Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Инфаркт




Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта отграничивается воспалительным демаркационным валом. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, ИНФАРКТ сменяющийся паралитическим расширением. Инфаркт — очаг некроза, развившегося вслед- В результате резкое полнокровие сосудов сопроствие нарушения кровообращения. Инфаркт на- вождается явлениями стаза крови и диапедеззывают также циркуляторным, или ангиогенным ными кровоизлияниями в некротизированную некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафарши- ткань. Белый инфаркт с геморрагическим венровать) был предложен Вирховым для формы чиком развивается в сердце, селезенке, иногда в некроза, при которой омертвевший участок тка- почках. ни пропитывается кровью. Размеры и морфолоКрасный (геморрагический) инфаркт обычно гические особенности инфаркта определяются выявляют в легких, что связано с особенностякалибром обтурированного сосуда, наличием ми их кровоснабжения. Иногда геморрагический других нарушений кровообращения, на фоне ко- инфаркт возникает на фоне выраженной гипеторых он развивается. При магистральном типе ремии и в других органах: кишечнике, головветвления артерии инфаркт по своим очертани- ном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ям напоминает конус, узкая часть которого (вер- ишемии пропитывается кровью, приобретает шина) обращена к воротам органа, а основание темно-красный цвет и четкие границы. Этот эфориентировано на периферию, к зоне терми- фект возникает, если вслед за закупоркой артенального разветвления внутриорганных арте- рии периферические сосуды омертвевшей ткани рий. Инфаркты такой формы обычно выявляют переполняются кровью, поступившей по колв селезенке, почке, легких. В органах с преоб- латералям. При венозном застое ретроградное ладанием рассеянного типа ветвления артерии, поступление крови из вен в зону ишемии также например в головном мозгу, кишечнике, серд- ведет к пропитыванию некротизированной ткаце, кровоснабжаемая ею территория не образует ни кровью. Геморрагический инфаркт может развиваться конусовидных контуров и инфаркты не имеют также в результате выраженного венозного заопределенной формы. стоя при быстром прекращении оттока крови по ВИДЫ ИНФАРКТА крупным венозным стволам или одновременном Зона инфаркта может занимать весь орган выключении из кровотока большого количества или большую его часть (тотальный и субтоталь- мелких вен. Венозные застойные инфаркты выный инфаркт) или выявляться только под микро- являют в селезенке при тромбозе вены, отводяскопом (микроинфаркт). По макроскопическим щей от нее кровь, в головном мозгу — при напризнакам различают 3 вида инфаркта: белый, рушении проходимости синусов твердой мозгобелый с геморрагическим венчиком и красный. вой оболочки или яремных вен, в сердце — при Белый (ишемический) инфаркт формируется обтурации венечного синуса тромботическими при непроходимости магистрального артериаль- массами, в тканях нижних конечностей — при ного ствола и запустевании всего сосудистого перевязке бедренной вены. Микроскопически в русла в его бассейне вследствие недостаточного очаге геморрагического инфаркта отмечают масразвития сосудистых анастомозов и коллатера- сы гемолизированных эритроцитов, инфильтрилей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда рующих некротизированную ткань. ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ___________________________________ 79 гистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых. При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу. [стр. 80 ⇒]

Общие закономерности формирования расплавляются под действием протеолитических и заживления инфаркта ферментов, выходящих из нейтрофильных лейСтадия ишемии и некроза. Развитию инфаркта коцитов, частично подвергаются фагоцитозу или предшествует ишемия. Первые сдвиги, обуслов- резорбируются лимфатической сетью и выводятленные нарушением кровоснабжения, опреде- ся по ее сосудам. ляются угнетением тканевого дыхания, компенОрганизация зоны некроза — замещение несаторной активацией анаэробного гликолиза, кротических масс соединительной тканью, котобыстрым накоплением метаболитов в клетках в рая врастает со стороны демаркационного вала и токсических концентрациях. Недостаточное вос- к 7–10-м суткам трансформируется в грануляципроизводство энергии и гистотоксический эф- онную (юную) соединительную ткань, а со врефект ишемии нарушают электролитный гомео- менем созревает в рубцовую. стаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации Особенности развития инфаркта в различных цитомембран, закислению внутриклеточной органах среды, денатурации белков, гибели и разрушеМорфология инфаркта во многом зависит от нию клеток. органной архитектоники сосудистой системы. Электронно-микроскопически при ишеми- В клинической практике наиболее часто отмечазации выявляют внутриклеточный отек или, ют инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, напротив, дегидратацию цитоплазматического кишечника, легких, почек и селезенки. Время, матрикса. Органеллы клеток набухают, их мем- необходимое для развития инфаркта в различных браны подвергаются гомогенизации и фрагмен- органах, неодинаково и зависит от функциональтации, гранулы лабильного гликогена исчезают, ных энергозатрат и филогенетически сложившеотмечают накопление липидов в виде капель гося метаболизма, что определяет потребность вследствие их высвобождения из диссоциируюткани в обеспечении кислородом. щих фосфолипидов цитомембран и нарушения Для развития ИМ достаточно полного прелипидного обмена. В лизосомах накапливаюткращения его кровоснабжения на 20–25 мин, ся продукты внутриклеточного распада. Прооднако ишемия длительностью 5 мин уже ведет исходят перераспределение, конденсация либо к гибели отдельных мышечных клеток. В реальвымывание ядерного хроматина и разрушение ной жизни формирование инфаркта сердечной ядрышек, расплавление цитоплазматических римышцы требует несколько большего промежутка босом и органелл немембранной структуры. времени, так как в зоне ишемии всегда частично Гистохимически и биохимически в ишесохраняется кровоток по сосудистым анастомомизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности зам и коллатералям. Он недостаточен для того, окислительно-восстановительных ферментов, чтобы полностью предотвратить некроз, но ненакопление недоокисленных метаболитов, нару- сколько увеличивает срок его развития и огранишение обмена электролитов, уменьшение содер- чивает размеры. Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще жания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — всего в передней стенке. По типу это белый накопление продуктов распада стромальных инфаркт с геморрагическим венчиком, имеюструктур. На некротической стадии инфаркта щий неправильную форму. В зависимости от при микроскопическом исследовании ядра клеобъема и локализации пораженной ткани миоток не окрашиваются, все структурные элементы карда различают мелкои крупноочаговый, субткани сливаются в однородную массу. эпикардиальный, интрамуральный, субэндокарСтадия репаративных изменений наступает диальный и трансмуральный ИМ, охватываювслед за формированием некроза. По периферии щий все слои сердечной стенки. В зоне перехода инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаленияинфаркта на эпикард или эндокард развивается так называемый демаркационный вал. Микро- реактивное воспаление, в первом случае привоскопически воспалительная реакция отмечается дящее к фиброзному перикардиту (выпот в поуже через несколько часов, а максимум ее разви- лость перикарда плазмы крови, обогащенной тия приходится на 3-и–5-е сутки. Воспаление в фибрином, и образование фибринозных наслозоне демаркационного вала сопровождается вы- ений на эпикарде), во втором — к тромбоэндоходом форменных элементов крови из капилля- кардиту (пристеночный тромбоз соответственно ров. Некротические массы постепенно частично зоне инфаркта). ___________________________________ ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 80... [стр. 81 ⇒]

Ишемический инфаркт селезенчто важно для восстановления ритмичной рабо- ки конической формы, бледно-желтой окраски. ты сердца после экстренной инвазивной анти- На поверхности капсулы органа в области широишемической терапии. кой части этого конуса, а также на границе зоны В почках обычно развивается белый инфаркт инфаркта развиваются реактивное воспаление, с геморрагическим венчиком. Вследствие хоро- процессы лизиса, резорбции и организации нешего развития сосудистых анастомозов и колла- кротических масс. Непосредственно в зоне нетералей инфаркт возникает только при наруше- кроза вначале разрушается красная пульпа, затем ниях проходимости сосудов большего калибра, фолликулы и трабекулы. Организация инфаркта чем дольковая артерия. Характерное располо- осуществляется по общим закономерностям. Сожение инфаркта — передняя латеральная по- зревание постинфарктного рубца сопровождаетверхность органа, так как в этой зоне почечные ся деформированием селезенки. артерии ветвятся не по магистральному, а по Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев рассеянному типу, при котором межсосудистые является белым, в остальных — красным или коллатерали выражены значительно слабее. смешанного характера. Белый инфаркт может Обычно инфаркт почки напоминает по фор- поражать любые отделы мозга. Первоначально ме конус, обращенный основанием к капсуле, это нечетко отграниченный участок дряблой или верхушкой к почечной лоханке. Однако иногда крошащейся консистенции, красновато-серого процесс ограничивается только корой, не затра- цвета, со стертым естественным рисунком багивая пирамидки, и поражение приближается зальных узлов или коры головного мозга. Геморпо форме к квадрату. рагические инфаркты в виде небольших очагов Инфаркт почки часто сопровождается гемату- красного цвета локализуются преимущественно рией вследствие попадания крови в мочевые в пределах скоплений серого вещества, чаще всеканальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемиго в коре. Смешанные инфаркты состоят из беческая стадия инфаркта почек развивается по лых и красных участков, причем последние расобщим закономерностям. Некроз всех структур полагаются в сером веществе. почечной паренхимы наступает через 24 ч, однаТопография различных морфологических тико повреждение эпителия почечных канальцев пов инфарктов мозга предопределена особенносвозникает значительно раньше. Так, уже через тями кровоснабжения его различных областей. 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а чеНаиболее часто они возникают в бассейне средрез 12 ч — прямых канальцев нефрона. К этому ней мозговой артерии, реже — позвоночных и же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего базиллярных артерий. Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных максимума примерно к 3-му дню процесса. Формирование демаркационной зоны со- зонах — скоплениях серого вещества или в коре провождается нарушениями кровотока в ми- головного мозга. Развитие инфаркта головного мозга включает крососудах, явлениями отека, плазморрагиями ишемическую и некротическую стадии. Ишемии диапедезными кровоизлияниями, активной ческая стадия характеризуется дистрофическими миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя изменениями нервной ткани, кровоизлияниями сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного и деструкцией клеточных мембран с необративала. Примерно с этого же времени появляются мой дезорганизацией обменных процессов и макрофаги и начинается процесс резорбции не- электролитного гомеостаза нервных клеток. При кротических масс. На 7-е сутки деструктивно- микроскопическом исследовании отмечают лирезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо зис глыбок базофильного вещества, просветлевыраженными явлениями организации, которая ние цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию через несколько недель завершается образова- ядра. В результате нервные клетки и их ядра принием плотного соединительнотканного рубца, обретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения реже — кисты. В селезенке обычный морфологический тип и просветляется. Нарушение циркуляции крови инфаркта — белый (ишемический). В условиях в микрососудах сочетается с перицеллюлярным выраженного венозного застоя инфаркт селе- отеком — появлением светлого промежутка зенки может быть геморрагическим, приобре- между капиллярной стенкой или телом нейрона тающим в течение нескольких суток серую или и окружающей тканью. Вокруг капилляров отме___________________________________ ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 82... [стр. 83 ⇒]

