Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Интермиттирующий




При внимательном прочтении приведенных результатов представляется возможным увидеть следующие особенности. Если структуры факторов 1 и 3 получены сопоставимыми для случаев континуального и интермиттирующего течений, то между структурами тех же факторов, но при сравнении между ремиттирующим и интермиттирующим вариантами, наоборот, отмечается феномен «зеркальности». Кроме того, в структуры факторов, полученных для варианта ремиттирующего течения, оказалось включено заведомо большее число корковых КТ-показателей. [стр. 109 ⇒]

При интермиттирующей БА большинству больных не рекомендуется ежедневное применение лекарственных средств. Лечение обострений должно зависеть от их тяжести. При необходимости для устранения симптомов БА можно принимать ингаляционный β2-агонист короткого действия. Иногда при интермиттирующей БА бывают тяжелые обострения, и таких больных нужно лечить как пациентов, имеющих персистирующую БА средней степени тяжести. [стр. 41 ⇒]

Ступень 1 – интермиттирующая БА. Течение БА у больного считается интермиттирующим, если симптомы (эпизоды кашля, свистящего дыхания или одышки) возникают реже 1 раза в неделю в течение не менее 3 месяцев, причем эти эпизоды обычно длятся от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы ночной астмы появляются не чаще 2 раз в месяц. В межприступные периоды симптомы отсутствуют, а показатели функции легких остаются полностью нормальными, т.е. до использования бронхолитика значение ОФВ1 превышает 80% от должного или ПСВ превышает 80% от наилучшего индивидуального значения, а разброс показателей ПСВ не превышает 20%. [стр. 59 ⇒]

У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком абсолютным показанием будет проведение ГФ/ГДФ в пос(cid:8) тоянном режиме, в крайнем случае — полупродленном, так как наличие нестабильной гемодинамики, нарушений газо(cid:8) обмена и метаболизма делает коротковременное лечение в интермиттирующем режиме несовместимым с общим со(cid:8) стоянием пациента. Постоянное лечение позволяет: • избежать опасной жидкостной перегрузки, возникаю(cid:8) щей обычно в период между интермиттирующими про(cid:8) цедурами;... [стр. 570 ⇒]

У больных с лёгкой интермиттирующей формой БА симптоматика возникает только при контакте с аллергеном или триггером, однако в отсутствие контакта симптомы болезни у них полностью отсутствуют, а показатели функции лёгких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Низкая частота появления симптомов и тот факт, что вне обострений показатели функции лёгких нормальные, являются обоснованием для того, чтобы не рекомендо... [стр. 70 ⇒]

Клиническая картина Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного. Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями): • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки); • отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости; • отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула. Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренное СОЭ, немотивированное похудание). Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий. Клиническая картина включает общие неврологические проявления – бессонницу, мигрени, раздражительность, плохое настроение и специальные (гастритические), которые зависят от варианта диспепсии. Язвенноподобный вариант характеризуется периодическими болями в эпигастрии умеренной интенсивности, как правило, без иррадиации, возникающими натощак (голодные боли) или ночью (ночные боли), купирующимися после приема пищи и/или антацидов. Дисмоторному варианту присущи чувства раннего насыщения, тяжести, переполнения, вздутия в эпигастрии; ощущение дискомфорта после еды; тошнота, иногда рвота; снижение аппетита. При неспецифическом варианте могут присутствовать разнообразные признаки, которые трудно отнести к тому или иному варианту. Возможно сочетание разных вариантов у одного больного. Для функциональной диспепсии характерны три признака (в соответствии с Римскими (II) диагностическими критериями): • постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в эпигастрии по средней линии), продолжительность которой не менее 12 недель за последние 12 месяцев (между обострениями могут быть светлые промежутки); • отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое анамнезом, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ, УЗИ органов брюшной полости; • отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или вида стула. Установление диагноза возможно только путем исключения заболеваний с аналогичной клинической картиной, особенно так называемых «симптомов тревоги» (лихорадка, примесь крови в кале, анемия, ускоренное СОЭ, немотивированное похудание). Желудочные дисритмии носят интермиттирующий характер, что объясняет рецидивирующее течение функциональных диспепсий. [стр. 24 ⇒]

Проведенный анализ эффективности различных режимов поддерживающей терапии показал, что длительный курс аминосалицилатов был более эффективен, чем короткий курс или преднизолон, назначаемый по интермиттирующей схеме. В группе детей, получавших аминосалицилаты длительным курсом у 67% детей не было обострений в течение года, по сравнению с 40% больных, получавших аминосалицилаты коротким курсом и 44,5% детей, получавших преднишлон по интермиттирующей схеме. [стр. 232 ⇒]

Когда основными критериями эффективности диализа являются метаболические параметры, допустимый уровень азота мочевины (BUN – 60 мг/дл или 21 ммоль/л) у  пациента весом 100 кг может быть достигнут только после нескольких дней ПВВГФ при скорости фильтрации 2 л/ч. Компьютерные модели показывают, что  достичь этой цели трудно даже при интенсивных режимах интермиттирующего (прерывистого) ГД27. В  руководствах по лечению сепсиса и септического шока Surviving Sepsis Campaign28, на основе имеющихся научных доказательств, предполагается, что  постоянные методы эквивалентны прерывистым у больных с ОПП. В большом сравнительном рандомизированном исследовании 166 пациентов в критическом состоянии с ОПП лечились либо ПВВГФ, либо прерывистым ГД29. Авторы обнаружили, что группа пациентов, у  которых применялась ПВВГФ, независимо от  рандомизации имела значительно большие значения тяжести состояния в баллах. Это частично может объяснить, почему пациенты из группы ПВВГФ имели больший показатель смертности, несмотря на  лучший контроль азотемии и, вероятно, более эффективный контроль за  балансами жидкостей. Vinnsoneau с  колл.30 только что закончили большое проспективное рандомизированное мультицентровое исследование, проводимое в  21 ОРИТ в течение более 3,5 лет. Основной первичной точкой было исследование 60-дневной выживаемости после рандомизации 360 пациентов с ОПН либо в группу с ПВВГДФ, либо в группу с интермиттирующим ГД (ИГД) в центрах, где умеют выполнять оба эти метода. Критерии включения в группу были изменены через 8 месяцев из-за невозможности набрать достаточно пациентов. Не  было отмечено никакой разницы в  28-, 60- (ПВВГДФ 33% и  ИГД 32%) или 90-дневной выживаемости между этими двумя группами. Исследование было хорошо спланировано и организовано и на данный момент является лучшим примером рандомизированного контролируемого исследования, сравнивающего эффективность двух методов. Однако исследование началось 7 лет назад, а за это время произошли значительные изменения в  практике применения обоих методов  – ПВВГДФ и  ИГД. Как  было заявлено Vinnsoneau с колл., это привело к изменениям протокола... [стр. 1530 ⇒]

Схемы лечения 1. Топические глюкокортикостероидные средства (А) [4, 5] Применение топических глюкокортикостероидных препаратов является методом первой линии терапии больных ограниченными формами несегментарного витилиго и больных сегментарным витилиго. Данные литературы свидетельствуют об умеренной эффективности лечения витилиго топическими глюкокортикостероидами (А) [4—6]. ■■ Метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь наружно 1 раз в  сутки в  виде аппликаций, или ■■ алклометезона дипропионат, крем, мазь 1 раз в сутки наружно в виде аппликаций, или ■■ бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1 раз в сутки в виде аппликаций, или ■■ клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1 раз в сутки в виде аппликаций. Лечение топическими глюкокортикостероидными препаратами проводят по непрерывной или интермиттирующей методике. При лечении по непрерывной методике детям назначают глюкокортикостероидные препараты умеренной или высокой степени активности, взрослым — препараты высокой или очень высокой степени активности 1 раз в  сутки не более 2—3 месяцев. При локализации очагов витилиго на лице применение глюкокортикостероидов по непрерывной методике не рекомендуется. Более предпочтительной является интермиттирующая методика, при которой назначают препараты высокой или очень высокой степени активности: аппликации осуществляют 1 раз в сутки в течение 2 недель с после115... [стр. 115 ⇒]

Малярийные пароксизмы при трехдневной малярии четко очерчены, с выраженными фазами озноба, жара, пота. В большинстве случаев пароксизмы начинаются с 14 до 18 часов. ХАРАКТЕРНО, что пароксизмы при трехдневной малярии появляются СТРОГО в одно и то же время дня. Начинаются с озноба, который продолжается от 5 до 90 минут, но чаще от 15 минут до часа. Больные стараются лечь в постель, согреться одеялами, но безуспешно. Лицо бледное, выражает страдание. Конечности холодные, кожа становится «гусиной». Дыхание учащено, тахикардия, повышение АД. Температура быстро достигает 40-41° С. Возможны тошнота и рвота на фоне высокой температуры. Озноб прекращается, начинается стадия жара. Продолжительность стадии жара 2 часа и более. Лицо больных становится гиперемированным, ярким, пылающим, кожа сухая и горячая на ощупь. Больных беспокоят головная боль, сердцебиение. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД умеренно снижено. Больные становятся беспокойны, мечутся в постели, скидывают одеяла, стараются раскрыться. Температура падает критически, и наступает стадия пота. Начиная со лба и висков, все тело больного покрывается обильным потом. Приходится несколько раз менять белье. По мере понижения температуры самочувствие больных улучшается, исчезает головная боль, тахикардия, АД нормализуется, но остается слабость. Вслед за пароксизмом, который длится 6-10 часов, наступает сон. Затем следует период апирексии от 24 до 48 часов, при котором состояние больного удовлетворительное. В ранние сроки болезни лихорадка обычно ежедневная интермиттирующая. Позднее появляется характерная трехдневная интермиттирующая лихорадка. При объективном обследовании выявляется увеличенная печень и селезенка. Выраженная анемия наблюдается редко. Характерны лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При ранних сроках госпитализации и лечения, СОЭ нередко не изменяется. В отдельных случаях позднего поступления СОЭ достигает 30-50 мм/ч (Лобан К. М., 1983). У большинства больных трехдневной малярией имеются клинические признаки Т-зависимого иммунодефицитного состояния, которое проявляется в виде герпетических высыпаний различной локализации. [стр. 149 ⇒]

Распространена повсеместно в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Человек заболевает через 29-40 дней с момента укуса инфицированным комаром. В период, предшествующий первому пароксизму, может отмечаться слабость, недомогание, головная боль, познабливание, ломота в теле. Начало более постепенное. Четырехдневная периодичность устанавливается сразу. Интермиттирующая четырехдневная лихорадка является характерной для этой формы малярии. Однако возможна сдвоенная или ежедневная интермиттирующая лихорадка. У большинства больных ознобы начинаются около полудня. Температура достигает максимума обычно к 14 часам. Стадия жара длится несколько часов, а продолжительность всего пароксизма — в среднем 13 часов. В стадии жара отмечается головная боль, нередко рвота. Пароксизм заканчивается обильным потоотделением и падением температуры ниже нормальных цифр иногда с коллаптоидными явлениями. После двухдневного периода апирексии наступает очередной пароксизм. Печень увеличивается, но выраженных нарушений ее функции не 148... [стр. 150 ⇒]

