Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга




При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, инфильтратов и образования каверн, что нередко принимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью. Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1...2 мес от начала инфекционного процесса. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, температурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспалительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулезными) и инфильтраты с очагами кровоизлияний и некроза. Развиваются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др. Наиболее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Нередко кокцидиоидозный менингит развивается не сразу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении нескольких лет. Вначале преобладают признаки токсического поражения нервной системы, затем постепенно развиваются признаки менингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головного и спинного мозга на разных уровнях. СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400...600)·10 ^л (в периоде разгара болезни— нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3...7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20)·Ю^л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50...70 мм/ч). Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4...1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные м енингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца— Сплендора— Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и м е н и н гоэ н це ф ал ит ы возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базальных менингитах развиваются па... [стр. 200 ⇒]

Ч асто возникаю т эпи- и субдуральны е абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов, кроме клинических показателей, больш ое значение имеют рентгенологический, энцеф алографический, ультразвуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмечаю тся резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Л абораторн ое подтверж дение диагноза осущ ествляется путем выделения культуры грибов рода A sp erg illu s при многократных посевах С М Ж и мокроты, применяю тся серологические исследования (Р С К со специфическим антиге 123123 ном), мож но использовать внутрикожную аллергическую пробу с аспергиллезным аллергеном. При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы , гистоплазмоз, нокардиоз), распространенны х в местностях с сухим и ж арким кли м а 123 том, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. И нфицирование про 123123 исходит в результате вды хания почвенной пыли, содерж ащ ей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает пораж ение легких в виде обширных пневмоний, инфильтратов и образован ия каверн, что нередко при 123123 нимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваю тся, как правило, на фоне клинически вы раж енного генерализованного микоза, протекаю т исключительно тяж ело, с высокой летальностью . Кокцидиоидомикозный м е н и н г о э н ц е ф а л и т развивается чащ е в период р азгар а острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1...2 мес от н ачала инфекционного процесса. Заболеван и е протекает тяж ело, резко усиливается интоксикация, тем пе 123 рату р н ая кривая приобретает гектический характер с большими суточными разм ахам и, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образую тся воспалительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулезными) и инфильтраты с очагами кровоизлия 123123 ний и некроза. Р азвиваю тся характерны е пораж ения кож и, костей, кишечника и др. Н аиболее тяж ело протекаю т септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чащ е всего образую тся на основании головного мозга и сопровож даю тся гнойным менингитом. Н еред 123 ко кокцидиоидозный менингит разви вается не сразу, а спустя несколько недель от н ачала заболевания, имеет подострое или хроническое, чащ е рецидивирую 123123 щее течение на протяжении нескольких лет. В начале преобладаю т признаки токсического пораж ения нервной системы, затем постепенно развиваю тся признаки менингита. П оявляю тся очень сильные головные боли, рвота, ригид 123 ность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Ч а с 123 то наблю даю тся симптомы очагового пораж ения головного и спинного мозга на разны х уровнях. С М Ж вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро сверты вается, плеоцитоз (400...600) • 10 б/л (в периоде р азгар а болезни — нейтрофильного характера, при хронических ф ормах см еняется лим ф оцитар 123 ным), содерж ание белка всегда повышено (3...7 г / л ) , количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаю тся резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20) • 10 6/л , нейтрофилез, лимфопения, повы 123 шение СОЭ (50...70 м м /ч ). Д л я подтверж дения диагноза служ ит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides im m itis из С М Ж (посевы на среду С аб у р о ), выполняются серологические реакции (Р С К со специфическим антигеном, диагностический... [стр. 268 ⇒]

Практикум по инфекционным болезням тельных лабораторных исследований можно рекомендовать выделение вируса из ликвора, крови, носоглотки, а также определение нарастания титра вирусных нейтрализирующих и антиагглютинирующих антител в 4 и более число раз в РНГА. . д Серозные менингиты другой вирусной этиологий (вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и др.) характеризуются острым начале»* болезни, коротким лихорадочным периодом, прозрачной или опалесцирующей спинномозговой жидкостью с лимфоцитарным двух- трехзначным плеоцитозом, нормальным, уменьшенным или слегка увеличенным содержанием белка, клеточно-белковой диссоциацией в течение первых 8-10 дней. Субарахиоидальные кровизлнния нередко принимают за менингит. Следует учесть этиологические факторы: гипертоническая болезнь, атеросклероз и разрывы аневризм сосудов головного мозга, травма (скрытая). Субарахнойдальные кровоизлияния имеют острейшее начало, часто с кратковременной потерей сознания и сильнейшей головной болью. При осмотре выявляется менкнгальный синдром, повышение артериального давления, брадикардия. На 3-5-Й дни возможно повышение температуры, нарастание признаков внутричерепного давления. При эпидуральных гематомах после светлого промежутка появляются симптомы сдавления головного мозга: сильная головная боль, рвота, брадикардия, затемнение сознания, судороги. Менингеальные симптомы выражены слабо. Лихорадка отсутствует. Часто анизокория. При субдуральных гематомах светлый промежуток длительнее (до 2-3 недель). Развитие болезни постеленное: нарастает головная боль, рвота. Температура нормальная или субфебрильная, реже высокая (при нагноении гематомы). При субарахноидальном кровоизлиянии спинномозговая жидкость кровянистая, по отстаиванииксантохромная. Для больных абсцесса головного мозга характерно наличие выраженной лихорадочной реакции, при осложнении абсцесса разлитым гнойным менингитом - расстройство сознания, резко выраженный менингеальный синдром, высокая лихорадка. Для абсцесса мозга характерно раннее появление грубой очаговой симптоматики, предшествующей выявлению менингеального синдрома. VII. ДИАРЕЯ Диарея или понос представляет собой синдром или клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно. Это одно из наиболее частых проявлений при заболеваниях кишечника. Механизм развития диареи различен. Она 76... [стр. 77 ⇒]

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух. Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи. Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух. Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз. Лечение хирургическое - радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника. 2.7.4. Риногенный абсцесс мозга Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39). В клинике можно выделить местные и общие симптомы. Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне. [стр. 215 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

К л и н и к а . Характер проявления абсцесса головного мозга зависит от ряда обстоятельств — от остроты развития, величины и локализации очага, стадии заболевания, особенностей основного гнойно-септического процесса, общего состояния организма, возрастной анатомо-физиологической специфики и др. Так, хорошо инкапсулированный абсцесс мозга почти не дает общеинфекционной симптоматики и септических изменений со стороны крови. У детей грудного возраста благодаря относительно большой емкости субарахноидального пространства, податливости костей черепа и наличию родничков внутричерепная гипертензия при абсцессе мозга может долго не возникать. Пластичность головного мозга у грудных детей, его высокие компенсаторные возможности сглаживают выраженность очаговой неврологической симптоматики даже при значительных абсцессах. В развитии клинической картины абсцесса головного мозга можно выделить несколько стадий. Начальная стадия — стадия внедрения возбудителя в вещество мозга. При этом обычно на фоне основного заболевания ухудшается общее состояние организма, повышается температура (может принимать гектический характер и колебаться в течение суток в пределах 2— 3 °С). Кроме того, появляются сонливость, головная боль, рвота, головокружение, брадикардия, негрубые менингеальные симптомы (особенно ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского). Головная боль обычно носит пульсирующий характер, усиливается при напряжении, а также в ночное время и по утрам. Иногда она ограничивается местом локализации абсцесса. При усилении головной боли наступает рвота. Это облегчает состояние, но ненадолго. Изредка в период начальной стадии формирования абсцесса бывают выраженные общемозговые нарушения — генерализованные судороги, различной степени расстройства сознания. К ним могут присоединяться и симптомы очагового поражения головного мозга. Характер последних зависит прежде всего от локализации абсцесса. Однако нередко очаговая неврологическая симптоматика может возникать и в результате нарушения кровообращения (как в непосредственной близости от абсцесса, так и на более отдаленных участках головного мозга) или дисло60... [стр. 61 ⇒]

