Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга метастатический




Сепсис 29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план. 30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки — микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно. [стр. 18 ⇒]

Бактериоскопически внутри- и внеклеточно выявляются возбудители. Решающее значение в этиологической диагностике имеют результаты бактериологических исследований. Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит) возможен на фоне септического состояния и при других стрептококковых болезнях. Развитие менингита бурное, могут быстро развиться отек и набухание головного мозга. Признаки энцефалита и абсцессы мозга развиваются редко. Давление СМЖ повышено, ликвор с характерным высоким нейтрофильным цитозом (1500—3000)· 10 /л, повышенным содержанием белка (1—10 г/л) и сниженным — сахара. При бактериоскопии выявляются грамположительные кокки. При посевах СМЖ на питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон и др.) выделяется гемолитический или зеленящий стрептококк. Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактериями (эшерихии,-клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки и др.), встречаются более редко. Эшерихиозный менингит чаще наблюдается у новорожденных. У взрослых может развиться на фоне эшерихиозного сепсиса. У детей характерно внезапное возникновение приступов клонико-тонических судорог, выраженных менингеальных симптомов и общемозговых симптомов. У взрослых развивается гнойный менингит. В СМЖ цитоз (1000—3000) — 106/л за счет нейтрофилов, увеличено содержание белка (6—30 г/л). При бактериоскопии выявляются грамотрицателъные палочки, при посеве спинномозговой жидкости выделяются эшерихии, что и определяет этиологический диагноз этого менингита. Протейные менингиты чаще наблюдаются у новорожденных, развиваются на фоне септицемии, одним из проявлений которой они и являются. Патогномоничных признаков этого заболевания нет. Клиническая картина характеризуется острым (иногда молниеносным) развитием гнойного менингита с летальным исходом в первые сутки болезни. Диагностика основывается на бактериологическом исследовании СМЖ (посевы на мясопептонный и сахарный бульон, среду Эндо и др.). Клебсиеллезный менингит также развивается на фоне септического состояния. Первичные очаги инфекции у взрослых выявляются в легких, мочевыводящих путях, в среднем ухе и синусах. Заболеванию может предшествовать травма черепа. Гнойный менингит протекает тяжело, с припадками эпилепсии и развитием абсцессов мозга. Гнойные метастатические абсцессы выявляются в ряде органов (печень, легкие и др.). Этиологическая диагностика основывается на бактериологических исследованиях, которые проводятся так же, как и при эшерихиозном менингите. [стр. 373 ⇒]

Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит) возмож ен на ф о 123 не септического состояния и при других стрептококковых болезнях. Р азвити е менингита бурное, могут быстро развиться отек и набухание головного мозга. П ризнаки энцеф алита и абсцессы мозга развиваю тся редко. Д авлени е С М Ж повышено, ликвор с характерны м высоким нейтрофильным цитозом (1500... 3000) • 10 6/ л , повышенным содерж анием белка (1...10 г /л ) и сниженным — сах ар а. При бактериоскопии вы являю тся грамполож ительны е кокки. При посе 123123 вах С М Ж на питательные среды (кровяной агар, сахарны й бульон и д р.) вы 123123 д еляется гемолитический или зеленящ ий стрептококк. Гнойные менингиты, вы званны е грамотрицательными бактериями (эшерихии, клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки и д р .), встречаю тся более редко. Эшерихиозный менингит чащ е наблю дается у новорожденных. У взрослых мож ет разви ться на фоне эш ерихиозного сепсиса. У детей характерно вн езап 123 ное возникновение приступов клонико-тонических судорог, выраженных ме 123123 нингеальных симптомов и общ емозговы х симптомов. У взрослых разви вается гнойный менингит. В С М Ж цитоз (1000...3000) • 10 6/ л за счет нейтрофилов, увеличено содерж ание белка (6...30 г /л ) . При бактериоскопии вы являю тся грамотрицательны е палочки, при посеве спинномозговой жидкости вы деляю тся эшерихии, что и определяет этиологи 123123 ческий диагноз этого менингита. Протейные менингиты чащ е наблю даю тся у новорож денных, развиваю тся на фоне септицемии, одним из проявлений которой они и являю тся. Патогномоничных признаков этого заб олеван и я нет. К линическая картина характери 123 зуется острым (иногда молниеносным) развитием гнойного менингита с л е 123123 тальным исходом в первые сутки болезни. Д иагностика основывается на бактериологическом исследовании С М Ж (посевы на мясопептонный и с а х а р 123123 ный бульон, среду Эндо и д р .). Клебсиеллезный менингит так ж е развивается на фоне септического со 123123 стояния. Первичные очаги инфекции у взрослых вы являю тся в легких, моче 123123 выводящ их путях, в среднем ухе и синусах. Заболеванию м ож ет предш ество 123123 в ать тр авм а черепа. Гнойный менингит протекает тяж ело, с припадками эпи 123 лепсии и развитием абсцессов мозга. Гнойные метастатические абсцессы вы яв 123123 ляю тся в ряде органов (печень, легкие и д р .). Э тиологическая диагностика основы вается на бактериологических исследованиях, которые проводятся так же, как и при эшерихиозном менингите. Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной палочкой (P seu d o m o n as a e ro g in o sa ), возникаю т как одно из проявлений сепсиса (ран е 123123 вой и д р .). Описаны случаи болезни в результате зан оса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спинномозговой пункции, нейро 123 хирургических операций и других манипуляций. М енингоэнцефалит протекает исключительно тяж ело, с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии. С М Ж гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содерж анием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Д иагноз устанавли вается на основании результатов бактерио 123123 логического исследования. Фридлендеровский гнойный менингит — вторичное заболевание, при котором первичными пораж ениям и и источниками инфекции являю тся брон 123123 хит, бронхопневмония, реж е — гнойный отит. Этот менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным началом с предшествующ им длитель 123123 ным трахеобронхитом. В начале отмечаю тся умеренное повышение тем перату 123123 ры тела при значительной интоксикации, каш ель, адинам ия, затем возникают головная боль, рвота и резко выраж енны е оболочечные симптомы. З а б о л е в а 123 ние протекает тяж ело, в С М Ж — нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повы... [стр. 266 ⇒]