Как правило, ПТП принимают 1 раз в сутки. Двукратный прием используется при плохой переносимости однократно принимаемой суточной дозы. Только изониазид и фторхинолоновые антибиотики рекомендуется принимать 2 раза в сутки. Необходимо отметить, что фармакологическая активность ПТП зависит от приема пищи, поэтому их лучше принимать натощак, что увеличивает эффективность максимального лечебного действия. При плохой переносимости препаратов допускается прием изониазида, пиразинамида, протионамида, ПАСК, тиоацетазона через 30–60 мин после еды. Побочные реакции не являются основанием для отмены противотуберкулезной терапии. В таких случаях показана замена препарата его аналогом, а не на другой ПТП. В частности, изониазид можно заменять фтивазидом, изофоном, а рифампицин — рифабутином. При неустранимых аллергических реакциях замена на аналоги не показана, препараты данной группы исключают из режима химиотерапии. При этом изониазид и рифампицин заменяют на 2 резервных препарата. Не рекомендуется назначать рифампицин в поддерживающей фазе химиотерапии, если не обеспечен должный контроль за лечением (существует риск использования данного препарата для лечения других лиц и других заболеваний). На протяжении многих лет считали, что эффективность химиотерапии во многом определяется ее длительностью. Сроки лечения составляли от 1 до 1,5 года. В настоящее время антибактериальная терапия туберкулеза определяется состоянием и величиной бактериальной популяции, проявляющейся наличием большого количества МБТ в мокроте, распространенностью специфического процесса в пораженных органах, а также тяжестью состояния больного. Эффективность проводимого лечения будет зависеть от активности антибактериальных препаратов, наличия лекарственной устойчивости возбудителя, степени проникновения препарата в очаг поражения, суточной дозы и кратности введения препарата, типа ацетилирования больного, а также переносимости лечения. ВОЗ была разработана и внедрена во многие страны мира методика краткосрочной стандартизованной контролируемой полихимиотерапии. Рекомендуемая ВОЗ стратегия борьбы с туберкулезом получила название DOTS (Directly Observed Treatment Short course). Это лечение коротким курсом антимикобактериальных препаратов под непосредственным наблюдением. Стандартные режимы химиотерапии показали свою высокую эффективность, позволили значительным образом сократить сроки лечения, снизить число летальных исходов, тяжелых осложнений и значительно уменьшить показатели распространенности туберкулезной инфекции среди населения. Современная методика контролируемой химиотерапии представляет собой программированное лечение с использованием старых и новых принципов, применение 4–5 наиболее эффективных препаратов в начальной фазе лечения и 2 — в фазе продолжения при условии контролируемого приема в течение всего периода лечения. Цель I (начального) этапа химиотерапии — резкое уменьшение численности бактериальной популяции в основном за счет быстро размножающихся МБТ, а на II этапе действие направлено на медленно размножающиеся МБТ, персистирующие формы, а также на предотвращение нового размножения бактерий. На I этапе лечения используют следующие дозы препаратов: • изониазид — 5–10 мг/кг массы тела в сутки ежедневно или интермиттирующим методом (максимальная суточная доза 750 мг), рифампицин — 10 мг/кг ежедневно или 3 раза в неделю; • пиразинамид — 30 мг/кг массы тела в сутки (первые 2 мес. лечения) ежедневно, затем в той же дозе при ежедневном приеме или 50 мг/кг/сут интермиттирующим методом;... [стр. 153 ⇒]

Периоды апирексии короткие и не ярко выражены. Заболевание нередко принимает тяжелое злокачественное течение с летальным исходом. При благоприятном исходе длительность болезни — около года, редко больше. Трехдневная малярия по тяжести занимает как бы промежуточное положение. Инкубационный период может быть коротким — 2-3 недели или длинным — до года и больше. Приступы возникают через день или ежедневно в строго определенные часы, обычно в первой половине дня, сопровождаются выраженным ознобом, сильным потоотделением. Течение болезни — около 1,5-2 лет. Четырехдневная малярия характеризуется длительным, но относительно доброкачественным течением. Лихорадка с самого начала имеет интермиттирующий характер. Приступы повторяются через 2 дня, часто бывают продолжительными. Паразитемия нарастает постепенно и не бывает резко выраженной. При естественном течении болезнь протекает длительно — около 3,5 лет, иногда — многие десятилетия, но со слабо выраженной клинической симптоматикой, нередко на уровне паразитоносительства. Малярия овале — наиболее легкая форма малярийной инфекции. Приступы обычно появляются в вечерние и ночные часы. Лихорадка носит интермиттирующий характер. Ознобы и потоотделения выражены незначительно. Паразитемия, бывает, не достигает высокого уровня, но и при этой форме относительно быстро формируется иммунитет, и течение болезни обычно не превышает 2 лет. Особенности малярии у детей первого года жизни. Типичные приступы болезни у детей первого года жизни наблюдаются как исключение. Периодичность приступов наблюдается редко. Озноб отсутствует. Вместо него бывают приступы цианоза, похолодание конечностей; возможны судороги, повторная рвота, менингеальные симптомы. Часто отмечается беспокойство ребенка, отказ от груди, расстройства сна. Нередко с начала болезни повышается температура тела до высоких значений, а в дальнейшем температура бывает неправильной, часто субфебрильной. Поты не характерны, возможно лишь увлажнение кожи головы и туловища. Аппетит резко снижен, вплоть до анорексии, часто бывают срыгивания, иногда рвота, особенно после еды. У детей перво... [стр. 712 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням колеблется от 1-й до 2-3 недель. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер, иногда может быть! двухволновой или иметь субфебрильный характер. Аденовирусной инфекцией чаще болеют лица молодого и детского возраста. При э^ой инфекции на фоне лихорадки явления интоксикации выражены слабо, преобладают симптомы респираторного заболевания в сочетании с конъюнктивитом, тонзиллитом и лимфаденитом. При аденовирусной инфекции могут наблюдаться боли в животе, диарея, увеличение ретикуло-эндотелиальных органов. Тяжелее протекает заболевание у детей. 5. Пневмония. При развитии пневмонии у больных гриппом и аденовирусной инфекцией резко ухудшается общее состояние, усиливается интоксикация, нарастает температура. Характер и продолжительность лихорадки зависят от тяжести и глубины патологического процесса в легких. В дифференциальной диагностике лихорадки на почве пневмонии помогают физикальные изменения в легких (притупление перкуторного звука, наличие сухих и .разнокалиберных влажных хрипов) и рентгенологическая картина. 6. Туберкулез. В группе инфекционных болезней туберкулез продолжает оставаться самой частой причиной лихорадки неясной этиологии. Трудность диагностики этой инфекции заключается в том, что лихорадка у больных длительное время может протекать без выявляемых поражений. Так, лихорадка появляется гораздо раньше других признаков милиарного туберкулеза. В течение длительного времени лихорадка может быть единственным проявлением туберкулеза многих органов (печени, почек, перикарда, женских половых органов, брюшины, лимфатических узлов брыжейки и средостения). Лихорадка чаще всего носит интермиттирующий характер, не сопровождается ознобом. Она характерна при массивной гематогенной диссеминации туберкулёзной инфекции. Однако при различных формах туберкулеза встречаются различные типы лихорадок: послабляющий, истощающий, неправильный и др. При подозрении на туберкулез следует настойчиво искать местные проявления туберкулезного процесса (легких, лимфатических узлов и др. органов и систем). 7. Менингококковая инфекция. Лихорадка является характерным симптомом всех клинических форм менингококковой инфекции. При менингонокковом менингите высота температурной кривой моокет варьировать от субфебрильной до очень высокой. Лихорадка бывает постоянного типа,, интермиттирующая и ремиттирующая. Падение температуры при менингококковом менингите не всегда связано с клиническим улучшением санации ликвора. 37... [стр. 38 ⇒]

Лихорадка при этом заболевании сопровождается сильной головной болью, рвотой и менингиальными симптомами. Значителен нейтрофиллез. Спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением, мутная, характерен высокий цитоз с преобладанием нейтрофилов и белково-клеточной диссоциации. Лихорадка при менингококкцемии имеет интермиттирующий характер. Возможны и другие типы температурной кривой: постоянный тип, гектический, а иногда и субфебрильный. Помогают в диагностике выраженные симптомы интоксикации, менингиальные знаки, характерная геморрагическая сыпь от мелкоточечных до обширных кровоизлияний. 8. Бруцеллез. Лихорадка является частым клинически симптомом острого бруцеллеза. У больных бруцеллезом встречаются волнообразный, интермиттирующий, ремиттирующий и субфебрильный типы лихорадок. При этом лихорадка сопровождается обильной потливостью. Число волн лихорадки, их длительность и интенсивность при бруцеллезе различны. Следует подчеркнуть характерное относительно удовлетворительное состояние больных при высокой лихорадке в сочетании со значительным поражением опорно-двигательного аппарата, лимфатической, нервной, урогенитальной и других систем. 10. Малярия. Для малярийной лихорадки характерно цик лическое течение со сменой периодов острых лихорадочных приступов и апирексии. Лихорадочная реакция при малярии сопровождается анемией, спленомегалией, поражением нервной системы, печена, почек и др. В зависимости от длительности эритроцитарной шизогонии, т. е. вида возбудителя, малярийные приступы наступают через определенные промежутки времени. Общая продолжительность малярийного приступа колеблется от 6 до 12 часов, при тропической малярии - до суток и более. Период апирексии составляет 48-72 часа. Типичный малярийный приступ состоит из фаз озноба, жара и потоотделения. Приступ начинается в первой половине дня с потрясающего озноба. Продолжительность от 30 минут до 3 часов, и сопровождается он быстрым подъемом температуры до 39-40*С и выше, усиливаются симптомы интоксикации. Через несколько часов жар сменяется фазой усиленного потоотделения. Температура резко снижается до субнормальных цифр, больной обильно потеет, самочувствие его улучшается, но остаются слабость, сонливость. Таким образом, для малярии характерна перемежающая или возвратная лихорадка: 38... [стр. 39 ⇒]

Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа.» (АССР / SCCM, Чикаго, 1991.) Приведенные выше определения сепсиса, как и существующие другие определения, не являются исчерпывающими. Это свидетельствует о сложности проблемы сепсиса Многим определениям сепсиса свойственна оценка его, как своеобразного инфекционного заболевания, сопровождающегося наличием различных микроорганизмов в крови и нарушением реактивности организма. Сходство с инфекционным заболеванием заключается в том, что сепсис а) чаще бактериальное заболевание, б) болезнь сопровождается рядом клинических симптомов, свойственных многим инфекционным заболеваниям (лихорадка, озноб, поражение ретикулоэндотелиальной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.) Отличается же сепсис от инфекционной болезни тем, что а) при сепсисе отсутствует определенный возбудитель, б) в развитии заболевания отсутствует цикличность, в) болезнь не сопровождается развитием иммунитета и нет наклонности к самоизлечению. Согласно классическому определению Н. Schottinuller (1914) «о сепсисе можно говорить, когда в организме существует очаг инфекции, из которого постоянно или периодически послушают в кровь бактерии, вследствие чего и возникают как субъективные, так и объективные симптомы заболевания» Для положения, при котором тот или иной инфекционный возбудитель временно существует в крови, что не сопровождается септическими явлениями существует обозначение бактериемия (вирусемия, паразитемия, фунгемия.) Бактериемия- это присутствие бактерий в системном кровотоке. Факт детекции микроорганизма из крови приобретает диагностическое значение только после оценки его с клинической картиной заболевания, т. к. сепсис является понятием клиническим, а не микробиологическим. Источниками бактериемии могут быть мочеполовой, респираторный, желчный тракты, хирургические раны, абсцессы и неизвестные источники. В качестве возможного источника инфекции в настоящее время довольно часто выступают внутрисосудистые катетеры. При использовании различных типов катетеров, а так же длительности катетеризации частота развития катетерассо- циированной бактериемии и катетерассоциированного сепсиса колеблется от 1% до 50%. Принято различать следующие виды бактериемии: - временная или транзиторная, - перемежающаяся или интермиттирующая, - постоянная или длительная. Часто наблюдается транзиторная бактериемия, которая может развиваться после различных процедур и оперативных вмешательств на инфицированных тканях (экстракция зуба, тонзиллэктомия, бужирование и катетеризация уретры, трансуретральная резекция простаты и др.). Интермиттирующая бактериемия часто связана с наличием периферических и внутренних абсцессов. Дли... [стр. 155 ⇒]

