Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга контактный




Посттравматический гнойный менингит — воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ; инфекция обычно распространяется контактным путем, может быть и следствием нарушения асептики при нейрохирургических манипуляциях. Чаще развивается в первые 2 недели после ЧМТ. Характерно быстрое проявление менингеального синдрома (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, светобоязнь). Начальными симптомами могут быть резкий озноб, гипертермия до 39–40 °С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлюцинации, негативизм и т.п.). У детей раннего возраста преобладает рвота, судорожный синдром, срыгивание, гипертермия. Ведущим методом диагностики является люмбальная пункция. Абсцесс головного мозга — обычно возникает при проникающих повреждениях. Главная причина — поздняя или ранняя, но не радикальная обработка мозговой раны. [стр. 446 ⇒]

Описан клинический случай развития шока у пациентки с СГЯ и массивным правосторонним плевральным выпотом, вызвавшим смещение и компрессию органов средостения, а также летальный исход у женщины с СГЯ и гидротораксом в связи с отёком лёгких, массивным кровоизлиянием в просвет альвеол в отсутствии эмболии лёгочной артерии. Лихорадка сопровождает течение СГЯ у 80% пациенток с тяжёлой формой синдрома, при этом повышение температуры возникает на фоне: ●инфекции мочевыводящих путей (20%); ●пневмонии (3,8%); ●инфекции верхних дыхательных путей (3,3%); ●флебита в месте постановки катетера (2,0%); ●воспаления подкожножировой клетчатки в месте пункции брюшной стенки для лапароцентеза (1,0%); ●инфекции послеоперационной раны (1,0%); ●абсцесса ягодицы в месте внутримышечных инъекций прогестерона (0,5%). Лихорадка неинфекционного генеза у каждой второй больной с СГЯ, вероятно, связана с эндогенными пирогенными механизмами. Описаны единичные случаи сепсиса при тяжёлом течении СГЯ. На фоне развития синдрома обостряются латентно текущие хронические соматические заболевания. Клинические проявления спонтанного СГЯ формируются в I триместре беременности при сроке гестации от 5 до 12 нед и характеризуются постепенным нарастанием симптомов. Первый клинический признак, заставляющий обратить пристальное внимание на пациентку, — полисерозиты, сопровождающиеся слабостью, абдоминальным дискомфортом. При УЗИ обнаруживают увеличенные яичники с множественными кистами и нормальную прогрессирующую беременность. СГЯ может протекать с развитием тромбоэмболических осложнений. Причина возникновения тромбоза при СГЯ остаётся неизвестной, однако основную роль в патогенезе этого состояния отводят высоким концентрациям эстрогенов, гемоконцентрации и снижению объёма циркулирующей плазмы. Длительные сроки госпитализации, ограничение двигательной активности, снижение венозного возврата в связи с увеличением яичников, повышение активности факторов свёртывающей системы, ингибиторов фибринолиза и тромбоцитов вносят дополнительный вклад в высокий риск развития тромботических осложнений в связи с СГЯ. Показано, что у женщин с тромбоэмболическими осложнениями, возникшими после проведения стимуляции суперовуляции, индукции овуляции и в программах ВРТ, их развитие у 84% происходило на фоне беременности. В 75% случаев отмечали тромбообразование в венозном русле с преимущественной локализацией в сосудах верхней конечности, шеи и головы (60%), однако у ряда больных был диагностирован спонтанный артериальный тромбоз с локализацией в сосудах головного мозга. Реже отмечали образование тромбов в бедренноподколенных, сонных, подключичных, подвздошных, локтевых, брыжеечных артериях и аорте. В литературе описан случай развития у женщины с СГЯ окклюзии центральной артерии сетчатки с потерей зрения, не восстановившейся впоследствии. Частота развития эмболии лёгочной артерии у пациенток с СГЯ и тромбозом глубоких вен нижних конечностей составляет 29%, в то время как у женщин с СГЯ и тромбозом глубоких вен верхних конечностей и артериальным тромбозом риск этого осложнения значительно ниже и составляет 4% и 8% соответственно. Осложнения: внутрибрюшное кровотечение при разрыве кист яичника, перекрут придатков матки, сопутствующая внематочная беременность. Развитие СГЯ зачастую сопровождается обострением хронических соматических заболеваний. ДИАГНОСТИКА Диагноз СГЯ устанавливают на основании сбора анамнеза, комплексного клиниколабораторного и инструментального обследования, обнаруживающего увеличенные яичники с множественными кистами, выраженную гемоконцентрацию и гиперкоагуляцию у пациентки, использовавшей в данном цикле методы ВРТ или контролируемую индукцию овуляции для достижения беременности. Типичные ошибки в диагностике СГЯ влекут за собой проведение экстренного оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей яичников, сопровождающихся асцитом, или перитонита с объёмом операции: двухсторонней овариэктомии или двухсторонней резекции яичников и санацией полости малого таза и брюшной полости. АНАМНЕЗ Использование в данном цикле методов ВРТ или контролируемой индукции овуляции для достижения беременности при бесплодии. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ●Общее состояние пациентки средней тяжести или тяжёлое. Кожные покровы бледные, возможен акроцианоз. В ряде случаев обнаруживают иктеричность склер, субиктеричность кожных покровов. Слизистые оболочки чистые, сухие. Могут развиваться отёки передней брюшной стенки, наружных половых органов, верхних и нижних конечностей, в особо тяжёлых случаях — анасарка. Обращают особое внимание на состояние конечностей, области головы, шеи с целью исключения тромбоза глубоких вен. ●При исследовании сердечнососудистой системы обнаруживают тахикардию, гипотензию, тоны сердца приглушены. ●При исследовании дыхательной системы: тахипноэ при физической нагрузке или в состоянии покоя. При перкуссии: притупление лёгочного звука в проекции нижних отделов лёгких с одной или обеих сторон за счёт плеврального выпота. При аускультации — ослабление дыхательных шумов в зоне притупления лёгочного звука, при выраженном гидротораксе — дыхательные шумы не выслушиваются. ●Осмотр органов брюшной полости: живот вздут, зачастую напряжён за счёт формирования асцита, болезненный во всех отделах, но чаще в нижних отделах в области проекции яичников. Живот участвует в акте дыхания или немного отстаёт. На момент манифестации СГЯ могут быть обнаружены слабо положительные симптомы раздражения брюшины. Яичники легко пальпируются через переднюю брюшную стенку, размеры их увеличены. Печень может выступать изпод края рёберной дуги. ●Мочевыделительная система: задержка мочеиспускания, суточный диурез <1000 мл, олигурия, анурия. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурия при отсутствии патологических изменений в анализах мочи может быть обусловлена давлением увеличенных яичников на мочевой пузырь. ●ЦНС: пациентка в сознании, контактна, адекватна. Появление неврологической симптоматики указывает на тромбоз сосудов головного мозга. ●Гинекологическое исследование: бимануального гинекологического исследования следует избегать ввиду высокого риска апоплексии увеличенных яичников и возникновения внутрибрюшного кровотечения. Оценку размеров и состояния матки и её придатков следует проводить по данным УЗИ. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ... [стр. 350 ⇒]

