для предупреждения заражения новорожденных все беременные должны быть обследованы на наличие НВsАg на ранних сроках и в 32 недели беременности. Роды у рожениц с острым вирусным гепатитом В проводят в специализированных инфекционных стационарах. Беременные с хроническим гепатитом В и носительницы НВsАg должны рожать в специализированных отделениях роддомов со строгим соблюдением противоэпидемиологических мероприятий. Искусственное прерывание беременности противопоказано в острой стадии всех вирусных гепатитов. При угрозе прерывания следует проводить терапию, направленную на сохранение беременности. В сроке до 12 недель по желанию женщины можно произвести аборт в конце желтушной стадии. Во всех других случаях прерывание беременности проводят по жизненным показателям: кровотечение при отслойке плаценты, угроза разрыва матки. Невынашивание беременности при гепатитах наблюдают до 30%. Наиболее тяжелым осложнением, по мнению многих авторов, является материнская летальность (доходящая в период эпидемий до 17%) и кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (3-5%). Кровотечения связаны с нарушением компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови (гипокоагуляция, тромбопластическая активность). Установлено, что при тяжелом течении ВГ может развиться ДВС-синдром, при котором геморрагиям предшествует гиперкоагуляция. ВГ может оказать неблагоприятное влияние на плод и новорожденного. В результате угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте возникают морфологические и ультраструктурные изменения, что в свою очередь приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения. В результате развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Значительная частота рождения недоношенных детей является причиной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности могут возникнуть повреждения плода (уродства, аномалии развития), а при заболевании во II и III триместрах - мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное прерывание беременности. При тяжелых формах ВГ спонтанное прерывание беременности может привести к ухудшению течения ВГ вплоть до развития комы и гибели больной. ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят в инфекционной больнице. При легких формах ВГА достаточным является диета и назначение спазмолитических средств: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папаверином. При средней тяжести - инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ назначают длительное в/в капельное введение 3% раствора сернокислой магнезии. При печеночной недостаточности применяют глюкокортикоиды - преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой кислоты. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика заболевания состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлении и изоляции больных, дезинфекции в очагах, наблюдение за лицами соприкасающимися с больными в течение последних 1-1,5 месяцев, в тщательном обследовании доноров, стерилизации инструментов, соблюдении личной гигиены. При подозрении на ВГ проводят следующие эпидемиологические мероприятия:... [стр. 18 ⇒]

По данным статистики, вероятность заражения при половом контакте с носителем донованоза составляет от 1 до 50 %. Такой разброс обусловлен тем, что возбудителю заболевания для размножения и развития необходимы теплый, влажный климат и довольно высокая температура окружающей среды. Поэтому лицо, зараженное донованозом, практически безопасно в половом отношении (чем, однако, нельзя пренебрегать) и полностью безопасно в бытовом. Пути передачи и заражения донованозом Основной путь передачи заболевания – половой, реализуется за счет контактного и контактно-бытового механизмов. При бытовых механизмах заражение бывает крайне редко, так как бактерия практически нежизнеспособна вне человеческого организма. После внедрения в кожу, чаще всего в области половых органов, тельца Доновани попадают в кровь, там происходит их поглощение с помощью белых кровяных клеток, а затем распространение по всему организму с током крови. Признаки заболевания Инкубационный период при донованозе может быть различным. Это зависит от многочисленных факторов: силы и возможностей возбудителя, его патогенности и вирулентности, состояния индивидуальных сил защиты организма, который подвергается заражению. Инкубационный период может колебаться от 24 ч до нескольких месяцев, но в среднем он составляет около 30 суток. Во время инкубационного периода человек является опасным для окружающих, он может заражать партнеров, несмотря на то что клинические проявления патологического процесса отсутствуют. По окончании инкубационного периода развиваются первые клинические признаки заболевания. Как правило, они появляются на месте внедрения бактерий в кожные покровы: на коже промежности, половых органов или нижней части живота, в паховых складках, на внутренних поверхностях бедер, на коже около ануса, в области лобка. Очаг поражения может также локализоваться на лице, шее и в полости рта. Первоначально на месте внедрения появляются небольшие пятнышки, размером от 3 до 5 мм, не возвышающиеся над поверхностью кожи. Через некоторое время на месте пятен появляются узелки – папулы (элементы, возвышающиеся над поверхностью кожи), которые постепенно увеличиваются в размерах, разрастаются в различные стороны и через 2–3 недели достигают максимальных размеров – около 4 см. При дальнейшем своем развитии папула изъязвляется, образует безболезненную мягкую язву мясисто-красного цвета с бархатистой поверхностью. Края у язвы неровные, приподнятые над поверхностью кожи, дно имеет зернистую структуру. Язва при венерической гранулеме может иметь различные размеры и глубину. В некоторых случаях она небольшая и не выходит за границу эпидермиса, в других случаях (особенно при ослабленном организме, например на фоне хронических заболеваний или при иммунодефиците) размеры язвы прогрессивно увеличиваются как вглубь, так и в ширину, тогда она может достигать мышечной ткани или даже кости. Язвенный дефект имеет неприятный запах. Обычно на поверхности кожи располагается несколько язв – в результате поражения кожи тельцами Доновани. Они могут сливаться и образовывать огромные язвы, диаметром более 5 см. Постепенно развиваются новые язвы. Сам пораженный человек может самостоятельно себя инфицировать и поражать новые участки своими руками (самозаражение, или аутоинокуляция). Новые язвы также образуются на участках кожи, которые соприкасаются с пораженными. Общее состояние при донованозе не ухудшается. Только в редких случаях возможны повышение температуры (лихорадка), озноб, головные боли, слабость. Язвы заживают в определенные сроки в зависимости от размеров и глубины. После формирования язвы образуются келоидные рубцы. Однако на заживлении язвы развитие... [стр. 733 ⇒]

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность – постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений. В течении сифилиса выделяют 4 периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Инкубационный период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы (в среднем 30–32 дня). Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев. При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания; после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма. Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму. Уже спустя 2–4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей. Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем; в течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличено, поэтому больные в этот период заразны. Первичный период начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6–8 недель, но возможно его сокращение до 4–5 недель и увеличение до 9–12 недель. Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдаются увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7–10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции. В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембранатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке. Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная... [стр. 751 ⇒]

Инкубационный период начинается с внедрения возбудителя сифилиса через поврежденную кожу или слизистую оболочку и заканчивается появлением первичного аффекта. В среднем продолжительность инкубационного периода составляет от 2 недель до 2 месяцев, этот период может сократиться до 8 дней или, наоборот, удлиниться до 190 дней. Сокращение инкубационного периода наблюдается при реинфекции и  при внедрении возбудителя сифилиса в организм из нескольких входных ворот, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунных изменений в организме. Удлинение инкубационного периода наблюдается в результате применения небольших доз трепонемоцидных антибактериальных препаратов по поводу интеркуррентных заболеваний. Первичный сифилис (А51.0—А51.2). В месте внедрения бледных трепонем развивается первичный аффект  — эрозия или язва диаметром от 2–3  мм (карликовый шанкр) до 1,5–2 см и  более (гигантский шанкр), округлых очертаний, с ровными краями, гладким, блестящим дном розового или красного, иногда серовато-желтого цвета, блюдцеобразной формы (язва), со скудным серозным отделяемым, безболезненная при пальпации; в основании первичной сифиломы — плотноэластический инфильтрат. Первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом, реже лимфангитом; может быть типичным (эрозивный, язвенный) и атипичным (индуративный отек, шанкр-панариций и  шанкр-амигдалит); единичным и  множественным; генитальным, перигенитальным и  экстрагенитальным; при присоединении вторичной инфекции — осложненным (импетигинизация, баланопостит, вульвовагинит, фимоз, парафимоз, гангренизация, фагеденизм). В конце первичного периода появляются полиаденит и общеинфекционная симптоматика (интоксикационный синдром). Вторичный сифилис (А51.3). Обусловлен гематогенной диссеминацией инфекции на фоне развития инфекционного иммунитета и  проявляется: высыпаниями на коже (розеолезными (пятнистыми), папулезными (узелковыми), папуло-пустулезными (гнойничковыми) и редко везикулезными) и/ или слизистых оболочках (ограниченными и сливными розеолезными и папулезными сифилидами); лейкодермой, алопецией. Возможны остаточные явления первичного сифилиса, поражения внутренних органов, опорнодвигательного аппарата и нервной системы (А51.4). Третичный сифилис (А52.7). Может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в  большинстве случаев между вторичным и  третичным периодами наблюдается скрытый период. Появление симптомов третичного сифилиса возможно спустя многие годы после заражения при бессимптомном течении инфекции. Проявляется высыпаниями на коже/ слизистых оболочках (бугорковый и  гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы (А52.0—А52.7). 685... [стр. 685 ⇒]

