Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Инфильтрация кожи




Среди периинтравентрикулярных кровоизлияний чаще встречаются легкие формы, выявляемые в течение первых двух суток жизни ребенка, с нерезко выраженными симптомами. Однако возможно молниеносное течение заболевания, характеризующееся развитием в течение короткого времени глубокого ступора или комы. У ребенка снижается температура тела, развивается брадикардия, появляется выбухание большого родничка, возникают различные дыхательные расстройства. Возможно отсутствие реакции зрачков на свет, присоединение генерализованных тонических судорог, развитие вялого пареза всех конечностей (тетрапарез). Лечение. Охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур; сведение до минимума болезненных назначении; поддержание стабильного оптимального температурного режима; участие матери в уходе за ребенком. Кормление детей осуществляется в зависимости от их состояния: из бутылочки, через зонд или парентерально. При необходимости оказывают хирургическую помощь, которая направлена на лечение повреждений черепа и его покровов, эвакуацию внутричерепных гематом. Лечение внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний проводят путем повторных люмбальных и вентрикулярных пункций. Консервативная терапия включает использование антигеморрагических, дегидратационных препаратов, антигипоксантов и симптоматических средств, которые составляют основу медикаментозного лечения детей с внутричерепными кровоизлияниями. 7. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия - повреждения головного мозга, обусловленные перинатальной гипоксией, которые приводят к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития и другим признакам церебральной недостаточности. Клиника. При легкой (I стадии) ГИЭ признаки держатся обычно не более 1-2 суток. При средней тяжести ГИЭ (II стадии) уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позже появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгивания, тремор, разбросанные движения. К концу вторых - началу третьих суток жизни могут появляться приступы апноэ, признаки внутричерепной гипертензии или отека мозга. Тяжелая ГИЭ (III стадия) - сознание отсутствует первые 12 часов жизни, далее может следовать "ложное улучшение", но затем сознание вновь утрачиваеся на 2-3 суток; резко выражены все симптомы II стадии, а также синдромы "слабости плеч", "головы, уходящей в плечи", "тюленьей лапки" и др. Наиболее вероятные их причины - деструктивно-некротические поражения мозга или цитотоксический отек. Лечение ГИЭ. 1. Организация охранительного режима. 2. Питание в зависимости от состояния - либо парентеральное, либо через постоянный или разовый зонд или из бутылочки. 3. Восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких. 4. Поддержание адекватной перфузии мозга; коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциемии и др.); систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы - 10% раствор в первые сутки жизни до 50 мл/кг/сут. 5. Профилактика и раннее лечение внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. 6. Стандартная противосудорожная терапия. 7. Гемостатическая терапия. 8. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. 9. Антигипоксанты. Профилактика предполагает правильное ведение родов, предупреждении гипоксии плода, применение кесарева сечения. 17. Гнойно-септические заболевания новорожденных. Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окружающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, питательные смеси и т.д.). Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразившийся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персонала. 1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпадения. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация инфекции. 2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков преимущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчивается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесообразно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия. 3. Псевдофурункулез - воспаление устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее частая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцессов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симптомы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса. 4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спонтанно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями. 5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболевание быстро распространяется на другие участки кожи по лимфатическим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Измененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «белая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок. 6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого участка покраснения и отека кожи, плотного... [стр. 31 ⇒]

Сульфасалазин. Имеются единичные сообщения о том, что при хронической крапивнице замена кортикостероидов на сульфасалазин приводила к ремиссии. Контролируемые испытания препарата при этом заболевании не проводились. 7. Циклоспорин угнетает дегрануляцию тучных клеток, эффективен при хронической крапивнице. Однако из-за побочных эффектов лечение неосложненной хронической крапивницы циклоспорином нецелесообразно. 8. НПВС могут быть эффективны при замедленной крапивнице от давления. При хронической идиопатической крапивнице эти препараты часто вызывают ухудшение. 9. Дапсон иногда применяют при крапивнице, сопровождающейся нейтрофильной инфильтрацией кожи. Перед назначением препарата определяют активность Г-6-ФД, поскольку при недостаточности этого фермента дапсон противопоказан. При хронической крапивнице дапсон эффективен не у всех больных. 10. Колхицин. Есть единичные сообщения об эффективности препарата у больных с выраженной нейтрофильной инфильтрацией кожи, часто наблюдающейся при крапивнице, вызванной физическими факторами. При замедленной крапивнице от давления колхицин неэффективен. 11. Станозолол, даназол. Даназол, 200 мг внутрь 3 раза в сутки, или станозолол, 1—2 мг внутрь 2 раза в сутки, позволяют снизить дозу кортикостероидов, назначаемых по поводу тяжелой хронической крапивницы. Женщинам лучше назначать даназол, поскольку он обладает менее выраженным вирилизирующим действием. Необходимо учитывать побочные действия этих препаратов: прибавка в весе, угри, себорея, гирсутизм, нарушение функции печени и т. д. Даназол и станозолол применяют также при холинергической крапивнице, когда неэффективны другие лекарственные средства. 12. Оксатомид при острой и хронической крапивнице так же эффективен, как H1-блокаторы, однако этот препарат пока не разрешен к применению в США. 13. Другие лекарственные средства. Имеются единичные сообщения об эффективности при крапивнице метронидазола, флуконазола и кетоконазола. В. Плазмаферез эффективен при тяжелой хронической крапивнице, когда в сыворотке присутствуют аутоантитела к рецептору IgE. Плазмаферез проводят 3 раза через день. Процедура позволяет добиться ремиссии, которая обычно длится 1—2 мес. Плазмаферез иногда применяют при солнечной крапивнице. Г. PUVA-терапия (псоралены плюс длинноволновое ультрафиолетовое излучение) эффективна у 25% больных с хронической крапивницей. Светолечение при этой форме крапивницы не уступает по эффективности PUVA-терапии. При солнечной крапивнице более эффективна PUVA-терапия. Перед началом лечения иногда назначают H1блокаторы и кортикостероиды внутрь. Д. Диета. Единого мнения о роли диеты в лечении крапивницы нет. По некоторым данным, примерно в 35% случаев обострение хронической идиопатической крапивницы вызывают пищевые добавки: красители, приправы и консерванты (например, сульфиты, бутилгидроксианизол и бутилгидрокситолуол). Однако достоверных данных об эффективности диет с исключением перечисленных веществ, а также салицилатов и тартразина нет. Есть сообщения, что при хронической идиопатической крапивнице иногда эффективна диета в сочетании с H1-блокаторами в низких дозах. Однако результаты такого лечения становятся заметными не ранее чем через 3 мес. Неэффективность диет, возможно, объясняется тем, что больные соблюдают их недолго. Следует помнить, что неоправданное применение элиминационных диет может приводить к нарушениям питания. VII. Лечение отдельных форм крапивницы (в этом разделе также описано лечение уртикарного васкулита и папулезной крапивницы). А. Холинергическая крапивница. Наиболее эффективен гидроксизин. При хорошей переносимости можно назначать и другие H1-блокаторы. Б. Замедленная крапивница от давления. Единственный способ лечения, эффективность которого подтверждена, — назначение кортикостероидов для системного применения. Было проведено контролируемое испытание цетиризина при крапивнице от давления. Крапивницу вызывали, подвешивая груз весом 7 кг на плечо или бедро больного. Показано, что препарат эффективен у 8 из 11 больных, принимавших участие в исследовании (плацебо было эффективно у 2 из 11 больных). Однако полученные результаты сомнительны, поскольку цетиризин — основной активный метаболит гидроксизина, который малоэффективен при крапивнице от давления. Иногда при крапивнице от давления эффективны НПВС, однако эти препараты могут вызвать обострение сопутствующей хронической идиопатической крапивницы. В. Солнечная крапивница. Если сыпь возникает только под действием коротковолнового ультрафиолетового излучения, достаточно избегать солнечного света и пользоваться солнцезащитными средствами. При повышенной чувствительности к длинноволновому ультрафиолетовому излучению и видимому свету этих мер недостаточно. Назначают H1-блокаторы, особенно второго поколения. Для снижения чувствительности к солнечному свету применяют светолечение или PUVA-терапию (псоралены плюс длинноволновое ультрафиолетовое излучение). Сеансы проводят 3 раза в неделю в течение 4—8 нед. Механизм снижения чувствительности к солнечному свету остается неясным. Нередко бывает эффективен хлорохин, изредка — плазмаферез. Г. Холодовая крапивница. Основной препарат для лечения холодовой крапивницы — ципрогептадин. Эффективен также гидроксизин. Взрослым иногда назначают доксепин, 25 мг внутрь 2 раза в сутки. Снижение чувствительности к холоду с помощью повторных охлаждений не рекомендуется, особенно при системных реакциях на холод. Лечение при системных реакциях на холод такое же, как при анафилактических реакциях (см. гл. 11, п. V). Больным рассказывают, какими проявлениями сопровождаются системные реакции на холод и что необходимо делать при их возникновении. Д. При аквагенной крапивнице назначают H1-блокаторы. Для профилактики перед водными процедурами можно наносить на кожу масло Альфа Кери, вазелин или применять местно скополамин. Некоторые авторы рекомендуют... [стр. 101 ⇒]

Специфическим проявлением врожденного сифилиса детей грудного возраста является диффузная папулезная инфильтрация кожи Гохзингера. Раньше встречалась у 65 % детей с этим диагнозом, появляется чаше всего на 6–10-й неделе. Она характеризуется уплотнением кожи ладоней, подошв, ягодиц, задней поверхности бедер, лица и волосистой части головы. При локализации диффузной инфильтрации вокруг рта нередко появляются глубокие трещины, на месте которых остаются радиальные рубцы Робинсона–Фурнье, позволяющие через многие годы ретроспективно диагностировать врожденный сифилис. На ладонях и подошвах развиваются эритема, уплотнение, сглаженность складок, появляются трещины, особенно на подошвах, позже кожа становится «лакированной», блестящей. [стр. 64 ⇒]

Лейкемическая инфильтрация кожи наблюдается у 13% больных с острым миелоидным лейкозом и лишь у \% больных с острым лимфобластным лейкозом. Значительно чаще лейкемическая инфильтрация кожи наблюдается при остром моноцитарном лейкозе. При остром миелоидном лейкозе лейкозные поражения кожи выглядят в виде плотных диффузных, слегка выступающих над кожей образований различного цвета — от темно-коричневых до красных, иногда это узелковые образования. Лейкозные кожные инфильтраты располагаются на разных участках тела, иногда они обнаруживаются на волосистой части головы, в проекции ребер, костей таза. Кожные лейкемиды могут сопровождаться интенсивным кожным зудом. [стр. 254 ⇒]

Крауроз – это дистрофический процесс, который характеризуется атрофией сосочкового и ретикулярного слоев кожи, гибелью эластических волокон и геалинизацией соединительной ткани, изменением нервных окончаний. При краурозе исчезает подкожная жировая клетчатка больших половых губ, наступает атрофия сальных и потовых желез. Кожа истончается, становится сухой, хрупкой, легкоранимой, ткани сморщиваются, вход во влагалище резко суживается. Заболевание обычно сопровождается зудом и жжением, что приводит к расчесам и вторичным воспалительным изменениям тканей. Лечение. Назначают эстрогенные гормоны в сочетании с витамином А, в качестве симптоматического средства, уменьшающего зуд, можно применять преднизолоновую мазь или мазь с анестезином. Для нормализации трофической функции в подкожную клетчатку вводят раствор новокаина по методу тугого ползучего инфильтрата, производят пресакральную новокаиновую блокаду, денервацию вульвы путем рассечения полового нерва. При безуспешной консервативной терапии целесообразно хирургическое вмешательство. Операция состоит в иссечении пораженной части вульвы в пределах здоровой ткани или экстирпации вульвы. Кроме лейкоплакии и крауроза к предраковым состояниям наружных половых органов относят болезнь Боуэна и болезнь Педжета, а также хронические вульвиты, ограниченные пигментные пятна, склонные к росту и изъязвлению, остроконечные кондиломы и воспалительные процессы, сопровождающиеся обильными выделениями, вызывающими зуд, расчесы и трещины. Болезнь Боуэна характеризуется картиной гиперкератоза с паракератозом и акантозом. Клинически это заболевание проявляется плоскими и приподнятыми пятнами с четкими краями и некоторой инфильтрацией подлежащих тканей. Болезнь Педжета отличается от предыдущего заболевания наличием своеобразных крупных светлых клеток в эпидермисе. Клинически выявляются единичные ярко-красные резко ограниченные экземоподобные пятна, имеющие зернистую поверхность с инфильтрацией кожи. Болезни Боуэна и Педжета излечиваются хирургическим путем, объем операции ограничивается вульвэктомией. 379... [стр. 379 ⇒]

