Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга отогенный




Рецидивирую щ ие гнойные менингиты наблю даю тся при вяло текущих остеомиелитах височной кости, распространяю щ ихся по направлению к твер 123123 дой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при гнойнике на верхуш ке пирам и 123123 ды. П овторные и рецидивирующ ие менингиты могут быть связаны с ликвореей. Н ередко менингиты сочетаю тся с другими внутричерепными ослож нения 123 ми отогенного происхождения. П оявление при хроническом отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный отросток, повышение тем 123123 пературы тела и ограничение движ ения головы в здоровую сторону за с т а в л я 123 ют подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужден 123123 ную позу, голова наклонена в больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, вы является менингеальный синдром, иногда нистагм. В некоторых слу 123123 чаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вследствие перифлебита внутри яремного отверстия п ораж аю тся IX, X, XI черепные нервы. П альпацией обнаруж иваю тся болезненность тканей по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. В редких случаях мож ет наступить отогенный тромбоз пещеристого тела, вы раж аю щ ийся клинически в экзоф тальм ии, отеке век и вокруг глаз, н абуха 123123 нии вен на лбу, параличе глазны х мышц, резких болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неврите зрительных нервов и резком менингеальном синдроме. При тромбозе больш их вен лат еральной (си ль ви ево й ) борозды возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Р азв и в ается абсцесс мозга, сопровож даю щ ийся появлением очаговой симптоматики чащ е мозжечковой либо височной доли мозга. В озбудителями ото- и синуситогенных гнойных менингитов являю тся стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др. Реш аю щ им в д и аг 123123 ностике явл яется бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, по возмож ности до н ачала антибактериальной терапии. Вторичные септические гнойные менингиты и менингоэнцефалиты. При сепсисе различной этиологии нередко возникает гнойный менингит, а иногда и менингоэнцефалит. Ч ащ е они разви ваю тся на 5... 10-й день от н ачала сепсиса. Клиническая картина последнего склады вается из симптомов общей интокси 123123 кации, лихорадки гектического или неправильного типа с повторными озноба 123123 ми и потами, гепатолиенального синдрома. М ож ет быть геморрагическая сыпь. Х арактерно наличие первичного и вторичных гнойных очагов. Одним из таких очагов (м етастазов) и является менингит. П ри стафилококковом и стрептококковом сепсисе первичными очагами служ ат гнойные пораж ения ко 123123 ж и и подкожной клетчатки (фурункулы , карбункулы, панариций и д р .), воспа 123123 лительны е процессы в респираторном тракте, в мочеполовых органах и др. Сепсис мож ет протекать остро, подостро и хронически. С развитием менингеального синдрома состояние больного ухудш ается, тем пература тела достигает 39...40 °С, появляю тся рвота, симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность мышц заты лка. У больш инства больных в воспа 123123 лительный процесс вовлекаю тся не только оболочки, но и мозговое вещество, что п роявляется чащ е в виде судорог, выраженных очаговых симптомов (гемипарезы, интенсивное д рож ан и е конечностей и д р.) и поражений череп 123123 ных нервов, чащ е глазодвигательны х. М огут разви ваться мозговые абсцессы или тромбозы мозговых сосудов. С М Ж гнойная, с ж елтоваты м оттенком, вы 123123 соким нейтрофильным ц и то зо м — (1500...3000) • 1 0 б/л , повышенным содер 123123 ж анием белка (2... 12 г /л ) , низким содерж анием сахара. В этих случаях она может вы текать медленно и с пониженным давлением. Бактериоскопически внутри- и внеклеточно вы являю тся возбудители. Реш аю щ ее значение в этиологической диагностике имеют результаты бактериологических исследо 123123 ваний. [стр. 265 ⇒]

Из лабиринта инфекция сравнительно легко по ходу сосудисто-нервного пучка через внутренний слуховой проход может проникнуть в заднюю черепную ямку. Возможно также распространение инфекции из лабиринта через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении на задней поверхности пирамиды развивается интрадуральный абсцесс и возможно дальнейшее распространение инфекции на мозжечок. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа по водопроводу улитки, через который перилимфатическое пространство лабиринта сообщается с субарахноидальным пространством. Водопровод улитки открывается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края. Если инфекция распространяется в полость черепа гематогенно или по преформированным путям, то прилежащие к твердой мозговой оболочке костные стенки среднего уха могут быть не поражены кариесом. Важным условием, благоприятствующим распространению инфекции в полость черепа, является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Так, при эпитимпаните нарушается отток из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум, при мастоидите важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет блок входа в сосцевидную пещеру, при остром гнойном среднем отите нарушается дренирование патологического секрета через слуховую трубу, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. Поэтому одним из главных патогенетических принципов лечения больного с внутричерепным осложнением является элиминация гнойного очага в ухе. 5.7.1. Отогенный менингит Отогенный менингит (meningitis otogena) - разлитое гнойное воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха. [стр. 609 ⇒]

7.3. Абсцесс височной доли мозга и мозжечка Внутримозговой абсцесс - ограниченное скопление гноя в веществе головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцессы височной доли мозга и мозжечка. Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно - на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга. Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с... [стр. 623 ⇒]

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии. Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы - резко откинутая кзади при отсутствии ригидности - признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии. Характерным для абсцесса является брадикардия - иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие... [стр. 625 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