...изливается в интерстиций альвеолярных переНекротическая стадия инфаркта — стадия на- городок и в полости альвеол, имбибируя соотрастающего аутолиза ишемизированной ткани ветствующий участок ткани. Благодаря автономмозга. Гибели нейронов предшествует их резкое ному артериальному кровоснабжению бронхи просветление либо уплотнение и превращение в в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность. пикноморфные (уплотненные дегидратирован- Нередко геморрагический инфаркт в легком разные) клетки, а затем и в гомогенную бесструк- вивается на фоне хронической венозной гиперетурную массу. Вместе с нейроцитами в деструк- мии, так как повышение давления в крупных тивные изменения вовлекаются и клетки глии. венах способствует ретроградному поступлению Из мелких сосудов происходят диапедезные кро- крови в зону инфаркта. воизлияния, небольшие и единичные в очагах Инфаркт чаще всего развивается в перифебелого инфаркта, множественные и сливающие- рических зонах средних и мелких отделов легся между собой при геморрагическом инфаркте. ких. При этом макроскопически выявляют очаги К началу 2-х суток начинается резорбция более плотной консистенции, чем окружающая некротизированной нервной ткани. На границе ткань, конусовидной формы, основанием обрас очагом ишемического поражения скаплива- щенные к плевре, которая покрывается фибриются лейкоциты. Вместе с ними в зону некроза нозным налетом и гиперемируется вследствие внедряются многочисленные активированные реактивного воспаления. На разрезе некротиастроциты и появляются зернистые шары с ли- зированная ткань темно-красного цвета, слегка пидными включениями. Часть астроцитов утра- зернистая, выбухает над поверхностью. чивает цитоплазматические отростки, в их циВ 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопичетоплазме выявляют многочисленные фибриллы, ски определяются отек и кровоизлияния в виде приобретающие способность к образованию во- скоплений частично гемолизированных эритролокнистых структур. Вокруг очага некроза начи- цитов в интерстициальной ткани, в просветах нается новообразование сосудов, капилляров и альвеол и мелких бронхов, что сопровождается сосудистых петель. кровохарканьем. Затем присоединяются признаВ организации некротических масс участву- ки некроза стенок альвеол, накапливаются сидеют как глиальные, так и соединительнотканные рофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет клетки — фибробласты. Однако в конечной ста- собой гомогенизированную массу из разрушивдии процесса при небольших размерах инфаркта шихся эритроцитов, на фоне которых видны слепродукты мезодермальной пролиферации пол- ды некротизированных альвеолярных перегороностью вытесняются глиоволокнистыми струк- док. Расплавление некротизированной ткани и турами, образующими рубец. В крупных очагах излившейся крови, их резорбция и организация срединная зона организовавшегося инфаркта начинаются с периферии и из сохранившихся остается соединительнотканной, а в центре периваскулярных и перибронхиальных зон. Чесформировавшегося рубца образуется одна или рез 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец несколько полостей, снаружи окруженных раз- или киста. растаниями глии. Белый инфаркт в легком выявляют редко. Инфаркт легких, как правило, имеет гемор- Возникает при нарушении кровотока в бронхирагический характер, причиной чего являются альных артериях на фоне затруднения капиллярдвойное кровоснабжение легких и венозный за- ного кровотока, например вследствие сдавления стой. Кровь попадает в легкие как по бронхиаль- внутриальвеолярным экссудатом или при уплотным артериям, входящим в систему большого нении (гепатизации) легочной ткани, обусловкруга кровообращения, так и по артериям малого ленного пневмонией. круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальВ кишечнике инфаркт развивается по типу ными артериями существуют многочисленные геморрагического. Наиболее характерная локаанастомозы, которые имеют строение артерий за- лизация — бассейн верхней брыжеечной артемыкающего типа и в обычных условиях не функ- рии, которая в связи с большой протяженностью ционируют. При обтурации достаточно крупной чаще подвергается обструкции. Макроскопичеветви ЛА в ее бассейн под большим давлением ски инфаркт кишки имеет вид темно-красного устремляется кровь из бронхиальных артерий по участка, который достаточно ясно отграничен от рефлекторно открывшимся анастомозам. Пере- непораженного кишечника. Серозная оболочка полняющиеся кровью легочные капилляры рез- в области инфаркта кишки становится тусклой, ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ___________________________________ 83... [стр. 84 ⇒]

...так и в отдаленных участках. Исход инфаркта Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка си- определяется его размерами, локализацией и нюшная. темпами развития патологического процесса. Некротические и реактивные изменения в Смерть таких больных может быть обусловлена ишемизированном сегменте кишечника разви- как самим очагом поражения в головном мозгу, ваются быстро. Через 15–20 мин после прекра- так и причинами, непосредственно с ним не священия кровоснабжения в его стенке выявляют занными. Нередко при медленном формировавыраженные микроциркуляторные нарушения: нии инфаркта больные погибают не от деструктотальный отек ткани, замедление и прекраще- тивных изменений, затрагивающих жизненно ние движения крови в резко полнокровных ка- важные центры головного мозга, а вследствие пиллярах и венулах, множественные кровоизлия- СН, пневмонии и другой присоединившейся ния. Через 30 мин в отечной строме слизистой патологии, осложнившей течение инфаркта. оболочки кишки появляются лейкоциты, лим- Серьезным осложнением инфаркта головного фоциты, развивается макрофагальная реакция. мозга является кровоизлияние в размягченную В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается ткань. Как и отек мозга, так и увеличение его некрозу, который начинается с изъязвления ее объема вследствие восстановления кровотока по слизистой оболочки. сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокаВ сетчатке глаза инфаркт имеет характер цию и ущемление ствола мозга. При благоприятбелого, который в условиях венозного застоя ном исходе на месте инфаркта формируется рутрансформируется в геморрагический. Участок бец или киста с более или менее значительными пораженной ткани в виде конуса обращен вер- нарушениями функции ЦНС. шиной к зрительному диску, обычно локализуетИнфаркт кишечника требует обязательного ся в височном сегменте. Микроскопически вы- хирургического вмешательства, так как конечной являют деструкцию внутренних слоев сетчатки, фазой его развития является гангрена с прободеганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нием кишечной стенки. Попадание содержимого нарушения микроциркуляции, отека и кровоиз- кишечника в брюшную полость влечет за собой лияний. Очень редко отмечают инфаркты в пече- развитие перитонита. Причиной перитонита мони, мышцах, костях. жет стать также инфаркт селезенки, обычно заПоследствия инфаркта чрезвычайно суще- канчивающийся формированием грубого рубца, ственны для организма. Так, поражение при ИМ деформирующего орган. >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН Инфаркт легкого обычно не несет непосредс остановкой сердца. Повреждение проводящей ственной угрозы жизни больному. Однако его системы сердца при формировании некроза вле- течение может осложниться постинфарктной чет тяжелые нарушения ритма. При обширном пневмонией, нагноением и распространением трансмуральном инфаркте иногда происходит воспалительного процесса на плевру с развитием выбухание некротизированного участка сер- пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наидечной стенки и его истончение — развивается более характерных причин нагноения инфаркта острая аневризма сердца. В некоторых случа- является попадание в сосуд гнойного эмбола. Это ях десинхронизация процессов миомаляции, вызывает гнойное расплавление ткани легкого и резорбции некротических масс и организации образование абсцесса на месте инфаркта. зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, При инфаркте почек, обычно заживающем позаполнению полости перикарда кровью с леталь- средством рубцевания соответствующего участным исходом. В результате ИМ могут возникать ка, угрожающие жизни осложнения возникают разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв при нагноении либо при обширных поражениях, папиллярных мышц, что также ведет к серьез- особенно при симметричных некрозах корковоным последствиям. В более отдаленные сроки го слоя, следствием которых может быть ОПН. обширная рубцовая зона, изменяя геометрию СТАЗ КРОВИ сокращения сердца и внутрисердечную гемодиЭтиология и патогенез. Стаз (от лат. остановнамику, способствует развитию ХСН и общей ка) — местное прекращение тока крови в микровенозной гиперемии. Инфаркт головного мозга сопровождается циркуляторном русле, главным образом в капилего отеком, расстройством микроциркуляции лярах, посткапиллярах и венулах. Полной остаи метаболическими нарушениями как в непо- новке кровотока в микрососудах предшествует средственной близости от очага поражения, его резкое замедление, обозначаемое как пред___________________________________ ГЛАВА 2 Q НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 84... [стр. 85 ⇒]

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк- фаркта легкого приводит к развитию перифоции более 30% легочного артериального русла. кальной пневмонии. Клинические признаки инфаркта легкого — Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют внезапность возникновения, острая боль в грудвысокий риск развития осложнений, в том числе ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, фатальных (острое легочное сердце, кардиоген- крепитация и влажные хрипы при аускультации ный шок). Протекает с выраженными клиниче- над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. скими симптомами. Боль, обусловленная реактивным плевритом Немассивная ТЭЛА обычно развивается при над поврежденным участком легкого, появляетобструкции менее 30% легочного артериальнося в соответствующей половине грудной клетки го русла. Часто протекает с менее выраженными и характеризуется усилением при глубоком дысимптомами или бессимптомно и остается нераспознанной. В большинстве случаев немассивная хании, кашле, иногда при нажатии на соответТЭЛА протекает под маской других заболеваний ствующие межреберные промежутки. При наи синдромов. В клинической картине на первый коплении экссудата в плевральной полости боль план выступают явления тромбоинфарктной исчезает. В случае вовлечения в патологический пневмонии. Манифестирует одышкой, которая процесс диафрагмальной плевры могут отмечать возникает остро и усиливается при принятии па- псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье циентом вертикального положения, кровохарка- при инфаркте легкого возникает у 10–56% больньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме- ных, в большинстве случаев незначительное. сте поражения легкого (в результате вовлечения Повышение температуры тела, как правило, отмечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела в патологический процесс плевры). субфебрильная, при развитии инфарктной пневСледует подчеркнуть, что нередко тяжесть монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление клинической картины заболевания не соответперкуторного звука, усиление голосового дроствует объему тромбоэмболической окклюзии. жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать только при обширных инфарктах легкого и инс отчетливо выраженными симптомами инфаркфарктных пневмониях. В период формировата легкого, интенсивной плевральной болью, ния инфаркта легкого появляется шум трения признаками дыхательной недостаточности и арплевры. Экссудативный плеврит развивается у териальной гипотензией, тогда как некоторые половины больных инфарктом легкого при его случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь субплевральной локализации. Серозный или умеренно выраженной одышкой и тахикардией. геморрагический экссудат имеет небольшой Инфаркт легкого объем. Иногда развивается стойкий экссудаВ 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет- тивный плеврит, который способствует затяжся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег- ному течению заболевания. В редких случаях кого развивается преимущественно при тром- инфаркт легкого может осложняться развитием боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и Большое значение в распространении инфаркта спонтанного пневмоторакса. легкого имеет угнетение эндогенного фибриноРецидивирующая ТЭЛА лиза. Необходимым условием его развития, наБольные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение имеют высокий риск рецидива в ближайшие кровотока в бронхиальных артериях, развитие годы. Рецидивирующее течение заболевания коллатералей и нарушение проходимости брон- отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У трехов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию развивается при ТЭЛА, осложняющей течение предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на застойной СН, митрального стеноза, пневмо- протяжении 4–6 нед после первого эпизода сунии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге- ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот моррагический характер за счет кровоизлияния риск приблизительно в 2,5 раза выше у мужиз бронхиальных артерий в легочную ткань и чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива обратного тока крови из легочных вен. Форми- ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих рование инфаркта легкого начинается через 24 ч гормональные контрацептивы, и у пациентов после начала заболевания, а полное его развитие с идиопатической формой заболевания. Реципроисходит через 5–6 сут. Инфицирование ин- дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на Q ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________ 859... [стр. 860 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ Чичкова М.А., Козлова О.С., Чичков А.М. ФГБОУ ВО "Астраханский государственный медицинский университет" Минздрава России, Астрахань, Россия Цель: изучить клинические факторы риска сочетанного развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровоснабжения, оценить их взаимосвязь на течение и исход заболевания. Методы исследования: В исследование были включены 738 пациентов (м-373;ж-365), поступивших с инфарктом миокарда в ГБУЗ АО ГКБ № 3 г. Астрахань. Доля больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST составила 38,7%. Повторный инфаркт миокарда был диагностирован у 23,0% обследованных. Средний возраст пациентов составил 65,3±1,36г. В работе использованы следующие методы: общеклинические, лабораторно-инструментальные, статистические. Полученные результаты: Инфаркт миокарда в 9,2% случаях (68 пациентов) осложняется ишемическим инсультом, чаще в первую неделю заболевания с высоким процентом летальности (72,2%) (р<0,05). Ишемический инсульт был выявлен у 38 пациентов при поступлении одновременно с диагностикой инфаркта миокарда (55,9%), у 16 пациентов в течение первых 3-х дней инфаркта миокарда (23,5%), в 10 случаях на 3-14-й день коронарного события (14,7%); у 4 пациентов инсульт диагностирован на аутопсии (5,9%). Сочетание инфаркта миокарда и ишемического инсульта достоверно чаще встречалось у мужчин (57,4%), чем у женщин (42,6%) (р<0,05). Средний возраст пациентов при сочетании двух заболеваний составил 69,7±1,92г. При сочетании инфаркта миокарда и ишемического инсульта преобладали Q-образующие инфаркты миокарда (67,6%); не Q-образующий инфаркт миокарда диагностирован у 22 (32,4%) пациентов. На долю повторных инфарктов миокарда приходиться 41,2% случаев. Инфаркт миокарда был преимущественно передней и передне-перегородочной локализации (60,3%), в 26,5% случаях был диагностирован нижний инфаркт миокарда. Выявлены достоверно значимые различия в развитии осложнений инфаркта миокарда при сочетании с острым нарушением мозгового кровоснабжения. Отек легких встречался достоверно чаще у пациентов с сочетанием инфаркта миокарда и ишемического инсульта, по сравнению с пациентами, перенесшими только инфаркт миокарда (44,1% и 25,4%, соответственно; р<0,05). В группе пациентов с кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта выявлено максимальное количество аритмий: пароксизмальная и постоянная форма фибрилляции предсердий - 67,3% случаях, желудочковая экстрасистолия высоких градаций по классификации Лауна - 53,8%, а так же эпизоды желудочковой тахикардии у 13,5% пациентов. Выводы: 1. Ведущими факторами риска сочетания инфаркта миокарда и ишемического инсульта является мужской пол, возраст старше 70 лет, перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровоснабжения, постинфарктный кардиосклероз, первые сутки Q-образующего инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. 2. Сочетание инфаркта миокарда и ишемического инсульта приводит к увеличению частоты отека легких на 18,7%, нарушений ритма сердца на 21,5% и повышению летальности на 56,6%. [стр. 676 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Котвицкая З.Т.(1), Колотова Г.Б.(1), Руднов В.А.(2) МАУ ГКБ№40, Екатеринбург, Россия (1) ФГБОУ ВО УГМУ, Москва, Россия (2) Цель исследования: определить факторы риска развития инфаркта миокарда в периоперационном периоде у некардиохирургических пациентов. Материалы и методы Проведен ретроспективный анализ 215 историй болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в МАУ ГКБ№ 40 (2002-2016гг.). Все пациенты, включенные в разработку, были разделены на три группы. Первую (основную) составили 85 пациентов, у которых в периоперационном периоде развился инфаркт миокарда. Среди них мужчин было 48(56,4%), а женщин – 37(43,5%), медиана возраста составила 75 (64,780,2) лет. Диагноз инфаркта миокарда (ИМ) устанавливался на основании ишемических изменений на ЭКГ, динамики тропонинов и других биомаркеров (КФК- МВ), а также данных ЭХО-КГ. Во вторую группу (1-я группа сравнения) вошли 80 больных, у которых в послеоперационном периоде не отмечено развития инфаркта миокарда. Из них мужчин было 39 (48,7%), женщин 41 (51,2%), медиана возраста составила 72 (64,0-79,5) года. Третью группу (2 –я группа сравнения) составили 50 пациентов с инфарктом миокарда, которым оперативное вмешательство не проводилось, мужчин было 23 (46%), женщин -27 (54%), а медиана возраста -73 (66,0- 81,0) года. Пациенты 3-х групп были сопоставимы по полу, возрасту и сопутствующей патологии (p>0,05). Пациенты 1-й и 2-й групп были сопоставимы по видам выполненных оперативных вмешательств. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета программ MedCal. Результаты Факторами риска развития периоперационного инфаркта миокарда являлись длительность операции более 90 минут (ОШ=4,219, ДИ= 1,144-15,560, P=0,028), отмечена негативная тенденция влияния на риск развития инфаркта миокарда наличия в анамнезе цереброваскулярной болезни (ОШ=1,925, ДИ=1,033-3,588, P=0,055). Развитие периоперационного инфаркта миокарда чаще отмечалось у пациентов с интраоперационной гипотензией при САД <100/60 мм рт ст. (ОШ=7,008, ДИ=3,317-14,807, P<0,001), особенно при длительности гипотензии более 10 минут (P<0,001), а также анемией с уровнем Hb <100 г/л (ОШ=0,303, ДИ =0,112-0,821, P=0,026), особенно при Hb <70 г/л (P=0,031). Неблагоприятным фактором в плане риска развития периоперационного инфаркта миокарда явилась тахикардия с чсс> 90 уд в мин. как до, так и после операции (P<0,001). Экстренность госпитализации с проведением оперативного вмешательства в неотложном порядке повышала возможность возникновения инфаркта миокарда (ОШ=2,394, ДИ=1,069-5,359, P=0,049). Выводы Риск развития периоперационного инфаркта миокарда повышается при длительности операции более 90 минут, интраоперационной гипотензии, анемии с уровнем гемоглобина <70 г/л, тахикардии более 90 уд в 1 мин, экстренности выполнения операции, а также наличии в анамнезе цереброваскулярной болезни. [стр. 733 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 Q – НЕГАТИВНЫЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА – ВОПРОСЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ, СМЕРТНОСТИ, ЛЕТАЛЬНОСТИ, ЭФФЕКТИВНОСТИ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ В РОССИИ/СИБИРИ (ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ- ПРОГРАММА ВОЗ « РЕГИСТР ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА») Гафаров В.В., Гафарова А.В. НИИ терапии и профилактической медицины;Межведомственная лаборатория эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, Новосибирск, Россия Цель: Определить заболеваемость, смертность, летальность, эффективность оказания помощи заболевшим Q – негативным инфарктом миокарда среди населения в возрасте 25-64 лет в России/Сибири (г .Новосибирск). Материал и методы: Программа ВОЗ « Регистр острого инфаркта миокарда», работающая по «горячему» методу в 3-х городских районах с численностью населения 600 тыс. жителей в течение четырех десятилетий. Результаты: Анализ показал, что заболеваемость для обеих полов на 1000 жителей Q- негативным инфарктом миокарда (Q-) среди населения в возрасте 25-64 лет за 2011-2015 гг составила 2,3-1,8. В тоже время заболеваемость Q- и Q позитивным (Q+) инфарктом миокарда не изменилась. Q- составляет 70% от общей заболеваемости инфарктом миокарда. Смертность на 100 000 жителей Q - была 81,7 - 64,9, Q- и Q+ 85,4 - 87,2 в 2011-2015 гг. Так же как и заболеваемость, смертность при Q- составляет подавляющую часть смертности Q- и Q+. В тоже время летальность при Q- превышает таковую при Q- и Q+ (35,6-35,3% и 31,2-29.3% соответственно). В структуре летальности 2/3 летальности происходит на дому. При возможном инфаркте миокарда на дому умирает 94% заболевших, причем из них у 18% имеются постинфарктные рубцы. Из умерших, имеющих некрозы на вскрытии: у 37% стеноз коронарных артерий менее 50% ; 30 % умерли на дому. Число недиагностированных случаев инфаркта миокарда в момент первого медицинского осмотра (скорая медицинская помощь, поликлиника, стационар) составило 24,3%. Следует обратить внимание на то обстоятельство, что в региональные сосудистые центры в 2015 г. поступило 26,3% заболевших инфарктом миокарда, остальные поступают в больницы скорой медицинской помощи. Заключение: Установили, что: подавляющую часть заболеваемости и смертности инфаркта миокарда составляет Q-; летальность при Q- выше, чем общая; снижение заболеваемости Q- при отсутствии снижения общей говорит о увеличении заболеваемости Q+; основную часть умерших от инфаркта миокарда составляют умершие на дому, причем у 30% из них на вскрытии обнаружен некроз, у 18% - постинфарктные рубцы; четверть случаев инфаркта миокарда не диагностируется в момент первого медицинского осмотра; малая часть заболевших инфарктом миокарда проходит через региональные сосудистые центры. [стр. 934 ⇒]

