Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс геморрагический




Острый эзофагит вызывается действием на слизистую оболочку пищевода горячей или раздражающей пищи, кислот, щелочей, инородных тел и др. Встречается при некоторых острых инфекционных и аллергических заболеваниях заболеваниях, радиационном поражении. По морфологической картине выделяют эзофагиты катаральные, эрозивные, геморрагические, псевдомембранозные, некротические, а также абсцесс и флегмону пищевода (обычно в связи с травмой слизистой оболочки инородным телом). Клинические проявления: при катаральном и эрозивном эзофагите – чувство жжения, саднения за грудиной, при более тяжелых формах – выраженная боль при глотании, иногда рефлекторная дисфагия. При геморрагическом эзофагите - кровавая рвота, при псевдомембранозном – в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина, абсцесс и флегмона пищевода протекают наиболее тяжело с септической лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, высокой СОЭ. При острых эзофагитах эзофагоскопия противопоказана (она проводится лишь по особым показаниям – например, для вскрытия абсцесса. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины. Рентгенологическое исследование должно проводиться с особой осторожностью: могут определяться неровность контуров пищевода, нарушение его моторной функции, утолщение складок слизистой оболочки. При катаральном и эрозивном эзофагите возможно консервативное лечение: голод на несколько дней в сочетании с назначением антацидных препаратов в виде гелей; при болях – внутрь анестезин, новокаин, а в случае выраженных спазмов – но-шпа, папаверин и др. В остальных случаях показана неотложная госпитализация в хирургическое отделение. [стр. 6 ⇒]

И, наконец, четвертый вид кист — это ложные кисты, иногда называемые также псевдокистами. Они возникают у больных, перенесших тяжелую форму геморрагического панкреатита, в зоне или зонах некрозов ткани поджелудочной железы, в отдельных случаях — абсцессов (если содержимое абсцесса через свищ не прорвалось в какой-либо рядом расположенный орган: в желудок, двенадцатиперстную кишку, плевральную полость и др.). В очагах некрозов ткани поджелудочной железы, проявляющихся при геморрагическом панкреатите, в ближайшие же часы (при «благоприятном» течении, т. е. если больной не умирает от этой острой тяжелейшей болезни) вначале выпадает фибрин, затем образуется грануляционный воспалительный вал вокруг очаги некроза, который затем превращается в плотную фиброзную капсулу. Число и размеры псевдокист у разных больных могут быть различными. При хроническом рецидивирующем панкреатите после тяжело протекающих обострений могут вновь образовываться очаги некроза и возникать новые кисты. Но чаще все же бывает одна или две кисты, реже — множественные псевдокисты. Иногда такие псевдокисты достигают очень больших размеров, оттесняя соседние органы (желудок, по... [стр. 120 ⇒]

Скарлатина. Содоку. Стафилококкозы. Столбняк. Тиф брюшной. Тиф возвратный вшивый. Тиф возвратный клещевой. Туляремия. Чума. Эризипелоид. Эшерихиозы. Вирусные Аденовирусные болезни. Бешенство. Вирусные гепатиты. Геморрагические лихорадки. Герпетическая инфекция. Грипп. Денге. Желтая лихорадка. PC-вирусные болезни. Колорадская клещевая лихорадка. Корь. Краснуха. Лимфоцитарный хориоменингит. Лихорадка Ласса. Лихорадка Марбург. Лихорадка паппатачи. Мононуклеоз инфекционный. Опоясывающий лишай. Оспа ветряная. Оспа натуральная. Парагрипп. Паротит эпидемический. Полиомиелит. Риновирусное заболевание. Ротавирусное заболевание. Цитомегаловирусная инфекция. Энгеровирусные болезни. Энцефалит клещевой. Энцефалит японский. Энцефалиты прочие. Ящур. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Синдром лимфаденопатии (СЛАП). Риккетсиозы Болезнь Брилла. Лихорадка Ку. Лихорадка марсельская. Лихорадка цуцугамуши. Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Риккетсиоз везикулезный. Тиф клещевой сибирский. Тиф сыпной вшивый. Тиф блошиный (крысиный). Протозопные Амебиаз Бабезиоз. Балантидиаз. Лейшманиозы. Малярия. Криптоспороидоз. Токсоплазмоз. Трипаносомозы. Микозы Актиномикоз. Аспергиллез. Гистоплазмоз. Кандидоз. Кокцидиоидомикоз. Нокардиоз. Прочие Микоплазмоз. Орнитоз. Хламидиозы (антропонозные). Гельминтозы. Неинфекционные Неврологические Абсцесс головного мозга. Абсцесс субдуральный. Абсцесс эпиду» альный. Внутричерепная травма. Церебральный тромбоз. Хирургические Абсцесс легких. Абсцесс печени. Абсцесс почки. Аппендицит. Воспаление подкожной клетчатки. Гнойный тиреоидит. Инвагинация кишки. Кишечная непроходимость. Лимфангит гнойный. Медиасти... [стр. 14 ⇒]

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при температуре 15...20 °С длится около 7 сут. Различают молниеносное, острое, по-дострое и хроническое течение болезни. При молниеносном течении внезапно, без резко выраженных симптомов болезни, погибают более упитанные рыбы. Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб, характеризуется септицемией, расстройством пищеварения, выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния. Затем на теле появляются припухлости, кожа на их месте светлеет или становится более темной. Для подострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде абсцессов, проникающих глубоко в мускулатуру. При хроническом течении гибель рыб небольшая, на поверхности тела образуются язвы, рубцы, отмечается осложнение сапролегниозом. Патологоанатомические признаки. Болезнь проявляется в виде бессимптомной, геморрагической, опухолевой и кишечной форм. При бессимптомной форме видимых изменений в органах не обнаруживают. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния выявляют на коже, серозных оболочках, в печени, почках, гонадах и других органах. В мускулатуре формируются очаги серозно-геморра-гического некротизирующего дерматомиозита, при вскрытии которых вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мышечной ткани, в толще мускулатуры видны глубокие каналы. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции. Слизистая оболочка желудка и особенно кишечника пятнисто гиперемирована, катарально воспалена. Опухолевая форма отличается наличием крупных абсцессов или флегмон на поверхности тела и менее выраженными измениями во... [стр. 505 ⇒]

Некоторые авторы отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи. Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляе тся лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие заболевания остаются нераспознанными. Вр емя, которое проходит от появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2-3 нед. Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на к оже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20 -30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых оболочках щек, деснах, я зыке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на слиз истых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие поверхностные язвочки (эрозии). Проявления общей интоксикаци и в периоде высыпания выражены слабо. Возможно небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а при более тяжелых, редко встр ечающихся, формах температура может быть в пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3 -6 дней. Осложнения. Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случ аев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда оче нь тяжелые. Чаще отмечаются различные осложнения со стороны кожи (нагноения, абсцессы, геморрагические и даже гангренозные формы болезни). В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. Тяжело протекает и не поддается антибиотикотерапии так называемая ветряночная (в ирусная) пневмония. К другим осложнениям относится энцефалит, миокардит, кератит, нефрит, артрит, гепатит, но наблюдаются они редко. Врожденная ветряная оспа развивается при заболевании беременной женщины за 4 -5 дней до родов. При этом вероятность заболевания детей равняется 17% и вероятность гибели детей – 31% от числа заболевших. Нередко врожденная ветряная оспа протекает тяжело, сопровождае тся развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также п оражением внутренних органов. Заболевание развивается чаще в период с 6 -го по 11-й день после рождения. Может иногда протекать и в форме средней тяжести. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ветряной оспы в настоящее время с ущественно облегчается тем, что отпала необходимость дифференцировать заболевание с нат уральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появл ение первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем лишае дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). Иногда сходные эл ементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфич еских методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в кул ьтуре тканей, а также по 4 -кратному нарастанию титра специфических антител. Лечение. В большинстве случаев можно ограничиваться мерами по предотвращению осложн ений. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, чистотой рук, ногти следует коротко остричь. Вез икулы для лучшего подсыхания смазывать 5 -10% раствором калия перманганата или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным имм у... [стр. 86 ⇒]

Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная и нфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно -капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях об язательным условием для во зникновения заболевания является наличие к нему предрасположе нности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками, выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание [Ж. Дик, Г. Дик]. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в о рганизме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно -геморрагическим воспал ением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может о сложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологич еский процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и в енозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расшире нными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Ра спространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения. Симптомы и течение. Клиническая классификация рожи основана на характере местных, и зменений (эритематозная, эритематозно -буллезная, эритематозно -геморрагическая, буллезно геморрагическая), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распр остраненности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастат ическая). Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появл ения озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 -40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Ч ерез 12-24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках. При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на ме сте эритемы может появляться шелушение кожи. Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и о бразуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем п узыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритем атозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораж енные участки кожи. Буллезно-геморрагическая рожа имеет практически те же проявления, что и эрит ематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в пр о... [стр. 106 ⇒]

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженным и лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненн остью ее (лимфангит). Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцит озом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общи е симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3 -10 сут. Их продолжительность в знач ительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалител ьные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняютс я 5-8 сут, а при других – 10-15 сут и более. Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 -3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с отн осительно продолжительной (4 -5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интокс икацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с о бширным эритематозным, эритем атозно-буллезным, эритематозно -геморрагическим поражен ием больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса боль ных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осло жняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно токсическим шоком, инфекцио нно-токсической энцефалопатией и др. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболев ания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще – у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних коне чностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням. В наибольшей с тепени рецидивированию рожи способствует нер ациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения, хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, перео хлаждения и профессиональные вредности . Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5 -10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсц едирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты , хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно -токсическая энцефалопатия и инфекционно -токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут во зникать вторичные пневмонии и сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинич еских данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразн ыми проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику след ует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и другими. Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечнос тей – в течение всего периода з аболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиот ики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), окс ациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч... [стр. 107 ⇒]