Методом абсцессографии определяются локализация очага абсцесса, его форма и размеры. При церебральной ангиографии отмечают смещение мозговых сосудов, бессосудистую зону. В некоторых случаях в капиллярной и венозной фазах определяется капсула абсцесса. Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием. Компьютерная томография позволяет определить локализацию абсцесса, его размеры, форму, многокамерность, а также течение заболевания в динамике. Лечение. Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения абсцесса головного мозга. В некоторых случаях, несмотря на то что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии. Показаниями к оперативному методу лечения является сформированная капсула абсцесса, что происходит на четвертой-пятой неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения. Используются следующие виды оперативного лечения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации черепа является большой или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков. Дренирование очага абсцесса проводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка. Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В последнем случае операция не выполняется, так как она является технически очень сложной и имеется большая вероятность развития серьезных послеоперационных осложнений. В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем (после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов. В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пенициллин G). Дозировка в данном случае составляет 4 млн ЕД в сутки. Вводится препарат каждые 6 ч. Пенициллин G не обладает эффективностью в отношении Bacteroides fragilis. Наиболее эффективным в случае абсцессов отогенного происхождения является метронидазол. Данный лекарственный препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в вещество головного мозга. Проникновение метронидазола в очаг абсцесса зависит от свойств капсулы, его ограничивающей. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов. Дозировка метронидазола составляет 3 г в сутки. Вводится он внутривенно. Первая доза препарата обычно составляет 15 мг/кг. Затем вводится по 7,5 мг/кг каждые 6 ч. [стр. 119 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

Такие операции осуществляются в основном с применением так называемого стереотаксического метода. Основные типы операций Радикальное или частичное удаление опухоли. Тотальное или субтотальное удаление возможно при большинстве внемозговых опухолей (невриномах, менингиомах, аденомах гипофиза), а также некоторых глиомах. Паллиативные операции выполняются в случаях, когда прямое вмешательство по удалению опухоли либо невозможно вообще, либо по состоянию пациента его целесообразно отсрочить до снятия вторичных симптомов опухоли. Лучевое лечение. Методы воздействия на опухоль могут быть разделены на радиохирургические и радиотерапевтические К радиохирургическим относится имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90, интрастаты) в ткань опухоли. Радиотерапевтические методы включают дистанционную лучевую терапию. Это рентгено- и гамматерапия, а также облучение пучком протонов. Современным методом лучевой терапии является 3D-конформное облучение, при котором форма облучаемого объема максимально приближена к форме опухоли. Медикаментозное лечение. Единственным эффективным препаратом можно считать парлодел (бромокриптин). Он используется для лечения микропролактином гипофиза. Назначают его в суточной дозе 2,5–3,75 мг (по 1/2 таблетки 2–3 раза в день). Химиотерапия. Химиопрепараты в зависимости от степени проникновения через гематоэнцефалический барьер вводят: в/мышечно или в/венно (ломустин, фторафур, винкристин); в ликворное пространство (метотрексат, ТиоТЭФ); непосредственно в ложе удаленной опухоли (цисплатин). Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, когда остальные методы неэффективны и требуется облегчить страдания пациента. Для этого назначают: наркотические и ненаркотические анальгетики; дегидратирующие средства (осмодиуретики и салуретики); седативные и снотворные препараты; противосудорожные; противорвотные (церукал); препараты для купирования сопутствующих соматических заболеваний. Абсцессы головного мозга Абсцесс головного мозга –– это ограниченное скопление гноя в веществе мозга, окруженное соединительнотканной капсулой. При ЧМТ источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах во внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга может также развиться после гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный абсцесс при гнойносептических заболеваниях (прежде всего легких) обычно располагается на границе серого и 79... [стр. 79 ⇒]

Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные –– в лобных долях. В своем развитии абсцесс мозга проходит следующие три фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется тяжелым общим состоянием, повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во второй фазе воспалительные явления стихают и на первый план выступает клиника объемного процесса головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей. Методом выбора для верификации абсцесса является КТ или МРТ головного мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами, проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения абсцесса: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Гидроцефалия Гидроцефалия — заболевание, при котором увеличивается объем ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к внутричерепной гипертензии. По срокам возникновения выделяют врожденную и приобретенную гидроцефалию. Врожденная гидроцефалия развивается внутриутробно. По патогенезу различают окклюзионную (закрытую) и неокклюзионную (открытую) гидроцефалию. При закрытой имеется препятствие оттоку ликвора вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови, цистицерком или поствоспалительным спаечным процессом. При неокклюзионной гидроцефалии, которая делится на арезорбтивную, гиперпродуктивную и смешанную, ликвор движется свободно, но имеются нарушения в механизме его продукции или всасывания. Сообщающаяся (открытая) гидроцефалия, характеризуется нарушением процесса резорбции ликвора вследствие поражения структур, участвующих в его всасывании в венозное русло (арахноидальные ворсинки, пахионовы грануляции, венозные синусы). Гиперсекреторная гидроцефалия развивается вследствие избыточной продукции ликвора (папиллома сосудистого сплетения, вентрикулит). Паразитарные заболевания головного мозга (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз) Токсоплазмоз –– заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii с тяжелым поражением нервной системы и внутренних органов. 80... [стр. 80 ⇒]