Цель первого (начального) этапа химиотерапии - резкое уменьшение численности бактериальной популяции в основном за счет быстро размножающихся МБТ, а на втором этапе действие направлено на медленно размножающиеся МБТ, персистирующие формы, а также на предотвращение нового размножения бактерий. На 1 этапе лечения доза препаратов должна составлять: - изониазид 5-10 мгкг массы тела в сутки ежедневно или интермиттирующим методом (максимальная суточная доза – 750 мг), рифампицина 10 мгкг массы тела ежедневно или 3 раза в неделю; - пиразинамид – 30 мгкг массы тела в сутки (первые 2 месяца лечения) ежедневно, затем в той же дозе при ежедневном приеме или 50 мгкг массы тела в сутки интермиттирующим методом; - стрептомицин – 15 мгкг массы тела в сутки (максимальная суточная доза – 1 г, для лиц старше 60 лет – 500–750 мг); - этамбутол – 25 мгкг массы тела в сутки не более 2 мес., затем 15 мгкг массы тела в сутки ежедневно или 40 мгкг 3 раза в неделю, тиоацетазон - 150 мг в сутки. Доза противотуберкулезных препаратов зависит от возраста больного, массы тела, режима лечения, индивидуальной чувствительности и переносимости. Уменьшение бактериальной популяции создает благоприятные условия для процессов заживления, рассасывания воспалительных изменений, закрытия каверн, инкапсуляции очагов и предупреждает развитие склероза. Развитие репаративных процессов при туберкулезе происходит очень... [стр. 188 ⇒]

Синусовая аритмия 3) продолжительность интервала P–P после Нерегулярность синусового ритма с укоро- периодов Венкебаха больше, чем продолжительчением или удлинением интервалов P–P хотя ность интервала P–P перед выпадением компбы на 10% относительно времени предыдущего лекса Р–QRS–T. При оценке холтеровской записи наибольцикла наблюдается у всех исследуемых пациеншие диагностические сомнения вызывают тов. Изменение длительности интервалов P–P одиночные циклы периодов Венкебаха, появв пределах от 50 до 100% часто появляется во ляющиеся спорадически на протяжении суток, время сна у молодых пациентов, значительно обычно в ночное время. реже — в среднем и старшем возрасте. Для врача, оценивающего холтеровскую запись, синусовая аритмия с большими колебаниями длительно- НАРУШЕНИЕ AV-ПРОВОДИМОСТИ сти отдельных интервалов P–P представляет Отображением AV-проводимости на ЭКГ сложность при дифференциальной диагности- является интервал P–Q. У взрослых пациентов ке с кратковременным отказом синусного узла. в норме время проведения импульса через праЕсли на фоне синусового ритма с длительностью вое предсердие, AV-узел, пучок Гиса и волокосновного цикла, например 0,75 с, возникает на Пуркинье находится в пределах 0,12–0,20 с, пауза 1,7 с между очередными зубцами Р, то со- а у лиц в возрасте старше 50 лет — в пределах гласно критериям, используемым в стандартной 0,12–0,23 с. Внезапное удлинение интерваЭКГ, диагностируется отказ синусного узла, по- ла P–Q более чем на 0,04 мс относительно длискольку: 1) зубец Р синусового происхождения тельности предыдущего интервала P–Q может не зарегистрирован в период больший, чем 2 ин- быть интерпретировано как появление нарутервала P–P основного ритма; 2) пауза не была шения AV-проводимости, даже если величина кратной продолжительности основного цикла. интервала P–Q при этом не превышает верхней Однако, если для синусового ритма в данном границы нормы. Принципы диагностики AVисследовании характерны значительные колеба- блокады всех степеней такие же, как при обычния длительности интервала P–P, то синусовая ной ЭКГ. Синдром преждевременного возбуждения жеаритмия диагностируется даже тогда, когда полудочков являются периоды удлинения или укорочения Укороченный, <0,12 с, интервал P–Q в соосновного цикла сердца больше чем на 100% четании с Δ-волной и расширением комплекса длительности предыдущего цикла. QRS является одной из характерных особенноСиноаурикулярная блокада стей синдрома преждевременного возбуждения Синоаурикулярная блокада характеризужелудочков. Регистрация во время холтеровскоется двумя типами на ЭКГ: по типу Мобитц I го мониторирования периодического укорочеи Мобитц II. При проведении холтеровского ния интервала P–Q <0,12 с может быть проявмониторирования наибольшая сложность залением: ключается в диагностике синоаурикулярной 1) интермиттирующего синдрома преждевреблокады с периодами Венкебаха. ЭКГ-картина менного возбуждения желудочков с периодичесиноаурикулярной блокады II степени с перио- ской блокадой дополнительного пути проведедами Венкебаха зависит от соотношения числа ния; проведенных к предсердиям синусовых импуль2) повышения тонуса симпатического отдела сов относительно заблокированных синусовых вегетативной нервной системы и ускорения ритимпульсов. ЭКГ-картина синоаурикулярной ма сердца во время физической и эмоциональблокады с периодами Венкебаха должна соот- ной нагрузки; ветствовать трем основным критериям: 3) AV-диссоциации; при одинаковой частоте 1) постепенное укорочение интервалов P–P обоих интермиттирующих ритмов комплекс QRS перед выпадением комплекса Р–QRS–T, ана- эктопического ритма может регистрироваться логичное постепенному укорочению интерва- непосредственно после зубца Р синусового пролов R–R в классических периодах Венкебаха в исхождения; AV-узле; 4) изменения водителя ритма; зубец Р экто2) продолжительность интервала с выпадени- пического ритма может быть положительным в ем комплекса Р–QRS–T короче, чем продолжи- отведении СМ-5; незначительные изменения тельность двух интервалов P–P основного рит- формы зубца Р могут не приниматься во внимание и быть расценены как позиционные. ма; 284 __ ГЛАВА 3 Q АМБУЛАТОРНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ... [стр. 285 ⇒]

Для проведения дифференциального диагноза между функциональными и органическими нарушениями ритма 6. Чтобы определить, в какой мере данное нарушение ритма может быть выражением коронарной болезни 7. Для оценки лечебного эффекта различных медикаментов при данной постоянной или интермиттирующей аритмии Противопоказаниями для выполнения рабочей пробы являются некоторые нарушения ритма и проводимости с тяжелым прогнозом, при которых существует опасность возникновения мерцания и асистолии желудочков или тяжелых гемодинамических нарушений — частые, группированные, политопические или ранние экстрасистолы желудочков (феномен «R-на-Т»), особенно при перенесенном инфаркте миокарда, мерцании и трепетании предсердий с высокой желудочковой частотой и большим дефицитом пульса,приступ предсердной, узловой или желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада, недавно перенесенное мерцание желудочков. Особенно осторожными необходимо быть, когда у больных сильно выражены патологические изменения в электрокардиограмме; блокада левой ножки пучка Гиса, наличие синдрома WPW высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий. Наш опыт показал, что перечисленные состояния не представляют собой абсолютных противопоказаний к применению рабочей пробы. Такие случаи требуют большей опытности, предосторожности и меньшей нагрузки, проведения строгого ЭКГ и гемодинамического контроля и готовности к спешному восстановлению дыхания и кровообращения. Рабочая проба строго противопоказана при наличии острого или подострого заболевания сердца (инфаркт миокарда, миокардит, перикардит, эндокардит), выраженной сердечной и (или) легочной недостаточности, аневризмы сердца или аорты, артериальной гипертонии с систолическим давлением, превышающим 200 и диастолическим — превышающим 120 мм рт. ст. тромбофлебита, тромбоэмболических осложнений, тяжелого общего состояния, интеркуррентных заболеваний, неврологических и психических болезней. Нарушения ритма чаще возникают в восстановительный период после нагрузки и реже во время самой нагрузки. Наиболее частыми нарушениями ритма при проведении рабочей пробы являются желудочковые и наджелудочковые экстрасистолии. Сравнительно реже наблюдаются эктопические наджелудочковые тахикардии (мерцание предсердий и трепетание предсердий, предсердная и узловая тахикардия), реже всего — желудочковая тахикардия, а мерцание желудочков может наступить в исключительно редких случаях. Из нарушений проводимости чаще всего отмечаются интермиттирующая блокада правой и левой ножки пучка Гиса, левая передняя гемиблокада и частичная атриовентрикулярная блокада. Гораздо реже может наступить синоаурикулярная и высокостепенная или полная атриовентрикулярная блокада. Следует иметь в виду, что у многих здоровых людей при значительной нагрузке, или чаще после нее, могут возникнуть в связи с гипервентиляцией моноочаговые экстрасистолы, не имеющие патологического значения. В отношении экстрасистол при проведении рабочей пробы существуют три возможности — наличие экстрасистол в покое, исчезающих при нагрузке, появление экстрасистол или учащение их во время нагрузки и, наконец, возникновение экстрасистол только в период после нагрузки. В первом и последнем случаях чаще всего идет речь о функциональных экстрасистолах, тогда как во втором случае экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз их более серьезный. Нужно сказать, что прекращение экстрасистолии во время нагрузки не указывает несомненно на их функциональный характер и, наоборот, возникновение их во время нагрузки не всегда указывает на наличие органического заболевания сердца и на серьезный прогноз. В сущности, прогностическое значение экстрасистол желудочков, возникающих во время нагрузки, еще не уточнено. При наличии коронарной болезни и перенесенном инфаркте миокарда возникновение частых и политопических желудочковых экстрасистол во время нагрузки является серьезным признаком, свидетельствующим, в известной мере, о более высокой склонности к мерцанию желудочков и внезапной смерти. Возникновение серьезных нарушений ритма и проводимости — частых политопических, группированных и ранних экстрасистол, мерцания предсердий, трепетания предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, блокады левой или правой ножки пучка Гиса, передней левой гемиблокады, синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады различной степени — считают выражением патологической ЭКГ-реакции... [стр. 39 ⇒]

Желудочки активируются отчасти импульсами из синусового узла и частично импульсами из эктопического центра в желудочках, ввиду того. что синусовый и эктопический импульсы достигают желудочков одновременно. Волна Р комбинированной систолы положительная, расположенная совсем близко к комплексу QRS, деформированному прежде всего в средней и финальной частях Сокращения с желудочковым захватом — полным или неполным — при атриовентрикулярной диссоциации появляются, когда наджелудочковый импульс застает атриовентрикулярную систему и желудочки во внерефрактерном периоде. Предсердный ритм при атриовентрикулярной диссоциации может быть синусовым или эктопическим — мерцательная аритмия, трепетание, тахикардия предсердий. Атриовентрикулярная диссоциация появляется тогда, когда при мерцательной аритмии или трепетании предсердий наступает высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада с замещающим узловым или, реже, идиовентрикулярным ритмом. Атриовентрикулярная диссоциация также наблюдается при мерцательной аритмии, трепетании или тахикардии предсердий, когда появляется узловая или желудочковая тахикардия. Сочетание предсердной с узловой или предсердной с желудочковой тахикардией называется двойной эктопической тахикардией. Такие комбинированные тахикардии протекают с атриовентрикулярной диссоциацией. Очень редко наблюдается двойная узловая тахикардия с наличием двух эктопических очагов в атриовентрикулярной системе — один из них, расположенный проксимально, активирует ретроградным путем предсердия, а другой — расположенный дистально, активирует желудочки. Когда при таком состоянии интермиттирующе возникает синусовый ритм для предсердий, создается тройной ритм — синусовый предсердный и двойная узловая тахикардия. Клиническая картина. Субъективная и объективная симптоматика зависит от нарушений ритма и проводимости, обусловливающих атриовентрикулярную диссоциацию, от характера основного сердечного заболевания и от частоты желудочковых сокращений. Независимо от этого, существуют объективные симптомы, характерные для всех форм атриовентрикулярной диссоциации: Переменная сила первого сердечного тона с интермиттирующим появлением усиленного первого тона, названного „пушечным тоном" Интермиттирующее появление усиленных пульсаций шейных вен („пушечные венозные волны") с неправильным ритмом, совпадающие с усиленным первым тоном Различия между частотой и ритмом пульсаций шейных вен и артериального пульса Колебания величин систолического артериального давления Эти симптомы атриовентрикулярной диссоциации подробно описаны в главе о желудочковой тахикардии и полной атриовентрикулярной блокаде. [стр. 229 ⇒]