Этиология. Возбудитель сапа — Pseudomonas mallei, принадлежащей к семейству Brucellaceae, роду Соrinebacterium — тонкая неподвижная грамнегативная палочка, спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, содержит эндотоксин. Желудочный сок в течение 15–20 мин губительно действует на возбудителя. Возбудитель относительно устойчив к факторам внешней среды, в воде может сохраняться в течение месяца и более, хорошо выдерживает низкие температуры. При нагревании до температуры 56 °С погибает через 10 мин, при 80 °С — через 5 мин, при кипячении — мгновенно. От действия 1% раствора гипохлорита натрия, 3–5% раствора щелочи, 5–10% раствора хлорной извести, 2% раствора формалина погибает в течение короткого времени. Быстро погибает от воздействия прямого солнечного излучения. Возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам in vitro, но имеются сведения о развитии резистентности к аминогликозидам, полимиксинам и бета-лактамам. Эпидемиология. Источники инфекции — однокопытные животные: больные лошади, мулы, ослы, верблюды и зебры, которые выделяют возбудителя с фекалиями, а также с отделяемым гноящихся язв на слизистой оболочке носа. У лошадей в 10% случаев болезнь протекает остро и заканчивается летально в течение 2–3 месяцев. Особо заразны животные с острой формой сапа. Крупный рогатый скот сапом не болеет. Чаще человек заражается от больных лошадей. В России регистрируются отдельные случаи этой инфекции среди лошадей, но они не представляет угрозы. Большая опасность существует от завоза инфекции из-за рубежа. Человек источником инфекции не является. Механизм передачи инфекции — контактный, который реализуется вследствие попадания навоза или слизи от больного животного на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Чаще всего заражение человека происходит при уходе за больными животными, при контакте с трупами павших животных, а также с вторично контаминированными сеном, соломой, сбруей. Возможно заражение алиментарным путем через инфицированную воду и, реже, аэрогенно в лабораторных условиях. Восприимчивость людей к сапу высокая. Описаны семейные заражения сапом. Иммунитет мало напряженный и непродолжительный. Возможны повторные случаи заболевания. Патогенез и патоморфология. При проникновении возбудителя сапа в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку носа, дыхательных путей (реже — через пищеварительный тракт), бактерии с лимфой и кровью разносятся по организму, образуя в разных органах и тканях гранулемы из эпителиоидных клеток и нейтрофилов. Процесс приобретает характер септикопиемии. Образуются мелкие абсцессы в легких, развивается сливная абсцедирующая пневмония, гнойный остеомиелит, артрит, появляется пустулезная сыпь и язвы на коже и слизистых оболочках, абсцессы в мышцах. Выявляются множественные мелкие абсцессы в печени, селезенке, иногда — в почках, яичниках. В некоторых случаях воспаление приобретает геморрагически-гнойный характер. При хроническом течении сапа преобладают пролиферативные процессы, образуются абсцессы во внутренних органах, возникают пневмосклероз, полиартрит, бронхоэктазы, возможно развитие гнойного менингита, тромбоза мозговых пазух. Симптомы и течение. Инкубационный период при острой форме сапа длится 2–6 дней, реже — до 2–3 недель. Болезнь начинается остро. Температура тела с ознобом повышается до 38–40 °С. Температурная кривая носит септический характер с большими суточными колебаниями. Больные жалуются на головную боль, болезненность мышц и суставов. В области входных ворот инфекции образуется папула, окруженная зоной покраснения. Впоследствии папула превращается в геморрагическую пустулу, а за 2–3 дня в язву с подрытыми краями и «сальным» дном. Нередко развивается регионарный лимфаденит, лимфангит. На 4–8-й день температура тела вновь повышается, на коже слизистой оболочки носа, полости рта, конъюнктиве появляются множественные папулы с последующим 108... [стр. 108 ⇒]

Из носа выделяется слизисто-гнойная или сукровичная жидкость. Образуются абсцессы в мышцах (особенно икроножных), свищи с выделением зеленоватого гноя, развиваются гнойные артриты. В случае поражения легких появляются боль в грудной клетке, кашель с выделением слизисто-кровянистой или гнойной мокроты, цианоз губ, одышка. Развивается сливная плевропневмония. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление снижается, возможно развитие коллапса. Селезенка заметно увеличивается, печень не всегда. Со стороны крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. Через 1–4 недели наступает смерть. Хронический сап характеризуется медленным развитием признаков болезни с чередованием обострений и ремиссий. Протекает по типу хрониосепсиса. Болезнь длится от нескольких месяцев до 2–3 лет и в половине случаев приводит к смерти. Хронический сап может протекать в виде кожной, легочной и носовой форм. При кожной форме на коже часто появляются геморрагически-гнойные пустулы, язвы, которые сливаются, образуя обширные язвенные поверхности с гнойным секретом, с последующим рубцеванием. В мышцах и внутренних органах образуются абсцессы. Легочная форма хронического сапа характеризуется лихорадочным состоянием, возникновением сливной, ползучей пневмонии, часто плевропневмонии с образованием множественных абсцессов, бронхоэктазов с развитием пневмосклероза. В случае первичной носовой формы сапа на слизистой оболочке носа появляются пустулы, глубокие язвы, которые распространяются на слизистую оболочку глотки, гортани, трахеи. Выделения из носа — слизисто-гнойнокровянистые. Осложнения: множественные абсцессы в разных тканях и органах, глубокие флегмоны, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктазы, общий амилоидоз, гнойный менингит, кахексия. Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для бактериологического исследования могут быть выделения из язв, слизистой оболочки носа, содержимое пустул, мокрота, кровь, пунктат абсцесса. Через 3–4 дня после посева на картофельно-глицериновый агар наблюдается характерный рост возбудителя сапа в виде слизистого налета янтарно-коричневого цвета. Из серологических методов исследования применяют РСК, РА, РПГА. РСК является наиболее чувствительным методом. Исследования проводят в динамике для определения нарастания титра антител. Важным методом диагностики является кожная аллергическая проба. Внутрикожно или накожно (на скарификованную кожу) вводят 0,1 мл аллергена маллеина (фильтрат убитой бульонной культуры палочки сапа, разведенной 1 : 10 или 1 : 100). Результаты определяют через 24–48 ч. Проба становится положительной после 10–15-го дня болезни. Биологическую пробу проводят на морских свинках (самцах), хомяках и кошках. Исследуемый материал вводят подкожно или внутрибрюшинно. Через 2–3 дня у животного развивается гнойный орхит (феномен Штрауса). Сап следует дифференцировать от мелиоидоза, чумы, натуральной оспы, сибирской язвы, фурункулеза, сифилиса, туберкулеза лимфатических узлов, сепсиса. Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. Из этиотропных средств в определенной степени является эффективным норсульфазол по 5–6 г в сутки в течение месяца. В некоторых случаях положительный эффект наблюдался от применения стрептомицина, бензилпенициллина, аминогликозидов в комбинации с сульфаниламидными препаратами. Одновременно внутрикожно или подкожно вводят маллеин. Приведенные методы лечения недостаточно эффективны. Проводят патогенетическое и симптоматическое лечение. Профилактика. Важно раннее выявление больных животных и ветеринарный надзор за ними с использованием конъюнктивальной малеиновой пробы, строгое соблюдение правил личной защиты при уходе за подозрительными на сап животными (с положительной реакцией на маллеин), ношение масок, комбинезонов, перчаток, очков-консервов, постоянная дезинфекция мест, где находятся эти животные. Выделения таких 109... [стр. 109 ⇒]

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. На фоне субфебрильной (реже — фебрильной или нормальной) температуры возникает экзантема. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и волосистой части головы. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей, и сыпь здесь менее выражена. На ладонях и подошвах сыпь присутствует лишь при обильных высыпаниях. Размеры высыпных элементов варьируют от 2–3 до 5–6 мм. Динамика их превращений: розеола (макула) — розеола-папула (макула-папула) — везикула — корочка укладывается в срок до 24 ч. После отпадения корочек (через 6–8 дней после их образования), дефектов кожи, как правило, не остается. В некоторых случаях, при «срывании» корочек или пустул могут образоваться рубцы — «рябины». Особенностью ВО является «подсыпание» новых элементов сыпи в течение 4–6 дней. Поэтому у одного и того же больного можно обнаружить сыпь на разных стадиях развития — пятна, папулы, везикулы, пустулы, корочки (полиморфизм сыпи). Наряду с высыпаниями на коже обнаруживают энантему на слизистой щек, языка, мягкого и твердого нёба, миндалин, глотки, половых органов (вначале небольшие пузырьки, затем быстро заживающие эрозии). В периоде высыпания имеются признаки умеренно выраженной интоксикации. Температура тела чаще субфебрильная, а ее кратковременные повышения до фебрильного уровня совпадают с появлением новых высыпаний. Болезнь может протекать и при нормальной температуре. Тяжелое течение сопровождается гипертермией до 39 °С и выше. Общая продолжительность периода повышения температуры — 3–6 дней. Обычно у детей с нормальной иммунной системой заболевание заканчивается благоприятно. У ослабленных детей и взрослых ВО сопровождается более длительной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, обильными высыпаниями на различных участках кожи, в том числе на подошвах и стопах, слизистой оболочке трахеи, бронхов, мочеполовых путей. Сыпь может приобретать буллезный, геморрагический характер, приводить к гангренозным изменениям кожи и слизистых оболочек. Такие формы ВО называются гангренозной, геморрагической. Осложнения. Со стороны кожи: нагноения, абсцессы, геморрагические и гангренозные формы болезни. В результате наслоения вторичной инфекции может развиться сепсис. К тяжелым осложнениям относятся также: пневмония, энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, нефрит, артрит, кератит. Более высокому риску развития тяжелых форм генерализованной инфекции с угрозой для жизни подвергаются лица с выраженным иммунодефицитом. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика в типичных случаях не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости верификации используют молекулярно-биологический метод (ПЦР мазков-отпечатков), ИФА. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, который встречается редко и лишь в определенных районах. Характерно появление первичного аффекта в месте ворот инфекции, генерализованной лимфаденопатии, что не характерно для ветряной оспы. С герпетической сыпью и высыпаниями при опоясывающем герпесе дифференцирование также не представляет трудностей по характеру сыпи (группа тесно расположенных мелких пузырьков на общем воспалительном основании). При энтеровирусной пузырчатке наблюдается изолированное поражение кистей, стоп и полости рта. Иногда сходные элементы появляются в результате укусов блох и других насекомых, но в этих случаях нет общих проявлений, сыпь однотипная, кроме сыпи на коже при ветряной оспе появляется и энантема. Лечение. Госпитализируются больные с тяжелыми, осложненными формами ВО, остальных лечат дома. Назначают постельный режим на 6–7 дней, молочно-растительную диету, обильное питье. Особое внимание уделяют чистоте постельного белья, обработке элементов сыпи 2 раза в день водными растворами анилиновых красок, уходу за полостью рта. По показаниям проводится симптоматическая терапия. 172... [стр. 172 ⇒]