Содержание белка в ликворе увеличено, глюкозы и хлоридов уменьшено, плеоцитоз несколько повышен, возможно выявление в ликворе атипичных клеток. Оказание помощи. Назначают дегидратирующие средства (мочевина, лазикс, маннит, глицерин и др.) и глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон). Для борьбы с возможным метаболическим ацидозом вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. Оперативное вмешательство проводится по показаниям при метастических поражениях головного мозга. Осуществляют лучевую терапию, вводят гормональные и химио-препараты. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Клиника. Абсцесс головного мозга — ограниченный гнойник в мозговой ткани — внутримозговой, или эпидуральный, субдуральный. Вызывается стрептококками, стафилококками, пневмококками и др. Патогенетически различают контактные (отогенно обусловленные), метастатические (пневмония, абсцесс легкого), бронхоэктатические абсцессы и абсцессы, возникающие при открытых черепно-мозговых травмах, преимущественно в военное время. Начальный период заболевания протекает как при очаговом менингоэнцефалите с последующим образованием капсулы, которая, разрыхляясь, вызывает обострение перифокального энцефалита. В случае образования плотной капсулы абсцесс принимает хроническое течение, давая картину псевдоопухоли. В клинике абсцесса выделяют общеинфекционные симптомы (интермиттирующая гипертермия, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз в крови, бледность, общая слабость, похудание), общемозговые (головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства), очаговые симптомы, зависящие от локализации абсцесса. Наблюдаются гипертензионные и менингеальные симптомы. В ликворе обнаруживаются лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (0,75—3 г/л) и его давления. Неотложные состояния при абсцессах мозга могут возникать при прорывах абсцесса в боковые желудочки с развитием клинической картины острого вентрикулита (сильная головная боль, рвота, гиперемия лица, тахикардия, тахипноэ, гипергидроз, психомоторное возбуждение, резко выраженный оболочечный синдром, клонико-тонические судороги, высокий лейкоцитоз в крови). Ремитирующее течение абсцессов мозга проявляется общемозговыми симптомами, субфебрильной температурой, судорожными припадками, рвотой, нарастанием очаговой неврологической симптоматики, лейкоцитозом и повышением СОЭ. Хронический осумкованный абсцесс головного мозга протекает как опухоль с присущими ей признаками. Оказание помощи. Лечение оперативное: вскрытие полости абсцесса и его дренирование; повторные пункции с отсасыванием гноя; тотальное удаление его вместе с капсулой. Назначают большие дозы антибиотиков (после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса), проводят симптоматическую терапию. СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА Клиника. Субдуральная эмпиема, или гнойный процесс в субдуральном пространстве, формируется контактным путем при гнойных поражениях сосцевидных отростков, лобных пазух, осложнении гнойных менингитов, а также гематогенным путем при гнойных очагах экстракраниальной локализации. Характеризуется резкой головной болью, чаще локальной, повы- -шением температуры, появлением через 1—2 суток очаговых неврологических симптомов, зависящих от локализации эмпиемы, и судорожных припадков. Со временем состояние ухудшается, угнетение сознания нарастает, менингеальные симптомы непостоянны, на глазном дне бывают застойные диски зрительных нервов. В ликворе резко увеличено содержание белка, нейтрофильный плеоцитоз, давление повышено. Оказание помощи. Антибиотикотерапия по схемам, характерным для лечения гнойных менингитов, дегидратирующая терапия. При отсутствии эффекта — оперативное вмешательство (опорожнение эмпиемы). ЭПИДУРИТ (ОСТРЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС) Клиника. Заболевание развивается вследствие гематогенного переноса из очагов инфекции в эпидуральную клетчатку, на оболочки и вещество спинного мозга. Может наблюдаться и при остеомиелите позвоночника. [стр. 98 ⇒]

Симптоматика представлена медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, сенситивной атаксией. в)дистальная сенсорная ВИЧ-полинейропатия – аксональная полинейропатия, которая возникает на поздней стадии заболевания примерно у 30 % больных. Проявляется поверхностной гиперестезией по полинейропатическому типу, угнетением ахилловых рефлексов. Пациентов беспокоит сильная невралгическая боль жгучего или стреляющего характера в стопах, усугубляющаяся при малейшем прикосновении, что существенно затрудняет ходьбу; могут присоединяться трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях, легкая слабость и гипотрофия мелких мышц стоп, элементы сенситивной атаксии в дистальных отделах ног. г)ВИЧ-миопатия – клинически напоминает полимиозит, проявляется подостро прогессирующей мышечной слабостью, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, повышением креатинфосфокиназы в сыворотке, миалгиями разной степени выраженности. Вторичные неврологические осложнения ВИЧ-инфекции: I)вызванные оппортунистическими инфекциями (токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, цитомегаловирусное поражение (энцефалит, полирадикуломиелит, множественная мононевропатия), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вызывается JC-вирусом из семейства паповавирусов), поражение gerpes simplex (энцефалит, менингорадикулит, мононевропатии), поражение gerpes zoster (радикулит, энцефалит, миелит), туберкулезное поражение (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга) II)онкологические заболевания, поражающие ЦНС (чаще всего - первичные лимфомы) Примеры диагнозов: B22.0+F02.4* – Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ –энцефалопатия с деменцией умеренно выраженной, амиостатическим синдромом. B23.8+G73.4* - Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ-миопатия, умеренно выраженная. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора, иногда условно патогенная. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких (пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры), реже при гнойных процессах в других тканях. 2. Контактные - чаще отогенные, реже при синуситах, гнойных процессах в глазнице, костях черепа, оболочках мозга. 3. Травматические – послеоперационные, при открытых черепномозговых травмах, ранениях. Стадии формирования абсцесса: I . Ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит. II. Образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани. III. Инкапсуляция абсцесса (начинается с конца 1-й недели и заканчивается к 3-й неделе). КЛИНИКА абсцесса складывается из общеинфекционных, обще-мозговых и очаговых симптомов. Общеинфекционные симптомы наиболее выражены на энцефали-тической стадии. [стр. 42 ⇒]