4.12. Эризипелоид О п р е д е л е н и е . Эризипелоид (рожа свиней, краснуха натуралистов и др.) — инфекционное заболевание, относящееся к группе бактериальных зоонозов, характеризуется преимущественным поражением кожи и суставов. Э т и о л о г и я . Возбудитель — Erysipelothrix rhusiopathiae, относится к семейству Corynebacteriaceae. Представляет собой неподвижную грамположительную палочку, не способную к образованию спор и капсул. Возбудитель во внешней среде довольно устойчив, при варке мяса толщиной 10 см погибает спустя 2,5 ч. Однако растворы хлорной извести (1%) и лизола (3%) убивают их через 5–15 мин. Выделяют два антигенных варианта возбудителя: мышиный (E. murisepticum) и свиной (E. suis). Мышиный вариант циркулирует среди диких грызунов и птиц, свиной — среди домашних животных. Э п и д е м и о л о г и я . Источником и резервуаром инфекции являются многие виды домашних и диких животных, однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи. Механизм передачи возбудителя — контактный. Инфицирование происходит через поврежденный кожный покров при контакте с зараженным мясом или больными животными. Заболевание чаще регистрируется у рыбаков, мясников, поваров, животноводов и домашних хозяек. В исключительно редких случаях возможно заражение с участием кровососущих членистоногих (механическая трансмиссия) или пероральным путем. П а т о г е н е з . После внедрения в организм через поврежденный кожный покров в нем образуется первичный очаг инфекции. В дальнейшем воспалительный процесс может распространяться на суставы. В некоторых случаях наступает лимфогенная и гематогенная диссеминация с формированием вторичных очагов. Вторичные очаги располагаются в эндо- и миокарде, головном мозге, легких. Гнойники и абсцессы при этом не образуются. К л и н и к а . Инкубационный период составляет 1–7 сут. Выделяют кожную, кожно-суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы. Кожная форма является наиболее часто встречающейся. Она характеризуется появлением в месте ворот инфекции красно-фиолетовой бляшки, резко отграниченной от окружающей кожи. По периферии бляшки наблюдается отечность, от чего центр существенно бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. В месте поражения больные отмечают чувство дискомфорта, пульсирующую боль. На поверхности эритемы могут появиться везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к увеличению и охвату воспалительным процессом кожного покрова значительной площади. Иногда может развиваться лимфангоит и лимфаденит. При выздоровлении начинается шелушение кожного покрова на месте эритемы. Длительность заболевания составляет 10–12 дней. Кожно-суставная форма характеризуется наряду с поражением кожного покрова развитием артритов. При этом наблюдается припухлость и боль в области суставов. Данные симптомы появляются в первые дни заболевания и сохраняются 3–4 нед. В ряде случаев болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с формированием деформации суставов. Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко или отсутствуют. Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро и характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации, эритема... [стр. 191 ⇒]

4.13. Пенициллиоз О п р е д е л е н и е . Пенициллиоз — поражение ногтей, слизистых оболочек, внутренних органов, вызванное плесневыми грибами рода Penicillium. Заболевание неконтагиозно. Э т и о л о г и я . Возбудитель заболевания — сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека. Наиболее патогенными являются Penicillium crustaceum Fries, Penicillium glaucum Link. Э п и д е м и о л о г и я . В развитии пенициллиоза большое значение имеет снижение защитных сил организма; работа, связанная с нахождением в овощехранилищах, производством сыров, антибиотиков. Пути заражения: воздушно-пылевой или контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек. К л и н и к а . Течение заболевания — хроническое, на фоне тяжелого общего заболевания при нерациональной антибиотикотерапии. Поражаются кожа и слизистые оболочки, редко — бронхолегочный аппарат, головной мозг. Диагностируются дерматиты, экземы, хронические язвенные процессы, наружные отиты. Возможны поражения слизистых оболочек, бронхолегочного аппарата, внутренних органов, развитие абсцесса мозга, мицетомы. Д и а г н о с т и к а . Диагностика основывается на обнаружении в гное, мокроте, пунктатах, чешуйках и соскобах кожи, ногтей, слизистых оболочек, наружных слуховых проходов септированного мицелия с характерным спороношением. Гистологически обнаруживается некротическое гранулематозное воспаление, абсцессы, каверны, окруженные зоной некробиоза с нитями гриба; наличие эпителиоидных, иногда гигантских клеток. Л е ч е н и е см. разд. 4.4.10 и 4.4.12 (см. табл. 4.11). П р о ф и л а к т и к а . Профилактика заключается в регулярной дезинфекции. Эффективна приточно-вытяжная вентиляция овощехранилищ, помещений, связанных с производством сыров, антибиотиков (группа пенициллинов). [стр. 724 ⇒]

Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в п оверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, церебр оспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, п ечень, лимфатические узлы и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3-7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки во спаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеал ьные признаки, развивается энцефалит и комато зное состояние. Смерть наступает через 2 -7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ -инфицированных болезнь протекает в генерализ ованной форме с поражением различных орга нов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.) Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде керато конъюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрац ией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необход имостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (керат оконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы). Используют различные методы: прямую микроск опию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных ср едах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать н еобходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, в ирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герп етические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы. Лечение. Бурное начало и быстро прогрессирующее течение акантамебных менингоэнцефал итов обусловливает необходи мость возможно раннего начала лечения. Обычно применяемые при других болезнях антипаразитарные препараты оказались неэффективными. Можно пол учить эффект при раннем назначении амфотерицина В (Amphotericinum В). Препарат вводят внутривенно капельным методом в течение 4-6 ч с интервалами в 24 ч раствор амфотерицина В готовят непосредственно перед применением в 5% растворе глюкозы. Доза препарата – из расчета 250 ЕД/кг, при хорошей переносимости ее увеличивают до 1000 ЕД/кг. Внутривенные вв едения сочетают с введением в желудочки мозга. При глазных формах болезни амфотерицин В применяют местно. В опытах на животных некоторую эффективность имеют рифампицин и сульфадиазин. Прогноз при менингоэнцефалитах серьезный, в большинстве случаев больные погибают. При глазных формах – благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Нео бходимо тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. [стр. 70 ⇒]

Вертикальный 4.Контактный 5.Трансмиссивный 6. Патогенетические механизмы кишечного амебиаза: 1.Проникновение предцистной и просветной форм амѐбы в слизистую оболочку толстой кишки 2.Проникновение большой вегетативной формы амѐбы в слизистую оболочку толстой кишки 3.Коагуляционный некроз ,язвообразование в слизистой толстой кишки 4.Образование амѐбом 5.Развитие экссудативной диареи 7. Патогенетические механизмы амебиаза: 1.Внедрение амѐб в стенку тонкой кишки 2.Язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника 3.Развитие секреторной диареи 4.Гематогеннаядиссеминирование по системам воротной и нижней полой вен 5.Развитие абсцессов печени, лѐгких, головного мозга 8. Выделяют следующие клинические формы амебиазы: 1.Кишечный амебиаз 2.Внекишечный амебиаз 3.Локализованный амебиаз 4.Генерализованный амебиаз 5.Кожный амебиаз 9. Для кишечного амебиаза характерно поражение: 1.Желудка 2.Тонкого кишечника 3.Толстого кишечника 4.Аппендикулярного отростка 5.Внутрибрюшных лимфатических узлов 10. Для кишечного амебиаза типичным является поражение: 1.Слепой кишки... [стр. 2 ⇒]

Могут развиваться отиты, гаймориты и другие воспаления пазух, гнойные воспаления лимфатических узлов, заглоточные абсцессы и абсцессы головного мозга, менингиты и сепсис. • Аллергические и аутоиммунные осложнения, связанные с тем, что стрептококк изменяет структуру стенки клеток так, что иммунная система человека начинает принимать их за чужаков и набрасываться на них. Аутоиммунные заболевания могут быть очень тяжелыми и угрожающими жизни: аутоиммунное воспаление почек, миокардиты и эндокардиты, васкулиты. Профилактика. Заболевают примерно 40 человек из каждых 100 контактных. Разумеется, эти цифры очень условные, ведь то, заболеет человек или нет, зависит не только от заразительности бактерии, но и от состояния иммунной системы человека. На группу, в которой выявлен больной, накладывается карантин на 7 дней. [стр. 30 ⇒]

Эпидемиология Источником и резервуаром инфекции являются многие виды домашних и диких животных, однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи. Механизм передачи возбудителя контактный. Инфицирование происходит через поврежденный кожный покров при контакте с зараженным мясом или больными животными. Заболевание чаще регистрируется среди рыбаков, мясников, поваров, животноводов и домашних хозяек. В исключительно редких случаях возможно заражение с участием кровососущих членистоногих (механическая трансмиссия) или пероральным путем. Патогенез После внедрения в организм через поврежденный кожный покров в нем образуется первичный очаг инфекции. В дальнейшем воспалительный процесс может распространяться на суставы. В некоторых случаях наступает лимфогенная и гематогенная диссеминация с формированием вторичных очагов. Вторичные очаги располагаются в эндо- и миокарде, головном мозге, легких. Гнойники и абсцессы при этом не образуются. Клиника Инкубационный период составляет 1-7 суток. Выделяют кожную, кожно-суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы. Кожная форма является наиболее часто встречающейся. Она характеризуется появлением в месте ворот инфекции красно-фиолетовой бляшки, резко отграниченной от окружающей кожи. По периферии бляшки наблюдается отечность, от чего центр существенно бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. В месте поражения больные отмечают чувство дискомфорта, пульсирующие боли. На поверхности эритемы могут появиться везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к увеличению и охвату воспалительным процессом кожного покрова значительной площади. Иногда может развиваться лимфангоит и лимфаденит. При выздоровлении начинается шелушение кожного покрова на месте эрмитемы. Длительность заболевания составляет 10-12 дней. Кожно-суставная форма характеризуется наряду с поражением кожного покрова развитием артритов. При этом наблюдается припухлость и боль в области суставов. Данные симптомы появляются в первые дни заболевания и сохраняются 3-4 недели. В ряде случаев болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с формированием деформации суставов. Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко или отсутствуют. Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро и характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации, эритематозной или уртикарной сыпью, гепатоспленомега... [стр. 236 ⇒]

Профилактика заключается в рациональном применении антибиотиков у больных диабетом. Важное значение имеет профессиональный отбор, своевременное лечение онихий и паронихий у работающих на сборке апельсинов. 4.4.13. Пенициллиоз Определение Пенициллиоз - поражение ногтей, слизистых оболочек, внутренних органов, вызванное плесневыми грибами рода Penicillium. Заболевание неконтагиозно. Этиология Возбудитель заболевания - сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека. Наиболее патогенными являются Penicillium crustaceum Fries, Penicillium glaucum Link. Эпидемиология В развитие пенициллиоза большое значение имеет снижение защитных сил организма; работа, связанная с нахождением в овощехранилищах, производством сыров, антибиотиков. Пути заражения: воздушно-пылевой или контактно-бытовой, при травме кожи и слизистых оболочек. Клиника Течение заболевания – хроническое, на фоне тяжелого общего заболевания при нерациональной антибиотикотерапии. Поражается кожа и слизистые оболочки, редко - бронхолегочный аппарат, головной мозг. Диагностируются дерматиты, экземы, хронические язвенные процессы, наружные отиты. Возможны поражения слизистых оболочек, бронхолегочного аппарата, внутренних органов, развитие абсцесса мозга, мицетомы. Диагностика Диагностика основывается на обнаружении в гное, мокроте, пунктатах, чешуйках и соскобах кожи, ногтей, слизистых оболочек, наружных слуховых проходов септированного мицелия с характерным спороношением. Гистологически обнаруживается некротическое гранулематозное воспаление, абсцессы, каверны, окруженные зоной некробиоза с нитями гриба; наличие эпителиоидных, иногда гигантских клеток. Лечение См. аспергиллез, мукороз (табл. 178). Профилактика Профилактика заключается в регулярной дезинфекция. Эффективная приточно-вытяжная вентиляция овощехранилищ, помещений, связанных с производством сыров, антибиотиков (группа пенициллинов). 4.4.14. Цефалоспориоз Определение... [стр. 912 ⇒]