Схваткообразными болями в левой подвздошной области 2.Тенезмами 3.Спазмом сигмовидной кишки 4.Жидким стулом в виде "малинового желе" 5.Высокой лихорадкой,интоксикацией 16. Три наиболее частых проявлений внекишечного амебиаза: 1.Абсцесс печени 2.Эндокардит 3.Абсцесс мозга 4.Абсцесс лѐгких 5.Аортит 17. Проявление кожного амебиаза: 1.Встречается у ослабленных и истощенных лиц 2.Представлены глубокими ,малоболезненными язвами,эрозиями 3.Локализация поражений-промежность, перианальная область 4.Наличие признаков кишечного амебиаза 5.Высокая лихорадка,интоксикация 18. Симптомы абсцесса печени при амебиазе: 1.Высокая лихорадка, ознобы 2.Желтуха 3.Развитие ОПН 4.Увеличение и болезненность печени при пальпации 5.Развитие геморрагического синдрома 19. Симптомы абсцесса печени при амебиазе: 1.Ремиттирующая или гектическая лихорадка 2.Усиление болей в печени при движении и кашле 3.Потливость по ночам 4.Характерная экзантема 5.Снижение массы тела 20. Признаки амѐбного абсцесса лѐгкого:... [стр. 4 ⇒]

Осложнения. Примерно у 5% больных развиваются различные осложнения, иногда очень тяжелые. Чаще развиваются кожные осложнения: нагное ния, абсцессы, геморрагические формы и гангренозные формы болезни. Тяжело протекают ветряночная пневмония, энцефалиты. Редко наблюдаются: миокардит, кератит, нефрит, гепатит. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (заболеваемость в коллективе, контакт с больными и др.) и характерная клиническая симптоматика болезни. Дифференцировать необходимо было с натуральной оспой (в настоящее время она ликвидирована), с везикулезным (осповидным) риккетсиозом, который встречается очень редко. Он отличается развитием первичного аффекта и генерализованной лимфаденопатией. К специфическим лабораторным методам прибегать обычно не приходится. Наиболее надежным методом является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител (РФА, РЭМА). Лечение. В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья, ногти следует коротко остричь. Везикулы для лучшего подсыхания нужно смазывать 5—10% раствором марганцовокислого калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции используют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.). Назначают внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного интерферона. Прогноз благоприятный (летальность 0,02%). При появлении тяжелых осложнений прогноз серьезный. Правила выписки. Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Диспансеризация не проводится. Профилактика и мероприятия в очаге. Госпитализация обычно не применяется. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой, за 5 дней до родов или через 48 ч после родов вводится специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы. Врачебная экспертиза. После тяжелых форм ветряной оспы возможно временное освобождение от работы на основании решения клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, перенесшие тяжелую форму болезни, представляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa, синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение. Исторические сведения. Впервые болезнь была описана И. Ф. Филатовым в 1885 г. Она получила название «железистая лихорадка». В 1890 г. К. А. Раухфус описал тяжелые осложненные формы болезни. Термин «инфекционный мононуклеоз» впервые предложили Sprunt и Evans в 1920 г. Вирус, вызывающий заболевание, был открыт в 1964 г. (Epstein, Вагг). Этиология. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе герпеса. Вирус содер жит ДНК, вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Помимо инфекционного мононуклеоза этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, назофарингеальной карциноме и лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, в том числе стертой формой болезни, а также вирусоноситель. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно... [стр. 364 ⇒]

1-2. Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит — заболевание сердца, которое часто осложняется неврологическими нарушениями. Их частота составляет 20— 40% за период болезни. Церебральные осложнения чаще возникают при поражении митрального клапана, чем при других локализациях, а также в тех случаях, когда возбудителем болезни является стафилококк. Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите могут быть вызваны эмболией мозговых артерий с развитием ишемического инсульта, инфекционным артериитом или микотической аневризмой с развитием геморрагического инсульта, менингитом или абсцессом головного мозга. Почти половину всех церебральных осложнений составляет эмболия мозговых артерий. Наиболее часто поражается средняя мозговая артерия, и инсульт проявляется острым развитием гемипареза, гемианестезии, гемианопсии, афазии или анозогнозии. Смертность при церебральных осложнениях инфекционного эндокардита составляет 50—80%. При лечении инсульта не рекомендуются антикоагулянты, поскольку они не предупреждают развитие вегетации на клапанах сердца и последующую эмболию, но увеличивают риск геморрагических осложнений. Антибактериальная терапия у больных эндокардитом существенно снижает риск церебральных осложнений. При инфекционном эндокардите у 2—10% больных формируется микотическая аневризма, разрыв которой приводит к субарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Антибактериальная терапия также может предупредить развитие и разрыв микотической аневризмы. Попадание инфицированных эмболических масс в сосуды оболочек и вещества мозга может вызвать развитие артериита, менингита или абсцесса мозга. В остром периоде инфекционного эндокардита более часто возникают абсцессы и менингиты. Характерно образование множественных мелких абсцессов головного мозга, в редких случаях формируется один большой абсцесс. Инфекционное поражение мозга обычно развивается в течение нескольких дней в виде головной боли, спутанности сознания, очаговых неврологических нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно выявляется умеренный плеоцитоз и небольшое повышение белка. Парциальные и генерализованные эпилептические припадки возникают примерно у 10% больных инфекционным эндокардитом и могут быть вызваны не только инфекционным поражением мозга, но и эмболией мозговых сосудов. У большинства больных инфекционным эндокардитом длительная (6—8 нед) антибактериальная терапия приводит к полному или частичному регрессу неврологических нарушений. При выявлении большой микотической аневризмы или абсцесса мозга показано хирургическое лечение. При больших вегетациях на клапанах с целью профилактики осложнений целесообразно проводить хирургическое вмешательство с протезированием клапана. 23.1.3. Другие приобретенные заболевания сердца и аритмии Неврологические осложнения при различных заболеваниях сердца и аритмиях наиболее часто обусловлены кардиоцеребральной эмболией, вызывающей развитие инсульта и снижением сердечного выброса, проявляющимся обморочными состояниями. 318... [стр. 317 ⇒]

Гематогенные абсцессы тоже составляют примерно треть случаев абсцессов мозга. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции, и условия для размножения микрофлоры, часто анаэробной, создаются лишь при ишемии и гипоксии мозговой ткани (например, при дыхательной недостаточности, тромбозе мозговых вен или артерий). Гематогенные абсцессы обычно возникают на стыке белого и серого вещества, кровоснабжаемого концевыми артериолами, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Нередко они локализуются в области базальных ядер и таламуса. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. Отличительной особенностью гематогенных абсцессов является их множественность. Хотя абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой локализации, чаще всего источником инфицированных эмболов служат легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры, бронхоэктазы). При этом отсутствует прямая связь между тяжестью легочной инфекции и развитием абсцесса мозга. Nocardia asteroides хотя и редко вызывает легочную инфекцию, но часто приводит к ее метастазированию в мозг. У детей гематогенные абсцессы нередко возникают при врожденных пороках сердца синего типа со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, незаращенный артериальный проток, дефекты межжелудочковой перегородки). Венозная кровь, сбрасываемая в большой круг кровообращения, содержит возбудители, которые обычно удаляются фильтром легочной микроциркуляции. Абсцессы развиваются только у 2 % таких больных, обычно на первом десятилетии жизни (средний возраст — 8 лет). Они редко отмечаются до 2 лет или после пубертата. Абсцессы в этом случае могут протекать без стадии церебрита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Фактором риска служат низкое насыщение крови кислородом и гипоксия мозговой ткани, создающая условия для активизации анаэробных бактерий. Иногда абсцесс мозга возникает и на фоне легочного артериовенозного свища (врожденного, реже приобретенного — вследствие цирроза печени, метастатической карциномы или актиномикоза). Врожденные легочные артериовенозные свищи нередко наблюдаются у больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Ослера—Вебера—Рандю) — аутосомно-доминантным заболеванием, клинически проявляющимся носовыми кровотечениями и кожными телеангиэктазиями. В отдельных случаях причиной абсцесса служат механическая дилатация пищевода, проводимая с лечебной целью при его стриктуре, или эндоскопическая склеротерапия по поводу варикозного расширения вен пищевода. При травме средостения возбудитель из просвета пищевода попадает в вены, впадающие в легочные вены, а по ним — в левое предсердие, минуя фильтр легочной микроциркуляции. Сравнительно редкой причиной абсцесса являются инфекционный эндокардит и сепсис. Только в самых тяжелых случаях сепсиса у больных достаточно регулярно обнаруживаются множественные микроабсцессы, что связывают с терминальной дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга. Микроорганизмы могут быть занесены в мозг и при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. С проникающей ЧМТ связано 15—30 % всех абсцессов. В большинстве случаев абсцесс возникает в течение 2—5 нед после травмы, но в отдельных случаях он проявляется через несколько лет. Особенно часто абсцесс возникает при наличии инородных тел или обширном размозжении ткани мозга. Реже абсцесс развивается после непроникающей травмы, обычно при переломах основания 338... [стр. 337 ⇒]

Эта структура становится особенно четкой после введения контраста — вокруг гиподенсивного центра выявляется тонкая кольцевидная гиперденсивная зона с ровными контурами (что соответствует скоплению клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетельствует о сформировавшейся фиброзной капсуле). Нередко отмечается истончение зоны накопления контраста с медиальной (вентрикулярной) стороны. Вокруг расположена область пониженной плотности, связанная с перифокальным отеком. Сходная картина может наблюдаться при метастатических опухолях, глиобластоме, лимфоме, затромбированной аневризме, инфаркте мозга (в подострой стадии), а также остром демиелинизирующем процессе и гранулематозных поражениях, но для них более характерно широкое неравномерное кольцо контрастирования. В небольшой части случаев абсцесс не накапливает контраст. В фазе энцефалита возможно слабое мозаичное или гомогенное контрастирование очага либо кольцевидное контрастирование (при этом зона контрастирования существенно шире, чем при наличии капсулы). После введения кортикостероидов контрастирование резко уменьшается, особенно в фазе энцефалита. В 15 % случаев при КГ выявляются множественные абсцессы. Иногда при КТ обнаруживаются очаги кровоизлияний, указывающие на гематогенный механизм развития абсцесса (на месте геморрагического инфаркта), гидроцефалия (обычно при глубинных супратенториальных абсцессах или абсцессах задней черепной ямки) или признаки вентрикулита. Примерно в 10 % случаев при КТ выявляется воздух в полости черепа, что может указывать на газпродуцирующую микрофлору или наличие сообщения полости черепа с внешней средой. При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипоинтенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях). С формированием абсцесса центр становится относительно гиперинтенсивным по сравнению с ЦСЖ и веществом мозга (как в Т1-, так и в Т2-режимах) и может приобретать слоистую структуру (очаг-мишень). Капсула выглядит как тонкий ободок, изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный на *Т1 -взвешенных изображениях и гипоинтенсивный на Т2-взвешенных изображениях. Далее располагается зона вазогенного перифокального отека — гипоинтенсивная в Т1-режиме и гиперинтенсивная в Т2-режиме. Гипоинтенсивная (в Т2-режиме) зона, соответствующая капсуле, весьма характерна для абсцесса мозга, но иногда наблюдается и при других заболеваниях (например, при хронической гематоме, гранулематозных поражениях, метастатических опухолях, глиомах). При МРТ лучше, чем при КТ, выявляется распространение инфекции в подпаутинное пространство или желудочки (их содержимое в этом случае выглядит более интенсивным, чем обычная ЦСЖ в обоих режимах МРТ). Преимущества же КТ заключаются не только в доступности, но и в большей чувствительности к костным поражениям, что бывает весьма важно при диагностике абсцесса. Методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать абсцесс, но также спланировать лечение и отслеживать его эффективность. Ангиография выявляет абсцесс в 80 % случаев, но часто не дает возможности дифференцировать абсцесс от очага некроза при герпетическом энцефалите, инфаркте или опухоли мозга. В последние годы для диагностики абсцесса используют также ОФЭКТ (SPECT) с таллием-201, который активно захватывается в зоне абсцесса. 341... [стр. 340 ⇒]