Задания для самоподготовки:  факторы риска ИБС  данные нормальной ЭКГ, признаки субэндокардиальных и субэпикардиальных ишемии и повреждения  характеристика основных групп препаратов, применяемых для лечения ИМ (бетаблокаторы, нитраты, дезагреганты, антикоагулянты) Рекомендуемая литература по теме занятия: Основная - Алмазов В.А., Рябов С.И. Внутренние болезни./ Учебник для студентов медицинских институтов./ – СПб. – 2001.; Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография (руководство по электрокардиографии). Дополнительная - Руководство по медицине. Merck Manual / Под ред. R. Berkov: Пер. с англ. В 2 т. – М.: Мир, 1997, Т. 1.; Орлов Н.В. Руководство по электрокардиографии; Журналы «Сердечная недостаточность», «Сердце», «Сonsilum-medicum» за 2000-2008 гг.(www.consilum-medicum.com.), «Кардиология», «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» за 2000-2008 гг. Вопросы для самоподготовки  Этиология ИМ  Патогенез инфаркта миокарда  Отличительные особенности стабильных и нестабильных форм ИБС  Основные жалобы и клинические проявления при инфаркте миокарда.  Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке.  Атипичные варианты течения ИМ.  Принципы лечения инфаркта миокарда  Прогноз больного, экспертиза трудоспособности при инфаркте миокарда.  Методы первичной и вторичной профилактики ИБС (немедикаментозные и медикаментозные). Определение понятия Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах. По данным Американской ассоциации кардиологов, в США инфаркт миокарда развивается примерно у 1 млн. человек, умирает около 1/3 заболевших, причем около половины смертей приходится на первый час от начала симптомов. По данным отечественных авторов, в частности Мазура Н.А. (1985) среди мужчин заболеваемость инфарктом миокарда на 1000 человек составляет в возрасте 20-24 лет – 0,08; в 30-39 – 0,76; в 40-49 – 2,13; в 50-59 – 5,81; в 60-64 – 17,12. В среднем возрасте инфарктом миокарда чаще болеют мужчины, после 60 лет эта разница исчезает. В США и большинстве стран Западной Европы в последние годы отмечается снижение смертности от ишемической болезни сердца, и, в частности, от инфаркта миокарда, что обусловлено, в первую очередь, воздействием на факторы риска и развитием активных методов лечения. Факторы риска инфаркта миокарда такие же, как и факторы риска ишемической болезни сердца: курение, мужской пол, возраст, наследственный анамнез раннего развития ишемической болезни сердца, наследственная гиперлипидемия, дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности), артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, избыточный вес, менее изученные – психосоциальный стресс, гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, уровень липипротеина (а). Этиологические факторы инфаркта миокарда: в 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном 18... [стр. 18 ⇒]

В 2007 году Европейским и Американским обществами кардиологов принята клиническая классификация типов инфаркта миокарда: Тип 1. Инфаркт миокарда, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки. Тип 2. Инфаркт миокарда, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии. Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронарографии и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови. Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с процедурой баллонной ангиопластики. Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронарографии или патологоанатомическом исследовании. Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного шунтирования. Впервые инфаркт миокарда был описан в 1910 году В.П. Образцовым. В 1912 году Herrik J.B.на патоморфологическом материале показал наличие тромботической окклюзии коронарной артерии при инфаркте миокарда. Патогенез Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда – некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии венечной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по сроку развития. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма 19... [стр. 19 ⇒]

«Оглушение» миокарда может наблюдаться при тяжелом приступе стенокардии, остром инфаркте миокарда (после успешно проведенного тромболизиса и восстановления коронарного кровотока), после баллонной ангиопластики коронарных артерий, при нестабильной стенокардии. Гибернирующий («спящий») миокард – это локальное снижение сократительной способности миокрда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью (или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока или снижением потребности миокарда в кислороде (В.И. Маколкин, 2001). Состояние гибернации миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный (следовательно, и миокардиальный) кровоток хронически снижен, наблюдаются интермиттирующие состояния ишемия – реперфузия; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным миокардиальным кровотоком; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет; жизнеспособность миокарда сохранена; дисфункция миокарда полностью или частично обратима при восстановлении коронарного кровотока. Гибернация миокарда может развиваться при стабильной и нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, хронической недостаточности кровообращения, у больных после перенесенного инфаркта миокарда (внутри и вокруг постинфарктного повреждения миокарда). Клиническая картина: На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г, предлагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов:  Развивающийся инфаркт миокарда – от 0 до 6 часов;  Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток;  Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – от 7 до 28 суток;  Заживший инфаркт миокарда – начиная с 29 суток. Начиная с 29 суток после начала заболевания устанавливается диагноз: постинфарктный кардиосклероз с указанием даты инфаркта миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов, подтвержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах 4-х недель текущего инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 4-х недель. Инфаркт миокарда нередко развивается внезапно без продромальных симптомов, однако, у около 30% больных первоначально развивается нестабильная стенокардия, которая, при отсутствии адекватной терапии, в дальнейшем приводит к развитию инфаркта миокарда. Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда. Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнеедиафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой. Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза». 24... [стр. 24 ⇒]

Диагноз: При формулировке диагноза инфаркта миокарда следует учитывать: 1. глубину и обширность некроза a) Q инфаркт миокарда b) Не Q инфаркт миокарда 2. локализацию инфаркта миокарда a) инфаркт миокарда левого желудочка (передний, переднеперегородочный, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный), заднебоковой, циркулярный) b) инфаркт миокарда правого желудочка c) инфаркт миокарда предсердий 3. периоды инфаркта миокарда (острейший, острый, подострый, постинфарктный) 4. особенности клинического течения a) рецивирующий, повторный b) осложненный, неосложненный Диагностические методы, необходимые для постановки диагноза: Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании:  Клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни  ЭКГ критериев  Биохимических маркеров При подозрении на инфаркт миокарда необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях! Желательно произвести сравнение ЭКГ, записанной в момент приступа с предыдущими. Кроме того, необходимо помнить, что диагноз инфаркта миокарда основывается на серии ЭКГ, т.к. иногда достоверные ЭКГ признаки инфаркта миокарда появляются лишь через несколько дней. Согласно учению Bayley, ЭКГ при инфаркте миокарда формируется под влиянием трех зон в миокарде: зоны некроза, окружающей ее зоны повреждения и наружной зоны ишемии. Некроз может быть трансмуральным (проникающим через всю стенку) и нетрансмуральным (субэндокардиальным и интрамуральным). Трансмуральный некроз появляется на ЭКГ патологическим зубцом Q или QS. Появление зоны повреждения приводит к смещению сегмента ST кверху (элевация) или книзу (депрессия) от изолинии в зависимости от локализации повреждения. При субэндокардиальном повреждении наблюдается депрессия сегмента ST, при трансмуральном – элевация. Указанные смещения 26... [стр. 26 ⇒]

Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух или более последовательных (смежных) отведениях ЭКГ ≥ 0,2 mV (≥2 мм): V1,V2 или V3. Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST ≥ 0,1 mV (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, aVR, II, aVF, III. 2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ 3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥ 1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ Таблица 6. ЭКГ критерии определенного инфаркта миокарда (European Society of Cardiology / American College of Cardiology, 2000) 1. Наличие зубца QR≥0,03 с в двух и более последовательных (смежных) отведениях: V1-V3 2. Наличие зубца Q≥1 мм (по глубине) в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL, aVF, V4-V6. В настоящее время в практическую практику введен термин «острый коронарный синдром» в связи с тем, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза, наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда. *Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и нестабильная стенокардия. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов диагностируется инфаркт миокарда без Q. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта имокарда). Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. 29... [стр. 29 ⇒]

Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. *По Российским рекомендациям по лечению острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST, 2001. Таким образом, на основании ЭКГ мы можем сказать об обширности поражения миокарда и о локализации зоны некроза. Для того чтобы подтвердить предполагаемый диагноз инфаркта миокарда, а в некоторых случаях разграничить диагноз инфаркта миокарда и затяжного приступа в рамках диагноза нестабильная стенокардия, используются лабораторные данные, отражающие наличие и степень разрушения миокардиоцитов. Лабораторные методы исследования Таблица 6. Биомаркеры некроза (данные справедливы для инфаркта миокарда без применения тромболитических средств) Биомаркеры Время повышения Время Время возвращения (часы) максимального к исходному уровню повышения (часы) (часы) миоглобин 3,3 (2,5-4,3) 6,0 (4-8,5) 20 (15,5-39) КФК (общ) 5 (4,3-8,1) 16 (11,9-20,5) 105 (72,6-130) КФК МВ mass 4 (3,5-5,3) 14 (11,5-15,6) 87 (68,8-96,3) Тропонин Т 5 (3,5-8,1) 18 (12,8-75) 172 (147-296,3) Тропонин I 4,5 (4-6,5) 19 (12,8-29,8) До настоящего времени нет сведений о существовании какого-либо «безопасного» уровня повышения тропонинов, напротив, есть данные, что любое, даже незначительное их повышение несет для больного риск. Точка зрения экспертов European Society of Cardiology/American College of Cardiology – любое повышение уровней тропонинов при обострениях ишемической болезни сердца или проведении интракоронарных вмешательств должно быть расценено как инфаркт миокарда. Считается, что «патологическим» является любой уровень, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для контрольной группы (норма устанавливается в каждой лаборатории). При этом достаточна даже однократная регистрация повышенного уровня тропонинов при их динамическом исследовании в течение первых 24 часов развития события, заставляющего подозревать инфаркт миокарда. При недоступности исследований сердечных тропонинов наилучшей альтернативой является количественное определение КФК МВ (КФК МВ mass). При этом диагноз инфаркта миокарда правомерен при регистрации повышенного (также выше 99 перцентили значений контрольной группы) уровня изофермента как минимум в 2-х последовательных измерениях либо при однократной регистрации уровня КФК МВ, в 2 раза превышающего нормальные значения. В отдельных случаях (повышение общей КФК, которое может быть обусловлено травмой мышечной ткани иной локализации) необходимо определение % МВ фракции от общей КФК. Изменение уровня миоглобина является наиболее ранним и чувствительным, однако, неспецифичным для инфаркта миокарда показателем. Динамичный характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике инфаркта миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного инфаркта миокарда, даигноз нового инфаркта миокарда выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет, как минимум 3-6 ч.) Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбционнонекротического синдрома (проникновения в кровь большого количества биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно 30... [стр. 30 ⇒]

Лейкоцитоз выше 20*109/л обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Характерным для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й-начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Кроме того при инфаркте миокарда повышаются и другие маркеры воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). Дополнительные инструментальные методы обследования Эхокардиография – двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить распросраненность инфаркта миокарда и состояние сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения инфаркта миокарда как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кроме того, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда – наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающих кардиомиоцитах резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Сцинтиграфия с 99m Тc-пирофосфатом выявляет острый инфаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12-24 часа от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24-м и 48-м часами от начала болей. Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием 201 Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза. Позитронно-эмиссионная томография миокарда – этот метод исследования миокарда использует короткоживущие изотопы, например 18-F – дезоксиглюкозу и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии. В острый период инфаркта миокарда используется инвазивный метод – коронарография, позволяющий визуализировать тромботическую окклюзию инфаркт-связанной артерии и определить дальнейшую тактику ведения. Для оценки нарушений ритма и проводимости выполняется суточное мониторирование ЭКГ. В подостром и постинфарктном периодах используются нагрузочные тесты для определения эффективности терапии, постинфарктной стенокардии, участков жизнеспособного миокарда – это велоэргометрия по протоколу раннего постинфарктного нагрузочного теста с достижением либо 75-100 Вт, либо ЧСС 120 уд/мин; стресс-эхокардиография, нагрузочные тесты с использованием радиоизотопных методик. Примеры формулировки диагноза: 1) Основной - Q инфаркт миокарда передней локализации от 13.10.2004. Осложнения – ранняя постинфарктная стенокардия, стабилизация на уровне стенокардии напряжения III ф.к. Аневризма левого желудочка с формированием пристеночного тромба. Сердечная недостаточность II а ст.II ф.к. 2) Основной – Q инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от 1.03.2005, рецидив от 7.03.2005. Постинфарктный кардиосклероз (Инфаркт миокарда 2000 г). Осложнения – атриовентрикулярная блокада II степени I типа. Сердечная недостаточность I ст.II ф.к. [стр. 31 ⇒]

ОГЛАВЛЕНИЕ Введение. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Патологические характеристики ишемии и инфаркта миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Определение биомаркеров повреждения миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Клинические симптомы миокардиальной ишемии и инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Клиническая классификация инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Спонтанный инфаркт миокарда (ИМ 1 типа). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса (ИМ 2 типа) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Внезапная сердечная смерть, обусловленная инфарктом миокарда (ИМ 3 типа). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Инфаркт миокарда ассоциированный с реваскуляризацией (ИМ 4 и 5 типов). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 ЭКГ диагностика инфаркта миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Инфаркт миокарда в анамнезе. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Бессимптомный инфаркт миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Методы визуализации. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Эхокардиография. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 Радионуклидная визуализация. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Магнитная резонансная томография. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Компьютерная томография. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Применение методик визуализации при остром инфаркте миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Применение методов визуализации в поздний период инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Диагностические критерии инфаркта миокарда при ЧКВ (ИМ 4 типа) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (ИМ 5 типа) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Оценка инфаркта миокарда у пациентов, перенесших другие кардиальные вмешательства. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Инфаркт миокарда, ассоциированный с некардиальными процедурами. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Инфаркт миокарда в отделении интенсивной терапии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Повторный инфаркт миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Рецидив инфаркта миокарда . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Повреждение миокарда или инфаркт, ассоциированный с сердечной недостаточностью. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Значение инфаркта миокарда в клинических исследованиях и программах контроля качества . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Общепринятые стандарты дефиниции инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Глобальные перспективы дефиниции инфаркта миокарда. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Конфликт интересов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Благодарность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Литература. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14... [стр. 2 ⇒]

Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводимости чаще всего наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. После этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфаркта. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при заднем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентрикулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от друга. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифуркацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень замедлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от нескольких минут до 48 часов. В противовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой перегородки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всегда она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой блокады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смертность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при переднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудочка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выраженную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводящих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% случаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при инфарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное лечение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алупента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электрокардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводимость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие кортикостериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены. , Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смертность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все инфаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусственным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шока, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Следует иметь в... [стр. 373 ⇒]

Сформулируйте предварительный диагноз, обоснуйте его. 2. Составьте план обследования. 3. Назначьте лечение 3. Выписать рецепты на следующие препараты: Эналаприл (р-р, таб.), Бисопролол, Амлодипин, Верапамил, Гипотиазид, Метопролол (р-р, таб.), Телмисартан, Аторвастатин, Розувастатин, Аспирин, Изосорбит Мононитрат (Динитрат) (спрей, р-р., таб.), Моносан. Тема: «Инфаркт миокарда. Экг-диагностика» Сделать конспект в тетради: 1.Факторы, непосредственно предшествующие развитию инфаркта миокарда. 2.Клиническая характеристика болевого приступа при инфаркте миокарда и механизм возникновения болей. 3.Отличие болевого синдрома при инфаркте миокарда от болей при стенокардии. 4.Результаты объективного обследования больного инфарктом миокарда. 5.ЭКГ диагностика инфаркта миокарда: локализация, глубина поражения, период. 6.Биохимические сдвиги: уровень МВ КФК , тропониновый тест. 7.Изменения в клиническом анализе крови: а) в первые сутки; б) на 4-5 сутки; в) на 7-8 сутки от начала заболевания. 8.Состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. 9.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда со стенокардией. 10.Этиология и патогенез инфаркта миокарда. 11.Течение инфаркта миокарда. 12.Атипичные формы инфаркта миокарда. 13.Мелкоочаговый инфаркт миокарда. 14.16.Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность, ранняя и поздняя аневризмы сердца, тампонада сердца, постинфарктный синдром. 15.Лечение инфаркта миокарда. Значение ранней госпитализации. Помощь на догоспитальном этапе. Врачебная тактика в различные периоды инфаркта миокарда. Роль специализированных машин скорой помощи, палата (отделение) интенсивной терапии. 16. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации очага инфаркта. Принцип реципрокности. Письменные задания: 1. Дать письменный ответ на задачу: Больная А., 59 лет, доставлена с жалобами на сердцебиение, одышку, колющие боли в области сердца, слабость. Приступ развился 1,5 ч. назад, врачом СМП был введен амиодарон 300мг в/в струйно, после чего сердцебиение уменьшилось, но полностью не... [стр. 7 ⇒]

ЭКГ при инфаркте миокарда Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда: инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. В прежние годы инфаркт миокарда с зубцом Q называли крупноочаговым инфарктом (синоним — трансмуральный), а инфаркт без зубца Q — мелкоочаговым (синонимы — нетрансмуральный, субэндокардиальный, интрамуральный). Более того, было время, когда именно по ЭКГ диагностировали все эти разновидности инфарктов: крупноочаговый, трансмуральный, мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный. Однако исследования показали, что подобная дифференциация находится за пределами возможностей ЭКГ. Заключение о наличии какого-либо из этих вариантов инфаркта миокарда на основании изменений ЭКГ лишено смысла, поскольку не соответствует действительности и не влияет на выбор лечебных мероприятий. По ЭКГ можно диагностировать только инфаркт миокарда с зубцом Q. При инфаркте миокарда без зубца Q изменения ЭКГ неспецифичны или даже отсутствуют. Чаще всего отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т. По ЭКГ можно только заподозрить инфаркт миокарда без зубца Q. Поэтому и был введен термин «острый коронарный синдром», а для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q необходимо применение дополнительных лабораторных методов исследования, прежде всего, выявления повышенного уровня маркеров некроза миокарда (тропонинов или MB КФК). [стр. 40 ⇒]

ПОСТЫНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ: --------------------------Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: - нарушения ритма; - нарушения проводимости; - нарушения сократительной способности; - наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: ----------------------------------------------1. СТЕНОКАРДИЯ: - при инфаркте боли носят нарастающий характер; - большая интенсивность болей при инфаркте; - при инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены; - при стенокардии - заторможены; - при инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина; - при инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут; - при стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная; - наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда; - окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам 2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. - длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более; - при обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов; - изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы; - нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза. 3. ПЕРИКАРДИТ: болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда. - боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей; - нет предвестников ( стабильной стенокардии ); - боли четко связаны с дыханием и положением тела; - признаки воспаления ( повышение температуры, лейкоцитоз ) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними; - шум трения перикарда, сохраняется долго; - на ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда. При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным , при инфаркте - отрицательным. 4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ( как самостоятельное... [стр. 32 ⇒]

Разрыв бляшек и последующие осложнения в месте выраженного стеноза сказываются в меньшей степени из-за развития коллатералей, чем в месте слабо выраженного или умеренного стеноза. Первичная остановка кровообращения связана с электрической нестабильностью миокарда и развитием фибрилляции желудочков Инфаркт миокарда – необратимое повреждение кардиомиоцитов (некроз), возникающий через 20 - 40 минут после острой ишемии. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть тромбоз (около 75 %), эмболия или длительный спазм коронарных артерий. В зависимости от локализации в миокарде инфаркты делят на субэндокардиальные и трансмуральные. При инфаркте миокарда без патологического зубца Q наблюдается тромботическая окклюзия длительностью до 1 часа. Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q, чаще субэндокардиальный, возникает как неблагоприятный исход прогрессирующей стенокардии при спонтанном восстановлении кровотока или при хорошо развитых коллатералях. При инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q тромботическая окклюзия длится более 1 часа. У 80 % больных возникает трансмуральный некроз миокарда. Морфологические изменения при инфаркте миокарда зависят от его сроков. Макроскопически зона инфаркта миокарда отчетливо выявляется лишь к 3 – 5-м суткам и представляет собой очаг желтоватого цвета, дряблой консистенции, окруженный красноватым ободком. Микроскопически в первые часы в кардиомиоцитах определяется потеря ферментов. Через 4-12 часов наблюдаются отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами. К 18-24 часам добавляется кариопикноз. Через трое суток отчетливо наблюдаются кариолизис, выраженная нейтрофильная инфильтрация. К 10-м суткам формируется грануляционная ткань. Через 4 - 7 недель выявляется зрелая соединительная ткань. По срокам возникновения выделяют рецидивирующие инфаркты, развивающиеся в течение 4 недель после перенесенного острого и повторные наблюдающиеся после 4 недель с момента возникновения острого инфаркта. «Оглушенный миокард» (станинг) - обратимое, остро возникающее нарушение сократительной функции миокарда в ответ на усиление его кровоснабжения при реперфузии. Станинг развивается, если перфузия восстанавливается после глубокой ишемии миокарда, в частности вблизи зоны инфаркта, но раньше развития некроза. Морфологические изменения при «оглушенном миокарде»: 1) повреждение микрососудов, 2) лейкоцитарный стаз, 3) диапедез крови, 4) контрактуры кардиомиоцитов, 5) депозиты кальция в кардиомиоцитах. Перенесенный инфаркт миокарда (хроническая ишемическая болезнь сердца). К этой форме ИБС относятся постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма. На фоне хронической ишемической болезни сердца могут развиваться острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия или острый инфаркт), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. 70... [стр. 70 ⇒]