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период роста гриба с последующей рефракторной стадией и период обратного развития, процесса. Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у разных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инкубационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием. Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5 - 7 дней, при трихофитии – несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, - от 3 до 5 дней и более. Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к развитию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном исследовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через несколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носители грибковой инфекции выявляются, например, в 5 - 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по микозам волосистой части головы (микроспории, трихофитии). Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвистого мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямоугольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется двумя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превышает скорость размножения гриба, может наступить элиминация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная активность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже увеличиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольцевидную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количестве. При хроническом течении микозов защитная воспалительная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гриба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения. При внедрении в волосяной фолликул гриб также прорастает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция которого в волосе протекает по-разному. Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий быстро развивается и распадается на споры; волос приобретает сходство с «мешком, заполненным орехами». Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпами развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружает волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос. Возбудитель фавуса отличается более медленным развитием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую чешуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не заполняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образуются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые представляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия. Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепенно заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распадается на споры, тесными рядами заполняя волос. Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и свободной части. При микроспории и трихофитии волосы обламываются, отчего эти заболевания получили название стригущий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине волоса, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изменен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый. Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень медленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые периферические нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой. Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что резервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распространением инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах. Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил организма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защиты от внедрения патогенных грибов. К первым относится прежде всего нормальная физиологическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежденная кожа... [стр. 17 ⇒]

У собаки после инкубационного периода (14—16 дней) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, посторонние предметы, бросается на людей, животных. Возбудитель накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть. Механизм передачи возбудителя контактный при укусах, реже при обильном ослюнении поврежденных наружных покровов. Возможен аэрогенный механизм передачи вируса, например в пещерах, населенных летучими мышами, которые многомесячно могут выделять вирус бешенства со слюной. Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период у человека при бешенстве от 10 дней до 3 мес, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный — при укусах в конечности. Инкубационный период при передаче вируса летучими мышами более короткий (не более 3—4 нед). После попадания вируса в поирежденные наружные покровы он реплицируется, персистируя в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов и достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гипокампе, обнаруживаются тельца Бабеша—Негри. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Выделяется вирус со слюной за 8 сут до начала и в течение всей болезни. Заболевание начинается с недомогания, беспокойства, бессонницы. Затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное, судорожное. Судороги усиливаются при попытке пить, при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустофобия) и при других воздействиях. Развиваются галлюцинации, а в конце болезни (на 3—7-й день) — параличи мышц конечностей и дыхания. Реже болезнь протекает без возбуждения и водобоязни; развиваются паралич и слюнотечение (тихое бешенство). Летальность около 95%. [стр. 316 ⇒]

ЧАСТЬ 1. ГЛАВА 8 интенсивность и продолжительность времени его выделения из организма хозяина; доза и способ распространения; выживаемость микроба в окружающей среде; степень восприимчивости макроорганизма. Степень контагиозности не одинакова. Так, корь относится к высококонтагиозным болезням, поскольку корью заболевают практически 100% лиц, контактировавших с больным и не имеющих иммунитета к вирусу (индекс контагиозности 0,98). В то же время эпидемическим паротитом переболевает менее половины лиц, подвергшихся опасности заражения (индекс контагиозности 0,35—0,40). 3. Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключается в наличии последовательно сменяющихся периодов исходя из патогенеза заболевания Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногенеза. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов может быть разной. Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); продромальный (начальный); период основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесиенции); период выздоровления (реконвалесценции). Период с момента внедрения микроба (заражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационного (от лат. incubo — покоюсь или incubatio — без внешних проявлений, скрытое). В течение инкубационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защитных механизмов последнего. Помимо адаптации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны макроорганизма уже в инкубационном периоде происходит мобилизация его защитных... [стр. 164 ⇒]

Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследованиях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови. В эпидемиологическом плане важно, что макроорганизм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в окружающую среду. Длительность инкубационного периода имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. При одних инфекционных болезнях длительность инкубационного периода исчисляется часами, как, например, при гриппе; при других — неделями и даже месяцами, как, например, при вирусном гепатите В, бешенстве, медленных вирусных инфекциях. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода равна 1—3 неделям. Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromos — предвестник) начинается е появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате интоксикации макроорганизма (недомогание, озноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании которых можно было бы поставить точный клинический диатноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг — первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1—2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5—10 дней и более. Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выраженностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или... [стр. 164 ⇒]

Степень контагиозности не одинакова. Так, корь относится к высококонтагиозным болезням, поскольку корью заболевают практически 100 % лиц, контактирб^ вавших с больным и не имеющих иммунитеЩ к вирусу (индекс контагиозности 0,98). Втоже время эпидемическим паротитом переболевает менее половины лиц, подвергшихся опаснош заражения (индекс контагиозности 0,35-0,40). 3. И нф екционны м болезням свойствен на цикличность течения, которая заключаем ся в наличии последовательно сменяющихся периодов исходя из патогенеза заболевании, Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногенеза. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов может быть разной. Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); продромальный (начальный); период основных ити выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомоЧ болезни (ранний период реконвалесценции); период выздоровления (реконвалесценции). Период с момента внедрения микроба (заражения, инфицирования) в макроорганизм! до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационного {т лат. incubo — покоюсь или incubatio - без внешних проявлений, скрытое). В течение f кубационного периода происходит адаптаци| возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защитны! механизмов последнего. Помимо адаптацй| микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны макроорганизма уже в инкубационном периоде происходит мобилизация его защитных сил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследованиях можно обнаружшЦ начальные проявления патологического процесса в виде характерных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов... [стр. 165 ⇒]

ГЛАВА 8. Учение об инфекции в крови, в эпидемиологическом плане важно, что макроорганизм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в окружающую среду. Длительность инкубационного периода имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. При одних инфекционных болезнях длительность инкубационного периода исчисляется часами, как, например, при фиппе; при других — неделями идаже месяцами, как, например, при вирусном гепатите В, бешенстве, медленных вирусных инфекциях. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода равна 1-3 неделям. Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromos — предвестник) начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате интоксикации макроорганизма (недомогание, озноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании которых можно было бы поставить точный клинический диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг — первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1—2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5 -1 0 дней и более. Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выраженностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или абсолютных (облигатных, решающих, патогномоничных), свойственных только данной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфические патогенные свойства микробов и ответная реакция макроорганиз... [стр. 166 ⇒]

...общую часть, главу 2, раздел «Инфекционный процесс и инфекционные заболевания»). Контагиозность (заразность) большинства инфекционных и паразитарных заболеваний связана с тем, что больной, выделяя возбудитель во внешнюю среду, становится источником инфекции и представляет опасность для окружающих здоровых лиц. В разные периоды заболевания (см. Приложения, табл. 1) степень контагиозное™ инфекционного больного неоднозначна. Например, больные гриппом наиболее контагиозны в первые 3 дня болезни, больные брюшным тифом — в периодах разгара заболевания и ранней реконвалесценции, когда выделение брюшнотифозных палочек с испражнениями достигает максимума. Степень контагиозности зависит не только от периода инфекционной болезни, но также от свойств самого возбудителя (например, заразность при гриппе в целом значительно выше, чем при дизентерии) и путей его передачи. Чем выше контагиозность заболевания, тем больше его склонность к широкому эпидемическому распространению. Болезни с максимально выраженной контагиозностью, характеризующиеся тяжёлым течением и высокой летальностью, объединены в группу особо опасных инфекций (чума, натуральная оспа, холера, жёлтая лихорадка, лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга). Цикличность течения свойственна большинству инфекционных заболеваний. Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни — инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции) и выздоровления (реконвалесценции). Инкубационный (скрытый) период — промежуток времени между моментом заражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клинических симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же инфекционным заболеванием (см. Приложения, табл. 2). Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учётом продолжительности инкубационного периода инфекционного заболевания. Продромальный (начальный) период. Обычно продолжается не более 1—2 дней болезни, его наблюдают не при всех инфекциях. В продромальном периоде клинические признаки заболевания не имеют чётких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Период основных проявлений (разгара) болезни. Характеризуется появлением и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. Степень их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции. По оценке этих признаков можно поставить правильный диагноз, оценить тяжесть заболевания, его ближайший прогноз, развитие неотложных состояний. Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие. • Решающие симптомы наиболее характерны именно для конкретной инфекционной болезни (например, пятна ФилатоваКоплика—Вельского при кори, геморрагическая «звёздчатая» сыпь с элементами некроза при менингококцемии). [стр. 200 ⇒]

В настоящее время в развивающихся странах корь остается одной из основных причин смертности детей, с корью связано до 20 % детской смертности. В основном смертность от кори приходится на 25 наиболее крупных развивающихся стран, таких как Индия, Бангладеш, Нигерия, Заир и др. Корь является антропонозной инфекцией, источником может быть только больной человек. Больной заразен с последних 2–4 дней инкубационного периода до 4-го дня высыпаний. При развитии осложнений заразный период может удлиняться до 10 дней. Наиболее заразным больной является в катаральный период. У больных митигированной формой инфекции заразный период значительно короче. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Вирус распространяется с каплями слюны, носоглоточных секретов, секретов конъюнктивы, которые больной ребенок распространяет вокруг себя во время разговора, кашля, чиханья. Вирус может распространяться на значительные расстояния, проникать в соседние помещения, расположенные по общему коридору, по общей лестничной клетке на другие этажи. Поскольку вирус быстро разрушается во внешней среде, передача инфекции через зараженные предметы может происходить только в исключительных случаях. Возможна трансплацентарная передача вируса. Во время беременности в 20 % случаев корь осложняется прерыванием беременности, пороками развития плода. Естественная восприимчивость к кори является всеобщей. В то же время в возрасте до 3–6 мес., как правило, корь не встречается, т. к. эти дети защищены антителами, получаемыми от матери. После 6 мес. восприимчивость к кори значительно возрастает. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть и в первые месяцы жизни. В допрививочный период отмечались подъемы и спады заболеваемости корью с интервалом 2–3 года. В последние 10 лет, несмотря на введение вакцинации, сохранился такой же характер эпидемического подъема. Однако уровень заболеваемости корью в 60–80 раз ниже. Основным контингентом, который вовлекался в эпидемический процесс кори в допрививочный период, были дети в возрасте до 7 лет. Ежегодно в каждой из возрастных групп от 1 года до 7 лет корью болели 6,37–11,15 % детей. Ранее корь считалась исключительно детской инфекцией, но последние годы среди больных корью отмечен рост доли подростков и взрослых до 68–80 %. П а т о г е н е з . Вирус кори попадает в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и конъюнктиву. Во время инкубационного периода происходит размножение вируса в клетках эпителия и лимфатических узлах. С 3–4-го дня инкубационного периода возможна первичная вирусемия, но количество вируса в крови минимальное. В конце инкубационного периода происходит генерализация вирусной инфекции и проникновение возбудителя в кровь, происходит фиксация и репродукция вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В фагоцитирующих мононуклеарах, миндалинах, селезенке, печени, миелоидной ткани костного мозга при размножении вируса происходит разрастание лимфоидных и ретикулярных элементов и образование многоядерных гигантских клеток. Катаральный период кори характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной системы, ЖКТ. Типичное проявление кори — сыпь, которая является следствием размножения вируса в кожных покровах и представляет собой гнездный инфекционный дерматит. Возникновение сыпи — результат реакции между клетками кожного покрова, где фиксируется вирус и иммунокомпетентными лимфоцитами. Это приводит к развитию периваскулярного воспаления, что сопровождается выраженным экссудативным компонентом и клинически проявляется пятнисто-папулезной сыпью. [стр. 608 ⇒]