Например, при отогенных абсцессах с их смешанной флорой, часто включающей анаэробы, рекомендуют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (например, цефотаксима, 2 г 6 раз в день) с метронидазолом (500 мг 3—4 раза в день) или левомицетином (до 3 г/сут). При синогенных абсцессах, возбудителем которого часто служат микроаэрофильные штаммы стрептококка, рекомендуют высокие дозы пенициллина (18 000 000— 24 000 000 ЕД/сут), но при подозрении на инфекцию Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae, необходимо назначать соответственно полусинтетические пенициллины (например, оксациллин 2 г 6 раз в день) или цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим 3 г 4 раза в день). При одонтогенных абсцессах, обычно вызываемых факультативными или облигатными анаэробами, чувствительными к пенициллину, назначают пенициллин (18 000 000—24 000 000 ЕД/сут), иногда в сочетании с метронидазолом (учитывая возможность резистентных к пенициллину бактероидов). При гематогенных абсцессах, вызываемых обычно смешанной флорой, как правило, чувствительной к пенициллину, назначают высокие дозы пенициллина или цефалоспорин третьего поколения, но при этом при наличии легочной инфекции важно исключить нокардиоз, грибковую инфекцию и туберкулез. При абсцессах, возникших вследствие ЧМТ или нейрохирургического вмешательства, возбудителем которых часто является стафилококк, лечение начинают с высоких доз полусинтетических пенициллинов (нафциллин, оксациллин) или ванкомицина. Поскольку в этом случае иногда выявляются и грамотрицательные аэробы, к этим препаратам целесообразно добавить цефалоспорин третьего поколения. При криптогенных абсцессах лечение рекомендуют начинать с комбинации цефотаксима и метронидазола или пенициллина и левомицетина. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функционально значимых зонах пункционная аспирация является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного. Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях: обнаружение процесса на стадии энцефалита; небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков повышения ВЧД; глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах; наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез). Консервативную терапию целесообразно проводить под контролем КТ, обычно она эффективна в фазе энцефалита, но при сформировавшемся инкапсулированном абсцессе редко оказывает достаточный эффект. Эффективность консервативной терапии существенно ниже при абсцессах, связанных с острыми синуситами, выявлении газа в полости черепа, глубинной локализации абсцессов. Если возбудитель неизвестен, то для его идентификации показана пункционная аспирация. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов при абсцессе мозга противоречивы. С одной стороны, кортикостероиды уменьшают 343... [стр. 342 ⇒]

В уточнении диагноза важную роль играют дополнительные методы исследования. Эхоэнцефалография при супратенториальной локализации абсцесса обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную сторону. На электроэнцефалограмме при инкапсулированном абсцессе без выраженной перифокальной реакции может определяться четкий очаг. Важным диагностическим методом является абсцессография. Ее можно производить с помощью воздуха, водорастворимых и тяжелых контрастных веществ. Метод позволяет определять локализацию, форму и величину абсцесса. Широкое применение имеет церебральная ангиография. На ангиограммах определяются смещение сосудов, бессосудистая зона, иногда кольцевидное контрастирование капсулы абсцесса в капиллярной и венозной фазах. Основная роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии, позволяющей дифференцировать абсцесс от новообразований, определять его локализацию, величину, многокамер-ность, выявлять множественные очаги абсцедирования, перифокальную реакцию мозговой ткани, течение процесса в динамике. Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование; опорожнение абсцесса с помощью пункции; тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой кап сулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков. Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным; чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры. Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой (рис. 40). Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны на 3—6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики. При любом способе хирургического лечения в послеоперационном периоде парентерально назначают антибиотики до 10г в сутки. Летальность при хирургическом лечении больных с абсцессом головного мозга колеблется в широких пределах—от 6 до 47 % (И. С. Бабчин, 1946; А. П. Ромоданов, 1978). Изучение отдаленных результатов операции показывает, что у половины больных сохраняется полная трудоспособность. ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга). КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозговые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60—80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на... [стр. 56 ⇒]

Рентгенологически сначала виден нечетко ограниченный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах, а затем – плевральная реакция, воздушные полости, нередко с уровнем жидкости. Максимальная частота стрептококковых пневмоний наблюдается у недоношенных новорожденных. Клинически пневмония протекает аналогично СДР с лихорадкой или гипотермией, артериальной гипотонией, вздутием живота, выраженной бледностью или цианозом кожных покровов, приступами апноэ, летаргии с первых минут жизни. Рентгенологически нередко пневмония носит сливной характер, далее – деструктивный, иногда рентгенологически ничем не отличается от СДР. Клебсиеллезная пневмония отличается медленным нарастанием тяжести дыхательной недостаточности и более поздним, постепенным развитием токсикоза. Характерен обструктивный синдром, обусловленный обильной экссудацией с малым количеством хрипов. В легких развиваются обширные некротические и геморрагические изменения. Отделяемая мокрота носит характер «малинового желе». Часто у новорожденных пневмония начинается с диареи, энтерита. Лихорадка бывает не всегда. На рентгенограмме определяются выраженная инфильтация легочной ткани очагово-сливного, полисегментарного характера, лобарные инфильтраты с абсцессами. В крови – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Синегнойная пневмония чаще всего является вторичной инфекцией, нозокомиальной, одним из проявлений сепсиса. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная, у многих детей – гипотермия. Синегнойная пневмония характеризуется явлениями тяжелого токсикоза с поражением ЦНС (коматозное состояние), некротическими изменениями кожи, геморрагическими высыпаниями. Пневмония носит деструктивный характер с множеством мелких абсцессов. Выделяется большое количество гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Рентгенологически выявляются множественные мелкие абсцессы. В общем анализе крови – лейкопения, анемия. Колибациллярная пневмония может протекать как мелкоочаговая или сливная, возможно образование булл, мелких 338... [стр. 338 ⇒]

Выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц — поздние признаки менингита, которые не всегда бывают у новорожденных. Для грамположительного менингита типична стойкая лихорадка, для грамотрицательного — либо кратковременная (на несколько часов) лихорадка, либо даже тенденция к гипотермии. Подробнее об особенностях клиники грамположительных и грамотрицательных инфекций см. в гл. XIV; о клинике листериоза — см. в гл. XVI. Осложнения. Менингит может быть проявлением сепсиса, в том числе и его первым симптомом, и тогда возникает впечатление, что менингит осложнился сепсисом. Отек мозга (вазогенный и цитотоксический) — типичное проявление и осложнение бактериального менингита у новорожденных, обусловленное влиянием пептидигликанов, тейхоевой кислоты, липополисахарида (эндотоксина) бактерий, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, свободных радикалов на сосудистый эндотелий, а также повреждением нейронов вследствие токсикоза, энергодефицита, развитием васкулита, водной интоксикацией из-за развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона. Согласно I.I.Volpe (1995), течение менингита у новорожденных может быть осложнено четырьмя часто взаимосвязанными состояниями: • очень высоким внутричерепным давлением; • вентрикулитом с локализацией инфекции; • острой гидроцефалией; • образованием внутричерепных масс или внепаренхиматозных скоплений, т.е. абсцессов, геморрагического инфаркта, субдуральных скоплений. Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено как отеком мозга, так и гидроцефалией вследствие арахноидита и внежелудочкового блока или вентрикулита и внутрижелудочкового блока, а также абсцесса мозга, субдуральной эмпиемы. Повышение внутричерепного давления при менингите у новорожденных редко сопровождается такими симптомами, как одностороннее расширение зрачка, брадикардия, апноэ. Локальный вентрикулит (диагностируют по данным нейросонографии или КТ) в типичном случае сопровождается блокадой внутрижелудочковой ликвороциркуляции. Острая гидроцефалия развивается у значительного числа новорожденных с гнойным менингитом на 2—3-й неделе болезни и проявляется прежде всего резким приростом окружности головы, что опять-таки требует нейросонографического и КТ-исследования. Абсцессы мозга могут развиваться в зоне инфаркта мозга, и их подозревают (так же как субдуральные эмпиемы) по резкому ухудшению состояния ребенка, несмотря на адекватную терапию, резкому приросту окружности головы, нарастанию признаков внутричерепной гипертензии. Диагностика — при помощи КТ и нейросонографии. [стр. 502 ⇒]

...п. 3. Какие осложнения могут возникнут при данной патологии? Отек мозга (вазогенный и цитотоксический) — типичное проявление и осложнение бактериального менингита у новорожденных, обусловленное влиянием пептидигликанов, тейхоевой кислоты, липополисахарида (эндотоксина) бактерий, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, свободных радикалов на сосудистый эндотелий, а также повреждением нейронов вследствие токсикоза, энергодефицита, развитием васкулита, водной интоксикацией из-за развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона. Судорожный синдром. Судороги могут быть тонические (первичные – характерны для глубоко недоношенных), клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные – чаще у доношенных), фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические), миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные). Бульбарные, псевдобульбарные нарушения. Бактериальный (септический) шок. ДВС-синдром Согласно I.I.Volpe (1995), течение менингита у новорожденных может быть осложнено четырьмя часто взаимосвязанными состояниями: • очень высоким внутричерепным давлением; • вентрикулитом с локализацией инфекции; • острой гидроцефалией; • образованием внутричерепных масс или внепаренхиматозных скоплений, т.е. абсцессов, геморрагического инфаркта, субдуральных скоплений. После перенесенного неонатального менингита могут развиться: • гидроцефалия; • мультикистозная энцефаломаляция/порэнцефалия; • атрофия белого вещества коры. 4. Укажите принципы лечения. Госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Мониторирование основных показателей жизнедеятельности. Респираторная поддержка (ВВЛ или ИВЛ) Коррекция электролитных или сердечно-сосудистых расстройств. Антибиотикотерапия — основной вид лечения при менингите. Выбор антибиотика определяется этиологией инфекционного процесса и способностью антибиотика проникать в ЦСЖ и достигать в ней концентрации, достаточной для подавления возбудителя. При лечении гнойного менингита необходимо 205... [стр. 205 ⇒]