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух. Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи. Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух. Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз. Лечение хирургическое - радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника. 2.7.4. Риногенный абсцесс мозга Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39). В клинике можно выделить местные и общие симптомы. Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне. [стр. 215 ⇒]

При более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее, иногда при этом из-за боли развивается кривошея. Головная боль в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелое. Иногда наблюдается легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, более выраженный на стороне абсцесса; ликвор при этом обычно не изменен. Важным признаком экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит. Лечение экстрадурального абсцесса - обязательно хирургическое расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом. Субдуральный абсцесс - это скопление гноя между твердой и мозговой оболочкой и мозгом. Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже - острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу,... [стр. 621 ⇒]

7.3. Абсцесс височной доли мозга и мозжечка Внутримозговой абсцесс - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка. Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно - на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга. Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с... [стр. 623 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Распространяясь гематогенным путём, инфекция достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов (в этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии). При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулёз, холецистит и др.) возбудитель также попадает в оболочки мозга гематогенным путём. При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя, когда инфекция циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа - через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твёрдой мозговой оболочки, абсцесса головного мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение также анатомическая неполноценность (врождённая или приобретённая - посттравматическая) костей черепа, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. У таких людей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляю щее число повторных гнойных менингитов обусловлено наличием этой патологии. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при менингите обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при заболеваниях разной этиологии. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса. Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно-гнойный, реже - серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или суток экссудат приобретает гнойный характер. Макроскопически в случаях молниеносного течения заболевания с летальным исходом оболочки мозга могут выглядеть неизменёнными. Однако при гистологическом исследовании находят гиперемию сосудов, появление клеточной инфильтрации с полным или почти полным... [стр. 109 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами,... [стр. 223 ⇒]

3. Ожоговая болезнь Клинические проявления. При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен. На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния. Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений. [стр. 320 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

В случае непереносимости метронидазола применяется левомицетин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также в полость абсцесса. Если микроорганизмом, вызвавшим образование абсцесса головного мозга, является золотистый стафилококк, что имеет место в случае абсцессов травматического генеза, дополнительно назначается нафциллин. Его дозировка составляет 12 г в сутки. Суточная доза разделяется на четыре приема через каждые 6 ч. В случае наличия аллергической реакции на препараты пенициллина (или если они оказываются неэффективными) назначается ванкомицин. Если этиологическая роль принадлежит грамотрицательным бактериям, то наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины третьего поколения. При возникновении абсцесса головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией обычно назначают сульфадиазин и пириметамин. Это связано с тем, что в большинстве случаев у таких пациентов абсцесс вызывается Toxoplasma gondii. Дозировка сульфадиазина составляет 2–6 г в сутки, пириметамина – 20–50 мг в сутки. По показаниям используется назначение поддерживающей терапии. К ней относятся мероприятия по борьбе с дегидратацией организма, коррекция нарушений кислотнощелочного состояния организма. Для профилактики возникновения судорог используется дифенин в дозе 300–500 мг в сутки. В случае отека мозга применяют маннитол из расчета 0,25—0,50 мг/кг в сутки, а также дексаметазон по 4 мг через каждые 4 ч. Данные препараты вводятся внутривенно. Осложнениями абсцесса головного мозга могут быть вклинение гнойника (височное или транстенториальное), прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга, рецидивирование патологического процесса, а также разнообразные осложнения в послеоперационной ране. Течение и прогноз. В случае раннего диагностирования абсцесса головного мозга, а также назначения соответствующих лечебных мероприятий летальность от данной патологии не превышает 20 %. Полное отсутствие лечения приводит к прогрессированию болезни, которая в таком случае обычно заканчивается смертью больного. В типичных случаях смерть наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга или в подпаутинное пространство. Смертность в послеоперационном периоде достаточно высока и составляет 30 %. Выделяют субдуральный и экстрадуральный абсцессы. Они представляют собой ограниченный пахименингит, т. е. воспаление твердой мозговой оболочки. Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке. Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых... [стр. 120 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

В последние годы для диагностики некоторых бактериальных, вирусных и грибковых менингитов используют ПИР, выявляющую ДНК возбудителя в ЦСЖ. Больной с подозрением на менингит подлежит обязательной и возможно более ранней госпитализации. На догоспитальном этапе не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при наличии признаков инфекционно-токсического шока, необходимо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 8—12 мг дексаметазона. Поясничную пункцию до помещения больного в стационар проводить не следует. 4.1.1. Острые гнойные менингиты Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но чаще всего его вызывают гемофильная палочка, менингококк и пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием проведения терапии до поступления в стационар. Входными воротами для бактерий, вызывающих менингит, обычно служит носоглотка. Преодолев барьер слизистой оболочки носоглотки, возбудитель проникает в просвет сосудов, и развивается бактериемия. В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать и при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гнойных менингитов различной этиологии во многом сходны. Соотносительная частота возбудителей острого гнойного менингита представлена в табл. 5. В результате размножения и распада бактерий в ЦСЖ освобождаются компоненты их клеточной стенки (липополисахарид, липотейхоевая кислота и др.), обладающие свойствами эндотоксина и запускающие воспалительный каскад путем стимуляции клеток (моноцитов, макрофагов, микроглиоцитов), которые продуцируют воспалительные цитокины (ФНО, ИЛ-1, макрофагальный воспалительный протеин). Под влиянием цитокинов, повышающих проницаемость ГЭБ, происходит проникновение в ЦСЖ большого количества нейтрофилов. Одновременно происходят экссудация белков крови в ЦСЖ, тоже участвующих в формировании воспалительного экссудата, и развитие вазогенного отека мозга. Дегрануляция нейтрофилов приводит к высвобождению токсичных продуктов, которые дополнительно увеличивают проницаемость ГЭБ и способствуют развитию цитотоксического отека мозга. Гнойный экссудат может блокировать пути оттока ЦСЖ или нарушить его всасывание арахноидальными грануляциями, что приводит к развитию соответственно обструктивной или сообщающейся гидроцефалии и интерстициальному отеку мозга. — Общемозговые проявления при менингите (в первую очередь угнетение* сознания) вызваны внутричерепной гипертензией, причиной которой мо308... [стр. 307 ⇒]

Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса. Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, хронические заболевания легких, септикопиемия, заболевания зубов. На их долю приходятся треть всех острых случаев. Контактные абсцессы при заболеваниях принадлежащих к позвоночнику тканей составляют еще треть острых и половину хронических гнойников. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс большой поясничной мышцы, пролежни, нагноение после хирургических вмешательств. Источники абсцесса у детей: кожная инфекция в промежности, эндокардит, фарингит, урогенная инфекция. Нередко причина заболевания остается невыясненной. Очень часто (20—30 %) встречается предшествующая травма спины. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепоясничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Как правило, он образуется в заднем пространстве, так как переднее относительно узко и аваскулярно. Реже встречающиеся передние абсцессы обычно развиваются при инфекции глотки, перитонзиллярных пространств, средостения, при остеомиелите позвоночника. Для спинального эпидурального абсцесса, как правило, нехарактерно разрушение твердой оболочки и развитие гнойного менингита, хотя в запушенных случаях такой ход событий возможен. Клиника. Выделяют четыре стадии развития острого абсцесса. I стадия характеризуется появлением боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. Во II стадии боль приобретает корешковый характер и сопровождается изменением рефлексов соответственно уровню поражения. III стадия наступает с появлением парезов, которым часто сопутствуют парестезии и расстройства тазовых функций. Затем быстро развиваются параличи, что соответствует переходу в IV стадию. Скорость профессирования по стадиям различна. В острых случаях паралич может развиться через несколько дней, в хронических — спустя несколько недель. Обычны оболочечные симптомы и головная боль. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. При хроническом эпидурите, как правило, нет лихорадки и общих явлений, очаговые знаки могут нарастать месяцами. Диагноз. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В половине случаев положительны посевы крови. ЦСЖ стерильна, в ней обычно повышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз по 200 клеток в 1 мкл. Содержание глюкозы нормальное. На рентгенофамме иногда имеются признаки остеомиелита позвоночника. Решающую роль в диагностике имеют МРТ и КТ. При миелографии обнаруживают полный (80 %) или частичный блок. Быстрое установление диагноза, несмотря на всю его необходимость, нередко по субъективным или объективным причинам непросто. Это объясняется относительной неспецифичностью симптомов. Острый эпидуральный абсцесс часто принимают за поперечный миелит, менингит, банальную острую боль в спине на фоне гриппа, околопочечный абсцесс, спондилит, подкожную гематому, полиневрит. Дифференциация с поперечным миелитом наиболее трудна из-за схожести симптомов. Во всех сомнительных случаях при малейшем подозрении на эпидурит показана субокципитальная или шейная миелография с водорастворимым контрастом. Диагностику эпидурита достоверно обеспечивают КТ и МРТ. Хронический абсцесс обычно принимают за опухоль спинного мозга, остеомиелит позвоночника, болезнь Почта с компрессионным миелитом. 354... [стр. 353 ⇒]

Такие операции осуществляются в основном с применением так называемого стереотаксического метода. Основные типы операций Радикальное или частичное удаление опухоли. Тотальное или субтотальное удаление возможно при большинстве внемозговых опухолей (невриномах, менингиомах, аденомах гипофиза), а также некоторых глиомах. Паллиативные операции выполняются в случаях, когда прямое вмешательство по удалению опухоли либо невозможно вообще, либо по состоянию пациента его целесообразно отсрочить до снятия вторичных симптомов опухоли. Лучевое лечение. Методы воздействия на опухоль могут быть разделены на радиохирургические и радиотерапевтические К радиохирургическим относится имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90, интрастаты) в ткань опухоли. Радиотерапевтические методы включают дистанционную лучевую терапию. Это рентгено- и гамматерапия, а также облучение пучком протонов. Современным методом лучевой терапии является 3D-конформное облучение, при котором форма облучаемого объема максимально приближена к форме опухоли. Медикаментозное лечение. Единственным эффективным препаратом можно считать парлодел (бромокриптин). Он используется для лечения микропролактином гипофиза. Назначают его в суточной дозе 2,5–3,75 мг (по 1/2 таблетки 2–3 раза в день). Химиотерапия. Химиопрепараты в зависимости от степени проникновения через гематоэнцефалический барьер вводят: в/мышечно или в/венно (ломустин, фторафур, винкристин); в ликворное пространство (метотрексат, ТиоТЭФ); непосредственно в ложе удаленной опухоли (цисплатин). Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, когда остальные методы неэффективны и требуется облегчить страдания пациента. Для этого назначают: наркотические и ненаркотические анальгетики; дегидратирующие средства (осмодиуретики и салуретики); седативные и снотворные препараты; противосудорожные; противорвотные (церукал); препараты для купирования сопутствующих соматических заболеваний. Абсцессы головного мозга Абсцесс головного мозга –– это ограниченное скопление гноя в веществе мозга, окруженное соединительнотканной капсулой. При ЧМТ источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах во внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга может также развиться после гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный абсцесс при гнойносептических заболеваниях (прежде всего легких) обычно располагается на границе серого и 79... [стр. 79 ⇒]

