Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга риногенный




При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса. Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы. Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты. Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом. 2.7.2. Риногенный гнойный менингит Риногенный менингит (meningitis rhinogena) - воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром... [стр. 213 ⇒]

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух. Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи. Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух. Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз. Лечение хирургическое - радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника. 2.7.4. Риногенный абсцесс мозга Риногенный абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39). В клинике можно выделить местные и общие симптомы. Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне. [стр. 215 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в... [стр. 223 ⇒]

Такие операции осуществляются в основном с применением так называемого стереотаксического метода. Основные типы операций Радикальное или частичное удаление опухоли. Тотальное или субтотальное удаление возможно при большинстве внемозговых опухолей (невриномах, менингиомах, аденомах гипофиза), а также некоторых глиомах. Паллиативные операции выполняются в случаях, когда прямое вмешательство по удалению опухоли либо невозможно вообще, либо по состоянию пациента его целесообразно отсрочить до снятия вторичных симптомов опухоли. Лучевое лечение. Методы воздействия на опухоль могут быть разделены на радиохирургические и радиотерапевтические К радиохирургическим относится имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90, интрастаты) в ткань опухоли. Радиотерапевтические методы включают дистанционную лучевую терапию. Это рентгено- и гамматерапия, а также облучение пучком протонов. Современным методом лучевой терапии является 3D-конформное облучение, при котором форма облучаемого объема максимально приближена к форме опухоли. Медикаментозное лечение. Единственным эффективным препаратом можно считать парлодел (бромокриптин). Он используется для лечения микропролактином гипофиза. Назначают его в суточной дозе 2,5–3,75 мг (по 1/2 таблетки 2–3 раза в день). Химиотерапия. Химиопрепараты в зависимости от степени проникновения через гематоэнцефалический барьер вводят: в/мышечно или в/венно (ломустин, фторафур, винкристин); в ликворное пространство (метотрексат, ТиоТЭФ); непосредственно в ложе удаленной опухоли (цисплатин). Симптоматическое лечение проводят в тех случаях, когда остальные методы неэффективны и требуется облегчить страдания пациента. Для этого назначают: наркотические и ненаркотические анальгетики; дегидратирующие средства (осмодиуретики и салуретики); седативные и снотворные препараты; противосудорожные; противорвотные (церукал); препараты для купирования сопутствующих соматических заболеваний. Абсцессы головного мозга Абсцесс головного мозга –– это ограниченное скопление гноя в веществе мозга, окруженное соединительнотканной капсулой. При ЧМТ источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах во внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга может также развиться после гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный абсцесс при гнойносептических заболеваниях (прежде всего легких) обычно располагается на границе серого и 79... [стр. 79 ⇒]

Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные –– в лобных долях. В своем развитии абсцесс мозга проходит следующие три фазы: очагового энцефалита, фазы формирования капсулы и разрешения. Первая стадия болезни характеризуется тяжелым общим состоянием, повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, т. е. симптомами менингоэнцефалита. Во второй фазе воспалительные явления стихают и на первый план выступает клиника объемного процесса головного мозга с типичным гипертензионно-гидроцефальным синдромом. Диагностика абсцесса головного мозга как объемного образования, основывается на тех же принципах, что и диагностика опухолей. Методом выбора для верификации абсцесса является КТ или МРТ головного мозга. Лечение абсцессов мозга хирургическое на фоне массивной антибиотикотерапии средствами, проникающими через гематоэнцефалический барьер. Существует три способа оперативного лечения абсцесса: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование, пункционное опорожнение и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Гидроцефалия Гидроцефалия — заболевание, при котором увеличивается объем ликвора в желудочках головного мозга, что приводит к внутричерепной гипертензии. По срокам возникновения выделяют врожденную и приобретенную гидроцефалию. Врожденная гидроцефалия развивается внутриутробно. По патогенезу различают окклюзионную (закрытую) и неокклюзионную (открытую) гидроцефалию. При закрытой имеется препятствие оттоку ликвора вследствие закрытия (окклюзии) ликворопроводящих путей опухолью, сгустком крови, цистицерком или поствоспалительным спаечным процессом. При неокклюзионной гидроцефалии, которая делится на арезорбтивную, гиперпродуктивную и смешанную, ликвор движется свободно, но имеются нарушения в механизме его продукции или всасывания. Сообщающаяся (открытая) гидроцефалия, характеризуется нарушением процесса резорбции ликвора вследствие поражения структур, участвующих в его всасывании в венозное русло (арахноидальные ворсинки, пахионовы грануляции, венозные синусы). Гиперсекреторная гидроцефалия развивается вследствие избыточной продукции ликвора (папиллома сосудистого сплетения, вентрикулит). Паразитарные заболевания головного мозга (токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз) Токсоплазмоз –– заболевание из группы зоонозов, вызывается простейшим Toxoplasma gondii с тяжелым поражением нервной системы и внутренних органов. 80... [стр. 80 ⇒]