При оказании медицинской помощи детскому населению на дому врачу-педиатру необходимо выполнять ряд условий: посещение заболевшего ребенка в день вызова; первоочередное посещение детей раннего возраста и пациентов с гипертермией; своевременное назначение лечения, режима, питания и ухода; ежедневное активное наблюдение за детьми первого года жизни до выздоровления; контроль выполнения участковой медицинской сестрой назначений врача, а также предписаний врача родителями; оказание неотложной медицинской помощи при состояниях, представляющих опасность для жизни и здоровья, с учетом набора медикаментов врачебной сумки участкового врача-педиатра; в случае необходимости – организация консультаций заведующего педиатрическим отделением и врачей-специалистов, проведения лабораторно-диагностических исследований (лечение может быть организовано в условиях «стационара на дому»); обеспечение рецептами на лекарственные средства, реализуемые по рецепту врача; проведение экспертизы временной нетрудоспособности. После сбора анамнеза и обследования ребенка, в зависимости от установленного диагноза, тяжести состояния, возраста, условий проживания и др., участковый врач-педиатр решает вопрос о необходимости стационарного лечения. При наличии абсолютных показаний врач принимает меры к экстренной госпитализации; а также немедленно информирует руководство поликлиники (отделения) о пациентах в тяжелом состоянии, не госпитализированных в стационар по причине отказа родителей (опекунов). Обязательной госпитализации подлежат: все пациенты, находящиеся в тяжелом состоянии; новорожденные с острыми заболеваниями; младенцы первого года жизни с пневмонией, с острой кишечной инфекцией; дети и подростки с подозрением на острую хирургическую патологию, на инфекционные заболевания (менингит, менингоэнцефалит, полиомиелит, дифтерия); эпиглотит, паратонзиллярный абсцесс, геморрагический синдром и др. При организации госпитализации важно правильно выбрать профиль отделения стационара; при угрожающих жизни состояниях ребенку оказывают неотложную помощь, одновременно с началом терапии вызывают бригаду скорой медицинской помощи и пациента направляют в ближайший стационар. В «Направлении на стационарное лечение» указывается название стационара и профиль отделения, фамилия, имя и отчество пациента, дата рождения, адрес местожительства, диагноз при направлении; лечение и обследование на догоспитальном этапе, аллергологический анамнез, перенесенные инфекци18... [стр. 19 ⇒]

О с л о ж н е н и я . При амебной дизентерии осложнения делятся на кишечные и внекишечные. К первым относятся прободение кишечника с развитием перитонита, рубцовые сужения и непроходимость кишечника, инвагинация и выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Самым серьезным внекишечным осложнением является амебный абсцесс печени, проявляющийся высокой лихорадкой с ознобом, напряжением мышц в верхней половине живота справа и болями, отдающими в правое плечо, увеличением размеров печени, иногда желтухой. Реже имеют место абсцессы легких или других органов. Д и а г н о з . Амебную дизентерию диагностируют на основании анамнеза, характерной клинической картины. Диагноз подтверждается обнаружением в свежих испражнениях вегетативных форм дизентерийных амеб. Иногда прибегают к биологическим пробам, заражая белых крыс, котят, хомяков. Л е ч е н и е . Терапия амебиаза включает соответствующую диету, а также химиотерапию, в том числе метронидазол, эметина сульфат, дигидроэметин, ятрен, антибиотики тетрациклинового ряда или комбинацию этих препаратов. При абсцессах печени, амебиазе легких назначается также хлорохин дифосфат. Лечение проводится циклами. П р о ф и л а к т и к а . Решающее значение имеют общие санитарные мероприятия, благоустройство населенных мест, борьба с мухами, раннее выявление и санация больных и цистоносителей. П р о г н о з . При амебиазе прогноз серьезный и значительно отягощается развитием таких осложнений, как абсцесс печени, перфорация кишечной стенки с развитием перитонита. В И Р У С Н Ы Е ЗАБОЛЕВАНИЯ Желтая лихорадка. Это особо опасное острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическими явлениями, нефропатией, желтухой, подлежащее международной регистрации. Возбудитель — фильтрующийся вирус Viscerophilus tropicus, переносчик — комар Aedes. Источником инфекции являются дикие животные и больной человек с конца инкубационного периода и в первые 3 дня болезни. К о м а р распространяет инфекцию с 3 —6-го дня после того, как он укусил больного желтой лихорадкой. Из места внедрения (укуса) вирус разносится током крови в различные органы и системы. Инкубационный период от 3 до 6 дней (в среднем 4 дня), иногда удлиняется до 10 дней. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание начинается остро и протекает циклически. Лихорадка с подъемом температуры до высоких цифр сопровождается ознобами, появлением одутловатости и гиперемии лица; развиваются симптомы интоксикации с депрессией, прострацией; отмечаются носовые кровотечения, геморрагические сыпи, кровавая рвота, а также умеренная гепатоспленомегалия, значительная протеинурия, явления миокардиодистрофии с брадикардией, с 4—5-го дня болезни — желтуха. Типичен нейтрофильный лейкоцитоз. Как осложнение изредка выявляются пневмония, паротит, энцефалит. Д и а г н о з . Желтую лихорадку диагностируют на основании клинической картины с учетом эпидемической обстановки, соответствующих изменений крови и нарастания антител в сыворотке больного. Дополнительным диагностичеким тестом является биологическая проба — заражение мышей кровью или сывороткой больного с последующим выделением вируса из ткани пораженных органов, а также рН вируса, Р С К и РТГА. Л е ч е н и е . Симптоматическое. Необходимы строгий постельный режим, полноценная, легкоусвояемая диета, дезинтоксикационная терапия, включая 584... [стр. 585 ⇒]

По тяжести течения инфекционного процесса: легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Степень тяжести определяется выраженностью интоксикации и характером местных проявлений. К легкой форме относятся случаи с нерезко выраженной интоксикацией, подъе¬ мом температуры не выше 39°С, длительностью лихорадки не более 1-2 суток и локализован¬ ным местным процессом, захватывающим одну анатомическую область. При роже средней тяжести имеется выраженная интоксикация, температура 39-40 С, могут быть нарушения соз¬ нания, лихорадка длится до 3-4 суток, распространенный местный процесс (более 2-х анатоми¬ ческих областей). К тяжелой форме относят рожу с резко выраженными симптомами интокси¬ кации, повторными ознобами, спутанным сознанием, часто бредом, резкой головной болью, рвотой, адинамией температуры до 40°С и выше, длительностью лихорадки более 4-5 дней и распространенным местным процессом (Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд, 1976). По характеру распространенности местных проявлений: локализованную (в одной анатомической области), блуждающую (захватывает несколько анатомических областей, но связанных с основным очагом), метастатическую (процесс возникает на нескольких участках, отдаленных друг от друга). В зависимости от кратности заболевания выделяют: первичную, повторную (случаи заболевания через несколько лет после предыдущего заболевания), рецидивирующую (случаи повторного заболевания через 3-4 месяца; рецидив заболевания возникает, как правило, на одном и том же месте). В течении заболевания выделяют 3 основных периода: инкубационный, период клини¬ ческих проявлений, выздоровление. Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5-7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. В первые сутки превалируют симптомы ин¬ токсикации: головная боль, потрясающий озноб, слабость, температура тела повышается до 39-40°С, реже отмечается тошнота и рвота. При выраженной интоксикации больные вялы, за¬ торможены, сознание может затемняться, появляется бред. Эритематозная форма встречается наиболее часто и характеризуется гиперемией (эри¬ темой) пораженного участка кожи, которая четко отграничена от окружающих тканей, имеется отек и инфильтрация тканей. При пальпации кожа в очаге воспаления горячая на ощупь, резко болезненная, напряжена. Границы патологического очага четкие, имеют вид зубцов или языков пламени. Краснота чаще появляется в области носа и сопровождается зудом, отеком, жжением и болями. При надавливании краснота полностью не исчезает. Края эритемы валикообразно приподняты и имеют фестончатые очертания (10.4.2, 11.2.1-11.2.4). Воспалительный процесс может захватить все лицо и распространиться на волосистую часть головы, шею и затылок. Микроскопически обнаруживается серозное воспаление дермы, преимущественно ее ретику¬ лярного (сетчатого) слоя и подлежащей клетчатки. На фоне эритемы через несколько часов (или несколько суток) появляются пузыри (буллы), которые содержат серозную жидкость. Возникает эритематозно-буллезная форма рожистого воспаления. Микроскопически серозный экссудат содержит нейтрофилы и лимфоциты. Имеется гиперемия, кровоизлияние, лимфостаз, тромбоз вен, отек тканей, стенки сосудов инфильтрирова¬ ны нейтрофилами. В эпидермисе над этим участком имеется десквамация и нерезкий паракератоз. При эритематозно-геморрагической форме (встречающейся реже) на фоне эритемы появляются геморрагии. В дальнейшем наблюдается фибринозно-геморрагический выпот и образуются пузыри. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи. Микроскопически на этой стадии экссудат булл мутнеет вследствие накопления в жидкости нейтрофилов, а пузыри превращаются в пустулы. Экссудат имеет геморрагический характер, иногда с примесью фибрина. На слизистых оболочках полости рта, зева, глаз и других локализаций рожа воз¬ никает как первично (чаще), так и вторично, т.е. при переходе воспалительного процесса из со¬ седних областей. На слизистой оболочке щек появляется эритема, четко отграниченная, отеч¬ ная и болезненная. Поверхность эритемы покрывается мелкими пузырьками, которые быстро лопаются и появляются поверхностные дефекты. Чаще поражается слизистая оболочка зева, где определяется интенсивная краснота и резко выраженные явления ангины (эритематозная ангина), иногда могут образоваться пузыри или сопровождается некрозом, редко осложняется заглоточным абсцессом. Рожистый ринит сопровождается болями, высокой температурой и припуханием регионарных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Слизистая оболочка гор¬ тани чаще всего поражается вторично, т.е. переходит с корня языка. Опасность этого осложнения заключается в возможности развития быстро нарастающего отека гортани и асфиксии. Осложнения наблюдаются в 3-5% случаев. Рожистое воспаление может осложниться развитием язв, некрозов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитом и даже сепсисом. В результате закупорки и облитерации лимфатических сосудов возникает нарушение лимфооттока и, как следствие, лимфостаз. Разрастание соединительной ткани приводит к о... [стр. 252 ⇒]

