Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс гангренозный




Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз. Классификация послеродового (лактационного) мастита: 1. Серозный (начинающийся) 2. Инфильтративный 3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный. Клиника. Начинается остро. 1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную. 2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней. 3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается. Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий. Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации. Показания для подавления лактации: o комплексное лечение; o o o флегмонозный и гангренозный мастит; o мастит при инфекционных заболеваниях других органов. С целью подавления лактации используют парлодел. Лечение. 1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага). 2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма: а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций; б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в); в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции); г) переливание плазмы по 150-300 мл; д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций. 3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию: а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер; б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез; в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль; г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната. 4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол. 5. Витаминотерапия. 6. Противовоспалительная терапия. 7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил. 8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ. 9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы 10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса). [стр. 138 ⇒]

Развивается сильный отек вымени и подкожной клетчатки, распространяющийся на брюшную стенку, также болезненный и горячий в первые сутки и холодный и безболезненный начиная со 2-х суток. При таком сверхостром течении животные погибают в агональном состоянии в течение суток. При остром течении отмечают аналогичные явления, животные стоят, расставив задние ноги и выгнув спину, или с трудом передвигаются. Слизистые оболочки гиперемированы. Пораженная доля вымени увеличена в 2...3 раза, плотная, покрасневшая или синюшная, горячая на ощупь, болезненная. Отек быстро распространяется по нижней части живота до подгрудка и бедер. Кожа на месте отека становится холодной, безболезненной и синей. Секреция молока уменьшается, при выдаивании выделяются красноватый пенистый экссудат, свернутое молоко и газ. У овец, павших в течение 1...2 сут, гангрена не успевает развиться. У выживших в дальнейшем вымя твердеет и начинается гангренозный процесс в виде язв с выделением из них густых гнойных масс неприятного запаха с примесью крови и фрагментов распавшихся тканей (гангренозно-гнойный мастит). Общее состояние животного резко ухудшается, развивается кома, приводящая к гибели. Летальность достигает 35 %. При подостром течении также отмечают повышение температуры тела, угнетение, слабость, хромоту, отсутствие аппетита и жвачки, истечение из носа и глаз, жажду, залеживание. Постепенно развивается воспалительный отек вымени и живота. Шерсть на месте отека легко выдергивается. Молоко становится водянисто-желтого цвета с примесью хлопьев, в паренхиме образуются абсцессы. Через несколько суток начинается гангрена вымени, но большинство животных выздоравливают, однако пораженная доля отторгается на 13... 17-е сутки и рубцевание происходит на 25...30-е сутки. При хроническом течении животные становятся вялыми, аппетит понижен или сохранен, отмечают небольшое угнетение, пораженная доля увеличена незначительно, возможны абсцедирование вымени и образование свищей через 1...1.5 мес. Возможны диарея, кашель, слизисто-гнойные выделения из носа и вульвы, уменьшение массы тела на 25... 30 %, выпадение шерсти, иногда почти полное. Ягнята от больных маток часто погибают. В целом при подостром и хроническом течении происходят рубцевание абсцессов, атрофия или индурация пораженной доли с последующей агалактией. Животное выздоравливает, но длительное время остается микробоносителем. Патологоанатомические признаки. В случае гибели животных от мастита трупное окоченение выражено слабо, слизистые оболочки анемичные, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Наблюдают признаки общей септицемииотек легких с кровоизлияниями в паренхиматозных органах, на плевре, брыжейке, эпикарде. Подкожная клетчатка стенки живота и промежности отечные, пропитаны экссудатом. Общим патологоанатомическим признаком мастита является переполнение альвеол продуктами секреции в результате нарушения их выведения из вымени. При этом стрептококк вызывает, как правило, фиброз и атрофию вымени, уплотнение паренхимы (секрет водянистый, хлопьевидный). Стафилококк обусловливает паренхиматозное воспаление с тенденцией к гнойному и гангренозному процессу (секрет водянистый, хлопьевидный или гнойный). Е. coli вызывает, как правило, острый паренхиматозный мастит с некротическими явлениями и сильным отеком (секрет водянистый, хлопьевидный). У коров при серозном мастите отмечают выпот серозного экссудата в подкожную клетчатку и междольковую соединительную ткань; при катаральном — воспаление эпителия цистерны и молочных ходов; при фибринозном — скопление фибрина в альвеолах и молочных ходах; при гнойном — формирование в вымени абсцессов или развитие гнойного или гнойно-некротического воспаления тканей железы (флегмона); при геморрагическом — расширение альвеол и наличие в тканях кровянистого экссудата. При... [стр. 124 ⇒]

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженным и лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненн остью ее (лимфангит). Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцит озом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общи е симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3 -10 сут. Их продолжительность в знач ительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалител ьные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняютс я 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более. Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 -3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с отн осительно продолжительной (4 -5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интокс икацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с о бширным эритематозным, эритем атозно-буллезным, эритематозно -геморрагическим поражен ием больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса боль ных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осло жняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно токсическим шоком, инфекцио нно-токсической энцефалопатией и др. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболев ания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще – у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних коне чностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням. В наибольшей с тепени рецидивированию рожи способствует нер ациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения, хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, перео хлаждения и профессиональные вредности . Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5 -10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсц едирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты , хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно -токсическая энцефалопатия и инфекционно -токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут во зникать вторичные пневмонии и сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинич еских данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразн ыми проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику след ует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и другими. Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечнос тей – в течение всего периода з аболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиот ики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), окс ациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч... [стр. 107 ⇒]

Этиология Этиология пневмонии обычно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Чаще возбудителями внебольничной пневмонии являются Streptococcus pneumoniae (30-50%), Haemophilus influenza (10-20%), Staphilococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumoniae (3-5%), энтерококки и др. Реже внебольничную пневмонию вызывают атипичные микроорганизмы, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания: Chiamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Возбудителями госпитальных (нозокомиальных) пневмоний являются грамотрицательные и анаэробные возбудители, ведущее место занимают Pseudomonas aeroginosa, Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae. В 13-17% наблюдений обнаруживается грамположительная флора, в которой доминирует золотистый стафилококк. Анаэробных бактерий выделяют у 30% больных с нозокомиальной пневмонией. Реже встречаются микоплазменные и грибковые пневмонии, в основном рода Candida. Пневмонии, вызванные синегнойной палочкой или клебсиеллой, обычно протекают тяжело с некрозом легочной ткани, пиопневмотораксом. У лиц с иммунодефицитом пневмония обычно вызывается цитомегаловирусами, грибками, пневмоцистами. Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных облигатных анаэробов в чистом виде или в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой. Эти микроорганизмы вызывают тяжелую и рано возникающую деструкцию легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс). Факторы, влияющие на риск появления отдельных возбудителей пневмонии (А.И.Синопальников в соавт., 2001г.): Антибиотико-резистентные S. Pneumoniae: - возраст более 65 лет; - терапия (β-лактамами в течение последних 3 месяцев); - хронический алкоголизм; - иммунодефицитные состояния; - множественные сопутствующие заболевания внутренних органов. Грамотрицательные энтеробактерии: - обитатели домов престарелых; - сопутствующие сердечно-сосудистые и легочные заболевания; - множественные сопутствующие заболевания внутренних органов; - проводимая антибактериальная терапия. Pseudomonas aeroginosa: 8... [стр. 8 ⇒]

...д. При отсутствии эффекта от лечения формируется хронический абсцесс — полость с неровными рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой поддерживается периодически обостряющийся нагноительный процесс. При остром абсцессе с секвестрацией («гангренозный абсцесс») участок легочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада, отграничивается от жизнеспособной ткани легкого. Формируется гнойная полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры легочной ткани и гной. В результате лечения может наступить постепенное очищение полости гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса или (реже) эпителизированной воздушной полости. Полная ликвидация полости при гангренозных абсцессах с секвестрацией встречается довольно часто. При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и массивного тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру, что приводит к ихорозному плевриту. Расплавление легочной ткани, как правило, идет медленно. При отсутствии фибринового стромального блока на фоне высокой протеолитической активности лейкоцитов может прогрессировать процесс гнойной деструкции паренхимы легкого. Данная картина наблюдается при множественных абсцессах и гангрене легкого. В этом случае фагоциты не блокируются фибрином, остаются «свободными», а микроциркуляторное русло — проходимым. Классификация КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АБСЦЕССА ЛЕГКИХ - острый абсцесс: без секвестрации; с секвестрацией; - очаговая гнойно-некротическая деструкция легких; - гангрена. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА: 1) односторонние поражения: - одиночный абсцесс легкого; - множественный абсцесс легких ; - гангрена: лобулярная, субтотальная, тотальная. 2) двусторонние поражения: - множественные абсцессы легких, гангрена легких; - абсцесс одного легкого и гангрена с противоположной стороны; - абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого. Осложнения: 45... [стр. 45 ⇒]

Классификация Н. В. Путов, 1998 I. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя). 1. Аэробная и/или условно-анаэробная флора. 2. Облигатно анаэробная флора. 3. Смешанная аэробно-анаэробная флора. 4. Небактериальные возбудители (грибы, простейшие). П. Патогенез (механизм инфицирования). 1. Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые. 2. Гематогенные, в том числе эмболические. 3. Травматические. 4. Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей. Ш.Клинико-морфологическая форма. 1. Абсцессы гнойные. 2. Абсцессы гангренозные. 3. Гангрена легкого. IV. Расположение в пределах легкого. 1. Периферические. 2. Центральные. V. Распространенность патологического процесса. 1. Единичные. 2. Множественные. 3. Односторонние. 4. Двусторонние. [стр. 249 ⇒]

Они включают в себя три основные клинико-морфологические формы заболевания: острый абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Из этих понятий исключают деструкции легочной ткани, обусловленные специфическими возбудителями, способными вызывать распад в легких (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Родоначальниками изучения гнойно-деструктивной патологии легких следует считать основателя пульмонологии A. Laennec, а в отечественной медицине выдающегося хирурга С.И. Спасокукоцкого, опубликовавшего в 1938 году фундаментальную монографию по гнойной легочной хирургии, сохранившую свое значение до настоящего времени. Большой вклад в исследование инфекционных деструкций легких внесли отечественные хирурги: Б.Э. Линберг, П.А. Куприянов, А.П. Колесов, В.И. Стручков, И.С. Колесников, А.А. Вишневский и др. Нельзя не отметить, что и в современной отечественной практике, научных исследованиях и публикациях проблема гнойнодеструктивных поражений органов дыхания остается весьма актуальной. Не наблюдается очевидного снижения заболеваемости пневмонией, инфекционными поражениями дыхательных путей, а также нагноительных заболеваниями легких, что является следствием как медицинских, так и социально-экономических проблем общества [7]. Классификация: Единой общепризнанной классификации нагноительных заболеваний легких не существует. Наиболее распространенные классификации включают в себя 6 основных градаций: 1. По этиологии, 2. По патогенезу, 3. По характеру процесса, 4. По распространенности, 5. По дренажу, 6. По осложнениям (табл. 3).Табл. 3 Классификация острых инфекционных деструкций легких По Этиологии В зависимости от возбудителя, вызванные: аэробной флорой, - анаэробной флорой, - смешанной флорой и др. [стр. 38 ⇒]

В клинико-морфологической характеристике подчеркивается, что между тремя основными легочными формами нагноительного процесса иногда сложно провести четкую границу; возможна трансформация одной формы в другую (абсцесс, гангренозный абсцесс, гангрена легкого). По патогенезу наибольшее значение имеет аспирационный и постпневмонический механизмы возникновения гнойного легочного процесса. По характеру течения нагноительные процессы 38... [стр. 38 ⇒]