Лечение. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), который избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Ацикловир воздействует только на вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эпштейна- Барр. Ацикловир эффективен в ранней фазе болезни, поэтому его следует назначать уже при подозрении на вирусный энцефалит и не дожидаясь лабораторного подтвержде ния, которое требует длительного времени (при получении отрицательных результатов ПЦР лечение прекращают). Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Симптомы. Дети становятся беспокойными, плохо спят, отказываются от еды, часто срыгивают, теряют массу тела. Типичны гипертензионно-гидроцефальный синдром или гидроцефалия с выбуханием и напряжением родничка, расхождением черепных швов, увеличением окружности головы. Повышается мышечный тонус, отмечаются тремор конечностей, сухожильная гиперрефлексия, клонусы стоп. Возможно развитие центральных парезов и параличей, чаще по гемитипу. Периодически могут наблюдаться генерализованные клонико-тонические судороги. Изменения цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка, умеренный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз) бывают лишь в начальном периоде болезни Лабораторная диагностика ЦМВ-инфекции: – определение методом ИФА специфических антител класса IgG – определение методом ИФА специфических антител класса IgM – цитологические исследования (анализ на клетки –цитомегалы) – определение методом ПЦР ДНК ЦМВ в разных биосубстратах (плазма крови, моча, ликвор, слеза, слюна, амниотическая жидкость и др.) – МРТ выявляет перивентрикулярные сливные очаги с усилением контраста. – ПЦР на цитомегаловирус в СМЖ обладает чувствительностью >80% и специфичностью 90%. – Выделить культуру ЦМВ из СМЖ обычно не удается. Лечение Цитомегаловирусного энцефалита: Этиотропного лечения нет. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях, при цитомегалии оказались неэффективными. Имеются данные, что препарат Cymeven (ganciclovir sodium) оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более, что он вызывает побочные реакции. Гнойные менингиты. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Менингит — воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга. Гнойные менингиты вызываются стафилококком, пневмококком и другими бактериями, а также вульгарным протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой и др. Первичный непосредственно от попадания возбудителя. Вторичный гнойный менингит возникает при наличии гнойного очага в организме — отита, синусита, абсцесса мозга, гнойных бронхоэктазов, фурункулов, септического эндокардита. При проникающих ранениях черепа инфекция проникает контактно либо гематогенно. Гнойный менингит. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем больными людьми и бациллоносителями. Вспышки этого заболевания наблюдаются в холодное время года (в зимне-весенний период). Чаще болеют дети. Со слизистой верхних дыхательных путей инфекция гематогенным путем попадает в оболочки головного мозга. Патологоанатомическое исследование обнаруживает в оболочках мозга, на его конвекситальной и базальной поверхности фибринозно-гнойный экссудат В процесс может вовлекаться вещество головного мозга и черепно-мозговые нервы. Инкубационный период короткий - 3-4 дня. В продромальный период (1-2 дня) наблюдается специфический назофарингит. общее недомогание. Начало заболевания острое. За несколько часов развивается яркая картина менингита со всеми выше перечисленными симптомами. Температура тела быстро поднимается с ознобом до 39-40 градусов, больные рано утрачивают сознание. На коже больных нередко наблюдаются высылания (уртикарные или петехиальные), на губах и крыльях носа обильные высыпания простого герпеса. Спинномозговая жидкость уже к концу первых суток болезни становится отчетливо-гнойной (мутной, зеленовато-желтой), колилество клеток-нейтрофилов в ней достигает такого уровня, что их невозможно подсчитать, камера забита клетками, количество белка увеличивается до 3-6% и больше. В мазках из осадка спинномозговой жидкости находят возбудителя - граммотрицательные диплококки, которые обнаруживаются преимущественно внутриклеточно. В крови выявляется значительный нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При выявлении больного с менингитом, его нужно немедленно госпитализировать в инфекционную больницу. Очаг обрабатывается, как при воздушно-капельных инфекциях, контактные лица берутся на учет, термометрируются. Лечение менингококкового менингита начинается с момента постановки предварительного диагноза. Средством выбора является пепициллин в дозе 200-300 тыс. единиц на 1 кг веса больного в сутки. В среднем 12-15 млн ед. в сутки. Если больной поступает в крайне тяжелом коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до ЗО-48 млн.ед. в сутки и первое введение делается внутривенно. Лечение пенициллином продолжается 5-7 дней. Параллельно ведется активная дезинтоксикация: внутривенно капельно вводится 1,5-2,0 литра жидкости (раствор Рингера, физиологический раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез) и даются мочегонные средства: лазикс в/в или в/м, диакарб. фонурит, маннитол в/в капельно 20% раствор (1-2 гр. сухого вещества на 1 кг веса тела больного) и симптоматическая терапия (аналгетики, сердечные, витамины и др). Двигательные расстройства: ступор (психогенный, кататонический, галлюцинаторный, депрессивный, онейроидный.) и возбуждение. Двигательные расстройства представлены следующими группами: — психомоторное возбуждение различается в зависимости от его причин на психогенное, эпилептическое, параноидное и кататоническое, а также делириозное, гебефренное и маникальное возбуждение. Эпилептическое возбуждение сопровождается сужением сознания, сумеречными расстройствами сознания и дисфорией. Параноидное возбуждение носит целенаправленный характер и связано с объектами, включенными в бред; собственно клиника бреда звучит в структуре возбуждения. Кататоническое возбуждение носит нецеленаправленный и импульсивный характер, сопровождается мутизмом или разорванной речью. Делириозное возбуждение сопровождается наплывом зрительных устрашающих образов, дезориентировкой в месте и времени. Гебефренное возбуждение протекает с дурашливостью, клоунадой и передразниванием, гримасами, вычурными движениями. Маниакальное возбуждение характеризуется повышением темпа речи, повышением настроения, высоким речевым напором; — ступор (застывание) и заторможенность. Выделяют психогенный, кататонический, галлюцинаторный, депрессивный, онейроидный. 6... [стр. 6 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