Причины, приводящие к проникновению инфекции из ОНП в полость черепа, включают в себя анатомо-физиологические особенности органов лицевого и мозгового черепа, состояние иммунитета, характер и степень вирулентности микрофлоры. Среди факторов, влияющих на развитие гнойно-септических осложнений, можно выделить несвоевременную диагностику и недостаточное лечение острых синуситов, наличие хронических очагов инфекции, перенесенные ранее вирусные заболевания, ослабляющие иммунитет. Одно из наших клинических наблюдений, как мы полагаем, может представлять интерес как для оториноларингологов, так для неврологов и нейрохирургов. Больной К., 12 лет, поступил в реанимационную палату детского инфекционного отделения Владивостокской кинической больницы №2 14.05.2010г. по экстренным показаниям с жалобами на интенсивную головную боль, гипертермию до 38,5 – 39, слабость, диплопию, многократную рвоту, жидкий стул. Болен с 7.05.2010, когда появились головная боль, вялость, рвота, вначале приносившая облегчение, позже присоединилась диплопия, с 14.05.2010 – жидкий стул. Мальчик госпитализирован в отделение детской инфекции. Ребёнок от первой беременности, первых родов (кесарево сечение), родился доношенным. Из перенесенных заболеваний: частые ОРВИ, иногда сопровождающиеся герпетическими высыпаниями на губах, в преддверии носа. В 2008 г. оперирован по поводу аппендицита. Состоит на диспансерном учёте по поводу недостаточности митрального клапана. Занимается плаванием в спортивной группе. При поступлении состояние тяжёлое за счёт интоксикации и нарушения водноэлектролитного баланса. Сознание на уровне оглушения. Двигательная активность снижена, ребёнок вял, апатичен. Мальчик астенического телосложения, пониженного питания. Костно-мышечная система без патологии. Пульс 108 -112 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный. АД – 100/60 – 110/70 мм ртутного столба. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, периорбитальный цианоз. Носовое дыхание удовлетворительное. Носовые ходы умеренно сужены из-за отёка слизистой, больше справа. В преддверии носа герпетические элементы. Слизистая правой половины полости носа умеренно гиперемирована, носовые раковины справа увеличены в размерах из-за отёка слизистой. Выделения слизисто-гнойные, скудные, В носоглотке небольшое количество слизи с примесью гноя. Неврологические симптомы: анизокория, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига до 8 см, парез отводящего и лицевого нервов справа, минимальный парез в левой руке. При офтальмоскопии – признаки застоя на глазном дне. На КТ МРТ головного мозга выявлено наличие множественных (7) абсцессов обоих полушарий от 1,5 до 2,6 см в диаметре, тотальное заполнение жидкостным содержимым правой верхнечелюстной пазухи, ячеек решетчатого лабиринта справа. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз до 16,4. При иммунологическом исследовании выявлены положительные титры антител к цитомеголовирусу, вирусу Эпштейна-Барр, вирусу простого герпеса II типа, что свидетельствует о перенесенных ранее вирусных инфекциях. При бактериологическом исследовании содержимого ОНП выявлены золотистый стафилококк и энтерококк (массивное обсеменение). Мальчик консультирован инфекционистом, педиатром, неврологом, нейрохирургом, оториноларингологом, офтальмологом. Поставлен диагноз: Множественные риногенные абсцессы головного мозга. Правосторонний гнойный гаймороэтмоидит. Хроническая герпетическая инфекция. Учитывая наличие множественных абсцессов головного мозга, возможность дислокации головного мозга во время наркоза, принимая во внимание вероятность неодно140... [стр. 140 ⇒]