В этом случае наличие проведенного синусового импульса из предсердий в желудочки с координированным атриовентрикулярным сокращением дает основание считать, что это атриовентрикулярная блокада высокой степени, а не полная, несмотря на то, что все остальные сокращения говорят о синусовом ритме предсердий, независимом от замещающего идиовентрикулярного ритма желудочков Когда частота сокращений желудочков выше 60 в минуту, несмотря на наличие независимой друг от друга деятельности предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссоциация), ритм не считается результатом полной атриовентрикулярной блокады. В таких случаях имеет место ускоренное образование импульсов в атриовентрикулярном узле или эктопическом очаге в желудочках, и говорят об узловой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией, или о желудочковой тахикардии с атриовентрикулярной диссоциацией. Иногда полная атриовентрикулярная блокада ввиду того, что желудочковые комплексы деформированы, как при блокаде ножек пучка Гиса, может затушевать электрокардиографические признаки инфаркта миокарда и очаговой ишемии миокарда. Не всегда легко распознать интермиттирующую форму полной атриовентрикулярной блокады как причину частых приступов синкопе. Появление их у пожилых людей, в возрасте старше 60 лет, особенно у мужчин, всегда должно вызывать сомнение на наличие интермиттирующей атриовентрикулярной блокады. Наличие атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, блокады ножек пучка Гиса или данных о перенесенных в прошлом приступах потери сознания, когда нельзя нащупать пульс, вызывает подозрение на интермиттирующую полную атриовентрикулярную блокаду. При дифференциальном диагнозе следует исключить ряд других причин, которые могут вызвать синкопе, например, сверхчувствительность каротидного синуса, ортостатический коллапс, стеноз аортального клапана, гипогликемию, тахикардию или медленный узловой ритм. У пожилых больных с атеросклерозом недостаточное орошение мозга кровью может быть вызвано медленной деятельностью сердца, без полной атриовентрикулярной блокады. При подозрении на интермиттирующую атриовентрикулярную блокаду больного следует госпитализировать и подвергнуть продолжительному электрокардиографическому контролю. В последние годы эти состояния диагностируются благодаря продолжительной регистрации электрокардиограммы на магнитной пленке. К больному, находящемуся на обычном для него режиме психической и физической активности, подключают портативный магнитофон, непрерывно регистрирующий электрокардиограмму. После регистрации в течение нескольких часов электрокардиограмму воспроизводят и записывают. Прогноз зависит от основного заболевания, частоты желудочковых сокращений и состояния миокарда. Лечение. С терапевтической точки зрения полную атриовентрикулярную блокаду можно распределить в три группы: 1. Бессимптомная полная атриовентрикулярная блокада 2. Хроническая или интермиттирующая полная атриовентрикулярная блокада, вызывающая нарушения гемодинамики: а. Мозговые — приступы синкопе (синдром Морганьи—Эдемса—Стокса) б. Сердечные — сердечная недостаточность... [стр. 261 ⇒]

Исключение из этого правила составляют лишь небольшой процент этих больных. При врожденной полной атриовентрикулярной блокаде предпочитают использовать синхронизированный с деятельностью предсердий или парный электрокардиостимуляторы. Мерцательная аритмия со значительно выраженной брадиаритмией желудочков, в результате высокостепенной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся сердечной недостаточностью, может явиться показанием к постоянной электрокардиостимуляции. В таких случаях оптимальная дозировка препаратов наперстянки делается возможной только после вживления электрокардиостимулятора. Синусовая брадикардия с частотой менее 40 в минуту, не показывающая соответствующего ускорения сердечной деятельности во время рабочей пробы, под воздействием атропина и изопреналина и сопровождающаяся приступами синкопе (желудочковая асистолия), сердечной недостаточностью и (или) повышенной возбудимостью желудочков (частыми желудочковыми экстрасистолами), может быть показанием к постоянной электрокардиостимуляции. Синоаурикулярная блокада и отказ синусового узла часто перемежаются с нормальной частотой сердечной деятельности во время межприступного периода. Приступы брадикардии с явлениями синкопе наступают внезапно при появлении синоаурикулярной блокады с соотношением 2:1 или более высокой степени. Бради-татаритмии охватывают широкий спектр наджелудочковых брадикардий и тахиаритмии, которые у данного больного меняются с разной последовательностью в течение различных периодов времени. Когда у этих больных существуют явления синкопе и приступы синдрома Морганьи —Эдемса — Стокса, электрокардиостимуляционное лечение дает лучшие результаты и часто представляет собой единственную терапевтическую возможность. Самой частой причиной приступов синкопе является асистолия желудочков, котороя наступает при прекращении наджелудочковой тахикардии. Медикаментозное лечение атропином, изопреналином во время брадикардической фазы синдрома больного синусового узла не дает эффекта и повышает возможность появления эктопических тахикардии. Медикаментозное лечение антиаритмическими средствами — хинидином, прокаинамидом, бета-блокаторами, аймалином и др. во время тахикардической фазы синдрома больного синусового узла может еще больше подавить функцию синоаурикулярного узла и вызвать длительную посттахикардическую асистолию желудочков. Такой же нежелательный эффект может наступить и после электроимпульсного лечения, примененного в целях прекращения приступов эктопических тахикардии, бради-тахикардического синдрома. Указанная неэффективность медикаментозного лечения синдрома больного синусового узла расширила показания к применению электрокардиостимуляции при этом состоянии. Предпочитается трансвенозная правожелудочковая электростимуляция электрокардиостимулятором типа „on demand". Длительная регистрация электрокардиограммы на магнитофонной пленке в течение обычного ежедневия больного показывает, что значительная часть случаев с неясной этиологией синкопе у пожилых людей, без данных о наличии неврологического заболевания, является результатом интермиттирующей полной или высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Обычно во время межприступного периода у этих больных налицо синусовый ритм с нормальной частотой сердечной деятельности. Некоторые изменения в электрокардиограмме вызывают сомнение о существовании этого приступного нарушения атриовентрикулярной проводимости: чередование комплексов с картиной блокады левой и правой ножки пучка Гиса, блокады правой ножки пучка Гиса с левой передней гемиблокадой или левой задней гемиблокадой, блокады правой ножки пучка Гиса с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени, блокады левой ножки пучка Гиса с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени. Эти нарушения проведения, которые описываются как двусторонняя или трехпучковая внутрижелудочковая блокада в 10% случаев имеют интермиттирующую атриовентрикулярную блокаду или же переходят в постоянную полную атриовентрикулярную блокаду. Более чем у половины (56%) больных с постоянной или интермиттирующей полной атриовентрикулярной блокадой налицо предшествующая блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней гемиблокадой. Лечению электрокардиостимулятором подлежат только те больные с двусторонней блокадой ножек пучка Гиса, у которых наблюдаются явления синкопе или развернутого синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса в результате интермиттирующей высокостепенной или полной атриовентрикулярной блокады. Если во время длительной записи электрокардиограммы на магнитную ленту не наступят приступы синкопе и их причинную связь с интермиттирующей атриовентрикулярной блокадой не удается выяснить, ценные диагностические данные может дать электрограмма от пучка Гиса. Удлинение интервала между... [стр. 362 ⇒]

Рентгенограмма сердца во фронтальном положении показывает, что верхушка зонда направлена назад — к позвоночнику, а не как это обычно для верхушечной правожелудочковой позиции — вперед, за грудину. Повышение порога возбудимости миокарда в течение первой недели может достигнуть значений, в 10 и больше раз превышающих исходные. Самыми частыми причинами этого являются инфаркт миокарда, диффузный фиброз миокарда, наличие тяжелых кардиомиопатий. Необходимо ежедневно проводить обычное измерение порога возбудимости в течение первой недели электрокардиостимуляции. Лечение этого осложнения, которое может привести к интермиттирующей или полной потере эффекта электростимуляции, состоит в назначении кортикостероидов, коррекции электролитных нарушений, изменении местоположения стимулирующего электрода, увеличении силы электрического тока импульсов. При необходимости прибегают к торакотомии и переходят на эпикардиальную электростимуляцию. Прободение правого желудочка узнают по сильному смещению кверху STсегмента в однополюсной интракардиальной электрокардиограмме от правого желудочка сердца. Обычно не наступает тампонада перикарда, но электрокардиостимуляция становится неэффективной, с интермиттирующим или полным прекращением. Прободение может быть поздним, т.е. через несколько дней после введения стимулирующего электрода. Иногда зонд-электрод при прободении может выйти за пределы сердца и вызвать электростимуляцию межреберных мышц и диафрагмы. При прободении зондэлектрод следует осторожно извлечь и снова ввести в полость правого желудочка в области верхушки. Необходимо проведение строгого электрокардиографического и гемодинамического контроля в течение 24—48 часов после прободения, в связи с возможным развитием тампонады перикарда или тяжелых желудочковых тахиаритмий. Истощение батарей, которое обычно наступает через 1,5—3 года, а у некоторых новых моделей через 4—6 лет, характеризуется замедлением импульеов электрокардиостимулятора, или, реже, ускорением частоты образования импульсов, изменением амплитуды электрокардиостимуляционных артефактов на электрокардиограмме. Больные с электрокардиостимулятором должны являться на контроль несколько раз в год в специализированную кардиологическую клинику. Эти больные подлежат частому наблюдению со стороны участкового врача и районного кардиолога. Сами они должны несколько раз в день подсчитывать свой пульс. Когда посредством длительной записи электрокардиограммы обнаруживается, что импульсы варьируют больше чем на 3 в минуту, батареи надо менять. Поломка проводника электрода наблюдается чаще при подшитых эпикардиальных электродах и при введении зонда-электрода через наружную яремную вену. Это осложнение наблюдается реже при использовании подключичной вены, так как здесь возможность для движения катетера гораздо более ограничена. Обрыв проводника приводит к прекращению импульсов электрокардиостимулятора или к возникновению желудочковых тахиаритмий. Рентгенограмма дает самые точные данные о месте разрыва проводника. Недостаточно хороший контакт между генератором и зондомэлектродом также может вызвать прекращение электростимуляции в первые 2—4 дня после подключения электрокардиостимулятора. Смещение генератора из-за плохой фиксации, некроза и местной инфекции кожного кармана требует перемещения электрокардиостимулятора в другое место, в новое подкожное ложе. Потеря „on demand"-функции электрокардиостимулятора является чаще всего результатом истощения батарей, смещения стимулирующего электрода, электромагнитной интерференции, низкого интракардиального комплекса QRS в результате инфаркта миокарда, миокардиального фиброза, тяжелой миокардиопатии. Электрокардиостимулятор этого типа улавливает собственные импульсы больного, когда напряжение интракардиального комплекса QRS превышает 2—3 милливольта. Функция „on demand" может восстановиться при переходе к однополюсной электрокардиостимуляции. Риск электрошока с фатальным мерцанием желудочков исключительно небольшой при современных электрокардиостимуляторах. Иногда наблюдается электромагнитная интерференция, т. е. электромагнитное взаимодействие электрокардиостимулятора с различными электроаппаратами: электрическими печками, электрическими бритвами, электрическими кофемолками, электрическими миксерами, телевизорами, вакуумными отдушниками, аппаратами для диатермии, радаром, электродвигателями и др. Электромагнитная интерференция расстраи... [стр. 365 ⇒]

