Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Sepsis lenta




ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ (уст. - затяжной септический эндокардит, подострый септический эндокардит, sepsis lenta) инфекционное заболевание клапанов сердца, реже — париетального эндокарда. В редких случаях полностью тождественное заболевание развивается без поражения эндокарда — при локализации инфекции в интиме крупных сосудов (аорта, незаращенный боталлов — артериальный проток, периферические артериовенозные фистулы или аневризмы) либо на протезах клапанов. Этиология и патогенез. Возбудителями Э.и. в большинстве случаев оказываются микробы — сапрофиты, причем чаще всего зеленящий стрептококк, являющийся представителем "нормальной" флоры верхних дыхательных путей. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком. Обычно возникновение Э.и. не зависит от конкретного предшествующего очага инфекции. В то же время обращается внимание на возможную связь заболевания с предшествующей транзиторной бактериемией, которая может возникать после тонзиллэктомии, бронхоскопии, удаления зубов, а также без каких-либо специальных вмешательств у лиц с болезнями десен. Процесс локализуется главным образом на ранее измененных клапанах, наслаиваясь на уже существующие пороки сердца: ревматические, врожденные, склеротические и т.д. Интактные клапаны поражаются редко. Левые отделы сердца вовлекаются в процесс гораздо чаще; поражение правых отделов характерно для наркоманов. Локализация Э.и. в порядке убывающей частоты — аортальный, митральный, трехстворчатый и легочный клапаны. К развитию заболевания предрасполагают также протезы клапанов, пролапс митрального клапана и гипертрофический субаортальный стеноз. Основное патологоанатомическое проявление Э.и. — деструктивно-язвенный эндокардит со значительными тромботическими наложениями в очагах поражения, особенно на клапанах. Очень характерны также эмболии вследствие отрывов внутрисердечных тромботических наложений и васкулиты. Для локализации инфекции определенное значение имеют изменения кровотока в полостях сердца (в связи с поражением клапанов). На измененных тканях сердца откладываются фибрин и тромбоциты, создающие благоприятные условия для внедрения и размножения бактерий. В развитии Э.и. определенную роль играют иммунные механизмы. В крови часто обнаруживаются антитела к соответствующему возбудителю в высоких титрах и циркулирующие иммунные комплексы. С наличием последних связывают возникновение гломерулонефрита и васкулитов. Клиническая картина. Начало заболевания может быть как отчетливым, так и относительно постепенным. Сравнительно редко удается установить хронологическую связь Э.и. с предшествующей экстракцией зубов, катетеризацией уретры, абортом, респираторной инфекцией и т.д. В анамнезе большинства пациентов имеются указания на ревматизм. Первыми проявлениями болезни бывают слабость, утомляемость, похудание, кардиальные жалобы, артралгии, миалгии, ночные поты, потеря аппетита, лихорадка с познабливанием или без него. При исследовании сердца практически всегда наблюдается картина клапанного порока, чаще всего недостаточности аортального клапана (реже митрального или врожденного порока). Очень характерна быстрая изменчивость шумов в связи с появления ем или распадом тромботических наложений на клапанах, сопутствующим миокардитом, отрывом хордальной нити или перфорацией клапанной створки. Развитие мерцательной аритмии и выраженной недостаточности кровообращения нетипично. Возникновение артритов или перикардита (как и других серозитов) наблюдается очень редко. Кожа при затяжном течении приобретает бледно-сероватый цвет. Иногда обнаруживаются разной величины кровоизлияния, в том числе петехии с белым центром (место эмболии). Характерно появление на... [стр. 152 ⇒]