Особенно выражен гипертензионный синдром при крупных абсцессах, локализующихся субтенториально, когда значительно сдавливаются ликворные коммуникации и наступает венозный застой, ухудшающий отток ликвора. При этом дети часто принимают вынужденное положение головы, спят они беспокойно, у них нарастает головная боль, учащается рвота в ночные и утренние часы. Для этой стадии заболевания довольно характерна белково-клеточная диссоциация в ликворе. Причем содержание белка увеличивается до 1,0 —3,0 г/л, глобулиновые реакции становятся резко положительными, цитоз чаще носит нейтрофильный или смешанный характер (не превышает 100 • 1 0 6 /л). На краниограмме в этой стадии обнаруживаются выраженные признаки внутричерепной гипертензии — усиление пальцевых вдавлений, расширение входа в турецкое седло и остеопороз его спинки, расхождение черепных швов. На глазном дне прежде всего при абсцессах субтенториальной локализации выявляются выраженные застойные изменения. Важное диагностическое значение имеет Эхо-ЭГ — выявляются смещение срединных структур мозга, иногда довольно значительное (в случаях супратенториальной локализации абсцесса), признаки внутричерепной гипертензии (особенно выражены при субтенториально расположенных абсцессах). Манифестирующая стадия длится от 2 —3 недель до 6 месяцев и более. Она сменяется терминальной стадией, при которой отмечается прогрессирующее повышение внутричерепного давления, ведущее к дислокации и сдавлению мозгового ствола, нарушается сознание до степени глубокой мозговой комы, появляются децеребрационная ригидность, аритмия дыхания, нарастающая тахикардия, коллапс. В отдельных случаях абсцесс может прорваться в субарахноидальное пространство или желудочки мозга, в результате чего развивается гнойный менингит или вентрикулит. Это сопровождается резким повышением температуры в сочетании с сильным ознобом, бурным развитием менингеального синдрома, нарушением сознания, судорогами, гнойными изменениями ликвора. Т е ч е н и е , и с х о д . Абсцесс головного мозга может длиться от нескольких дней до года и более. Чаще он развивается довольно медленно. Причем метастатические абсцессы, возникающие в результате заноса в мозговое 62... [стр. 63 ⇒]

Исход абсцесса в большой степени зависит от срока его диагностики и метода лечения. Д и а г н о с т и к а . Выявить абсцесс головного мозга очень трудно, поскольку признаки его нередко бывают стертыми. Кроме того, абсцесс мозга часто сочетается с гнойным менингитом и тромбофлебитом синусов, особенно в начальной стадии, что также значительно затрудняет установление диагноза. При диагностике абсцесса мозга и его локализации необходимо учитывать общеинфекционную симптоматику и признаки общемозговых гипертензионных нарушений, очаговых поражений мозга, изменений со стороны ликвора и крови. Важное диагностическое значение имеют результаты обзорной рентгенографии черепа, офтальмологического обследования, данных Эхо-ЭГ, компьютерной томографии, а также ангио-, пневмо- и вентрикулографии. В отдельных случаях проводится пункция абсцесса, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. Л е ч е н и е , п р о ф и л а к т и к а . Абсцессы головного мозга лечатся оперативно. Максимальный эффект дает удаление абсцесса вместе с капсулой. В период формирования абсцесса показана антибактериальная терапия антибиотиками. Она также проводится при гнойном менингоэнцефалите или энцефалите. Принципы терапии абсцессов головного мозга антибиотиками идентичны таковым гнойных менингитов, за исключением некоторых особенностей. В частности, дозы их при абсцессе должны быть несколько выше, чем при гнойных менингитах. Поскольку большинство абсцессов мозга вызывается кокковой флорой, целесообразнее всего применять пенициллин или ампициллин в суточных дозах соответственно 500 ООО— 1 ООО ООО ЕД/кг и 500—600 ЕД/кг массы тела. Кроме того, назначают аминогликозиды (гентамицин и др.), левомицетин в тех же дозах, что и при гнойном менингите. Вводят антибиотики внутримышечно и внутривенно. Одновременно с антибактериальной терапией, как отмечалось выше, проводится дегидратирующая терапия, интенсивность которой определяется степенью выраженности гипертензионного синдрома. Если она значительная, внутривенно капельно вводят 15 % раствор маннитола (из расчета 1,5 — 2 г сухого препарата на 1 кг массы тела в сутки). С той же целью можно применять сорбитол — 63... [стр. 64 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами,... [стр. 223 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