В крупном исследовании, включавшем детей с острой БА [227], а также в исследовании, проведенном у взрослых больных, ранее не получавших ГКС [226], установлено, что применение левабутерола привело к снижению частоты госпитализаций по сравнению с лечением рацемическим альбутеролом, однако у детей не было выявлено различий в продолжительности госпитализаций [227]. Сравнительные исследования интермиттирующей и непрерывной небулайзерной терапии β2агонистами короткого действия при обострениях БА показали противоречивые результаты. В систематическом обзоре шести исследований [228] не было отмечено значимых различий в выраженности бронхорасширяющего эффекта или частоты госпитализаций при использовании этих двух подходов к лечению. В одном исследовании [229] было обнаружено, что у больных, нуждающихся в госпитализации, интермиттирующая терапия «по потребности» достоверно сокращает пребывание в стационаре, уменьшает необходимость в использовании небулайзера и реже вызывает сердцебиение, чем режим регулярного введения препаратов через каждые 4 ч. Поэтому обоснованным подходом к ингаляционной терапии при обострениях БА является назначение вначале непрерывной терапии, а затем переход на интермиттирующее введение препаратов по потребности госпитализированным больным. Нет данных, которые бы позволили рекомендовать при тяжелых обострениях БА стандартное применение внутривенных β2агонистов [230]. Адреналин. Подкожное или внутримышечное введение адреналина может потребоваться при неотложном лечении анафилаксии или ангионевротического отека; этот препарат не является стандартным средством для лечения обострения БА. Дополнительное использование бронхолитиков. И п р а т р о п и я б р о м и д. Небулайзерная терапия комбинацией β2агониста и антихолинергического средства (ипратропия бромида) может обеспечивать более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем применение препаратов по отдельности [231] (уровень доказательности B), и должна быть назначена до решения вопроса о назначении метилксантинов. Использование комбинации β2агониста и антихолинергического препарата сопровождается снижением частоты госпитализаций [212, 232, 233] (уровень доказательности A) и более выраженным улучшением ПСВ и ОФВ1 [233] (уровень доказательности B). Аналогичные сведения приведены в литературе по педиатрии [212] (уровень доказательности A). Однако если ребенок с БА госпитализируется после проведения интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, добавление ингаляции ипратропия бромида через небулайзер к небулайзерной терапии β2агонистом и системному ГКС не дает никакого дополнительного эффекта [234]. Т е о ф и л л и н. С учетом эффективности и сравнительной безопасности β2агонистов быстрого действия... [стр. 82 ⇒]

До настоящего времени неизвестен удельный вес грибковой аллергии среди жителей г. Благовещенска. В работе проведено исследование для уточнения удельного веса микогенной сенсибилизации среди больных аллергическим ринитом и атопической бронхиальной астмой. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 52 больных аллергическим ринитом (АР) и 98 больных аллергической формой бронхиальной астмой (АБА). При постановке диагноза учитывали особенность аллергологического анамнеза в сочетании с анализом результатов прик тестов с грибковыми аллергенами – Penicillium notatum, Aspergillus fumigatus, Botrytis cinerea, Candida albicans, Rhizopus nigricans, Alternaria tenius, Fusarium moniliforme, Cladosporium herbarum (Allergopharma, Германия). Кожные прик тесты проводили с использованием стандартных ингаляционных аллергенов (Allergopharma, Германия). Функцию внешнего дыхания оценивали на спирографе «Fucuda» (Япония), с проведением бронходилятационного теста (200 мг сальбутамола). Результаты исследований статистически обработаны с применением пакета программ «STATISTICA 6». Результаты и обсуждения. При анализе результатов обследования выявлено, что наибольший удельный вес больных с микогенной сенсибилизацией среди больных с интермиттирующим АР – 62% и персистирующим АР – 58% (рис.1). АР интермиттирующий АР персистирующим... [стр. 89 ⇒]

Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2–4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений. Диагностика. Основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borellia burgdorferi, затем, однако, они могут стать отрицательными. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис, и наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелию. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При МРТ-исследовании могут выявляться очаги повышенной плотности, иногда похожие на очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, но в отличие от последнего довольно часто такие же очаги выявляются в базальных ганглиях. Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20 000 000–24 000 000 ЕД в сутки). 11.3.2.7. Нейробруцеллез Этиология. Заболевание вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Brucella. Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе. Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-капельным путями. Заболевают в основном лица, связанные с животноводством, а также при употреблении в пищу непастеризованного молока или сыра. Заболевание встречается на Урале, в Сибири, на Северном Кавказе. Патогенез. В организме бруцеллы распространяются гематогенно, лимфогенно, а также периневрально. Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей. Нейробруцеллез является частью общего поражения организма при этом заболевании. Патоморфология. В острой фазе или в период обострения заболевания в ЦНС обнаруживаются явления серозно-геморрагического воспаления. Имеются также воспалительные изменения в корешках, периферических нервах, симпатических узлах. Характерны продуктивно-деструктивный васкулит (эндо-, пери– и тромбоваскулит), диффузная и очаговая глиальная реакции. В хронической стадии бруцеллеза доминируют дегенеративные изменения в тканях нервной системы с вакуолизацией и тигролизом ганглиозных клеток, набуханием и фрагментацией аксонов. [стр. 163 ⇒]

Часто появляются иллюзии, галлюцинации, страх, ослабление внимания, бредовые состояния, расстройства настроения со склонностью к депрессии, плаксивостью и эмоциональной неустойчивостью. Нередко возникают нарушения сна, иногда эпилептические припадки, пароксизмальные состояния, глазодвигательные расстройства, парез взора вверх и др. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, стойкий красный дермографизм, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы. В цереброспинальной жидкости повышено давление, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. Диагностика. Основывается на анамнезе (ангина, полиартрит, ревматический эндо– или миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, субфебрильной температуре), изменениях крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Ревматический энцефалит у детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах или своеобразные зрительные ощущения (круги, зигзаги, нити, полосы перед глазами), головокружение; наблюдаются расстройство сознания, галлюцинации – слуховые, зрительные (перед глазами проходят тени, фигуры и др.), обонятельные, психосенсорные расстройства (предметы то приближаются, то удаляются, то увеличиваются, то уменьшаются, изменяется их форма, буквы наслаиваются одна на другую, строки делаются косыми и чтение затрудняется). Иногда появляются бред преследования и отношения или ипохондрические реакции. Малая хорея. Проявляется при ревматизме у детей, чаще у девочек, в холодное время, после ангины или гриппа. Наблюдаются поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в полосатом теле (скорлупа, хвостатое ядро) и люисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боли в ногах, иногда наблюдается бессонница. Появляются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной. Хореатические движения бывают беспорядочными, возникают то в руке, то в ноге, то в голове, то в туловище. Подергивания усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки. Хореоатетотический гиперкинез сочетается с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. При малой хорее обычно бывает ревмокардит. В крови – лейкоцитоз и лимфоцитоз. 11. 3.2.6. Нейроборрелиоз Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2–4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного... [стр. 162 ⇒]

Инсульт может как прямо, так и опосредованно вызвать расстройство функции нижних мочевых путей. Неврологические нарушения мочеиспускания наблюдаются у каждого 2–3-го больного после инсульта, когда существовавшие до этого расстройства в виде незначительного нарушения мочеиспускания проявляются в форме острой задержки или недержания. Нарушение функции тазовых органов приводит к тому, что моча становится более концентрированной, раздражает стенки мочевого пузыря и провоцирует императивные позывы. Кроме того, концентрированная моча является средой для развития инфекционных заболеваний. В период реабилитации после перенесенного инсульта необходимы урологическое обследование и лечение в случаях недержания мочи, нейрогенных нарушений функции мочевыводящих путей [1]. Принципы лечения и ухода при нейрогенных нарушениях мочеиспускания зависят от двигательной активности и когнитивных возможностей пациента. Важнейшей лечебной процедурой при острой задержке мочи является катетеризация. Установка надлобкового катетера в этом случае – оптимальный способ отведения мочи до восстановления функции самостоятельного мочеиспускания. Катетеризацию через брюшную стенку при острой задержке мочи проводят при необходимости длительной катетеризации мочевого пузыря или недостаточности детрузора. Также при острой задержке мочи используется периодическая (интермиттирующая) катетеризация, которая предполагает осуществление 4–6 разовых катетеризаций в сутки. Таким образом, разовые катетеризации заменяют обычные акты мочеиспускания. Эта методика обеспечивает наименьший риск поражения почек и развития инфекционных осложнений, существенно повышает качество жизни пациента. Для снижения риска травмирования мочеиспускательного канала при интермиттирующей катетеризации целесообразно применять специализированные лубрицированные катетеры. Лубрикант активируется при контакте с водой, не стирается при введении и обеспечивает легкое скольжение катетера по всей длине уретры. Легкость использования и безопасность лубрицированных катетеров позволяют осуществлять катетеризацию самостоятельно, без привлечения медицинского работника [2]. При недержании мочи используют впитывающие прокладки с сетчатыми трусами, у мужчин – наружные мочеприемники. При выборе гигиенических средств следует учитывать индивидуальные особенности пациента, материальные возможности больного и его семьи, а также сопутствующие заболевания. При достаточной дисциплинированности больного в дальнейшем проводится обучение мочеиспусканию по требованию, затем – по расписанию, а позднее – в соответствии с тренировками и приобретенными навыками. Медико-социальная экспертиза При направлении пациента, перенесшего инсульт, на медико-социальную экспертизу необходимо учитывать его нуждаемость в обеспечении техническими средствами реабилитации, такими как кресло-коляска домашняя, креслоколяска уличная, кресло-туалет с санитарным оснащением, впитывающее белье, мочеприемники, противопролежневый матрас, ортезы, трех- и четырехопорные трости и др. [стр. 34 ⇒]

Нередко возникают нарушения сна, иногда эпилептические припадки, пароксизмальные состояния, глазодвигательные расстройства, парез взора вверх и др. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, стойкий красный дермографизм, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы. В цереброспинальной жидкости повышено давление, имеется лимфоцитарный плеоцитоз. Диагностика. Основывается на анамнезе (ангина, полиартрит, ревматический эндо– или миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, субфебрильной температуре), изменениях крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Ревматический энцефалит у детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах или своеобразные зрительные ощущения (круги, зигзаги, нити, полосы перед глазами), головокружение; наблюдаются расстройство сознания, галлюцинации – слуховые, зрительные (перед глазами проходят тени, фигуры и др.), обонятельные, психосенсорные расстройства (предметы то приближаются, то удаляются, то увеличиваются, то уменьшаются, изменяется их форма, буквы наслаиваются одна на другую, строки делаются косыми и чтение затрудняется). Иногда появляются бред преследования и отношения или ипохондрические реакции. Малая хорея. Проявляется при ревматизме у детей, чаще у девочек, в холодное время, после ангины или гриппа. Наблюдаются поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в полосатом теле (скорлупа, хвостатое ядро) и люисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боли в ногах, иногда наблюдается бессонница. Появляются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной. Хореатические движения бывают беспорядочными, возникают то в руке, то в ноге, то в голове, то в туловище. Подергивания усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки. Хореоатетотический гиперкинез сочетается с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. При малой хорее обычно бывает ревмокардит. В крови – лейкоцитоз и лимфоцитоз. 11. 3.2.6. Нейроборрелиоз Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2–4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее... [стр. 162 ⇒]