Не исключается возможность вирусемии. Скорость распространения вируса по нервным стволам оценивается примерно в 3 мм/ч. Неврологические проявления заболевания обусловлены дегенерацией и некрозом нейронов в результате перинейронной инфильтрации, пикноза ядер, вакуолизации цитоплазмы, дегенерации осевых цилиндров, демиелинизации. Цитоплазматические включения, выявляемые в поврежденных нейронах известны как тельца Бабеша—Негри (места скопления вируса). Изменения наблюдаются в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и мосту мозга. Максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Это обусловливает типичный для бешенства симптом — спазм инспираторных мышц при попытке глотать. Поражение нейронов ствола мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра. Симпатическая система включается в течение инфекции, обусловливая расширение зрачков, избыточную секрецию слезной жидкости и слюны. Летальный исход связан с повреждением жизненно важных центров ЦНС. К л и н и к а . Инкубационный период широко варьирует. Чаще он составляет от 10 до 90 дней, но описаны случаи длительного инкубационного периода до 2–3 и даже 20 лет. Длительность инкубационного периода зависит от многих факторов. Во-первых, от локализации укуса. Наиболее короткая инкубация при укусах головы, наиболее длинная — нижних конечностей. Во-вторых, видом укусившего животного. Например, волк при нападении на человека оставляет обширные и многочисленные раны, инкубационный период в таком случае сокращается. Летучие мыши же, наоборот, оставляют микроукусы, которые человек часто не ощущает, инкубационный период в таком случае установить проблематично. В-третьих, возрастом укушенного. У детей инкубационный период меньше, чем у взрослых. В-четвертых, от глубины и размера раны. Чем больше нервных окончаний находится в месте укуса, тем короче инкубация. Впятых, от количества вируса, попавшего в рану. Например, при укусе скунса инкубация короче, т. к. в его слюне содержится большое количество вируса. И в-шестых, от реактивности организма. Заболевание может протекать в классическом или атипичном вариантах. В классическом виде заболевание протекает в три стадии: I — начальная, продромальная (депрессии), II — возбуждение, III — параличи. Продромальный период длится 1–3 дня и проявляется в виде беспричинной тревоги и страха, депрессии, угнетенным состоянием, плохим сном, беспокойством больного. В месте укуса ощущается жжение, тянущая боль по ходу нервных волокон, гиперчувствительность. Боль в месте укуса возможна, даже если рана зарубцевалась. Сопровождается повышением температуры тела до 37,2–37,3 °С. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Проявляется различными фобиями (гидро-, аэро-, акустико-, фото-), выражающимися мучительными спазмами мышц гортани и глотки, нарушением дыхания при попытке выпить воду. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Аналогичные симптомы... [стр. 644 ⇒]

Из лимфатических узлов вирус прорывается в кровь, попадает в печень, селезенку, костный мозг, где его концентрация достигает значительных величин. После этого вирус вторично прорывается в кровь, в 1 % случаев преодолевает ГЭБ и поражает ЦНС. Нарушения, вызываемые полиовирусом, преимущественно локализуются в сером веществе передних рогов спинного мозга, где наблюдается гибель нейронов с последующим замещением рубцами из нейроглии. При гибели приблизительно 25 % мотонейронов развивается парез соответствующих мышц, при гибели 35 % — плегия (паралич). Поражения локализуются также в ядрах ствола головного мозга, варолиева моста, подкорковых ядрах полушарий головного мозга, а также в сером веществе коры. Снизу вверх выраженность поражений последовательно уменьшается. Вирус может интегрировать в геном клетки, вызывая развитие хронической, латентной либо прогредиентной инфекции. Латентная инфекция клинически не проявляется; однако воздействие каких-либо неблагоприятных факторов в отдаленный период после инфицирования приводит к активации инфекции и развитию параличей и парезов. После перенесенного полиомиелита формируется стойкий (вероятно, пожизненный) типоспецифический иммунитет. К л и н и к а . Инкубационный период полиомиелита, вызываемого диким штаммом, составляет 2–35 дней (в среднем 5–12 дней). Инкубационный период полиомиелита, вызванного вакцинным штаммом, — не менее 4, но не более 30 дней с момента вакцинации живой вакциной Сейбина (у привитого), не более 60 дней с момента контакта с привитым (у контактного). Следует отметить, что полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом вируса, редко наблюдается непосредственно у привитых; чаще он бывает у лиц, контактировавших с привитыми. У 90 % инфицированных полиомиелитная инфекция клинически никак не проявляется (бессимптомная форма). В 8 % случаев заболевание протекает в виде легкой непаралитической формы. В 1,5 % случаев развивается благоприятно протекающий серозный менингит без развития параличей. И только у 0,5 % заболевших развиваются паралитические формы заболевания: спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая, полирадикулоневритическая, смешанная. Заболевание имеет четкую цикличность: • инкубационный период (5–12 дней); • продромальный период (1–5 дней, в среднем 3 дня); • препаралитический период (1–6 дней); • паралитический период (с 10–12-го дня заболевания, продолжается около 2 нед.); • восстановительный период (с момента прекращения развития новых параличей и появления первых признаков восстановления функции пораженных мышц; до 2 лет с начала заболевания); • резидуальный период (период остаточных явлений) — вся оставшаяся жизнь. Непаралитическая форма полиомиелита развивается у подавляющего большинства заболевших; специфической клинической картины она не имеет, представляя собой сочетание общеинтоксикационного, катарального и кишечного синдромов в разных соотношениях. У больных появляется лихорадка (от субфебрильных до высоких цифр, иногда — двухволновая с повторным подъемом на 5–7-е сутки), отмечается першение в горле, гиперемия зева, насморк, сухой кашель. Одновременно появляется боль... [стр. 656 ⇒]

В течение 2-ой и, особенно, 3-ей декады усиливаются процессы регенерации. К этому периоду уже практически полностью исчезают некробиотические изменения и начинают преобладать процессы клеточной инфильтрации с медленным последующим восстановлением структуры печеночно-клеточных пластинок. Однако полное восстановление структуры и функции печеночной паренхимы наступает только через 3-6 месяцев от начала заболевания и далеко не у всех детей. При массивном некрозе печени морфологические изменения максимально выражены. По степени выраженности и распространенности некроз печени может быть массивным и субмассивным. При массивном некрозе гибнет почти весь эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек. При субмассивном некрозе разрушению подвергается большинство гепатоцитов, преимущественно в центре долек. Массивный некроз представляет собой вершину тех изменений, которые свойственны вирусному гепатиту В. Холестатический (перихолангиолитический) гепатит — особая форма заболевания, при которой наибольшие морфологические изменения обнаруживаются со стороны внутрипеченочных желчных ходов, с картиной холангиолита и перихолангиолита. Это относительно редкая форма у детей и встречается почти исключительно при гепатите В. При холестатической форме имеют место холестазы с расширением желчных капилляров со стазом желчи в них, с пролиферацией холангиол и клеточными инфильтратами вокруг них. Печеночные клетки при данной форме гепатита поражаются незначительно. Клинические проявления. В типичных случаях болезни принято выделять четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес, в редких случаях он укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до 225 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста детей. При массивном инфицировании (переливаниях крови или плазмы) инкубационный период — 1,52 мес., тогда как при парентеральных манипуляциях (подкожные и внутримышечные инъекции) и особенно при бытовом инфицировании продолжительность инкубационного периода — 4-6 мес. У детей первых месяцев жизни продолжительность... [стр. 113 ⇒]