Клинический диагноз: опухоль правой затылочной доли головного мозга. 3. Поражен гипофиз и средняя часть хиазмы зрительных нервов. Клинический диагноз: эозинофильная аденома гипофиза. Лечение: глубокая рентгенотерапия, при отсутствии эффекта – оперативное удаление опухоли. 4. Поражены 11-12-й задние грудные корешки и половина спинного мозга (задние и боковые столбы) на этом уровне справа. Клинический диагноз: экстрамедуллярная опухоль в нижнем грудном отделе справа. Лечение хирургическое. 5. Поражен почти весь поперечник спинного мозга на уровне 5 – 8-го шейных и 1-го грудного сегментов (передние рога, слева боковые рога, задние и боковые столбы). Клинический диагноз: интрамедуллярная опухоль на уровне нижних шейных и 1-го грудного сегментов. 6. Поражены ствол мозга слева (корково-ядерный и пирамидный пути), языкоглоточный и блуждающий нервы, левое полушарие мозжечка, мягкая оболочка мозга. Клинический диагноз: отогенный абсцесс левого полушария мозжечка со сдавлением ствола мозга. 7. Поражены верхний отдел правой передней центральной извилины лобной доли и корково-ядерные пути с обеих сторон. Клинический диагноз: цистицеркоз головного мозга. 8. Клинический диагноз: опухоль гипофиза. Акромегалический синдром. [стр. 340 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

Абсцессом мозга называется скопление гноя в его веществе, более или менее отграниченное от окружающих тканей. Наиболее часто внутричерепные абсцессы являются внутримозговыми, реже — эпидуральными или субдуральными, прилегая в последних случаях к твердой мозговой оболочке или коре мозга. С клинической точки зрения абсцессы головного мозга можно разделить на следующие основные виды: 1) абсцессы больших полушарий: а) метастатические гематогенные; б) отогенные; в) огнестрельные; 2) абсцессы мозжечка: а) отогенные; б) метастатические гематогенные. Процентные соотношения разных видов абсцессов в значительной степени зависят от особенностей стационаров; в нейрохирургических стационарах в основном лечатся больные с метастатическими абсцессами, в отоларингологических —• с отогенными, а в период Великой Отечественной войны и в ближайшее послевоенное десятилетие преобладали абсцессы огнестрельного происхождения. В связи с некоторыми отличиями в тактике лечения разных видов абсцессов мозга целесообразно рассматривать их отдельно» Метастатические абсцессы больших полушарий Метастатические абсцессы мозга наиболее часто бывают легочного происхождения, являясь осложнением бронхоэктазии, абсцесса легких или эмпиемы. Значительно реже они возникают как осложнение язвенного эндокардита, абсцесса печени или другого инфекционного очага. При этом наблюдаются как одиночные, так и множественные абсцессы мозга. При внедрении гноеродного микроба в мозг вначале возникает очаговый энцефалит. Развитие гнойной инфекции под влиянием антибактериальной терапии или только защитных иммунобиологических реакций организма может приостановиться и поврежденный участок мозга замещается рубцовой тканью.. В других случаях участок гнойного расплавления мозговой ткани постепенно отграничивается капсулой и возникает абсцесс. Принято считать, что для образования достаточно прочной капсулы требуется около 4—6 нед, однако сроки ее формирования зависят не только от длительности существования гнойного метастаза в мозге, но и от иммунобиологических особенностей организма и вирулентности инфекции. Так, например, при гнойных метастазах, возникающих при длительно протекающем нагноительном процессе в легких, который ведет к снижению защитных реакций организма, капсула абсцесса нередко развита слабо. Иногда гнойный очаг в мозге остается в фазе распада 12*... [стр. 178 ⇒]

Абсцессы головного мозга 8, 92, 179—190 — больших полушарий 179—187 метастатические 179—184 отогенные 179, 184—186 риногенные 185 огнестрельные 179, 186, 187 — мозжечка 187—190 отогенные 179, 187—190 метастатические 179, 187—190 множественные 180, 181 вскрытие с дренированием 181, 182, 186, 189 пункции 181, 182—184, 189 тотальное удаление 181, 183, 184, 187 Абсцессография 183 Аденома гипофиза 10, 11, 16, 86, 131, 148— 157 Адипозогенитальная дистрофия 149, 157 Акромегалия 149 Анастомоз средней мозговой артерии с наружной височной 282 Ангиография 10, 15, 43—58. 135, 253, 274, 281 — вертебральная 43, 45. 46, 50, 51, 56 — каротидная 43—45. 46—49 — катетеризационная 46 — макроангиография 52 — селективная 46 — спинальная 58 — тотальная церебральная 46 Ангиоретикулема 56, 57, 126, 166—168 Аневризма артериовенозная спинного мозга (ангиома) 323—324 Аневризма головного мозга 43, 57, 82, 248—264, 269 артериальная 248—260 морфология 248 частота 248—249 • этиология 249 1 клиника 249—253 диагностика 253—254 • лечение 254—260 • консервативное 254 хирургическое 254—260 артериовенозная (ангиома) 260— 264, 269 патогенез 260 — морфология 260 клиника 260—261 лечение 261—264 паралитическая 249, 254 Анестезиология 14 Аномалии в краниовертебральной области 90 Арахноидиты спинного мозга 25, 29 Арахноидэндотелиома — см. Менингиома Артродез атлантоокципитальный 365—367, 368 Астроцитома 126, 144, 145—146, 164—166, 309 Атеромэндартерэктомия 279—280 Аэроцеле (пневмоцефалия) 233... [стр. 422 ⇒]