Наличие в неврологическом статусе общемозговых и очаговых неврологических симптомов позволяет предполагать объемный патологический очаг, проводя при этом дифференциальный диагноз прежде всего между опухолью и абсцессом головного мозга. Обычно с целью уточнения диагноза в таких случаях могут быть применены методы дополнительного обследования — офтальмоскопия, краниография, эхоЭГ, ангиография сосудов мозга, КТ- и МРТ-исследование, радиоизотопное сканирование. Учитывается и наличие или отсутствие в статусе больного проявлений, характерных для общей инфекции, в частности состояние крови, а также степень выраженности менингеального синдрома. Диагностический поясничный прокол при подозрении на абсцесс мозга обычно не производится ввиду возможности ухудшить состояние больного, вызвав смещение мозговых структур. В зависимости от сроков манифестации абсцесса после начала его развития абсцессы мозга иногда дифференцируют на ранние и поздние. При этом ранними являются абсцессы, для которых эти сроки не превышают 3 мес [Лебедев В.В., Быковников Л.Д., 1987]. Л е ч е н и е . В первой, энцефалитической, стадии формирования абсцесса обычно проводят консервативное лечение с применением больших доз антибиотиков. При этом взрослым больным вводят внутривенно до 20 000 000—40 000 000 ЕД пенициллина G (бензилпенициллина) и 4— 6 г/сут хлорамфеникола (левомицетина, берлицитина) в 4—6 приемов дробно, равными дозами. Альтернативными препаратами являются метронидазол (зоацид, клион, эфлоран, флагил), 0,05 % раствор в ампулах, по 500 мг каждые 6 ч и цефалоспарины третьего поколения (цифотаксим, клафоран, оритаксим, спирозем, цефаджет) по 12 г в день. Курс лечения составляет 6—8 нед. Если в результате такого лечения наступает улучшение состояния и тем более выздоровление, то от операции следует воздержаться. В случаях повышения ВЧД уже в первой стадии развития абсцесса и появления угрозы вклинения структур мозга необходимо срочное введение дексаметазона или маннитола. Если ВЧД остается высоким и продолжает увеличиваться независимо от стадии развития абсцесса, необходимо оперативное вмешательство. Четкие симптомы объемного процесса, выявленные при КТ- или МРТ-сканировании головы, не исчезающие на фоне противомикробного лечения, также являются показанием к операции. Хирургическому лечению подлежат и все абсцессы, содержащие газ. Хирургическое лечение необходимо также и при всех вариантах поздних абсцессов мозга. При этом в клинической практике применяется один из трех основных методов хирургического лечения: 1) открытый — вскрытие полости абсцесс; и ее наружное дренирование; 2) пункционный — опорожнение абсцесса через иункционную иглу по Спасокукоцкому—Бакулеву; 3) тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без предварительного вскрытия его полости (но Бурденко). До операции и после нее проводится энергичная деГИДратация и лечение большими дозами антибиотиков. К сожалению, оперировать члще приходится больных в третьей (манифестной) стадии патологического процесса. С этим в значительной степени связана подчас иы0ОКЫ послеоперационная летальность. В случаях прорыва гноя за пределы Капсулы абсцесса она достигнет 50 %, а при оперативном лечении it скры... [стр. 239 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологичесским очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. При обследовании очень часто отмечается наличие изменений глазного дна в виде застойного диска зрительного нерва либо его неврига. Более чем в 50 % случаев выявляется ортостатическая брадикардия (до 40–50 в минуту). Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться. Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохокинеза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Общеинфекционными симптомами на данной стадии патологического процесса являются повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление. В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25—300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75—3 г/л. Большое количество клеток в цереброспинальной жидкости определяется в случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство. Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Диагностика включает в себя правильный и полный сбор анамнеза, объективное обследование и дополнительные методы (инструментальные и лабораторные). Необходимо определить наличие в организме хронических очагов инфекции, предшествующих черепномозговых травм, а также наличие общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов абсцесса головного мозга. Необходимо провести рентгенографическое исследование черепа, придаточных пазух носа. Важным для постановки диагноза является проведение эхоэнцефалографии. При этом исследовании в случае расположения абсцесса в полушарии определяется смещение срединных структур мозга. Супратенториальное расположение абсцесса определяет смещение сигнала в противоположную очагу сторону. В случае, если абсцесс является инкапсулированным, определяется очаг с четкими контурами. Ценным в диагностическом отношении является метод абсцессографии. При данном виде исследования используется... [стр. 118 ⇒]

Методом абсцессографии определяются локализация очага абсцесса, его форма и размеры. При церебральной ангиографии отмечают смещение мозговых сосудов, бессосудистую зону. В некоторых случаях в капиллярной и венозной фазах определяется капсула абсцесса. Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием. Компьютерная томография позволяет определить локализацию абсцесса, его размеры, форму, многокамерность, а также течение заболевания в динамике. Лечение. Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения абсцесса головного мозга. В некоторых случаях, несмотря на то что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии. Показаниями к оперативному методу лечения является сформированная капсула абсцесса, что происходит на четвертой-пятой неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения. Используются следующие виды оперативного лечения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации черепа является большой или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков. Дренирование очага абсцесса проводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка. Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В последнем случае операция не выполняется, так как она является технически очень сложной и имеется большая вероятность развития серьезных послеоперационных осложнений. В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем (после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов. В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пенициллин G). Дозировка в данном случае составляет 4 млн ЕД в сутки. Вводится препарат каждые 6 ч. Пенициллин G не обладает эффективностью в отношении Bacteroides fragilis. Наиболее эффективным в случае абсцессов отогенного происхождения является метронидазол. Данный лекарственный препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в вещество головного мозга. Проникновение метронидазола в очаг абсцесса зависит от свойств капсулы, его ограничивающей. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов. Дозировка метронидазола составляет 3 г в сутки. Вводится он внутривенно. Первая доза препарата обычно составляет 15 мг/кг. Затем вводится по 7,5 мг/кг каждые 6 ч. [стр. 119 ⇒]

В случае непереносимости метронидазола применяется левомицетин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также в полость абсцесса. Если микроорганизмом, вызвавшим образование абсцесса головного мозга, является золотистый стафилококк, что имеет место в случае абсцессов травматического генеза, дополнительно назначается нафциллин. Его дозировка составляет 12 г в сутки. Суточная доза разделяется на четыре приема через каждые 6 ч. В случае наличия аллергической реакции на препараты пенициллина (или если они оказываются неэффективными) назначается ванкомицин. Если этиологическая роль принадлежит грамотрицательным бактериям, то наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины третьего поколения. При возникновении абсцесса головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией обычно назначают сульфадиазин и пириметамин. Это связано с тем, что в большинстве случаев у таких пациентов абсцесс вызывается Toxoplasma gondii. Дозировка сульфадиазина составляет 2–6 г в сутки, пириметамина – 20–50 мг в сутки. По показаниям используется назначение поддерживающей терапии. К ней относятся мероприятия по борьбе с дегидратацией организма, коррекция нарушений кислотнощелочного состояния организма. Для профилактики возникновения судорог используется дифенин в дозе 300–500 мг в сутки. В случае отека мозга применяют маннитол из расчета 0,25—0,50 мг/кг в сутки, а также дексаметазон по 4 мг через каждые 4 ч. Данные препараты вводятся внутривенно. Осложнениями абсцесса головного мозга могут быть вклинение гнойника (височное или транстенториальное), прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга, рецидивирование патологического процесса, а также разнообразные осложнения в послеоперационной ране. Течение и прогноз. В случае раннего диагностирования абсцесса головного мозга, а также назначения соответствующих лечебных мероприятий летальность от данной патологии не превышает 20 %. Полное отсутствие лечения приводит к прогрессированию болезни, которая в таком случае обычно заканчивается смертью больного. В типичных случаях смерть наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга или в подпаутинное пространство. Смертность в послеоперационном периоде достаточно высока и составляет 30 %. Выделяют субдуральный и экстрадуральный абсцессы. Они представляют собой ограниченный пахименингит, т. е. воспаление твердой мозговой оболочки. Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке. Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых... [стр. 120 ⇒]

Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 1 5 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Стадии формирования абсцесса: 1 -я - раннее воспаление мозга в первые 1 -3 дня , демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия - поздняя , на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я - ранняя инкапсуляция, на 1 0- 1 3-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительноткаиная капсула; 4-я - стадия поздней инкапсуляции, наступает после 1 4-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы. Клиническая картина. Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови , увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание). Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления , обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом - головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардня до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного , замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения - кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глу... [стр. 348 ⇒]

Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниоrраммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне - застойные диски или картина неврита зрительных нервов. Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного - воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затьmочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавленнем ствола, что может привести к летальному исходу. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе , отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга (см. рис. 1 4 . 6 и 1 4 . 7 ) . Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины) , нейрохирургическое (костно-пласти... [стр. 349 ⇒]