Наличие общих тяжелых заболеваний (сахарный диабет, лейкозы, лучевая болезнь) и массивная терапия глюкокортикостероидами (иммунодепрессанты), снижающая резистентность больных к гноеродной флоре также способствуют нагноительным осложнениям при пневмонии. Значительная роль в патогенезе гнойно-деструктивных заболеваний легких принадлежит местному нарушению микроциркуляции в паренхиме легкого. Обусловленное микротромбозами снижение перфузии ведет к усилению протеолиза, нарастанию интоксикации и расширению зоны деструкции. Патоморфологические изменения при абсцессе легкого характеризуются локальным воспалением, развитием гнойно-некротической деструкции и последующим формированием ограниченной капсулой полости, заполненной некротическими тканями и гноем. По периферии области некроза отмечается зона пневмонической инфильтрации. Между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется граница в виде лейкоцитарного вала, образуется биогенная мембрана из грануляционной ткани. Внутренняя поверхность полости деструкции покрывается фибрином с последующей выстилкой капиллярно-клеточными грануляциями. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью. Для острого абсцесса легкого характерно быстрое отграничение и гнойное расплавление некротического субстрата. При относительно благоприятном течении гнойное содержимое прорывается в дренирующий бронх. Достаточность спонтанного дренирования абсцесса определяет дальнейшее течение болезни быстрое, обратное развитие с исходом в выздоровление без дефекта (исчезновение полости) или с дефектом (формирование сухой полости) или локального пневмосклероза. При недостаточности дренирования абсцесса течение его приобретает затяжной, иногда прогрессирующий характер с множественным распадом, гангренизацией, прорывом в плевру (пиопневмоторакс), развитием сепсиса. В классификации выделяют следующие клинико-морфологические формы абсцесса легкого [9]: простой (гнойный), гангренозный (с секвестром). По распространенности процесса различают: односторонние поражения (одиночный абсцесс легкого, множественные абсцессы легкого). Двусторонние поражения (множественные абсцессы легких, абсцесс одного легкого и гангрена другого, абсцесс одного легкого и пневмония другого). В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют степени тяжести течения абсцесса легких. Легкое течение – симптомы поражения нижних дыхательных путей (НДП) без признаков дыхательной недостаточности (ДН). Течение средней тяжести – симптомы поражения НДП + ДН; симптомы поражения НДП + ДН + выраженная интоксикация; выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженных симптомов поражения НДП. Тяжелое течение – симптомы поражения НДП + ДН + сепсис. [стр. 42 ⇒]

Микроскопически выявляется инфильтрация л е г о ч н о й т к а н и э к с с у д а т о м , б о г а т ы м полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет т а к ж е и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре и н ф и л ь т р а т а п р о и с х о д и т м а с с и в н о е гнойное расплавление легочной ткани с формированием п о л о с т и , ф о р м а которой п р и б л и ж а е т с я к ш а р о о б р а з н о й . П о с л е п р о р ы в а гноя в д р е н и рующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в о к р у ж н о с т и ее т а к ж е у м е н ь ш а е т с я , причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последую щ е м , после к у п и р о в а н и я и н ф е к ц и о н н о г о процесса, полость может облитерироваться с форм и р о в а н и е м о с т а т о ч н о г о п н е в м о с к л е р о з а или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего б р о н х а ( л о ж н а я к и с т а , к и с т о п о д о б н а я полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. П р и ф о р м и р о в а н и и г а н г р е н ы на месте п е р в и ч ного и н ф и л ь т р а т а о б р а з у е т с я м а с с и в н а я з о н а н е к р о з а , не с к л о н н а я к б ы с т р о м у р а с п л а в лению и отторжению. В омертвевшей легочной т к а н и , и м е ю щ е й с е р о в а т о - ч е р н ы й или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, с о д е р ж а щ и е и х о р о з н ы й гной и тканевой детрит. Микроскопически в участк а х г а н г р е н о з н о г о р а с п а д а на ф о н е д е т р и т а о б н а р у ж и в а е т с я много к р о в я н о г о п и г м е н т а , а т а к ж е эластических волокон. К периферии от з о н ы д е с т р у к ц и и в ы я в л я е т с я л е й к о ц и т а р н а я и н ф и л ь т р а ц и я , б е з четкой г р а н и ц ы перех о д я щ а я в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой п р о м е ж у т о ч н у ю ф о р м у м е ж д у а б с ц е с с о м и распространенной гангреной легкого, я в л я ю щ и м с я стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит ф о р м и р о в а н и е крупной д р е н и р у ю щ е й с я через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами л е г о ч н о й т к а н и . П р и б л а г о п р и я т н о м течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с однов р е м е н н о й д е м а р к а ц и е й з о н ы п о р а ж е н и я от неизмененной л е г о ч н о й т к а н и и ф о р м и р о в а нием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично т а к о в о м у при о б ш и р н о м гнойном а б с ц е с с е л е г к о г о , х о т я полной о б л и т е р а ц и и полости почти н и к о г д а не п р о и с х о д и т . [стр. 77 ⇒]

Опыт показывает, что у рентгенологов, не говоря уже о терапевтах и хирургах, наличие округлого затемнения в легком с центральной полостью распада и уровнем жидкости чаще всего ассоциируется с абсцессом легкого. При этом не учитываются мало выраженная клиническая картина нагноения или отсутствие ее, часто выявляемое кровохарканье, пожилой возраст больных и мало измененный легочный фон. Речь может идти как об образованиях средних размеров (рис. 3.30), так и гигантских (рис. 3.31). Следует помнить, что наличие горизонтального уровня жидкости отнюдь не исключает наличия периферического рака с центральной полостью распада, а лишь свидетельствует о плохом дренировании. Необходимо тщательное изучение характера внутренних и наружных контуров округлой тени и окружающей легочной ткани. Анализ этих критериев дает возможность в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику. Для периферического рака, даже далеко зашедшего, нехарактерны размытые нечеткие контуры. Если на основании обзорной рентгенограммы создается впечатление о размытых наружных контурах, то на томограммах отчетливо видно, что патологическая тень имеет бугристые, не совсем четкие, но вполне определяемые очертания (см. рис. 3.6). В то же время при абсцессе очень часто контуры размытые, окружающая легочная ткань резко изменена (см. рис. 3.35). Правда, в части случаев происходит отграничение от окружающей ткани даже при так называемых гангренозных абсцессах легкого (рис. 3.32). Однако при них контуры не бугристые, а довольно гладкие, не совсем четкие. Выражены клинические проявления нагноения. Что касается анализа внутренних контуров полости, то следует сказать, что хотя для абсцесса более характерны относительно четкие, а для периферического рака менее четкие внутренние контуры образования, данный признак самостоятельного значения не имеет и должен быть коррелирован с характером наружных контуров (бугристость, лучистость) и окружающим легочным фоном (рис. 3.33). Это касается и секвестров, конечно, более характерных для абсцессов (рис. 3.34). Именно абсцессам свойственна довольно выраженная изменчивость как самих секвестров, так и всего образования. При адекватном лечении абсцессы довольно быстро уменьшаются, стенки их истончаются, перифокальное воспаление стихает, что способствует дифференциальной диагностике в трудных случаях. Несложно разграничить гигантский рак с распадом и гигантские абсцессы. Для опухолей подобных размеров характерны кровохарканье, относительно четкие контуры образования, одна или несколько плохо очерченных полостей распада, мало измененный легочный фон (см. рис. 3.72). Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике недренированных (или плохо дренированных) абсцессов и круглых фокусов хронической пневмонии. При... [стр. 204 ⇒]

Контингент наших больных относится к группе наиболее тяжелых. До проведения направленного местного лечения больным проводилась неэффективная и малоэффективная консервативная антибактериальная терапия длительностью 2-4 недели. Проведено лечение до 1999 года 1144 больным (91% мужчин), 12% в возрасте до 30 лет, 45% старше 50-ти. По формам: абсцедирующая пневмония - 40%, острые абсцессы - 13%. гангренозные абсцессы - 7%, множественные и двусторонние абсцессы - 8%, хронические абсцессы - 24%, нагноившиеся кисты - 8%. В 83% случаев имелось нарушение дренирующей функции бронхов. При гангренозных абсцессах во всех случаях в полости деструкции имелись секвестры легочной ткани. Методика лечения Управляемый бронхиальный катетер устанавливается в сегментарный бронх, дренирующий патологическую зону. После санации бронха и взятия материала на цитологическое исследование, через этот катетер проводится микроирригатор (одноразовый мочеточниковый катетер), который благодаря мандрену сохраняет упругость и твердость при давлении по оси. Это позволяет проводить его через суженные участки бронхов, даже перфорировать стенку полости распада через узкий бронх Дистальный конец микроирригатора S-образно изгибали на мандрене, что позволяло, вращая микроирригатор вокруг оси. выискивать устье дренирующего полость субсегментарного бронха После проникновения его в просвет полости, дальнейшее продвижение сочеталось с постепенным удалением мандрена. При этом микроирригатор, упираясь в противоположную стенку полости, спиралевидно закручивается. Это предохраняло ирригатор от выпадения при неосторожном движении головы больного, при захватывании его с комком пищи во время глотания. Кроме того, необходимо, чтобы дистальный его конец опустился на дно полости. Тогда появляется возможность активно отсасывать ее содержимое. Если конец микроирригатора попадает на дно полости, то после аспирации содержимого, чередуя вливание и отсасывание антисептических растворов, полость отмывается до чистых вод. Если микроирригатор не ложится на дно полости, а сохраняется проходимость части бронхов, такое промывание становится невозможным из-за попадания промывных вод в другие отделы легкого. Тогда прибегают к ирригации полости, т.е. к постоянному орошению ее просвета дробными порциями лекарственных растворов. После введения 1-5 мл раствора больной принимает дренажное положение и откашливает содержимое. Вливания продолжаются до появления чистых вод. В лечении ихорозных абсцессов наблюдается выраженный положительный эффект от внутриполостного вдувания кислорода, которое проводится очень осторожно шприцем, под контролем рентгеновского экрана. Трансбронхиальный катетер обычно беспокоит больного в первые 1-3 дня, затем больной к нему привыкает Рекомендуется больным при еде аккуратно глотать пищу. которая должна быть измельчена. Для предотвращения попадания катетера в желудок при возможном его случайном заглатывании, он фиксируется лейкопластырем к кожной поверхности носа и лба. Срок нахождения катетера в полости определяется клиническими (нормализация самочувствия, прекращение выделения мокроты с запахом. уменьшение кашля) и рентгенологическими (опорожнение полости, уменьшение ее размеров, очищение внутренних стенок, их истончение) критериями, не дожидаясь полного рассасывания перифокальной инфильтрации. У большинства больных срок дренирования составляет 5-8 дней, максимально достигает 28-ми. Клинический эффект в виде нормализации температуры тела, устранения запаха наступает в течение 2-3 дней Опорожнение и очищение полостей распада наступает за редким исключением к моменту динамического рентгенографического наблюдения, на 7-10 день. Очевидно, что значительное сокращение размеров полости на коротких сроках лечения обусловливается ликвидацией феномена раздувания полости при восстановлении нормальной проходимости дренирующего бронха. Во всех других случаях для заживления полости... [стр. 12 ⇒]