При необходимости для обеспечения достаточной ревизии повреждений мозгового вещества дефект твердой оболочки расширяют путем нанесения дополнительных разрезов. Мозговой детрит, сгустки крови, инородные тела и мелкие костные отлом-ки осторожно вымывают струей изотонического раствора натрия хлорида, применяют аспиратор. При глубокой ране мозга края ее осторожно расширяют шпателями, удаляют нежизнеспособные участки мозга, инородные тела. Осуществлять поиск костных отломков и инородных тел в глубине мозговой раны, а также проводить обработку раны в пределах здоровой ткани мозга недопустимо. Кровотечение из мозговой раны останавливают путем мягкой тампонады ватными шариками, пропитанными раствором перекиси водорода, коагуляцией либо с помощью кровоостанавливающей губки или марли. Для предупреждения развития инфекции в рану можно ввести антибиотик в форме порошка: канамицин (0,02— 0,05 г), левомицетина сукцинат (0,1 г). Если возможно, твердую оболочку ушивают; при наличии значительного дефекта оболочки производят пластическое замещение его листком фасции бедра, взятой у больного, или консервированной оболочкой. Апоневроз и кожу зашивают шелковыми швами послойно. При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли. Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38, а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1— 1,5 см выходить за края раны; фиксируют ее крестообразными швами (рис. 38, б). При невозможности ушивания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кровообращения, в результате чего может наступить смерть. Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозг. При черепно-мозговой травме источником инфекции обычно являются проникающие в полость черепа во время травмы инородные тела. При наличии гнойных заболеваний других органов, прежде всего легких, абсцесс мозга возникает вторично в результате заноса инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Контактный путь передачи наблюдается при гнойных процессах в среднем ухе, черепных пазухах (лобной, верхнечелюстной и клиновидной). Абсцесс мозга может развиваться также после гнойного менингита и менингоэнцефалита. По данным А. Н. Бакулева, абсцесс отогенного... [стр. 54 ⇒]

Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже — в мозжечке; при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее частой локализацией являются лобные доли; при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15—20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом метастатического происхождения. Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы. После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем. При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает увеличиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей. Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соединительнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса. При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель. Это характерно для диплококковой инфекции. При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения. Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор — с течением времени капсула становится плотнее и толще. Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов. Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации). Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно, пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифокальных явлений. Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистенции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом. Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более. Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает характер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно. Главными симптомами абсцесса мозжечка являются выраженный гипертензивный синдром, головокружение, атаксия, нистагм, гипотония, расстройство координации, адиадохокинез с преимущественным акцентированием симптомов на стороне абсцесса. При исследовании крови выявляются значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево при относительно небольшом количестве лейкоцитов. Давление спинномозговой жидкости повышенное (выше 200 мм вод. ст), что подтверждает наличие внутричерепной гипертензии. В жидкости могут выявляться небольшой плеоцитоз, увеличение содержания альбуминов. Значительное увеличение количества клеток в жидкости отмечается только при прорыве абсцесса и попадании гноя в подпаутинное пространство. Диагностика абсцесса мозга основывается прежде всего на динамике клинического течения. Однако необходимо учитывать, что применение комплекса современных противовоспалительных средств, в первую очередь антибиотиков, существенно сказывается на течении заболевания и затушевывает клинику, В позднем периоде клиническое течение абсцесса напоминает клинику опухоли мозга и распознавание истинной природы заболевания нередко затрудняется. Важное... [стр. 55 ⇒]

Лечение этого менингита определяется основным заболеванием. Очень часто выяснить этиологию процесса представляется практически невозможным. В этом случае наряду с продолжением поиска возбудителя используют так называемое пробное эмпирическое лечение. Так, например, при подозрении на туберкулезный менингит назначаются противотуберкулезные препараты и при появлении клинического улучшения курс терапии доводят до конца. При подозрении на кандидозную природу используется пробное лечение флюконазолом. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга - ограниченное капсулой скопление мозгового детрита, лейкоцитов, гноя и бактерий. Основные возбудители Этиологической причиной абсцесса головного мозга могут быть бактерии, грибы, простейшие и гельминты. Из бактериальных возбудителей наиболее частыми являются зеленящие стрептококки (S.anginosus, S.constellatus и S.intermedius), которые встречаются в 70% случаев. В 30-60% им сопутствуют другие бактерии. S.aureus высевается у 10-15% больных, часто в монокультуре, особенно при черепно-мозговой травме, инфекционном эндокардите. Анаэробы выделяются в 40-100%, причем в 20-40% это бактероиды или превотеллы. Энтеробактерии встречаются в 23-33% случаев, особенно часто при отогенном инфицировании или у больных с иммунологическими нарушениями. При использовании иммуносупрессивной терапии, антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов повышается риск развития абсцесса головного мозга грибковой этиологии. Как и при менингите, этиология абсцесса головного мозга зависит от преморбидного фона (табл. 8). Таблица 8. Зависимость этиологии бактериального абсцесса головного мозга от преморбидного фона Предрасполагающий фактор... [стр. 295 ⇒]