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой. В случаях, когда можно установить самый короткий «медленный инкубационный период» между инокуляцией и появлением открытого поражения, он составляет 2—3 года. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате чего развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный патенциал, в результате развивается лепроматозный тип. Клиника. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, пограничная, или диморфная, лепра и недифференцированная лепра. Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже. Кроме кожи, поражаются слизистая носа, полости рта, носоглотки, гортани, иногда трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, мочеполовые, иногда внутренние органы. Первые проявления заболевания — обычно округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски. Наиболее характерная локализация — лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней. Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация, образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено (в дальнейшем оно исчезает совсем). Через 3—5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно не поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколенные ямки, подмышечные впадины. В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция 134... [стр. 134 ⇒]

Диффузная сифилитическая инфильтрация кожи Гохзингера развивается в первые 1-Змее жизни и во втором полугодии обычно не встречается. Элементы диффузной инфильтрации отличаются своей бледностью и серовато-землистым оттенком, они локализуются чаще на ладонях и подошвах, на лице и волосистой части головы, на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. Появлению высыпаний предшествует диффузная эритема или наличие отдельных пятен, имеющих тенденцию к слиянию. Особенно характерно диффузное поражение кожи на лице, в частности, на губах и подбородке. Имеющиеся многочисленные мелкие складки на губах у здоровых грудных детей сглаживаются, губы утолщаются, отечны, отличаются своей необычайной гладкостью и повышенным блеском, имеют металлический оттенок и синеватый тон. На границе кожи и слизистой оболочки окраска губ бледнее, чем в норме и имеет коричневатый оттенок. Диффузная инфильтрация губ и прилегающей кожи характеризуется наличием трещин. Слизистая на всем протяжении губ становится напряженной и на ней появляются поверхностные и глубокие трещины. Поверхностные трещины расположены перпендикулярно краю губ, они мало кровоточат, быстро покрываются корками, воспалительной реакции со стороны окружающих тканей не наблюдается. Глубокие трещины возникают на фоне более выраженной инфильтрации слизистой губ, которая становится малоподвижной. Глубокие трещины локализуются более часто у углов рта и на средней части нижней губы. Они нередко осложняются язвенным процессом, захватывающим и сосочковый слой, вследствие чего на этих местах остаются радиарные рубцы РобинзонаФурнье. Впоследствии радиарные трещины вокруг зарубцовываются, оставляя мелкие белые рубцовые полоски, которые идут от красной каймы губ к окружающей коже. Граница между красной каймой губ и краем их, обычно бывающая у здорового ребенка отчетливой, становится размытой и неясной, причем в тяжелых случаях рубцовые полосы заходят в область щек и подбородка, напоминают рубцы от ожога и таким образом представляют косметический дефект. Инфильтрация кожи на подбородке (инфильтрация Гохзингера) начинается в виде сплошной эритемы. Цвет пораженной кожи вначале красный, затем коричневатый, иногда с синеватым оттенком. Сплошная эритема иногда сопровож дается шелушением. Чащ е под влиянием смачивания слюной и пищей здесь наблюдается мацерация эпителия и образование корок, что может напоминать себорейную экзему. Подобный процесс на коже щек и лба заканчивается шелушением. Диффузное уплотнение кожи на границе лба и волосистой части головы, ресниц и бровей принимает форму себореи (себорея надбровных 325... [стр. 331 ⇒]

Синюшный оттенок пораженной кожи, сухость и отсутствие острого воспалительного процесса, а также своеобразный блеск помогают отличить специфическое поражение от экземы. Возможно образование из чешуек вместе с секретом сальных и потовых желез панцыреобразной массы, покрывающей в некоторых случаях почти всю голову ребенка. Корки слабо спаяны с подлежащей тканью и пораженная кожа не мокнет. В результате рубцевания могут выпадать брови, ресницы и волосы волосистой части головы. Таким образом, диффузная инфильтрация кожи лица, которая ведет к уменьшению складок на лице и губах, утолщенные отечные губы, образование трещин и корок, выступающие вперед глазные яблоки, желтовато-коричневатый цвет придают лицу ребенка маскообразный вид. Диффузная инфильтрация подошв и ладоней является патогномоничной для больных врожденным сифилисом грудного возраста. На ладонях и подошвах развиваются эритема и уплотнение,кожа утолщена, гладкая, складки ее сглажены, она теряет свою эластичность, делается ломкой, появляющиеся трещины делят поверхность подошвы на равномерные участки. В более поздних стадиях подошва становится блестящей, «лакированной»: процесс заканчивается пластинчатым шелушением. Иногда инфильтративный процесс начинается на коже в крестцовой области и переходит на кожу мошонки и половых губ, в складки у ануса, на ягодицы, где появляются папулы розоватого цвета. Поверхность папул может шелушиться, возможна мацерация папул вплоть до изъязвления с фестончатыми краями, особенно у ослабленных детей. Вокруг ануса образуются трещины. Во всех элементах сыпи содержится большое количество спирохет. Папулезные высыпания являются частым проявлением, которые локализуются обычно на конечностях, ягодицах, лице, но нередко распространяясь по всему телу. Папулы возникают через 4-8 недель после рождения, иногда и после Змее жизни. Они возникают в складках кожи и на других соприкасающихся поверхностях, подвергаясь мацерации, мокнутию и даже изъязвлению. Мокнущие и изъязвившиеся папулы вокруг рта и заднего прохода, образуют болезненные трещины, затрудняющие сосание и дефекацию. У ослабленных детей папулы на лице из-за присоединения вторичной инфекции становятся пустулезными. По данным М.В.Милича, М.В.Шапаренко, А.А.Антоньева(1988) папулезные высы пания выявлены у 28% больных, матери которых во время беременности не получали противосифилитического лечения. Изменения ногтевых пластинок. Инфильтрация кожи пальцев рук и ног может дать характерные изменения ногтевых пластинок. Ногти ка жутся погруженными в ярко-красного цвета припухшие и блестящие ногтевые валики. Паронихии болезненны и заставляют детей растоиы ривать пальцы и держать их неподвижно. Ногти чаще всего трубчатые несколько продолговатые, красивой миндалевидной формы, приобре 326... [стр. 332 ⇒]

Заметим, что чувствительность и потоотделение в пределах пятен на первых порах не нарушены. Формирование патогномоничных для лепроматозной лепры инфильтратов и лепром происходит постепенно, в течение продолжительного времени. Первоначальный красный цвет пятен становится бурым или желтоватым (медный или ржавый оттенок). Пятна начинают приобретать вид ограниченных, дермальных или гиподермальных бляшек или значительных участков инфильтрации кожи. Нередко на поверхности лепром или лепроматозных инфильтратов формируются телеангиэктазии. Процессы инфильтрации кожи сопровождаются усилением функции сальных желез, в результате чего поверхность лепром и инфильтратов гладкая, блестящая, «жирная», лоснящаяся. Волосяные фолликулы и выводные протоки потовых желез расширены, что придает коже вид апельсиновой корки. Потоотделение в начальных стадиях снижается, а затем полностью прекращается. Постепенно запускаются процессы атрофии волосяных фолликулов, что приводит вначале к выпадению пушковых, а затем и других видов волос. Спустя 3–5 лет и более, начиная с наружной стороны, наблюдается выпадение волос бровей и ресниц, бороды и усов, а также волосистой части головы. Консистенция элементов плотно-эластическая, глубокозалегающие лепромы прощупываются в виде плотных тяжей и узлов и лишь незначительно выступают над уровнем окружающей кожи. Кожа над ними имеет синюшно-коричневатый оттенок. Обычно дермальные и гиподермальные элементы существуют одновременно, тесно прилегая друг к другу они формируют сплошные бугристые конгломераты. При расположении патологического процесса на коже лица естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос увеличивается в размерах, щеки, губы и подбородок имеют дольчатое строение, все это сильно обезображивает лицо больного, придает ему вид «львиной морды» (facies leonina). Причем инфильтрация кожи лица при лепре LL, как правило, не переходит на волосистую часть головы. Инфильтраты также не развиваются в так называемых иммунных зонах — на коже локтевых и подколенных сгибательных поверхностей, лобка, внутренней части глазниц и подмышечных впадин. Излюбленная локализация лепроматозных инфильтратов — предплечья и голени; глубина залегания их различная. Нередко внутри такого инфильтрата можно прощупать гиподермальную лепрому. Кожа над инфильтратами окрашена в синюшно-бурый цвет. Течение процесса не имеет определенных правил, лепроматозные элементы могут возникать поодиночке либо созревает сразу несколько элементов на ярком, имитирующем рожистое воспаление, эритематозном фоне в форме острой вспышки. Последняя обычно сопровождается лихо124... [стр. 124 ⇒]

Таким образом, из 197 пациентов, применявших препарат, положительные результаты были получены у 190 (97%). Выздоровление констатировано в 53 случаях (27%), значительное улучшение – в 86 случаях (44%), улучшение – в 51 случае (26%). Отрицательный результат в виде отсутствия эффекта был у 2 пациентов женского пола (1%), а именно – у одной женщины зрелого возраста с атопическим дерматитом, сопровождавшимся мокнутием, и одной женщины пожилого возраста с красным плоским лишаем. У 5 пациентов (2%) с различными заболеваниями возникли побочные эффекты в виде усиления зуда и покраснения кожи, а в одном случае – зудящей сыпи в месте применения мази. Другие случаи непереносимости линимента, побочные эффекты и негативное взаимодействие с другими лекарственными средствами не зарегистрированы. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Наилучшие результаты лечения препаратом Нафтадерм® достигаются в отношении высыпаний при аллергодерматозах, псориазе и других заболеваниях с умеренным воспалением и инфильтрацией кожи. При значительной инфильтрации кожи (например, псориатические бляшки) для достижения эффекта требовалось больше времени, иногда до 8–12 недель. Неудачи, имевшие место при лечении больных, в нескольких случаях могут объясняться индивидуальной чувствительностью кожи к активным компонентам Нафтадерм®а и высокой остротой кожного процесса, что не снижает высокой терапевтической эффективности препарата. Нафтадерм® применим у пациентов всех возрастных групп. При аллергодерматозах он даёт менее быстрый эффект, чем кортикостероидные мази, однако, его можно с уверенностью применять у лиц с тонкой кожей (детей, пожилых людей), а также на области, где применение местных глюкокортикостероидов противопоказано – веки, губы, половые органы. Длительное применение Нафтадерм®а показало, что получаемый противовоспалительный эффект со временем нарастает, в то время как после нескольких недель стероидной терапии он начинает убывать. Это особенно важно при хроническом воспалении, которое длится многие месяцы и часто рецидивирует. Нафтадерм® оказался эффективным во многих случаях, когда длительное или повторное применение глюкокортикостероидных мазей привело к снижению их действия (феномен привыкания). Таким образом, Нафтадерм® – это эффективное наружное негормональное средство, обладающее противовоспалительным, противозудным, антисептическим, смягчающим, рассасывающим, анальгезирующим и стимулирующим заживление действием. Его применение в комплексном лечении аллергодерматозов, псориаза, красного плоского лишая позволяет добиться хороших результатов. Нафтадерм® может быть альтернативой глюкокортикостероидов в тех случаях, когда их применение противопоказано (акнеформные дерматозы), когда развилось привыкание, у лиц с тонкой кожей (маленькие дети, старики), на участках с повышенной проницаемостью эпидермиса (веки, губы, половые органы), а также при необходимости длительного лечения хронических воспалительных состояний кожи и кортикофобии. Нафтадерм® хорошо сочетается как с системными, так и с наружными препаратами разных групп, в том числе с глюкокортикостероидными. Препарат хорошо переносится, при его длительном применении не развивается привыкания, побочные явления в виде зуда и усиления эритемы наблюдаются редко. По своим потребительским свойствам Нафтадерм® удовлетворяет врачей и больных – легко наносится, хорошо впитывается, специфический нефтяной запах легко устраняется при мытье. [стр. 14 ⇒]