Патоморфология. У людей, умерших от СПИД, выявляются изменения, характерные для того или иного осложнения: пневмоцистная пневмония, криптококкоз, стронгилоидоз, сепсис, саркома Капоши, генерализованный кандидоз. Морфологическое исследование прижизненного биоптата лимфоузла выявляет гиперплазию пульпы, обусловленную за счет разрастания фолликулярных дендритных клеток и В-клеточной пролиферации. Результатом непосредственного действия вируса на ЦНС может явиться аномальное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны и поражения, возникающие в связи с повреждением как серого, так и белого вещества мозга. У больных с подострым энцефалитом отмечается преимущественно периваскулярная инфильтрация макрофагами, эндотелиальными клетками, а также многоядерными гигантскими клетками. Изменения со стороны периферической крови выражаются истощением лимфоцитов и резким нарушением их функциональной активности. Клинические проявления. Инкубационный период ВИЧ-инфекции — от 2 недель до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребенка и многих других факторов. В случаях, связанных с гемотрансфузиями, он короткий, а при заражении половым путем — более продолжительный. При этом следует учитывать относительность сроков, исчисляющих длительность инкубационного периода, поскольку важно определить, что вкладывается в понятие инкубационного периода у каждого конкретного больного. Если исчислять инкубационный период с момента заражения до появления первых признаков манифестации оппортунистических инфекций, возникающих в результате депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может продолжаться более 6 лет (сроки наблюдения). На самом же деле, примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 недели от момента заражения повышается температура тела продолжительностью до 2 недель, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Возникающий при этом симптомокомпклекс принято называть "мононуклеозоподобным синдромом". В крови у таких больных обнаруживается довольно выраженная лимфопения. Общая продолжительность этого синдрома — 2-4 недели, вслед за этим наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации... [стр. 289 ⇒]

Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в ф екалиях вшей и в высуше нном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С – за 30 с. Погибают под действием обычно применя емых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Эпидемиология. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С.П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н.Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сы пным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчисл ялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение п итания и др.). Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2 -3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя ри ккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окр ужающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимуществен но через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5 -6 дней и до конца жизни (т.е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фек алий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфи цирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами. Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попа вшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают но вые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в п оследние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину со судистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к зак упорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические измене ния, при легком – пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является н егнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клиничес кие изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного т ифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесц ентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в органи зме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные р ецидивы в виде болезни Брилля. Симптомы и течение. Инкубационный пе риод колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12 -14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период – от первых призна... [стр. 4 ⇒]

Латентная форма инфекции - длительное бессимптомное взаимодействие организма и инфекционного агента (герпетическая инфекция, при которой вирус сохраняется в макроорганизме пожизненно). Суперинфекция - это развитие инфекционного процесса при инфицировании новым возбудителем до ликвидации первичной болезни (наслоение вирусного гепатита D у больного на имеющийся гепатит В). Медленная инфекция - своеобразная форма взаимодействия вирусов и организма человека, при которой инкубационный период длится месяцами и даже годами, после чего медленно и прогрессивно развивается заболевание с последующим летальным исходом (ВИЧ-инфекция, боковой амиотрофический склероз). Характерной особенностью инфекционных болезней является цикличность (стадийность) их течения. Различают следующие периоды течения болезни: инкубационный, продромальный, разгара болезни и период выздоровления (реконвалесценции). Инкубационный период - это время от момента заражения до появления у больных первых клинических симптомов заболевания. В этом периоде происходит размножение возбудителя в макроорганизме, выработка токсина, развиваются начальные патофизиологические и иммунологические сдвиги, но клинические признаки болезни отсутствуют. Продолжительность данного периода может значительно колебаться: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции, ботулизм, грипп) до нескольких недель и даже месяцев (вирусные гепатиты, бешенство). Для большинства инфекционных болезней инкубационный период длится 1-3 недели. На длительность этого периода влияют патогенность возбудителя, его инфицирующая доза, реактивность организма, место внедрения возбудителя (инкубационный период бешенства при укусе в область головы длится около месяца, в ногу - 6-7 месяцев). [стр. 12 ⇒]

Инфекционная болезнь Имеет ряд особенностей, отличающих её от болезней неинфекционного характера: 1. Им свойственна специфичность. 2. Имеют тенденцию к широкому распространению. 3. Им свойственна стадийность (периодичность). 4. Контагиозность (заразность). 5. В зараженном организме происходит иммунная перестройка, чего не бывает при неинфекционных заболеваниях. При разных болезнях инкубационный период неодинаков, от нескольких часов до нескольких месяцев, в среднем колеблется от 1 до 2 недель. Неодинаковая длительность определяется различными причинами: количество и вирулентность возбудителя; ворота инфекции; резистентность организма заразившегося животного; факторы внешней среды. Во время инкубационного периода происходит размножение микробов, при некоторых болезнях также происходит выделение возбудителя во внешнюю среду. Поэтому продолжительность инкубационного периода необходимо учитывать при организации мер борьбы с инфекционной болезнью. Продромальный период (период предвестников болезни). Характеризуется первыми, не всегда специфическими для данной болезни симптомами, повышением температуры тела, слабостью, угнетением, потерей аппетита. Продолжительность от нескольких часов до 1-2 дней. Период полного клинического развития болезни. В данный период проявляются основные, характерные для данной инфекционной болезни клинические признаки. При благоприятном течении этот период сменяется периодом выздоровления (реконвалесценции). В этот период постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Также может быть летальный исход. При выздоровлении организм животного иногда не полностью освобождается от возбудителя (микробоносительство реконвалесцентами). Течение болезни:  Сверхострое (молниеносное). Характеризуется гибелью животного в течение нескольких часов, при этом клинические признаки чаще всего не успевают развиться;  Острое. Болезнь продолжается 1-7 дней, при этом наблюдают типичные признаки болезни;  Подострое. Болезнь длится дольше, до нескольких недель, клинические признаки характерны, но выражены слабее, чем при остром течении;  Хроническое. Длится недели, месяцы. Годы с неясными слабо выраженными признаками, временами без них. Для такого течения характерны ремиссии (стадии покоя) и рецидивы (обострения);  Абортивное характеризуется внезапным прерыванием типичной формы заболевания с наступлением выздоровления или без него.  Злокачественное – прогноз неблагоприятный, исход обычно летальный;  Доброкачественное – прогноз благоприятный, заканчивается обычно выздоровлением. [стр. 1 ⇒]

На месте укуса клещей через несколько дней появляется инфильтрат с небольшим участком некроза в центре, на котором образуется темная корочка диаметром 3...5 мм, увеличивается регконарный узел. Общее состояние у таких лиц остается хорошим. Синдром «первичный аффект — регионарный лимфаденит» при всех перечисленнь х выше болезнях имеет сходную симптоматику, поэтому дифференциальная диагностика проводится с учетом других проявлений заболеваний. Марсельская лихорадка. Первичный признак — «черное пятно» и регионарный лимфаденит наблюдаются почти у всех больных. Риккетсиоз распространен в странах бассейна Средиземного моря, в СССР может встречаться по побережью Черного моря. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (39...40°С), выраженной общей интоксикации. Рано (на 2...4-й день) появляется экзантема. Сыпь обильная, сначала появляется на груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, конечности, захватывая у всех больных ладони и подошвы, часто отмечается и в межпальцевых складках. Сыпь состоит из розеол, пятен, папул, часть которых превращается в везикулы, могут быть отдельные петехии. Сыпь сохраняется в течение всего лихорадочного периода (8...10 дней). Печень и селезенка увеличены, в крови чаще лейкопения, СОЭ умеренно повышена. Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности, короткий инкубационный период (3...7 дней), раннее появление первичного аффекта, лимфаденита и полиморфной сыпи по всему телу с распространением на ладони и подошвы, пигментация после исчезновения сыпи. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК и РНГА) со специфическим диагностикумом. Клещевой сыпной тиф Северной Азии распространен как природноочаго вое заболевание в некоторых районах Сибири (Новосибирская и Тюменская области. Красноярский край) и Дальнего Востока (Хабаровский и Приморский края), реже в других районах. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны, передача осуществляется клещами. Заболеваемость наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период чаще 4...5 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39...40 °С. развиваются признаки общей интоксикации. Рано появляются первичный аффект и регионарный лимфаденит. По клинической симптоматике болезнь в начальном периоде очень сходна с марсельской лихорадкой (кроме района распространения). Лихорадка длится чаще 7...10 дней (если не назначать антибиотики). Экзантема обычно появляется на 2...4-й день, но в неко торых случаях бывает и более позднее ее появление (5...6-й день). Сыпь обильная по всему телу, но в отличие от марсельской лихорадки отсутствует на кистях и стопах, кроме того, сыпь не такая полиморфная. Экзантема состоит в основном из розеол и папул, пятен и везикулезных элементов обычно нет. На месте элементов сыпи длительно сохраняется пигментация (до 12...14-го дня от начала болезни). Репарация регионального лимфаденита и первичного аффекта затягивается до 1...2 мес. Основные данные для дифференциальной диагностики: пребывание в энде мичной местности (лес, кустарник) в весенне-летний период, укусы клещей, острое начало, раннее появление первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезной сыпи (не захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагноза исследуются парные сыворотки с помощью РСК и РНГА со специфическим антигеном. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Лихорадка цуцугамуши относится к риккетсиозам с природной очаго востью. Распространена в странах Юго-Восточной Азии, в СССР может встречаться в южных районах Приморского края. Передается личинками краснотел ковых клещей, в которых риккетсии сохраняются длительное время. Заболеваемость чаще регистрируется в июле — сентябре (период наибольшей численности клещей). Инкубационный период 1...3 нед. Развитие первичного аффекта и регионарного лимфаденита начинается во время инкубационного периода. Болезнь начинается внезапно и протекает довольно тяжело (без лечения антибиотиками летальность доходила до 40%). С ознобом повышается температура тела (40...41 °С), появляются резко выраженные головная боль, артралгия, миалгия, астенизация. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Экзантема появляется на 4...7й день болезни и состоит из розеол и папул, везикул не образуется. Сыпь сохраняется 3...5 дней. Помимо регионарных, увеличены и другие группы лимфатических узлов, часто отмечаются трахеобронхит и пневмония. Лихорадка (без антибиотикотерапии) длится 2...3 нед. Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности в соответствующий сезон, внезапное начало, высокая лихорадка, тяжелое течение, розеолезно-папулезная сыпь, первичный аффект, регионарный лимфаденит и генерализованная лимфадено патия. Подтверждением диагноза служит РСК со специфическим антигеном или реакция Вейля — Феликса с диагностиком из протея ОХ„. Везикулезный риккетсиоз наблюдался в ряде городов США и в некоторых районах СССР (Молдова, Донецк). В последние годы не регистрировался. Резервуаром инфекции являются крысы, переносчиками — гамазовые клещи. Пик заболеваемости — в мае — июне. Заболевание начинается... [стр. 96 ⇒]