М. И. Кутузов 23 июня 1774 г. возглавил атаку против турецкой армии в Крыму у Алушты. В момент боя пуля попала в левый висок полководца и вылетела у правого глаза. М. И. Кутузов остался жив, но в результате сформировалось расходящееся косоглазие справа. Певец русских воинов Гавриил Державин так описал это событие в оде «На парение орла»: «Смерть сквозь главу его промчалась, но жизнь его цела осталась». Однако жизнь приготовила второе испытание: 18 августа 1788 г. в боях под Очаковым, когда М. И. Кутузов осматривал русские укрепления, турецкая пуля прошла навылет из виска в висок позади обоих глаз. В обоих случаях случилось удивительное — пули не затронули головной мозг, и полководец не только выжил, но и продолжал сражаться во славу русского оружия вплоть до войны с Наполеоном. Впереди еще было Бородино. К сожалению, в большинстве случаев при травме черепа страдает головной мозг. Вот почему таким пациентам необходим строгий постельный режим с учетом динамики симптоматики, который следует соблюдать не менее 7–10 дней с момента травмы. Пребывание в стационаре при сотрясении головного мозга продолжается 10–14 сут, а при ушибах легкой степени тяжести — 2–4 нед. Пациентов с ушибом головного мозга госпитализируют в нейрохирургические отделения. При необходимости производятся операции по удалению эпидуральных (объем гематомы больше 30 мл), субдуральных и внутримозговых гематом посредством наложения фрезевых отверстий. В других случаях пациентов ведут консервативно с применением дегидратации, нейропротективной терапии. В течении ЧМТ у пациента могут возникнуть внутричерепные и внечерепные осложнения. К первым относят посттравматический менингит, менингоэнцефалит и абсцесс головного мозга. Ко вторым — пневмонию, острую сердечную недостаточность, расстройства функций печени, почек. Одним из наиболее грозных осложнений ЧМТ является абсцесс головного мозга. Формирование капсулы абсцесса происходит обычно в течение 1–1,5 мес. Различают доманифестную и манифестную стадии развития абсцесса мозга. Сначала его клинических проявлений нет, самочувствие больного остается удовлетворительным, очаговая неврологическая симптоматика и менингеальные симптомы отсутствуют. При манифестировании патологического процесса в течение нескольких... [стр. 133 ⇒]

В связи с тем, что последний у пострадавших детского возраста трактуется как ЧМТ средней тяжести, это имеет принципиальное значение. До настоящего времени сохраняется мнение о том, что у детей в структуре ЧМТ ведущую роль играет СГМ, между тем ушиб головного мозга легкой степени часто просматривается, что ведет к неправильной оценке тяжести повреждения. В результате истинное представление о тяжести перенесенной ЧМТ в детском возрасте нередко создается только в отдаленном периоде. Следует признать, что данные анамнеза, жалобы, результаты углубленного неврологического обследования (которое часто проводится отсроченно), краниографии во многих случаях не позволяют дифференцировать СГМ и ушиб головного мозга легкой степени в силу особенностей течения ЧМТ у детей. Приводим совместное с кандидатом медицинских наук Г. Н. Бинатом наблюдение. Девочка А., 12 лет, отдыхая в Болгарии, во время спуска с водяной горки столкнулась с другим ребенком и получила удар в области лба слева. Утраты сознания не было, были однократная рвота, головная боль, носовое кровотечение. Осмотрена неврологом в больнице: отмечены легкая заторможенность, периорбитальная гематома, больше выраженная слева. Очаговая неврологическая симптоматика не определялась, менингеальных симптомов не было. Краниография патологию не обнаружила. В то же время компьютерная томография головного мозга позволила выявить внутримозговую гематому левой лобной доли. Спустя 3 мес при проведении магнитнорезонансной томографии головного мозга в базальных отделах левой лобной доли обнаружен фокус посттравматической атрофии вещества головного мозга с геморрагическим компонентом и отложением гемосидерина. В этом случае тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга III степени с внутримозговой гематомой левой лобной доли) в остром периоде протекала без существенного нарушения состояния больной, без очаговых и менингеальных симптомов. Осложнения ЧМТ в детском возрасте также труднее выявить, чем у взрослых. У детей абсцессы головного мозга составляют около 4,5% случаев нейрохирургической патологии. Наиболее часто возбудителями заболевания являются золотистый и белый стафилококк, стрептококк. Локализация абсцессов в детском возрасте пре... [стр. 142 ⇒]

Клиническая картина абсцесса головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38а,б 39. Диагностика лечения абсцесса головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39а,б 40. Экстрадуральный абсцесс . . . . . . . . . . . . .40а,б 41. Эилепсия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41а,б 42. Понятие и клиническая симптоматика опухолей нервной системы . . . . . . . . . . . . . . . .42а,б 43. Методы диагностики и лечения опухолей нервной системы . . . . . . .43а,б 44. Признаки сотрясения головного мозга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44а,б 45. Клиническая симптоматика ушиба головного мозга, эпидуральной и субдуральной гематомы . . . . . . . . . . . . . . . . .45а,б 46. Переломы черепа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46а,б 47. Депрессия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47а,б 48. Лечение депрессии . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48а,б 49. Невроз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49а,б 50. Поражение I и II пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50а,б 51. Поражение III и IV пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51а,б 52. Поражение V пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52а,б 53. Поражение VI пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53а,б 54. Поражение VIII пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54а,б 55. Поражение IX—X пар черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55а,б 56. Поражение XI/XII пары черепных нервов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56а,б... [стр. 2 ⇒]

Абсцесс головного мозга — локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное за/ болевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение ин/ фекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие ми/ кроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишеч/ ная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких слу/ чаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерсти/ циальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются на/ личием соединительно/тканной капсулы. Капсула от/ деляет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и со/ держит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соедини/ тельно/тканной капсулы. В отношении прогноза и кли/ нического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет гра/ ниц и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реак/ тивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высо/... [стр. 21 ⇒]

На данной стадии происхо/ дит отек мозга и набухание его вещества. При этом на/ рушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать да/ вление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасполо/ жения абсцесса. В случае прорыва гноя из очага абс/ цесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симпто/ мов: нарушения координации движений, адиадохоки/ неза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Явная стадия абсцесса головного мозга развива/ ется за достаточно короткий промежуток времени (7—8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки моз/ га. При этом происходит развитие вторичного ме/ нингита или гнойного вентрикулита. Распростране/ ние гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыха/ тельного центров продолговатого мозга. Это опре/ деляет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу. [стр. 22 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Используются следующие виды оперативного ле/ чения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации че/ репа является большой (или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его кап/ сулой. Операция дополняется введением пациенту до/ вольно больших доз антибиотиков. Дренирование очага абсцесса проводится под обя/ зательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается един/ ственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования по/ раженного участка. Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глу/ боко расположенные абсцессы. В качестве консерва/ тивного лечения используются препараты антибиоти/ ков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра дей/ ствия. Затем (после получения результатов бактерио/ логического исследования цереброспинальной жидко/ сти) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов. В случае стрептококкового поражения или пораже/ ния большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пе/ нициллин G). [стр. 22 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