Пример 144. Больная 70 лет наблюдалась по поводу хронического лимфолейкоза в течение 4 лет. Заболевание протекало с умеренным увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки. Осложнением явилось появление плотной багровой инфильтрации кожи груди с наличием большого количества лимфоцитов, лихорадки. Инфильтрат занимал большую пло-щадь - всю правую половину грудной клетки и правое плечо, сопровождался сильным кожным зудом, не реагировал на лечение линкомицином, тетрациклином, цитостатиками, но полностью исчезал при назначении достаточных доз эритромицина, бисептола. При отмене препаратов инфильтрация возобновлялась и быстро присоединялась лихорадка. Это привело к необходимости почти постоянного лечения эритромицином в течение 7 месяцев. После назначения левамизола по 150 мг 3 раза в неделю в течение 3 недель (повторение курса через месяц, всего 3 курса) инфильтрации на фоне лечения не наблюдалось,назначения эритромицина не требовалось. При полном прекращении лечения через 4 месяца инфильтрация вновь появилась. Был поставлен нагрузочный тест Е-РО с левамизолом, выявлена стимуляция Е-РОЛ на 20% под влиянием малых доз препарата. Последущее лечение в течение 7 месяцев только левамизолом по 50 мг в неделю без применения антибактериальных средств привело к компенсации процесса. Этому соответствовали такие показатели иммунограммы: Пример 144 Женщина 70 лет % 9 10 /л... [стр. 281 ⇒]

Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая — нижние конечности. На месте поражения отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи, болезненность ее по периферии выражена больше. Границы гиперемированного участка имеют вил зубцов, языков, дуг, характерен «периферический валик» в виде воспалительной инфильтрации кожи, что и обусловливает возвышение краев гиперемии над уровнем пораженной кожи. На фоне этой эритемы в течение первых 3-5 сут образуются буллезные элементы, содержащие светлую прозрачную жидкость. Затем пузыри спадают, на их месте остаются бурые корки. Заживление происходит через 2-3 нед. Иногда на этом месте некоторое время сохраняется гиперпигментация кожи. Диагностика рожи осуществляется только клинически. Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. Это, как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы. Характеризуется высокой лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Отличие от других форм сибирской язвы в том, что вместо типичного сибиреязвенного карбункула образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5 - 10-му дню пузыри вскрываются или иекротизируются и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет такие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирской язвы (образование черного цвета струпа в центре и воспалительные изменения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болезненности как в области язвы, так и в области регионарных лимфатических узлов (в отличие от буллезной формы рожи и других воспалительных процессов). Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммунофлюоресцеитного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, результаты учитывают через 24 ч. Зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положительной. 163... [стр. 164 ⇒]

Характерный признак высыпаний туберкулоидного типа лепры на коже — рано обнаруживаемое уменьшение болевой, температурной и тактильной чувствительности на них, обычно выходящее на 0,5 см за видимые границы поражений, нарушение потоотделения и выпадение пушковых волос. При регрессе высыпаний туберкулоидного типа лепры на их месте остаются гипопигментные пятна, а в случае более глубокой инфильтрации — атрофия кожи. Начальные высыпания при лепроматозном типе лепры (ЛЛ-лепры) чаще всего имеют вид многочисленных эритематозных, эритематозно-пигментных или эритематозно-гипопигментных пятен, характерные признаки которых — небольшие размеры, симметричное расположение и отсутствие чётких границ. Чаще пятна возникают на лице, разгибательных поверхностях кистей и предплечий, голенях и ягодицах (рис. 17-13, см. ). Поверхность их обычно гладкая и блестящая. Со временем первоначальный красный цвет пятен приобретает бурый или желтоватый оттенок. Чувствительность и потоотделение в пределах пятен не нарушены, пушковые волосы сохраняются. В дальнейшем нарастает инфильтрация кожи, сопровождающаяся усиленной функцией сальных желёз, и кожа в области пятен становится блестящей, лоснящейся. Расширенные фолликулы пушковых волос придают коже вид «апельсиновой корки». При усиливающейся инфильтрации кожи лица естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, спинка носа расширяется, щёки, подбородок, а нередко и губы имеют дольчатый вид (львиная морда — facies leonina). Инфильтрация кожи лица при лепроматозном типе лепры, как правило, не переходит на волосистую часть головы. У большинства больных инфильтраты отсутствуют также на коже локтевых и подколенных сгибательных поверхностей, подмышечных впадин и вдоль позвоночника (иммунные зоны). Часто уже в ранних стадиях заболевания в области инфильтратов возникают одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), размеры которых варьируют от просяного зерна до 2–3 см в диаметре. Лепромы резко отграничены от окружающей кожи, безболезненны. Наиболее частым исходом их развития, если не проводится противолепрозное лечение, бывает изъязвление. Во всех случаях лепроматозного типа лепры отмечают поражения слизистой оболочки носоглотки. Она выглядит гиперемированной, сочной, испещрена небольшими эрозиями. В дальнейшем здесь возникают лепромы и инфильтрация, образуются массивные корки, резко затрудняющие дыхание. Распад лепром на хрящевой перегородке носа приводит к её перфорации и деформации носа («провалившаяся» спинка носа). В очень запущенных случаях заболевания может наблюдаться изъязвление лепром на слизистой оболочке нёба. Поражение области голосовых связок может вызвать резкое сужение голосовой щели, афонию. Если генерализация лепроматозного типа лепры наступила до периода полового созревания, то нередко отмечают недоразвитие вторичных половых признаков, у мужчин — гинекомастию. Периферическая нервная система вовлекается в процесс в поздних стадиях развития лепроматозного типа лепры, поэтому в течение длительного времени нарушения кожных видов чувствительности могут отсутствовать. В клинической картине других разновидностей лепры в различном соотношении выражены признаки обоих полярных типов заболевания (пограничные состояния). Поражения периферической нервной системы раньше или позже обнаруживаются при всех формах лепры. Особенность лепрозных невритов — их восходящий характер и островковый (рамускулярный) тип расстройства чувствительности, что обусловлено разрушением нервных окончаний в очагах высыпаний, поражением кожных веточек нервов и отдельных нервных стволов. Чаще всего именно поражение периферической нервной системы приводит к инвалидности (отсутствие кожных видов чувствительности, амиотрофия, контрактуры, параличи, нейротрофические язвы, остеомиелит, мутиляции, лагофтальм). [стр. 540 ⇒]

На втором месте в классификации располагается внелегочный висцеральный системноорганный аспергиллез (аспергиллез ЦНС, желудочно-кишечного тракта, селезенки, печени, желчевыводящих путей, почек и мочевыводящих путей, сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов, генерализованный аспергиллез). Далее выделяется аспергиллез ЛОР-органов: отомикозы, аспергиллез носа, придаточных пазух, гортани. За ним следует аспергиллез глаза, костей, кожи и ее придатков, слизистых оболочек рта и гениталий. Отведено место и профессиональному аспергиллезу в виде микотоксикозов. Отомикоз. На грибы рода Aspergillus приходится наибольший удельный вес (65-70%) среди всех возбудителей отомикозов. Начинается заболевание с гиперемии и инфильтрации кожи в области наружного слухового прохода. В дальнейшем образуются корочки-чешуйки и появляется отделяемое из уха, не имеющее запаха и по виду напоминающее промокательную бумагу. Цвет отделяемого зависит от вида гриба: черный при паразитировании A.niger, желтый обусловлен A.flavus, серый — A.fumigatus. Заболевший испытывает сильный зуд и повышенную чувствительность в области слухового прохода, отмечает шум, звон, ощущение заложенности на стороне пораженного уха, головную боль. Возникновение аспергиллезного отомикоза нередко бывает связано с предшествующими операциями на полостях уха. Как правило, больные после радикальных операций в этой области получают пенициллин и другие антибиотики, в том числе введение антибиотиков непосредственно в оперированную полость. При наслоении аспергиллеза в оперированных полостях начинают скапливаться выделения, появляются мелкие грануляции, легко удаляемые. Цвет выделений, как уже упоминалось, определяется видом возбудителя. Часто на фоне гнойного секрета на стенках операционных полостей образуются желто-белые корочки и пленки мягкой консистенции. У больных отмечается ощущение заложенности и резкий шум в ухе. Аспергиллезный процесс может распространяться из наружного слухового прохода на среднее и внутреннее ухо. При отоскопии выявляется сужение слухового прохода вследствие инфильтрации кожи, однако гиперемия стенок и прохода выражена слабее, чем при бактериальном наружном отите. Поражение кожи, ногтей, подкожной клетчатки. Выделяют следующие формы: локализо... [стр. 700 ⇒]

Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных пораж ений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локт евых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессиру ет. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтр ация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо). Характерным является поражение с лизистой оболочки носа, что приводит к затруднению нос ового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разруш ению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инф ильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увел ичены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, одн ако чувствительность дистал ьных отделов конечностей существенно снижена. Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни. Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз. Диагноз и дифференциальный диагноз . При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения ко жи, периферических нервов и др.). По дтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерии в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба -иссечения, гистологическое исследование би оптатов кожи (особенно доказательным являются п ризнаки поражения периферических нервов). Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50 -95% больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (раз личные дерматозы, эритемы и пр.). Лечение. Используют этиотропную терапию. Основным препаратом является дапсон (4,4 диаминодифенилсульфон, дифенилсульфон). Взрослым больным препарат назначают от 50 до 100 мг 1 раз в сутки. Лечение длительное. Хотя через 12 нед большая часть микробов погибает, однако возможны рецидивы после прекращения лечения (иногда через 5 -10 лет). Наблюдаются устойчивые к дапсону микобактерии. Очень активным препаратом является рифампицин (после приема 1500 мг препарата через 5 дней уже не удается обнаружить микобактерии). Препарат назначают по 600 мг/сут. Из -за дороговизны в развивающихся странах рифампицин назначают по 600 мг 2 раза в неделю и даже 1 раз в месяц. Имеются и другие препараты, которые еще н едостаточно проверены. Полный кур с терапии равен 24 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление и лечение больных лепрой. [стр. 158 ⇒]

). Дифференциальная диагностика этих буллезных дерматитов подробно рассматривается в соответствующих руководствах [Беренбен Б. А., 1983, и др.]. Задача инфекциониста — выявление инфекционных болезней и дифференциация большого числа разных буллезных поражений кожи. Если же болезнь, протекающая с образованием пузырей, не инфекционная, то для уточнения диагноза необходима консультация специалиста-дерматолога. Общих закономерностей для дифференцирования буллезных форм инфекционных болезней и неинфекционных буллезных дерматозов нет. Чаще неинфекционные буллезные дерматозы более генерализованны по сравнению с инфекционными. Но могут быть и локальные поражения (пузыри в результате механических воздействий, химических и термических ожогов, солнечный дерматит, дерматит от растений и др.). При неинфекционных буллезных кожных болезнях лихорадка, симптомы общей интоксикации и тяжесть течения обычно менее выражены, чем при инфекционных, однако есть и очень тяжелые по исходу разновидности пузырчатки, например острая лихорадочная пузырчатка, которая заканчивается гибелью больных в течение 3...4 нед. Инфекционные болезни, протекающие с образованием буллезных элементов, имеют достаточно характерную клиническую симптоматику, что и позволяет дифференцировать их от других болезней. Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39...40 °С), резко выраженными признаками общей интоксикации (головная боль, озноб, общая слабость, могут быть тошнота и рвота). Местные проявления рожи развиваются уже в течение первых суток. Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая — нижние конечности. На месте поражения отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи, болезненность ее по периферии выражена больше. Границы гипереми рованного участка имеют вид зубцов, языков, дуг, характерен «периферический валик» в виде воспалительной инфильтрации кожи, что и обусловливает возвышение краев гиперемии над уровнем пораженной кожи. На фоне этой эритемы в течение первых 3...5 сут образуются буллезные элементы, содержащие светлую прозрачную жидкость. Затем пузыри спадают, на их месте остаются бурые корки. Заживление происходит через 2...3 нед. Иногда на этом месте некоторое время сохраняется гиперпигментация кожи. Диагностика рожи осуществляется только клинически. Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. Это, как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы. Характеризуется высокой лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Отличием от других форм сибирской язвы является то, что вместо типичного сибиреязвенного карбункула образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5...10-му дню пузыри вскрываются или некротизируются и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет такие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирской язвы (образование черного цвета струпа в центре и воспалительные изменения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болезненности как в области язвы, так и в области регионарных лимфатических узлов (в отличие от буллезной формы рожи и других воспалительных процессов) . Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммунофлюоресцентного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, результаты учитывают через 24 ч. Зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положительной. Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов, однако они всегда сочетаются с другими элементами сыпи (пятнами, папулами, розеолами). Это острое заболевание, характеризующееся лихорадкой (до 39 °С), явлениями общей интоксикации, артралгией и миалгией. На 4...6-й день от начала болезни появляется обильная сыпь на туловище и конечностях, расположенная обычно симметрично. Вначале отмечаются розеолы, пятна, которые затем сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. В области элементов сыпи больные отмечают зуд и жжение. Лихорадка сохраняется 1...3 нед. На месте элементов сыпи отмечается гиперпигментация кожи. Бул лезные формы полиморфной экссудативной эритемы протекают обычно более тяжело. Могут быть умеренно выраженные пузырьковые поражения слизистых оболочек. Дифференциальная диагностика полиморфной экссудативной эритемы проводится только на основании клинических данных. Синдром Стивенса — Джонсона является более тяжелой разновидностью буллезной формы полиморфной экссудативной эритемы, сопровождающейся тяжелым поражением не только кожи, но и слизистых оболочек. Характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, выраженный токсикоз. На туловище, шее, лице, конечностях появляется множественная экзантема, состоящая из пятен, папул, везикул и пузырей. На ладонях и подошвах возникают круглой формы темно-красные пятна с геморрагическими проявлениями. Резко выражены поражения слизистых оболочек полости рта, носа, конъюнктивы, половых органов. Вначале появляются пузыри, затем они быстро вскрываются, и образуются большие резко болезненные эрозивные участки. [стр. 75 ⇒]