Одонтогенный остеомиелит челюстей — воспаление костного мозга челюсти в связи с проникновением инфекции из кариозного зуба. Острый остеомиелит. Клиника. Мучительные сверлящие боли в челюсти, ознобы, повышение температуры, тяжелое общее состояние, запах изо рта. Отек лица. Зубы становятся подвижными. В полости рта сглаженность переходной складки, десна воспалена, отечна. Лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации. Контрактура жевательных мышц, нарушение чувствительности. Осложнения: абсцессы, флегмоны, тромбофлебит вен лица, сепсис. Лечение: удаление «причинного» зуба, вскрытие воспалительных процессов. Антибиотики, витамины, аутогемотерапия, физиотерапия. Хронический остеомиелит развивается через 5—б недель после начала острого одонтогенного остеомиелита и является продолжением процесса. Клиника. Характеризуется отграничением омертвевших участков кости от живой ткани, отторжением секвестров, появлением свищей на коже и слизистой оболочке полости рта. Общее состояние больного удовлетворительное. Асимметрия лица за счет отека и свищей на коже или на слизистой оболочке альвеолярных отростков. Нарушение чувствительности, подвижность зубов. Рентгенологически определяются секвестры. Осложнения (см. острый остеомиелит), деформация лица. Лечение: секвестрэктомия. Одонтогенные околочелюстные абсцессы и флегмоны. Гнойные процессы челюстнолицевой области и шеи в виде абсцессов и флегмон часто сопутствуют остеомиелиту лицевых гостей. Некоторые авторы называют их остеофлегмоны. Флегмоны, развивающиеся на почве абсцедирования лимфатических узлов и окружающей их клетчатки, называют адентофлегмонами. Различают флегмоны и абсцессы: на боковой поверхности головы и шеи, глубокой боковой области лица и разлитые флегмоны, захватывающие два или более клеточных пространства. Этиология. Микробными возбудителями могут быть стрептококк, стафилококк, диплококк, пневмококк, кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, веретенообразная палочка, зубная спирохета, анаэробы (В. perfringens, В. histolyticus, В. oedematicus, Vibrion septicus и др.). Входными воротами инфекции служат инфицированные зубы. Клиника: боль и нарушение функции (субъективные симптомы), опухоль, краснота, повышение местной температуры (объективные симптомы). При усилении интоксикации организма развиваются общие расстройства: озноб, общая слабость, головная боль, бессонница, потеря аппетита, лицо больного становится бледным, осунувшимся, слизистая оболочка полости рта бледная, сухая, язык обложен. Пульс и дыхание учащены. Температура колеблется от субфебрильной до 40°С; вялая субфебрильная температура свойственна абсцессам и аденофлегмонам. У больных с анаэробными флегмонами отмечается эйфория, после чего наступает быстрый упадок сил. По характеру экссудата различают гнойную, геморрагически-гнойную и гнилостную флегмоны. Бывают еще и некротические флегмоны (ангина Людвига), когда гангренозный распад ткани преобладает над экссудативными явлениями или даже экссудата совсем нет. Газовая флегмона, вызываемая анаэробами или анаэробами в симбиозе с другими бактериями, развивается в мышечной ткани и сопровождается образованием пузырьков газа, омертвением тканей, на коже появляются бледные, синюшные и бронзовые пятна, при пальпации ощущается крепитация. Осложнения: тромбофлебит вен крыловидного сплетения и вен орбиты, тромбоз пещеристой пазухи черепа, менингит, энцефалит, сепсис, септикопиемия. Лечение. Вскрытие очага воспаления и дренирование его, проведение антибиотикотерапии, пассивной иммунизации (γ-глобулин, антистафилококковая плазма, переливание крови), десенсибилизирующая терапия (аспирин, димедрол, пипольфен, глюкокортикоиды), для повышения функции активных иммунологических систем организма (витаминотерапия), дыхательные аналептики (кофеин, кордиамин), коррекция водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-щелочного равновесия, улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы функции внутренних органов. Операция удаления зуба. Показания: хронический или обострившийся периодонтит после безуспешного консервативного лечения, затрудненное прорезывание третьего нижнего моляра, ретенированные и дистонированные зубы, являющиеся причиной одонтальгий и источником воспалительных процессов, подвижность зубов III степени при пародонтозе, зубы, связанные с актиномикотическими или туберкулезными очагами. Противопоказаний: заболевания крови, анемия, лейкемия, гемофилии, геморрагические... [стр. 18 ⇒]

Кистозные образования яичников Киста яичника Тератома Цистаденома Цистадеиофиброма Гидросальпинкс Неоднородные образования яичников Киста яичника Тератома Тубо-овариальный абсцесс Геморрагическая киста Дисгерминома Плотные образования яичников Геморрагическая киста Перекрут яичника Тератома Дисгерминома Матка/влагалище Беременность Гидрометрокольпос Пузырный занос Рабдомиосаркома Негинекологические образования Абсцесс Дупликатура кишки Культя мочеточника Крестцово-копчиковая тератома Гематома Нейробластома Растянутый кишечник, например, болезнь Гиршпрунга Растянутый пузырь Экстрамедуллярный гемопоэз Крестцово-копчиковая хордома Эктопическая почка Мекониальная псевдокиста Дисгенезия клоаки... [стр. 129 ⇒]

Как  дифференцировать  гиперэхогенные  образования  в  печени?  Нет  специфических ультразвуковых  признаков,  которые  позволят  установить  точный  диагноз  без  дополнительных исследований. Гиперэхогенными могут быть: гемангиома; абсцесс; геморрагическая киста; локальный жир; аденома; фокальная нодулярная гиперплазия; злокачественная опухоль; метастаз; гепатоцеллюлярная карцинома; лимфома. Пример:  Гиперэхогенное образование в печени оказалось метастазом рака щитовидной железы. [стр. 39 ⇒]

Особенностью патогенеза пиелонефрита является выраженность интерстициального отека почечной ткани. Женщины страдают пиелонефритом в 5 раз чаще мужчин. В 90% случаев причиной болезни является попадание в почку грамотрицательной флоры (в 50% случаев кишечной палочки). К путям проникновения микробов в почку следует отнести гематогенный и уриногенный. К развитию пиелонефрита предрасполагают недостаточное питание, гиповитаминоз, обезвоживание, снижение иммунитета, наличие хронических очагов инфекции (сальпингоофорит, тонзиллит, бронхит, фурункулез). При появлении у пациента клинических признаков острого пиелонефрита (подъем температуры тела с ознобом на фоне боли в поясничной области) необходимо расспросить его об особенностях анамнеза. Так, при необструктивном (первичном) пиелонефрите заболевание обычно начинается с дизурии, а при вторичном - с боли в поясничной области. Далее следует применить физикальные методы обследования - определение симптома Пастернацкого и бимануального симптома острого пиелонефрита. Необходимо оценить изменения анализов крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево) и мочи (лейкоцитурия, бактериурия). Чрезвычайно важным представляется установление наличия или отсутствия нарушения оттока мочи из почки. Если отток не нарушен пиелонефрит первичный, необструктивный. При нарушенном оттоке мочи из почки пиелонефрит вторичный, обструктивный. При необструктивном пиелонефрите к противовоспалительной и дезинтоксикаци-онной терапии необходимо добавить антибактериальные препараты широкого спектра действия (до получения результатов бактериологического исследования). При обструктивном пиелонефрите назначать антибиотики нельзя до восстановления оттока мочи из почки во избежание развития жизненно опасного бактериотоксического шока. Наличие дилатации лоханки или чашечек при УЗИ указывает на обструктивный пиелонефрит. В учреждениях, не располагающих УЗ-аппаратурой, наличие или отсутствие обструкции определяется при помощи хромоцистоскопии. Острый первичный пиелонефрит характеризуется ограничением или отсутствием подвижности почки на экскреторной урограмме, выполненной на одной пленке на вдохе и выдохе. Для установления стадии пиелонефрита (серозный, апостематозный, карбункул, абсцесс) используют МСКТ почек с контрастированием. Для уточнения характера обнаруженного в почке жидкостного образования (это могут быть абсцесс, геморрагическая киста, солитарная киста, гематома или паранефрит) используют данные МРТ почек с контрастированием. При обструктивном пиелонефрите для восстановления оттока мочи проводят катетеризацию или стентирование, а при невозможности - пункци-онную нефростомию. При выявлении карбункула или абсцесса осуществляют открытую не-фростомию, декапсуляцию почки, дренирование гнойного очага. [стр. 134 ⇒]

Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, быстрее при эндобронхиальном росте опухоли, позже - при экзобронхиальном. Важное значение имеет бронхоскопия, позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха. Биопсия материала из поражённого участка, взятого во время бронхоскопии, подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха, контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим экссудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки (см. также дифференциальную диагностику между круглым инфильтратом или туберкулемой и периферическим раком). 5.5. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО. Ввиду изменения течения абсцесса лёгкого в сторону снижения острых клинических проявлений, часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулёзом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохаркание, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании. В то же время характерны различия в анамнезе заболевания, более острое его начало при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой чем при туберкулёзе температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий (до 15-20х109/л), резко увеличена СОЭ, выраженный лейкоцитарной формулы сдвиг влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, т.к. при туберкулёзе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах лёгкого характерны для абсцесса. При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулёзе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровный внутренним контуром, локализацией в средних отделах лёгкого. Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения. В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время БК отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны. Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулёзной при расположении её в верхних отделах лёгких, отсутствии уровня жидкости при нерезко выраженных клинических проявлениях. В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на БК, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулёзных очагов вокруг полости и других участках легких. Однако, главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или её уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенобследование целесообразно проводить не ранее чем через три недели. 5.6. ИНФАРКТ ЛЁГКОГО иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулёзом. В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно вен нижних конечностей. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохаркание гораздо чаще чем при инфильтративном туберку... [стр. 19 ⇒]

Клиническая картина абсцесса и гангрены легкого Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной инфекции и местных проявлений заболевания, причем в течении заболевания можно четко выделить две стадии, различающиеся по субъективным и объективным признакам. Так, период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки (преимущественно по вечерам), сопровождающейся сотрясающим ознобом. Тяжелая гнойная интоксикация вызывает появление слабости, сильной головной боли, выраженного недомогания, нарушения сна. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры. Боль чаще всего имеет колющий характер, усиливается на вдохе. Больные могут предъявлять жалобы на кашель с отделением скудного количества слизистогнойной или гнойной мокроты. Крупные абсцессы вызывают уменьшение дыхательной поверхности легких, что сопровождается появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке, а при выраженном процессе даже в покое. При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания. Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости. Если первый вариант расценивается как относительно благоприятный исход процесса, поскольку естественный дренаж позволяет полости практически полностью опорожниться и заболевание заканчивается выздоровлением, то при прорыве абсцесса в плевральную полость течение заболевания значительно осложняется. Скопление в плевральной полости гноя приводит к развитию эмпиемы плевры. Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка. Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови выявляют изменения, типичные для гнойного воспаления. Подтвердить диагноз можно с помощью результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки, при котором выявляется ограниченная полость с уровнем жидкости. Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма и в подавляющем большинстве случаев приводит к развитию летального исхода. Крайне выражены общие симптомы. Первый взгляд на больного позволяет расценить состояние как крайне тяжелое. Отмечаются выраженная слабость, практически полное отсутствие аппетита, возможны нарушения сознания. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Одышка значительна, гипоксемия вызывает диффузный бледный или серый цианоз кожи. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер. Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого. [стр. 98 ⇒]