Клинические проявления Мочепузырно-сфинктерная дисфункция (МСД). Существуют две основные формы МСД: 1) связанная с фазой заполнения мочевого пузыря и возникающая преимущественно за счет неингибированных сокращений детрузора. Клиническим проявлением являются неотложные позывы; 2) связанная с возникающими в процессе мочеиспускания интермиттирующими или непрерывными сокращениями уретрального сфинктера и обозначаемая как «дисфункциональное мочеиспускание». МСД характеризуется многообразием клинических проявлений, от легких до драматических. Рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей (ИМИ) является одним из наиболее ярких проявлений МСД. Она чаще наблюдается у девочек, у большинства локализуясь в нижних МВП, хотя и рецидивирующий пиелонефрит нередок при МСД у детей раннего возраста. Наиболее логичным объяснением рецидивирующего цистита является присутствие остаточной мочи вследствие неполного опорожнения мочевого пузыря. Дисфункциональное мочеиспускание с гиперактивностью детрузора может привести к развитию пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), связанному с высоким давлением в мочевом пузыре с последующими повторными атаками острого пиелонефрита. Пик заболеваемости острым пиелонефритом приходится на девочек в возрасте от 2 до 7 лет, вероятно за счет высокой частоты МСД в этом возрасте. Рецидивы пиелонефрита могут привести к сморщиванию почки. Интермиттирующее недержание мочи — другое частое проявление МСД у детей до 5 лет. Упускание мочи варьирует по интенсивности, иногда случаясь ежедневно, а иногда лишь время от времени. Может выделяться лишь несколько капель мочи либо штаны могут оказаться явно мокрыми. Частое мочеиспускание и неотложные позывы — хорошо известные проявления МСД. У таких детей наблюдается повышенная частота мочеиспусканий в дневное время и возникают моменты- неотложной потребности опорожнить мочевой пузырь, иногда преодолеваемые сдерживающими маневрами, но часто приводящие к упусканию мочи. Сдерживающие маневры могут быть изолированными проявлениями МСД, но у большинства больных они сопровождают неотложные позывы или частое мочеиспускание, отсроченное мочеиспускание, а также рецидивирующую ИМП. Типичными сдерживающими маневрами являются: скрещивание бедер, сжатие руками наружных гениталий, сидение на краю седалища либо на пятках, принятие позы «на коленях», описываемыми как «знаки учтивости». Все эти трюки направлены на поддержку тазового дна, позволяющую сдержать истекание мочи. Энурез также встречается нередко, однако тщательный сбор анамнеза позволяет выявить немоносимптомную его природу, сочетание с дневными проявлениями,... [стр. 140 ⇒]

Интермиттирующая чистая катетеризация мочевого пузыря. В наиболее тяжелых случаях, у больных с большим количеством остаточной мочи и выраженной гиперактивностью тазового дна, рефрактерных к физиотерапии и другим методам лечения, может оказаться необходимой стерильная интермиттирующая (само)катетеризация мочевого пузыря, наподобие выполняемой у больных с истинным нейрогенным мочевым пузырем. [стр. 142 ⇒]

В дальнейшем объем почек уменьшается и в терминальной стадии составляет половину первоначального. Отмечается также повышение кортикальной эхогенности паренхимы почки, синдром «гиперэхогенных пирамидок», близких по эхогенности к почечному синусу [10]. По данным Л.О. Глазун и соавт. [9] при гистографическом исследовании эхогенность в терминальной стадии увеличивается почти в 2 раза. Изменения IR почечной артерии с повышением эхогенности паренхимы имеют выраженную положительную коррелятивную связь. Вместе с тем, нарастание IR происходит только при последних двух стадиях ХПН. При первых трех стадиях (с учетом 0-й стадии) его значение находится в пределах нормы — 0,63-0,65, при интермиттирующей стадии в среднем повышается до 0,69±0,02, в терминальной - до 0,75±0,02, однако не достигая такого высокого уровня, как при диабетической нефропатии. В целом для хронического гломерулонефрита характерно менее выраженное повышение резистентности артериального русла почек при более значимом уменьшении объема почек, чем при диабетической нефропатии, особенно в терминальной стадии ХПН. Максимальная систолическая скорость кровотока в почечной артерии при хроническом гломерулонефрите также отражает снижение почечной функции только в терминальной стадии ХПН. При ранних стадиях она, также как и ТАМх, несколько повышена, значительное уменьшение скорости кровотока происходит только в терминальной стадии: Vps - в среднем до 0,34±0,05 м/с, ТАМх - до 0,16±0,03 м/с, Ved - до 0,08±0,02 м/с [9]. Авторы пришли к заключению, что для оценки выраженности ХПН при хроническом гломерулонефрите целесообразно определять скорость кровотока во внутрипаренхиматозных ветвях и коэффициент соотношения ее на различных уровнях ветвления поченой артерии. Наиболее высокий уровень корреляции был установлен между ТАМх в междолевых артериях и уровнем креатинина и клубочковой фильтрации. При первых трех стадиях ХПН (с учетом 0-й стадии) значение ТАМх в междолевых артериях колеблется в пределах 0,17-0,20 м/с (в контроле - 0,19±0,02 м/с), в междольковых — в пределах 0,08-0,10 м/с (в контроле - 0,10±0,02 м/с), уменьшаясь только в последующих двух стадиях соответственно до 0,15±0,03 и 0,08±0,02 м/с в междолевых артериях и до 0,07±0,01 и 0,05±0,01 м/с в междольковых артериях. Соотношение же ТАМх почечной артерии и междольковых артерий при хроническом гломерулонефрите изменяется по сравнению с нормой, начиная с ранних стадий развития ХПН: 0-я стадия - 5,0, латентная - 4,5, компенсаторная - 3,7, интермиттирующая - 5,7, терминальная - 3 , 1 , в группе контроля - 3,9. При обострении заболевания, что преобладало в группе больных с ХПН в интермиттирующей стадии, 1R почечной артерии и скоростные показатели кровотока повышались. Однако даже в фазе обострения повышение IR необязательно в связи с ослаблением кортикального и усилением юкстамедуллярного кровотока. Приводим пример допплерографии почечных артерий у больного в фазе обострения хронического гломерулонефрита. Больной В., 18 лет. Болеет гломерулонефритом в течение 15 лет. Диагноз: Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом, фаза обострения. Альбуминурия 330 мг/л. [стр. 254 ⇒]

Интермиттирующая андрогенная супрессия В 1960 г. было продемонстрировано, что клинический эффект от субоптимальной аыдрогенной супрессии, используя 1 мгдиэтилстильбэстрола (ДЭС) вдень, эквивалентен орхиэктомии пли более полной АБ с использованием больших доз ДЭС. Эти же исследования подтвердили одинаковые результаты раннего начала лечения и отсроченного. В 1970 г. с появлением нестероидных антиандрогенов и агонистов РГ-ЛГ вернулись к возможности использования комбинированной андрогенной блокады. Ранние исследования подтвердили 6-месячное преимущество в выживаемости для всех пациентов, леченных посредством комбинированной АБ в сравнении только с удалением яичек, и 20-месячной разницей у пациентов с начальным метастатическим процессом. Текущие рандомизированные исследования и мета-анализ не смогли подтвердить этого раннего оптимизма. Более того, 20 лет использования андрогенной депривационной терапии позволили ощутить весь спектр побочных эффектов АБ. Несмотря на начальный ответ, в 60-80% случаев гормональные манипуляции не являются излечивающими. Наконец, прогрессия заболевания приводит к андроген-независимому состоянию и продолжению опухолевого роста в условиях отсутствия тестостерона. Длительная АБ ассоциируется с приливами жара, импотенцией, остеопорозом, выпадением волос, потерей мышечной массы и депрессиями, которые существенно снижают качество жизни. Так как удаление андрогенов носит лишь паллиативный характер, концепция интермиттирующей андрогенной супрессии может быть альтернативой МАБ. Предполагается, что интермиттирующая АБ может увеличить период до развития андрогенной независимости посредством поддержания апоптотического потенциала стволовых клеток карциномы ПЖ. Некоторые экспериментальные работы по изучению интермиттирующей АБ демонстрируют, что последовательное назначение и удаление андрогенов может замедлять наступление андрогеннезависимого состояния с 50 дней при МАБ до 150 дней при интермиттирующей режиме [1,4]. S. Goldenberg и соавт. лечили 47 пациентов с различной стадией заболевания с использованием ДЭС и ципротерона или агонистов РГ-ЛГ и антиандрогена. Пациентов включали в группу, если уровень ПСА снижался менее 4 нг/мл в течение 32 нед после начала гормональной терапии. Первые два цикла длились 73 и 75 нед со временем отмены лечения 30 и 33 нед. Во время отмены терапии уровень тестостерона возвращался до нормального через 8 нед. Это позволило вернуть сексуальную функцию у 90% пациентов. У 7 пациентов наблюдался переход в андрогеннезависимую форму через 128 нед. Таблица 5.72 Сравнительная характеристика стероидных и нестероидных антиандрогенов Стероидные Сывороточный ЛГ Дигидротестостерон Тестостерон... [стр. 427 ⇒]

Пилотные исследования подтверждают, что интермиттируюшая АБ является одним из вариантов лечения распространенного РПЖ. Однако, вследствие малого числа наблюдений, гетерогенности стадий заболевания, точная интерпретация результатов этих исследований относительно прогрессии опухоли не является возможной. Вопросы относительно селекции пациентов и стандартизированных режимов лечения остаются пока без ответа. Очевидно, что лишь интермиттирующий режим улучшает качество жизни и позволяет возвратить сексуальную активность в перерывах между приемами препаратов. Кроме того, уменьшается стоимость самого курса. В настоящее время проводятся большие проспективные рандомизированные исследования интермиттирующей АБ в сравнении с МАБ. Пока же интермиттирующие режимы следует расценивать как экспериментальные. Показания для эндокринной терапии [11] Абсолютные: - компрессия спинного мозга; - симптоматическая метастатическая болезнь (боль, лимфостаз, венозный стаз). Строгие: - дистантные метастазы; - метастазы в лимфатические узлы; - обструкция мочеточников; - кровотечение из простатической уретры. Относительные:... [стр. 428 ⇒]

■ Леупролид 3,75 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней; препарат растворяют непосредственно перед инъекцией, вводят в виде суспензии. ■ Декапептил 3,75 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней; препарат растворяют непосредственно перед инъекцией, вводят в виде суспензии. ■ Бусерелин 3,75 мг внутримышечно 1 раз в 28 дней; препарат растворяют непосредственно перед инъекцией, вводят в виде суспензии. Лечение агонистами ЛГРГ проводят длительно до развития рефрактерности к гормональному воздействию. Некоторые авторы рекомендуют применение агонистов ЛГРГ в режиме прерывистой (интермиттирующей) терапии, но эффективность интермиттирующей блокады не доказанаD [125]. [стр. 431 ⇒]