Задача инфекциониста прежде всего состоит в том, чтобы дифференцировать эти 2 группы болезней, а затем проводить более детальную дифференциальную диагностику в группе инфекционных заболеваний. Все прочие язвенные поражения кожи характеризуются длительным хроническим течением и протекают без лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Инфекционные же характеризуются высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, циклическим течением с относительно быстрым рубцеванием язв. Однако существуют исключения из этого правила, в частности, карбункул протекает относительно остро, может обусловить повышение температуры тела и симптомы общей интоксикации, а в группе инфекционных болезней оба варианта кожного лейшманиоза протекают без лихорадки и признаков интоксикации, в то время как язвенный элемент может сохраняться в течение нескольких месяцев. В связи с этим при дифференцировании двух групп болезней нужно учитывать отмеченные исключения. Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез небактериальный, регионарный лимфаденит) встречается довольно часто. Для диагностики большое значение имеет факт укуса или царапины, нанесенных кошкой за 1...2 нед до начала болезни. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется гнойничок, после которого формируется небольшая язва (5.-.10 мм). Увеличивается регионарный лимфатический узел, повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Язва сохраняется 2...3 нед, увеличенный лимфатический узел — значительно дольше. В некоторых случаях узел нагнаивается, образуется свищ, из которого выделяется густой гной. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном, хотя у ряда больных эта реакция на всем протяжении болезни может оставаться отрицательной. В основном диагностика базируется на эпидемиологических данных и клинической симптоматике. Клещевые риккетсиозы часто протекают с образованием первичного аффекта в месте укуса клеща. Это небольшая язва, нередко покрытая коричневатой или черной коркой. Вокруг язвы (размеры ее чаще 5...10 мм) имеется зона гиперемии и воспалительной инфильтрации кожи диаметром до 1,5... 2 см. Следует отметить, что подобные язвы на месте укуса клеща формируются и при клещевом энцефалите. По виду язвы ничем не отличаются друг от друга, дифференциальная диагностика осуществляется на основании других клинических проявлений риккетсиозов или по проявлениям энцефалита. Клещевые риккетсиозы различаются по месту возникновения: марсельская лихорадка возможна в районах Средиземного, Черного и Каспийского морей, везикулезный риккетсиоз — в городах на юге Украины, клещевой сыпной тиф Северной Азии — в некоторых областях Сибири. Различаются они и по характеру экзантемы. Существуют и специфические лабораторные методы для подтверждения диагноза. Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма чумы может возникнуть при пребывании в природном очаге чумы (имеются они и в СССР). Для болезни характерны высокая лихорадка, симптомы резко выраженной общей интоксикации. В месте внедрения микробов-возбудителей быстро развивается медленно заживающая трофическая язва кожи. Помимо язвы отмечается значительное поражение регионарного к ней лимфатического узла (бубон). Уже на 1...2-Й день болезни на месте будущего бубона появляется выраженная локальная болезненность при пальпации, при движении конечностью. В последующие дни лимфатический узел значительно увеличивается (до 4...5 см в диаметре), отмечаются явления периаденита, что обусловливает нечеткие границы бубона, гиперемию, воспалительную инфильтрацию кожи, окружающей подкожной клетчатки, спаянность лимфатических узлов между собой и с кожей. Уже к концу 1-й недели может наступить нагноение бубона. Тяжесть течения и динамика развития бубона и определяют возможность дифференцирования этой формы чумы, так как сама язва не имеет существенных отличий от язв при других заболеваниях. При подозрении на чуму обязательно проводят специфические лабораторные исследования для подтверждения этого диагноза. [стр. 82 ⇒]

В основном диагностика базируется на эпидемиологических данных и клинической симптоматике. Клещевые риккетсиозы часто протекают с образованием первичного аф ф екта в месте укуса клещ а. Это небольш ая я зв а , нередко покры тая корич 123123 неватой нли черной коркой. Вокруг язвы (размеры ее чащ е 5...10 мм) име 123123 ется зона гиперемии и воспалительной инфильтрации кожи диаметром до 1,5... 2 см. Следует отметить, что подобные язвы на месте укуса клещ а формируются и при клещ евом энцефалите. П о виду язвы ничем не отличаю тся друг от друга, диф ф еренциальная диагностика осущ ествляется на основании других клинических проявлений риккетсиозов или по проявлениям энцеф алита. К ле 123123 щевые риккетсиозы различаю тся по месту возникновения: м арсельская лихо 123123 рад ка возм ож на в районах Средиземного, Черного и Каспийского морей, везикулезный риккетсиоз — в городах на юге Украины, клещ евой сыпной тиф Северной Азии — в некоторых областях Сибири. Р азли чаю тся они и по х ар а к 123123 теру экзантемы. Сущ ествуют и специфические лабораторны е методы для подтверж дения диагноза. Язвеино-бубонная (кож но-бубоиная) форма чумы мож ет возникнуть при пребывании в природном очаге чумы (имеются они и в С С С Р ). Для болезни характерны высокая лихорадка, симптомы резко выраж енной общей интокси 123 кации. В месте внедрения микробов-возбудителей быстро разви вается мед 123 ленно заж и в аю щ ая троф ическая я зв а кожи. Помимо язвы отмечается зн ачи 123123 тельное пораж ение регионарного к ней лимфатического узл а (бубон). У же на 1...2-Й день болезни на месте будущ его бубона появляется вы раж енная л о к ал ь 123 н ая болезненность при пальпации, при движении конечностью. В последующие дни лимфатический узел значительно увеличивается (до 4...5 см в диам етре), отмечаю тся явления периаденита, что обусловливает нечеткие границы бубона, гиперемию, воспалительную инфильтрацию кожи, окруж аю щ ей подкожной клетчатки, спаянность лим фатических узлов между собой и с кожей. Уже к концу 1-й недели может наступить нагноение бубона. Т яж есть течения и д и н а 123 мика разви тия бубона и определяю т возмож ность диф ф еренцирования этой формы чумы, так как сам а я зв а не имеет сущ ественных отличий от язв при других заболеваниях. При подозрении на чуму обязательн о проводят специфи 123123 ческие лабораторны е исследования для подтверж дения этого диагноза. Кожно-бубонная форма туляремии разви вается при контактном или транс 123123 миссивном механизме инф ицирования. Это обусловливает локализацию язвы на открытых участках кожи (лицо, шея, руки). Я зва при туляремии обычно небольш их разм еров (5... 15 мм) с умеренно выраженными воспалительными изменениями по краям. Тем пература тела повышена (38...39 °С ), однако общее состояние может оставаться относительно удовлетворительным. В области бу 123 бона болезненность вы раж ен а значительно меньше, чем при чуме. Явлений периаденита нет, поэтому контуры увеличенного лим ф атического узла четкие, обычно в процесс захвачен один узел, нет спаек с кожей и с соседними л и м ф а 123123 тическими узлами. Бубон разви вается медленно, нагноение отмечается не во всех случаях, если это происходит, то обычно в конце 3-й недели от н ачала болезни. О братное развитие бубона (рассасы вание, склерозирование) идет медленно, на фоне нормальной температуры тела. При подозрении на туляре 123123 мию самым доступным и простым методом является аллерги ческая проба с тулярином. В первые дни она мож ет быть отрицательной, со 2-й недели болезни становится положительной. Следует учитывать, что полож ительная проба с тулярином без динамики мож ет отмечаться у лиц, привитых ранее против туляремии. И спользуется так ж е реакция агглю тинации со специфи 123123 ческим антигеном. Более доказательны м является н арастан ие титра антител в ходе болезни. [стр. 104 ⇒]

...pyogenes, особую форму составляют грибковые поражения. Развитию диффузного наружного отита способствуют нарушение углеводного обмена, снижение резистентности организма, аллергические проявления в организме. Клиническая картина. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. В острой стадии отмечается зуд кожи, болезненность при надавливании на козелок, гнойные выделения из уха. При отоскопии в острой стадии отмечается гиперемия и инфильтрация кожи, более выраженные в перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода. Припухшая кожа суживает в различной степени просвет слухового прохода. В глубине его можно видеть кашицеобразную массу, состоящую из десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом. Барабанная перепонка бывает умеренно гиперемирована и покрыта слущенным эпидермисом. При хроническом течении заболевания симптомы менее выражены, на первый план выступает утолщение кожи слухового прохода и барабанной перепонки вследствие воспалительной инфильтрации. Дифференциальный диагноз проводится с заболеванием среднего уха, а также с грибковым и вирусным отитом. Учитывается тот факт, что при наружном отите, в отличие от среднего отита, не нарушена острота слуха. Для исключения грибкового поражения проводится исследование на грибы. Наконец, при вирусной инфекции наблюдается характерная герпетическая сыпь и пузырьки на задней поверхности ушной раковины, на мочке и на задней стенке слухового прохода, а при гриппе - характерные геморрагические буллы. Лечение. Назначается диета с исключением острых и пряных блюд, ограничением углеводов, богатая витаминами. Проводят гипосенсибилизирующую (димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, препараты кальция) и противовоспалительную терапию с учетом результатов посева на флору и ее чувствительности к различным антибактериальным средствам. [стр. 473 ⇒]

Опухоль медуллярного строения рентгенологишн ки определяется как узел округлой, овальной или неправильной фирмы с нечеткими, неровными, порой нолициклическими контурами, неоднородной структуры за счёт неравномерного роста опухолевых фокусов. Нередко присутствует фиброзная капсула, что симулирует картину доброкачественного процесса. В 20% случаев пальпируемая «резистентность» в молочной железе может быть обусловлена скоплением множественных микрокальцинатов (от 50 до 800 мкм) на ограниченном участке без формирования опухолевого узла. Особенности подобных проявлений рака изложены в разделе, посвященном диагностике непальпи руемых образований. Косвенные признаки узловой формы рака связаны с изменениями кожи, сосудов, окружающих тканей, втяжением соска и другими симптомами. В частности, иногда можно наблюдать утолщение и инфильтрацию кожи, tv итяжение. В норме очертания теневой полоски кожи ровные и резкие, её ширина в среднем составляет 0,2 см. Распространение раковой инфильтрации приводит к расширению этой полоски - либо местному (до 0,3-0,5 см), что соответствует одному из клинических симптомов втяжения кожи, либо диффузному (до 1 см). Местное утолщение кожи может сочетаться с её втяжением. Избыточный сосудистый рисунок — симптом гиперваскуляризации — сопровождается увеличением количества сосудов, их расширением, появлением извитости вен. Вследствие инфильтративного роста опухоли нередко наблюдается изменение структуры окружающих её тканей, проявляющееся на рентгенограммах в виде тяжистости по периферии узла, а также неправильной формы теневых полосок, которые образуют сетчатый рисунок, хорошо заметный на фоне жировой ткани. Между опухолевым узлом и кожей или соском обнаруживают раковую дорожку в виде группы тяжей, вызывающих местное втяжение и утолщение кожи, и неровность внутренней поверхности кожи. Втяжение соска наблюдают при близком расположении опухоли либо при обширном процессе. Для опухоли, локализующейся в ретромаммарном пространстве, вследствие инфильтрации, характерна фиксация узла к грудной стенке, выявляемая в виде исчезновения контуров и затемнения данного участка. Несоответствие размеров пальпируемого и регистрируемого на рентгенограммах узла обусловлено особенностями инфильтративного роста раковой опухоли и перифокальным воспалением, за счёт чего опухоль с тяжистыми контурами пальпаторно кажется больше, чем на снимках. Плотные лимфатические узлы подмышечных областей имеют однородную структуру; этот признак облегчает дифференциальную диагностику, свидетельствуя о злокачественном процессе. Для оценки генерализации злокачественного процесса следует проводить рентгенографию обеих подмышечных областей (предпочтительнее УЗИ). Эпителиальные опухоли молочной железы смешанного гистологического строения определяют своеобразие рентгенологической картины. Подобные опухоли отличаются меньшей однотипностью рентгенологических проявлений, не выходящих за пределы описанных вариантом, с большим или меньшим превалированием различных симптомов. [стр. 149 ⇒]