Продуктивноклеточная фаза воспаления ослаблена и ввиду этого соединительнотканный барьер вокруг воспалительных очагов не образуется. Часто в воспалительный процесс вовлекаются окружающие вены, в которых развивается тромбофлебит с последующим гнойным расплавлением тромботических масс и микробной эмболией. Клинико-анатомические формы сепсиса: септикопиемия и септицемия. В самостоятельную форму выделяют септический эндокардит (острый и подострый). Некоторые выделяют еще и хрониосепсис, но его существование спорно. Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Изредка септические метастазы развиваются в селезенке и печени (большое количество местных макрофагальных клеток). Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников. Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления. Несмотря на эти принципиальные отличия септикопиемии и септицемии эти формы сепсиса имеют и общие черты: выраженные дистрофические изменения внутренних органов, поражения сосудов микроциркуляторного русла, развитие ДВС-синдрома, гемолитическая желтуха разной степени выраженности, интерстициальные миокардиты, гепатиты, нефриты, гиперплазия пульпы селезенки ("септическая селезенка"). Гиперплазия пульпы селезенки при сепсисе является ответной реакцией селезенки на постоянную и массивную (т.е. некомпенсированную) бактериемию, имеющей своей целью элиминировать микробы из кровотока. Масса селезенки увеличивается до 400-500 гр, селезенка становится дряблой, на разрезе пульпа дает соскоб пульпы. Гистологически обнаруживается большое количество в синусах красной пульпы нейтрофилов и макрофагов, увеличивается содержание сидерофагов, происходит накопление плазматических клеток (однако синтезируются преимущественно иммуноглобулины класса IgM, которые имеют низкую специфичность), развивается активная гиперемия пульпы, вследствие чего селезенка приобретает темно-вишневый цвет. Однако, несмотря на этот широкий комплекс компенсаторных сдвигов в селезенке, элиминации бактерий из крови не происходит, причиной чего является все тот же преморбидный иммунодефицит. Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности. Септические эндокардиты. Различают 2 основных формы септического эндокардита - острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Между ОСЭ и ЗСЭ есть немало принципиальных отличий: Острый септический эндокардит Затяжной септический эндокардит Обычно вызывается стафилококком Вызывается зеленящим стрептококком Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко Как правило поражаются аортальный митральный клапан; Нередко развивается как и реже митральный клапаны (фоном для этого осложнение септического тромбофлебита являются ревматические или атеросклеротические подключичных вен при длительном стоянии в них поражения данных клапанов); возможно развитие катетера. ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток); Развивается на фоне септикопиемии Является самостоятельным заболеванием и и является ее осложнением; протекает в настоящее время в форме септицемии; Причиной смерти является острая сердечная Причиной смерти является хроническая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного недостаточность, возможна почечная миокардита и недостаточность из-за развития поражения клапанов правого сердца. иммунокомплексного гломерулонефрита. Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов: 1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца; 2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus; Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома. [стр. 99 ⇒]

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпиемы плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии, с развитием инфарктов органов, с быстрым гнойным расплавлением. Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса. Чаще возбудителями являются - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клипсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела, и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы. Классификация. По характеру течения: • острый (2нед) • подострый (до 3х мес.) • затяжной или хронический (несколько мес. и даже лет) Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная форма, которые Абрикосов называл - sepsis lenta. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца, выделяют: 1. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова (Черногубов описал в 1949г.). Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20-25%). 2. Вторичный СЭ (70-75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока. 3. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах. Патанатомия: • Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%). На неизмененных клапанах - полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, створка клапана может отрываться, могут образовываться феннестры. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты. Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильт140... [стр. 140 ⇒]

Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно была маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. Развивалась кахексия, приводящая к смерти. И.В. Давыдовский расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивную лихорадку, а не как сепсис. В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, но может быть этапом на пути развития хирургического сепсиса. Таким образом, хронически течет лишь sepsis lenta, тоесть бактериальный септический эндокардит. Патоморфоз сепсиса. На фоне массивной антибиотикотерапии успешно ликвидируется септический очаг на клапанах сердца, в связи, с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако усиливается вегетация на створках клапана приводящая к склерозу и деформации клапанов. Увеличивается количество пороков приводящих к инвалидизации. Расширилась и этиология СЭ (раньше только зеленящий стептокок). Артериальные тромбы стали встречаться в 2 раза реже, чаще венозные. Участилась тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты легкого, реже селезенки, головного мозга, почек, сердца. В настоящее время изменился спектр флоры вызывающей сепсис от Гр”-” к анеробной и условно патогенной на фоне иммунодефицитов различной этиологии. Чаще стал отмечаться полимикробный сепсис, вызываемый устойчивой к антибиотикам внутрибольничной флорой. Септикопиемия приобретает пролонгированное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, а затем они подвергаются организации. Уменьшается количество гнойных метастатических очагов, нехарактерная их динамика (разные стадии развития). Метастатические абсцессы обычно невелики (от 0,2 до 0,6 см). Отмечается меньшая степень дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Меняется вид септических васкулитов, чаще васкулиты приобретают пролиферативный характер, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов сосудов. В целом: 1. Возрастание частоты ятрогенного сепсиса 2. Изменение характера возбудителей (нозокомиальная, полимикробная флора, полирезистентность микроорганизмов) Причина патоморфоза селекция резистентных микроорганизмов под влиянием антибиотиков широкого спектра, расширение инвазивных методов 142... [стр. 142 ⇒]