В случаях поверхностного расположения абсцесса обычно имеются следы раздражения брюшины или даже местного перитонита (фиброзный экссудат, спайки с диафрагмой и окружающими органами). На ранней стадии развития абсцесса пораженные участки содержат полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из обрывков распавшейся ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных клеток. Если к амебному процессу присоединяется бактериальная инфекция, то содержимое приобретает зеленовато-желтый оттенок за счет появившегося гноя. Амебные поражения легких обычно возникают в результате прорыва через диафрагму абсцесса печени. Вследствие этого чаще поражается нижняя доля правого легкого. В этих случаях печень бывает припаяна к диафрагме. Содержимое легочного абсцесса такого же характера. Абсцесс обычно окружен соединительнотканной капсулой, на внутренней поверхности которой обнаруживается распавшаяся легочная ткань, эритроциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты и инвазивные формы амеб. Капсула пропитана лимфоцитами и содержит амебы. Абсцессы легкого достигают 8–10 см в диаметре. Амебные поражения мозга встречаются очень редко и диагностируются обычно патологоанатомами. Амебные поражения кожи могут возникнуть при дренаже после операции по поводу абсцесса печени, после аппендэктомии или после операции на толстой кишке в связи с перфорацией амебных язв. Иногда у ВИЧ-инфицированных поражаются большие участки кожи промежности, ягодиц и бедер. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют инвазивный и неинвазивный амебиаз. Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как носительство амебных цист) характерны: бессимптомное течение; отсутствие трофозоитовгематофагов, патологических изменений при эндоскопии кишечника; специфических антител. Для инвазивного амебиаза характерны: клинические симптомы инфекционного заболевания; наличие трофозоитов-гематофагов, характерных изменений в слизистой оболочке кишечника при эндоскопическом исследовании, специфических антител. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3–6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности амебы, состояния резистентности макроорганизма. Клиническая классификация амебиаза I. Неинвазивный амебиаз — бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз. • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Бессимптомный внутрипросветный амебиаз — «бессимптомное цистоносительство». Наиболее распространенный тип амебной инфекции, при котором имеет место носительство просветной формы E. histolytica, обитающей в качестве комменсала в просвете толстой кишки. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы. Бессимптомно инфицированные представляют опасность для общества, поскольку они являются источником новых инфекций. Целесообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей (по эпидемическим показаниям). 239... [стр. 239 ⇒]

При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов в нижней доле правого легкого. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиническими признаками, способствующими его распознанию. Точечная болезненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большинство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Чаще всего пациенты с амебным абсцессом печени не имеют одновременно протекающий амебный колит, хотя указания на перенесенную в прошлом дизентерию выявляются часто. Амебный абсцесс печени может развиться как в период проживания пациента в эндемичном по амебиазу регионе, так и спустя длительное время по возвращению в страну, где амебиаз не эндемичен (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета с печеночным привкусом. Относительно часто (10–20%) отмечается длительно скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов брюшной полости. Рентгенологически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвестление паренхимы печени наблюдается весьма редко. Большое значение ранней диагностики амебного абсцесса печени обусловило применение ультразвукового сканирования и компьютерной томографиии в целях оценки гепатобилиарной системы пациентов с подозрением на абсцесс печени, которые позволяют получить объемные характеристики очагов поражения печени. Метастатический (внекишечный) амебиаз. Метастатический (внекишечный) амебиаз является прямым следствием абсцессов печени, а не прямого распространения из кишечника. Плевропульмональный амебиаз встречается примерно у 10% пациентов с амебным абсцессом печени. Обычно у больных амебным абсцессом печени патологический процесс распространяется непосредственным путем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебное поражение легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии. В последнем случае различают две формы грудного амебиаза: пневмопатию и абсцесс легкого. Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Церебральный амебиаз (амебные абсцессы головного мозга). Абсцессы могут быть единичными и множественными, находиться в любом участке, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое с очаговыми и общемозговыми симптомами, течение молниеносное с летальным исходом. Кожный амебиаз встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы локализуются обычно в перианальной области, на месте прорыва абсцесса в области фистулы. У гомосексуалистов амебные язвы также возможны в области половых органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике амебиаза на догоспитальном этапе правомерен клинико-эпидемиологический диагноз. Прежде всего, необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребления там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни. 242... [стр. 242 ⇒]

Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план. 30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначитель ное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки — микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно. [стр. 28 ⇒]

Образование вегетаций может вызывать развитие недостаточности клапана или, реже, его обструкцию. Бактериальная инвазия также способна приводить к прямому повреждению клапанных структур с образованием дефектов или разрывов створки и хорд, а также к формированию фистул между полостями сердца или околоклапанного абсцесса. Редкая форма эндокардита с абсцессом - псевдоаневризма митрально-аортального межклапанного фиброзного сочленения [6]. Она представлена абсцессом фиброзного кольца, расположенным в том секторе кольца АК или МК, который является общим для них обоих. Это выпячивание может сообщаться с полостью или выходным трактом ЛЖ и после разрыва образовывать фистулу в ЛП. Прорастание в ткани может приводить к возникновению нарушений проводимости (например, к полной АВблокаде), а также к появлению выпота в полости перикарда. Протезирование клапанов сопровождается высоким риском развития эндокардита. При установке механических клапанов, как правило, отмечают поражение шовного кольца и высокую частоту формирования парапротезных регургитаций и абсцессов. При установке биологических протезов возможно поражение как кольца, так и створок. На внутривенных катетерах и электродах кардиостимулятора могут формироваться вегетации, а инфекционный процесс способен распространяться в прилегающие ткани. Образование вегетаций, особенно крупных и подвижных, может приводить к эмболии. В клинической практике эмболию обнаруживают в одной трети-половине случаев, но истинная частота ее распространенности намного выше. Это связано с тем, что эмболия часто протекает бессимптомно. При эндокардите левых камер сердца эмболии подвергаются преимущественно артерии головного мозга, селезенки, почек и нижних конечностей. Возможно развитие метастатических абсцессов. При эндокардите правых камер происходит эмболия ЛА с последующим развитием абсцессов легкого и пневмонии. Пролабирующие в ЛЖ вегетации АК могут быть причиной вторичного инфицирования передней створки МК в результате прямого контакта во время диастолы ("целующиеся поражения"). Поражение почек на фоне ИЭ включает септические эмболии, гломерулонефрит, опосредованный иммунными комплексами, и интерстициальный нефрит, возникающий в результате антибактериальной терапии. Поражение почек при ИЭ сопровождается ухудшением прогноза [7]. ИЭ приводит к постоянной бактериемии, как правило, легкой степени. Часто, особенно при инфицировании такими агрессивными микроорганизмами, как стафилококки, развивается развернутая картина сепсиса. При отсутствии лечения ИЭ, как правило, завершается летальным исходом. ИЭ также может развиваться экстракардиально, главным образом, в крупных церебральных и грудных артериях, и приводить к формированию так называемых микотических аневризм, склонных к разрыву. [стр. 1355 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Особенно выражен гипертензионный синдром при крупных абсцессах, локализующихся субтенториально, когда значительно сдавливаются ликворные коммуникации и наступает венозный застой, ухудшающий отток ликвора. При этом дети часто принимают вынужденное положение головы, спят они беспокойно, у них нарастает головная боль, учащается рвота в ночные и утренние часы. Для этой стадии заболевания довольно характерна белково-клеточная диссоциация в ликворе. Причем содержание белка увеличивается до 1,0 —3,0 г/л, глобулиновые реакции становятся резко положительными, цитоз чаще носит нейтрофильный или смешанный характер (не превышает 100 • 1 0 6 /л). На краниограмме в этой стадии обнаруживаются выраженные признаки внутричерепной гипертензии — усиление пальцевых вдавлений, расширение входа в турецкое седло и остеопороз его спинки, расхождение черепных швов. На глазном дне прежде всего при абсцессах субтенториальной локализации выявляются выраженные застойные изменения. Важное диагностическое значение имеет Эхо-ЭГ — выявляются смещение срединных структур мозга, иногда довольно значительное (в случаях супратенториальной локализации абсцесса), признаки внутричерепной гипертензии (особенно выражены при субтенториально расположенных абсцессах). Манифестирующая стадия длится от 2 —3 недель до 6 месяцев и более. Она сменяется терминальной стадией, при которой отмечается прогрессирующее повышение внутричерепного давления, ведущее к дислокации и сдавлению мозгового ствола, нарушается сознание до степени глубокой мозговой комы, появляются децеребрационная ригидность, аритмия дыхания, нарастающая тахикардия, коллапс. В отдельных случаях абсцесс может прорваться в субарахноидальное пространство или желудочки мозга, в результате чего развивается гнойный менингит или вентрикулит. Это сопровождается резким повышением температуры в сочетании с сильным ознобом, бурным развитием менингеального синдрома, нарушением сознания, судорогами, гнойными изменениями ликвора. Т е ч е н и е , и с х о д . Абсцесс головного мозга может длиться от нескольких дней до года и более. Чаще он развивается довольно медленно. Причем метастатические абсцессы, возникающие в результате заноса в мозговое 62... [стр. 63 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами,... [стр. 223 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 %... [стр. 225 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 15. Опухоли нервной системы Опухоли головного мозга являются органическими поражениями центральной нервной системы. По своему патогенезу опухоли мозга относятся к внутричерепным объемным процессам, к которым относятся также поражения, обусловленные кистозными и гранулематозными образованиями, имеющими инфекционную или паразитарную этиологию. Классификация (Л. О. Бадалян 1984 г.). I. Новообразования. 1. Первичные: 1) глиомы: а) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы (мультиформные и униполярные); б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы; в) эпендимомы, эпендимобластомы, хориоидкарциномы, хориоидпапилломы; г) медуллобластомы; д) ганглионевромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы; 2) менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы; 3) невриномы, множественные нейрофибромы; 4) врожденные опухоли – краниофарингиомы, дермоиды, тератомы; 5) опухоли гипофиза – аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др; 6) опухоли шишковидной железы – пинеаломы, пинеобластомы; 7) глиомы зрительного нерва; 2. Метастатические: 1) карциномы; 2) саркомы. II. Паразитарные кисты и гранулемы. 1. Эхинококкоз. 2. Цистицеркоз. III. Воспалительные поражения мозга. 1. Туберкулемы. 2. Сифиломы. 3. Кистозный арахноидит. 4. Абсцесс мозга. Опухоли, располагающиеся в полости черепа, могут являться первичными и метастатическими, а также доброкачественными или злокачественными. По локализации опухоли мозга делятся по расположению относительно мозжечкового намета. Выделяют супратенториальные и субтенториальные опухоли. К супратенториальным новообразованиям относят следующие опухоли: полушарные, опухоли шишковидной железы и III желудочка, опухоли гипофиза, таламуса, базальных ганглиев, новообразования среднего мозга и краниофарингиомы. Субтенториальные опухоли включают новообразования мозжечка, мозгового ствола, IV желудочка, которые располагаются ниже мозжечкового намета. В большинстве случаев субтенториальные опухоли представляют собой медуллобластомы, спонгиобластомы или... [стр. 124 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возникать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте. Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга – признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы. Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия – паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций. Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония. Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38–39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов. Лечение. Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол,... [стр. 134 ⇒]