Концентрация больных совершенно различного клинического профиля в лечебных учреждениях не может не влиять на показатели летальности от инфаркта миокарда. Частота смертельных исходов и отсюда – летальность закономерно должна быть более высокой в больницах, куда больные поступают в порядке скорой и неотложной помощи в самые первые часы развития инфаркта миокарда. Следует учитывать, что снижение летальности за последние годы связано не только с улучшением лечения, но также и распознаванием инфарктов миокарда, в силу чего диагностируются наряду с выраженными формами заболевания и случаи абортивного течения. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии по показателям летальности в группе больных, получающих и не получающих лечение антикоагулянтами, необходимо соблюдать ряд условий. Основными из них являются однородность состава больных в сравниваемых группах и одновременность наблюдений. Нельзя при этом недооценивать и психоэмоциональное состояние больных, поскольку применение нового широко рекламируемого средства при таком тяжелом заболевании, как инфаркт миокарда, может само по себе оказывать благоприятное влияние на течение болезни, тогда как отказ в этом лечении может влиять отрицательно, угнетая психику больного. Известно также, что многие авторы вычитают из процента летальности в сопоставляемых группах показатели летальности в самые начальные сроки лечения. Это делается из тех соображений, что антикоагулянты проявляют свое действие не сразу и поэтому не могут оказать влияния на раннюю летальность. Таким образом, из всех приведенных данных следует, что лечение больных инфарктом миокарда антикоагулянтами снижает процент летальности. Однако, несмотря на большое число сообщений, суждения об изменении показателей летальности при этом заболевании под влиянием только одной антикоагулянтной терапии требуют критического подхода и, по-видимому, не лишены тенденции к преувеличению. Первоначальный чрезмерный оптимизм в этом отношении постепенно уступает место более сдержанной и объективной оценке роли антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда. В перечислении непосредственных причин смерти от инфаркта миокарда у отдельных авторов фигурируют разные обозначения. Часть авторов к причинам смерти от инфаркта миокарда причисляют такие патологические состояния, как «повторный инфаркт миокарда», «острая коронарная недостаточность», «внезапная необъяснимая смерть», «застойная декомпенсация», «коллапс» и пр. Во избежание путаницы прежде всего следует различать причины смерти, т. е. патологические процессы, которые непосредственно приводят к гибели больных, и механизмы смерти, которыми определяется прекращение жизненных функций. Смысл этих категорий далеко не однозначен, так как при различных причинах смерти механизм смерти может быть одинаковым. Кроме того, необходимо при инфарктах миокарда разграничивать летальность в соответствии с различными сроками заболевания, что не всегда делается и в силу этого затрудняет трактовку приводимых данных. Необходимо также учитывать быстроту наступления смертельного исхода. Следует при этом отметить, что внезапная смерть как прямое следствие прогрессирующего коронаросклероза занимает немалое место среди всех внезапных смертей, обусловленных различными причинами. В больничной летальности от инфаркта миокарда внезапная смерть без разрыва сердца, также как и быстрая смерть, чаще всего бывает в самом начальном, критическом, периоде... [стр. 43 ⇒]

Диагностика При формулировке диагноза инфаркта миокарда следует учитывать: – глубину и обширность некроза: • Q-инфаркт миокарда; • не-Q-инфаркт миокарда; – локализацию инфаркта миокарда: • инфаркт миокарда левого желудочка (передний, переднеперегородочный, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный), заднебоковой, циркулярный); • инфаркт миокарда правого желудочка; • инфаркт миокарда предсердий: – периоды инфаркта миокарда (острейший, острый, подострый, постинфарктный); – особенности клинического течения: • рецидивирующий, повторный; • осложненный, неосложненный. Диагностические методы, необходимые для постановки диагноза Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании: – клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни (учитываются факторы риска, существование ранее ИБС и др.); – ЭКГ-критериев; – биохимических маркеров. При подозрении на инфаркт миокарда необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях! Желательно произвести сравнение ЭКГ, записанной в момент приступа, с предыдущими. Кроме того, необходимо помнить, что диагноз инфаркта миокарда основывается на серии ЭКГ, так как иногда достоверные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда появляются лишь через несколько дней. Согласно учению Bayley ЭКГ при инфаркте миокарда формируется под влиянием трех зон в миокарде: зоны некроза, окружающей ее зоны повреждения и наружной зоны ишемии. [стр. 44 ⇒]

Запомните! • Инфаркт миокарда — это некроз миокардиоцитов вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда (острая ишемия миокарда). • Основной причиной инфаркта миокарда является внезапно наступившее критическое нарушение коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки. • Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (абдоминальная, астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда. • Диагноз «инфаркта миокарда» ставится на основании 3 показателей: клинической картины, данных ЭКГ (необходима оценка в динамике), биохимических данных (КФК МВ, тропонин Т или I), необходимо, как минимум, 2 показателя из 3-х. • По ЭКГ-критериям в острый период инфаркт миокарда подразделяется на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. • Основным в лечении инфаркта миокарда является восстановление коронарного кровотока в первые часы заболевания — пациентам с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST — тромболитическая терапия или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии; пациентам с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не проводится, при наличии показаний выполняется ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии. • Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и ангиопластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество за ангиопластикой и стентированием. Оптимально тромболитическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с врачом, а ангиопластика и стентирование — в пределах 90 мин. • Еще в стационаре начинается, а после выписки продолжается вторичная профилактика ишемической болезни сердца, заключающаяся в борьбе с факторами риска (курение, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, сахарный диабет, артериальная гипертензия); пациент должен принимать дезагреганты (аспирин/тиенопиридины и их сочетание), статины, ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов к ангиотензину, бета-блокаторы (при отсутствии противопоказаний) — все указанные препараты неопределенно долго, фактически пожизненно. Ситуационная задача В приемное отделение многопрофильной больницы доставлен мужчина 56 лет с длительным стажем курения. Хронических заболеваний не описывает. Наследственность по отцу не знает, по матери — гипертоническая болезнь. У брата облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. 3 часа назад на работе после неприятного разговора с директором почувствовал резкую боль в эпигастральной области, под мечевидным отростком грудины, тошноту,... [стр. 57 ⇒]

Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно функционирующих кардиомиоцитов. Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в формировании хронической сердечной недостаточности. Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка появляются уже в раннем постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев. Патоморфологические изменения при инфаркте характеризуются выделением трех зон: зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. Через 4-6 часов после развития атеротромбоза наблюдается отек интерстициальной ткани, дилатация капилляров со стазом крови, набухание мышечных волокон. Постепенно эти изменения нарастают, отмечается краевое стояние лейкоцитов и эритроцитов в сосудах, а также диапедезные кровотечения по периферии зоны некроза. Через 12-18 часов происходит набухание мышечных волокон с потерей структуры, саркоплазма приобретает глыбчатый характер. Отмечается деструктуризация ядер с последующим кариолизисом. Просвет артерий в» зоне инфаркта наполнен гомогенизированной массой разрушенных эритроцитов. По периферии происходит выход лейкоцитов с формированием демаркационного вала. Макроскопически эти изменения характеризуются миомаляцией. Исходом служит формирование соединительнотканного рубца. Всего от начала некроза до полного рубцевания может пройти 4-8 недель. Классификация инфаркта миокарда в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его формы. 121 — Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала: 121.0 — Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда. 121.1 — Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда. 121.2— Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций. 121.3 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации. 121.4 — Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. 121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный. 122 — Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий инфаркт миокарда): 122.0 — Повторный инфаркт передней стенки миокарда. 122.1 — Повторный инфаркт нижней стенки миокарда. 122.8 — Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации. 122.9 — Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации. К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда. Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда, основанная на международной классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q инфаркты (крупноочаговые) и инфаркты миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт, субэндо - и субэпикардиальный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией зоны некроза. В своем развитии инфаркт миокарда проходит, ряд периодов. Это острейшая стадия, острый период, подострый период и стадия рубцевания. Острейшая стадия включает период от начала болей до появления первых признаков некроза миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет собой время, в течение которого происходит окончательное развитие некроза и миомаляции. В подостром периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалительным лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей. Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формирования соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев. Как уже отмечалось общее время, необходимое для патоморфоза инфаркта составляет около 48 недель в зависимости от размера некроза и глубины поражения. В соответствии с этим при возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт. Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангинозный вариант) встречается в 60-70% всех случаев. Развитию инфаркта иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессовая 27... [стр. 27 ⇒]

Хирургическое лечение. Со времени использования методов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС эти операции были применены у больных с острым инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию Фиески—Томпсона при остром инфаркте миокарда. Ряд авторов попытались применить другие методы непрямой реваскуляризации и коронарной эндартерэктомии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г. В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную операцию прямой реваскуляризации миокарда при остром инфаркте миокарда. На работающем сердце без ИК был наложен маммарно-коронарный анастомоз с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Послеоперационный период протекал гладко; в отдаленном периоде у больного не было приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов инфаркта. После использования в клинической практике методов маммарно-коронарного и аутовенозного аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда метод прямой реваскуляризации у больных получил определенное развитие, однако не столь широкое, как можно ожидать, исходя из теоретических предпосылок. Это обусловливалось такими факторами, как отсутствие четких показаний к аортокоронарному шунтированию у больных с острым инфарктом миокарда и адекватных методов интраоперационной защиты миокарда. Это привело к тому, что операции сопровождались высоким процентом летальности и большим количеством осложнений. В дальнейшем разработка показаний к операции и индивидуальный подход к больным с острым инфарктом миокарда, а также внедрение в клиническую практику метода калиевой кардиоплегии привели к значительному улучшению непосредственных и отдаленных результатов реваскуляризации миокарда при остром инфаркте. Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] показал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено 1679 операций аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда в первые сутки от начала развития инфаркта. Операционная летальность среди больных, оперированных в течение 6 ч от начала приступа, составила 4,9%. Патофизиологическим обоснованием операции реваскуляризации миокарда при остром инфаркте в настоящее время считают: 1) обратное развитие повреждения (если реперфузия осуществляется в сроки до 6 ч от начала инфаркта); 2) улучшение кровоснабжения периинфарктной зоны (при операциях в более поздние сроки). Показания к аортокоронарному шунтированию. Одной из наиболее важных проблем в хирургии острого инфаркта миокарда является проблема ранней госпитализации больных. Как известно, обратное развитие повреждения может произойти лишь при реперфузии в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому за такой короткий промежуток времени нужно доста... [стр. 559 ⇒]

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название инкапсуляция. В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация). В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста. Неблагоприятныйисход некроза: гнойное расплавление очага омертвления. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические). Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа. Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпчатым типом (сердце, головной мозг). Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка). При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем). СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА. 1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процесы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами т.к. теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности, и электронно-микроскопически. 2. Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета. Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом. При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развиваетя аутолиз. 3-7 сутки – начало деинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофазами. 3. Начиная с 3-х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью. Исходы инфаркта: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация. ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ: 26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом. В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом пипиллярной мышцы в зоне миомаляции. 408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом. [стр. 14 ⇒]