Eitererreger, 2. Gruppe: Str. viridans, Erreger der Endokarditis lenta mit besonderen Eigenschaften ausgestattet, 3. Gruppe: Str.lanceolatus (pneumococcus) (siehe spater), 4. Gruppe: obligat anaerobe Str. mit putrifizierenden (Str. putrificus) oder eitererregenden Eigenschaften: bei Puerperalfieber, Tonsillitis, Otitis usw. Labile Arten: 5. Gruppe: Gruppe der pleomorphen, nichthiimolytischen Str. aus Mund, Darmkanal (Enterokokken) und Milch mit zum GroBteilfragIicher primarer Pathogenitat. 6. Gruppe: Gruppe der iibrigen anhiimolytischen Str., welche ubiquitar vorkommen und nur gelegentlich als Krankheitserreger gefunden werden. Die Str. sind primaTe Krankheitserreger (Wundinfektionen, Erysipel, Entziindung und Eitening in alIen Organen (Pneumonien, Empyem, Gangran, Enteritis, Peritonitis, Puerperalfieber], Sepsis), weiters gefahrliche Mischinfektionserreger bei Diphtherie, Gelenksrheumatismus, Tbc, Pocken, Masern usw. Die bakteriologische Diagnose der Streptokokkeninfektionen ist oftmals mit einem gewohnlichen Farbepraparat aus den veranderten Organen oder den Sekreten zu erbringen. Zum Nachweis in Blut (Entnahme wahrend des Fiebers oder Schiittelfrostes!) werden groBere Mengen (30 ccm) entnommen oder zu 1, 3 und 5 ccm in je 100 ccm 1%iger Saponinbouillon oder 1-2 % Liquoidlosung versendet. Ohne klinische Erscheinungen beweist der Nachweis von Str. im Blut nicht ohne weiteres, daB eine Sepsis vorliegt. Pneumokokken (Str. lanceolatus). Unter den verschiedenen durch Pnk. hervorgerufenen Erkrankungen (Otitis, Meningitis, Conjunctivitis, Ulcus serpens, Endo- und Perikarditis, Cystitis usw.) sind die genuinen Pneumonien am wichtigsten. Die Pnk. besitzen nicht die kugelrunde Form der Staphylokokken sondern sind gestreckt, von sog. "Janzettformiger" Gestalt. Die Pnk., die in Form und GroBe ganz erheblich variieren konnen, sind meistens zu zweien gelagert, seltener zu kurzen 4-6gliederigen Ketten aneinander gereiht. Sie sind sporenlos, unbeweglich, und weisen als differentialdiagnostisch wichtiges Charakteristicum nach entsprechender Farbung eine Kapsel auf. Zur Ziichtung der Pnk. eignen sich besonders bluthaltige Nahrboden, auf denen det Kokkus in Form kleinster Kolonien wachst. Von den Streptokokken unterscheidet sich der Pnk. durch seine geringe Widerstandsfahigkeit gegen Galle und gallensaure Salze sowie biochemisch und serologisch. N ach dem antigenen VerhaIten werden bei den Pnk. mehrere Typen unterschieden (Typ I, n, III [Pneumococcus mucosus] und zahlreiche zur Gruppe IV oder X vereinigte Typen), deren genaue Bestimmung zur Klarung iitiologischer und epidemiologischer Fragen wichtig und zur Einleitung einer typ-spezifischen Sero- oder Vaccinetherapie bei dem Kranken in jedem Falle unbedingt notwendig ist. In Deutschland werden bei dem durch Pnk. hervorgerufenen lobaren Pneumonien und primaren Otitiden und Meningitiden fast nur die Typen I und Il gefunden, wogegen bei den lobularen Pneumonien meist Typen der Pnk. Gtuppe IV nachzuweisen sind. In der Gruppe IV finden sich zahlreiche auch ubiquitar vorkommende Typen. Der Typus III (Pnc. mucosus) ist haufig Errcger von Otitiden. Bakteriologische Diagnose: Im Sputum von frischen Pneumonien lassen sich nach Gram- oder Fuchsinfarbung massenhaft Pnk. nachweisen, welche in alten Fallen meist durch Mischbakterien iiberdeckt werden. Zur Diagnose wichtig ist auch die Kultur der Pnk. auf mit Blut bereiteten Nahrboden sowie der bei weiBen Mausen angesteIlte Tierversuch: Mit Pnk.haltigem Material gespritzte Mause (intraperitoneal) sterben innerhalb 36-48... [стр. 76 ⇒]