Диагностика и дифференциальный диагноз. Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температурой и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки. [стр. 225 ⇒]

Важное значение в развитии заболевания имеет снижение иммунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В последние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбудителей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатогенными в обычных условиях микроорганизмами, резестентными к стандартной терапии. Клинические проявления инфекционного эндокардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, дессеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образованием и циркуляцией иммунных комплексов. Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин "микотическая" впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводящей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лечения аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто множественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов. Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровождающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихорадочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-красные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает поражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появление новых или изменение существовавших шумов. Неврологические осложнения возникают более чем у 20—40 % больных, причем за много лет, несмотря на улучшение диагностики и лечения бактериального эндокардита, этот показатель не изменился. У половины из больных эти осложнения бывают первым проявлением заболевания (эмболический инсульт, реже эпилептический припадок, менингит, внутричерепное кровоизлияние, нарушение зрения). Летальность при наличии неврологических осложнений увеличивается почти в 2 раза и достигает 50—80 %. Основные неврологические осложнения включают: 1) ишемические и геморрагические инсульты, связанные с эмболией крупных или мелких артерий; 2) кровоизлияния, вызванные разрывом микотических аневризм или некротическим артериитом; 3) метастатическая инфекция (менингит, макроили микроабсцессы головного мозга); 4) энцефалопатия, обусловленная токсическими или иммунологическими расстройствами, микроэмболиями, васкулитом и другими факторами. Все эти состояния так или иначе связаны с крупными или мелкими эмболами, отделяющимися от эндокардиальных вегетации. Характер осложнения зависит от размеров эмбола, наличия 348... [стр. 347 ⇒]