Некротизированная ткань имеет желтовато-белый цвет, некроз носит характер коагуляционного, завершается формированием рубца1. В головном мозге инфаркт имеет вид очага белого (серого) размягчения неопределенной формы. Колликвационный некроз мозговой ткани заканчивается формированием кисты. Нередко последствием такого инфаркта является кровоизлияние в зону некроза или в полость образовавшейся после рассасывания некротических масс кисты. Инфаркт с геморрагическим венчиком наблюдается в сердечной мышце (рис.38.2а), почке (рис.38.3а), изредка в поджелудочной железе, предстательной железе, в коже. Венчик представляет собой кровоизлияние вокруг очага некроза, который также имеет форму пирамидки за исключением инфаркта миокарда, который всегда имеет неправильную, ландкартообразную форму. Если не принимается лечебных мер, инфаркт в миокарде имеет тенденцию к расширению зоны некроза из-за роста тромба в артерии и закупорки более проксимальных ее отделов. Исходом инфаркта миокарда помимо рубцевания, иногда с отложением извести или формированием новообразованной кости в рубце, также может быть миомаляция, приводящая через несколько дней к разрыву сердца. Красный инфаркт характерен для легких и кишечника. В легких зона инфаркта оказывается прокрашенной кровью из-за того, что при прекращении кровотока по ветви легочной артерии кровоток в системе бронхиальных артерий сохраняется, и кровь из этих артерий пропитывает зону инфаркта (рис.38.4а). В кишке существуют развитые анастомозы между ветвями брыжеечной артерии. Прекращение поступления крови по одной из ветвей не означает прекращения его по другой, из которой эритроциты проникают в зону некроза (рис.38.5). Исходами инфарктов могут быть: 1) Формирование рубца. Такой исход наблюдается в миокарде, легком, почках, селезенке, сосудистой или радужной оболочках глаза, коже (рис.38.6, 38.7). В миокарде при достаточно распространенном трансмуральном инфаркте исходом может быть формирование хронической аневризмы, представляющей собой мешковидное выпячивание стенки желудочка (рис.38.8а). 2) Маляция и разрыв органа могут осложнять инфаркт миокарда (рис.38.9а), кишки, реже — других полых органов. 3) Формирование кисты наблюдается в исходе инфарктов головного или спинного мозга. 4) Инфаркт-пневмония, то есть воспаление в зоне инфаркта, и возможное в дальнейшем формирование здесь гнойной полости (абсцесса) могут быть исходом инфаркта-легкого. Микроскопическая картина. Соответствует картине коагуляционного или колликвационного некроза плюс очаги кровоизлияния, составляющие геморрагический венчик и, по прошествии некоторого времени, В печени постинфарктные рубцы практически не встречаются, так как инфаркты печени обычно заканчиваются летальным исходом. 1... [стр. 97 ⇒]

ТЕМА 3. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. ИНФАРКТЫ ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАНЯТИЯ 1. Что такое некроз и апоптоз? 2. Какие различия существуют между некрозом и апоптозом? 3. Какие виды некрозов вы знаете? Перечислите. 4. Перечислите причины некроза. 5. Клинико-морфологические варианты некрозов. 6. Морфология некрозов (макро- и микроскопические признаки). 7. Причины и механизмы сухих и влажных некрозов. 8. Инфаркты, виды, причины, стадии, исходы и значение для организма. 9. Гангрены, определение, виды, причины, исходы, значение для организма. 10.Секвестр, определение, локализация, исход и значение для организма. 11. Пролежень, определение, локализация, значение для организма. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ Макропрепараты: 1. Ишемический инфаркт почки. 2. Инфаркт миокарда. 3. Геморрагический инфаркт лёгкого. 4. Ишемический инфаркт селезёнки. 5. Сухая гангрена кисти. 6. Влажная гангрена нижней конечности. 7. Нома щеки (влажная гангрена). Микропрепараты: 1. Геморрагический инфаркт лёгкого - № 38 (окраска гематоксилином и эозином); 2. Ишемический инфаркт почки - № 8 (окраска гематоксилином и эозином); 3. Некроз эпителия извитых канальцев почки- № 13 (окраска гематоксилином и эозином); 4. Творожистый (казеозный) некроз лимфатического узла - № 24 (окраска гем/эозин). Электронограммы: 1. Миокард в зоне ишемии. Таблицы: 1. Инфаркт миокарда. 2. Инфаркты почек. 3. Геморрагический инфаркт лёгкого. 4. Некротический нефроз. 5. Морфологические признаки некроза. 6. Виды гангрены. 7. Виды некроза. 8. Отличия некроза от апоптоза. УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы студента) 1. Диагностировать по микроскопической картине геморрагический инфаркт лёгкого. Изучить и зарисовать микропрепарат №38 «Геморрагический инфаркт лёгкого». При малом увеличении микроскопа найти, зарисовать и обозначить демаркационную зону, отделяющую некроз ткани лёгкого, пропитанного кровью, от здоровой ткани. При большом увеличении микроскопа изучить, зарисовать и обозначить: 1) в неизменённой части лёгкого а) стенки альвеол; б) бронхи; в) кровеносные сосуды. 2) в зоне инфаркта пропитанного кровью контуры а) стенок альвеол; б) бронхов; в) кровеносных сосудов.3) в демаркационной зоне а) отёчная жидкость в альвеолах; б) эритро- и лейкодиапедез. В выводе отметить особенности кровоснабжения легкого, указать различия между красным инфарктом и кровоизлиянием в лёгкое, а также роль и значение демаркационной зоны инфаркта в его исходе. 2. Диагностировать по макроскопической картине геморрагический инфаркт лёгкого. Изучить и описать макропрепарат «Геморрагический инфаркт лёгкого». Обратить внимание на локализацию, форму, размеры инфаркта, цвет, консистенцию. 3. Диагностировать по микроскопической картине ишемический инфаркт почки. Изучить и зарисовать микропрепарат №8 «Ишемический инфаркт почки». При малом увеличении микроскопа найти сохранённую ткань почки и демаркационную зону, отделяющую её от зоны инфаркта. При большом увеличении микроскопа изучить, зарисовать и обозначить: 1) сохранённая ткань почки: а) капсула; б) клубочки; в) канальцы; г) сосуды. 2) демаркационная зона: а) полнокровие сосудов; б) эритродиапедез; в) кровь в клубочках; г) лейкодиапедез; д) отёк стромы. 3) зона инфаркта в виде контуров: а) клубочков; б) канальцев; в) стенок сосудов; г) эпителий канальцев без ядер. В... [стр. 7 ⇒]

Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс. 3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью. Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВСсиндрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы; В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатыхретикулоэндотелиоцитов.. Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности. Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза. 26. Инфаркт, определение, причины. Виды инфарктов . Механизмы развития и морфологические изменения в зоне инфаркта. Инфаркт миокарда, локализация, морфология. Исходы инфаркта. Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза. различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело- желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47, см. рис. 49). Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой Инфаркт миокарда в сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочко-вой перегородке (рис. 49), крайне редко—в правом желудочке и предсер¬диях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиаль-ный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе¬ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической Исход: -благоприятный по типу сухой гангрены петрификация или гемосидероз -неблагоприятный гнойное расплавление... [стр. 24 ⇒]

Более того, мы постараемся представить четкие данные, показывающие, что такие нарушения ритма во многом аналогичны наблюдаемым в госпитальную фазу желудочковой аритмии, возникающей у больных в первые несколько дней после проявления острых симптомов, указывающих на инфаркт миокарда. Продолжительная ишемия миокарда вследствие окклюзии ЛПНКА у собаки вызывает некроз миокардиальных клеток, который может захватить все переднеперегородочные структуры левой половины сердца [72, 76]. Обычно четко определяются боковая, верхняя и задняя границы инфаркта. На эпикардиальной поверхности выявляется кольцевая зона клеток (иногда достигает трети толщины стенки левого желудочка), сохраняющих свою жизнеспособность [72, 76]. Граница этой зоны со стороны эпикарда имеет неправильную форму и не очень четкая; иногда небольшие участки инфарктного миокарда отделены от основной зоны инфаркта незатронутой, жизнеспособной тканью. На эндокардиальной поверхности перед зоной инфаркта 2— 4 слоя миокардиальных клеток, определяемых как волокна Пуркинье, сохраняют свою жизнеспособность [74, 75]. Практически во всей центральной части зоны инфаркта миокарда (т. е. внутри стенки левого желудочка) выявляется относительно гомогенный некроз ткани. Интересно, что структура инфарктной зоны в случае кратковременной окклюзии ЛПНКА с последующей реперфузией отличается от таковой при постоянной окклюзии ЛПНКА. При инфарктах, вызванных кратковременной окклюзией, повсюду в зоне инфаркта определяются участки неповрежденного миокарда, которые либо полностью окружены повреждённой тканью, либо в виде ответвлений нормального миокарда вдаются в прилегающую зону инфаркта [76]. Боковые границы инфаркта имеют крайне неровные очертания; как на эндокардиальном, так и на эпикардиальном краях зоны инфаркта число слоев клеток, сохраняющих жизнеспособность, довольно вариабельно. На эндокардиальной поверхности инфаркта определяется от 4 до 15 таких слоев, что составляет почти треть толщины эпикарда [76]. Анатомия и характер некроза миокардиальных клеток при правостороннем инфаркте, вызванном постоянной окклюзией правой коронарной артерии у собаки, определенно напоминают инфаркт при кратковременной окклюзии ЛПНКА: некроз миокарда практически гетерогенен; края зоны весьма неровные; в пределах основной зоны инфаркта часто обнаруживаются пучки жизнеспособных мышечных волокон [77]. Структура зоны инфаркта миокарда, особенно в случае кратковременной окклюзии ЛПНКА, во многом напоминает наблюдаемую у больных с ишемической болезнью сердца или инфарктом миокарда [78, 80]. Сходство определяется следующими характеристиками: 1) наличие на эндокардиальной поверхности инфаркта участков миокардиальных клеток (15—20 слоев) с нормальными характеристиками окрашивания; 2) нормально окрашивающиеся пучки миокардиальных клеток разбросаны в толще пораженной инфарктом стенки левого желудочка. Такие признаки обнаруживаются во многих случаях аутопсии сердца человека [78, 80], а также в случаях неокклюзивной коронарной недостаточности с инфарктом внутренней эндокардиальной части стенки [81]. Аналогично этому, структура и характер некроза миокардиальных клеток при инфаркте правого желудочка у человека [82] обнаруживают большое сходство с инфарктом правого желудочка сердца собаки [77, 83] в отношении гетерогенности некроза и выживаемости субэндокардиальных волокон, покрывающих зону инфаркта. Для определения места возникновения спонтанной желудочковой аритмии в позднюю фазу El-Sherif и соавт. [84] осуществили одновременную биполярную регистрацию электрической активности во многих точках эпикардиальной поверхности и на отдельных участках эндокарда, а также интрамурально с помощью метода компьютерного мультиплексирования. Авторы отметили, что нарушение ритма возникает в фокусе, расположенном в сети выживших субэндокардиальных волокон Пуркинье перед зоной инфаркта, причем часто происходит смещение доминирующего пейсмекера. В ранних исследованиях, где использовалось... [стр. 177 ⇒]

Распространенный задний инфаркт миокарда (с вовлечением заднедиафрагмальных, заднебазальных и боковых отделов миокарда левого желудочка) При распространенном заднем инфаркте с вовлечением боковых отделов прямые признаки инфаркта (патологические зубцы Q или QS, подъем интервала ST, уменьшение амплитуды зубца R, формирование в последующем отрицательного коронарного Т) регистрируются в отведениях III, II, aVF, V 5 —V 6 , V?—V9, а реципрокные изменения (депрессия интервала ST, увеличение амплитуды зубцов R и Т) в отведениях V,—V3. Нередко также регистрируется смещение интервала ST книзу от изолинии в I отведении. Инфаркт миокарда передней и задней стенок левого желудочка При наличии одновременно ИМ в области передней и задней стенок выявляются ЭКГ-признаки одного или обоих очагов некроза Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q или QS, подъем интервала ST) обнаруживаются в отведениях V,—V4,1, А по Небу (за счет поражения передней стенки левого желудочка) и в отведениях III, aVF, D по Небу, V?—V9 (за счет поражения задней стенки левого желудочка). ЭКГ-признаки некроза одной локализации могут доминировать над ЭКГ-проявлениями другой локализации. В редких случаях ЭКГ может не обнаружить признаков инфаркта и оказаться неизменной (за счет «взаимного влияния» и уравновешивания потенциалов передней и задней стенок) Инфаркт миокарда правого желудочка Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается в клинической практике очень редко Обычно инфаркт миокарда правого желудочка сочетается с инфарктом задней стенки левого желудочка. ЭКГ-признаками инфаркта миокарда правого желудочка являются. • подъем интервала ST, патологический зубец Q или QS в отведениях V3R—V4R (для регистрации ЭКГ в этих отведениях грудной электрод устанавливают справа от грудины в точках, соответствующих обычным позициям в V3 и в V4); в этих же отведениях может быть зарегистрирован и отрицательный зубец Т; иногда типичные признаки ИМ выявляются в отведениях V5R—V6R, а также в отведениях V3R2—V4R2, снятых на ребро выше; • реципрокное снижение интервала ST в отведениях V 7 —V 9 (признак непостоянный) При сочетании инфаркта миокарда правого желудочка с инфарктом задней стенки левого желудочка (заднедиафрагмальным) вышеизложенная ЭКГ-симптоматика в отведениях сочетается с подъемом сегмента ST или патологическими зубцами Q или QS в отведениях И, III, aVF. [стр. 344 ⇒]