К этим не особенно вирулентным бактериям скоро присоединяются гнилостные микробы, анаэробы и спирохеты из полости рта и глотки, и дело часто кончается смертельной гангреной легкого. Обтурация бронха может быть вызвана и раковой опухолью, которая в подавляющем большинстве случаев вырастает из слизистой оболочки бронха. Так же, как при закупорке бронха инородным телом, на почве ателектаза легкого возникает легочный абсцесс. В очень редких случаях рака легочной паренхимы абсцесс может образоваться вследствие некротического и гнойного распада опухоли. Наблюдались также абсцессы легкого вследствие прорастания в него изъязвленной опухоли пищевода. Возбудителями абсцессов легких очень часто бывают пневмококки и столь же, если не более часто, стрептококки, изредка — стафилококки или другие микробы. Разные гноеродные микробы дают сходные формы абсцессов, часто более или менее ограниченных. Бактерии Фридлендера вызывают некротический и геморрагический абсцесс, но не гнилостный. Очень большую роль в патологии абсцессов и гангрен легкого играют гнилостные и анаэробные микробы, особенно веретенообразная палочка Винцента и спирохеты, которые находят в огромном количестве в мокроте, главным образом в ткани легкого на срезах. Бывают в легких и амебные абсцессы при дизентерии; они могут быть первичными, но чаще образуются вторично, путем прорыва дизентерийного абсцесса печени в легкое через диафрагму. Гной этих абсцессов имеет типичный шоколадный цвет и стерилен, так как амебы гнездятся в рыхлых стенках абсцесса и их очень трудно найти. Как и всякий хронический гнойный процесс, абсцесс легкого тяжело отзывается на общем состоянии больных. Вследствие хронической интоксикации больные теряют аппетит и силы, худеют, истощаются и нередко умирают от амилоида внутренних органов, особенно почек. Могут образоваться гнойные метастазы в разных органах, и многие авторы отмечают особенную частоту их в мозгу. Из других осложнений, зависящих от общего действия на организм, очень характерны изменения концевых фаланг пальцев и ногтей, которые утолщаются и становятся похожими на барабанные палочки. Это изменение пальцев считается патогномоничным при бронхоэктазиях, но не менее характерно и при всех других формах хронического легочного нагноения. Барабанные пальцы могут появиться очень рано, в одном случае Леон-Киндберга уже через 5 недель от начала болезни. Они могут совершенно исчезнуть по выздоровлении от абсцесса. Часто наблюдаются также боли в запястье, в предплюсне и в лодыжках. Очень часто абсцесс и особенно гангрена осложняются легочными кровотечениями; по наблюдениям Чирейкина, они бывают в 58%. Обычно это небольшие кровохаркания, но бывают и очень обильные, даже смертельные легочные кровотечения. При них необходим полный постельный покой и остановка кашля препаратами морфина, так как каждое физическое напряжение и кашель усиливают кровотечение. Самым действительным средством для... [стр. 303 ⇒]

Фракционированное введение его под кожу может вызвать хронический миокардит. Описано немало случаев отравления и смерти. Эметин нельзя считать специфическим средством против Entamoeba histolytica, так как иногда он оказывается недействительным при дизентерии и абсцессе печени, а с успехом применяется при целом ряде других, не амебных заболеваний, каковы абсцессы легких, спирохетоз и гангрена легких, крупозная пневмония и бронхопневмония, хронический бронхит, фиброзный туберкулез легких, дистоматоз, кокцидиоз, бильгарциоз. Способ действия эметина еще не выяснен; возможно, что он не убивает амеб, а действует каким-то иным фармакодинамическим способом. Поэтому нельзя на основании успешного действия эметина заключать об амебном происхождении болезни. Не худшие результаты, чем эметин, дает лечение мышьяковыми препаратами. Рекомендуют комбинированное лечение этими препаратами и эметином. Очень хорошие результаты дает оперативное лечение, комбинированное с эметином. При нем не наблюдается чрезвычайно длительного расплавления и некроза стенок абсцесса, фагеденизма кожи, образования свищей. На старые мертвые абсцессы, окруженные фиброзной капсулой, эметин не действует; на свежие абсцессы с густым, шоколадным, геморрагическим гноем он действует хорошо. При вторичной инфекции, конечно, нельзя возлагать надежды на эметин. Хирурги в Индии, как правило, лечат абсцессы печени повторными проколами с инъекциями эметина в полость абсцесса или оставляют в абсцессе гнущуюся наружную трубку троакара и через нее производят аспирации гноя и промывание раствором хинина. Оперируют, если проколы недостаточны, если имеется вторичная инфекция или если абсцесс сообщается с соседними органами или серозными полостями. В Корее [Лэдлоу (Ludlow)] и в Китае также широко применяется лечение проколами и аспирацией с промываниями. На 43 случая Лэдлоу имел при этом способе только 2,3% летальности. Он придает огромное значение профилактическому лечению дизентерии эметином, после которого ни разу не видел абсцесса печени. Большинство хирургов вскрывает абсцесс оперативным путем и эметином пользуется только для послеоперационного лечения. Очень часто абсцесс правой доли расположен неподалеку от боковой стенки груди вблизи средней или задней подмышечной линии. В таких случаях его можно довольно просто вскрыть путем чресплеврального чревосечения. Если, как нередко бывает, абсцесс расположен низко, то его можно вскрыть в последних межреберных промежутках, разрезая диафрагму ниже границы плевры. Если разреза на этом пространстве недостаточно, то Юар и Мейер-Мэ резецируют вышележащие 1-2 ребра и вместо обычного сшивания плевры с диафрагмой поступают следующим образом: пальцем, введенным под диафрагму через разрез ее во внеплевральной части, придавливают диафрагму к грудной стенке и разрезают ее вместе с межреберными мышцами; края разрезанной диафрагмы вытягивают наружу и пришивают их к мышцам и коже грудной стенки. Таким образом вполне надежно изолируется полость плевры и открывается доступ к абсцессу печени. Совершенно такой же способ был предложен мной еще в 1921 г.1 Так как при абсцессах печени sinus phrenicocostalis часто бывает облитерирован, то и к этому способу защиты его не всегда приходится прибегать. Доклад в Ташкентском медицинском обществе. [стр. 382 ⇒]

Что же это за абсцесс и как он возник? Посмотрим, какова вообще этиология абсцессов селезенки. Это редкое и даже очень редкое заболевание обычно гематогенного происхождения; оно бывает пиемическим метастазом не только при различных септических заболеваниях, но и при местных гнойных очагах, даже при панариции. При этом в селезенке образуются или микроэмболии, или геморрагический инфаркт, переходящие в абсцесс. Часто это случается на почве язвенного эндокардита. По венам тоже может быть перенесена инфекция в селезенку при тромбофлебитах различных брюшинных вен, а чаще всего при флебите воротной вены, распространяющемся на селезеночную вену. Пиемический абсцесс селезенки может быть единственным метастазом. Большую этиологическую группу составляют тифозные абсцессы. Чаще всего они бывают осложнением брюшного тифа, но нередко наблюдались и при паратифах, при эрзинджанском и возвратном тифе. Тифозные абсцессы возникают путем множественных или единичных инфарктов или как флеботромботические, или на почве апоплектических кровотечений, часто появляющихся в селезенке при тифе. Некротические очаги в селезеночной пульпе, нагнаиваясь, также дают начало большому абсцессу. Browne полагает, что абсцессы селезенки нередко встречаются и при амебной дизентерии и почти всегда смертельны. Описаны случаи абсцессов при дифтерии, ветряной оспе, чуме, при пневмонии и суставном ревматизме. И все это гематогенные абсцессы. Конечно, и травмы селезенки, открытые и закрытые, проникающие ранения, разрывы могут осложниться абсцессом, если не кончаются смертью, как это часто бывает. Неоднократно наблюдались абсцессы селезенки вследствие перехода на нее per continuitatem язвенных процессов с соседних органов. Пептические и раковые язвы дна желудка, тифозные язвы толстой кишки могут прорастать в селезенку и давать в ней начало абсцессу. Селезенка может инфицироваться также от левостороннего субдиафрагмального абсцесса, от абсцесса левой доли печени. Важно отметить, что большую роль в возникновении абсцессов селезенки играют предшествовавшие, иногда задолго, ушибы и повреждения ее, малярия, беременность, перекручивание ножки блуждающей селезенки. В таких селезенках обычно имеются более или менее значительные кровоизлияния, инфаркты, тромбозы, некротические участки, нагнаивающиеся при переносе гноеродных микробов из какого-либо латентного гнойного очага. В Средней Азии, где жил Игорь С, всегда надо иметь в виду малярию, а в его возрасте нередки, конечно, и ушибы. Расспросим об этом больного. Оказывается, что травма у него была за 2 месяца до начала настоящей болезни. Он бегал с ребятами вокруг стола, его толкнули, и он сильно ушиб левый бок о край стола. Ушиб пришелся как раз в области селезенки; после него мальчик на короткое время потерял сознание, а потом пролежал 5 дней. Это был, конечно, не простой ушиб. Не было ли перелома ребер? На ребрах теперь не удается найти никаких следов костной мозоли, а после ушиба не было столь характерной для перелома ребер внезапной резкой боли при вдохе. Из анамнеза мы узнаем, что в раннем детстве больной долго болел малярией, и мать лечила его у врачей. Известно, что продолжительная малярия вызывает такую хрупкость селезенки, что происходят даже спонтанные разрывы ее. Вполне вероятно, что при ушибе о край стола у Игоря С. произошел небольшой разрыв селезенки, и именно небольшой, потому... [стр. 387 ⇒]