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения поперечника спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного миелита с эпидуритом, так как клиническая картина их сходна. Решающее диагностическое значение имеет МРТ или миелография. При спондилографии в случае эпидурита могут выявляться признаки остеомиелита, однако чаще патологии не обнаруживают. Решающую роль играет субокципитальная или шейная миелография, при которой в случае эпидурального абсцесса обнаруживают полную или частичную блокаду подпаутинного пространства. Поясничная пункция при подозрении на эпидуральный абсцесс, локализующийся в нижнегрудном и поясничнокрестцовом отделе позвоночника, абсолютно противопоказана. В сомнительных случаях оправдана ламинэктомия для исключения эпидурального абсцесса, запоздалое удаление которого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с миелитом картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт. Апоплектиформное поражение поперечника спинного мозга, обусловленное метастазом, обычно развивается на фоне значительного исхудания больного, землистой окраски кожных покровов, анемии и резкого увеличения СОЭ. Спондилограммы во многих случаях не выявляют деструкции при метастазах в позвоночник. Подтверждает метастатическое поражение обнаружение висцеральной карциномы. Спинальный инсульт (чаще инфаркт, реже — гематомиелия) в отличие от миелита не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, большинство инфарктов возникает в бассейне передней спинномозговой артерии, что клинически проявляется поражением передних 2/з спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патологических рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать миелит от синдрома Гийена—Барре. Если миелит формируется как составная часть острого рассеянного энцефаломиелита, то диагностика облегчается наличием супраспинальных синдромов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию миелита предшествует неврит зрительного нерва (II). О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом свидетельствуют симптомы поражения головного мозга. Очень редко возбудитель миелита может быть установлен при исследовании ЦСЖ с помощью ПЦР или серологических проб. Лечение. Зависит от этиологии миелита. При параинфекционных или поствакцинальных миелитах в отсутствие противопоказаний показано введение больших доз кортикостероидов (метилпреднизолон по 1 г внутривенно капельно в течение 3—5 сут) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона и постепенным снижением дозы. При миелите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, назначают ацикловир (5 мг/кг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 3 раза в день в течение 7—10 дней), при микоплазменной инфекции — доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 14—21 сут. Независимо от природы миелита решающее значение имеют постоянный уход за кожей и регулярное опорожнение мочевого пузыря, раннее реабилитационное лечение (ЛФК, массаж, физиотерапия). Прогноз. Зависит от этиологии миелита и его тяжести. Пиогенные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах миелита. Однако ИВЛ позволяет спасти часть больных. Грубое поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающей прогноз. При миелите в рам394... [стр. 393 ⇒]

ТЕМА 8. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Введение (актуальность темы) Опухоли головного мозга в настоящий момент составляют 10 % всех неопластических образований и 4 % всей органической патологии ЦНС. Актуальность темы определяется некоторыми особенностями внутричерепных новообразований: новообразования головного мозга не склонны к метастазированию (кроме медулло- и глиобластом); некоторые доброкачественные опухоли обладают инфильтративным ростом и не имеют капсулы, а, следовательно, их нельзя удалить радикально. Они имеют тенденцию к частому рецидивированию; иногда локализация опухоли исключает возможность радикального удаления. Первичные опухоли спинного мозга встречаются реже, чем головного, и часто являются следствием метастазов из других органов. В настоящее время облучение, химиотерапия, хирургическое лечение опухолей головного и спинного мозга, в том числе применение гамманожа, достигло больших успехов. Гидроцефалия часто встречается в детском возрасте. Ее прогрессирование ведет к снижению интеллекта, нарастанию неврологического дефицита и требует оперативного лечения. Синдром гидроцефалии у взрослых является следствием нарушения ликвороциркуляции при опухолях, травмах, аномалиях развития, перенесенных менингитах и также может требовать оперативного лечения. 2. Цель: обучение студентов понятию об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, дифференциальной диагностике и лечении объемных образований головного и спинного мозга, абсцессов и паразитарных заболеваний. 3. Задачи: Студент должен знать: распространенность опухолей головного и спинного мозга; классификацию опухолей головного и спинного мозга; основные неврологические синдромы при опухолевом поражении головного мозга: первичные (очаговые) и вторичные (внутричерепная гипертензия, дислокационные нарушения и др.); клинику и диагностику опухолей полушарной, субтенториальной и хиазмальной локализации; опухоли головного мозга у детей; особенности метастатических поражений головного и спинного мозга; наиболее информативные методы диагностики опухолей головного мозга, план обследования пациентов; 74... [стр. 74 ⇒]