Симптоматика представлена медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, сенситивной атаксией. в)дистальная сенсорная ВИЧ-полинейропатия – аксональная полинейропатия, которая возникает на поздней стадии заболевания примерно у 30 % больных. Проявляется поверхностной гиперестезией по полинейропатическому типу, угнетением ахилловых рефлексов. Пациентов беспокоит сильная невралгическая боль жгучего или стреляющего характера в стопах, усугубляющаяся при малейшем прикосновении, что существенно затрудняет ходьбу; могут присоединяться трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях, легкая слабость и гипотрофия мелких мышц стоп, элементы сенситивной атаксии в дистальных отделах ног. г)ВИЧ-миопатия – клинически напоминает полимиозит, проявляется подостро прогессирующей мышечной слабостью, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, повышением креатинфосфокиназы в сыворотке, миалгиями разной степени выраженности. Вторичные неврологические осложнения ВИЧ-инфекции: I)вызванные оппортунистическими инфекциями (токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, цитомегаловирусное поражение (энцефалит, полирадикуломиелит, множественная мононевропатия), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вызывается JC-вирусом из семейства паповавирусов), поражение gerpes simplex (энцефалит, менингорадикулит, мононевропатии), поражение gerpes zoster (радикулит, энцефалит, миелит), туберкулезное поражение (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга) II)онкологические заболевания, поражающие ЦНС (чаще всего - первичные лимфомы) Примеры диагнозов: B22.0+F02.4* – Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ –энцефалопатия с деменцией умеренно выраженной, амиостатическим синдромом. B23.8+G73.4* - Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ-миопатия, умеренно выраженная. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора, иногда условно патогенная. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких (пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры), реже при гнойных процессах в других тканях. 2. Контактные - чаще отогенные, реже при синуситах, гнойных процессах в глазнице, костях черепа, оболочках мозга. 3. Травматические – послеоперационные, при открытых черепномозговых травмах, ранениях. Стадии формирования абсцесса: I . Ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит. II. Образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани. III. Инкапсуляция абсцесса (начинается с конца 1-й недели и заканчивается к 3-й неделе). КЛИНИКА абсцесса складывается из общеинфекционных, обще-мозговых и очаговых симптомов. Общеинфекционные симптомы наиболее выражены на энцефали-тической стадии. [стр. 42 ⇒]

Отсюда инфекция, распространяясь гематогенным путем, достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулез, холецистит и др.) возбудитель также попадает в оболочки гематогенным путем. При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. Инфекция в этих случаях циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, абсцесса мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение анатомическая неполноценность (врожденная или приобретенная посттравматическая) костей черепа, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. У таких детей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляющее число случаев повторных гнойных менингитов обусловлено наличием этой патологии. Гнойным менингитом заболевают люди всех возрастов, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Это связано с недостаточным развитием иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. Большую роль в развитии менингита играют предшествующие факторы, ослабляющие детский организм: травмы черепа, вакцинации. Возникновению гнойного менингита у новорожденных способствуют недоношенность, неблагоприятное течение беременности или родов, инфекция у матери. Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно разделить на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический и аллергический. Несомненно, что токсикозу принадлежит большая роль, особенно в патогенезе первых дней болезни. Токсикоз вместе с гиперпродукцией СМЖ и застойным полнокровием головного мозга обусловливает синдром церебральной гипертензии. В патогенезе отека и набухания мозга на основании морфологических исследований отмечает аллергический компонент. Патологическая анатомия. Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при разных возбудителях. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса. Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно-гнойный, реже - серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах и на оболочках спинного мозга. Изредка в экссудате наблюдается примесь крови. В каждом случае гнойного менингита имеет место поражение вещества мозга. Воспалительные изменения в веществе мозга наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста, чем у старших детей. Гнойное воспаление встречается и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Скопления лейкоцитов, отек и гиперемия наблюдаются как в эпендиме, так и субэпендимарно, создавая картину гнойного эпендиматита. Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро, с потрясающего озноба, бурного подъема температуры (до 38-40°С). Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но иногда локализованную в области лба или затылка. Нередко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети становятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают, резко возбуждаются от малейшего прикосновения, как будто не находят себе места. Нередко беспокойство перемежается с апатией. 62... [стр. 62 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

При необходимости для обеспечения достаточной ревизии повреждений мозгового вещества дефект твердой оболочки расширяют путем нанесения дополнительных разрезов. Мозговой детрит, сгустки крови, инородные тела и мелкие костные отлом-ки осторожно вымывают струей изотонического раствора натрия хлорида, применяют аспиратор. При глубокой ране мозга края ее осторожно расширяют шпателями, удаляют нежизнеспособные участки мозга, инородные тела. Осуществлять поиск костных отломков и инородных тел в глубине мозговой раны, а также проводить обработку раны в пределах здоровой ткани мозга недопустимо. Кровотечение из мозговой раны останавливают путем мягкой тампонады ватными шариками, пропитанными раствором перекиси водорода, коагуляцией либо с помощью кровоостанавливающей губки или марли. Для предупреждения развития инфекции в рану можно ввести антибиотик в форме порошка: канамицин (0,02— 0,05 г), левомицетина сукцинат (0,1 г). Если возможно, твердую оболочку ушивают; при наличии значительного дефекта оболочки производят пластическое замещение его листком фасции бедра, взятой у больного, или консервированной оболочкой. Апоневроз и кожу зашивают шелковыми швами послойно. При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли. Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38, а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1— 1,5 см выходить за края раны; фиксируют ее крестообразными швами (рис. 38, б). При невозможности ушивания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кровообращения, в результате чего может наступить смерть. Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозг. При черепно-мозговой травме источником инфекции обычно являются проникающие в полость черепа во время травмы инородные тела. При наличии гнойных заболеваний других органов, прежде всего легких, абсцесс мозга возникает вторично в результате заноса инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Контактный путь передачи наблюдается при гнойных процессах в среднем ухе, черепных пазухах (лобной, верхнечелюстной и клиновидной). Абсцесс мозга может развиваться также после гнойного менингита и менингоэнцефалита. По данным А. Н. Бакулева, абсцесс отогенного... [стр. 54 ⇒]