Инфаркт миокарда без зубца Q В настоящее время принято различать на основании электрокардиографических данных ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q (в английской терминологии, соответственно, «Q-wave» или «non-Q wave myocardial infarction»). Инфаркт миокарда с зубцом Q (Q-инфаркт миокарда) характеризуется появлением зубца Q или QS. Ранее придавалось большое значение различию между зубцами Q и QS, т.к. инфаркт с зубцом QS считался трансмуральным, а с зубцом Q — крупноочаговым нетрансмуральным. Сейчас ИМ с зубцом Q и ИМ с зубцом QS объединены одной рубрикой «трансмуральныи инфаркт миокарда». Следовательно, термин Q-инфаркт миокарда соответствует трансмуральному инфаркту, который объединяет крупноочаговый нетрансмуральный и трансмуральныи инфаркты. Установлено, что глубина Q не всегда коррелирует с глубиной поражения миокарда, а зубец QS не всегда отражает трансмуралъный характер поражения. Levme, Phillips(1951), Cook (1958) показали, что не всегда трансмуралъный инфаркт сопровождается появлением зубца QS или даже Q. Эти данные указывают на целесообразность объединения трансмуральных и нетрансмуральных инфарктов термином Q- инфаркт миокарда. Термином инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q-инфаркт миокарда) объединены две формы мелкоочагового инфаркта: субэндокардиальный и интрамуральный. Субэндокардиальные инфаркты захватывают внутреннюю треть толщины стенки желудочка. Следует обратить внимание, что обозначать субэндокардиальный ИМ как мелкоочаговый не всегда правильно, так как он может быть достаточно обширным (распространенным) и протекать тяжело. Детальное изучение патогенеза и клинической картины инфарктов миокарда без зубца Q установило значительные их отличия от ИМ с зубцом Q. Это подчеркивает необходимость выделения ИМ без зубца Q в особую группу. Частота non-Q-инфаркта миокарда за последние 10 лет увеличилась, он составляет около 50% всех острых инфарктов миокарда, а некоторые исследователи приводят цифру 71% (Тамберелла, Уорнер,... [стр. 356 ⇒]

Стенокардия (грудная жаба) Нестабильная стенокардия Стенокардия с документально подтвержденным спазмом Другие формы стенокардии Стенокардия неуточненная Острый инфаркт миокарда Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда неуточненный Повторный инфаркт миокарда Повторный инфаркт передней стенки миокарда Повторный инфаркт нижней стенки миокарда Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложне ние острого инфаркта миокарда Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда... [стр. 457 ⇒]

Рецидив инфаркта миокарда, по определению комитета экспертов ВОЗ, – это развитие нового очага некроза в период от 72 часов до 8 недель после развития первого ангинозного приступа с подъемом S–T на ЭКГ. Новый очаг некроза возникает в госпитальную фазу первого инфаркта, процессы рубцевания в котором не закончились. Рецидив инфаркта может развиться как в зоне, прилегающей к первичному очагу некроза, так и в других участках миокарда, кровоснабжаемой другой коронарной артерией. Рецидив инфаркта миокарда обычно сопровождается выраженным болевым синдромом, острой сердечной недостаточностью (отеком легких), электрической нестабильностью миокарда, изменениями комплекса QRS и зубца Т. При появлении нового очага некроза наблюдается повторное увеличение активности специфических ферментов МВ-КФК и ЛДГ1. Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт, развившийся после госпитальной фазы и периода реабилитации на фоне сформировавшегося постинфарктного рубца и компенсации функции миокарда, если эти функции могли быть компенсированы. Чаще повторный инфаркт миокарда возникает в первые три года после предыдущего инфаркта. Клиническая картина напоминает у большинства больных клиническую картину первого инфаркта. Но более чем у 60% больных с самого начала повторный инфаркт осложняется острой сердечной недостаточностью, включая отек легких и кардиогенный шок, сложными нарушениями ритма, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У некоторых больных на ЭКГ можно обнаружить признаки обоих инфарктов, если локализация их не совпадает. Чаще нивелируются признаки либо острого, либо нового инфаркта. Характерной особенностью является то, что ЭКГ при повторном инфаркте миокарда обычно не имеет классических признаков первичного инфаркта миокарда. Динамическое определение активности ферментов в сыворотке крови может подтвердить диагноз повторного инфаркта миокарда, но лабораторные показатели могут быть нормальными. Внезапная смерть больного, перенесшего инфаркт миокарда, может быть единственным указанием на повторный инфаркт. Ïðîãíîç è ðèñê ãèáåëè áîëüíûõ ïîñëå èíôàðêòà ìèîêàðäà çàâèñèò îò ìíîãèõ ôàêòîðîâ. Êðèòåðèè ðèñêà ëåòàëüíîãî èñõîäà Àìåðèêàíñêîé Àññîöèàöèè Êàðäèîëîãîâ âêëþ÷àþò â ñåáÿ: – пожилой возраст, наличие сахарного диабета и артериальной гипертензии, ЧСС выше 100 в минуту, застойная сердечная недостаточность, большой распространенный инфаркт (подъем S–T больше чем в четырех отведениях), частая желудочковая тахикардия спустя 48 часов после инфаркта миокарда; – фракции выброса левого желудочка ниже 40%, признаки асинергии зон миокарда в сегментах, удаленных от места инфаркта, аневризма левого желудочка, сохранение окклюзии или низкий коронарный кровоток в инфаркт-связанной артерии, анатомические дефекты папиллярных мышц с острой митральной недостаточностью, разрыв межпредсердной или межжелудочковой перегородки, наружный разрыв с гемотампонадой. [стр. 386 ⇒]

Нестабильная стенокардия. Приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда. Лечение. Заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов стенокардии, а также в предупреждении приступов. Наиболее эффективным средством, купирующим приступ, является нитроглицерин: 1—3 капли 1% спиртового раствора на кусочек сахара или таблетку под язык (держать во рту). Действие нитроглицерина наступает обычно через 1—2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для профилактики приступов стенокардии назначают препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: нитраты пролонгированного действия (нитронг, нитросорбид, сустак и др.), βадреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нифедипин, или коринфар, верапамил, или изоптин, и др.), успокаивающие средства. В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и для предотвращения инфаркта миокарда применяют хирургический метод лечения — ангиопластику, шунтирование коронарных артерий. Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97—98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни, курение, генетическая предрасположенность. Патологоанатомическая картина. При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда. [стр. 241 ⇒]

Следует помнить, что патологический зубец Q развивается не при всех формах болезни. Поэтому в ряде случаев коронарные боли, типичные для инфаркта миокарда, называют острым коронарным синдромом. В пределах этого синдрома в зависимости от развития зубца Q различают 2 варианта инфаркта – с патологическим зубцом Q (Q инфаркт) и без него. Инфаркт миокада с патологическим Q зубцом обусловлен стабильным окклюзирующим тромбозом коронарной артерии. Инфаркт миокарда без Q зубца проявляется или подъемом сегмента ST выше изолинии (интрамуральный), или инверсией зубца Т (мелкоочаговый), или депрессией ST (субэндокардиальный). Депрессия сегмента ST более 4 мм во всех отведениях (AVR в расчет не принимается) в 97% случаев говорит за инфаркт миокада, особенно, если у таких больных находят повышение креатинкиназы МВ. В диагностике инфаркта миокарда, особенно различения его с затяжной стенокардией, наряду с клиникой и ЭКГ данными большое значение имеют лабораторные исследования. В последние годы для ранней диагностики инфаркта миокада применяют определение тропонина 1 или миоглобина или кретинкиназы МВ. Они дают возможность распознать некроз уже в первые часы болени. Наибольшая чувствительность этих тестов – в пределах от 2 часов до 14 часов с момента начала клинических проявлений. Чувствительность тропонина-1 (и миоглобина) более 92, 3% ь в первые 4-8 часов от возникновения инфаркта, 92% - в 8-24 часа и несколько менее этого – в пределах до 72 часов. Чувствительность фермента креатинкиназы еще выше – повышение его уровня в 2 раза и более от нормы чувствительно в 96, 2 % в первые 4-8 часов и в тех же пределах, что и тропонин – в остальное время. В диагностике инфаркта миокада играют роль и другие ферменты – трансаминазы, лактатдегидрогеназы. По данным активности этих ферментов со значительной долей достоверности, можно судить о времени развития инфаркта миокарда. Так, активность трансаминаз нормализуется на 4 - 5-е сутки от начала болезни, а лактатдегидрогеназы - примерно к 10 - 14-му дню. Кроме того, степень повышения активности ферментных показателей позволяет в вероятностной степени судить об обширности зоны некроза. При мелкоочаговом инфаркте увеличение активности незначительно, тогда как при трансмуральных и обширных инфарктах отмечается высокая степень активности. Из других рутинных исследований: в первый же день у больного, как правило, повышается температура и развивается лейкоцитоз. На 2-3-й день лейкоцитоз уменьшается, но ускоряется СОЭ. Лейкоцитоз на 4 - 6-й день нормализуется, а СОЭ еще более ускоряется и держится долго - месяц и более. В первые же дни нарастают показатели фибриногена, дифениламиновой пробы (ДФА), сиаловой кислоты, появляется С-реактивный белок. Определенное значение в диагностике играет ультразвуковое исследование сердца – ЭхоКГ. Она выявляет участки гипо - или акинезии (выключенный из сокращения инфарцированный участок). Одним из наиболее информативных считается метод исследования сердца с радиоактивным изотопом технеция - 99 mТс. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом, меченным вышеуказанным изотопом, выявляет активное «свечение» участков некроза. Этот очаг может держаться до 10- 14-го дня. Метод очень чувствителен. В самые последние годы в диагностике ИБС большое значение приобретают новые, неинвазивные методы диагностики – разновидности компьютерной... [стр. 176 ⇒]

Наиболее явные прямые изменения возникают в отведениях aVL, V2 и V3, реципрокные изменения — в отведениях II, III и aVF. На ЭКГ 4/11 элевация сегмента ST, наиболее заметная в отведениях aVL, V2 и V3, сочетается со «сверхострым» высоким зубцом Т в отведениях V2 и V3; 4/12— зубец Q в отведениях aVL и от V1 до V3 стал более глубоким, а зубец Т в отведениях aVL и от V2 и V5 — отрицательным. Сохраняется элевация сегмента ST, но она уже менее выражена; 4/25 — появились признаки заживления инфаркта — патологический зубец Q и ишемический зубец Т. Со временем зубец Т может частично или полностью нормализоваться, но патологические зубцы Q сохраняются. Инфаркт задней стенки левого желудочка вызывает изменения ЭКГ прямо противоположные тем, которые возникают при переднем инфаркте миокарда. Вместо патологического зубца Q, элевации сегмента ST и инверсии зубца Т, наблюдаемых в передних прекордиальных отведениях (V1 и V2) при изолированном заднем инфаркте в этих отведениях появляются характерные высокие зубцы R, депрессия сегмента ST и высокие зубцы Т. Однако инфаркт задней стенки обычно сочетается с инфарктом нижней стенки. Инфаркты правого желудочка встречаются редко и практически во всех случаях сочетаются с нижним и/или задним инфарктом левого желудочка. Инфаркт правого желудочка не отличается какими-либо специфическими признаками в стандартных 12 отведениях. ЭКГ, снятая в специальных правосторонних прекордиальных отведениях от V4R до V6R, позволяет выявить острый инфаркт правого желудочка. При нетрансмуральном (субэндокардиальном или субэпикардиальном) инфаркте миокарда могут длительно сохраняться изменения сегмента ST и зубца Т, сходные с теми, которые развиваются при трансмуральном инфаркте. Однако патологический зубец Q в комплексе QRS не появляется, хотя вольтаж зубцов R и S может изменяться. Регистрация патологического зубца Q является ценным электрокардиографическим критерием, позволяющим дифференцировать трансмуральный и субкардиальный инфаркты миокарда. В то же время патоморфологические данные свидетельствуют о том, что этот признак не всегда надежен и могут встречаться исключения. При нетрансмуральном инфаркте миокарда изменения сегмента ST и зубца Т затрагивают обычно отведения I, II, III, aVL, aVF и/или V4 — V6. Похожие, но преходящие изменения могут возникать во время приступа стенокардии, шока, после эмболии сосудов легких, являться следствием острых повреждений центральной нервной системы. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца часто неспецифичны. Для хронической ишемии миокарда характерно большое разнообразие клинических проявлений. Диагностика ишемической болезни сердца затрудняется еще и тем, что существующие изменения ЭКГ могут быть связаны с приемом различных фармакологических препаратов и/или быть результатом гипертрофии левого желудочка. Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает широкий спектр изменений сегмента ST и зубца Т (см. рис. 178-9,ж,з,и,л,о,п,р). Это могут быть умеренная горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубцов Т, выраженный зубец U. Дать точную количественную характеристику патологической депрессии сегмента ST бывает сложно. Однако если точка j смещена более чем на 0,5 мм ниже изолинии, сегмент ST расположен горизонтально или направлен вниз, а также изменен зубец Т, то можно говорить об ишемии миокарда. Наиболее частым клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца считают стенокардию, во время приступа которой на ЭКГ в покое каких-либо изменений сегмента ST и зубца Т нет или они неспецифичны. Однако во время спонтанных или вызванных физической нагрузкой приступов загрудинных болей на ЭКГ могут появляться горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST (см. рис. 178-9, з, и) или эпизоды вариантной спонтанной транзиторной элевации сегмента ST (вариантная стенокардия Принцметала) (см. рис. 178-9,ж). [стр. 1640 ⇒]