Симптоматическое лечение; основные неврологические синдромы опухолей спинного мозга. Клинику и диагностику экстрамедуллярных и интрамедуллярных опухолей, опухолей конского хвоста; этиологию, патогенез, клинику, диагностику и консервативное лечение гидроцефалии; принципы и показания к хирургическому лечению гидроцефалии; абсцессы головного мозга, клинику, диагностику, лечение; поражение нервной системы при паразитарных заболеваниях (токсоплазмозе, цистицеркозе, эхинококкозе). Студент должен уметь: распознавать симптоматику объемного процесса головного и спинного мозга, повышения внутричепного давления; владеть методикой неврологического обследования пациентов с опухолью головного, спинного мозга, абсцессами и паразитарными заболеваниями; диагностировать неотложные состояния при новообразованиях головного мозга; определять тактику ведения и лечения опухолей головного и спинного мозга; диагностировать состояния, требующие экстренной консультации нейрохирурга и неотложного вмешательства; диагностировать и дифференцировать различные формы гидроцефалии; определять тактику ведения и лечения пациентов с абсцессами и паразитарными заболеваниями. Студент должен владеть: методологией опроса, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения объемных образований головного, спинного мозга, абсцессов и паразитарных заболеваний. 4. Основные учебные вопросы (план) Распространенность и классификация опухолей головного и спинного мозга, особенности понятий злокачественности и доброкачественности в нейроонкологии. Основные неврологические синдромы при опухолевом поражении головного мозга: первичные (очаговые) и вторичные (внутричерепная гипертензия, дислокационные нарушения и др.) синдромы. Наиболее информативные методы диагностики опухолей головного мозга, план обследования пациентов. Гидроцефалия. Клиника и диагностика опухолей полушарной, субтенториальной и хиазмально-селлярной локализации, опухоли головного мозга у детей, особенности метастатических поражений головного мозга. 75... [стр. 75 ⇒]

Принципы, возможности и исходы хирургического лечения, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение опухолей головного и спинного мозга. Опухоли спинного мозга, классификация, клиника и диагностика экстрамедуллярных и интрамедуллярных опухолей, образований конского хвоста, особенности клиники и диагностики метастатических поражений спинного мозга и его оболочек, инструментальная диагностика и план обследования пациентов, принципы хирургического лечения. Абсцессы и паразитарные заболевания: клиника, диагностика и лечение. 5. Вспомогательные материалы по теме: муляж головного мозга, макеты черепа и позвоночника, муляжи топических срезов головного и спинного мозга; наборы учебных рентгенограмм, ангиограмм, миелограмм, КТ, МРТ при опухолях головного, спинного мозга, абсцессах и паразитарных заболеваниях; учебные таблицы по теме занятия; приспособления и наборы для исследования неврологического статуса (набор для исследования обоняния и вкуса, камертоны, шпатели, пипетки, неврологические молоточки, иглы); методические рекомендации для студентов; тексты лекций по общей и частной неврологии; учебно-методические пособия к практическому занятию для студентов. 6. Материалы для контроля за усвоением темы Компьютерная программа для тестового контроля по опухолям головного и спинного мозга, гнойным и паразитарным заболеваниям головного мозга. Ситуационные задачи по диагностике и лечению опухолей головного и спинного мозга, абсцессов и паразитарных заболеваний. 7. Задания для самоподготовки и УИРС 1. Опухоли мозжечка. 2. Применение гамма-ножа в лечении опухолей головного и спинного мозга. 3. Роль параклинических методов в диагностике опухолей головного и спинного мозга. 8. Реферат занятия Распространенность и классификация. Основные неврологические синдромы при опухолевом поражении головного мозга Наиболее часто встречаются следующие опухоли головного мозга: глиобластомы (24–25 %), менингиомы (22–23 %) и анапластические астроцитомы (до 20 %). Глиомы составляют около 50–55 % всех первичных опухолей головного мозга. 76... [стр. 76 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

Симптоматика представлена медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, сенситивной атаксией. в)дистальная сенсорная ВИЧ-полинейропатия – аксональная полинейропатия, которая возникает на поздней стадии заболевания примерно у 30 % больных. Проявляется поверхностной гиперестезией по полинейропатическому типу, угнетением ахилловых рефлексов. Пациентов беспокоит сильная невралгическая боль жгучего или стреляющего характера в стопах, усугубляющаяся при малейшем прикосновении, что существенно затрудняет ходьбу; могут присоединяться трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях, легкая слабость и гипотрофия мелких мышц стоп, элементы сенситивной атаксии в дистальных отделах ног. г)ВИЧ-миопатия – клинически напоминает полимиозит, проявляется подостро прогессирующей мышечной слабостью, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, повышением креатинфосфокиназы в сыворотке, миалгиями разной степени выраженности. Вторичные неврологические осложнения ВИЧ-инфекции: I)вызванные оппортунистическими инфекциями (токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, цитомегаловирусное поражение (энцефалит, полирадикуломиелит, множественная мононевропатия), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вызывается JC-вирусом из семейства паповавирусов), поражение gerpes simplex (энцефалит, менингорадикулит, мононевропатии), поражение gerpes zoster (радикулит, энцефалит, миелит), туберкулезное поражение (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга) II)онкологические заболевания, поражающие ЦНС (чаще всего - первичные лимфомы) Примеры диагнозов: B22.0+F02.4* – Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ –энцефалопатия с деменцией умеренно выраженной, амиостатическим синдромом. B23.8+G73.4* - Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ-миопатия, умеренно выраженная. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора, иногда условно патогенная. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких (пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры), реже при гнойных процессах в других тканях. 2. Контактные - чаще отогенные, реже при синуситах, гнойных процессах в глазнице, костях черепа, оболочках мозга. 3. Травматические – послеоперационные, при открытых черепномозговых травмах, ранениях. Стадии формирования абсцесса: I . Ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит. II. Образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани. III. Инкапсуляция абсцесса (начинается с конца 1-й недели и заканчивается к 3-й неделе). КЛИНИКА абсцесса складывается из общеинфекционных, обще-мозговых и очаговых симптомов. Общеинфекционные симптомы наиболее выражены на энцефали-тической стадии. [стр. 42 ⇒]

В зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни. Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей. Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возникать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте. Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга – признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми– и параплегии или парезы. Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса: головная боль, брадикардия, иногда двоение в глазах, септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение, противоболевая установка головы с наклоном в больную сторону, менингеальные явления, лейкоцитоз в крови. В процесс может вовлекаться яремная вена. При этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия – паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушенность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокринных функций. Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония. Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38–39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей; на глазном дне – отек и расширение вен; в крови – лейкоцитоз; в цереброспинальной жидкости – небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов. Лечение. Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При венозных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25–0,5 %... [стр. 134 ⇒]

Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгенография черепа (признаки повышения внутричерепного давления), рентгенография придаточных пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция. Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при которой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой. При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека. При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию следует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного – воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибели больного. Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симптомов. Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован. Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При несвоевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, летальность достигает 40–60 %. Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки. [стр. 225 ⇒]

Синдромы миелопатии и ишемических невритов развиваются чаще всего при аневризмах и окклюзиях аорты. Симптомы аневризмы аорты – опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых меняется в зависимости от положения больного, поворотов туловища и физической нагрузки. В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться левый возвратный нерв (охриплость голоса, затруднения глотания, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея), позвонки (деструктивные изменения в них с развитием миелопатических расстройств). Клиника расслаивающей аневризмы аорты – внезапное появление резчайших болей в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, потеря сознания, иногда развитие коллапса или шока и симптомов ишемической миелопатии (вследствие нарушения кровотока по радикуломедуллярным артериям). Нервная система при болезнях легких. Острая гипоксия головного мозга при тромбоэмболиях легочной артерии вызывает патоморфологические изменения шоково-аноксического типа – выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, диапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п. Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нервно-клеточной патологией – тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме нейронов и клеток глии. Синдром острой энцефалопатии развивается обычно на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной или двусторонней пневмоний при нарастании лихорадки и лѐгочной недостаточности (тахикардии, цианоза, одышки) и проявляется нарушением сознания, психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, менингеальными и очаговыми симптомами, эпилептиформными припадками, падением систолического АД до 100 мм рт. ст. и ниже. В спинномозговой жидкости отмечается только повышение давления без цитоза и гиперальбуминоза. При улучшении состояния, уменьшении гипоксических явлений неврологические симптомы относительно быстро регрессируют. Синдром хронической эндефалопатии развивается при длительном и тяжелом течении легочного заболевания и характеризуется диффузной тупой головной болью (которая особенно интенсивна по утрам при физическом напряжении и кашле), повышенной утомляемостью и раздражительностью и небольшой рассеянной очаговой симптоматикой (нистагмоид, гиперрефлексия, анизорефлексия, легкие парезы, дрожание пальцев рук), а иногда судорожными припадками (по типу бетолепсии). Тяжелые формы крупозной пневмонии могут осложняться гнойным менингитом, а эмпиема легких и бронхоэктатическая болезнь – формированием метастатического абсцесса в мозге. Туберкулез легких проявляется симптомами общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчивостью артериального давления. Туберкулезная интоксикация может привести и к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота), а в случае генерализации туберкулезной инфекции возможно развитие туберкулезного менингита, туберкуломы головного или спинного мозга, туберкулезного спондилита. Туберкулома по течению процесса похожа на опухоль мозга – общемозговые симптомы сочетаются с локальными, но, кроме того, имеются 66... [стр. 66 ⇒]