1-2. Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит — заболевание сердца, которое часто осложняется неврологическими нарушениями. Их частота составляет 20— 40% за период болезни. Церебральные осложнения чаще возникают при поражении митрального клапана, чем при других локализациях, а также в тех случаях, когда возбудителем болезни является стафилококк. Неврологические осложнения при инфекционном эндокардите могут быть вызваны эмболией мозговых артерий с развитием ишемического инсульта, инфекционным артериитом или микотической аневризмой с развитием геморрагического инсульта, менингитом или абсцессом головного мозга. Почти половину всех церебральных осложнений составляет эмболия мозговых артерий. Наиболее часто поражается средняя мозговая артерия, и инсульт проявляется острым развитием гемипареза, гемианестезии, гемианопсии, афазии или анозогнозии. Смертность при церебральных осложнениях инфекционного эндокардита составляет 50—80%. При лечении инсульта не рекомендуются антикоагулянты, поскольку они не предупреждают развитие вегетации на клапанах сердца и последующую эмболию, но увеличивают риск геморрагических осложнений. Антибактериальная терапия у больных эндокардитом существенно снижает риск церебральных осложнений. При инфекционном эндокардите у 2—10% больных формируется микотическая аневризма, разрыв которой приводит к субарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Антибактериальная терапия также может предупредить развитие и разрыв микотической аневризмы. Попадание инфицированных эмболических масс в сосуды оболочек и вещества мозга может вызвать развитие артериита, менингита или абсцесса мозга. В остром периоде инфекционного эндокардита более часто возникают абсцессы и менингиты. Характерно образование множественных мелких абсцессов головного мозга, в редких случаях формируется один большой абсцесс. Инфекционное поражение мозга обычно развивается в течение нескольких дней в виде головной боли, спутанности сознания, очаговых неврологических нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно выявляется умеренный плеоцитоз и небольшое повышение белка. Парциальные и генерализованные эпилептические припадки возникают примерно у 10% больных инфекционным эндокардитом и могут быть вызваны не только инфекционным поражением мозга, но и эмболией мозговых сосудов. У большинства больных инфекционным эндокардитом длительная (6—8 нед) антибактериальная терапия приводит к полному или частичному регрессу неврологических нарушений. При выявлении большой микотической аневризмы или абсцесса мозга показано хирургическое лечение. При больших вегетациях на клапанах с целью профилактики осложнений целесообразно проводить хирургическое вмешательство с протезированием клапана. 23.1.3. Другие приобретенные заболевания сердца и аритмии Неврологические осложнения при различных заболеваниях сердца и аритмиях наиболее часто обусловлены кардиоцеребральной эмболией, вызывающей развитие инсульта и снижением сердечного выброса, проявляющимся обморочными состояниями. 318... [стр. 317 ⇒]

ТЕМА 8. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Введение (актуальность темы) Опухоли головного мозга в настоящий момент составляют 10 % всех неопластических образований и 4 % всей органической патологии ЦНС. Актуальность темы определяется некоторыми особенностями внутричерепных новообразований: новообразования головного мозга не склонны к метастазированию (кроме медулло- и глиобластом); некоторые доброкачественные опухоли обладают инфильтративным ростом и не имеют капсулы, а, следовательно, их нельзя удалить радикально. Они имеют тенденцию к частому рецидивированию; иногда локализация опухоли исключает возможность радикального удаления. Первичные опухоли спинного мозга встречаются реже, чем головного, и часто являются следствием метастазов из других органов. В настоящее время облучение, химиотерапия, хирургическое лечение опухолей головного и спинного мозга, в том числе применение гамманожа, достигло больших успехов. Гидроцефалия часто встречается в детском возрасте. Ее прогрессирование ведет к снижению интеллекта, нарастанию неврологического дефицита и требует оперативного лечения. Синдром гидроцефалии у взрослых является следствием нарушения ликвороциркуляции при опухолях, травмах, аномалиях развития, перенесенных менингитах и также может требовать оперативного лечения. 2. Цель: обучение студентов понятию об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, дифференциальной диагностике и лечении объемных образований головного и спинного мозга, абсцессов и паразитарных заболеваний. 3. Задачи: Студент должен знать: распространенность опухолей головного и спинного мозга; классификацию опухолей головного и спинного мозга; основные неврологические синдромы при опухолевом поражении головного мозга: первичные (очаговые) и вторичные (внутричерепная гипертензия, дислокационные нарушения и др.); клинику и диагностику опухолей полушарной, субтенториальной и хиазмальной локализации; опухоли головного мозга у детей; особенности метастатических поражений головного и спинного мозга; наиболее информативные методы диагностики опухолей головного мозга, план обследования пациентов; 74... [стр. 74 ⇒]

Симптоматическое лечение; основные неврологические синдромы опухолей спинного мозга. Клинику и диагностику экстрамедуллярных и интрамедуллярных опухолей, опухолей конского хвоста; этиологию, патогенез, клинику, диагностику и консервативное лечение гидроцефалии; принципы и показания к хирургическому лечению гидроцефалии; абсцессы головного мозга, клинику, диагностику, лечение; поражение нервной системы при паразитарных заболеваниях (токсоплазмозе, цистицеркозе, эхинококкозе). Студент должен уметь: распознавать симптоматику объемного процесса головного и спинного мозга, повышения внутричепного давления; владеть методикой неврологического обследования пациентов с опухолью головного, спинного мозга, абсцессами и паразитарными заболеваниями; диагностировать неотложные состояния при новообразованиях головного мозга; определять тактику ведения и лечения опухолей головного и спинного мозга; диагностировать состояния, требующие экстренной консультации нейрохирурга и неотложного вмешательства; диагностировать и дифференцировать различные формы гидроцефалии; определять тактику ведения и лечения пациентов с абсцессами и паразитарными заболеваниями. Студент должен владеть: методологией опроса, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения объемных образований головного, спинного мозга, абсцессов и паразитарных заболеваний. 4. Основные учебные вопросы (план) Распространенность и классификация опухолей головного и спинного мозга, особенности понятий злокачественности и доброкачественности в нейроонкологии. Основные неврологические синдромы при опухолевом поражении головного мозга: первичные (очаговые) и вторичные (внутричерепная гипертензия, дислокационные нарушения и др.) синдромы. Наиболее информативные методы диагностики опухолей головного мозга, план обследования пациентов. Гидроцефалия. Клиника и диагностика опухолей полушарной, субтенториальной и хиазмально-селлярной локализации, опухоли головного мозга у детей, особенности метастатических поражений головного мозга. 75... [стр. 75 ⇒]