При крупных мешотчатых бронхоэктазах нередко можно обнаружить полости в виде кольцевых теней, иногда с наличием горизонтальных уровней жидкости. Однако очень часто бронхоэктазы перекрываются тенями склеротических изменений легочной паренхимы и становятся видимыми лишь при рентгенографии, произведенной лучами повышенной жесткости или при более длительной экспозиции (так; называемые суперэкспонированные снимки). Наиболее отчетливое представление . о состоянии бронхиального дерева получается при контрастном рентгенологическом исследовании — бронхографии. Уже в самые ранние периоды болезни бронхография обнаруживает Морфологические и функциональные изменения бронхиального дерева. Цилиндрические бронхоэктазы на бронхограмме представляются в виде равномерных расширений бронхов, в 2—2Уг раза больше нормы (на основании сравнения с соседними бронхами и бронхами другого легкого). Такие расширения обнаруживаются по ходу нижних бронхов в медиальных отделах грудной клетки.. Иногда в них имеются неровные бугристые контуры— признаки деформирующего бронхита. Весьма отчетливо на бронхограмме представлены мешотчатые бронхоэктазы в виде значительных более или менее округлых полостей, большей частью множественных. ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ (АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ) Абсцесс — гнойное расплавление воспалительного инфильтрата в легком, полость деструкции, ограниченная пиогенной оболочкой и часто инфильтрированной тканью — пневмоническими изменениями. Нагноения в легких являются большей частью осложнениями других процессов, в некоторых же случаях они развиваются первично в интактном легком (воспалительные процессы, быстро принимающие гнойный характер). Гангрена — омертвение обширных участков легочной ткани, не отграничивающееся отчетливо от здоровых тканей. Гангрену и абсцесс легкого клинически и анатомически трудно четко разграничить. При гангрене обычно отсутствует демаркационная зона, рентгенологически определяются множественные скопления очагов деструкции на фоне массивной инфильтрации легкого. Эти очаги деструкции выделяются неотчетливо, так как перекрываются участками уплотненной гангренозной ткани. Гангрена проявляется клинически несравненно тяжелее, чем абсцесс: септическим состоянием, симптомами тяжелой интоксикации, зловонным запахом (рис. -13 и- 44). Абсцесс в раннем периоде рентгенологически представляется локальным кругловатым затемнением, более интенсивным на фоне воспалительного инфильтрата. Однако при вскрытии его в бронх, при откашливании части гноя и замещении гноя воздухом возникает весьма типичная рентгеновская картина — четко очерченная полость с наличием жидкости (гноя). Полость с наличием жидкости рентгенологически имеет вид просветления с горизонтальным уровнем. Вначале абсцесс представляется полостью с неровными пещеристыми стенками, но вскоре стенки полости выравниваются и принимают вид капсулы вследствие отторжения гангренозных масс и развития грануляционной ткани. [стр. 77 ⇒]

Распад раковой опухоли рентгенологически представляется полостью неправильной формы с неровными контурами, с наличием небольшого количества жидкости на дне. Бронхоэктатические абсцессы, так называемые абсцедирующие бронхоэктазы, характеризуются сравнительно небольшими размерами, множественностью и сравнительно нетяжелым течением. Они являются обычно обострениями хронического нагноения, хронической неспецифической пневмонии. Абсцессы гематогенного происхождения возникают как следствие заноса септических эмболов из септических очагов. Эмбол задерживается в маленькой веточке легочной артерии и вызывает развитие инфаркта, который в дальнейшем подвергается нагноению. Септические пневмонии часто осложняются нагноениями — абсцессами. Лимфогенные абсцессы возникают как переход гнойного процесса по лимфатическим путям из соседних органов и тканей, например при абсцессе печени. Образованию абсцесса предшествует острая межуточная пневмония. Травматические абсцессы возникают после повреждения ткани при огнестрельных ранениях, колотых ранах, инородных телах. Они развиваются также в результате тупой травмы — ушиба грудной клетки. При этом происходит кровоизлияние в легочной ткани с последующим бронхогенным инфицированием. В полости абсцесса, кроме жидкости (горизонтальный уровень!), часто различают еще пристеночные тени — так называемые секвестры, некротические массы, возникающие в результате демаркационных процессов. Эти тени от неотторгнувшейся гангренозной ткани локализуются в любом крае полости и часто затушевываются слоем гноя. Секвестры легочной ткани отягощают течение абсцессов и обусловливают частые вспышки обострений. Секвестры наблюдаются часто — в 20% всех случаев (Г. А. Бурлаченко). Абсцессы нередко вызывают осложнения со стороны плевры — плевральные наслоения, прорыв в полость плевры, эмпиемы. В правом легком абсцессы возникают в 2—3 раза чаще, чем в левом. Диагностика типичных абсцессов нетрудна. Они распознаются на основании клинических проявлений и характерной рентгеновской картины — полости с горизонтальным уровнем жидкости. Каверну при туберкулезе легко отличить от абсцесса по отсутствию жидкости в полости или малому ее количеству (в виде мениска), по наличию специфических изменений — очагов, инфильтраций и пр. В ряде случаев возникают затруднения при дифференциации абсцесса от бронхоэктатической полости, так как абсцесс может возникнуть в результате нагноения бронхиальной полости. Дифференциация возможна при учете клиники заболевания. Нередко рак легкого прикрывается его осложнением — распадом, абсцессом. Рак же выявляется позже, в процессе лечения абсцесса (см. «Осложнения рака легкого», стр. 133). Диагноз абсцесса легкого может быть поставлен клинически даже на расстоянии, по одному характерному запаху, но детальная характеристика процесса в отношении локализации и многих морфологических особенностей не может быть разрешена без рентгенологического исследования. Рентгенологическое исследование определяет: 1) характер нагноения (величина полости, наличие пиогенной оболочки, зоны инфильтрации); 2) локализацию; 3) число абсцессов; 4) возможные осложнения, например со стороны легких — перифокальные пневмонические изменения, со стороны плевры — плевриты, эмпиемы, пиопневмотораксы, со стороны перикарда— перикардиты, пиопневмоперикардиты, со стороны диафрагмы — поддиаф- рагмальные абсцессы, диафрагмальные спайки, сращения; 5) часто дает возможность определить этиологию и патогенез (развитие абсцесса на почве инородного тела, опухоли и пр.); представляет динамическую картину процесса. Рентгенологическое исследование обогащает клинику патологоанатомическими и частично патологофизиологическими представлениями, необходимыми не только для качественной диагностики, но и для соответствующей терапии и прогноза. 79... [стр. 79 ⇒]

Глава 7. Абсцесс легкого Удельный вес абсцессов легких, осложненных кровотечением, пиопневмотораксом, сепсисом, вырос за последние годы с 15,8 до 63,6%. Летальность при них составляет от 1,6 до 15,6%, а при осложненных формах достигает 54%. Абсцессы могут иметь гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и травматическое происхождения. Наиболее часто встречаются метапневмонические и аспирационные абсцессы. Возникновению хронических абсцессов легких способствуют поздняя госпитализация больных с острыми абсцедирующими пневмониями, отсутствие полноценного и направленного их лечения, выписка из стационара без полноценного клинического и рентгенологически доказанного выздоровления. Одиночные абсцессы встречаются в 90% случаев, множественные — в 10%. Излюбленная локализация абсцессов — верхние доли справа и слева и затем Bvi. В верхних долях чаще поражаются задние сегменты, которые хуже дренируются. Размеры абсцессов колеблются от 3 до 15 см в диаметре и более. В клинической картине абсцесса легкого следует условно выделять две стадии. В первой стадии (расплавления легочной ткани и формирования полости абсцесса) больные предъявляют жалобы на гектическую температуру, сухой кашель, слабость, отсутствие аппетита. Во второй стадии (прорыв абсцесса в бронхиальное дерево) больные жалуются на кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, которая отходит «полным ртом». Температура нормализуется. В практической работе целесообразно выделять три стадии абсцесса легкого: острый абсцесс, хронический абсцесс и очистившийся абсцесс (ложная киста или сухая полость). Рентгенологическая картина зависит от стадии развития и течения абсцесса легкого. Острый абсцесс имеет правильную шаровидную форму (рис. II.7.1). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости неправильная, с нечеткими контурами за счет перифокальной инфильтрации, стенки ее неравномерны по толщине с бухтообразным внутренним контуром (рис. II.7.2). В дальнейшем, по мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса приобретает более или менее правильную форму с равномерными по толщине стенками и ровным внутренним контуром. Гангренозный абсцесс содержит в полости секвестры (рис. II.7.3). При хроническом абсцессе форма полости неправильно округлая из-за рубцевания легочной ткани, окружающей абсцесс, и рубцевания пиогенной оболочки. В окружности полости выявляется пневмосклероз (рис. II.7.4). В редких случаях наружные контуры абсцесса бывают бугристыми, что создает определенные дифференциально-диагностические трудности. Этих больных обычно направляют на бронхоскопию с диагнозом «рак легкого». Эндоскопическая семиотика. При абсцессе легкого эндоскопическая картина зависит от того, дренируется ли абсцесс в бронхиальное дерево или не дренируется. Если абсцесс не дренируется в бронхиальное дерево, то изменения в бронхах отсутствуют. В тех случаях, когда абсцесс дренируется в бронхиальное дерево, отмечаются гиперемия и отек слизистой оболочки устья дренирующего бронха (рис. II.7.5 а), из которого поступает жидкий или густой гнойный секрет в большом количестве, с гнилостным запахом (рис. II.7.5 б). Иногда на слизистой оболочке дренирующего бронха определяются полипы или грануляции, что обусловлено постоянным гноетечением (рис. II.7.5 в). По рентгенологической картине бывает сложно провести дифференциальный диагноз между абсцессом и полостной формой периферического рака легкого (рис. II.7.6). Трудности возникают иногда и во время бронхоскопии при проведении дифференциального диагноза между стенозом бронха воспалительной и опухолевой этиологии при инфильтративном росте опухоли. Диагностические затруднения могут быть разрешены с помощью морфологического исследования биопсийного материала, полученного при щипцевой и браш-биопсии. [стр. 119 ⇒]

В зависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: одонтогенные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные - возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.; гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; мукостоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторные - возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные. По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи достаточно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др. По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) - больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) - больные с флегмонами, локализованными в двух и более анатомических областях; 3-я - тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна полости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисочной и крылонёбной ямками. Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляется гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют. Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной - внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляционный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. В тканях челюстно-лицевой области пиогенная мембрана тонкая и не везде чётко определяется. Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, околоушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке и реже в других участках околочелюстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распространение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В дальнейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повышение местной температуры. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыхания. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и локализации гнойного очага. А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области - 5 суток; крыловидно-нижнечелюстном пространстве и поднижнечелюстной области - через 5-7 суток. В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз275... [стр. 280 ⇒]

Острый очаговый пульпит п е реходит в хронический ф и б р о з н ы й . Если отток экссудата из полости зуба недостаточен, т.е. продукты распада накапливаются в пульпе, то возможно образование новых абсцессов в пульпе, их с л и я н и е . Воспаление захватывает коронковую и корневую пульпу — развивается острый д и ф ф у з н ы й пульпит. В случае, если в этот период происходит отток экссудата из п о л о сти зуба, развивается хронический гангренозный пульпит, так как часть пульпы, чаще к о р о н к о в о й , погибает вследствие расплавления ранее образовавшихся абсцессов. Этому с п о с о б ствует присоединение гнилостной микрофлоры. Между н е к р о т и з и р о ванной т к а н ь ю и н е и з м е н е н н о й пульпой образуется д е м а р к а ц и о н н а я л и ния. Хронический гипертрофический пульпит является следствием длительно протекающего хронического ф и б розного пульпита при наличии хорошего с о о б щ е н и я к а р и о з н о й полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует высокая реактивность пульпы зуба, в связи с чем эта ф о р м а пульпита часто встречается у л и ц моложе 30 лет. Т е м п е р а турные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание г р а н у л я ц и о н н о й т к а н и . Возможен переход хронического фиброзного пульпита в хронический гангренозный через фазу обострения хронического пульпита (естественно, с образованием новых абсцессов и расплавлением части пульпы). О б о стрение хронических ф о р м воспаления пульпы возникает всегда при нарушении оттока экссудата (дренирование), что ведет к н а к о п л е н и ю п р о дуктов воспаления в полости зуба, п о в ы ш е н и ю в ней д а в л е н и я , нарушению т р о ф и к и т к а н и и развитию н о вых абсцессов. Обострение процесса могут вызвать ф а к т о р ы , способствую... [стр. 245 ⇒]