Мальчику производились пункции правой верхнечелюстной пазухи с тщательным промыванием последней антисептиками, а в дальнейшем – введение в пазуху специфического бактериофага с учётом данных бактериологического исследования. Наряду с этим проводилась массивная антибактериальная терапия с введением антибиотиков внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально. Под контролем иммунограммы проводилась иммунокоррекция. Несколько позже мальчик прошёл курс антивирусной терапии. 9.06.2010г. произведена операция: пункционное удаление абсцесса лобной доли слева через фрезевое отверстие. На серии контрольных КТ головного мозга прослеживается положительная динамика: уменьшение перифокального отёка, уменьшение объёма патологических очагов. 2.07.2010г. мальчик выписан домой. При дальнейшем наблюдении и повторных КТ головного мозга в течение последующих 2 лет – почти полное рассасывание патологических очагов. Неврологический статус без нарушений. В настоящее время мальчик полностью здоров, успешно учится, занимается спортом. Выводы: 1. Множественные (7) риногенные абсцессы головного мозга у ребёнка возникли на фоне иммунодефицитного состояния, вызванного хронической герпетической микстовой инфекцией, наличием хронического воспалительного процесса в околоносовых пазухах. 2. Комплексное этио-патогенетическое лечение, индивидуальный подход в нестандартной клинической ситуации позволили добиться полной излеченности, отсутствия осложнений при множественных абсцессах головного мозга у ребёнка. 3. Принимая во внимание возможность возникновения грозных, опасных для жизни, риногенных внутричерепных осложнений, необходимо своевременно выявлять воспалительные заболевания ЛОР-органов и проводить полноценное этио-патогенетическое лечение, учитывая при этом иммунный статус больного. [стр. 141 ⇒]

После пункции может развиться синдром вклинения, т. е. усиливаются парез, расстройства чувствительности, тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли могут длительное время протекать без существенных изменений цереброспинальной жидкости. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между опухолью спинного мозга и метастазами в позвоночник, туберкулезным спондилитом, спинальным арахноидитом и спинальной формой рассеянного склероза, сирингомиелией, обострением радикулита на фоне остеохондроза, плекситом. В отграничении первичной спинальной опухоли от метастаза раковой опухоли в позвонки или туберкулезного спондилита решающая роль принадлежит рентгенографии позвоночника (изменения позвонков при первичных опухолях наблюдаются нечасто). Кроме того, метастаз проявляется очень резкими, упорными, корешковыми болями, быстрым нарастанием проводниковых симптомов (парезов, тазовых расстройств), спондилит – двусторонностью корешковых болей, ограничением подвижности позвоночника, субфебрилитетом. Лечение. Экстрамедуллярные опухоли с успехом лечатся оперативно. Ограниченные интрамедуллярные новообразования (например, эпендимомы) также могут быть удалены. В случаях глиом прибегают к эксплоративной ламинэктомии с последующей рентгенотерапией или они признаются неоперабельными. Прогноз определяется типом опухоли и ее локализацией (экстрамедуллярная или интрамедуллярная, вентральное или дорсальное расположение), радикальностью проведенного лечения. Более доступны для удаления новообразования, расположенные дорсально или дорсолатерально. Полное выздоровление наблюдается приблизительно у 50 %, частичное – у 20 % больных. Случаи продолжительного роста опухолей после операции (рецидивы) имеют место в 3–5 % наблюдений. Абсцессы головного мозга. Асцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. При черепно-мозговой травме источником инфекции являются проникающие в полость черепа инородные тела. При гнойно-септических заболеваниях (прежде всего легких) инфекция заносится в мозг гематогенно. Контактный путь заражения наблюдается при гнойных процессах внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Абсцесс мозга также может развиться после перенесенного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Пути заноса инфекции в нервную систему: контактный – при гнойных заболеваниях внутреннего уха (отогенные абсцессы), придаточных пазух (риногенные абсцессы). Отогенные абсцессы чаще располагаются в височной доле или в мозжечке, риногенные – в лобных долях. При проникающей черепно-мозговой травме – по ходу раневого канала, вокруг инородного тела, в области ушиба мозга. Абсцесс мозга может также развиться после перенесѐнного гнойного менингита и менингоэнцефалита. Гематогенный: при гнойно-септических заболеваниях (прежде всего лѐгких), абсцесс располагается на границе серого и белого вещества, где капиллярная сеть истончается и существуют предпосылки для оседания микробов. Множественные абсцессы мозга в основном метастатического характера. Локализация абсцесса во многом определяется путем инфицирования. Абсцессы отогенного генеза чаще всего располагаются в височной доле, реже в мозжечке, риногенные в лобных долях, при проникающих травмах – по ходу раневого 109... [стр. 109 ⇒]