..3го приступа, а резко выраженное увеличение селезенки (спленомегалия) отмечается обычно при неправильно проводимой или запоздалой терапии. Во время приступов печень и селезенка болезненны при пальпации. При своевременной и правильной терапии размеры печени и селезенки постепенно нормализуются. Осложнения (малярийная кома при тропической малярии, гемоглобинурийная лихорадка и разрыв селезенки) наблюдаются редко. Для подтверждения диагноза используете;. обнаружение паразита при микроскопии мазков крови или толстой капли, ..ерологическис методы применяются преимущественно в эпидемиологических целях. Висцеральный лейшманиоз — трансмиссивная болезнь с эндемичными очагами во многих странах ЮгоВосточной Азии, Южной Америки, некоторых странах Африки и в странах Средиземного моря. В СССР спорадические случаи набл сдаются в республиках Средней Азии и Закавказья. Инкубационный период длится от 3 нед до 1 года (редко 2...3 года). Клинически болезнь характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, резко выраженным г(. патолиенальным синдромом, анемией, кахексией, нередко присоединяются печеночная гипертензия и геморрагический синдром. Следует учитывагь. что особенно сильно увеличивается селезенка, которая может занимать J/, брюшной полости, при пальпации она плотная, но безболезненная: болезненность появляется только при развитии периспленита. Осложнения: разрывы и инфаркты селезенки, кровотечения, гнойничковые заболевания кожи и подкожной клетчатки, отит, пневмония, абсцесс легкого. При исследовании крови отмечаются анемия, лейкопения, агранулоцитоз, громбоцитож. ния, резкое повышение СОЭ и содержания иммуноглобулинов, уменьшение уровня альбуминов. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляося микроскопией пунктата костного мозга и лимфатических узлов, в которых обнаруживаются лейшмании. Используются и серологические реакции РСК и реакция латексагглютинации с антигеном из культуры леишмании Возвратный тиф эпидемический (вшивый). Эта болезнь в СССР ликвидирована, но имеется угроза завоза из стран Африки, Азии и Америки. Заражение можс! происходить не только через переносчика (платяная вошь), но и при гемотрансфузиях. Инкубационный период 5...15 дней. Клинически эпидемический возвратный TH(}) характеризуется волнообразной лихорадкой, резко выраженным геп.гголиенальным синдромом, миалгией, может сопровождаться экзашемои, менингеальным синдромом, желтухой. Селезенка большая, плотная, болезненная. Край ее может опускаться в малый таз. Спленомегалия держится долго. Увеличение печени менее выражено и непродолжительно. Возможны редкие боли в обласги селезенки, обусловленные ее инфарктом или периспленптом. Бывают случаи разрыва селезенки, могут быть ириты и иридоциклиты. При исследовании крови выявляются нарастающая анемия, умеренный лсикоцигоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ повышена. Диагноз под тверж дается обнаружением спирохеты Обермейера в мазке или в толстой капле крови. Возвратный тиф эндемический (клещевой спирохетоз). Встречается на licex континентах (за исключением Австралии), в СССР природные очаги имеются в республиках Средней Азии и Закавказья, на Северном Кавказе, на юге Украш ы. Болезнь передается клещами рода Ornithodorus. Инкубационный период длится 5...20 дней. Клинически клещевой спирохетоз характеризуется нпгермиттирующим течением с числом приступов от 3 до 28. Первый приступ начинается внезапным повышением температуры тела до 39...40 °С, появлением озноба, головной боли, бреда, заканчивается через 5...7 дней проливным iioroiv. Второй приступ возникает через 4...5 дней апирексии. Последующие приступы и апирексии с каждым разом сокращаются. Гепатолиенальiib.H синдром выражен слабо. Селезенка обычно увеличена, при пальпации безболезненнс; и выступает только на 1...2 см ниже подреберья. Печень незначительно увеличена, безболезненна при пальпации. Очень характерно наличие на месте укуса клеща первичного аффекта в виде точечного кровоизлияния, мелкого узелка, или папулы, диаметром около 3 мм, окруженных гемор рагическнм ободком. Осложнения: ириты, иридоциклиты, пневмония, невриты, менингит, инфекционный психоз. При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, повышение СОЭ (40...50 мм/ч), тромбоцитопения (во время приступа). Клинический диагноз подтверждается микроскопией толстой капли крови или мазка крови, в которых обнаруживается возбудитель. Используется также заражение морской свинки кровью больного (0,5...1 мл) подкожно или внутрибрюшинно. На 1...5Й день после заражения у свинки в крови появляется большое количество спирохет. Инфекционный мононуклеоз. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 10 лет и подростки, крайне редко — лица старше 40 лет. Инкубационный период 4...15 дней. Лихорадка длится 1...4 нед, характерна лимфаденопатия (почти у всех больных чаше увеличиваются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже мезентериальные). Часто развивается гонзиллит с катаральными или язвеннонекротическими изменениями и образованием фибринных пленок на поверхности миндалин. Увеличение печени и селезенки выявляется с 3.,.5го дни и держится до 3...4 нед. Иногда отмечается значительное увеличение селезенки при слабо выраженных других проявлениях болезни. Селезенка имеет гладкую поверхность, эластическую консистенцию, отлича... [стр. 175 ⇒]

Эти данные свидетельствуют о ш ироком спектре морфологических изм енений в тканях и органах. Некоторые из них неспециф ичны , другие специф ичны как по характеру изм енений, так и по л о кализации патологического процесса. Н апример, для дизентерии характерно поражение дистального отдела толстой к и ш ки, для брюш ного тиф а — дистального отдела тонкой киш ки, для инф екционного мононуклеоза — лимф оидного аппарата, для менингитов — воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инф екций характерно наличие специф ических воспалительных гранулем (эпидемический сы пной тиф, туберкулез). М ногие морфологические изм енения обусловлены присоединением осложнений (например, пневм ония при гриппе). ■ Клиническая картина. Большинству инф екционны х болезней свойственна цикличность течения, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов, которая отражает основные этапы и н ф ек ц и он н ого процесса. Н апример, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) п ериод, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4—6-й день болезни, при брюшном тифе — на 8—10-й день. П ри пищ евых токсикоинф екциях сначала появляется рвота, затем — диарея, при холере, наоборот, диарея предшествует рвоте. Различаю т следующие периоды развития болезни: инкубационны й (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни, вы здоровления (реконвалесценции). Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов б олезни. Продолжительность его варьирует при различных и н ф екционны х болезнях в пределах от нескольких часов (пищ евые токсикоинф екции) до нескольких лет (лепра, прионовые болезни). Однако при каждой инф екции продолжительность этого периода ограничена определенными рамками. П ринято выделять минимальную, максимальную и среднюю продолжительность инкубационного периода. Например, при диф терии его м инимальная продолжительность — 2 сут, м аксим альная — 12 сут, средняя — 5—7 сут. У большинства больных наблю дается средняя продолжительность инкубационного периода. Знание длительности этого периода имеет важное значение для вы явления источника заражения, а также сроков наблю дения и изоляции контактных лиц. Продромальный, или начальный, период сопровождается об щ ими проявлениями: недомоганием, часто познабливанием , повы ш ением температуры тела, головной болью, сниж ением 23... [стр. 23 ⇒]