При отечно-инфильтративной форме молочная железа увеличена, симптом «апельсиновой корки» выявляется над всей железой и резко усиливается при собирании кожи в складку. Может быть легкая гиперемия кожи. Сосок н ареола отечны. Четкого опухолевого узла не определяется, а пальпируется уплотнение по типу инфильтрата без четких границ, который чаще располагается в центральных отделах железы пли распространяется на значительную ее часть. В регионарных зонах определяются большие метастатические узлы. При маститоподобной форме молочная железа увеличена, плотна, ограничено подвижна по отношению к грудной стенке; кожа гиперемирована, кожная температура повышена. Опухоль •быстро инфильтрирует все ткани железы, распространяясь на кожу, ретромаммарную клетчатку, грудные мышцы. Развиваются очаги распада, присоединяется вторичная инфекция. Определяются массивные регионарные метастазы (рис. 140). При рожистоподобной, или эризипелоидной, форме помимо инфильтрации в железе, происходит внутрикожное распространение опухоли по лимфатическим щелям. На коже молочной железы появляются розоватые очаги, напоминающие рожистое воспаление. Очаги эти распространяются на всю железу и за ее пределы — раковый лимфангит. Железа диффузно уплотнена, но в меньшей степени, чем при маститоподобной форме. Регионарные метастазы появляются позже. Маститоподобную и эризипелоидную формы следует рассматривать как разновидность распространенных стадий отечно-инфильтративной формы рака молочной железы. При панцирной форме рак инфильтрирует как ткань железы, так и всю толщу кожи и подкожной клетчатки. Железа уменьшается, фиксируется к грудной стенке. Опухолевая инфильтрация кожи и клетчатки распространяется за пределы железы, на грудную стенку, на вторую молочную железу. На поверхности .кожи появляются мелкие изъязвления, покрытые корками. Распространяющийся раковый инфильтрат сдавливает больную как панцирь, отсюда и название этой формы (рис. 141). К редким формам рака молочной железы относится рак соска — болезнь Педжета. Опухоль возникает из стыкового эпителия крупных протоков внутри соска и распространяется по протокам на поверхность и в глубь железы. Первое проявление заболевания — утолщение соска и поверхностные экскориации с плотно сидящими на них корочками. В этой стадии нередко ставят диагноз экземы соска и длительно лечат мазями. Заболевание отличается медленным течением. Постепенно происходит разрушение и глубокое изъязвление соска, процесс распространяется на ареолу, за ее пределы, выявляется плотный опухолевый узел в толще железы, метастазы в регионарные лимфатические узлы. К редким относится коллоидная форма, которая может иметь узловой или диффузный характер и в связи с этим рост ее происходит медленно или быстрее. Опухоль отличается значительно более мягкой консистенцией по сравнению с другими формами, отсутствием четкого узла в железе и поэтому чаще диагностируется в распространенных стадиях. Патологическая анатомия. На удаленном при операции препарате раковые опухоли выглядят различно, в зависимости от особенностей роста и распространения первичной опухоли и ее гистологического строения. При узловой форме опухоль имеет более или менее четкие границы, округлую или звездчатую форму с тяжами, проникающими в окружающие ткани. При рассечении опухоли поверхность ее западает, в отличие от доброкачественных узловых образований (мастопатий я фиброаденом), при которых поверхность разреза выбухает. Характерным признаком раковой опухоли в отличие от мастопатий и фиброадепом является сохранение при рассечении острого края. Цвет рассеченной раковой опухоли беловато-розоватый,... [стр. 77 ⇒]

Клинические проявления множественной миеломы Основными клиническими проявлениями множественной миеломы являются гипергаммаглобу-линемия, инфильтрация костного мозга плазматическими клетками и остеолиз костей. Гипергаммаглобулинемия Это относительно устойчивый симптом при множественной миеломе. Клинические проявления гипергаммаглобулинемии варьируют в зависимости от класса иммуноглобулинов, производимых клетками. Если это IgG, то повышенный уровень иммуноглобулинов не отражается на циркулирующей крови, а если IgM и IgA, которые являются многомерными иммуноглобулинами, сильно возрастает вязкость крови, что приводит к развитию синдрома гипервязкости крови, который проявляется геморрагическим диатезом, неврологическим симптомом из-за слабого кровоснабжения головного мозга, тром-боэмболиями, изменениями в глазах, особенно отслоением сетчатки, и инфекциями. Инфильтрация костного мозга Инфильтрация костного мозга плазматическими клетками может нарушать созревание других клеточных серий. Хотя она не такая угрожающая, как при остром лейкозе, тем не менее заслуживает внимания. Достаточно часто встречаются нормо-цитарная нерегенеративная анемия и нейтропе-ния, тромбоцитопению наблюдают редко. Поражение костей Поражения костей при множественной миело-ме носят литичный характер и бывают как в виде единичного очага, так и многоочаговыми; могут наблюдаться в костях и осевого скелета, и конечностей. На ранних стадиях болезни эти поражения могут быть минимальными, однако при их распространении появляются боли и лизис костной ткани. При распространенных поражениях отмечаются патологические переломы и коллапс тел позвонков с острыми клиническими и рентгенологическими симптомами. Клиническое проявление кожной лимфомы собак У собак существует два типа кожной лимфомы — первичная и вторичная. При первичной кожной лимфоме неопластический процесс начинается внутри кожи и имеет тенденцию к распространению в региональные лимфатические узлы, селезенку, печень и костный мозг. В дополнение к явной первичной кожной лимфоме существует множество случаев инфильтрации кожи, как при гистиоцитарной лимфоме. И номенклатуру, и природу клеток часто путают между собой. Вторичная кожная лимфома представляет собой диссемина-цию опухоли из других областей в кожу. Первичная кожная лимфома Существует две формы первичной кожной лимфомы: эпителиотропная — грибовидный микоз и неэпителиотропная, которая поражает субэпителиальные ткани. Эпителиотропная лимфома — грибовидный микоз Грибовидный микоз имеет три стадии развития — предмикотическую, бляшковую и опухолевую. При предмикотической стадии наблюдается зудящий или эксфолиативный диатез, который прогрессирует в течение неопределенного периода времени (месяцы и годы) до бляш-ковой стадии. Бляшки характеризуются инфиль-тративными поражениями эпидермиса, которые изъязвляются и заживают в течение месяцев и лет. Конечная стадия — множественные опухоли внутри эпидермиса, которые изъязвляются и быстро метастазируют в региональные лимфатические узлы и внутренние органы. На первом приеме это заболевание часто путают с другими кожными заболеваниями. Неэпителиотропная лимфома В отличие от грибовидного микоза, неэпителиотропная кожная лимфома является более агрессивным заболеванием. Она характеризуется быстрым появлением инфильтративных поражений субэпидермальной ткани, которые часто покрыты язвами. Болезнь очень быстро прогрессирует и диссеминирует. Вторичная кожная лимфома Проявление кожной лимфомы, являющейся вторичной формой других лимфом, таких как многоочаговая, очень различны и могут проявиться на любой стадии болезни. Поражения инфильтратив-ные и часто... [стр. 238 ⇒]

6. БЛОКАДА ПРИ БУРСИТЕ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА Слизистая сумка располагается под кожей у места прикрепления сухожилия трехглавой мышцы плеча. Бурсит встречается у спортсменов и людей физического труда в результате хронического напряжения трехглавой мышцы плеча (борцы, волейболисты, каменщики, плотники). Бурсит области локтевого отростка может возникать в результате острой травмы. При бурсите стенки слизистой сумки утолщаются, в ее полости накапливается экссудативная жидкость. Иногда бурса может воспаляться. К л и нически отмечаются флюктуация, боль, нарушение функции локтевого сустава. При хроническом течении процесса в полости образовываются «рисовые тельца». Бурсит локтевого отростка может наблюдаться при подагрическом и ревматоидном полиартритах. ТЕХНИКА. Раствором анестетика производят инфильтрацию кожи у основания локтевого отростка, иглу продвигают вглубь на 2—3 мм и входят в полость бурсы. В случае больш ого количество экссудата последний эвакуируют и в полость бурсы вводят 2—4 мл лечебной смеси. При хроническом бурсите, после инфильтрации кожи раствором анестетика, применяют иглу с больш им диаметром, поскольку экссудат имеет вязкую консистенцию. П осле выполнения блокады целесообразно наложить давящую повязку или локтевой бандаж. [стр. 83 ⇒]

Острые негнойные заболевания пальцев и кисти в практике хирургов встречаются не часто. В данной группе объединены следующие заболевания: эризипелоид, рожистое воспаление, сибирская язва. Эризипелоид — острое, специфическое заболевание, вызываемое грамположительной палочкой рожи свиней (Erysipelotrix rhusiopathiae). Возбудитель эризипелоида может долго сохраняться в почве, в продуктах гниения и в воде. Заболевание эризипелоидом чаще наблюдается на пальцах и кисти у лиц, работающих с животными, с мясом, рыбопродуктами, в летние и осенние месяцы. Заболеваемости рабочих, домохозяек и работников общественного питания способствуют микротравмы и сенсибилизация кожи рук белковыми веществами, а также условия холодной и влажной среды. Инкубационный период длится 2—3 дня (Г. Д. Вилявин, 1955). Очаг заражения в 97,3% располагается на кисти. Гистологические изменения при эризипелоиде проявляются серозно-инфильтративным воспалением, отеком и набуханием всех слоев кожи и круглоклеточной периваскулярной инфильтрацией, переходящей иногда на подкожную клетчатку. Г. Д. Вилявин различает четыре формы заболевания эризипелоидом: кожный эризипелоид — наиболее частый (58%), кожно-суставная форма — острый эризипелоидный артрит (17%), суставная форма — хронический рецидивирующий эризипелоидный артрит (25%) и редкая генерализованная форма септического эризипелоида; различные формы эризипелоида могут переходить одна в другую. Кожный эризипелоид характеризуется появлением ограниченного участка инфильтрации кожи, расширяющегося по периферии, красноты с неровными фестончатыми инфильтрированными, яркими краями, с синюшным оттенком и западением в центре. Заболевание продолжается 10—20 дней. Острые эризипелоидные артриты протекают как инфекционные с веретенообразным утолщением сустава, болями и контрактурами. Длительность заболевания — 3—4 недели и более. Хронические формы артритов характеризуются болями, выпотом, обусловленным пролиферативным процессом в синовиальной оболочке капсулы и связочном аппарате межфаланговых сочленений и частыми рецидивами, изредка — вторичными изменениями костей. Заболевание продолжается от 1 до 4 месяцев. [стр. 50 ⇒]