Шваннома также обычно развивается из чувствительных нервных корешков. В основном, они хорошо отграничены от нервного корешка и часто имеют незначительную связь с небольшим числом фасцикул в нервном корешке без фузиформного утолщения самого нерва. Таким образом, шванномы иногда могут быть удалены без пересечения нерва целиком. Спинальные менингиомы могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто между пятой и седьмой декадами жизни. В 75-80 % случаев эти опухоли встречаются у женщин. Предполагается, что менингиомы растут из арахноидальных клеток в области выхода нервных корешков или вхождения артерий, чем объясняется их склонность к антеро-латеральной локализации.Наиболее часто данные новообразования располагаются в грудном отделе. Большинство менингиом грудного отдела локализуется по заднеебоковой поверхности дурального мешка, в то время как менингеомы шейного отдела чаще располагаются в передней половине спинно-мозгового канала. Злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли - большинство интрадуральных экстрамедуллярных опухолей доброкачественны. Первичные злокачественные интрадуральные экстрамедуллярные опухоли нервных оболочек чаще всего являются проявлением болезни Реклингаузена (нейрофиброматозI). При нейрофиброматозе-I увеличивается число случаев трансформации нейрофибромы в нейрофибросаркому (также известную как злокачественная шваннома и нейрогенная саркома).Патологические подтипы включают злокачественную шванному, нейрофибросаркому, злокачественную эпителиоидную шванному и злокачественную меланоцитарную шванному. Кроме того, встречаются злокачественные менингиомы и менингеальные фибросаркомы. 3. Абсцесс головного мозга - отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль головного мозга, но отличается более быстрым развитием (в течение нескольких дней или недель). Этиология и патогенез Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. 2 пути распространения инфекции - контактный и гематогенный: Контактный • Отогенные абсцессы (50% случаев) - распространение инфекции при средних отитах, мастоидитах. При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке • Вследствие гнойных заболеваний придаточных пазух носа (риногенные абсцессы), глотки, глазницы, ротовой полости • Абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа, при остеомиелите костей черепа, субдуральных эмпиемах Гематогенный (результат бактериемии) • Метастатические абсцессы (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) • Гнойные заболевания лёгких - вторая по частоте причина абсцессов (после отогенных абсцессов) • Несоблюдение асептических условий при внутривенном введении ЛС • Источник бактериемии не удаётся обнаружить в 20% случаев. Стадии: энцефалита, формирования полости некротического распада, инкапсуляции. Клиническая картина На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада. • Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). • Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек) • Упорная диффузная головная боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер... [стр. 10 ⇒]