Эпидемиологическую опасность представляют также лица, переносящие латентные вирусные инфекции (например, вызванные вирусом простого герпеса или цитомегаловирусную). Их возбудители длительно персистируют в организме человека и периодически выделяются во внешнюю среду. Существенная роль отводится лицам с бессимптомным (субклиническим) течением инфекционного процесса, а также так называемым «носителям» (больные безжелтушными формами вирусных гепатитов, носители токсигенных коринебактерий дифтерии, менингококка, возбудителей холеры, брюшного тифа и др.). При менингококковой инфекции соотношение больных менингитом и клинически здоровых носителей составляет 1 : 50 000. При полиомиелите соотношение паралитических, абортивных форм и носительства составляет 1 : 5 : 100 (до 1000). При вирусном гепатите А соотношение желтушных, безжелтушных форм и носителей соответствует 1 : 2–4 : 10. При гепатитах В и С соотношение манифестных и бессимптомных форм — 1 : 40–1 : 200. При холере соотношение клинически выраженных форм и вибриононосителей — 1 : 2–5 и даже 1 : 100. Эпидемиологическая опасность «носителей» заключается в том, что это скрытые источники инфекции. Их выявление возможно только при целенаправленном обследовании определенных категорий лиц. Заразность больных в различные периоды болезни Заразность источников меняется в зависимости от периодов: инкубационного, продромального, разгара и периода реконвалесценции. При вирусном гепатите А человек заразен в последние 10–14 дней инкубационного периода, при гепатитах В и С — в последние 1–1,5 месяца инкубации. Лица, находящиеся в инкубационном периоде кори, эпидемического паротита и ветряной оспы, заразны в последние 1–2 дня инкубации. В продромальный период больной чаще заразен, но степень заразности, как правило, слабая. Исключения составляют вирусные гепатиты, корь, коклюш, для которых продромальный период является максимально заразным. При большинстве инфекций максимальная заразность отмечается в период разгара заболевания. Это относится к дифтерии, скарлатине, менингококковой инфекции, всем диарейным заболеваниям, брюшному и сыпному тифам. В периоде разгара опасность больных снижается и даже отсутствует при тех инфекциях, которые характеризуются ранней заразностью — в конце инкубации и в продроме. Так, при вирусном гепатите А больной опасен в первую неделю желтушного периода, хотя выделение вируса может продолжаться и позже. Больной корью заразен 3–4 дня после появления сыпи, а в случае осложненной кори (пневмония) — в более поздние сроки. При коклюше в периоде судорожного кашля заразность больного быстро снижается, хотя и может сохраняться до 1–2 недель. Больной краснухой перестает быть заразным через 5 дней после появления сыпи. Оценка заразности пациента в период реконвалесценции важна для определения срока выписки переболевших и их допуска в детские коллективы, на работу и т. д. Как правило, реконвалесценты вирусного гепатита А, кори, коклюша, краснухи, ветряной оспы, то есть болезней с ранней заразностью, не могут быть источниками инфекции в периоде реконвалесценции. Их выписка и допуск в коллективы проводится на основании только клинического состояния переболевших. Реконвалесценты заболеваний, при которых максимально заразным является период разгара, могут оставаться источниками инфекции после клинического выздоровления (формирование реконвалесцентного носительства). К таким инфекциям относятся брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, эшерихиозы, холера, дифтерия, стрептококковая ангина и скарлатина, менингококковая инфекция, вирусные гепатиты В и С (длительная заразность последних связана с высокой частотой хронизации заболевания). 22... [стр. 22 ⇒]

Отравление токсином B. cereus Этиология. Bacillus cereus — грамположительные, палочковидные, формирующие эндоспоры, факультативно аэробные бактерии, имеющие тесное родство с Bacillus anthracis и Bacillus thuringiensis. В. cereus хорошо растут в диапазоне температур от 20 до 40 °C, широко распространен в природе и обычно находятся в почве, соответственно, легко попадают на многие виды продуктов, таких как овощи, яйца, мясо и молочные продукты. B. cereus способны вызывать два типа пищевой токсикоинфекции. Первый характеризуется преобладанием тошноты и рвоты с инкубационным периодом 1–6 ч («с коротким периодом инкубации»), второй — манифестирует схваткообразными болями в животе и диареей с инкубационным периодом 8–16 ч («с длительным периодом инкубации»). Эпидемиология. Частота обнаружения B. cereus в испражнениях детей и взрослых, не страдающих от диареи, колеблется от 0 до 43%. Штаммы, выделенные из испражнений здоровых людей и продуктов питания в большинстве случаев являются идентичными. Патогенез. Патогенез варианта заболевания «с коротким периодом инкубации» («рвотный» вариант) связан с продукцией вне организма человека B. cereus токсина, устойчивого к нагреванию, низкому pH и протеолизу. При заболевании «с длительным периодом инкубации» («диарейный» вариант) ведущее значение имеет синтез токсина жизнеспособными B. cereus уже в желудочно-кишечном тракте. В редких случаях, «рвотный» токсин может привести к клинически значимому поражению печени, вплоть до печеночной недостаточности. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 16 ч. При варианте заболевания с коротким периодом инкубации у всех больных отмечается рвота и схваткообразные боли в животе, диарея встречается лишь в трети случаев. Заболевания с длительным периодом инкубации характеризуются диареей, схваткообразными болями в животе, часто тошнотой, относительно редко — рвотой и лихорадкой. Общая продолжительность заболевания, как правило, не превышает 24 ч. Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). Исследуют подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа. В материалах ведут поиск возбудителя и/ или его токсинов. Дифференциальную диагностику проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, отравление токсинами Cl. perfringens, сальмонеллезом и гастроэнтеритом другой этиологии. Лечение. В абсолютном большинстве случаев для достижения выздоровления достаточно проведения рациональной регидратационной терапии. Большинство штаммов Bacillus spp. чувствительны к ванкомицину, клиндамицину, фторхинолонам (ципрофлоксацину), аминогликозидам, карбопенемам, часто резистентны ко всем β-лактамам помимо карбапенемов. Для лечения тяжелых инфекций могут использоваться ванкомицин или клиндамицин в режиме монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Профилактика. Для профилактики отравлений основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. 100... [стр. 100 ⇒]

Риккетсия Провачека немного крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы и видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры. Погибают при прогревании до 58 °С за 30 мин (до 100 °С — за 30 с), под действием обычно применяемых дезинфекционных средств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — человек. Возбудитель циркулирует в крови больного с последних 2–3 дней инкубационного периода до 7–8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого временного периода реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме. Механизм и пути передачи. Сыпной тиф относят к зоонозам. Передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5–6 дней и до конца жизни (инфицированная риккетсиями вошь живет немногим более 30 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в поврежденную кожу (расчесы). Заражение возможно при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода заболевания. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сanadensis), передается клещами. Патогенез. Ворота инфекции: мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5–15 мин риккетсии проникают в кровь, их размножение происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. В результате возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет (у части реконвалесцентов –нестерильный). Симптомы и течение. Сыпной тиф — циклическое заболевание, имеющее в своем классическом развитии четыре основных периода: 1) инкубационный; 2) начальный (от повышения температуры до появления сыпи, 4–5 дней); 3) разгара (от появления сыпи до нормализации температуры тела, 4–8 дней с момента появления сыпи); 4) выздоровления. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12–14 дней). Характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1–2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1–37,3 °С). У большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение 228... [стр. 228 ⇒]

Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм в возможности перехода процесса в хроническую форму. Основные периоды болезни при циклической форме течения: инкубационный; преджелтушный; желтушный; выздоровления. Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма. Варианты течения преджелтушного периода: Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна. Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос. Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений. Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль. Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела. В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода. В желтушном периоде выделяют: Период нарастания клинических проявлений (интоксикации, желтухи). Разгар болезни; данный период завершается мочевым кризом – на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она становится светлой, а желтуха идет на убыль. Период стихания желтухи. Желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в 1,5 раза и более превышает норму. Сначала темнеет моча. Затем появляется легкая желтушность склер. И последней желтый оттенок приобретает кожа. Чем интенсивнее желтуха, тем тяжелее состояние больного, выраженнее интоксикация. Период выздоровления – время от начала выздоровления, ликвидации всех клинических симптомов и до полной нормализации всех биохимических показателей. Вирусный гепатит Е Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в последнем триместре беременности. Этиология. Возбудитель — мелкий РНК овый вирус из семейства кальциви русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально оральным путём, возможны её вспышки и спорадические случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая летальность среди беременных во второй половине беременности. Заболевание распространено в Азии, Африке, а также в Туркмении, Узбекистане, Киргизии. Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обусловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани. Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжается 1 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2 3 й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство. 42... [стр. 42 ⇒]

Периоды инфекционной болезни Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду. Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не вьщеляются во внешнюю среду. Исключения составляют корь, коклюш и некоторые другие. Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих. Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции с испражнениями и мочой; при гнойно воспалительных заболеваниях с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма. В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду. [стр. 98 ⇒]

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года и с тяжелыми формами болезни, при наличии осложнений и по эпидемиологическим показаниям. Режим – щадящий с длительным пребыванием больного на свежем воздухе. Диета – по возрасту. Этиотропная антибактериальная терапия проводится макролидами, пенициллинами, аминогликозидами в течение 7 дней. На ранних стадиях болезни эффективен противококлюшный гамма-глобулин (по 3—6 мл ежедневно 3 дня подряд). При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют преднизолон. С целью ослабления спастических явлений и кашлевых приступов назначают нейролептические, противосудорожные, седативные противокашлевые средства и препараты, разжижающие мокроту. При гипоксии показана оксигенотерапия, при апноэ – длительная искусственная вентиляция легких. В случае затянувшейся репарации назначают стимулирующую терапию (переливание плазмы, инъекции иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, витамины). Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний. Профилактика. Иммунопрофилактика с помощью АКДС-вакцины в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 1,5 месяца. У детей первых лет жизни при контакте с больным рекомендуют специфический гамма-глобулин (по 3 мл двукратно с интервалом в 1 день). Изоляция больного продолжается 30 дней с начала болезни. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного. Если изоляция не проведена, этот срок удлиняется до 25 дней со дня заболевания. Заключительная дезинфекция не производится. ЛЕКЦИЯ № 4. Корь. Краснуха. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Корь Корь – острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей и оболочек глаз, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Этиология. Возбудитель из семейства парамиксовирусов, быст-ро инактивируется во внешней среде. Вирус содержит РНК, имеет неправильную форму. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира, при высушивании. Он длительное время сохраняет активность при низких температурах и не чувствителен к антибиотикам. Эпидемиология. Источник инфекции – больной корью человек. Вирусоносительство при кори не установлено. Больной заразен в последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и в первые 4 дня после появления сыпи. Передача инфекции производится воздушно-капельным путем. После перенесенной реактивной коревой инфекции вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет. Патогенез. В конце инкубационного и до 3-го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и ретикулоэндотелиальной системы с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных путей и вызывает периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Возможна персистенция коревого вируса в организме после перенесенной кори с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося летальным исходом. Клиника. Выделяют следующие периоды болезни: 1) инкубационный (скрытый) – 9—17 дней. Если ребенку вводился иммуноглобулин (или препараты крови) до или после контакта с больным корью, инкубационный период может удлиняться до 21 дня; 2) катаральный (начальный, продромальный) период – 3—4 дня; 3) период высыпания – 3—4 дня; 4) период пигментации – 7—14 дней. Катаральный (начальный) период длительностью 3—4 дня характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, выраженным катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Выделения из носа обильные, серозного характера, затем появляется сухой, резкий, навязчивый кашель. Отмечаются гиперемия конъюнктивы, 13... [стр. 13 ⇒]