Эпидемиология. Акантамебы - обычно свободноживущие организмы, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты. Источник инвазии - внешняя среда (контаминированные амебами вода, почва и др.). Человек заражается контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Патогенез и клинические проявления. Акантамеб часто обнаруживают в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит и поражения кожи, но в случае попадания амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. Инкубационный период обычно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы болезни проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, сонливость, судороги, отмечают нарушения психики. Заболевание постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние с летальным исходом. При патолого-анатомическом исследовании обнаруживают отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб. Осложнения. При поражении глаз возможны перфорация роговицы, а при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения - формирование амебных абсцессов внутренних органов. Диагностика. Диагноз акантамебного кератита устанавливают по результатам микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и других средах. В некоторых случаях применяют метод биопробы путем заражения лабораторных животных. Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей. Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинномозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены применения контактных линз. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Их следует хранить лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять согласно инструкции по применению контактных линз. Для предупреждения акантамебного поражения кожи и энцефалита необходимо соблюдать правила личной гигиены и ограничивать контакты с местами обитания акантамеб. Неглерия (Naegleria fowleri). N. fowleri вызывает неглериоз - протозойное заболевание, проявляющееся поражением кожи, легких, глаз и центральной нервной системы. Этиология. Неглерия - свободноживущая амеба, жизненный цикл которой включает 3 морфологические формы: амебоидный трофозоит, жгутиковую стадию и цисту. Размеры трофозоитов - 15-40 мкм. Энергичная пульсация сократительной вакуоли отличает неглерию от клеток хозяина. Ядро (5 мкм) имеет эндосому. Псевдоподии прозрачные и широкие. Как и у всех амеб, цитоплазма подразделяется на экто- и эндоплазму, но неглерии имеют пластинчатый комплекс Гольджи, выраженный эндоплазматический ретикулум и сократительную вакуоль. Цисты округлые, с гладкой двойной стенкой, размером 10-20 мкм. Биология развития. N. fowleri - свободноживущая амеба, которая обитает в пресноводных водоемах (сточные воды, бассейны, термальные источники и др.). При повышении температуры до 35 оС неглерии начинают активно размножаться, и численность их значительно возрастает. Часть амеб при резких колебаниях температуры и изменении рН среды формирует 2 жгутика и активно плавает в толще воды в течение суток, затем вновь переходит в амебоидную форму. [стр. 34 ⇒]

СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ И ПОНЯТИЙ АДОЛЕСКАРИЙ (АДОЛЕСКАРИЯ) (лат. adolesco – подрастаю) - личиночная стадия развития сосальщиков, имеющих только одного промежуточного хозяина (моллюска). Формируется из церкария, который инцистировался в окружающей среде. Является инвазионной стадией для окончательного хозяина (печеночный сосальщик). АКАРОЛОГИЯ - (лат. acarina – клещ +греч. logos - учение) наука, изучающая клещей. АКАРИОЗЫ - заболевания, возбудителями которых являются клещи (чесотка, демодекоз) АКАРИЦИДЫ - (лат. acarina - клещ, лат. caedo - убиваю) химические вещества, применяющиеся для уничтожения клещей (ДДТ). АМЕБЫ ГРУППЫ LIMAX – мелкие саркодовые, обитающие в водоемах. Некоторые виды являются факультативными паразитами. При контактном заражении человека с ослабленным иммунитетом, представители родов Naegleria и Acanthamoeba способны вызвать тяжелые патологические состояния (менингоэнцефалит, воспаление роговицы глаза - кератит). АЛЬВЕОКОКК (лат. alveolus - ячейка + греч. kokkos - зерно) - цепень Alveococcus multilocularis, паразитирующий в половозрелой стадии в кишечнике лисиц, песцов, волков, кошек. Длина до 3 мм, сколекс с 4 присосками и дойным венчиком крючьев. Стробила из 2-3 члеников. В зрелом членике матка компактная без боковых выпячиваний. - личиночная стадия (финна) Alveococcus multilocularis, которая локализуется в печени или других органах промежуточных хозяев (грызунов, человека), представляющий собой очень плотный конгломерат мелких пузырьков, обладающих способностью к наружному почкованию (экзофитный рост). Каждый маленький пузырь содержит несколько сколексов. АЛЬВЕОКОККОЗ - зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией АЛЬВЕОКОККА (см табл..) (личиночный (ларвальный) цестодоз) (см.). Характеризуется чрезвычайно тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и легкие, а также в другие органы. Часто заканчивается летально. АМЕБИАЗ - протозойный антропоноз, в клинически выраженных случаях проявляющийся преимущественно язвенным поражением толстого отдела кишечника (кишечный амебиаз), а также развитием абсцессов в печени и других органах (внекишечный амебиаз). Возбудителем служит тканевая (большая) форма амебы дизетерийной (Entamoeba histolytica forma magna) (см. табл.). [стр. 1 ⇒]

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб больного, данных объективного обследования. К установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, при необходимости — нейрохирурга и др. специалистов. Для подтверждения диагноза исследуют спинномозговую жидкость (выделяется под повышенным давлением, мутная, высокий плейоцитоз). Лечение включает в себя полноценную хирургическую обработку первичного гнойного очага и комплексную консервативную терапию (дезинтоксикационная терапия, антибактериальная, иммунная, гипосенсибилизирующая и симптоматическая). Если установлена стафилококковая инфекция, назначают специфическую иммунотерапию (гамма-глобулин, гипериммунная плазма). Профилактика состоит в своевременном и эффективном лечении первичного гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Клиническая картина абсцесса головного мозга идентична началу острого менингита: головная боль, общее недомогание, рвота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения головного мозга: расстройство чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей. Диагноз устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом симптоматики наличия первичного очага воспаления в челюстно-лицевой области. Из дополнительных методов необходимы: исследования спинномозговой жидкости, ЭХО-графия, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Обследование и лечение пациентов проводят совместно с нейрохирургами и невропатологом. Лечение в нейрохирургическом отделении. Включает в себя неотложное хирургическое вмешательство, антибиотикотерапию, дезинтоксикационные, симптоматические мероприятия. Контактный одонтогенный медиастинит. Это серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Возникает вследствие заноса контактным, гематогенным или лимфогенным путем инфекции из первичного гнойного очага в челюстно-лицевой области. [стр. 240 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс головного мозга контактный": [174] [158] [193] [305] [223] [224] [306] [305] [408] [28] [13] [1385] [266] [267] [268] [224] [321] [11] [138] [146] [299] [18] [18] [4] [1] [137] [12] [13] [37] [40] [42] [8] [62] [62] [62] [62] [60] [1] [40] [41] [108] [156] [296] [300] [224] [224] [27] [12] [2] [1]