Такие операции осуществляются в основном с применением так называемого стереотаксического метода. Основные типы операций Радикальное или частичное удаление опухоли. Тотальное или субтотальное удаление возможно при большинстве внемозговых опухолей (невриномах, менингиомах, аденомах гипофиза), а также некоторых глиомах. Паллиативные операции выполняются в случаях, когда прямое вмешательство по удалению опухоли либо невозможно вообще, либо по состоянию пациента его целесообразно отсрочить до снятия вторичных симптомов опухоли. Лучевое лечение. Методы воздействия на опухоль могут быть разделены на радиохирургические и радиотерапевтические К радиохирургическим относится имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90, интрастаты) в ткань опухоли. Радиотерапевтические методы включают дистанционную лучевую терапию. Это рентгено- и гамматерапия, а также облучение пучком протонов. Современным методом лучевой терапии является 3D-конформное облучение, при котором форма облучаемого объема максимально приближена к форме опухоли. Медикаментозное лечение. Единственным эффективным препаратом можно считать парлодел (бромокриптин). Он используется для лечения микропролактином гипофиза. Назначают его в суточной дозе 2,5–3,75 мг (по 1/2 таблетки 2–3 раза в день). Химиотерапия. Химиопрепараты в зависимости от степени проникновения через гематоэнцефалический барьер вводят: в/мышечно или в/венно (ломустин, фторафур, винкристин); в ликворное пространство (метотрексат, ТиоТЭФ); непосредственно в ложе удаленной опухоли (цисплатин). Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, когда остальные методы неэффективны и требуется облегчить страдания пациента. Для этого назначают: наркотические и ненаркотические анальгетики; дегидратирующие средства (осмодиуретики и салуретики); седативные и снотворные препараты; противосудорожные; противорвотные (церукал); препараты для купирования сопутствующих соматических заболеваний. Абсцессы головного мозга Абсцесс головного мозга –– это ограниченное скопление гноя в веществе мозга, окруженное соединительнотканной капсулой. При ЧМТ источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах во внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга может также развиться после гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный абсцесс при гнойносептических заболеваниях (прежде всего легких) обычно располагается на границе серого и 79... [стр. 79 ⇒]

Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные –– в лобных долях. В своем развитии абсцесс мозга проходит следующие три фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется тяжелым общим состоянием, повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во второй фазе воспалительные явления стихают и на первый план выступает клиника объемного процесса головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей. Методом выбора для верификации абсцесса является КТ или МРТ головного мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами, проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения абсцесса: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Гидроцефалия Гидроцефалия — заболевание, при котором увеличивается объем ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к внутричерепной гипертензии. По срокам возникновения выделяют врожденную и приобретенную гидроцефалию. Врожденная гидроцефалия развивается внутриутробно. По патогенезу различают окклюзионную (закрытую) и неокклюзионную (открытую) гидроцефалию. При закрытой имеется препятствие оттоку ликвора вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови, цистицерком или поствоспалительным спаечным процессом. При неокклюзионной гидроцефалии, которая делится на арезорбтивную, гиперпродуктивную и смешанную, ликвор движется свободно, но имеются нарушения в механизме его продукции или всасывания. Сообщающаяся (открытая) гидроцефалия, характеризуется нарушением процесса резорбции ликвора вследствие поражения структур, участвующих в его всасывании в венозное русло (арахноидальные ворсинки, пахионовы грануляции, венозные синусы). Гиперсекреторная гидроцефалия развивается вследствие избыточной продукции ликвора (папиллома сосудистого сплетения, вентрикулит). Паразитарные заболевания головного мозга (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз) Токсоплазмоз –– заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii с тяжелым поражением нервной системы и внутренних органов. 80... [стр. 80 ⇒]

Для оптико-хиазмального арахноидита типичны стреляющие боли в области лба, глаз, корня носа, реже виска, вызванные вовлечением в процесс I, а реже II ветвей тройничного нерва. Реже наблюдаются головные боли при арахноидите выпуклой поверхности полушарий большого мозга. Они нередко совпадают с локализацией процесса (преимущественно диффузные, ощущаются во всей голове). Обычно таких больных беспокоят тупые, ноющие боли, реже ощущение «треска» или «хруста» в голове. Оказание помощи. Назначают калия иодид по 0,3—1,0 г 3—4 раза в сутки с молоком после еды, бийохинол (внутримышечно по 2—3 мл каждый четвертый день, на курс 30—40 мл). При наличии повышенного внутричерепного давления показаны дегидратирующие препараты: лазикс (фуросемид), маннит. Чтобы уменьшить головные боли, применяют анальгетики (анальгин по 0,2—0,5 г, пенталгин и седальгин по 1 таблетке 2—3 раза в день и др.). Применяют десенсибилизирующие средства, биогенные стимуляторы, лидазу, дополняя препаратами, улучшающими обменные процессы в головном мозге (аминалон, пирацетам, церебролизин, витамины). Абсцесс. Клиника. Головная боль появляется уже на ранних стадиях формирования абсцесса. О.на имеет тенденцию к усилению и может быть как постоянной, так и приступообразной. Характер ее различен: распирающая, стреляющая, колющая. Головная боль ощущается во всей голове или в области затылка, виска, лба, темени, соответствуя локализации абсцесса. Интенсивность болей также различна — от нерезких до нестерпимых, мучительных, которые подчас сопровождаются бурной двигательной реакцией. При постукивании по черепу боли нередко усиливаются в том месте, где абсцесс близко прилежит к оболочкам мозга. Характерно периодическое резкое усиление головных болен и постепенное нарастание признаков общего инфекционного заболевания: повышение температуры, общего недомогания, слабости, вялости, иногда сонливости и оглушенности. Головные боли усиливаются при кашле, чихании, натуживгшш, движениях головы и сочетаются с тошнотой, рвотой, головокружением. Оказание помощи. См. Абсцесс головного мозга. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЯМИ Сотрясение головного мозга. Клиника. При сотрясении головного мозга пострадавший жалуется на головную боль, как только приходит в сознание. Лишь в редких случаях он этого не делает. Часто выявляется ретроградная амнезия, которая характерна для тяжелых сотрясений. Головные боли бывают постоянными и периодическими, диффузными и локальными, острыми и тупыми, пульсирующими, колющими или ноющими. Подчас больного беспокоят тяжесть и «ломота» в голове, жжение ее кожи, чаще в месте ушиба. Иногда боль ощущается в глазах, особенно при движении ими. Оказание помощи. Прежде всего необходимо обеспечить постельный режим, длительность которого зависит от состояния больного. В случае повышения внутричерепного давления назначают дегидрати-рующие препараты (фуросемид, глицерин), болеутоляющие (анальгин по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день внутрь, пенталгин или седальгин по 1 таблетке 2—3 раза в день внутрь или др.). Ушиб головного мозга. Клиника. При ушибе головного мозга головная боль является одной из важнейших жалоб. Больные жалуются на ноющие, сжимающие, пульсирующие или колющие боли, обычно постоянные, ощущаемые во всей голове или преимущественно в области ушиба. Боли усиливаются при физическом напряжении, резких движениях, перемене положения тела и уменьшаются в покое. Больные при этом заторможены, угнетены или, наоборот, возбуждены. Часто отмечаются тошнота, несистемное головокружение, рвота, шум в ушах и голове. Оказание помощи. Постельный режим 1,5—2 месяца. При внутричерепной гипертензии назначают дегидратиругощие средства: лазикс, маннитол, глицерин и др. Чтобы уменьшить головные боли, применяют анальгетики: анальгин 50 % раствор 2 мл внутримышечно или внутривенно 1—2 раза в сутки или внутрь 0,5 г 2—3 раза в день, пенталгин или седальгин по... [стр. 16 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