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция вируса может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение в лимфоидной ткани сопровождается множест-венным увеличением лимфатических узлов. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая проявление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы. Клиника. Преимущественный сезон – летне-осенний период. Инкубационный период – 5—8 дней. Начало болезни острое, с характерным сочетанием экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфатических узлов. Характерна гиперемия зева с развитием острого тонзиллита, возможна диарея. 2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. Возбудитель – респираторно-синтициальный РНК-вирус. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек в начале и в разгаре болезни. Заболевание передается воздушно– капельным путем. Патогенез. Воспалительные изменения развиваются на сли-зистой оболочке носа и глотки. У детей в возрасте первого года обычно поражаются бронхитиолы и паренхима легких с нали-чием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов. Возникший спазм ведет к образованию ателектазов и эмфиземе. Эти явления способствуют развитию вирусно-бактериальных пневмоний. Сезонность для этого заболевания – холодное время года. Инкубационный период длится 3—6 дней. Поражаются дистальные отделы дыхательных путей с выраженным бронхоспастическим компонентом, длительность – 2—3 недели. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный. Появляется дыхательная недостаточность, часто осложняется бактериальной пневмонией. 3. Риновирусная инфекция Риновирусная инфекция – это острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки полости носа. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Эпидемиология. Источник инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется в носовом секрете в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи – воздушно-капельный, возможно, через инфицированные предметы. Сезонность осеннезимняя, инкубационный период – 1—3 дня. Клиника. Ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым. Диагностика включает в себя экспресс-методы обнаружения возбудителей в разных биологических средах организма, выделение и идентификацию возбудителей, а также серологические исследования. Лечение. Правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, витаминотерапия, противовирусная терапия (лейкоцитарный интерферон, арбидол, амиксин, гриппферон, виферон, иммуноглобулины), антибактериальная терапия. Патогенетиче-ская терапия: дезинтоксикационная терапия, улучшение микроциркуляции, бронхолитики, коррекция защитных сил организма, симптоматическая терапия, жаропонижающая терапия, противокашлевые и отхаркивающие препараты. Физиотерапевтическое лечение. Реабилитация и диспансеризация переболевших. ЛЕКЦИЯ № 16. Острые и хронические вирусные гепатиты. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение 1. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) – заболевания вирусной природы, протекающие с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением печени. К ним относятся вирусный гепатит А, вирусный гепатит В, гепатит С, гепатит Д. Гепатит острый – воспалительное заболевание печени. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочнокишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм во время переливания крови или 39... [стр. 39 ⇒]

Инкубационный период и возникновение рецидивов зависит от определенного штамма Pl.vivax. ВОЗ различает три типа: штаммы I типа имеют инкубацию от 12 до 20 дней, ближайшие и отдаленные рецидивы; штаммы II типа имеют примерно такую же инкубацию, что и штаммы I типа, но поздние рецидивы отделены друг от друга длинным периодом латен- ции; штаммы III группы имеют инкубацию более 6 месяцев (иногда 12-14 мес.) и поздние рецидивы разделены несколькими месяцами латенции. После продромального периода малярийные приступы возникают через 48 часов, т.е. через день: на 1-й, 3-й, 5-й, 7-й и т.д. Для этого вида малярии характерно возникновение приступов в утренние часы. Иногда наблюдается возникновение сдвоенных приступов, что связано с существованием двух генераций плазмодиев. Трехдневная малярия, вызванная PI.ovale, по доброкачественности течения близка к виваксмалярии. Инкубационный период варьирует от 15 дней до нескольких месяцев. Начальные проявления болезни бывают сглажены. Малярийные приступы повторяются каждые 48 часов, обычно в вечерние часы. Рецидивы наблюдаются ранние и иногда отдаленные. Без специфической терапии болезнь может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Четырехдневная малярия отличается строгой периодичностью и длительным течением. Инкубационный период продолжается около трех недель. Начальные проявления болезни мало характерны, что нередко приводит к поздней диагностике. Лихорадочные приступы повторяются каждые 72 часа, возникают на 1-й, 4-й, 7-й день и т.д., разделяются двумя днями апирексии. При длительном течении отмечается значительное увеличение селезенки. Для этой формы болезни характерны поздние рецидивы, которые могут возникать через 10-20 лет, а также формирование пролиферативного гломерулонефрита, особенно у детей, могущего привести к почечной недостаточности. Тропическая малярия отличается тяжелым течением и трудностью диагностики особенно в регионах, свободных от малярии. Длительность инкубационного периода составляет 7-15 дней. Лихорадка при этой малярии выходит на первый план среди других симптомов болезни, достигая 39-40°С и выше. Через несколько дней развития болезни лихорадка становится интермитирующей или неправильного типа, но подъемы температуры не регулярные. Она может возникать каждый второй день, через 36 часов или 24 часа. Хотя эритроцитарная шизогония при тропической малярии длится 48 часов, правильного чередования лихорадочных приступов обычно нет. Это связано с тем, что лихорадочный приступ обычно длится более суток. Поэтому периоды апирексии не выражены. Кроме того, отсутствие правильного чередования приступов связано с частым функционированием нескольких групп плазмодиев с различным временем созревания и выходом мерозоитов из эритроцитов в кровь. Тропическая малярия отличается тяжестью клинического течения и определяет в основном всю летальность от малярии. Для нее обычны озноб и потливость, но последовательность озноб-жар-пот почти никогда не реализуется. Характерными симптомами являются интенсивные миалгии, разбитость, головные боли, нередко, особенно у детей, наблюдается тошнота, повторная рвота с примесью желчи, желтуха, боли в животе, увеличение печени и селезенки. О... [стр. 150 ⇒]

Этиология. Возбудителем болезни является R. prowatzekii, распространенная во всех странах мира, и R. Canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсии, грамотрицательная. Имеет поверхностный видовонеспецифический термостабильный, растворимый антиген липоидополисахариднопротеиновой природы. Под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии длительно сохраняются в фекалиях вшей в высушенном состоянии, хорошо переносят низкие температуры, гибнут при нагревании 56° С за 30 мин, при 100° С — за 30 с. Погибают под воздействием обычно применяющимися дезосредствами. Чувствительны к тетрациклинам. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме реконвалесцента, он уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5— 6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). В опыте на себе О. О. Мочутковский заразился путем введения крови сыпнотифозного больного в разрез кожи предплечья. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (К. Canada), передаются клещами. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы). Уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию эндотелиальных клеток и десквамации их, попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно про цесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндоваскулит. Процесс может захватывать всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосудов, что может приводить к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом тече нии болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме, обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. У погибших отмечается отечность мозговых оболочек, набухание вещества мозга, кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга. В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, отек коркового слоя и капсулы. Селезенка увеличена. В легких воспалительные изменения, нередко причиной смерти является тромбоэмболия легочной артерии. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара - до падения температуры тела (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это касается классического течения при отсутствии этиотропной терапии. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24—48 ч температура тела нормализуется и исчеза ют другие клинические проявления болезни. Сыпной тиф начинается остро, лишь у некоторых больных в последние 1—2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, по давленности настроения, тяжести в голове, повышения температуры к вечеру до 37,1—37,3° С. Однако в большинстве случаев болезнь начинается остро с повышением температуры тела до 39-40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное... [стр. 207 ⇒]

Изменения наблюдаются в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Это обусловливает типичный для бешенства симптом- спазм инспираторных мышц при попытке глотать. Поражение нейронов ствола мозга сопровождается подавлением активности дыхательного центра. Симпатическая система включается в течение инфекции, обусловливая расширение зрачков, избыточную секрецию слезной жидкости и слюны. Летальный исход связан с повреждением жизненно важных центров ЦНС. Клиника Инкубационный период широко варьирует. Чаще он составляет от 10 до 90 дней, но описаны случаи длительного инкубационного периода до 23 и даже 20 лет. Длительность инкубационного периода зависит от многих факторов. Во-первых, от локализации укуса. Наиболее короткая инкубация при укусах головы, наиболее длинная – нижних конечностей. Во-вторых, видом укусившего животного. Например, волк при нападении на человека оставляет обширные и многочисленные раны, инкубационный период в таком случае сокращается. Летучие мыши же наоборот оставляют микроукусы, которые человек часто не ощущает, инкубационный период в таком случае установить проблематично. В-третьих, возрастом укушенного. У детей инкубационный период меньше, чем у взрослых. В-четвертых, от глубины и размера раны. Чем больше нервных окончаний находится в месте укуса, тем короче инкубация. В-пятых, от количества вируса, попавшего в рану. Например, при укусе скунса инкубация короче, потому, что в его слюне содержится большое количество вируса. И в-шестых, от реактивности организма. Заболевание может протекать в классическом или атипичных вариантах. В классическом виде заболевание протекает в три стадии – начальную, продромальную (депрессии), II - возбуждения, III – параличей. Продромальный период длится 1-3 дня и проявляется в виде беспричинной тревоги и страха, депрессии, угнетенным состоянием, плохим сном, беспокойством больного. В месте укуса ощущается жжение, тянущие боли по ходу нервных волокон, гиперчувствительность. Боль в месте укуса может появляться, даже если рана зарубцевалась. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,30С. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Проявляется различными фобиями (гидро-, аэро-, акустико-, фото-), выражающимися мучительными спазмами мышц гортани и глотки, нарушением дыхания при попытке выпить воду. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорож... [стр. 815 ⇒]