В межприступном периоде отмечаются симптомы вовлечения дна IV желудочка (нистагм, поражение ядер IV, VIII, VII, IX, Х пар черепных нервов), мозжечка (атаксия, адиадохокинез) – двусторонние проводниковые нарушения, но, как правило, при отсутствии парезов. Опухоли мозгового ствола подразделяются на внутристволовые (астроцитомы, глиобластомы) и внестволовые (менингиомы). Внутристволовые опухоли проявляются постепенно развивающимся синдромом альтернирующего или бульбарного паралича (поражение ядер черепных нервов, пирамидных и чувствительных проводников). Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота) появляются в позднем периоде. Глазное дно долго остается нормальным. Цереброспинальная жидкость изменена не у всех больных. Для внестволовых опухолей характерна большая выраженность общемозговых симптомов, вовлечение черепных нервов, ликвородинамические расстройства. Краниобазальные опухоли (остеомы, саркомы, остеосар-комы, метастазы и др.) проявляются особенно в случае супраоболочечного их расположения и разрушения костей выраженным (чаще односторонним) поражением черепных нервов при длительном отсутствии признаков поражения проводящих путей и гипертензионных симптомов (так называемый синдром Гарсена). Только в терминальной стадии появляются общемозговые и пирамидные симптомы. Метастатические опухоли мозга. В основе неврологических нарушений могут быть как единичные или множественные метастазы, так и раковая интоксикация. Ранняя диагностика: = план обследования. 1. Стандартный клинический неврологический осмотр; 2. Осмотр нейроофтальмолога, отоневролога; 3. ЭЭГ (при наличии эпиприступов); 4. Краниография (выявляет оссифицированные опухоли и косвенные признаки повышенного ВЧД, изменения турецкого седла); 5. МРТ (метод выбора), КТ с/без контрастированием; 6. Ангиография (при обильной васкуляризации опухоли, при расположении еѐ вблизи крупных артерий. Разграничение опухоли от опухолеподобных заболеваний – паразитарных (цистицерк и эхинококк), сосудистых (аневризма, дисциркуляторная энцефалопатия), воспалительных (туберкулома, абсцесс, кистозный арахноидит), а также от метастазов рака в мозг основывается на клинике и дополнительных исследованиях. При хронических интоксикациях и инфекциях, эндокринопатиях, конституционально-экзогенном ожирении может развиться синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии – повышение внутричерепного давления сочетается с небольшими общемозговыми и очаговыми симптомами (головная боль, головокружения, нистагмоид, глазодвигательные расстройства и др.). Лечение. Основной метод лечения опухолей головного мозга – оперативный в пределах анатомической доступности новообразования и физиологической дозволенности его удаления. Наиболее операбельны доброкачественные опухоли (астроцитомы, менингиомы, невриномы), но многое зависит от размеров и локализации опухоли, особенностей ее гистогенеза, сроков проведения операции. 106... [стр. 106 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. В своем развитии абсцесс мозга проходит, как правило, следующие фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется наличием тяжелого общего состояния, повышения температуры тела, головной боли, тошноты, рвоты, лейкоцитоза т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во-вторую фазу болезни воспалительные явления стихают и на первый план выходит клиника объемного заболевания головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга, как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение абсцесса и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Гидроцефалия. Формы: внутренняя, наружная, смешанная. С нейрохирургической точки зрения:  Окклюзионная (несообщающаяся), препятствие на уровне отверстия Монро, Люшке, Мажанди.  Сообщающаяся (открытая)  арезорбтивная  секреторная  смешанная По течению: острая и хроническая По стадии: компенсированная (стабилизированная) и прогрессирующая Гидроцефалия врожденнаяпроявляется увеличением и изменением формы головы. Лобная часть нависает над миниатюрным лицевым скелетом. Кожа истончена, просвечивают вены. Кости черепа истончаются, увеличивается диастаз. Выбухает родничок, не пульсирует. Неврологическая симптоматика разнообразна и является следствием атрофии и дегенерации нервной ткани: снижение зрения (атрофия диска зрительного нерва), мозжечковые нарушения, задержка интеллектуально-мнестического развития, пирамидная недостаточность. Гидроцефалия, возникающая в более зрелом возрасте, проявляется преимущественно синдромом нарастающей внутричерепной гипертензии. ЭЭС – дополнительные эхо-сигналы от стенок расширенных желудочков. Рентгенография черепа – нарушение формы черепа, расхождение швов, разрушение спинки турецкого седла, пальцевые вдавления, венозный рисунок. Вентрикулография с контрастом. Компьютерная томография – метод выбора. Показания к операции: при прогрессирующей гидроцефалии с невыраженным поражением головного мозга (если толщина коры >2 см. – прогноз хороший, если <=1 – то плохой). При стационарной гипертензии только в случае, если есть нарастание клинических симптомов. При стационарной гипертензии показано консервативное ведение, мочегонные (диакарб), т. к. он не оказывает мочегонного эффекта, а лишь уменьшает секрецию ликвора. Методы хирургического лечения. При окклюзионной гидроцефалии 110... [стр. 110 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс головного мозга метастатический": [178] [422] [178] [422] [55] [54] [162] [13] [144] [276] [276] [634] [144] [144] [37] [60] [58] [40] [1833] [835] [1010] [145] [144] [152] [240] [142] [224] [225] [226] [14] [141] [147] [479] [283] [501] [100] [24] [12] [137] [3] [40] [57] [61] [1] [72] [12] [84] [612] [36] [121]