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей. Классификация инфекционных деструкций легкого  по характеру патологического процесса: 1. Острый гнойный абсцесс; 2. Острый гангренозный абсцесс; 3. Распространенная гангрена легкого; 4. Хронический абсцесс.  по тяжести клинического течения: легкие, средней тяжести, тяжелые.  по характеру течения: 1. Не осложненные; 2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними. Этиология и патогенез. В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора: 1. Нарушение бронхиальной проходимости; 2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме; 3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз. Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:  Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;... [стр. 112 ⇒]

Гангрена легкого это, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Переходная форма между абсцессом и гангреной легкого — это так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Классификация По этиологии инфекционные деструкции подразделяются в зависимости от инфекционного возбудителя. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам — абсцесс, гангрена легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.). Этиология Возбудителями являются, как группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. Fragilis, Fusobact. Nucletum и др. ), так и аэробов, таких как золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии. Развитие абсцесса легкого связывается, прежде всего, с анаэробной флорой — Bacteroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp., P. niger — нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки). Патогенез Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкций не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация... [стр. 284 ⇒]

Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого. 5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект. 6. Сахарный диабет, СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного 7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика. 8. Переохлаждение. При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза. Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого. При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс. Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000). [стр. 28 ⇒]

Абсцесс и гангрена легких Абсцесс и гангрена легких — тяжелые нагнетательные заболевания, которые протекают с выраженной интоксикацией, сопровождающейся некрозом легочной ткани с образованием полостей и перифокальным воспалением. Острый абсцесс в отличие от гангрены имеет тенденцию к ограничению очага нагноения. Э т и о л о г и я . Часто абсцесс возникает при пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией^ часто отмечаемой во время эпидемии гриппа. Частая причина нагноений — анаэробы, иногда — грибы или простейшие. Существует несколько путей развития нагноительного процесса в легком: постпневмонический, тематогенно-эмболический, аспирационный, травматический. При постпневмоническом пути нагноительного процесса отмечается острый характер течения х возможным легочным кровотечением. При гематогенно-эмболическом пути — хронический характер течения,-возможное осложнение — напряженный Клапанный пневмоторакс. При аспирационном пути клинико-анатомическая характеристика — гангрена, осложнение — пиопневмоторакс. При травматическом пути развития нагноительного процесса в качестве осложнения возможна септикопиемия. Гнойники могут быть одиночными и множественными. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, выявляются Склеротический изменения окружающей ткани. При гангрене в легкйм определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ. Участок нагноения отграничивается от здоровой легочной ткани своеобразной оболочкой, состоящей из соединительной ткани. Классификация инфекционных деструкций (Н.В. Путов, 1998). По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя. . По патогенезу: 1) бронхогенные (в том числе аспирационные); 2) гематогенные; 3) травматические. По клинико-жорфолагичеекай форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы гангренозные; 3) гангрена легкого. [стр. 133 ⇒]

П ри гнойн ы х абсцессах наблю дается быстрое гнойное расплавление очага в легочной ткани с формированием ограниченной полости. Гангрена легкого — зн ачительн о более тяж ел ое п атологическое состояние с массивны м некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению от здоровой ткани. К л а с с и ф и к а ц и я и н ф е к ц и о н н ы х д естр у к ц и й л егк и х (Н. В. П утов, 1998 г.) 1. По эт иологии — в зависимости от вида инф екционного возбудителя. 2. По п а т о ген езу: 1. Бронхогенны е (в том числе аспирационны е); 2. Гематогенны е (в том числе эмболические); 3. Т равм атические. 3. По клини ко -м орф ологической форме: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозны е; 3. Гангрена легкого. 4. По распрост раненност и: 1. С пораж ением сегмента легкого; 2. С пораж ением доли легкого; 3. С пораж ением более одной доли легкого; 4. Единичны е; 5. М ножественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние. 5. По т яж ести т ечения: 1. Л егкое течение; 2. Течение средней тяж ести ; 3. Тяж елое течение. 6. По на ли ч и ю ослож нений: 1. Н еослож ненны е; 2. Ослож ненны е: легочны м кровотечением; бактерием ическим ш оком; пиопневмотораксом (ограниченны м, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом (септ и к о п и е м и я )и др. Э тиология. Специфических возбудителей инфекционных деструкций легки х не существует. Заболевание может вы зы ваться различны м и видами бактериальной флоры. Более половины инф екционны х деструкций вы зы ваю тся анаэробны ми микроорганизм ам и: фузобактериям и, б актероидам и, анаэробны ми ко к кам и и др. Около 3 0 -4 0 % вы зы ваю тся золотисты м стаф илококком , стрептококком , синегнойной палочкой, энтеробактериям и, протеем, клебсиеллой и т. д. И ногда причиной заболевания могут стать грибы и ли простейш ие. Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкций играю т так ж е респираторные вирусы. Роль вирусной инф екции заклю чается не только в подавлении общей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на к л и ническое течение и исходы деструктивных процессов. [стр. 112 ⇒]

В начальном периоде р азв и ти я нагноительного процесса наблю дается о гран и чен н ая воспалительная и н ф и л ьтр ац и я легочной тк ан и в пределах одного или н еск ольк и х сегментов легкого. Под влияни ем эндотоксинов, в ы д ел яем ы х м и кроорган и зм ам и, и местного н аруш ени я к р о вообращ ения возни кает н екроз и гнойное расплавлен и е легочной тк ан и . В ы деляю щ и еся при этом протеолитически е ф ерм енты способствую т быстрому ф ормированию полости распада, а вокруг оч ага деструкци и ф орм ируется гр ан у л яц и о н н ы й вал, отделяю щ ий п ораж енны й участок от здоровой легочной тк а н и . В последую щ ем наступает прорыв абсцесса в бронх, через которы й он частично или полностью опорож няется. П ри хорош ем дренаж е стенки полости полностью сп адаю тся, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневм осклероза. Если ж е д рен аж из полости затруднен, то гной задерж ивается, и зона гнойного воспаления мож ет увеличиваться. П ри гангренозном характере пораж ения си туац и я у т я ж ел я ется значительно больш им, чем при абсцессе, объемом пораж ени я и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани (см. рисунок). О тторж ение некротических масс затрудняется и з-за особенностей дренирую щ его бронха, недостаточной общей реактивности организм а и хар актера самого возбудителя. П рогрессирую щ ая и н то кси кац и я и наступаю щ ие ослож нения часто приводят к летальному исходу. П ри более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращ ается, и н ач и наю т преобладать процессы отторж ен и я н екроти ческих масс. П ри этом ф ормируется полость, которая м ож ет быть расценена к а к гангренозны й абсцесс. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В клинической карти н е остры х деструкций л егки х следует вы делять два периода: до проры ва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так к а к периоды не всегда бывают хорошо вы раж ен ы , особенно при небольш их и ли м нож ественны х очагах деструкции. Обычно заболевание начинается остро с общего недом оган и я, повы ш ения тем пературы до вы соких циф р (39 =С и вы ш е, гект и ческа я лихорадка)-, (рис. 14) с ознобами и проливны м и потами. П оявл яется боль в грудной клетке, уси ли ваю щ аяся при глубоком вдохе, на стороне пораже... [стр. 114 ⇒]

При соответствующей тренировке и достаточном опыте, однако, нерадиологи-сонографисты могут достичь приемлемой точности, сравнимой с результатами специалистов [41–44]. При диагностике аппендиколита сонография более чувствительна, чем простая рентгенография; известно, что  при  УЗИ внутрипросветный фекалит диагностируется примерно в 30% случаев. Вообще, нормальный аппендикс (около 6 мм или меньше) редко можно визуализировать с  помощью сонографии с  постепенной компрессией, хотя некоторые исследователи сообщали, что при умелом подходе с помощью современного оборудования у  большинства пациентов можно обнаружить нормальный аппендикс [44, 46]. Острый аппендицит имеет несколько стадий развития во  время диагностики: катаральный, флегмонозный, гангренозный, или  перфоративный, вызывающий перицекальный абсцесс или  гнойный перитонит. Абдоминальную сонографию можно применять для  оценки патологической тяжести острого аппендицита, обрисовывая послойную структуру утолщенной стенки аппендикса. В  случае катарального или флегмонозного аппендицита в увеличенном аппендиксе сохраняется расслоение стенки. Наоборот, локальное отсутствие послойной структуры часто наблюдается у пациентов с гангренозным аппендицитом. Перицекальный абсцесс определяется как  скопление жидкости с  толстой несжимаемой стенкой. Если перицекальный абсцесс вторичен по отношению к перфоративному аппендициту, сам гангренозный аппендикс найти довольно трудно. Даже если не определяется воспаленный аппендикс, выявление абсцесса или  свободной перитонеальной жидкости в  полости таза или  перицекальной области поможет хирургу принять решение об экстренной лапаротомии. С другой стороны, до  сих пор обсуждается вопрос, какой тактики придерживаться на  ранней стадии аппендицита  — немедленно оперировать или  проводить консервативную антибактериальную терапию. В  целом, для  определения показаний к  оперативному вмешательству сонографические признаки следует учитывать в совокупности с клиническими данными и данными лабораторных тестов. Острый аппендицит у беременных достаточно сложно диагностировать из-за  изменения расположения червеобразного отростка и сомнительной клинической картины. При обследовании беременных с подозрением на аппендицит можно использовать абдоминальную сонографию. В этом случае необходимо учитывать изменение расположения червеобразного отростка. Сонография также эффективна при  установлении альтернативного диагноза у  пациентов с  подозрением на аппендицит. Спектр дифференциальной диагностики включает: мезентериальный лимфаденит (особенно у детей), правостороннюю патологию придатков у молодых женщин, энтероколит, дивертикулит, болезнь Крона, холецистит и рак кишки. [стр. 214 ⇒]

В этих же целях иногда используют глиссонову капсулу. Нагноительные заболевания печени. Абсцессы печени чаще всего бывают осложнением различных других заболеваний. При тяжелом гангренозном гнойном аппендиците возможно развитие гнойного тромбофлебита вен брыжейки и воротной вены (пилефлебит) с переходом процесса на печень и образованием множественных абсцессов ее. Внедрение антибиотиков и улучшение качества хирургической помощи позволило снизить частоту этого осложнения до 0,03-0,05% . Инфекция может попадать в ткань печени при восходящем холангите, септикопиемии. После открытых ранений печени возможно развитие гнойников в ее ткани. В странах Средней Азии — Таджикистане, Армении — до 75% процентов абсцессов печени связано с амебиазом кишечника. Амебные абсцессы могут быть с успехом вылечены с применением антипротозойных средств. Чаще всего абсцессы печени располагаются в правой ее доле. Выбор оперативного доступа к гнойнику печени определяется его расположением, величиной и формой, что требует точной топической диагностики. Подход должен обеспечить широкое обнажение печени и хорошее дренирование вскрываемого абсцесса. При абсцессах в латеральных и задних отделах правой доли печени используют внеплевральный или чресплевральный доступы. К абсцессам передних отделов печени подходят при помощи верхней срединной лапаротомии, по возможности внебрюшинно. В месте наиболее выраженной флюктуации производят пункцию ткани печени толстой иглой. При получении гноя скальпелем рассекают капсулу и поверхностные слои паренхимы печени. Далее тупо раздвигают ткань печени пальцем или корнцангом. Полость гнойника опорожняют, пальцем разрушают перегородки, вводят марлевый тампон и дренажную трубку. Иногда поверхность печени в окружности вскрытого гнойника подшивают к краям раны. Опухоли печени. Опухоли печени могут быть доброкачественными и злокачественными: (А) Злокачественные 1. Первичный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома) по классификации B.C. Шапкина может относиться к одной из 5 групп — типичный, рак-цирроз, осложненный, метастатический и бессимптомный рак. Оперативное лечение — резекция печени — редко дает излечение. Резектабельность не превышает 8-20% , что объясняется особенностями крово- , лимфооттока и расположения органа. 2. Саркома печени 3. Опухоли из смешанных зачатков (тератомы) (Б ) Доброкачественные... [стр. 147 ⇒]

Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные. Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и ган гренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39 °С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом. Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации. После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка гру дью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный). При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лече ние — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости. Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от ло... [стр. 90 ⇒]

В брюшной полости может наблюдаться серозный стерильный выпот. При вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое имеется значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдаются редко. После флегмонозной стадии следует гангренозный аппендицит, характеризующийся некротическими изменениями в червеобразном отростке. При этом тотальный его некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть отростка. Способствуют некрозу стенки располагающиеся в просвете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях, окружающих воспаленный аппендикс, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запахом. Посев этого выпота дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдается картина флегмонозного воспаления. Если гангренозный аппендицит не подвергается лечению, то наступает перфорация и процесс переходит в следующую стадию, так называемый перфоративный аппендицит. При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отростка. Вследствие этого возникает гнойный перитонит, который в последующем может ограничиться (формирование абсцесса) либо перейти в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот и иногда - выпавшие из червеобразного отростка каловые камни. Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 часов. Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 часов от начала заболевания, гангренозный - спустя 24-48 часов. Прободение червеобразного отростка при прогрессирующем аппендиците наступает обычно через 48 ч. Указанные выше сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеется в виду лишь типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию. [стр. 133 ⇒]

Классификация Вопрос о классификации острого холецистита имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к выбору лечебной тактики, которая должна быть адекватной клинической ситуации. Существующее множество классификаций острого холецистита, созданных различными авторами, говорит о том, что еще нет единства в трактовке различных сторон этого заболевания. В повседневной практической деятельности мы пользуемся классификацией, которая, с нашей точки зрения, соответствует современному алгоритму диагностики и выбору способа лечения. Она предельно проста и удобна для клинического использования. В основу ее положен клинико-морфологический принцип - зависимость клинических проявлений заболевания от патоморфологических изменений в желчном пузыре, внепеченочных желчных протоках и брюшной полости. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: неосложненный и осложненный. Клинико-морфологическая классификация острого холецистита Неосложненный Осложненный (калькулезный, бескаменный) Катаральный Околопузырным инфильтратом Флегмонозный Околопузырным абсцессом Гангренозный Перфорацией Перитонитом Механической желтухой Холангитом Наружным или внутренним желчным свищом... [стр. 285 ⇒]

Большой палец левой кисти врач помещает ниже реберной дуги, в месте проекции дна желчного пузыря, а остальные пальцы — по краю реберной дуги. Если глубокий вдох больного прерывается, не достигнув высоты вследствие острой боли в правом подреберье, то симптом Мерфи положительный. Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) заключается в болезненности при пальпации в надключичной области в точке, расположенной между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа. Отражает раздражение диафрагмального нерва вследствие скопления выпота под правым куполом диафрагмы. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10-12Х109) без сдвига лейкоцитарной формулы. При катаральном воспалении желчного пузыря заболевание может закончиться полным клиническим выздоровлением без операции. Флегмонозный холецистит. Боли значительно интенсивнее и продолжительнее, чем при катаральном холецистите, с типичной иррадиацией в правую надключичную область и плечо, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Больных беспокоят тошнота и многократная рвота, резко выражены слабость и недомогание. Температура повышается до 38-39 °С, тахикардия до 100 ударов в мин. Состояние больных средней тяжести, при пальпации живота определяется резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается напряжение мышц и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Положительны также симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. В анализе крови отмечают лейкоцитоз 12-18Х109 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При флегмонозном холецистите воспалительный процесс выходит за пределы желчного пузыря и распространяется на париетальную брюшину и соседние органы, что может привести к образованию воспалительного инфильтрата. Полное рассасывание воспалительного инфильтрата при медикаментозной терапии происходит через 1,5-2 нед. При вирулентной инфекции возможно прогрессирование воспалительного процесса и образование околопузырного абсцесса. Гангренозный холецистит. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму болевые ощущения уменьшаются, что связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего перитонита. Больные заторможены, адинамичны, черты лица заострены. Температура фебрильная, отмечается выраженная тахикардия (120 ударов в мин), дыхание учащенное и по... [стр. 68 ⇒]

Патологическая анатомия: Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают различную степень выраженности сосудистых, аллергических и нейротрофических реакций в тканях отростка. Морфологические изменения лежат в основе классификации и отражают стадию воспаления:  простой (поверхностный, катаральный);  флегмонозный;  гангренозный;  прободной. В соответствии с классификацией В.И. Колесова выделяют следующие формы острого аппендицита: 1. Аппендикулярная колика. 2. Простой (поверхностный, катаральный). 3. Деструктивный (флегмонозный, гангренозный, перфоративный). 4. Осложненный аппендицит (аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, другие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.). Клиническая картина – острого аппендицита характеризуется чрезвычайным разнообразием клинических проявлений. Это объясняется существованием различных вариантов его расположения, форм воспалительных изменений, частым развитием осложнений. Основными проявлениями являются: боль, диспептические явления, дизурические расстройства, нарушение функции кишечника, изменение общего состояния больных. Дифференциальная диагностика. Острый аппендицит дифференцируется с заболеваниями, в клинических проявлениях которых есть симптомы: боль, тошнота, рвота, нарушение функции кишечника, дизурические расстройства, симптомы раздражения брюшины. Лечение. При установлении диагноза острый аппендицит – показано оперативное лечение – аппендэктомия. По абсолютным показаниям традиционная открытая или закрытая – лапароскопическая аппендэктомия. Осложнения острого аппендицита. Наличие осложнений обусловливает неблагоприятные исходы аппендэктомий. Осложнения острого аппендицита подразделяются на дооперационные и послеоперационные. Дооперационные осложнения:  аппендикулярный инфильтрат;  аппендикулярный абсцесс;  флегмона забрюшинной клетчатки;  перитонит. Послеоперационные осложнения классифицируются по клиникоанатомическому принципу:... [стр. 63 ⇒]

Пути контаминации 1. Через молочные ходы (каналикулярный). 2. Лимфогенно (из ран, трещин и т.д.). 3. Гематогенно (бактеремия, сепсис). Патологическая анатомия Острый воспалительный процесс начинается скоплением серозного экссудата в межклеточных пространствах и лейкоцитарной инфильтрацией. Это так называемая серозноинфильтративная стадия острого мастита. В этой стадии процесс носит обратимый характер. При прогрессировании процесса воспаление переходит во флегмонозную форму с последующим расплавлением тканей и абсцедированием. Образуются абсцессы различной величины, численности и локализации. Некротические участки ткани отделяются как секвестры. В гнойный процесс вовлекаются и молочные ходы. При тромбозе сосудов, при соединении гнилостной или анаэробной инфекции может развиться гангренозная форма мастита. Выделяют клинические формы мастита: 1. Серозный. 2. Инфильтративный. 3. Абсцедирующий. 4. Флегмонозный. 5. Гангренозный. 6. Хронический инфильтративный мастит В зависимости от локализации: 1. Поверхностный премаммарный и субреолярный. 2. Интрамаммарный – паренхиматозные и интерстициальные. 3. Ретромаммарные. 4. Панмастит. Поверхностные абсцессы склонны прорываться наружу, глубокие могут проникать к рыхлой ретромаммарной клетчатке и после гнойного расплавления грудной фасции распространяться 412... [стр. 412 ⇒]

В пожилом и старческом возрасте происходи-нарушение моторноэвакуаторной функции толстой кишки так как ткани пожилых людей становятся вялыми и дряб лыми, а давление изнутри возрастает. Патологический процесс начинается с появления маленького выпячивания в слабом месте мышечной оболочки но как такового дивертикула еще нет. Е. Spriggs и О. Маг хег (1925) назвали это преддивертикулярной стадией. Они считали, что развитие дивертикулов происходит чере-следующие стадии: сначала происходит потеря гаустрации и кишечная стенка принимает вид палисадника, гребенки, зубчатой поверхности. Следующая стадия — появление дивертикулов. Третьей стадией является воспалительная инфильтрация стенки кишки вокруг дивертикулов, полное нарушение гаустрации, сужение просвета кишки. Таким образом, классификация этих авторов базировалась главным образом на рентгенологических данных. По классификации К.К.Свиридова (1935), следует различать дивертикулезы одиночные и множественные; врожденные и приобретенные, которые делятся на истинные и ложные, свободные и внутрибрыжеечные, неосложненные и осложненные. Автор выделяет следующие осложнения: 1) перидивертикулит острый; 2) перидивертикулит хронический; 3) дивертикулит острый (катаральный, гнойный, гангренозный, перфоративный); 4) дивертикулит хронический (гипертрофический, перфоративный); 5) стеноз дивертикула; 6) ущемление дивертикула; 7) язва дивертикула; 8) опухоль дивертикула. Marcus и Watts (1961) приводят анатомическую клас-:ификацию и выделяют интрамуральные дивертикулы, :кладчатые (гребенчатые) и мешотчатые дивертикулы Л. Н. Волкова (1875) выделяет три формы: 1) периди-вертикулез ободочной кишки; 2) дивертикулез ободочной кишки; 3) дивертикулез ободочной кишки осложненный: а) перфорацией с развитием перитонита, абсцесса брюшной полости; б) пенетрацией в прилегающие органы и ткани с образованием наружных и внутренних свищей; в) перфорацией в брыжейку с развитием дивертикулита и явлениями кишечной непроходимости или без нее;г) кишечным кровотечением. В. М. Чегин (1978) приводит следующую классификацию осложнений. I. Кровотечение из дивертикулов. II. Малигнизация дивертикулов. III. Дивертикулит. А. С неосложненным течением: 1) острый (катаральный, флегмонозный, гангренозный); 2) хронический (первичный, рецидивирующий). Б. С осложненным течением: 1) острый (перфорация, воспалительный инфильтрат, кишечная непроходимость, свищи, прочие осложнения — пилефлебит, сепсис и др.); 2) хронический (с кишечной непроходимостью, кровотечением из дивертикула, с воспалительным инфильтратом, спаечной болезнью, свищами, с малигнизацией и прочими осложнениями — абсцесс печени и др.). Общепринятой классификации дивертикулеза до настоящего времени нет. Однако более удобной для клинической практики является классификация А. М. Аминева (1971), состоящая из трех групп. 1. Дивертикулеэ без клинических проявлений — скрытая форма, определяемая только рентгенологически. 2. Дивертикулез с начальными субъективными и объективными клиническими проявлениями. 3. Дивертикулез с осложнениями. Для уточнения осложнений приемлема классификация В. М. Чегина. Следует отметить, что образовавшийся дивертикул обычно не исчезает, а увеличивается постепенно на протяжении нескольких лет. Стенка его при этом истончается, спаивается с окружающими тканями. Дивертикул заполняется кишечным содержимым, которое сначала свободно эвакуируется, а в дальнейшем может застаиваться в мешке, вызывая постоянное раздражение стенки. Затем присоединяется инфекция, что ведет к развитию хронического воспаления — дивертикулита с возможной последующей перфорацией или кровотечением. Дивертикулы могут образовываться в любом отделе желудочно-кишечного тракта и достаточно часто поражают ободочную кишку. Особенно часто дивертикулы встречаются в сигмовидной ободочной кишке — до 80— 90% случаев [Грачева К. П. и др., 1981]. По данным F. Rankin (1930), дивертикулы в сигмовидной ободочной кишке были обнаружены у 97% лиц, страдающих дивертикулезом. Б. М. Газетов (1973) изолированное поражение правой половины толстой кишки отметил у 7,5%, а поражение всех отделов толстой кишки у 9%... [стр. 69 ⇒]