Острая лимфобластная лейкемия (ОЛЛ) – злокачественное заболевание, которое возникает в результате клональной пролиферации и накопления пула (критической массы) незрелых лимфоидных клеток. Основой клинической симптоматики ОЛЛ являются процессы гиперплазии, пролиферации, бластной трансформации опухолевой ткани. 1. Гиперпластический синдром – обусловлен инфильтрацией бластными клетками лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, миокарда, легких и др. органов. Варианты гиперпластического синдрома: Лимфаденопатия (40-60%) (регионарная или генерализованная), л/узлы плотные, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и окружающими тканями; чаще всего увеличиваются л/узлы заднешейные, переднешейные, подчелюстные, реже – паховые, подмышечные и средостения (увеличение лимфоузлов средостения нередко протекает с синдромом сдавления: одышка, синюшность кожи, отечность шеи, набухание и пульсация сосудов); Язвенно-некротический синдром + гиперплазия миндалин, десен и язвенно-некротические изменения в полости рта, обусловленные инфильтрацией бластными клетками слизистой оболочки и подслизистого слоя; Лейкемиды – это инфильтрация кожи L-клетками в виде красновато-синеватых папулообразных бляшек. Характерны для миелобластного лейкоза; Гепатоспленомегалия (80%) (наиболее характерна для ОЛЛ). 2. Геморрагический синдром (50-60%) - возникает вследствие редукции мегакариоцитарного ростка бластными клетками и сопровождается симптоматической тромбоцитопенической пурпурой. Тип кровоточивости петехиально-экхимозный. Проявляется кожногеморрагической экзантемой, энантемой, кровотечениями (носовыми, луночковыми, маточными, почечными, гемотораксом и т.д.), с нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза. Наиболее выражен при миелобластном лейкозе. 3. Анемический синдром с общеанемическим симптомокомплексом – вследствие угнетения - редукции эритроцитарного ростка кроветворения – бледность кожи, слизистых оболочек, систолический шум, тахикардия, слабость, повышенная утомляемость. 4. Костно-суставной синдром – (оссалгии) связан со скоплением лейкемических клеток поднадкостнично (отслаивая кость от надкост... [стр. 379 ⇒]

Во второй возрастной период (от 2 лет до полового созревания) болезнь носит характер хронического воспаления, преимущественно, эритематозно-сквамозного, иногда с лихенификацией. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа сухая, тусклая на вид, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперемией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. На тыльной стороне кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Это неспецифический дерматит кистей. В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым антигенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегетососудистой дистонии. Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста взрослые) характерно: преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов инфильтрации кожи, иногда пруригинозных изменений. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, верхней части туловища, разгбательной поверхности верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутия возникают только при рецидивах обострения. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. У части больных сохраняются характерные признаки «атопического лица». Таким образом, в зависимости от возраста преобладают следующие кожные изменения: до 2 лет – экссудативные, 2-15 лет – эритематозно-сквамозные, у взрослых – лихеноидные и пруригинозные. При АД часто регистрируется сопутствующая патология со стороны внутренних органов и систем: - органов ЖКТ практически в 100%, неврологические нарушения – в 80%, хронические очаги инфекции – в 79%, аллергические заболевания органов дыхания – 74%, дисметаболические нефропатии – в 50% случаев; - паразитарные инфекции регистрируются в 69% случаев (лямблиоз - 62%, энтеробиоз – 16%, аскаридоз - 2%); - дерматореспираторный синдром выявляется более чем у половины детей с АД. В дерматологии используется оценка тяжести АД согласно шкале SCOARAD (Scoring of Atopik Dermatitis)которая предусматривает 6 объективных и субъективных симптомов. Каждый симптом оценивается от 0 до 3 баллов (0 – отсутствие, 1 - легкий, 2 – средний , 3 – тяжелый). Оценка выставляется в специальной таблице, и на их основе рассчитывается общий индекс SCOARAD. 1 этап: определение и оценка признаков интенсивности (объективные симптомы). Эритема (гиперемия); отек / папула; мокнутие / корка; экскориация; лихенификация; сухость. 11 этап: расчет площади поражения кожных покровов. Площадь поражения оценивается по правилу «девяток». При этом одна ладонь ребенка составляет 1% поверхности кожи. 66... [стр. 66 ⇒]

Нередко удается выявить множество рубцов, образовавшихся поело самопроизвольно вскрывшихся гнойников плп после операций. Осмотр заднего прохода и промежности лучше всего производить в гинекологическом кресле в положении больного на спине, Прежде всего осматривается кожа в области анального отверстия и промежности. Нередко в области заднего прохода можно обнаружить выраженную складчатость, расчесы, мацерацию я инфильтрацию кожи. Эти патологические изменения обычно указывают на постоянное раздражение кожи слизистыми выделениями из прямой кишки и возможность налпчия зуда в области заднего прохода. Иногда вокруг анального отверстия определяется пигментация, распространяющаяся на мошонку у мужчин и большие половые губы у женщин. Такая пигментация — не патологическое состояние кожи, а результат воздействия на нее выделений из прямой кишки, влагалища, а также потливости п трения о белье. При наружном осмотре легко обнаруживаются геморроидальные комплексы. Для более тщательного осмотра внутренних геморроидальных узлов больному предлагают лотужпться, и при этом внутрспппе узлы могут выпасть за пределы анального кольца. С помощью марлевых салфеток легко раздвигаются ягодицы, и тогда удается увидеть трещину слизистой, низко расположенные полипы па широком основании или на ножке и другие патологические изменения в пределах анального капала. При наружном осмотре ягодпчпых областей выявляются свищевые отверстия, рубцы, инфильтрация кожи, свидетельствующие о хроническом парапроктите. При недостаточности сфинктера заднего прохода можно увидеть зияние анальной щели. Локализация того или иного патологического процесса обозначается по общепринятой схеме (циферблату часов), которая проецируется на промежность лежащего на спипе человека. При ощупывании анальной и. крестцоно-копчпковой области определяются границы имеющихся воспалительных инфильтратов, их локализация, консистенция, выраженность болевых ощущепий. У женщин проводится бимануальное исследование, являющееся денным диагностическим приемом. Пальцевое исследование прямой кишки является очень важным диагностическим приемом п должно производиться каждому больному, предъявляющему какие-либо жалобы па заболевание прямой кишки или заднего прохода. Это исследование выполняется указательным пальцем правой руки хирурга с надетым на него резиновым напальчником или в резиновой перчатке. Перед исследованием палец обильно смазывается вазелином и осторожно, глубоко вводится в прямую кишку (рис. 9). С помощью пальцевого исследоваппя определяются воспалительные инфильтраты, тромбозы внутренних геморроидальных узлов, полипы, опухоли, ппвагцнаты, нависанде сводов 30... [стр. 16 ⇒]

Возникает преимущественно при хроническом течении первичного туберкулёза за счёт периодической гематогенной диссеминации небольшого количества микобактерий. Характеризуется приступообразным появлением безболезненных плотноватой консистенции бугорков коричневато-красноватого цвета, не склонных к слиянию, располагающихся на коже лица, ушных раковин, разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц и оставляющих после себя штампованный рубчик, так как в результате некроза в центре элемента образуется язвочка, покрытая корочкой. Течение болезни хроническое, с обострением в осенне-зимний период. Лепроматозный тип лепры – наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные этим типом лепры особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Заболевание развивается исподволь. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются симметричные эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. Инфильтрация сопровождается усилением функции сальных желёз, в результате чего кожа становится блестящей, лоснящейся. Расширение волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желёз придаёт коже вид апельсиновой корки. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. Поверхностные виды чувствительности (тактильная, болевая, температурная) долгое время остаются ненарушенными. На ранних стадиях заболевания не нарушается и рост волос. При увеличении давности процесса наблюдается выпадение бровей, ресниц, пушковых волос на участках инфильтрации кожи. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается facies leonina. В области инфильтратов часто уже на ранних стадиях появляются единичные или множественные безболезненные бугорки и узлы (лепромы), размером от нескольких миллиметров до 2 см, плотноэластической консистенции, красноваторжавого цвета. Постепенно лепромы изъязвля... [стр. 502 ⇒]

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Исходя из особенностей клинической и патологоанатомической картины заболеваний лимфатической системы, выделяют острый и хронический лимфангит, острый серозный, острый гнойный лимфаденит, аденофлегмону и хронический лимфаденит [Васильев Г. А., 1973; Кац А. Г., 1981; Робустова Т. Г., 1991 ]. Лимфангит может быть острым и хроническим. Поражаются поверхностные (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и стволовые (трункулярный, или стволовой, лимфангит) лимфатические сосуды. Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфангит характеризуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т. д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболезненны, при пальпации мягкие. В зависимости от заболевания, явившегося источником инфекции, могут появляться различные симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, головная боль, нарушение сна и аппетита и т. д. Острый трункулярный, или стволовой, лимфангит отличается появлением на коже, чаще поднижнечелюстного треугольника, на шее одной — двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пальпаторно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на соседние ткани — подкожную клетчатку, кожу. Лимфатический узел увеличен, болезнен, нередко отмечаются явления перил имфаденита. Острый лимфангит может перейти в хронический лимфангит. Он чаще возникает у ослабленных больных, особенно старшей возрастной группы, а также при нерациональном лечении. Клинически заболевание проявляется в виде плотной безболезненной поверхностной инфильтрации. Кожа над ней спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет буро-синий цвет. При глубокой пальпации определяется тяжистость инфильтрата. Д и а г н о з . Клинический диагноз подтверждают цитологическим исследованием пунктата. Лимфангит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от рожистого воспаления, флебита, тромбофлебита вен лица. При рожистом воспалении на многих участках лица кожа красная, инфильтрированная. Флебит и тромбофлебит проявляются в виде тяжа по ходу вены, кожа над ним долго не изменяется. При этих заболеваниях более выражены общие симптомы интоксикации. Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме. Острый серозный лимфаденит характеризуется появлением болезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда значительного. Общее состояние удовлетворительное. 260... [стр. 261 ⇒]