Устойчивый эффект лекарственной терапии, исходя из закона кинетики первого порядка действия химиопрепаратов на опухоли, может быть получен только при продолжительном лечении. Это обусловлено тем, что при каждом курсе цитостатики уничтожают только определенную долю клеток опухоли. Оставшиеся жизнеспособными клетки вскоре после прекращения лечения вновь начинают пролиферировать. Однако и перманентно назначать химиопрепараты невозможно из-за индуцируемых ими тяжелых осложнений. Нужны интервалы между курсами химиотерапии—которые по вре мени соответствовали быляинягаальным срокам^необходимым для восстановления..нормальных тканей (костного M oafat от токсического повреждени я Н и то ки н е ти ч е ск и е исспёДОёания костного мозга в стхггоянии токсического повреждения в сопоставлении с «запаздывающими» примерно на неделю изменениями в периферической крови - лейкопенией и/или тромбоцитопенией - показывают, что очевидное восстановление у ранее нелеченных больных наступает к 21 дню и завершается полностью через 28 дней. Именно эти сроки (считая от первого дня предыдущего курса) используются большей частью на практике в качестве оптимальных для повторения курса лечения во многих программах. Интервалы могут продлеваться лишь по необходимости - при стойкой лейко- и тромбоцитопении или других сохраняющихся токсических эффектах, у больных с сопутствующей патологией, ранее подвергавшихся химио- и лучевой терапии, и других специфических клинических ситуациях. Такой режим химиотерапии в виде циклов с интервалами, свободными от лечения, носит название интермиттирующего (прерывистого). Интермиттирующие режимы рассчитаны на то, что каждое введение цитостатика вызывает повреждение максимально большой фракции опухолевых клеток ценой токсических, но принципиально обратимых эффектов. Сравнительно с прежде использованными методами частого (ежедневного) введения небольших доз противоопухолевых препаратов прерывистые циклы химиотерапии повышают избирательное действие цитостатиков на опухоль, меньше повреждают костномозговое кроветворение и иммунокомпетвнтные системы. Оообое значение интермиттирующие режимы имеют при многокурсовой полихимиотерапии, ибо в противном случае при одновременном длительном или частом введении нескольких цитостатиков возникают перспективы нежелательной суммации побочных действий компонентов комбинации. После достижения полной с клинических позиций регрессии новообразования (успешной индукции ремиссии) может быть осуществлен переход на длительное применение сниженных доз (поддерживающая химиотерапия). Последовательность введения химиопрепаратов. Для использования резервных возможностей полихимиотерапии существенным представляется порядок применения цитостатиков в пределах одного курса, что позволяет значительно повышать противоопухолевый эффект и/или снижать их токсические проявления Достигается это различными путями. Синхронизация злокачественных клеток. Специфическое действие цитостатиков на клетки, находящиеся в строго определенных фазах клеточного цикла, находит применение в комбинированной химиотерапии для так называемой синхронизации злокачественных клеток. Введение фазоспецифического цитостатика способно привести к содружественному переходу большинства клеток опухоли з следующую фазу, в которой они подвергаются воздействию другого препарата, наиболее активного именно в этой фазе цикла. Подобный прием «подготовки» опухоли предварительным введением синхронизирующего цитостатика чаще всего используется при относительно малочувствительных к химиотерапии новообразованиях. Так, введение винкристина, блеомицина или тенипозида повышает содержание в опухолевой популяции клеток в митотической фазе и усиливает терапевтический эффект последовательно применяемого другого, наиболее активного именно в этой фазе, цитостатика. Биохимическая модуляция эффекта цитостатиков. Сведения о взаимном влиянии цитостатиков при воздействии на злокачественный реют и токсичность открывают сравнительно новые аспекты ПХТ и имеет значение, в частности, для очередности их введения. Так, например, использование метотрексата и 5-фто... [стр. 491 ⇒]

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я , такие как отставание психического и двигательного развития, судороги, относятся к наиболее постоянным находкам у некоторых детей из этой группы. Течение заболевания бывает эпизодическим или интермиттирующим с приступами острых проявлений, разделенных периодами кажущегося благополучия. Эпизоды заболевания обычно провоцируются стрессом или неспецифическим повреждающим фактором, таким как инфекция. Ребенок может умереть во время одного из этих приступов. Врожденное нарушение обмена веществ должно рассматриваться как возможное состояние у любого ребенка с одним из указанных клинических проявлений или более: 1) необъяснимое отставание умственного, двигательного развития, судороги; 2) необычный запах, в частности во время острого заболевания; 3) интермиттирующие эпизоды необъяснимой рвоты, ацидоза, нарушений психики, кома; 4) гепатомегалия; 5) почечные камни. Врожденные нарушения обмена веществ того или иного типа наследования передаются в соответствии с этим типом. В связи с этим хотя симптоматика у сиблингов может варьировать, обычно если один ребенок в семье страдает болезнью кленового сиропа, проявляющейся в неонатальном периоде, у следующего больного ребенка заболевание также проявится в неонатальном периоде, а не в виде интермиттирующей формы в более поздние периоды детства. Ирей Резвани, Виктор Г. Ауэрбах (1га] Яе2Vап^, УШог Н. АиегЬасН)... [стр. 49 ⇒]

Лечение. Во время острых атак артрита и периартрита назначают НПВП. Меры профилактики не разработаны. Иногда удается предупредить повторные атаки кризотерапией или Dneницилламином. Однако не исключено, что в таких случаях может иметь место ранний РА, развитие которого приостанавливается в процессе лечения. Прогноз в плане выздоровления от палиндромного ревматизма неблагоприятный, хотя инвалидность у больных никогда не развивается. ИНТЕРМИТТИРУЮЩИЙ ГИДРАРТРОЗ Интермиттирующий гидрартроз, или перемежающаяся водянка сустава, — рецидивирующее заболевание, проявляющееся периодическим выпотом в полости сустава. Встречается как у детей, так и у взрослых, преимущественно в возрасте 20—40 лет. Женщины заболевают несколько чаще мужчин. Этиология и патогенез не выяснены. У некоторых больных выявляется семейная предрасположенность к развитию болезни, связь с травмой, эндокринными нарушениями, у женщин — с менструациями. Поскольку у многих больных имеется аллергический анамнез, указания на отек Квинке, полагают, что гидрартроз — проявление подобного отека. Однако антигистаминные препараты при этом заболевании неэффективны, ГКС также не предупреждают развития водянки сустава. Интермиттирующий гидрартроз, подобно палиндромному ревматизму, в ряде случаев, по-видимому, является продромой РА или другого РБ. Гистологическое изучение синовиальной оболочки может выявить пролиферацию ворсин, инфильтрацию ткани лимфоцитами и плазматическими клетками, что характерно для хронического синовита. Клиника. Клиническая картина отличается быстрым (в течение 12—24 ч) появлением выпота в одном из суставов, как правило, в коленном, незначительной болезненностью, вернее, дискомфортом в нем и ограничением подвижности сустава из-за механического препятствия, связанного с большим выпотом. Кожа над суставом не изменена, воспалительного отека периартикулярных тканей нет. Процесс обычно бывает односторонним, иногда двусторонним. Гораздо реже, чем коленные суставы, поражаются голеностопные, тазобедренные или суставы верхних конечностей [Ehrlich G. Е., 1979]. Выпот сохраняется 2—5 дней, затем наступает клиническая ремиссия. Рецидивы возникают через 7—30 дней и более, при этом промежутки между атаками одинаковы у каждого больного. Атаки могут повторяться в течение всей жизни, а иногда самопроизвольно прекращаются через 20 лет и более. Общее состояние больного во время приступа не изменяется. СОЭ не увеличена, РФ в сыворотке крови и синовиальной жидкости не определяется. Число клеток в синовиальной жидкости повышено (2 ЮУмл), большинство из них составляют нейтрофильные лейкоциты. В остальном по своим свойствам синовиальная жидкость приближается к транссудату, чем отличается от жидкости при РА и других хронических заболеваниях суставов. Рентгенологические изменения в суставе в остром периоде свидетельствуют о наличии выпота: некоторое расширение суставной щели, «завуалированность» ее, увеличение тени мягких периартикулярных тканей. В период ремиссии отклонений от нормы нет. Диагноз. Диагноз установить легко. Четкая периодичность приступов, безболезненность суставных атак, вовлечение в процесс одних и тех же (коленных) суставов отличают Интермиттирующий гидрартроз от палиндромного ревматизма. Иногда приходится исключать и другие воспалительные, а также микрокристаллические артриты. МНОЖЕСТВЕННЫЙ РЕТИКУЛОГИСТИОЦИТОЗ Множественный ретикулогистиоцитоз — редкое хроническое заболевание неизвестной этиологии, при котором наблюдается поражение суставов и кожи (дермоартрит). Болеют главным образом женщины среднего возраста. Заболевание характеризуется полиартритом, кожными узелками и наличием ксантелазм на веках. 361... [стр. 361 ⇒]

РЕЗЮМЕ Цель исследования: оценить эффективность и безопасность парентеральных форм хондроитина сульфата и глюкозамина сульфата при применении по интермиттирующей схеме (через день) у пациентов с первичным и посттравматическим остеоартрозом (ОА) коленных суставов. Материал и методы: проведено открытое рандомизированное контролируемое клиническое исследование по оценке эффективности и переносимости внутримышечных инъекций хондроитина сульфата и глюкозамина сульфата по интермиттирующей схеме в терапии первичного и посттравматического ОА коленных суставов. В исследовании приняли участие 102 пациента с первичным и посттравматическим ОА коленных суставов I–III рентгенологической стадии по классификации Kellgren и Lowrense, рандомизированные на 2 группы. В основную группу вошли 50 пациентов, получавших внутримышечные инъекции хондроитина сульфата (Хондрогард) через день № 20 и глюкозамина сульфата (Сустагард Артро) через день № 20. Группу сравнения составили 52 пациента, ежедневно принимавшие пероральную форму хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида (препарат Артра, 2 табл./сут) в течение 3 мес. Исследование состояло из 3-х этапов. Оценивались боль по ВАШ в покое и при ходьбе, суммарный индекс Лекена, биохимические показатели крови исходно, через 40 и 90 дней от начала терапии. Статистическая обработка осуществлялась с использованием программы Statistica Base 6.0. Результаты: на фоне проводимой терапии у пациентов в обеих группах было достигнуто статистически значимое снижение уровня альгофункциональных показателей – интенсивности боли по ВАШ и индекса Лекена. Через 3 мес. после отмены терапии (визит 3) у пациентов основной группы нарастания индекса Лекена не отмечено, в то время как в группе сравнения было выявлено статистически значимое повышение индекса Лекена. На фоне терапии у пациентов 1-й группы не было выявлено отрицательной динамики биохимических показателей. Выводы: переносимость парентеральных форм хондроитина сульфата и глюкозамина сульфата оценена подавляющим большинством больных как отличная и хорошая, при этом не было отмечено отрицательной динамики со стороны биохимических показателей крови. Комбинированная терапия инъекционными формами хондроитина сульфата (Хондрогард) и глюкозамина сульфата (Сустагард Артро) по интермиттирующей схеме может быть рекомендована в качестве старт-терапии первичного и посттравматического ОА коленных суставов у пациентов с выраженным болевым синдромом и высоким риском коморбидности. Ключевые слова: остеоартроз, боль, хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, индекс Лекена. Для цитирования: Удовика М.И. Сравнительная эффективность инъекционных и пероральных симптоматических препаратов медленного действия в терапии первичного и посттравматического остеоартроза коленных суставов // РМЖ. 2017. № 4. С. 446–450. [стр. 8 ⇒]