Пульс 98 yd/м и н , среднего наполнения. Язык сухой, обложен. Живот умеренно вздут., при пальпации напряженный и болезнен по всей поверхности. Положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Д и агноз — разлитой перитонит неясной этиологии. Средне-срединная лапаротомия под эндотрахеалъным наркозом. Во время операции диагностирован острый гангренозно-перфоративный аппендицит, разлитой гнойный перитонит. Туалет брюшной полости и ее дренирование. Тяжелое послеоперационное течение, и 4 мая на 9-е сутки развилась эвентрация. При релапаротомии — эвентрация петель тонкой кишки и большого сальника. Последние резко инфильт рированы, спаяны между собой, покрыты фибринозными пленками. Произведен туалет брюшной полости, дренирование брюшной полости, уш ивание через все слои. Д а лее - прогрессирующий вялотекущий разлитой, перитонит, повторная эвентрация, множественные тонкокишечные свищи, летальный исход. Четверо больных с флегмонозным аппендицитом и один с гангренозным, с наличием местного (2) и диффузного перитонита (2) были повторно оперированы ввиду прогрессирующего перитонита. Тщательная санация брюшной полости с дренированием и массивной антибиотикотерапией завершилась благополучно. Далее распространенный перитонит развился в результате прорыва в свободную брюшную полость периаппендикулярного абсцесса у 4 больных и передней брюшной стенки у одного больного. Все 5 больных были повторно оперированы и, к счастью, всех удалось спасти. Один из этой группы больных оперирован за двое суток до разлитого перитонита с диагнозом аппендикулярный инфильтрат. Вот два коротких, ярких описания. Больной Ц., 6 8 лет, 24 июня 1974 г. оперирован с диагнозом «острый аппендицит», однако на операции установлен аппендикулярный инфильтрат. Брюшная полость дренирована марлевым тампоном и микроирригатором после введения раствора антибиотиков. Через двое суток появились постоянные боли по всему животу с явными признаками разлитого перитонита. Релапаротомия средне-срединным разрезом. В брюшной полости зловонный жидкий гной, особенно в малом тазу. На медиальной поверхности аппендикулярного абсцесса произошел прорыв в свободную брюшную полость. Промывание брюшной полости раствором фурацилина. Тампон и дренажная, трубка к месту перфорации абсцесса. Дополнительный дренаж через левую подвздошную область. Медленное выздоровление. Диагностическая ошибка при первой операции едва не завершилась летальным исходом. Больной Б., 31 год, 11 апреля 1979 г. оперирован с диагнозом «острый флегмонозный аппендицит». Через трое суток сформировался предбрю32... [стр. 33 ⇒]

Несмотря на антибиотикотерапию, температура 3 8 ,0 -3 8 ,5 °С, с ознобами, на восьмые сутки появились боли над лоном, частое мочеиспускание, тенезмы. Объективно: больной бледен с сероватым оттенком. Пульс 108—112 уд/мин. Язык суховат, живот умеренно болез нен и напряжен над лоном. При пальцевом исследовании прямой кишки нависание инфильтрата с болезненностью. Диагноз стал ясным, и на следующий день после подготовки вскрыт тазовый гнойник через переднюю стенку прямой кишки, при этом выделилось до 100 мл густого зловонного гноя. Дренирование катетером. Петцера. Выздоровление. Больной Б., 22 года, поступил в хирургическое отделение 16 марта 1975 г. через 20 ч с момента заболевания, и через 3 ч ему произведена аппендэктомия: острый гангренозно-перфоративный аппендицит, серознофибринозный перитонит. Врет роцекальной ямке до 8 мл серозно-гнойного выпота со зловонным запахом; здесь же аспидно-черного цвета червеобразный отросток с перфоративным отверстием в средней трети, 0,2x0,2 см, на короткой брыжейке. Аппендэктомия с техническими т рудностями, культя отростка перитонизирована путем подшивания к париетальному листку брюшины. Туалет, тампон и трубка к ложу отростка после введения раствора 1 млн ЕД канамицина. Тяжелое послеоперационное течение с формированием ретроцекального абсцесса и его распространением по правому латеральному каналу. 2 5 марта 1975 г. параректальным р а зрезом в 10 см вскрыт ретроцекальный абсцесс, содержащий до 100-120 мл зловонного гноя. Туалет полости, дренирование трубкой и тампоном; второй отграничивающий тампон в правый боковой канал. В полость абсцесса введено 1 млн ЕД раствора канамицина. Через три недели выписан с гранулирующей раной. По полученным позже сведениям, через несколько месяцев больному в Москве, когда он находился в научной командировке, в Институте им. Н.В. Склифосовского был удален еще один гангренозный аппендикс. Молодой хирург, бросивший самоуверенно фразу: «Вам в Ташкенте ничего не удалили, Вас просто обманули», создал колоссальный конфликт между больным, его высокопоставленными родителями и первым оперирующим хирургом. Многочисленные, не всегда авторитетные комиссии, до конца объективно не разобравшись, передали дело в судебные органы. Изучение доступной медицинской литературы по аномалиям червеобразного от ростка разрешило это длительное и тягостное недоразумение: до 1975 г. в мире официально описано 14 случаев двойных червеобразных отростков. Из этих двух примеров можно сделать вывод, что инфицирование брюшной полости произошло вследствие неполноценной эвакуации гнойного экссудата и нерационального дренирования брюшной полости. 38... [стр. 39 ⇒]

Губовидные свищи были у 23 больных, трубчатые у 13, начальные и несформированные — у 5. Н а слепой кишке свищи располагались в 22 случаях, на тонкой — в 9, на слепой и тонкой в 8, на восходящей и нисходящей — в 2. Анализ показал, что основным фактором, предрасполагающим к возникновению кишечных свищей, является тяжесть деструктивных изменений в червеобразном отростке и кишечной стенке. У 17 больных аппендэктомия произведена по поводу гангренозно-перфоративного аппендицита, у 11 — гангренозного, у 3 — флегмонозного, у 2 — катарального, у 4 — на стадии аппендикулярного инфильтрата и у одного больного — в стадии периаппендикулярного абсцесса. У трех больных с аппендикулярным инфильтратом в стадии абсцедирования червеобразный отросток не удален, и операция завершена подведением тампона и дренажной трубки. У 27 больных, у которых кишечные свищи возникли в послеоперационный период, операции были произведены на фоне местного (16) или разлитого (11) перитонита. В этих случаях образованию свищей способствовали степень патоморфологических изменений в кишечной стенке и распространенность перитонита, на фоне которого чаще всего наступала несостоятельность швов культи отростка, а в ряде случаев этому способствовали марлевые тампоны. По нашему мнению, использование отграничивающих рыхлых марлевых тампонов предотвращало развитие разлитого перитонита, но у 14 больных способствовало формированию кишечного свища, несмотря на обоснованное их применение (вскрытие периаппендикулярного абсцесса и инфильтрата, ненадежно ушитая культя отростка, сомнительный гемостаз и неуверенность в полном удалении отростка). Другой причиной возникновения кишечных свищей у больных с острым аппендицитом были технические и тактические ошибки, допущенные при аппендэктомии. Так, особую опасность представляли операции у больных в стадии аппендикулярного инфильтрата или его абсцедирования. Удаление червеобразного отростка или попытка его выделения при данной патологии привели к возникновению кишечных свищей у пяти больных. Определенное значение имела обработка культи червеобразного отростка при инфильтрации купола слепой кишки. В подобной ситуации применение кисетных шелковых швов привело у трех больных к несостоятельности швов и образованию кишечных свищей. О мерах в подобных ситуациях мы писали выше. Наложение широкого кисетного шва или оставление большой культи отростка послужило причиной образования абсцесса в области культи и развития свища у двух больных. Причиной образования кишечного свища может быть не замеченное во время операции подшивание кишки к передней брюшной стенке (у двух оперированных) и сквозное прошивание 46... [стр. 47 ⇒]

...ст. (Ю. М. Дедерер, Т. Г. Устинов, 1985). Объем желчного пузыря может увеличиваться до 100 см3. Пузырь становится гиперемированным, цианотичным. Серозная оболочка его тусклая, матовая, покрыта фибрином. Слизистая оболочка ярко-красная, субсерозная оболочка разрыхлена. Желчь через несколько дней становится белого цвета. В последующие дни воспалительный процесс может протекать по-разному. Если острый процесс купируется полностью самостоятельно или с помощью консервативных мероприятий, то все явления затихают и могут больше не повторяться; в противном случае процесс приобретает хроническое течение. У ряда больных уже с самого начала заболевания воспаление прогрессирует. Стенки желчного пузыря полностью инфильтрируются гноем, на слизистой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря — гной. Желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них образуются мелкие абсцессы. Серозный покров покрывается желтыми фибринозными отложениями. За счет пе-рихолецистита в процесс вовлекаются соседние органы и ткани, брюшина набухает, становится гиперемированной, вокруг желчного пузыря нередко образуется плотный инфильтрат. В воспалительный процесс вовлекаются печень и поджелудочная железа. Описанная картина наблюдается при флегмонозном холецистите или эмпиеме желчного пузыря. При наличии маловирулентной микрофлоры и длительном блоке пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превращаться в его водянку. При дальнейшем прогрессировании острого воспалительного процесса флегмонозный холецистит или острая эмпиема может переходить в гангренозную форму, однако это бывает довольно редко. Обычно встречается частичный некроз стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в области дна у места давления камня. Описан и уникальный случай гангренозного холецистита с одновременной частичной гангреной печеночножелчного протока. Однако тотальный некроз желчного пузыря — явление чрезвычайно редкое. Встречается он при завороте пузыря, имеющего брыжейку, когда полностью прекращается питание его стенок (А. Л. Лупинский, 1975; С. А. Ясинский, И. М. Бучковский, 1976; А. П. Бурдин, 1976, и др.). Тромбоз пузырной артерии также может привести к полному некрозу, если пузырная артерия является единственным источником питания. Чаще в этих случаях наблюдается частичный некроз треугольной формы. Некротические изменения стенок желчного пузыря при гангренозном холецистите, особенно в тех местах, где на стенку оказывает давление камень, могут вести к перфорации. Она встречается у 8,3 % больных с острым холециститом (В. С. Савельев и соавт., 1989). Наибольшую опасность представляет перфорация в свободную брюшную полость с быстрым развитием разлитого гнойного перитонита. Перфорация может ограничиться также образованием абсцессов под печенью, диафрагмой и в других местах. При тесной спайке желчного пузыря с другими органами в результате перихо-лецистита может произойти перфорация в соседние органы (печень, желчные протоки, желудок, двенадцатиперстную и ободочную кишки). Содержимое абсцесса, в том числе и камни, мигрирует через образовавшееся отверстие — внутренний желчный свищ. Частота обнаружения подобных свищей составляет, по данным различных авторов, 0,3—5 % среди всех операций на желчных путях (А. В. Вельский и соавт., 1978; И. Н. Миронович. Ф. М. Жмудиков, 1979; С. А. Шалимов и соавт., 1984, 1990). Различают следующие виды внутренних желчных свищей: 1) билиодигестивные, которые в свою очередь делятся на холецисто- и холедоходигестивные, 2) билиобилиарные, 3) сосудистобилиарные, 4) билиобронхиальные. Билиодигестивные свищи составляют 66—90 % желчных свищей. Наиболее часто встречаются холецистодуоденальные свищи (70—80%), реже — холецистотолстокишечные (12—22%) и еще реже (4%)—свищи между желчным пузырем... [стр. 183 ⇒]