Абсцессы головного мозга 8, 92, 179—190 — больших полушарий 179—187 метастатические 179—184 отогенные 179, 184—186 риногенные 185 огнестрельные 179, 186, 187 — мозжечка 187—190 отогенные 179, 187—190 метастатические 179, 187—190 множественные 180, 181 вскрытие с дренированием 181, 182, 186, 189 пункции 181, 182—184, 189 тотальное удаление 181, 183, 184, 187 Абсцессография 183 Аденома гипофиза 10, 11, 16, 86, 131, 148— 157 Адипозогенитальная дистрофия 149, 157 Акромегалия 149 Анастомоз средней мозговой артерии с наружной височной 282 Ангиография 10, 15, 43—58. 135, 253, 274, 281 — вертебральная 43, 45. 46, 50, 51, 56 — каротидная 43—45. 46—49 — катетеризационная 46 — макроангиография 52 — селективная 46 — спинальная 58 — тотальная церебральная 46 Ангиоретикулема 56, 57, 126, 166—168 Аневризма артериовенозная спинного мозга (ангиома) 323—324 Аневризма головного мозга 43, 57, 82, 248—264, 269 артериальная 248—260 морфология 248 частота 248—249 • этиология 249 1 клиника 249—253 диагностика 253—254 • лечение 254—260 • консервативное 254 хирургическое 254—260 артериовенозная (ангиома) 260— 264, 269 патогенез 260 — морфология 260 клиника 260—261 лечение 261—264 паралитическая 249, 254 Анестезиология 14 Аномалии в краниовертебральной области 90 Арахноидиты спинного мозга 25, 29 Арахноидэндотелиома — см. Менингиома Артродез атлантоокципитальный 365—367, 368 Астроцитома 126, 144, 145—146, 164—166, 309 Атеромэндартерэктомия 279—280 Аэроцеле (пневмоцефалия) 233... [стр. 422 ⇒]

Кафедра стоматологии ИПО на уровне верхушки корня зуба [10]. Этому способствует пневматический тип строения верхнечелюстной пазухи, при котором костная пластинка, отделяющая корни зубов от полости пазухи, тонкая или полностью отсутствует. Одонтогенное воспаление придаточных пазух носа при определенных условиях может привести к развитию осложнений, угрожающих жизни больного в связи с близостью жизненно важных структур. Описано клиническое наблюдение, когда у пациента с синуситом воспалительный процесс осложнился абсцессом головного мозга [7]. Материал и методы. При санации полости рта 596 пациентов синусит выявлен у 171 пациента (28,7%), из них у 58 (33,9%) установлена риногенная причина патологического процесса, у 86 (50,3%) – одонтогенная, у 27 (15,8%) первопричину установить не представлялось возможным ввиду длительности течения воспалительного процесса. В этих ситуациях хронический риносинусит наиболее полно отражает сущность патологического процесса. Одонтогенный синусит являлся следствием наличия в пазухе инородных тел (15,7%),... [стр. 475 ⇒]

5. Воспалительные заболевания головного мозга Абсцесс мозга (рис. 70). Развивается в результате заноса инфекции с током крови или лимфы (метастатические абсцессы) при сепсисе, гнойных воспалениях среднего уха (отогенные абсцессы) или придаточных пазух носа (риногенные абсцессы) или гнойных заболеваниях любой другой локализации. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Нередко абсцесс мозга развивается как осложнение после травм костей черепа и головного мозга (чаще в военное время), причем он может развиваться как в первые месяцы травмы, так и много лет спустя. Пациент жалуется на общее недомогание, сильную головную боль, повышение температуры тела, рвоту, сонливость. Степень выраженности симптомов зависит от размеров абсцесса и его локализации. Могут отмечаться локальные симптомы. При нарастании внутричерепного давления головные боли становятся постоянными, тошнота, рвота, брадикардия, двигательные и чувствительные расстройства, бред, галлюцинации, при исследовании глазного дна — застойные соски зрительных нервов. Диагноз абсцесса мозга ставят по совокупности данных анамнеза, жалоб и очаговых симптомов. Для уточнения диагноза применяют электроэнцефалографию, рентгенографию после введения контрастного вещества в желудочки мозга (вентрикулография), спинномозговую пункцию, эхоэнцефалографию, компьютерную или магниторезонансную томографию, ангиографию мозговых сосудов. Лечение: пациент госпитализируется в нейрохирургическое отделение. При одиночном абсцессе лечение оперативное —... [стр. 276 ⇒]