Правда, экстрадуральные абсцессы, образующиеся между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, сами по себе гораздо менее опасны, чем гнойники мозга, но они очень редко бывают самостоятельным осложнением гнойного отита, обычно же сопутствуют флебиту синуса и предшествуют образованию мозгового абсцесса. Кроме того, они опасны тем, что весьма часто протекают скрыто и нередко лишь случайно обнаруживаются при операции. Важно знать, что экстрадуральные абсцессы и следующие за ними мозговые гнойники почти всегда развиваются на типичных местах: или в средней черепной ямке, над tegmen tympani, или в задней черепной ямке, впереди или позади sulcus sigmoideus. Tegmen tympani, составляющий потолок барабанной полости, — это очень тонкая костная пластинка, и потому весьма понятно, что она может быть разрушена при интенсивном остром гнойном воспалении барабанной полости или при хроническом, сопровождающемся кариозным разрушением ее стенок и слуховых косточек. При операциях или на вскрытии при этом находят обычно маленькое отверстие в tegmen tympani, ведущее из барабанной полости в среднюю черепную ямку; через него гной проникает на передневерхнюю поверхность пирамидки и отслаивает твердую мозговую оболочку. Такой экстрадуральный абсцесс редко достигает сколько-нибудь значительной величины: обычно находят не больше чайной ложки гноя. Конечно, вскоре воспалительный процесс переходит на твердую мозговую оболочку, она краснеет, размягчается, затем в ней образуется прободение; к этому времени в большинстве случаев уже образуется воспалительная спайка верхней поверхности твердой мозговой оболочки с височной долей мозга при посредстве паутинной и мягкой оболочек, и потому гнойный процесс непосредственно переходит на мозг. Таково происхождение абсцесса височной доли мозга. Если спайки ко времени прободения твердой мозговой оболочки не успели образоваться, то вместо гнойника мозга развивается гнойный лептоменингит. Иначе образуются экстрадуральные гнойники задней черепной ямки и абсцессы мозжечка. В значительном большинстве случаев воспаление переходит на твердую мозговую оболочку непосредственно с тромбированного S-образного синуса, и гнойник образуется впереди него, на задней поверхности пирамидки, или позади него, на чешуе затылочной кости. Несравненно реже гной проникает на заднюю поверхность пирамидки непосредственно из antrum mastoideum по тонкому костному канальцу, пронизывающему медиальную костную стенку antri mastoidei. Особых, сколько-нибудь характерных клинических симптомов экстрадуральные гнойники не дают, и разрушение tegmenis tympani обычно происходит совершенно скрыто; о нем мы узнаем лишь по симптомам абсцесса височной доли мозга, симптомы же гнойников задней черепной ямки покрываются признаками флебита синуса. Лишь сильная головная боль, изредка рвота, дают основание предполагать экстрадуральный или мозговой гнойник. Надо заметить, что при внутричерепных отогенных гнойниках повышения температуры иногда вовсе не бывает. Вот пример экстрадурального гнойника задней черепной ямки. Евд. С, 36 лет, поступил в Переславскую земскую больницу 19/IX 1916 г. С детства страдает гноетечением из левого уха, но с конца июня, т. е. почти 3 месяца назад, оно совер... [стр. 125 ⇒]

Для вскрытия гнойника на передневерхней поверхности пирамидки (над tegmen tympani) надо продолжить трепанацию вверх, на чешую височной кости, и проделать в ней отверстие диаметром в 3-5 см непосредственно над слуховым проходом. Элеватором осторожно приподнимают височную долю мозга с твердой оболочкой и опорожняют гнойник. Об отогенных абсцессах мозга я предпочел бы вовсе не говорить, потому что это чрезвычайно обширная тема, в значительной мере выходящая за пределы моей компетентности. При нормальных условиях больной, у которого подозревают абсцесс мозга, должен находиться в ведении не только хирурга, но и невропатолога, ибо диагностика абсцессов мозга не всегда бывает простой и ясной; напротив, нередко она представляет весьма трудную задачу, не всегда разрешимую и для опытного специалиста-невропатолога. Однако, чтобы не обойти абсцессов мозга полным молчанием, я приведу лишь краткие общие сведения о них и 3 типичные истории болезни. 1. Ник. В. 42 лет. Поступил в Ташкентскую городскую больницу 5/11 1923 г. Около месяца тому назад, в начале января, больного продуло в вагоне железной дороги; вскоре после этого появились сильные боли в левом ухе и резко ухудшился слух. Через несколько дней началось гноетечение из уха, но длилось недолго; боли же не прекращались и очень мучили больного. Тем не менее он мог ходить на службу за несколько километров. Недели две назад состояние больного значительно ухудшилось: появились сильные боли в левой половине головы, однажды была рвота; больной чувствовал значительную общую слабость; температура, прежде нормальная, в последние дни повышается до 37,8°. Недавно стали появляться приступы затемнения сознания, длящиеся по 1-2 часа, и преходящая диплопия. При исследовании 3/11 найдено следующее. Больной слаб, заметно апатичен; ясно выражена мышечная астения, слабо выражен симптом Ромберга; рефлексы нормальны, чувствительность также. Слабо выражены амнестическая афазия, алексия, аграфия. При исследовании уха видна покрасневшая барабанная перепонка и желтые хлопья возле нее (вероятно, вливали масло); болезненно давление в зачелюстной ямке, под слуховым проходом. Постукивание над сосцевидным отростком и над чешуей височной кости безболезненно. Слух понижен приблизительно наполовину. О головной боли больной говорит, что она невелика, но жена его утверждает, что он очень от нее страдает. При офтальмоскопии сосок зрительного нерва и глазное дно никаких изменений не представляют. Сердце и легкие в порядке, пульс 78 в 1 минуту, не напряжен. Больной очень удручен. [стр. 127 ⇒]

Терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка являются естественными резервуарами грам-отрицательных бактерий. Бактериальная функция слизистой оболочки кишок нарушается при сепсисе и может сопровождаться перемещением бактерий и эндотоксина из просвета кишки в мезентериальные лимфатические сосуды и портальную систему. Попадая в печень, бактерии и эндотоксины могут запускать системный воспалительный ответ. Если защитная система печени не справляется с барьерной функцией, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток. По мере прогрессирования ПОН органы не могут обеспечивать свою функцию, что в свою очередь приводит к усугублению дисфункции других органов и систем. При ПОН прогноз чаще неблагоприятный и большинство больных умирают через 2-3 суток после развития этого синдрома. Патологическая анатомия Имеются наиболее характерные патологические признаки сепсиса. Это наличие во многих органах и тканях множественных метастатических абсцессов. Последние могут локализоваться в легких, в почках, сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Иногда септикопиемия проявляется в виде септических инфарктов, гнойных серозитов, эндокардита, апостематозного нефрита, а также в виде диффузных воспалительных процессов во многих паренхиматозных органах. Классификация сепсиса В зависимости от принципа, положенного в основу, предложено много классификаций. 1. По этиологическому фактору: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др. 2. По источнику: раневой, послеоперационный, при внутренних болезнях, криптогенный. 3. По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др. 4. По клинической картине: молниеносный, острый, подо- стрый, рецидивирующий, хронический. 5. По клинико-анатомическим признакам: септицемия 421... [стр. 421 ⇒]