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Показания Лапароскопическая аппендэктомия за редким исключением может выполняться в тех же случаях, что и традиционная. Практически все формы острого аппенидицита (катаральный, флегмонозный, гангренозный и гангренозно-перфоративный аппендицит) можно оперировать с помощью лапароскопической техники. У пациентов с плотным аппендикулярным инфильтратом или предполагаемым периаппендикулярным абсцессом лапароскопические операции выполнять нельзя. Пациентам с периаппендикулярным абсцессом, нестабильными гемодинамическими показателями или симптомами тяжелой интоксикации при локальном скоплении жидкости показано либо хирургическое вскрытие и дренирование полости абсцесса, либо же чрескожное дренирование, осуществляемое под контролем компьютерной томографии или ультразвукового сканирования. У взрослых пациентов с аппендикулярным инфильтратом при отсутствии симптомов общей интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков и выжидательная тактика [14]. В таких случаях у двух третей взрослых пациентов наблюдается постепенное стихание симптоматики, и им позднее можно выполнять отсроченную аппендэктомию. При этом операцию необходимо выполнять стандартным открытым доступом, потому... [стр. 77 ⇒]

3. Алгоритм оказания неотложной помощи: а) пациентку уложить в удобное положение, обеспечить питье для уменьшения признаков интоксикации; б) осуществить снижение температуры и купирование болевого синдрома введением 50% раствора анальгина 2,0 (можно в комбинации с 1% раствором димедрола 2,0) с целью улучшения состояния и создания условий для более комфортной транспортировки; в) обеспечить вызов скорой помощи. Все манипуляции выполняются в перчатках. При эритематозной форме рожистого воспаления госпитализация осуществляется в боксированное отделение инфекционного стационара либо отделение гнойной хирургии согласно учету контагиозности (отдельная палата, палата с подобным контингентом больных); г) проводить наблюдение за состоянием пациентки до прибытия скорой помощи; д) транспортировать машиной скорой помощи в положении лежа с учетом болевого синдрома и признаков интоксикации. 4. В стационаре Проводят общеклиническое обследование, особенно тщательно пальпируют регионарные лимфатические узлы и выявляют признаки лимфангита с целью раннего определения симптомов распространения инфекции. Проводят клинические анализы крови (где наблюдается ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево) и общий анализ мочи. Лечение проводится по общим принципам лечения хирургической инфекции: воздействие на возбудителя, воздействие на организм пациента, лечение местного очага воспаления. Пациенту назначаются: постельный режим, высококалорийная молочно-растительная диета с большим содержанием витаминов, особенно важен тщательный уход. При необходимости назначается инфузионная дезинтоксикационная, витаминотерапия. Активно применяются сульфаниламидные препараты продленного действия и антибиотики пенициллинового ряда, в тяжелых случаях широкого спектра действия, внутримышечно и внутривенно. Местно с положительным эффектом применяется УФО в эритемной и субэритемной дозе. Кожу обрабатывают 70% раствором этилового спирта. При гангренозной форме – УФО противопоказано. При флегматозной и гангренозной фармах лечение хирургическое. Поражение нижних конечностей требует лечебной иммобилизации. 5. Манипуляции выполняются в соответствии с алгоритмом. Задача №43 В здравпункт, где дежурит фельдшер, обратилась работница красильного цеха фабрики. Спустя несколько дней после инъекции раствора сульфата магния больную стали беспокоить боли в правой ягодичной области. Больная прощупала уплотнение, резко болезненное и горячее на ощупь. Температура тела последние два дня 38 0 – 38,5 0, знобит. Общее состояние больной относительно удовлетворительное АД – 180 / 90 мм.рт.ст., пульс ритмичен, напряжен, температура тела – 38,30. в верхненаружном квадранте правой ягодичной области припухлость и гиперемия, размер участка гиперемии 8х 8 см., пальпацией определяется резко болезненное уплотнение, в центре его – отчетливая флюктуация. ЗАДАНИЯ 1. Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз. 2. Расскажите о причинах и профилактике данного заболевания. 3. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи с обоснованием каждого этапа. 4. Расскажите о диагностической и лечебной программе. 5. Составьте набор хирургических инструментов для вскрытия абсцесса. ЭТАЛОН ОТВЕТА 1. Диагноз: Постинъекционный абсцесс правой ягодичной области. За данный диагноз говорят, во-первых, наличие болезненного инфильтрата с гиперемией кожи над ним и с симптомом флюктуации в центре; во-вторых, нарушения общего состояния – ознобы и высокая температура и, конечно, данные анамнеза о связи заболевания с инъекцией. 2. Причины и профилактика заболевания Во время инъекции были нарушены требования асептики, занесена инфекция, в результате развился воспалительный процесс. Строжайшее соблюдение асептики при проведении инъекций — гарантия профилактики гнойных осложнений. 3. Алгоритм оказания неотложной помощи: 1) измерение АД и температуры тела; 2) введение раствора анальгина, антибиотика, сердечных и гипотензивных препаратов. 3) наложение асептической повязки на область воспаления; 4) обеспечение срочной транспортировки больной в хирургическое отделение. Больная страдает гипертонической болезнью, в связи с чем артериальное давление следует измерить и решить вопрос о введении гипотензивного средства. Раствор анальгина уменьшит болевые ощущения и несколько снизит температуру. Сердечные средства показаны, т. к. у больной высокая температура. На область абсцесса наложить сухую асептическую повязку, т. к. больная будет срочно транспортирована в хирургическое отделение, и там будет решаться вопрос о дальнейшем лечении. Транспортировка должна быть обеспечена или машиной скорой медицинской помощи, или транспортом предприятия, обязательно в сопровождении медицинского работника. 4. Диагностическая и лечебная программы В хирургическом отделении будут сделаны общие анализы крови и мочи, осуществлена консультация терапевта. В данном случае показано оперативное лечение. Операцию целесообразно проводить под внутривенным наркозом (сомбревин, калипсол, виадрил). [стр. 29 ⇒]

В развитии гангренозного абсцесса Л. G. Бекерман выделил также 3 стадии: I — стадия некроза; II — начинающегося расплавления некротической ткани и демаркации; III — стадия расплавления некротической ткани и образования гнилостно-гангренозного абсцесса. При распространенной гангрене могут быть различимы только две стадии: 1) обширный некроз и 2) прогрессивный распад некротической ткани. Первая стадия острой гангрены (стадия некроза) клинически проявляется резким подъемом температуры, приобретающей гектический характер, ознобами. Беспокоят сухой, мучительный кашель и сильные, резко выраженные боли в груди. Вскоре присоединяется гнилостный запах изо рта. Перкуторные и аускультаР и с. 1.11. Схема рентгенологической картины стадии тивные данные в стадии некроза неспецифичобразовавшегося гнойника: 1 — при прорыве абсцесса в бронх; 2 — при отсутствии проры- ны. Они зависят от локализации гангренознова в бронх. го очага и его распространения. При гангрене, в отличии от абсцесса, рано ного расплавления, эластичности окружающей меняется картина крови. Уменьшается число легочной ткани, степени проходимости брон- эритроцитов и содержание гемоглобина, отмехов, количества газа и жидкости, находящих- чается высокий нейтрофильный лейкоцитоз и ся в полости абсцесса, степени и характера сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгеплевральных наслоений. Количество выделяе- нологически определяется участок неравномой гнойной мокроты обусловлено локализа- мерного затенения, интенсивность которого цией абсцесса, характером соединения с брон- колеблется от небольшой мутности части легхом и калибром последнего (рис. 112). кого в виде обла,чка до густой тени. Контуры затемнения неотчетливы. Вторая стадия начинающегося расплавления возникает на 10—12 дни от начала пневмонии. Она характеризуется тяжелым течением: высокой температурой, резким усилением запаха изо рта, выделением небольшого количества гнилостной мокроты с прожилками крови. Перкуторно и аускультативно выявляется увеличение зоны физикальных изменений в легком. Рентгенологически на фоне затенения определяются. одиночные или множественные, неправильной формы, различной величины просветления с неровными контурами, иногда похожими на рваные клочья ваты. Вокруг определяется большая зона инфильтрации неправильной формы. В третьей стадии расплавления и образования гангренозного абсцесса в клинической картине доминируют признаки тяжелой интоксикации. Беспокоит сильный кашель с выР и с . 112. Схема опорожнения абсцессов легких в зависимости от локализации и соединения с бронхом. делением гнилостной мокроты, которая при стоянии образует 3 слоя. Часто возникает кровохарканье, нарастает анемия и похудание. При хорошо дренируемой через бронх поло- Клиническая картина во многом зависит от сти гной не застаивается, выделяется при того, наступил ли полный распад некротичекашле, и создаются оптимальные условия для ских тканей, или в полости остался секвестр. заживления. Если опорожнение абсцесса не- Для последнего характерен перемежающийся 82... [стр. 78 ⇒]

При дыхании наблюдаются сильные боли на пораженной стороне. Сердечно-сосудистая система также реагирует на интоксикацию, отмечаются частый пульс, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется отграниченная, различной интенсивности и величины тень в той или иной зоне легочного поля. Все описанные симптомы нарастают в течение 4— 10 дней, после чего гнойник обычно прорывается в бронх. Течение острого абсцесса в этот период характеризуется кашлем с выделением обильного количества (200— 800 мл/сут) зловонной гнилостной или гнойной мокроты, в которой определяются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрит, бактерии и эластические волокна. У больных с гангренозными абсцессами мокрота бывает особенно зловонной. В ней имеется примесь крови; при стоянии она делится на три £лоя: внизу — гной и детрит тканей, средний слой из желтоватой прозрачной жидкости, верхний — пенистый. После прорыва гнойника в бронх течение острого абсцесса зависит от степени опорожнения абсцесса, полноценности лечебных мероприятий, защитных сил организма. Острый абсцесс легкого может прорываться в плевральную полость. В таких случаях возникает острый пиопневмоторакс, симптомы которого иногда маскируют истинную природу заболевания. Состояние больных бывает крайне тяжелым. В ранней фазе развития диагностировать абсцесс легкого очень трудно и его нередко смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Обильное выделение мокроты и типичная рентгеновская картина после вскрытия абсцесса в бронх значительно облегчают диагноз. Острый абсцесс и гангрену легкого дифференцируют от каверзного туберкулеза, актиномикоза, эхинококкоза, нагноения кисты легкого, междолевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, распада опухоли и первичных бронхоэктазов в фазе абсцедироваиия. Л е ч е н и е . В зависимости от фазы развития назначают консервативное нли хирургическое лечение. В настоящее время благодаря использованию антибиотиков широкого спектра действия и иммунотерапии в начале заболевания (ранняя фаза; инфильтраты, абсцесс до 4— 5 нед с момента образования) удается добиться излечения консервативными методами. Лечение включает комплекс мероприятий: 1) обеспечение надлежащего ухода и высококалорийного, богатого витаминами питания; 2) введение антибиотиков (с учетом чувствительности флоры) порознь или в комбинации в зависимости от характера микрофлоры, вызвавшей абсцесс; 3) при сообщении абсцесса с бронхом показано регулярное удаление гноя из полости абсцесса через бронхоскоп (броихологическая санация) или путем «дренажа положением» (учитывают расположение гнойника в легком и место отхождення дренирующего его бронха). Опорожнив полость абсцесса от гноя, интратрахеальио вводят антибиотики; 4) стимуляция иммунитета н неспецифнческой резистентности организма больного; 5) нифузии небольших (100— 150 мл) доз крови и кровезаменителей. При безуспешности терапевтических мероприятий в течение 6—8 нед можно применить пневмотомию — вскрытие абсцесса через грудную стенку либо произвести радикальные операции: лоб- или пиевмоиэктомию. Пневмотомия (рис. 13.15) обеспечивает хорошее дренирование гнойника, создает условия для его заживления. Послеоперационное лечение включает мероприятия по борьбе с инфекцией, уменьшению интоксикации, повышению резистентности организма, а также по улучшению деятельности сердца и дыхания. 253... [стр. 254 ⇒]