Симптоматика представлена медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, сенситивной атаксией. в)дистальная сенсорная ВИЧ-полинейропатия – аксональная полинейропатия, которая возникает на поздней стадии заболевания примерно у 30 % больных. Проявляется поверхностной гиперестезией по полинейропатическому типу, угнетением ахилловых рефлексов. Пациентов беспокоит сильная невралгическая боль жгучего или стреляющего характера в стопах, усугубляющаяся при малейшем прикосновении, что существенно затрудняет ходьбу; могут присоединяться трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях, легкая слабость и гипотрофия мелких мышц стоп, элементы сенситивной атаксии в дистальных отделах ног. г)ВИЧ-миопатия – клинически напоминает полимиозит, проявляется подостро прогессирующей мышечной слабостью, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, повышением креатинфосфокиназы в сыворотке, миалгиями разной степени выраженности. Вторичные неврологические осложнения ВИЧ-инфекции: I)вызванные оппортунистическими инфекциями (токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, цитомегаловирусное поражение (энцефалит, полирадикуломиелит, множественная мононевропатия), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вызывается JC-вирусом из семейства паповавирусов), поражение gerpes simplex (энцефалит, менингорадикулит, мононевропатии), поражение gerpes zoster (радикулит, энцефалит, миелит), туберкулезное поражение (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга) II)онкологические заболевания, поражающие ЦНС (чаще всего - первичные лимфомы) Примеры диагнозов: B22.0+F02.4* – Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ –энцефалопатия с деменцией умеренно выраженной, амиостатическим синдромом. B23.8+G73.4* - Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ-миопатия, умеренно выраженная. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора, иногда условно патогенная. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких (пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры), реже при гнойных процессах в других тканях. 2. Контактные - чаще отогенные, реже при синуситах, гнойных процессах в глазнице, костях черепа, оболочках мозга. 3. Травматические – послеоперационные, при открытых черепномозговых травмах, ранениях. Стадии формирования абсцесса: I . Ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит. II. Образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани. III. Инкапсуляция абсцесса (начинается с конца 1-й недели и заканчивается к 3-й неделе). КЛИНИКА абсцесса складывается из общеинфекционных, обще-мозговых и очаговых симптомов. Общеинфекционные симптомы наиболее выражены на энцефали-тической стадии. [стр. 42 ⇒]

Для профилактики вторичных повреждений мозга проводится терапия антигипоксантами и сосудистыми препаратами. При тяжелых ЧМТ также осуществляется парентеральное и зондовое питание. Большое значение среди методов ранней реабилитации имеют массаж, лечебная физкультура, а при патологических установках конечностей – использование лечебных ортопедических укладок. Вопрос7. Виды осложнений закрытой черепно-мозговой травмы, клиническая характеристика. Синдромы отдаленных последствий. Лечение осложнений и последствий травм. Абсцесс головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме возникает в остром периоде при наличии входных ворот для инфекции в виде перелома основания черепа, воздухоносных полостей и особенно при наличии воспалительных процессов в среднем ухе и околоносовых пазухах носа.Абсцесс формируется при незарубцевавшейся мозговой ране в течение примерно трех месяцев после ранения, чаще в течение первых одного-полутора месяцев.Выделяют и поздние абсцессы, наблюдающиеся чаще, чем ранние, и возникающие примерно через три и более месяца от момента ранения. Если в развитии ранних абсцессов имеет значение кокковая и анаэробная инфекция, то при поздних абсцессах микрофлора состоит в основном только из стрепто- и стафилок-коков.Клинически поздние абсцессы, если они развиваются медленно, трудно отличить от посттравматической кисты мозга. Последняя отмечается более мягким течением и отсутствием ярких проявлений инфекционного процесса (изменения крови и спинномозговой жидкости, повышения температуры). Симптомы внутричерепной гипертензии при кисте мозга могут быть выражены даже резче, чем при абсцессе. Каротидно-кавернозное соустье  Каротидно-кавернозное соустье представляет собой сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом, возникающее в результате надрыва стенки внутренней сонной артерии обычно при проникающем ранении черепа. Клинически проявляется следующими симптомами: o Пульсирующий экзофтальм (выпячивание глазного яблока) синхронный с пульсом. o Птоз (опущение века). o Хемоз (отек конъюнктивы). o Диплопия (двоение зрение). o Трофические изменения роговицы, кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, язвы роговицы, прогрессирующее снижение зрения. При выявлении каротидно-кавернозного соустья основным методом лечения является эндоваскулярное вмешательство с внедрением разделяемого баллона-катетера в соустье, после чего симптоматика быстро регрессирует. Внутримозговые, или паренхиматозные, кровоизлияния возникают обычно внезапно и развиваются по типу мозгового инсульта. Нередко внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния развиваются тогда, когда больной начинает вставать с постели. Особенно часто это происходит у пожилых людей при имеющихся уже атеросклеротических изменениях стенок сосудов. Кроме того, ранний подъем больного с постели, ведущий к напряжению, может способствовать внутричерепному или внутримозговому кровоизлиянию. Объясняется это тем, что закрытая черепная травма может вызвать частичный надрыв стенки сосуда, который закрывается тромбом. При физическом напряжении такой тромб может выпасть и привести к внутримозговому кровотечению. Лечение травматического субарахноидального кровоизлияния Терапия травматического субарахноидального кровоизлияния (САК) проводится в структуре 159 терапии тяжелого ушиба головного мозга. Для профилактики и терапии ангиоспазма при травматическом САК используется антагонист кальция нимодипин (нимотоп), который достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. Нимодипин вводят внутривенно (через инфузомат) со скоростью 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч, при общей дозе до 25 мг/сут. или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч. Целесообразно проведение разгрузочных люмбальных пункций с целью санации ликвора от крови и продуктов ее распада (детоксикация), или установка временного наружного люмбального дренажа, позволяющего проводить санацию и поддерживать давление ликвора на постоянном уровне. [стр. 11 ⇒]