Сравнительная динамика анализируемых альгофункциональных (боль по ВАШ, индекс Лекена) и лабораторных показателей пациентов обеих групп представлена в таблице 2. На фоне терапии у пациентов 1-й группы не было выявлено отрицательной динамики биохимических показателей. В группе сравнения в 19% случаев (у 10 пациентов) было отмечено повышение уровня креатинина, в 28% случаев (у 15 пациентов) выявлено повышение уровня трансаминаз. Также у 24 пациентов (46%) 2-й группы было отмечено незначительное повышение уровня глюкозы в сыворотке крови к концу курса терапии. В 1-й группе нарастания гликемии отмечено не было. Переносимость парентеральных форм ХС и ГС была оценена как хорошая 5 пациентами (10%) и отличная – 45 пациентами (90%) 1-й группы. На отличную эффективность инъекционных ХС и ГС указали 48 больных (96%), на хорошую – 2 (4%), на удовлетворительную – 0, на неудовлетворительную – 0. Среди нежелательных реакций 6 пациентов 1-й группы (12%) отмечали незначительную кратковременную болезненность при внутримышечном введении Сустагарда Артро. При этом постинъекционных инфильтратов у пациентов 1-й группы не выявлено. Отмены препаратов в обеих группах пациентов не было. Таким образом, комбинированная терапия ХС и ГС в виде внутримышечных инъекций по интермиттирующей схеме позволяет добиться снижения интенсивности боли и значительного улучшения функциональных показателей у пациентов с ОА коленных суставов в более короткие сроки по сравнению с пероральными формами SYSADOA. Выводы 1. Переносимость комбинации парентеральных форм ХС (Хондрогард) и ГС (Сустагард Артро) по интермиттирующей схеме оценена подавляющим большинством больных как отличная и хорошая, при этом не было отмечено отрицательной динамики со стороны биохимических показателей крови, что позволяет применять данные препараты у пациентов с высокой коморбидностью. 2. Обезболивающий эффект сохранялся в течение 3-х мес. после отмены терапии у пациентов, получавших инъекционные формы SYSADOA. 3. Комбинированная терапия Хондрогард + Сустагард Артро с парентеральным введением ХС и ГС по интермиттирующей схеме позволяет достичь значительного улучшения функциональных показателей, добиться более выраженного снижения интенсивности боли при ходьбе и в покое по сравнению с пероральным комбинированным хондропротектором Артра. 4. Комбинированная терапия Хондрогард + Сустагард Артро с парентеральным введением ХС и ГС по интермиттирующей схеме имеет более высокий профиль безопасности по сравнению с пероральным комбинированным хондропротектором Артра, о чем свидетельствует динамика уровня креатинина, АЛТ и АСТ, глюкозы в крови. 5. Комбинированная терапия инъекционными формами ХС (Хондрогард) и ГС (Сустагард Артро) по интермиттирующей схеме может быть рекомендована в качестве старт-терапии первичного и посттравматического ОА коленных суставов у пациентов с выраженным болевым синдромом и высоким риском коморбидности. Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru... [стр. 12 ⇒]

После проведенного курса лечения по сравнению с начальным этапом снизилась активность АМФДА и АД (р<0,01), ГДА и ПНФ (р<0,001), повысилась активность АДА, ГЗДА, ГФ (все р<0,001), и все энзимные показатели не имели отличий от здоровых (р>0,05). У больных с хроническим ПА по сравнению со здоровыми при поступлении на лечение в сыворотке крови выше уровень МК (р<0,001), в лимфоцитах выше активность АМФДА, ГДА, ПНФ, АД, ниже АДА, ГЗДА и ГФ (все р<0,001). За верхние пределы нормы выходили показатели активности ПНФ в 93,1% случаев, АМФДА и АД – в 96,6%, ГДА – в 100% случаев, за нижние пределы – показатели активности ГЗДА в 34,5%, ГФ – в 86,2% и АДА – в 100% случаев. У этих же больных показатели СОЭ и СРБ выходили за пределы нормы в 72,4% и сиаловые кислоты – в 79,3% случаев. Через 7-8 дней лечения снизились активности АМФДА, АД, ГДА, ПНФ и повысились ранее сниженные активности АДА, ГЗДА и ГФ (все р<0,001). После окончания курса лечения по сравнению с начальным этапом уменьшилось содержание МК (все р<0,001), снизились активности АМФДА, АД, ГДА, ПНФ и повысилась активность АДА, ГЗДА, ГФ (все р<0,001). Причем, показатели активности АД, ГЗДА и ГФ не имели отличий от здоровых (р>0,05), но остались повышенными активности АМФДА, ГДА, ПНФ и сниженной активность АДА (все р<0,001). Сравнительные исследования показали, что у больных с интермиттирующим ПА по сравнению с больными с хроническим ПА в лизатах лимфоцитов выше активность АДА, ГЗДА, ГФ, ниже активность АМФДА, АД, ГДА, ПНФ (все р<0,001). В сыворотке крови меньше содержание МК (р<0,001). То есть, сравнительный анализ выявил, что изменения активности ферментов при интермиттирующем ПА и хроническом ПА происходят в одном направлении: активности АМФДА, ГДА, ПНФ и АД повышаются, а активности АДА, ГЗДА и ГФ снижаются. Но в количественном выражении энзимные изменения при хроническом ПА более существенны. Необходимо также отметить, что ни у одного больного интермиттирующим ПА активность ГДА не выходит за нижние границы нормы, а у больных с хроническим ПА это отмечается в 34,5% случаев. Выводы. При интермиттирующем и хроническом подагрическом артрите в лимфоцитах крови выявлены однонаправленные изменения активности АДА, АМФДА, АД, ГДА, ГЗДА, ПНФ и ГФ, но в количественном выражении они более значительны при хроническом ПА. Сниженная активность ГЗДА в лимфоцитах больных ПА может служить маркером хронизации течения артрита. [стр. 56 ⇒]

Клиническое применение ЦФ широко применяется в лечении различных ревматических заболеваний: 1. СКВ: гломерулонефриты, тромбоцитопения, пневмонит, цереброваскулит, миозит 2. Системные васкулиты: гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, синдром Чарга—Строc, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, болезнь Бехчета, геморрагический васкулит, ревматоидный васкулит 3. PA 4. ПМ/ДМ 5. Синдром Гудпасчера 6. ССД Существуют 2 принципиальные схемы лечения ЦФ: пероральный прием в дозе 1-2 мг/кг/день и болюсное интермиттирующее внутривенное введение высоких доз (пульс-терапия) препарата (500-1000 мг/м2) в течение первых 3-6 мес. ежемесячно, а затем 1 раз в 3 мес. в течение 2 лет и более. При обеих схемах лечения стремятся поддерживать уровень лейкоцитов у больных в пределах 4000мм3. Обычно лечение ЦФ (за исключением РА) сочетают с назначением умеренных или высоких доз ГК, включая пульс-терапию (глава 3). Превалирует мнение, что обе схемы лечения примерно одинаково эффективны, но на фоне интермиттирующего внутривенного введения частота токсических реакций меньше, чем при постоянном пероральном приеме (H. A. Austin и соавт., 1986), однако последнее доказано только при волчаночном нефрите, В то же время имеются данные о том, что у больных гранулематозом Вегенера пульс-терапия и пероральный прием ЦФ в равной степени эффективны только в отношении ближайших результатов, но длительную ремиссию удается достигнуть только при длительном пероральном ежедневном приеме препарата (G. S. Hoffman и соавт., 1991). Таким образом, пульс-терапия и длительный прием низких доз ЦФ имеют разный терапевтический профиль (T. R. Cupps, 1991). По мнению T. R. Cupps (1990), в некоторых случаях пероральный прием низких доз ЦФ имеет преимущества перед интермиттирующим введением высоких доз. Например, в фазу индукции риск супрессии костного мозга выше у больных, леченных с помощью пульс-терапии, чем у больных, получающих низкие дозы ЦФ. Поскольку истинное изменение количества лейкоцитов в периферической крови после пульс-терапии становится очевидным через 10-20 дней, дозу ЦФ можно модифицировать только через месяц, в то время как при ежедневном приеме препарата дозу ЦФ можно подбирать на основе постоянного мониторинга уровня лейкоцитов в периферической крови и изменения функции почек. По мнению автора, опасность токсических реакций в ранние сроки лечения высокими дозами ЦФ особенно велика у больных с нарушениями функции многих органов, быстрым прогрессированием почечной недостаточности, ишемией кишечника, а также у больных, получающих высокие дозы ГК. В процессе лечения ЦФ крайне необходимо тщательно контролировать лабораторные показатели. В начале лечения общий анализ крови, определение уровня тромбоцитов и мочевого осадка следует проводить каждые 7-14 дней, а при стабилизации процесса и дозы препарата — каждые 2-3 мес. (P. J. Clements и Davis J., 1986). [стр. 96 ⇒]

В этих случаях лучше применять рифампицин, а не изониазид. Добавление к этим препаратам пиразинамида, этамбутола и фторхннолонов усиливает воздействие на возбудителя и препятствует формированию вторичной лекарственной устойчивости. В случаях лекарственно-устойчивого туберкулёза возникает вопрос об использовании резервных противотуберкулёзных препаратов, комбинирование которых и длительность приёма до сих пор носят в основном эмпирический характер. В фазе продолжения лечения воздействуют на оставшуюся, медленно размножающуюся микобактериальную популяцию. Метаболическая активность микобактерий туберкулёза в такой популяции низкая, возбудитель находится в основном внутриклеточно в виде персистируюших форм. На этом этапе главными задачами являются предупреждение активного размножения оставшихся бактерий, а также стимуляция репаративных процессов в лёгких. Лечение необходимо проводить в течение длительного периода времени, чтобы обезвредить микобактериальную популяцию, которая в силу своей низкой метаболической активности плохо поддаётся уничтожению с помощью противотуберкулёзных препаратов. Важно, чтобы в течение всего периода лечения больной регулярно принимал противотуберкулёзные препараты. Методы, обеспечивающие контроль регулярности приёма лекарств, тесно связаны с организационными формами лечения в стационарных, санаторных и амбулаторных условиях, когда больной должен принимать назначенные препараты только в присутствии медицинского персонала. При использовании противотуберкулёзных препаратов следует иметь в виду, что эффективность того или иного средства зависит также от дозы и способа введения. Суточную дозу противотуберкулёзных препаратов вводят за раз, и только в случае появления побочных эффектов она может быть разделена максимум на 2 приёма. В такой ситуации интервалы между приёмами по возможности должны быть минимальными С точки зрения эффективности воздействия на возбудителя туберкулёза такой режим приёма противотуберкулёзных препаратов считают оптимальным. Однако довольно часто возникают проблемы, связанные с возможными побочными эффектами противотуберкулёзных препаратов. В этих случаях неизбежны изменения в режиме приёма лекарств. Можно использовать ежедневное дробное введение суточной дозы препарата или прерывистый приём полной дозы (3 раза в неделю), можно увеличить интервал между приёмом разных препаратов, изменить способ введения препарата. Помимо ежедневного приёма химиопрепаратов, существует методика интермиттирующего применения лекарств. Интермиттирующий, или прерывистый, приём лекарственных средств уменьшает вероятность возникновения побочных реакций. Основан этот метод на последействии химиопрепаратов, которые оказывают бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза не только в условиях их высокой концентрации в сыворотке крови, но и после выведения из организма в течение 2 дней и более. Для прерывистого применения пригодны почти все противотуберкулёзные препараты: изониазид, рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, этамбутол, пиразинамид. Они обладают достаточной эффективностью, если их применять 3 раза в неделю. При интермиттирующей химиотерапии доза препаратов должна быть выше, чем при ежедневном их приёме. Следует отметить, что отдельные противотуберкулёзные препараты можно вводить не только внутрь или внутримышечно, но и внутривенно капельно или струйно. Применяют внутрибронхиальные вливания, ингаляции аэрозолей, а также ректальное введение (клизмы, свечи). [стр. 412 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "интермиттирующий": [487] [105] [79] [202] [203] [7] [2] [120] [124] [2198] [2499] [122] [357] [120] [123] [2198] [2499] [224] [298] [6] [2] [2] [30] [11] [34] [3] [5] [5] [6] [56] [110] [90] [27] [45] [20] [36] [37] [47] [52] [53] [217] [8] [15] [17] [18] [103] [103] [47] [62] [1]