5. Воспалительные заболевания головного мозга Абсцесс мозга (рис. 70). Развивается в результате заноса инфекции с током крови или лимфы (метастатические абсцессы) при сепсисе, гнойных воспалениях среднего уха (отогенные абсцессы) или придаточных пазух носа (риногенные абсцессы) или гнойных заболеваниях любой другой локализации. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Нередко абсцесс мозга развивается как осложнение после травм костей черепа и головного мозга (чаще в военное время), причем он может развиваться как в первые месяцы травмы, так и много лет спустя. Пациент жалуется на общее недомогание, сильную головную боль, повышение температуры тела, рвоту, сонливость. Степень выраженности симптомов зависит от размеров абсцесса и его локализации. Могут отмечаться локальные симптомы. При нарастании внутричерепного давления головные боли становятся постоянными, тошнота, рвота, брадикардия, двигательные и чувствительные расстройства, бред, галлюцинации, при исследовании глазного дна — застойные соски зрительных нервов. Диагноз абсцесса мозга ставят по совокупности данных анамнеза, жалоб и очаговых симптомов. Для уточнения диагноза применяют электроэнцефалографию, рентгенографию после введения контрастного вещества в желудочки мозга (вентрикулография), спинномозговую пункцию, эхоэнцефалографию, компьютерную или магниторезонансную томографию, ангиографию мозговых сосудов. Лечение: пациент госпитализируется в нейрохирургическое отделение. При одиночном абсцессе лечение оперативное —... [стр. 276 ⇒]

Общие симптомы слабо выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при перисинуозном абсцессе. Резкий подъем температуры означает развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса почти всегда соответствует температуре. Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Небольшие изменения крови наблюдают только при обширном пахименингите. Общий симптом всех внутричерепных осложнений — головная боль, которую отмечают далеко не всегда. В части случаев она сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное. Важным симптомом экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследования). При подозрении на внутричерепной абсцесс лобной локализации необходима компьютерная томография черепа. Лечение. Обязательный способ лечения экстрадурального абсцесса — хирургический. Показаниями к операции служат кариозный процесс в аттико-антральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха. Субдуралъный абсцесс. Субдуральный абсцесс развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локализуется в средней или задней черепных ямках. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно. Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое. Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахождения абсцесса. Течение абсцесса мозга делят на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих симптомов, к которым относят ухудшение состояния больного, повышенную температуру тела, бради- или тахикардию, изменения крови. Начальная стадия (1—2-я нед) может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, тошнотой, рвотой,... [стр. 264 ⇒]

3.1. Риногенные менингит, арахноидит, абсцесс мозга Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром воспалении или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобной, решетчатой, клиновидной), вследствие того что инфекция может контактным путем проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. При гнойном менингите, как правило, регистрируют ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокую температуру тела постоянного типа (см. также Отогенные внутричерепные осложнения). В выраженных случаях заболевания обычно отмечают верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком служит изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции. Риногенный арахноидит бывает либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит. Наиболее характерна клиническая картина арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы , выраженные нерезко. [стр. 270 ⇒]

При открытой черепно-мозговой травме повреждаются мягкие ткани, кости черепа, твердая мозговая оболочка, а в ряде случаев и мозгевее вещество. Такой вид травмы наблюдается при ударе по голове твердым предметом с острыми краями, при огнестрельных ранениях. Диагностика не представляет затруднений. При ревизии раны на операционном столе определяют величину и характер повреждения мягких тканей, костей черепа, твердой мозговой оболочки и мозгового вещества. Первая помэщь и транспортировка больных с закрытой и открытой черепке-мозговом травмой. На месте происшествия при открытых повреждениях накладывают повязку. Больного укладывают на несилки со слегка приподнятой головой. Во время транспортировки голову необходимо придерживать. Если больной в бессознательном состоянии, то с целью профилактики запа-дения языка его прошивают шелковой нитью и фиксируют к подбородку или одежде. Лечение. Производят первичную хирургическую обработку раны с удалением размозженных и нежизнеспособных тканей. Показана общая антибиотикотерапия с целью предупреждения развития инфекции. Гнойные заболевания головного мозга и его оболочек Абсцесс мозга. Причиной абсцесса мозга могут быть открытая черепномозговая травма, инородные тела. Часто абсцессы головного> мозга образуются вследствие заноса (метастатически) гнойной инфекции из других органов и ткаией. Клиническая картина. Из наиболее частых симптомов при абсцессе головного мозга отмечаются головная боль, головокружение, потери сознания, боль при поколачввании в месте проекции абсцесса. Наблюдаются рвота, затемненное сознание, переходящее в глубокую кому. На этом фоне могут появиться очаговые симптомы вследствие разрушения отдельных участков головного мозга. У больных повышается температура, увеличивается ликворное давление в появляются застойные явления в сосудах глазного дна. По клиническому течению различают острые и хронические абсцессы мозга. Их величина широко варьирует. Большое значение в диагностике имеют эхография и электроэнцефалография. Лечение. Трепанация черепа, вскрытие гнойника. Иногда накладывают фрезевые отверстия в кости черепа, через них проводят пункцию гнойника, отсасывают гнойное содержимое и полость промывают антисептиками. Периодическое повторение таких пункций приводит к ликвидации абсцесса. Гнойный менингит. Этим термином обозначают гнойное воспаление мозговых оболочек. Возбудителем может быть разнообразная гнойная инфекция (менингококк, стрептококк, стафилококк и пр.). По происхождению различают: травматический менингит (следствие открытого повреждения головного мозга), отогенный менингит (осложнение гнойного воспаления среднего уха), метастатический менингит (вследствие заноса инфекции по кровеносным сосудам и лимфатическим путям из гнойного очага различной локализации). Клиническая картина. Болезнь начинается с потрясающего озноба и высокой температуры (до 40°С). Больной жалуется на сильную роль в области лба, затылка или висков. Появляется рвота. Зрачки равномерно расширяются или суживаются. Больной беспокоен, сознание затемнено, появляется бред. Одним из важнейших симптомов является ригидность (напряжение) затылочных мышц. Невозможно разогнуть ногу при сгибании в тазобедренном суставе (симптом Кернига). При нагибании головы вперед происходит сгибание конечностей (симптом Брудзинского). Наблюдается симптом «лягавой собаки» — запро-,кинутая голова, согнутые в коленях ноги, втянутый живот. Могут развиться параличи и парезы черепномозговых нервов, -судороги, упорный запор. В спинномозговой жидкости большое количество лейкоцитов, В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. Лечение. Необходимо ликвидировать первичный очаг гнойной инфекции. Производят общую терапию антибиотиками и сульфаниламидами. Хороший терапевтический эффект дает введение антибиотиков в общую сонную артерию и спинномозговой канал. Рекомендуются частые спинномозговые пункции с выпусканием части спинномозговой жидкости. Назначают большое количество жидкости, парентерально вводят 5% раствор глюкозы и физиологический раствор. Рекомендуется внутривенное вливание 40% раствора глюкозы и уротропина. При беспокойном состоянии больного применяют клизмы с хлоралгидратом. Опухоли головного мозга По строению различают опухоли мозговой ткани (глиомы), опухоли твердой мозговой оболочки (менингиомы), опухоли гипофиза (аденомы). Реже наблюдаются сосудистые опухоли, нев-риномы, саркомы. Помимо истинных опухолей, в головном мозге могут развиться... [стр. 152 ⇒]