Причины, приводящие к проникновению инфекции из ОНП в полость черепа, включают в себя анатомо-физиологические особенности органов лицевого и мозгового черепа, состояние иммунитета, характер и степень вирулентности микрофлоры. Среди факторов, влияющих на развитие гнойно-септических осложнений, можно выделить несвоевременную диагностику и недостаточное лечение острых синуситов, наличие хронических очагов инфекции, перенесенные ранее вирусные заболевания, ослабляющие иммунитет. Одно из наших клинических наблюдений, как мы полагаем, может представлять интерес как для оториноларингологов, так для неврологов и нейрохирургов. Больной К., 12 лет, поступил в реанимационную палату детского инфекционного отделения Владивостокской кинической больницы №2 14.05.2010г. по экстренным показаниям с жалобами на интенсивную головную боль, гипертермию до 38,5 – 39, слабость, диплопию, многократную рвоту, жидкий стул. Болен с 7.05.2010, когда появились головная боль, вялость, рвота, вначале приносившая облегчение, позже присоединилась диплопия, с 14.05.2010 – жидкий стул. Мальчик госпитализирован в отделение детской инфекции. Ребёнок от первой беременности, первых родов (кесарево сечение), родился доношенным. Из перенесенных заболеваний: частые ОРВИ, иногда сопровождающиеся герпетическими высыпаниями на губах, в преддверии носа. В 2008 г. оперирован по поводу аппендицита. Состоит на диспансерном учёте по поводу недостаточности митрального клапана. Занимается плаванием в спортивной группе. При поступлении состояние тяжёлое за счёт интоксикации и нарушения водноэлектролитного баланса. Сознание на уровне оглушения. Двигательная активность снижена, ребёнок вял, апатичен. Мальчик астенического телосложения, пониженного питания. Костно-мышечная система без патологии. Пульс 108 -112 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный. АД – 100/60 – 110/70 мм ртутного столба. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, периорбитальный цианоз. Носовое дыхание удовлетворительное. Носовые ходы умеренно сужены из-за отёка слизистой, больше справа. В преддверии носа герпетические элементы. Слизистая правой половины полости носа умеренно гиперемирована, носовые раковины справа увеличены в размерах из-за отёка слизистой. Выделения слизисто-гнойные, скудные, В носоглотке небольшое количество слизи с примесью гноя. Неврологические симптомы: анизокория, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига до 8 см, парез отводящего и лицевого нервов справа, минимальный парез в левой руке. При офтальмоскопии – признаки застоя на глазном дне. На КТ МРТ головного мозга выявлено наличие множественных (7) абсцессов обоих полушарий от 1,5 до 2,6 см в диаметре, тотальное заполнение жидкостным содержимым правой верхнечелюстной пазухи, ячеек решетчатого лабиринта справа. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз до 16,4. При иммунологическом исследовании выявлены положительные титры антител к цитомеголовирусу, вирусу Эпштейна-Барр, вирусу простого герпеса II типа, что свидетельствует о перенесенных ранее вирусных инфекциях. При бактериологическом исследовании содержимого ОНП выявлены золотистый стафилококк и энтерококк (массивное обсеменение). Мальчик консультирован инфекционистом, педиатром, неврологом, нейрохирургом, оториноларингологом, офтальмологом. Поставлен диагноз: Множественные риногенные абсцессы головного мозга. Правосторонний гнойный гаймороэтмоидит. Хроническая герпетическая инфекция. Учитывая наличие множественных абсцессов головного мозга, возможность дислокации головного мозга во время наркоза, принимая во внимание вероятность неодно140... [стр. 140 ⇒]

Мальчику производились пункции правой верхнечелюстной пазухи с тщательным промыванием последней антисептиками, а в дальнейшем – введение в пазуху специфического бактериофага с учётом данных бактериологического исследования. Наряду с этим проводилась массивная антибактериальная терапия с введением антибиотиков внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально. Под контролем иммунограммы проводилась иммунокоррекция. Несколько позже мальчик прошёл курс антивирусной терапии. 9.06.2010г. произведена операция: пункционное удаление абсцесса лобной доли слева через фрезевое отверстие. На серии контрольных КТ головного мозга прослеживается положительная динамика: уменьшение перифокального отёка, уменьшение объёма патологических очагов. 2.07.2010г. мальчик выписан домой. При дальнейшем наблюдении и повторных КТ головного мозга в течение последующих 2 лет – почти полное рассасывание патологических очагов. Неврологический статус без нарушений. В настоящее время мальчик полностью здоров, успешно учится, занимается спортом. Выводы: 1. Множественные (7) риногенные абсцессы головного мозга у ребёнка возникли на фоне иммунодефицитного состояния, вызванного хронической герпетической микстовой инфекцией, наличием хронического воспалительного процесса в околоносовых пазухах. 2. Комплексное этио-патогенетическое лечение, индивидуальный подход в нестандартной клинической ситуации позволили добиться полной излеченности, отсутствия осложнений при множественных абсцессах головного мозга у ребёнка. 3. Принимая во внимание возможность возникновения грозных, опасных для жизни, риногенных внутричерепных осложнений, необходимо своевременно выявлять воспалительные заболевания ЛОР-органов и проводить полноценное этио-патогенетическое лечение, учитывая при этом иммунный статус больного. [стр. 141 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. В своем развитии абсцесс мозга проходит, как правило, следующие фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется наличием тяжелого общего состояния, повышения температуры тела, головной боли, тошноты, рвоты, лейкоцитоза т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во-вторую фазу болезни воспалительные явления стихают и на первый план выходит клиника объемного заболевания головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга, как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение абсцесса и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Гидроцефалия. Формы: внутренняя, наружная, смешанная. С нейрохирургической точки зрения:  Окклюзионная (несообщающаяся), препятствие на уровне отверстия Монро, Люшке, Мажанди.  Сообщающаяся (открытая)  арезорбтивная  секреторная  смешанная По течению: острая и хроническая По стадии: компенсированная (стабилизированная) и прогрессирующая Гидроцефалия врожденнаяпроявляется увеличением и изменением формы головы. Лобная часть нависает над миниатюрным лицевым скелетом. Кожа истончена, просвечивают вены. Кости черепа истончаются, увеличивается диастаз. Выбухает родничок, не пульсирует. Неврологическая симптоматика разнообразна и является следствием атрофии и дегенерации нервной ткани: снижение зрения (атрофия диска зрительного нерва), мозжечковые нарушения, задержка интеллектуально-мнестического развития, пирамидная недостаточность. Гидроцефалия, возникающая в более зрелом возрасте, проявляется преимущественно синдромом нарастающей внутричерепной гипертензии. ЭЭС – дополнительные эхо-сигналы от стенок расширенных желудочков. Рентгенография черепа – нарушение формы черепа, расхождение швов, разрушение спинки турецкого седла, пальцевые вдавления, венозный рисунок. Вентрикулография с контрастом. Компьютерная томография – метод выбора. Показания к операции: при прогрессирующей гидроцефалии с невыраженным поражением головного мозга (если толщина коры >2 см. – прогноз хороший, если <=1 – то плохой). При стационарной гипертензии только в случае, если есть нарастание клинических симптомов. При стационарной гипертензии показано консервативное ведение, мочегонные (диакарб), т. к. он не оказывает мочегонного эффекта, а лишь уменьшает секрецию ликвора. Методы хирургического лечения. При окклюзионной гидроцефалии 110... [стр. 110 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абсцесс головного мозга": [167] [178] [178] [8] [9] [8] [9] [54] [56] [53] [55] [175] [314] [295] [801] [24] [15] [1364] [1387] [174] [329] [152] [267] [112] [20] [224] [225] [524] [14] [28] [138] [138] [140] [145] [146] [146] [147] [147] [148] [267] [12] [37] [8] [1] [14] [41] [24] [106] [106] [12]