3 . РИ НОГЕННЫ Е В Н УТРИ Ч ЕРЕП Н Ы Е ОСЛОЖ НЕНИЯ Риногенные внутричерепные осложнения возникаю т при прони кновении инф екции из полостей носа и околоносовых пазух в п олость черепа. По сравнению с отогенными их наблюдают значительно реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также со своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и околоносовых пазухах. Такую же редкость представляет собой риногенный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение кавернозного синуса. В большинстве случаев причиной риногенных осложнений становятся вирусные воспаления носа и околоносовых пазух в сочетании с банальной инфекцией. В посеве гноя из носа или околоносовых пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживают стрептококки, стафилококки, пневм ококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В 75% случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25% — острого воспаления. Первое место среди источников инфекции, по мнению большинства авторов, занимает лобная пазуха, второе — решетчатый лабиринт, третье — верхнечелюстная и четвертое — клиновидная пазуха. Нередко первым симптомом развития заболевания бывает головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление. При контактном пути распространения инфекции может возникнуть пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах развивается чаше всего разлитой гнойный менингит. Абсцедирование в мозговой ткани при контактном пути распространения инфекции... [стр. 269 ⇒]

3.1. Риногенные менингит, арахноидит, абсцесс мозга Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром воспалении или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобной, решетчатой, клиновидной), вследствие того что инфекция может контактным путем проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. При гнойном менингите, как правило, регистрируют ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокую температуру тела постоянного типа (см. также Отогенные внутричерепные осложнения). В выраженных случаях заболевания обычно отмечают верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком служит изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции. Риногенный арахноидит бывает либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит. Наиболее характерна клиническая картина арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы , выраженные нерезко. [стр. 270 ⇒]

Основное значение в диагностике имеют определение изменений полей зрения, остроты зрения и изменений на глазном дне. При люмбальной пункции почти всегда отмечают высокое ликворное давление (до 350—400 мм вод.ст. при норме 100—180 мм вод.ст.). Значительную помощь в ранней диагностике риногенных арахноидитов оказывают пневмоэнцефалография, электроэнцефалография и эхоэнцефалография. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в носу или околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах. Абсцессы лобной доли мозга. Наиболее частым источником инфекции бывает лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт; остальные околоносовые пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром воспалении или обострении хронического воспаления в пазухах. Местные симптомы характеризуют в основном особенности течения воспаления в пазухах: отек век, в большей степени — верхнего века; отек и гиперемию конъюнктивы; экзофтальм различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме головной боли, характеризуются главным образом раздражительностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричерепной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и эйфорию, неадекватность поведения, дурашливость. Н икогда не наблюдают нистагм, нарушения обоняния, изменения статики и походки. Обычные очаговые симптомы для абсцессов лобной доли — судороги, парезы и зрительные нарушения. Судороги носят характер фокальных, джексоновских припадков. При подозрении на абсцесс мозга обязательна компьютерная томография. Лечение риногенного абсцесса мозга только хирургическое. 1 0 .3 .2 . Тром боз пещ еристого синуса... [стр. 271 ⇒]

Риногенные внутричерепные осложнения возникаю т при прони кновении инф екции из полостей носа и околоносовых пазух в п олость черепа. По сравнению с отогенными их наблюдают значительно реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также со своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и околоносовых пазухах. Такую же редкость представляет собой риногенный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение кавернозного синуса. В большинстве случаев причиной риногенных осложнений становятся вирусные воспаления носа и околоносовых пазух в сочетании с банальной инфекцией. В посеве гноя из носа или околоносовых пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживают стрептококки, стафилококки, пневм ококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В 75% случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25% — острого воспаления. Первое место среди источников инфекции, по мнению большинства авторов, занимает лобная пазуха, второе — решетчатый лабиринт, третье — верхнечелюстная и четвертое — клиновидная пазуха. Нередко первым симптомом развития заболевания бывает головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление. При контактном пути распространения инфекции может возникнуть пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах развивается чаше всего разлитой гнойный менингит. Абсцедирование в мозговой ткани при контактном пути распространения инфекции... [стр. 270 ⇒]