П а т о г е н е з . Считают, что инфекция проникает в лёгкие лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путями. Различают первичную и вторичную формы заболевания. При первичной БДЛ наиболее вероятный путь проникновения инфекции — через стенку бронха. Часто заболеванию предшествует вирусная инфекция. Самым уязвимым местом является переход терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический. Появляются серозный и геморрагический экссудат с примесью лейкоцитов, микроорганизмы. Со стороны лёгких — очаговые некрозы, инфильтраты. Вторичная деструкция лёгких развивается на фоне сепсиса. В таком случае наиболее вероятный путь проникновения инфекции — гематогенный. Течение и развитие заболевания характеризуется ранним формированием как внутрилёгочных, так и лёгочно-плевральных осложнений. К л а с с и ф и к а ц и я осложнений БДЛ по Г. А. Баирову: I. Внутрилёгочные: а) абсцессы: дренирующиеся; недренирующиеся; гигантские, или «провисающие»; б) буллы, или так называемые пневматоцеле. II. Прогрессирующая медиастинальная эмфизема. III. Лёгочно-плевральные осложнения. Эмпиема плевры: пиоторакс, пиопневмоторакс (напряжённый и ненапряжённый), пневмоторакс. Абсцессы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . С развитием абсцесса состояние ребёнка ухудшается: температура тела высокая, отмечаются стойкий цианоз носогубного треугольника, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, слабость, страдальческое выражение лица. В лёгких на уровне недренирующегося абсцесса перкуторный звук укорочен, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. При расплавлении лёгочной ткани полость гнойника начинает сообщ аться с бронхом, через который происходит эвакуация гноя, и абсцесс превращается в дренирующийся. Степень опорожнения гнойника зависит от калибра и проходимости бронха. Состояние пациента улучшается, уменьшаются одышка, явления интоксикации. Особенно тяжело протекают гигантские, или «провисающие», абсцессы у маленьких детей. Дыхание стонущее, от18. Зак. 493... [стр. 266 ⇒]

По нашим данным, подобные тактические погрешности допущены еще у 6 больных, у которых в послеоперационном периоде возникли ретроцекальные абсцессы в правой подвздошной области, потребовавшие повторной операции. При оперативном вскрытии абсцесса правой подвздошной области следует соблюдать известную осторожность, так же, как и при любом вскрытии межпетлевого абсцесса, с тем, чтобы не вскрыть просвет прилежащей петли кишечника. Наиболее рациональным считается внебрюшинный доступ Пирогова. К техническим ошибкам во время первого оперативного вмешательства следует отнести и ненадежный гемостаз, и развитие капиллярного кровотечения с формированием множественных абсцессов брюшной полости, способствующих тяжелым драмам. Для иллюстрации сказанного перейдем к описанию двух поучительных историй болезни. Больному К., 21 года, 22 ноября 1974 г. произведена обычная аппендэктомия: острый флегмонозный аппендицит, в брюшной полости небольшое количество мутного экссудата. В течение семи дней гладкое т ечение, затем появились первые признаки неблагополучия. Через 15 дней клиническая картина вялотекущего перитонита. Релапаротомия п у тем иссечения свежего послеоперационного рубца. По вскрытии брюшины выделилась под большим давлением темная инфицированная кровь с фекалоидным запахом. Рана расширена вверх и вниз. Произведено удаление сгустков крови, источника кровотечения не обнаружено, так как к этому моменту наступило тромбирование. Гематома осумкована и отделена от свободной брюшной полости, распространяется частично в правый боковой канал и в сторону малого таза. С целью сохранения естественного барьера в указанные области подведены тампоны и дренажные трубки. К куполу слепой кишки подведен третий марлевый тампон. Редкие швы. Введено по 1 г пенициллина и стрептомицина. Через четверо су ток ввиду прогрессирования перитонеальных явлений произведена нижнесрединная релапаротомия. Брюшина утолщена, инфильтрирована, из нижнего угла раны выделился под большим давлением гнойно-геморрагический экссудат. При ревизии — обширный гнойник малого таза 30х20х 15 см. Полость абсцесса тупо вскрыта, опорожнена, промыта фурацилином и дренирована четырьмя отграничивающими тампонами и двумя трубками. Введено по 1 г пенициллина и стрептомицина в растворе. Через 6 суток третья релапаротомия. Через отдельный разрез 8 см в правом подреберье вскрыт гнойник, содержащий до 250 мл гнойно-геморрагического экссудата. Второй гнойник объемом до 100 мл с аналогичным экссудатом вскрыт в левой подвздошной области; обе гнойные полости санированы, дренированы и тампонированы. Тяжелое медленное выздоровление. 39... [стр. 40 ⇒]

Цели и задачи (результаты занятия). После семинарского занятия по теме обучающийся должен… (см. п. 5 главы «Острый аппендицит») 6. Приложение для самостоятельной работы 6.1. Текст основного литературного источника Классификации острого панкреатита. Существует свыше 40 классификаций острого панкреатита. В нашей стране в течение последних лет применялась классификация острого панкреатита, предложенная академиком B.C. Савельевым (1985): Клинико-анатомические формы: - острый отек поджелудочной железы или острый интерстициальный панкреатит (абортивный панкреонекроз); - геморрагический панкреонекроз; - жировой панкреонекроз. По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный. По течению: абортивное, прогрессирующее. Мелкоочаговый (выявляется гистологически) обычно соответствует клинической форме – отечному панкреатиту, крупноочаговый чаще наблюдается при жировом некрозе, субтотальное и тотальное поражение железы – при геморрагическом панкреонекрозе. В зависимости от клинического течения острого панкреатита, В.С. Савельев (1986) выделил следующие фазы: - панкреатогенной токсемии (до 10 суток). Причем, для первых 3 суток является характерным развитие острой недостаточности кровообращения с генерализованным расстройством микроциркуляции, коагуолопатиями. Крайним проявлением этой фазы является панкреатогенный шок. На 4-10 день – нарастание признаков полиорганной недостаточности. - деструктивных осложнений начинается у большинства больных с 11 суток и длится 2-3 недели. Характеризуется эволюцией очагов панкреонекроза, от их асептического рассасывания, рубцевания или формирования псевдокисты, до инфицирования с формированием абсцессов, забрюшинной флегмоны и других гнойных осложнений. В 1992 году на Международном симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте (США) была создана одна из последних классификаций острого панкреатита, которая по мнению специалистов полнее удовлетворяет запросам клинической практики. В ее основу положены принципы фазового развития деструктивного процесса с учетом локализации и характера инфицированности некротических тканей поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Различают следующие формы панкреонекроза: - отечную; - стерильный и инфицированный панкреонекроз; - панкреатогенный абсцесс; - псевдокиста. Отечная форма острого панкреатита наблюдается у 75-80 % всех больных с острым панкреатитом. Псевдокиста после острого панкреатита является поздним осложнением и развивается на 3-5 неделе от начала заболевания. Следует также отличать поздние абсцессы поджелудочной железы от инфицированных некрозов при тяжелом течении острого панкреатита и ранних панкреатических абсцессов, проявляющихся, как правило, в течении первых недель заболевания. 159... [стр. 159 ⇒]

Гиперемия.* 2. Припухлость.* 3. Болезненность.* 4. Гипер-термия.* 5. Флюктуация.* 6. Изъязвление. 51. При подозрении на абсцесс в первую очередь показано А. Рассечение тканей. Б. Пункция толстой иглой.* В. Пункция тонкой иглой. Г. Наложение согревающего компресса. Д. Назначение физиолечения. 52. Абсцесс от инфильтрата отличается наличием А. Болей. Б. Гиперемии. В. Флюктуации.* Г. Гипертермии. Д. Лейкоцитоза. 53. Укажите оптимальные методы лечения абсцессов: 1. Консервативная терапия с применением мощных антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. 2. Иссечение абсцесса (при возможности) с капсулой.* 3. Повторные пункции полости гнойника с промыванием. 4. Вскрытие абсцесса с последующим аспирационноирригационным ведением раны.* 5. Троакарное дренирование с эвакуацией гноя и промывной системой.* 54. Разрез при вскрытии абсцесса должен: 1. Соответствовать направлению кожных складок.* 2. Проходить параллельно линии сгиба сустава.* 3. Обеспечивать хороший отток гноя.* 4. Проходить перпендикулярно линии сгиба сустава. 5. Проходить перпендикулярно направлению кожных складок. 55. Контрапертурный разрез – это А. Дополнительный разрез для адекватного дренирования гнойной полости.* Б. Рассечение мягких тканей для уменьшения отечности тканей. В. Иссечение некротических тканей. Г. Некрэктомия. 56. При каком заболевании может развиться "холодный" абсцесс А. Остеомиелит. Б. Актиномикоз. В. Фурункулез. Г. Туберкулез костей.* Д. Пандактилит. 57. Дайте определение флегмоны А. Флегмона - это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, несклонное к отграничению.* Б. Флегмона - это отграниченное скопление гноя в тканях и органах. В. Флегмона - это острое гнойное воспаление кожи, не склонное к отграничению. 58. Укажите несуществующие локализации флегмоны: 1. Межмышечная. 2. Подкожная. 3. Забрюшинная. 4. Фасциальная.* 5. Сухожильная.* 59. Гидраденит это А. Острое гнойное воспаление потовой железы.* Б. Острое гнойное воспаление сальных желез подмышечной области. Г. Острое гнойное воспаление лимфатической железы подмышечной области. 53. Как называется флегмона при переходе воспаления с лимфатических узлов А. Медиастенит. Б. Парапроктит. В. Паранефрит. Г. Параколит. Д. Аденофлегмона.* 54. Укажите характерные особенности флегмоны: 1. Поражает жировую клетчатку.* 2. Не имеет пиогенной мембраны.* 3. Экссудат пропитывает, лизирует, расслаивает ткани.* 4. Не приводит к некрозу тканей. 5. Спонтанное истечение гноя. 55. По характеру экссудата различают флегмоны: 1. Серозную.* 2. Гнойную.* 3 Гнойно-геморрагическую.* 4. Гнилостную.* 5. Анаэробную.* 6. Инфильтративную. 7. Деревянистую. 8. Буллезную. 56. В каких случаях при флегмоне гнойное расплавление преобладает над некрозом тканей А. В случае анаэробной инфекции. Б. В случае стафилококковой инфекции.* В. При дифтерии ран. 57. Укажите признак, требующий неотложного хирургического вмешательства при флегмоне подкожной клетчатки А. Высокая температура. Б. Ознобы. В. Сдвиг формулы крови влево. Г. Выраженный лейкоцитоз. Д. Резко выраженный отек. Ж. Флюктуация в зоне флегмоны.* 58. При какой форме флегмоны допустимо консервативное лечение А. Серозной.* Б. Гнойной. В. Гнойно-геморрагической. [стр. 116 ⇒]

В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны. В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз). Геморрагигеский компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций. Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагий в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить серозный прозрачный экссудат. Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатигеский инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротигеской (асептигеской) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств. Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритоподобную массу. В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист. [стр. 203 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс геморрагический": [24] [14] [83] [3] [7] [12] [11] [98] [17] [302] [308] [302] [251] [147] [72] [41] [25] [91] [141] [252] [283] [305] [238] [28] [15] [137] [8] [8] [117] [62] [61] [81] [82] [29] [50] [99] [26] [70] [47] [8] [302] [381] [386] [381] [391] [386] [303] [382] [387] [1]