Выраженный экзофтальм, отек и гиперемия конъюнктивы больше справа. Отек и гиперемия слизистой оболочки полости носа с двух сторон, носовые ходы заполнены гнойным отделяемым. Температура тела 38,9˚С, PS – 90 ударов в мин., АД 140/90 мм рт. ст. Предварительный диагноз. План обследования и лечения. ЗАДАЧА № 19 Больной поступает в клинику с подозрением на отогенный абсцесс височной доли мозга. При сборе анамнеза выяснено, что пациент не может назвать предъявляемые ему предметы, но описывает способ их применения. Как называется этот симптом? В каком полушарии головного мозга предположительно находится абсцесс, если известно, что больной правша. ЗАДАЧА № 20 Объясните, что такое амнестическая афазия? Понимает ли пациент с амнестической афазией обращенную к нему речь? Может ли он правильно отвечать на вопросы? ЗАДАЧА № 21 Объясните, что такое сенсорная афазия? Понимает ли пациент с сенсорной афазией обращенную к нему речь? Может ли он правильно отвечать на вопросы? ЗАДАЧА № 22 Объясните, что такое моторная афазия? Понимает ли пациент с моторной афазией обращенную к нему речь? Может ли он правильно отвечать на вопросы? ЗАДАЧА № 23 О какой стадии клинического течения абсцесса головного мозга идет речь, если пациент находится в бессознательном состоянии, температура тела 39,9˚С, моторное возбуждение, давление ликвора высокое? Составьте план лечения этого больного. ЗАДАЧА № 24 Больной поступает в ЛОР-клинику с жалобами на сильную головную боль и гноетечение из правого уха. Контакт с пациентом затруднен, на вопросы не отвечает. Объективно: апатичен, кожные 47... [стр. 47 ⇒]

ЗАДАЧА № 21 Сенсорная афазия - это неспособность пациента правильно понимать обращенную к нему речь. Сам пациент говорить может, но неадекватно и не по сути. ЗАДАЧА № 22 Моторная афазия – это нарушение функции двигательного центра речи. Пациент с моторной афазией понимает обращенную к нему речь, знает правильный ответ, но не может произносить ни отдельные слова, ни фразы. ЗАДАЧА № 23 Это манифестная или явная стадия клинического течения абсцесса головного мозга. Пациенту с хроническим отогенным абсцессом головного мозга в манифестной стадии показана расширенная общеполостная операция на больном уха с обнажением и ревизией оболочек мозга, а также вскрытием и дренированием полости абсцесса мозга, интенсивная антибактериальная, противовоспалительная и инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и дегидротации. ЗАДАЧА № 24 Предположительный диагноз – правосторонний хронический гнойный средний отит, подозрение на абсцесс головного мозга. Для уточнения диагноза необходимы МРТ головного мозга, консультация невропатолога и окулиста, клинические анализы крови и мочи, анализ ликвора, ЭКГ. ЗАДАЧА № 25 Предположительный диагноз: обострение хронического гнойного фронтита, абсцесс лобной доли головного мозга. Дополнительные методы исследования: рентгенологическое или МРТ - исследование головного мозга и околоносовых пазух, консультация окулиста и невропатолога. Лечение: пациенту с обострением хронического гнойного фронтита, осложненного абсцессом лобной доли мозга, показана расширенная операция на лобной пазухе с ревизией ее задней стенки уха, вскрытие и дренирование абсцесса лобной доли мозга, интенсивная антибактериальная, противовоспалительная и инфузионная терапия. 112... [стр. 112 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс головного мозга отогенный": [14] [283] [100] [137] [12] [13] [37] [40] [41] [48] [8] [61] [62] [65] [81] [60] [61] [1] [2] [3] [1] [31] [7] [50] [108] [157] [158] [159] [163] [300] [64] [106] [115] [116] [224] [188] [193] [199] [64] [106] [115] [116] [224] [51] [124] [126] [124] [125] [1] [1]