І.1.2. Гнойные заболевания легких и плевры Острые легочные нагноения чаще возникают в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. В 60 % поражается правое легкое, в 34 % – левое и в 6 % поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфекции. Проблема диагностики и лечения острой и хронической эмпиемы плевры является актуальной и на современном этапе, поскольку частота острой эмпиемы плевры после радикальных вмешательств на легких колеблется от 6,7 до 15 %, а у больных, оперируемых по поводу гнойных заболеваний легких, распадающихся опухолей эта цифра достигает 23-24 %. Несмотря на успехи в лечении острой эмпиемы плевры в 20-50 % (по данным различных авторов) острая форма переходит в хроническую. Классификация гнойных заболеваний легких І. Острые абсцессы и гангрена легких. 1. По патогенезу: • постпневмонические; • аспирационно-обтурационные; • гематогенно-эмболические; • травматические; • лимфогенные. 2. По характеру процесса: • гнойный абсцесс; • гангренозный абсцесс; • распространенная гангрена. 3. По локализации процесса: • сегмент легкого, доля, все легкое; • центральный; • периферический. 4. По распространенности процесса: • единичные абсцессы, • множественные абсцессы, • двухсторонние абсцессы. — 35 —... [стр. 35 ⇒]

По степени тяжести: • легкая, • средней тяжести, • тяжелая. 6. По наличию осложнений: • неосложненные, • осложненные (легочным кровотечением, эмпиемой плевры ограниченной или тотальной, пиопневмотораксом ограниченным, тотальным или напряженным, септикопиемией, сепсисом). ІІ. Хронические гнойные заболевания легких. 1. Хронические абсцессы: одиночные, множественные. 2. Гнойно-воспалительные кисты легких. 3. Гнойно-воспалительные паразитарные кисты легких (эхинококк). 4. Гнойно-воспалительный поликистоз легких. 5. Микотические гнойно-воспалительные процессы (актиномикоз, аспергиллез). 6. Бронхоэктатическая болезнь: • по происхождению бронхоэктазы – первичные (врожденные), вторичные (приобретенные); • по виду расширения бронхов – цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные, смешанные; • пo распространению – ограниченные, распространенные, односторонние, двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам); • по тяжести клинических проявлений – с невыраженной симптоматикой, легкая форма, средне-тяжелая, тяжелая, тяжелая осложненная форма; • по клиническому течению – фаза ремиссии, фаза обострения. Острый абсцесс легкого Острый (простой) абсцесс легкого (ОАЛ) – это гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных пeрифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков. Гангренозный абсцесс еще называют отграниченной гангреной легкого. Абсцессы и гангрена легких могут иметь различное происхождение. Они бывают постпневмоническими, аспирационными, гематогенно-эмболическими, лимфогенными, посттравматическими. Наиболее часто они являются осложнениями острых пневмоний. — 36 —... [стр. 36 ⇒]

Клиническая симптоматика острых абсцессов легкого определяется многими факторами, среди которых одним из основных является период развития процесса, а также его локализация (центральная или периферическая). Различают три периода: –– первый – острая инфильтрация, гнойное (или гнилостное при гангренозном абсцессе) расплавление легочной ткани и формирование абсцесса; –– второй – вскрытие (или дренирование) абсцесса в бронх (при центральной локализации) или в плевральную полость с развитием острого пиопневмоторакса (при периферической локализации); –– третий – либо выздоровление путем постепенного уменьшения полости за счет ее спадения, заполнения грануляционной тканью и рубцевания (при эффективном дренировании, правильном лечении и достаточной реактивности организма), либо переход в хроническую форму. Клиника. При опросе больного жалобы в первый период, который может длиться от нескольких дней до недели, на значительное повышение температуры либо гектического либо постоянного характера, боль в груди на стороне поражения, кашель может быть мучительным со скудным отделением мокроты, на общую слабость. О начале второго периода свидетельствует одноразовое выделение с кашлем большого количества гнойной мокроты (более 100-200 мл) с последующим постоянным ее выделением с кашлем, постепенно уменьшающимся в количестве, постепенное снижение и нормализация температуры и улучшение самочувствия. Если же дренирование абсцесса происходит в плевральную полость с развитием острого пиопневмоторакса, состояние больного резко ухудшается, у него возникает острая дыхательная недостаточность – жалобы на сильные боли в груди, резкую одышку, «нехватку воздуха» (больной требует неотложной помощи). В анамнезе заболевания – перенесенные грипп, ОРЗ, пневмония, переохлаждение, стресс, травма и др. У больных с ОАЛ общее состояние средней тяжести или тяжелое, особенно у больных с гангренозным абсцессом легкого или с множественными абсцессами легких. Сознание ясное, но при тяжелом течении гангренозного абсцесса у лиц пожилого и преклонного возраста оно может быть спутанным за счет высокой температуры и интоксикации. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, вплоть до серо-землистого цвета, цианоз слизистых губ, типична общая потливость. Отмечается тахикардия и учащение пульса, АД может быть несколько повышено, тоны сердца могут быть приглушенными. Локальный статус. При осмотре пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно отмечается притупление легочного звука в месте расположения абсцесса (в фазу гнойно-некротического расплавления легкого), а после прорыва абсцесса в бронх уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляется тимпанический оттенок перкуторного звука. Аускультативно в первой фазе ослабление везикулярного дыхания, во второй фазе появление «амфорического» дыхания. Частота дыхательных — 37 —... [стр. 37 ⇒]

Гангрена легкого. Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену. Когда говорят об абсцессе легких, имеют в виду гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции. Эта гнойная полость, как правило, отграничена от непораженных участков легкого пиогенной капсулой и в отличие от гангренозного абсцесса не содержит секвестра. При нагноительных заболеваниях лѐгких преобладают мужчины в возрасте 40-60 лет. Женщины болеют в 6-7 раз реже. Это связано с особенностями работы у мужчин, курением и злоупотреблением алкоголем, ведушим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. [стр. 52 ⇒]

Абсцесс легкого. Классификация острых нагноений легких (В.Л. Толузаков, В. Т. Егиазарян, 1985). По патогенезу: постпневмонические, гематогенно-эмболические, лимфогенные, аспирационные, обтурационные, посттравматические. По характеру процесса: гнойный абсцесс, гангренозный абсцесс, гангрена. По распространенности: единичные абсцессы, множественные абсцессы, двусторонние абсцессы. По локализации процесса: сегмент легкого, доля легкого, все легкое. По локализации абсцесса по отношению к корню легкого: периферические (кортикальные абсцессы), центральные (прикорневые абсцессы). По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. По наличию осложнений: а) не осложненные; б) осложненные легочным кровотечением, эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной), пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным), пиопневмотораксом (напряженным), сепсисом (септикопиемией). Из классификаций легочных нагноений наибольшее распространение получила схема, предложенная П. А. Куприяновым. Абсцессы и гангрена легких: - гнойные абсцессы: острые, хронические, одиночные и множественные; - гангренозные абсцессы; - распространенная гангрена. Пневмосклерозы после абсцессов легких. Бронхоэктазии: - в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое); - без ателектаза легкого. Кисты легкого: - одиночные кисты; - множественные кисты ("кистозное легкое"). B зависимости от этиологии выделяют следующие виды абсцессов: - бронхолегочные; 53... [стр. 53 ⇒]

Абсцессы могут быть одиночными, множественными и двусторонними. Этиология и патогенез. Б.П. Федоров и Г.Л. Воль-Энштейн (1976) изучали микрофлору абсцессов легкого в мокроте и при взятии материала через бронхоскоп. Было установлено, что при гнойных абсцессах стафилококк выявлен в 33,3%; а при гангренозных в 41,1%; в остальных случаях было сочетание 2 и 3 видов микробов, причем, опять-таки превалировал стафилококк. Множественная ассоциация микробов при острых гнойных абсцессах найдена в 31,5%, при гангренозных в 35,43% и при хронических абсцессах в 100% случаях. Абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются как осложнения пневмонии (в 1,2 – 1,5% случаев), которые составляют 63 – 95% (В.И. Стручков, 1981) в структуре острых гнойных заболеваний легких. Аспирационные и обтурационные абсцессы составляют 20 – 75% от общего числа абсцессов и формируются вследствие нарушения проходимости сегментарных и долевых бронхов. Это может быть при попадании в их просвет инфицированного материала из раневой полости (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза); при закупорке бронха инородным телом, опухолью или сужением его просвета вследствие воспалительного процесса в его стенке, а также сдавления извне. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах и чаще в правом легком. Гематогенно-эмболический путь обусловливает развитие острых гнойных заболеваний легких в 7 – 9%. Попадание инфекции в легкие происходит из внелегочных очагов при септикопиемии, остеомиелите, тромбофлебите. Абсцессы чаще бывают множественными и локализуются в нижних долях легкого. Асептические эмболические инфильтраты легких нагноением осложняются редко. Лимфогенный занос инфекции бывает при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и др. Травматический путь является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани. Посттравматические легочноплевральные нагноения составляют 10% от гнойных заболеваний легких и плевры. При абсцессе происходит локальное гнойное расплавление легочной ткани со склонностью к ограничению, при гангрене такой тенденции нет, омертвевают значительные по объему участки легкого. При гангренозном абсцессе можно выявить признаки и абсцесса и гангрены. Принято различать три фазы течения абсцесса легкого: - гнойной инфильтрации - закрытая фаза; - опорожнения гнойника в бронх или плевральную полость – открытая фаза; - заживления или перехода в хроническое течение. В основе абсцедирования или возникновения гангрены легкого лежат три фактора: воспалительный процесс, нарушение бронхиальной проходимости и расстройство кровообращения. Имеет большое значение состояние иммунно-биологической реактивности больного. Специальные исследования (В.И. Стручков с соавт., 1977 г.) показали, что при легочных нагноениях наступает снижение специфической и неспецифической иммунологической реактивности, особенно выраженное при склонности к хроническому течению процесса. Для деструктивных процессов в легких характерен высокий титр противо-легочных антител, что играет определенную роль в прогрессировании заболевания. Клиническая картина и диагностика. В клинической картине острого абсцесса легкого принято различать период острого инфекционного воспаления и деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника до прорыва последнего в бронх, и период прорыва гнойника в бронх. Как правило, заболевание начинается остро или после кратковременного недомогания. 54... [стр. 54 ⇒]

Клиническая картина распространѐнной гангрены лѐгкого и острого гангренозного абсцесса во многом совпадает. Вместе с тем, прогноз у больных с распространѐнной гангреной лѐгкого даже на фоне интенсивной терапии довольно часто неблагоприятен в связи с быстро нарастающими явлениями глубоких расстройств дыхания и кровообращения, тяжѐлых метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, частым развитием тяжѐлых осложнений, таких как эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной клетки, метастатические абсцессы головного мозга, лѐгочные кровотечения. У больных с гангренозным абсцессом прогноз более благоприятен. При своевременно начатом лечении постепенно уменьшаются явления... [стр. 634 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс гангренозный": [90] [173] [90] [131] [107] [4] [6] [16] [28] [97] [8] [20] [86] [137] [140] [142] [143] [971] [987] [971] [91] [141] [90] [96] [434] [440] [74] [313] [391] [392] [409] [44] [44] [44] [23] [70] [128] [70] [81] [87] [87] [16] [78] [16] [59] [104] [119] [121] [121] [122]