3. Клиническая картина Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность течения, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов, отражающая основные этапы инфекционного процесса. Например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4–6-й день болезни, при брюшном тифе — на 8–10-й день. При пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) сначала появляется рвота, затем — диарея, при холере, наоборот, диарея предшествует появлению рвоты. Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни, выздоровления (реконвалесценции). Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни. Продолжительность инкубационного периода варьирует при различных инфекционных болезнях в пределах от нескольких часов (ПТИ) до нескольких лет (лепра, прионовые болезни). Однако при каждой инфекции продолжительность этого периода ограничена определенными рамками. Принято выделять минимальную, максимальную и среднюю продолжительность инкубационного периода. Например, при дифтерии минимальная продолжительность инкубационного периода — 2 сут, максимальная — 12 сут, средняя — 5–7 сут. У большинства больных наблюдается средняя продолжительность инкубационного периода. Знание длительно... [стр. 31 ⇒]

); 3) во время родов от матерей – носителей вируса вследствие контакта околоплодных вод, содержащих кровь, с мацерированными кожными покровами и слизистыми оболочками ребенка; 4) при кормлении грудью в результате попадания крови матери через трещины или микротравмы соска на слизистые покровы полости рта ребенка; 5) во время половых контактов через микротравмы слизистой оболочки половых путей; 6) при бытовом инфицировании – использовании общих туалетных принадлежностей – зубных щеток, бритв и др. Восприимчивость к вирусу очень высокая, практически достигает 100%. Контакт человека с вирусом, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию. Высокую заболеваемость гепатитом В определяют: 1) широкая циркуляция вируса; 2) большое количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно остаются нераспознанными; 3) возможность инфицирования ничтожными дозами возбудителя (для заражения достаточно 10–7 мл инфицированной крови); 4) большая концентрация вируса в крови, его наличие в сперме, слюне и других биологических жидкостях; 5) устойчивость возбудителя во внешней среде и к дезинфицирующим средствам; 6) множество способов передачи инфекции. Наиболее часто вирусным гепатитом В болеют дети 1-го года жизни. У большинства из них наблюдается посттрансфузионный гепатит. Случаи заболевания носят спорадический характер и регистрируются в течение всего года. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет. Клиническая картина. Для гепатита В характерны среднетяжелое и тяжелое течение болезни, частая хронизация процесса. В клинической картине заболевания выделяют четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней, чаще – 2–4 месяца. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка. При массивном инфицировании (переливание крови или плазмы) инкубационный период короткий – 1,5–2 месяца, при парентеральных вмешательствах и особенно бытовом инфицировании инкубационный период удлиняется до 4–6 месяцев. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче, чем у детей старших возрастных групп. 568... [стр. 568 ⇒]

Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражѐнной крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребѐнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаружи- вают высокую активность печѐночных ферментов и маркѐры текущей инфекции гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM). Преджелтушный период Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркѐры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса. Желтушный период Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнистопапулѐзная сыпь. Для гепатита В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение еѐ ещѐ 1-2 нед. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже - селезѐнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счѐт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжѐлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени. Период реконвалесценции Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические... [стр. 721 ⇒]

Основной симптомокомплекс заболевания — фарингоконъюнктивальная лихорадка выше 38,0 °С (ринофарингит, катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), характерна яркая гиперемия зева с развитием острого тонзиллита (ринофаринготонзиллит). Проявления интоксикации умеренные, возможно развитие диареи, увеличение селезенки, реже — печени. Течение чаще нетяжелое, может затягиваться до 7-10 дней. РС~инфекция характеризуется групповой заболеваемостью и наличием эпидемического очага (РС-инфекция — высококонтагиозное ОРЗ). Сезонность — холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Клинически манифестные формы протекают с поражением дистальных отделов дыхательных путей (острый бронхит, острый бронхиолит) с выраженным бронхоспастическим компонентом. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный; проявления дыхательной недостаточности (экспираторная одышка, цианоз). Лихорадка не выше 38 °С при выраженных проявлениях общей инфекционной интоксикации; часто осложняется вирусно-бактериальной пневмонией. При клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для коронавирусиой инфекции характерны групповая заболеваемость в детских коллективах, семьях; сезонность — преимущественно зимне-весенняя. Инкубационный период 2-4 дня. Начало болезни острое, ведущий симптомо-комплекс — интенсивный ринит, иногда развиваются признаки ларииготра-хеита, лихорадка не постоянна, интоксикация выражена умеренно. Течение болезни острое, продолжительностью 1-3 дня. Клинически коронавирусную инфекцию диагностировать трудно, так как она не имеет специфического симптомокомплекса. Дифференциальную диагностику чаще проводят с ри-новирусной инфекцией, в отличие от которой коронавирусная имеет более выраженные насморк и недомогание и реже сопровождается кашлем. При вспышках острых гастроэнтеритов следует проводить дифференциальную диагностику с другими вирусными диареями. Риновирусиая инфекция характеризуется групповой заболеваемостью, осенне-зимней сезонностью. Инкубационный период Д-3 дня. Ведущее проявление — ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым. Лихорадка, интоксикация отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни легкое, общая продолжительность 4-5 дней. Реовирусная инфекция характеризуется групповой заболеваемостью преимущественно в детских коллективах. Механизм заражения воздушно-капельный и/или фекалыю-оралыгый. Инкубационный период 1-5 дней. Характерно сочетание катарального синдрома (ринофарингит) с гастроэнтеритным (тошнота, боли в животе, послабление стула), возможно увеличение лимфатических узлов, печени. Течение болезни чаще нетяжелое продолжительностью 5-7 дней. Эитеровирусиая инфекция характеризуется групповой заболеваемостью, летне-осенней сезонностью (так называемый «летний грипп»), воздушно-капельным и(или) фекально-оральным механизмом заражения. Инкубационный период 2-4 дня. Катаральный синдром — ринофарингит выражен слабо. Часто выявляют другие формы энтеровирусной инфекции (экзантема, миалгия, герпангина, серозный менингит), возможны лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Острый период длится 2-4 дня. Начало болезни острое с лихорадкой выше 38 °С, интоксикацией (характерны мышечные боли). Течение болезни чаще нетяжелое длительностью до 7-10 дней. Респираторный микоплазмоз характеризуется групповой заболеваемостью, отсутствием сезонности (регистрируется круглый год). Инкубационный период 7-14 дней. Начало болезни острое с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией. Катаральный синдром характеризуется преиму... [стр. 25 ⇒]

Столбняк Анаэробная столбнячная палочка, гнездящаяся в земле, попадая в свежую рану, вызывает тяжелое заболевание, летальность от которого составляет 40—45%. Поэтому столбняк чаще встречается при сельскохозяйственной и уличной травмах. Важно помнить, что возможность внедрения инфекции совершенно не зависит от величины раны. Достаточно небольшой ссадины, царапины, лопнувшего эпидермального пузыря или даже опрелости на ногах, чтобы попавшая в рану столбнячная палочка дала бурную картину тетануса. У одного нашего больного, мужчины средних лет, клиника столбняка развилась на 10-й день после получения закрытого повреждения голеностопного сустава. Из-за сдавления конечности гипсовой лонгетой и циркулярными бинтами возникли отек и эпидермальные пузыри, которые вскрылись. Это и было входными воротами для столбнячной инфекции. Бациллы столбняка, попавшие в рану, размножаются в ней, выделяя токсины, которые распространяются по нервным волокнам, действуя на нервное вещество спинного мозга. Инкубационный период от двух-трех дней и больше, иногда до месяца. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее инфекция. Так, при инкубационном периоде до I недели смертность до 80%, при инкубационном периоде до 1—2 недель — 50%. При более длительном инкубационном периоде больные обычно поправляются. При длительном инкубационном периоде раны могут зажить, когда наступают первые признаки болезни. Ранние признаки столбняка — высокая температура (39,0—39,5вС), тянущие боли, напряженность и чувство неловкости в раненой конечности, непроизвольные подергивания в мышечных группах вблизи раны, повышение рефлексов в поврежденной конечности, появление рефлекса Бабинского. [стр. 153 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "инкубационный период": [171] [153] [171] [303] [280] [17] [196] [393] [269] [175] [1152] [1177] [1171] [1268] [124] [165] [389] [22] [92] [36] [11] [101] [99] [42] [86] [356] [298] [76] [37] [5] [88] [174] [11] [182] [184] [8] [13] [29] [37] [272] [115] [272] [14] [60] [70] [37] [38] [9] [2] [646]