Септический (бактериальный) эндокардит – форма сепсиса, при которой входные ворота инфекции и септический очаг расположены на створках клапанов сердца. Этиология. Наиболее часто септический эндокардит вызывают стрептококки, энтерококки, реже стафилококки, патогенные грибы и др. Различают первичный бактериальный эндокардит (болезнь Черногубова), который развивается на интактных клапанах и вторичный. Последнему предшествуют ревматическое поражение клапанов сердца, врожденный порок, протезирование клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и другие заболевания. Бактериальный септический эндокардит не относится к осложнениям ревматических заболеваний, он является самостоятельной болезнью. Первичный септический эндокардит развивается примерно в 25% наблюдений, вторичный – в 75% случаев этой формы сепсиса. Выделены следующие формы течения септического эндокардита: Острая, длительностью около 2 недель, встречается редко. Подострая протекает до 3 месяцев. Хроническая или затяжная форма занимает месяцы и годы (затяжной септический эндокардит или sepsis lenta). [стр. 8 ⇒]

Научный обзор / Scientific Review несколько часов, максимум через 1–2 дня с момента внедрения инфекции, часто заканчивается смертью больного; — острый — клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней, протекает более благоприятно, длится 2–4 недели; — подострый — процесс развивается медленно, в течение нескольких недель, симптомы менее выражены, длительность заболевания — от 6 до 12 недель; — хронический — в случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки — более 3 месяцев), протекает с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями, заболевание продолжается несколько лет; — рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий; — как особая форма хронического воспаления выделяется sepsis lenta. По времени развития: — ранний (развился до 10–14 дней с момента повреждения); — поздний (развился позднее 2 недель с момента повреждения или гнойно-септического заболевания). При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного септического (гнойного) очага, обусловливающего развитие сепсиса, говорят о вторичном сепсисе; при отсутствии видимого септического очага сепсис условно называют первичным или криптогенным. По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают сепсис раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом сепсис является ожоговый сепсис. В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис: — одонтогенный (первичный очаг локализуется в полости рта); — отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); — риногенный (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах); — тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще — небных); — уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); — акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); — пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины); — эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, главным образом в клапанах сердца); — ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительного стояния центрального венозного катетера и т.д.); 76... [стр. 4 ⇒]

При этом необходимо помнить о септическом (инфекционном, бактериальном) эндокардите, который является самостоятельным заболеванием. Выделяют поражение неизмененных (первичный эндокардит) и измененных клапанов на фоне врожденного или приобретенного порока (вторичный эндокардит). В зависимости от длительности течения различают острый инфекционный эндокардит, протекающий около двух недель, и подострый, продолжающийся несколько недель и месяцев. Затяжной (хронический) септический эндокардит, ранее называемый sepsis lenta, который может продолжаться в течение года и более, в последнее время также стали относить к подострому. По локализации поражений выделяют клапанный, париетальный, хордальный и сочетанный инфекционный эндокардит. Дополнительно к этому всегда должен учитываться инфекционный агент, вызвавший эндокардит. Клинико-морфологические особенности различных форм септического эндокардита подробно изложены в пособии В.Л. Белянина и М.Г. Рыбаковой (2004). В ряде случаев пиемические очаги могут не определяться при макроскопическом исследовании. Для их выявления необходимо проведение полноценного гистологического исследования органов и тканей: типичным их признаком является очаговая (преимущественно нейтрофильная) инфильтрация вокруг скоплений микроорганизмов. При этом многие нейтрофильные гранулоциты находятся в состоянии распада и при окраске прочным зеленым не содержат катионных белков. Воспалительный ответ при сепсисе может быть гетерогенным. Так, в наблюдениях выраженного иммунодефицита (у онкологических больных на фоне цитостатической или лучевой терапии, а также при длительном применении кортикостероидов, у больных сахарным диабетом и других состояниях) нейтрофильная инфильтрация может отсутствовать. В подобных случаях могут наблюдаться очаговые некрозы со значительными скоплениями возбудителей. То есть для того, чтобы не «пропустить» диагноз септикопиемии и, 320... [стр. 321 ⇒]