Риск смерти в последующем среди больных, выживших а острой стадии инфаркта миокарда, у первых также значительно выше. Различие в смертности объясняют тем фактом, что блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда обычно вызвана ишемией предсердно-желудочкового узла. Предсердно-желудочковый узел — небольшая дискретная структура и даже ишемия или некроз небольшой выраженности могут вызвать его дисфункцию. При инфаркте миокарда передней стенки появление блокады сердца связано с нарушением функции всех трех пучков проводящей системы и, следовательно, является только следствием обширного некроза миокарда. Электрическая стимуляция является эффективным средством учащения сердечного ритма у больных с брадикардией, развившейся как следствие атриовентрикулярной блокады, однако нет уверенности в том, что такое учащение пульса всегда является благоприятным. Например, у больных с инфарктом миокарда передней стенки и полной поперечной блокадой прогноз определяется главным образом размером инфаркта и коррекция дефекта проведения необязательно благоприятно повлияет на исход болезни. Электрическая стимуляция, однако, может оказаться полезной у больных с нижнезадним инфарктом миокарда, у которых полная поперечная блокада сочетается с развитием сердечной недостаточности, гипотонией, выраженной брадикардией или значительной эктопической активностью желудочков. Такие больные с инфарктом миокарда правого желудочка часто плохо реагируют на стимуляцию желудочков вследствие потери предсердного «удара», у них может потребоваться проведение двухжелудочковой, последовательной атриовентрикулярной, стимуляции. Некоторые кардиологи считают необходимым профилактическую установку катетера для проведения стимуляции у больных с нарушениями проводимости, известными как предшественники полной (поперечной) блокады. По этому поводу единства суждений нет. Постоянную стимуляцию рекомендуют проводить больным, у которых имеется постоянная бифасцикулярная блокада и преходящая блокада III степени во время острой фазы инфаркта миокарда. Ретроспективные исследования у небольших групп таких больных показывают, что вероятность внезапной смерти снижается в тех случаях, когда проводится постоянная кардиостимуляция. Сердечная недостаточность. Транзиторные нарушения функции левого желудочка той или иной степени возникают примерно у 50 % больных с инфарктом миокарда. Наиболее частыми клиническими признаками сердечной недостаточности являются хрипы в легких и S3 на S4-ритм галопа. На рентгенограммах часто выявляются признаки застоя в легких. Появление рентгенологических признаков легочного застоя, однако, не совпадает по времени с появлением таких клинических его признаков, как хрипы в легких и одышка. Характерными гемодинамическими признаками сердечной недостаточности служат повышение давления наполнения левого желудочка и давления в легочном стволе. Следует помнить, что эти признаки могут быть следствием ухудшения диастолической функции левого желудочка (диастолическая недостаточность) и/или уменьшения ударного объема с вторичной дилатацией сердца (систолическая недостаточность) (гл. 181). За небольшим исключением, терапия при сердечной недостаточности, сопутствующей острому инфаркту миокарда, не отличается от таковой при других заболеваниях сердца (гл. 182). Основное различие заключается в применении сердечных гликозидов. Благоприятное действие последних при остром инфаркте миокарда неубедительно. Это не удивительно, поскольку функция отделов миокарда, не захваченных инфарктом, может быть нормальной, в то же время трудно ожидать, что дигиталис может улучшить систолическую и диастолическую функции участков миокарда, захваченных инфарктом или ишемией. С другой стороны, очень хорошим действием при лечении больных с сердечной недостаточностью при инфаркте миокарда обладают диуретики, поскольку они уменьшают застой в легких при наличии систолической и/или диастолической сердечной недостаточности. Внутривенное введение фуросемида способствует снижению давления наполнения левого желудочка и уменьшению ортопноэ и одышки. Фуросемид, однако, следует назначать с осторожностью, поскольку он может вызвать массивный диурез и снизить объем плазмы, сердечный выброс, системное артериальное давление и как следствие этого уменьшить коронарную перфузию. Для уменьшения преднагрузки и симптомов застоя с успехом используют различные лекарственные формы нитратов. Изосорбида динитрат, принимаемый внутрь, или обычная мазь нитроглицерина имеют преимущество перед диуретиками, поскольку они снижают преднагрузку за счет венодилатации, не вызывая уменьшения общего объема плазмы. Кроме того, нитраты могут улучшить функцию левого желудочка за... [стр. 1871 ⇒]

Синдромы, развивающиеся при возможных окклюзиях ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счет вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счет поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга). Лабораторное обследование. КТ позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов, а ЯМР четко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (когда размер лакун составляет 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества. Такое распространение является преимущественно следствием эмболий, а не окклюзий мелких пенетрирующих сосудов, в связи с чем в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта. Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым моторным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых КТ не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе в бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями. ЭЭГ обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору мозга. Если при ЭЭГ-исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это дает основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга. Лечение. Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Антигипертензионную терапию начинают после того, как у больного стабилизируется симптоматика. Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными ТИА и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными геморрагиями. При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги. Возможность применения гепарина при этом состоянии сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния. Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами; в то же время необходимо осуществлять тщательный контроль гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения. Другие причины инфаркта мозга Венозный тромбоз. Тромбозы боковых или сагиттального синусов, а также мелких кортикальных вен возникают на фоне сепсиса, интракраниальных инфекций (менингит) и состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией, в том числе полицитемии, серповидно-клеточной анемии, во время беременности или приема оральных контрацептивов. Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, головным болям, фокальным судорожным припадкам и очаговым неврологическим симптомам. Массивные инфаркты мозга с вторичным отеком могут оказываться фатальными. Системная гипотензия. Системная гипотензия в результате приступов Морганьи— Адамса—Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза. Инфаркт развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты имеют... [стр. 3145 ⇒]

Сохраняется элевация сегмента ST, но она уже менее выражена; 4/25 — появились признаки заживления инфаркта — патологический зубец Q и ишемический зубец Т. Со временем зубец Т может частично или полностью нормализоваться, но патологические зубцы Q сохраняются. Инфаркт задней стенки левого желудочка вызывает изменения ЭКГ прямо противоположные тем, которые возникают при переднем инфаркте миокарда. Вместо патологического зубца Q, элевации сегмента ST и инверсии зубца Т, наблюдаемых в передних прекордиальных отведениях (V1 и V2) при изолированном заднем инфаркте в этих отведениях появляются характерные высокие зубцы R, депрессия сегмента ST и высокие зубцы Т. Однако инфаркт задней стенки обычно сочетается с инфарктом нижней стенки. Инфаркты правого желудочка встречаются редко и практически во всех случаях сочетаются с нижним и/или задним инфарктом левого желудочка. Инфаркт правого желудочка не отличается какими-либо специфическими признаками в стандартных 12 отведениях. ЭКГ, снятая в специальных правосторонних прекордиальных отведениях от V4R до V6R, позволяет выявить острый инфаркт правого желудочка. При нетрансмуральном (субэндокардиальном или субэпикардиальном) инфаркте миокарда могут длительно сохраняться изменения сегмента ST и зубца Т, сходные с теми, которые развиваются при трансмуральном инфаркте. Однако патологический зубец Q в комплексе QRS не появляется, хотя вольтаж зубцов R и S может изменяться. Регистрация патологического зубца Q является ценным электрокардиографическим критерием, позволяющим дифференцировать трансмуральный и субкардиальный инфаркты миокарда. В то же время патоморфологические данные свидетельствуют о том, что этот признак не всегда надежен и могут встречаться исключения. При нетрансмуральном инфаркте миокарда изменения сегмента ST и зубца Т затрагивают обычно отведения I, II, III, aVL, aVF и/или V4 — V6. Похожие, но преходящие изменения могут возникать во время приступа стенокардии, шока, после эмболии сосудов легких, являться следствием острых повреждений центральной нервной системы. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца часто неспецифичны. Для хронической ишемии миокарда характерно большое разнообразие клинических проявлений. Диагностика ишемической болезни сердца затрудняется еще и тем, что существующие изменения ЭКГ могут быть связаны с приемом различных фармакологических препаратов и/или быть результатом гипертрофии левого желудочка. Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает широкий спектр изменений сегмента ST и зубца Т (см. рис. 178-9,ж,з,и,л,о,п,р). Это могут быть умеренная горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубцов Т, выраженный зубец U. Дать точную количественную характеристику патологической депрессии сегмента ST бывает сложно. Однако если точка j смещена более чем на 0,5 мм ниже изолинии, сегмент ST расположен горизонтально или направлен вниз, а также изменен зубец Т, то можно говорить об ишемии миокарда. Наиболее частым клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца считают стенокардию, во время приступа которой на ЭКГ в покое каких-либо изменений сегмента ST и зубца Т нет или они неспецифичны. Однако во время спонтанных или вызванных физической нагрузкой приступов загрудинных болей на ЭКГ могут появляться горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST (см. рис. 178-9, з, и) или эпизоды вариантной спонтанной транзиторной элевации сегмента ST (вариантная стенокардия Принцметала) (см. рис. 178-9,ж). [стр. 1613 ⇒]

Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является гипертензия. На долю этих инфарктов приходится 10% случаев инсульта. Клинические синдромы. Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту сопутствуют лакунарные ТИА. Они могут наблюдаться по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут. Развитие инфаркта может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остается минимальный резидуальный дефицит. Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов, а ряд других синдромов требует подтверждений. Наиболее распространены следующие синдромы: 1) чистый моторный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и ее пальцы. Слабость может иметь характер перемежающейся (ТИА), постепенно нарастающей или возникающей внезапно. Слабость может прогрессировать до плегии, а затем часто регрессирует. Во многих случаях выздоровление бывает полным; 2) синдромы с чисто сенсорными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах; 3) истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы; 4) чистый моторный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической окклюзией лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца. До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко. Были описаны и другие лакунарные синдромы, которые коррелировали с наблюдаемой артериальной патологией. Псевдобульбарный синдром с анартрией, обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела. Синдромы, обусловленные окклюзией пенетрирующих ветвей проксимального участка задней мозговой артерии, рассмотрены выше. Синдромы, наблюдающиеся при возможной окклюзии пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии, включают ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый моторный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрестным параличом VI черепного нерва. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию. Синдромы, развивающиеся при возможных окклюзиях ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счет вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счет поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга). Лабораторное обследование. КТ позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов, а ЯМР четко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (когда размер лакун составляет 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества. Такое распространение является преимущественно следствием эмболий, а не окклюзий мелких пенетрирующих сосудов, в связи с чем в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта. Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым моторным гемипарезом, в литературе... [стр. 3088 ⇒]

Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых КТ не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе в бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями. ЭЭГ обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору мозга. Если при ЭЭГ-исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это дает основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга. Лечение. Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Антигипертензионную терапию начинают после того, как у больного стабилизируется симптоматика. Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными ТИА и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными геморрагиями. При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги. Возможность применения гепарина при этом состоянии сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния. Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами; в то же время необходимо осуществлять тщательный контроль гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения. Другие причины инфаркта мозга Венозный тромбоз. Тромбозы боковых или сагиттального синусов, а также мелких кортикальных вен возникают на фоне сепсиса, интракраниальных инфекций (менингит) и состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией, в том числе полицитемии, серповидно-клеточной анемии, во время беременности или приема оральных контрацептивов. Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, головным болям, фокальным судорожным припадкам и очаговым неврологическим симптомам. Массивные инфаркты мозга с вторичным отеком могут оказываться фатальными. Системная гипотензия. Системная гипотензия в результате приступов Морганьи— Адамса—Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза. Инфаркт развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты имеют тенденцию локализоваться в дистальных сегментах крупных интракраниальных артерий, в том числе в дистальных зонах бассейнов кровоснабжения средней, передней и задней мозговой артерий. Именно этим вызвано развитие инфарктов в зонах смежного кровоснабжения средней и передней или средней и задней мозговых артерий (см. рис. 343-1, а). В пользу данного диагноза свидетельствуют слабость в проксимальных отделах конечностей и дистальный париетальный дефицит. Расслоение цервико-церебральных артерий. Расслоение стенок крупных экстракраниальных артерий может вызвать инфаркт мозга и часто является причиной инсульта у детей и молодых взрослых людей. При расслоении разделяется средняя оболочка сосуда либо интима отделяется от медии. ТИА и инфаркт возникают при закупорке сосуда или тогда, когда расслоение стенок вызывает эмболии. Значительное число случаев расслоения обусловлено травмой, как значительной, так и банальной. Спонтанное расслоение может произойти при атеросклеротическом поражении, как осложнение фиброзно-мышечной дисплазии или при гомоцистеинурии, артериите. Часто наблюдают расслоение стенки внутренней сонной артерии, но ему подвержены также позвоночные и основная артерии, ствол средней мозговой и передняя мозговая артерия. Расслоение стенки внутренней сонной артерии приводит к окулосимпатическому параличу (синдром Горнера) более чем в 50% случаев и к слышимому самим больным... [стр. 3089 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "инфаркт": [3094] [3095] [21] [27] [26] [21] [24] [8] [94] [269] [27] [28] [173] [56] [1] [1] [2] [2] [1] [1] [2] [79] [83] [183] [40] [43] [139] [121] [122] [1] [2] [69] [57] [58] [345] [357] [458] [63] [66] [133] [200] [14] [202] [208] [79] [83] [79] [83] [1] [1]