Хронический лимфолейкоз. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль иммунокомпетентной системы; основу опухоли составляют морфологически зрелые лимфоциты. Начало болезни нередко определить не удается: среди полного здоровья и отсутствия у больного каких-либо неприятных субъективных ощущений в крови обнаруживают небольшой, но постепенно нарастающий лимфоцитоз. На ранних этапах число лейкоцитов может быть нормальным. Характерный признак болезни — увеличение лимфатических узлов. Иногда их увеличение обнаруживают одновременно с изменениями в крови, иногда позже. Увеличение селезенки — частый симптом; реже увеличивается печень. В крови наряду с увеличением числа лимфоцитов, присутствием единичных пролимфоцитов и иногда редких лимфобластов часто можно отметить характерные для хронического лимфолейкоза так называемые тени Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. В развернутой стадии болезни содержание нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов многие годы может оставаться на нормальном уровне. В костном мозге при хроническом лимфолейкозе находят высокий процент лимфоцитов. Развитие заболевания нередко сопровождается снижением общего уровня гамма-глобулинов. Угнетение гуморального иммунитета проявляется частыми инфекционными осложнениями, особенно пневмониями. Другое нередкое осложнение — цитопении, чаще анемии и тромбоцитопении. Это осложнение может быть связано с появлением аутоантител против эритроцитов и тромбоцитов или против эритрокариоцитов и мегакариоцитов. Но это не единственный механизм цитопении при хроническом лимфолейкозе; возможно подавляющее действие лимфоцитов (в частности, Т-лимфоцитов) на клетки-предшественники эритропоэза или тромбоцитопоэза. Терминальная стадия хронического лимфолейкоза, проявляющаяся саркомным ростом или бластным кризом, наблюдается нечасто, особенно редок бластный криз. Развитие лимфосаркомы в ряде случаев может сопровождаться сменой лимфоцитоза в крови нейтрофилезом. Волосато-клеточный лейкоз — особая форма хронического лимфолейкоза, при котором лимфоциты имеют гомогенное ядро, напоминающее ядро бласта, ворсинчатые выросты цитоплазмы. Цитоплазма этих клеток содержит много кислой фосфатазы, устойчивой к действию тартариковой кислоты. Клиническая картина характеризуется увеличением селезенки, незначительным увеличением периферических лимфатических узлов и выраженной цитопенией. В 75% случаев волосато-клеточного лейкоза, протекающего с увеличением селезенки, эффективной оказывается спленэктомия. Если цитопения не связана с увеличением селезенки или есть какие-либо иные органные изменения или лимфаденопатия, терапией выбора является применение а-интерферона (3 000 000—9 000 000 ЕД в/м ежедневно многие месяцы с учетом положительной динамики показателей крови, изменений в пораженных тканях). Отдельную форму представляет собой хронический лимфолейкоз с поражением кожи — форма Сезари. Процесс начинается нередко с поражения кожи, кожного зуда, появления локальных лимфатических инфильтратов под эпидермисом, которые затем могут стать тотальными. Постепенно нарастают лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Это обычно крупные клетки с изрезанными контурами ядра петлистой структуры, но клетки могут быть и небольшими с бобовидным ядром. Доказана принадлежность этих лимфоцитов к Т-клеткам. Лимфаденопатия может быть смешанной природы: одни лимфатические узлы увеличены реактивно вследствие инфекции в коже, другие — в связи с их лейкемической инфильтрацией. Селезенка может увеличиться в процессе болезни. В лечении формы Сезари нередко дает эффект длительное применение малых доз хлорбутина (2—4 мг/сут ежедневно в течение нескольких месяцев под контролем анализов крови, прежде всего уровня тромбоцитов — 1 раз в 2—3 нед), который снимает кожный зуд, уменьшает лейкозную инфильтрацию кожи. Лечение хронического лимфолейкоза, проявляющегося ростом лейкоцитоза, умеренной лимфаденопатией, начинают с применения хлорбутина. При значительных размерах лимфатических узлов используют циклофосфан. Стероидную терапию назначают при аутоиммунных осложнениях, геморрагическом синдроме, а также неэффективности отдельных цитостатиков (в последнем случае иногда комбинируют хлор-бутин или циклофосфан с преднизолоном). Длительное применение стероидов при хроническом лимфолейкозе противопоказано. При значительной плотности периферических лимфатических узлов, вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости с успехом используют комбинации препаратов типа ВАМП или сочетания циклофосфана, винкристина или винбластина и преднизолона (СОР или CVP). Облучают селезенку, лимфатические узлы, кожу. Одним из методов лечения аутоиммунной цитопении при хроническом лимфолейкозе является спленэктомия. Особое значение имеет лечение инфекционных осложнений. В последнее время стали применять лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией. Больные хроническим лимфолейкозом многие годы сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность. 53. Острые лейкозы. По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобпастную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз. Для всех острых лейкозов характерны нарастающая «беспричинная» слабость, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией. Повышение температуры тела, интоксикация — частые симптомы нелимфобласт-ных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии. Нередок геморрагический синдром, обусловленный прежде всего тром-боцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехи-альная сыпь на коже, особенно голеней. В легкий, миокарде и других тканях и органах могут появляться лейкозные властные инфильтраты. Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент властных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток может быть менее 15—20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов. Наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых — миелобластный и миеломонобластный лейкозы. В начале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены, вместе с тем нередки глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные клетки имеют структурные ядра с нежной сетью хроматина, нередко несколько мелких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофильную зернистость или тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды. При миеломо-нобластном лейкозе в цитоплазме выявляются не только эти вещества, но и альфа-нафтилэстераза, характерная для элементов моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза подавляется фторидом натрия. Лечение. При остром лейкозе показана срочная госпитализация. В отдельных случаях при точном диагнозе возможно цитостатическое лечение в амбулаторных условиях. Основные направления терапии: Специфическая химиотерапия направлена на достижение и закрепление ремиссии заболевания, состоит из нескольких этапов, различна для лимфобластного и миелобластного лейкозов. Расчет доз производят на площадь поверхности тела по таблице Дюбуа с учетом массы тела и роста. Сопутствующая терапия. Ее проводят для борьбы с инфекциями, обусловленными агранулоцитозом, для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата, для уменьшения побочных токсических эффектов химиотерапевтических препаратов. Заместительная терапия необходима при угрожающей тромбоцитопении, тяжелой анемии, нарушениях свертывания крови. Трансплантация стволовых кроветворных клеток или костного мозга. [стр. 14 ⇒]

В 75% случаев волосато-клеточного лейкоза, протекающего с увеличением селезенки, эффективной оказывается спленэктомия. Если цитопения не связана с увеличением селезенки или есть какие-либо иные органные изменения или лимфаденопатия, терапией выбора является применение а-интерферона (3 000 000—9 000 000 ЕД в/м ежедневно многие месяцы с учетом положительной динамики показателей крови, изменений в пораженных тканях). Отдельную форму представляет собой хронический лимфолейкоз с поражением кожи — форма Сезари. Процесс начинается нередко с поражения кожи, кожного зуда, появления локальных лимфатических инфильтратов под эпидермисом, которые затем могут стать тотальными. Постепенно нарастают лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Это обычно крупные клетки с изрезанными контурами ядра петлистой структуры, но клетки могут быть и небольшими с бобовидным ядром. Доказана принадлежность этих лимфоцитов к Т-клеткам. Лимфаденопатия может быть смешанной природы: одни лимфатические узлы увеличены реактивно вследствие инфекции в коже, другие — в связи с их лейкемической инфильтрацией. Селезенка может увеличиться в процессе болезни. В лечении формы Сезари нередко дает эффект длительное применение малых доз хлорбутина (2—4 мг/сут ежедневно в течение нескольких месяцев под контролем анализов крови, прежде всего уровня тромбоцитов — 1 раз в 2—3 нед), который снимает кожный зуд, уменьшает лейкозную инфильтрацию кожи. Лечение хронического лимфолейкоза, проявляющегося ростом лейкоцитоза, умеренной лимфаденопатией, начинают с применения хлорбутина. При значительных размерах лимфатических узлов используют циклофосфан. Стероидную терапию назначают при аутоиммунных осложнениях, геморрагическом синдроме, а также неэффективности отдельных цитостатиков (в последнем случае иногда комбинируют... [стр. 161 ⇒]

Наиболее распространенным методом местного обезболивания является инфильтрационная, послойная анестезия (метод тугого ползучего инфильтра), разработанная в 1929 г. А. В. Вишневским При этом вице анестезии обезболивание производят послойно тугой инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, а далее заполняют раствором новокаина фасциально-апоневротические футляры мышц и глубжерасположенные ткани. Т е х н и к а а н е с т е з и и . Острой иглой внутрикожно через несколько вколов вводят раствор новокаина по линии предполагаемого разреза. В результате на коже образуется валик (желвак), имеющий вид лимонной корки (рис 10). Затем по линии инфильтрата производят разрез кожи и подкожной клетчатки и под контролем глаза осуществляют тугую инфильтрацию мыш ечноапоневротических футляров. Так, при лапарогомии инфильтрируют с обеих сторон атагалиша прямых мышц живота (рис 11). Далее вскрывают брюшную полость и отдельными вколами инфильтрируют брюшину, стремясь распространить раствор со всех сторон от раны и подальше от краев ее (рис. 12). При необходимости анестезировать на определенном уровне все мягкие ткани конечности производят анестезию по типу поперечного сечения конечности (рис. 13), при которой заполняются раствором новокаина все фасциально-мышечные футляры. [стр. 20 ⇒]

...е. при растянутой большой грудной мышце, а также при плотно приведенной руке, т. е. при сокращенной грудной мышце. Если при этом подвижность опухоли резко уменьшается, можно считать прорастание доказанным. Полная неподвижность опухоли свидетельствует о значительной степени прорастания опухоли в грудную стенку (симптом Пайра). Для определения связи опухоли с соском его фиксируют пальцами одной руки, а пальцами другой руки (плашмя) опухоль прижимают к грудной стенке. При смещении соска опухоль остается неподвижной, следовательно, связи с соском нет; если опухоль смещается вместе со смещаемым соском, имеется прорастание, инфильтрация протоков (симптом Пибрама). Деформация соска, его втяжение выявляются при явном распространении опухоли по протокам. Вследствие эмболии раковыми клетками субареолярного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Д и ф ф у з н ы е ф о р м ы . Различают отечно-инфильтративную форму, воспалительную (маститоподобный, рожистоподобный рак), панцирный рак, рак Педжета. 1. Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в результате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы. 2. Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. 3. Рожистоподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, местным повышением температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напоминающими рожистое воспаление. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит). 4. Панцирный рак — плотная инфильтрация кожи над молочной железой. При этой форме раковые клетки распространяются на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распространяется на вторую молочную железу. 5. Рак соска молочной железы (рак или болезнь Педжета) — поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными изменениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5 % от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, поражая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появляется раковый узел. При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы экземоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровоточащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разруше103... [стр. 104 ⇒]

Не только омертвение сухожилий может осложнить выздоровление. В одном нашем случае после операции подкожной дорзальной флегмоны больной, выписанный, казалось, в хорошем состоянии, опять поступил через 3 месяца со свищами на тыле кисти. Предполагалось омертвение сухожилий, но при операции это не подтвердилось, а был найден обширный склероз подкожной клетчатки и фасции с образованием среди фиброзной ткани «кротовых нор» с дряблыми грануляциями. Все это было дочиста вырезано, и больной выздоровел. Но всего опаснее субфасциальные дорзальные флегмоны в том отношении, что переход нагноения на сухожильные влагалища разгибающих кисть и пальцы мышц может привести к гнойному воспалению лучезапястного сустава. Почти при всякой глубокой флегмоне ладони на тыле ее имеются значительные воспалительные изменения: отек, инфильтрация, яркая краснота кожи. Эти явления бывают выражены в весьма различной степени, и дать им правильную оценку во многих случаях очень трудно. Весьма часто это только коллатеральное воспаление и отек, быстро исчезающие после вскрытия всех скоплений гноя на ладонной стороне кисти. Нередко, однако, при почти таких же клинических симптомах мы находим на тыле кисти гной, проникший сюда из глубины ладони через межкостные мышцы, обогнув медиальный край или первый межпястный промежуток. Правильно распознать подкожное нагноение на тыле кисти можно только при большом клиническом опыте, и мне до сих пор случается еще ошибаться. Конечно, во многих случаях картина подкожной флегмоны ясна, ибо определяется даже флюктуация. Гнойный пузырь на тыле кисти всегда служит признаком подкожной или субфасциальной флегмоны: в сомнительных же случаях следует больше всего обращать внимание на степень болезненности и воспалительной инфильтрации: при подкожной флегмоне боль при ощупывании и инфильтрация кожи гораздо значительнее, чем при коллатеральном серозном воспалении и отеке. При затруднительности диагностики вполне правильно будет сделать небольшой и безвредный пробный разрез. Однако неопытные врачи необыкновенно щедры на тыльные разрезы и часто делают их без всякого основания, оставляя нетронутым гнойный очаг на ладонной стороне кисти и пальцев. Нам остается рассмотреть еще один чрезвычайно интересный случай флегмоны кисти, осложненной гнойным воспалением лучезапястного сустава. Иван Д., 36 лет, 17/ХН 1918 г. поступил в Ташкентскую городскую больницу. 9 дней тому назад он поранил левую руку токарным резцом, глубоко вонзившимся в ладонь. Вскоре рука сильно разболелась и распухла, и врач, к которому больной обратился, сделал два разреза на ладони и два на тыльной стороне кисти. В больницу обратился ввиду прогрессирующего ухудшения болезни. По ночам он не спит от боли в руке. Накануне поступления был сильный озноб, температура 38,6°, пульс 108. В проксимальной части ладони, соответственно промежутку между III и IV пястными костями, небольшая ранка с выступающими из нее дряблыми... [стр. 225 ⇒]

Если эти эктимы послужили источником распространения инфекции, то какими путями? Эктимы занимают только эпидермис и не проникают через всю толщу кожи до подкожной клетчатки; поэтому, как правило, инфицируются только лимфатические сосуды, тромбофлебит же мельчайших подкожных вен хотя и возможен, но составляет очень редкое исключение при столь поверхностных нагноениях. Сеть лимфатических сосудов стопы необычайно обильна и именно на пальцах и у их оснований в дистальной части стопы; образующиеся из нее крупные сосуды идут на голень в двух направлениях: на медиальную сторону голени вместе с v. saphena magna (большинство сосудов) и на заднюю ее сторону (позади латеральной лодыжки) вместе с v. saphena parva. Абсцесс и воспалительная инфильтрация кожи образовались у нашей больной именно по ходу этих обеих групп лимфатических сосудов. На латеральной стороне лимфангиит привел к образованию большого подкожного абсцесса, на медиальной же дело ограничилось лишь отеком и инфильтрацией подкожной клетчатки вокруг воспаленных лимфатических сосудов и не дошло до нагноения. Несомненно ли это так? Не является ли воспаление подкожной клетчатки позади медиальной лодыжки признаком глубокого нагноения, не является ли подкожный абсцесс на латеральной стороне лишь поверхностной частью глубокого абсцесса, проложившего себе дорогу под кожу? Где же в глубине могло бы локализоваться нагноение? Возможность гнойного воспаления сустава мы уже исключили; но если бы даже и был гной в суставе, то он не мог бы проложить себе дорогу ни на латеральную, ни на медиальную сторону сустава, ибо здесь расположены очень крепкие и широкие связки. Остается допустить нагноение в промежутке между поверхностной и глубокой фасциями голени, впереди пяточного сухожилия. Собственная фасция голени, ограничивающая с боков этот промежуток, очень толста, так как на медиальной стороне она подкреплена фиброзной тканью lig. laciniati, а на латеральной — пучками retinaculi peronaeorum superioris. Такой преграды не может преодолеть гной, имеющий полную возможность распространяться вверх, по жировой клетчатке, которая выполняет промежуток между пяточным сухожилием и глубокой фасцией, и по межмышечной клетчатке вдоль m. soleus и т. gastrocnemius. Итак, мы приступаем к операции с твердо установленным диагнозом подкожного гнойника. На медиальной стороне ничего резать не надо, так как там гноя нет. В области латерального абсцесса разветвляются только п. реronaeus и п. suralis. Я впрыскиваю 2% раствор новокаина с адреналином в п. peronaeus communis у сухожилия m. bicipitis femoris и в подкожную клетчатку выше гнойника, поперек хода п. suralis. Через 10 минут без всякой боли вскрываю широким вертикальным разрезом абсцесс на его середине, с таким расчетом, однако, чтобы не поранить близко проходящих v. saphena parva и п. suralis. Дно подкожного гнойника составляет крепкая фасция, никаких ходов в глубину нет. Недостаточно, однако, одного разреза, так как в больших подкожных карманах спереди и сзади от срединного разреза может застаиваться гной; поэтому я делаю меньшие разрезы спереди и сзади от середины и через все три разреза провожу марлевые выпускники. При... [стр. 596 ⇒]

Рис. 1.10. Кожный желвак по линии разреза Рис. 1.11. Введение раствора новокаина во влагалище прямых мышц живота Наиболее распространенным методом местного обезболивания является инфильтрационная, послойная анестезия (метод «тугого ползучего инфильтрата»), разработанная в 1929 г. А. В. Вишневским. При этом виде анестезии обезболивание производят послойно тугой инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, а далее заполняют раствором новокаина фасциально-апоневротические футляры мышц и глубже расположенные ткани. Техника анестезии. Острой иглой внутрикожно через несколько вколов вводят раствор новокаина по линии предполагаемого разреза. В результате на коже образуется валик (желвак), имеющий вид лимонной корки (рис. 1.10). Затем по линии инфильтрата производят разрез кожи и подкожной клетчатки и под контролем глаза осуществляют тугую инфильтрацию мышечно-апоневротических футляров. Так, при лапаротомии инфильтрируют с обеих сторон влагалища прямых мышц живота (рис. 1.11). Далее вскрывают брюшную полость и отдельными вколами инфильтрируют брюшину, стремясь распространить раствор со всех сторон от раны и подальше от краев ее (рис. 1.12). При необходимости анестезировать на определенном уровне все мягкие ткани конечности производят анестезию по типу поперечного сечения конечности (рис. 1.13), при которой заполняются раствором новокаина все фасциально-мышечные футляры. 20... [стр. 21 ⇒]

Заболеваемости рабочих, домохозяек и работников общественного питания способствуют микротравмы и сенсибилизация кожи рук белковыми веществами, а также условия холодной и влажной среды. Инкубационный период длится 2—3 дня. Очаг заражения в 97,3% располагается на кисти. Гистологические изменения при эризипелоиде проявляются серозно-инфильтративным воспалением, отеком и набуханием всех слоев кожи и круглоклеточной периваскулярной инфильтрацией, переходящей иногда на подкожную клетчатку. Г. Д. Вилявин (1955) различает четыре формы заболевания эризипелоидом: кожный эризипелоид —- наиболее частый (58%), кожно-суставная форма — острый эризипелоидный артрит (17%), суставная форма — хронический рецидивирующий эризипелоидный артрит (25%) и редкая генерализованная форма септического эризипелоида; различные формы эризипелоида могут переходить одна в другую. Кожный эризипелоид характеризуется появлением ограниченного участка инфильтрации кожи, краснотой с синюшным оттенком, распространяющейся по периферии, с неровными, фестончатыми краями и с западением отека в центре. Заболевание протекает 10—20 дней. Острые эризипелоидные артриты протекают как инфекционные с выпотом, веретенообразным утолщением сустава, болями и контрактурами. Длительность заболевания — 3—6 нед. Хронические формы артритов характеризуются болями, отеком, обусловленным пролиферативным процессом в синовиальной оболочке капсулы и связочном аппарате межфаланговых сочленений, и частыми рецидивами, изредка — вторичными изменениями костей. Заболевание продолжается от 1 до 4 мес. Генерализованная форма эризипелоида по тяжести течения бывает трех видов: 1) средней тяжести с температурой 38—39°, с головной болью, недомоганием, бессонницей; 2) острая септицемия с поражением суставов, с явлениями эндокардита, с температурой 40° и выше; 3) хроническая, перемежающаяся септицемия с синовитами и эндокардитом. При всех видах септического эризипелоида наблюдается высыпание темно-красных, инфильтративных бляшек различной формы и размеров. При распознавании необходимо дифференцировать эризипелоид с кожным, подкожным, суставным панарицием, рожистым воспалением, экссудативной эритемой, трофоневротическими артритами и ревматоидной инфекцией. В. Т. Чайковский (1971), излагая опыт организации борьбы с эризипелоидом на мясокомбинате, где это заболевание стоит на втором месте в числе профдерматозов, указывает, что предупреждение эризипелоида — это прежде всего правильная обработка микротравмы. Разработанный им метод профилактики, проведенный у 2153 рабочих, позволил снизить число заболеваний эризипелоидом в 1967 году в 42 раза по сравнению с 1961 годом. [стр. 102 ⇒]

Узловая форма выявляется чаще всего. Она проявляется плотным бугристым узлом в грудной железе, преимущественно в верхне-наружном квадранте. В медиальных и нижних квадрантах опухоль наблюдается реже. Опухоль долго сохраняет вид неболезненного узла с четкими контурами, который смещается в сторону и тянет за собой отдельные участки кожи. Могут образовываться характерные втяжения или рисунок «лимонной корки». Отечно-инфильтративная (диффузная) форма отмечается увеличением грудной железы, инфильтрацией кожи с образованием «лимонной корки». Пальпируемый инфильтрат не имеет четких границ. Течение этой формы рака менее благоприятное, чем узловой, метастазирование в регионарные лимфатические узлы наблюдается часто и наступает довольно быстро. Маститоподобная форма объединяет признаки отечно-инфильтративной с симптомами воспаления — гиперемией кожи, повышением местной температуры, быстрым ростом опухоли и инфильтрацией как кожи, так и близлежащих тканей. Это очень неблагоприятная форма рака грудной железы. Рано проявляются регионарные и отдаленные метастазы. Рожеподобная (эризипелоидная) форма — разновидность воспалительноинфильтративного рака. Особенностью ее является внутрикожное распространение клеток опухоли по лимфатическим сосудам кожи. Клинически оно проявляется очаговой гиперемией, как при рожистом воспалении. Панцирный рак – фактически поздняя стадия местного распространения инфильтративного рака грудной железы. При этом доминирует инфильтрация грудной железы, кожи и подлежащих тканей. Постепенно железа сморщивается, а инфильтрат распространяется на грудную стенку, будто заковывая больную в панцирь. Болезнь Педжета – это особая, довольно редкая, форма рака грудной железы. Опухоль исходит из эпителия больших протоков железы и распространяется на сосок и в глубину железы. Первые проявления болезни похожи на «экзему соска»: сосок утолщен, поверхность его покрыта коркой. Постепенно появляются эрозии, а со временем и язвы. В процесс вовлекается ареола и кожа железы. Надо отметить, что в целом процесс протекает медленно и его местные проявления преобладают над метастазированием. Первично-множественный рак грудной железы обусловлен одновременным развитием двух или более опухолей у одной больной. При нем возможны несколько вариантов: наличие двух (или более) опухолей в одной железе; одновременное поражение правой и левой желез; наличие опухоли в одной железе и других органах, поражение обеих грудных желез с одновременным наличием опухолей в других органах и тканях. Согласно стандартным схемам план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больных РГЖ включает: клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, группу крови и резус-фактор, коагулограмму; гормональный профиль; ЭКГ; цитологическое исследование выделений из соска; обзорную рентгенографию органов грудной клетки, маммографию; УЗИ грудной железы и другие инструментальные методы. В настоящее время для диагностики РГЖ принят «тройной диагностический стандарт» включающий: — 228 —... [стр. 228 ⇒]

Известны сотни различных способов хирургического лечения паховых грыж. Нет другого заболевания, для лечения которого предлагалось столько же методов хирургического вмешательства, как для паховой грыжи. Все способы хирургического лечения паховых грыж отличаются друг от друга в основном завершающим этапом — пластикой пахового канала. Остальные этапы операции выполняют однотипно. Местная анестезия при проведении грыжесечения у пациентов с паховыми грыжами имеет ряд технических нюансов. Это связано с тем, что иннервация паховой области осуществляется пятью ветвями поясничного сплетения, которые формируются на уровне Th12 и Ь4. Эти нервные стволы отличает непостоянство расположения и значительная вариабельность в иннервации различных анатомических элементов паховой области. Кожу над паховой связкой иннервирует подвздошно-подчревный нерв, к которому в области лобка также подключается подвздошно-паховый нерв. Иннервацию бедренно-паховой борозды обеспечивают подвздошно-паховый нерв и бедренная ветвь бедренно-полового нерва. Анестезию выполняют следующим образом. По линии разреза проводят внутри- и подкожную инфильтрацию до образования «лимонной корочки». После рассечения поверхностных слоёв продолжают инфильтрацию 20-30 мл 0,5% раствором новокаина4 подапоневротического пространства наружной косой мышцы живота. Затем апоневроз наружной косой мышцы живота рассекают и инфильтрируют анестетиком глубже расположенные ткани. Около глубокого пахового кольца новокаин4 вводят в семенной канатик и между внутренней косой и поперечной мышцами, где проходят подвздошно-паховый и подвздошно-подчревный нервы. Небольшой объём анестетика (10-15 мл новокаина4) вводят под поперечную фасцию и паховую связку. Аналогичную инфильтрацию выполняют в области лонного бугорка и основания грыжевого мешка, что в большинстве случаев позволяет блокировать все болевые ощущения. Альтернатива инфильтрационной анестезии — подкожная проводниковая анестезия подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового нервов. После формирования подкожного инфильтрата на 2-3 см медиальнее верхней передней подвздошной ости из этой точки в направлении пупочного кольца подкожно вводят около 5 мл анестетика. Такую же инъекцию производят и под апоневроз наружной косой мышцы живота. В последующем осуществляют поворот иглы в противоположном направлении и проводят её таким образом, чтобы она касалась тазовой кости на 1 см ниже верхней передней подвздошной ости, и вводят 5-10 мл раствора анестетика. При этом достигается инфильтрация ткани наружной и внутренней косых и поперечной мышц живота с блокадой подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов. После введения раствора анестетика иглу медленно оттягивают назад и вводят до 5 мл анестетика в область внутреннего пахового кольца, которое обычно располагается на середине расстояния между передней верхней подвздошной остью и лобковым бугорком. Инфильтрацию кожи в виде «лимонной корочки» проводят, так же как и при инфильтрационной анестезии, в проекции планируемой линии разреза. Семенной канатик у пациентов мужского пола приподнимают в области наружного пахового кольца и в его межоболочечное пространство по направлению к глубокому паховому кольцу вводят до 5 мл анестетика. У женщин анестетик вводят несколько медиальнее лонного бугорка. Дальнейшую инфильтрацию выполняют по ходу оперативного вмешательства под визуальным контролем. Доступ к паховому каналу. Разрез кожи производят параллельно и на 2 см выше паховой связки. Длина стандартного разреза составляет 8-12 см; её определяют индивидуально в зависимости от толщины подкожной клетчатки и конституциональных особенностей пациента. [стр. 750 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "инфильтрация кожи": [596] [136] [420] [21] [53] [72] [69] [41] [82] [103] [149] [77] [140] [455] [105] [104] [109] [106] [10] [7] [8] [108] [149] [318] [168] [134] [88] [961] [158] [267] [268] [12] [14] [47] [176] [136] [109] [104] [182] [28] [224] [595] [224] [595] [225] [596] [1] [1] [1] [1]