Предположительный диагноз. Какие необходимы дополнительные методы исследования? ЗАДАЧА № 10 Составьте план лечения пациенту с правосторонним хроническим гнойным фронтитом, осложненным риногенным гнойным менингитом. ЗАДАЧА № 11 Перечислите симптомы, которые относятся к синдрому общей интоксикации при отогенном гнойном менингите. ЗАДАЧА № 12 Перечислите симптомы, которые относятся к синдрому внутричерепной гипертензии при отогенном гнойном менингите. ЗАДАЧА № 13 Опишите типичные менингеальные симптомы и объясните, как их следует оценивать. ЗАДАЧА № 14 Опишите типичную картину ликвора при гнойном менингите. ЗАДАЧА № 15 Определите план лечения для пациента с хроническим гнойным эпитимпанитом, осложненным гнойным менингитом. ЗАДАЧА № 16 Опишите типичную картину ликвора при абсцессе мозга. ЗАДАЧА № 17 Определите план лечения для пациента с хронически гнойным эпитимпанитом, осложненным абсцессом мозжечка. ЗАДАЧА № 18 В приемный покой доставлен больной с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, затруднение носового дыхания. Из анамнеза известно, что он страдает хроническим гнойным фронтитом 2 года. Состояние ухудшилось неделю назад после переохлаждения. Объективно: состояние средней тяжести, эйфо46... [стр. 46 ⇒]

Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс. Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный – при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления. Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется. Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней и передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов – гематогенным и лимфогенным путями. Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются афазия, эпилептические припадки, парез конечностей. Локализация воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отводящего нерва. Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверноулиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. Глазное дно при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. 60... [стр. 60 ⇒]

Арахноидит спинного мозга - очень редкое риногенное осложнение. Общепринятым считается мнение, что при арахноидите необходимо проводить оперативное вмешательство на пазухах при полипозных и гнойных формах синуита [Благовещенская Н . С , 1978]. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию. Менингит. Риносинусогенный менингит может быть серозным и гнойным. Серозный менингит либо протекает как самостоятельное заболевание, либо развивается вторично как следствие гнойных внутричерепных осложнений (экстра- и субдурального абсцессов, абсцесса мозга, тромбофлебита пазух). Процесс заключается в скоплении большого количества цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Может наблюдаться ограниченное серозное пропитывание вещества мозга типа воспалительного отека - серозный менингоэнцефалит. Заболевание начинается остро с возникновения сильной головной боли и рвоты. В течение 3-5 дней, предшествовавших развитию выраженной симптоматики, отмечаются продромальные явления: недомогание, озноб. Одновременно больные жалуются на выделения из носа, умеренную головную боль. Менингеальные симптомы умеренно выражены, в ряде случаев бывает положительным лишь симптом Кернига. Изменения цереброспинальной жидкости у больных проявляются в повышении внутричерепного давления, изменениях количества белка при нормальном или повышенном количестве клеток [Дайняк Л. Б. и др., 1975]. Лечение при серозном менингите консервативное. Необходимо обеспечить постоянное полноценное дренирование пазух и введение в них больших доз антибиотиков. Однако при гнойно-полипозной форме синуита показано только хирургическое лечение. Общую терапию проводят так же, как при гнойной форме менингита. Гнойный менингит может развиться при любой локализации процесса в околоносовых пазухах. Чаще он возникает при обострениях хронических процессов, реже - при острых синуитах. Наблюдаются как молниеносные формы менингита, так и формы с замедленным течением. Молниеносно развивающийся менингит характерен для поражения клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, что затрудняет установление синусогенного характера заболевания. Основным и наиболее выраженным субъективным симптомом является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Температура тела у больных повышается до 3 8 - 4 0 ° C , она имеет ремиттирующий или постоянный характер, Общее состояние больных тяжелое. 277... [стр. 39 ⇒]

Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга - одно из наиболее тяжелых осложнений синуитов. Они чаще локализуются в лобной доле мозга, но в ряде случаев могут образоваться в лобно-теменной или лобно-височной доле; описаны даже абсцессы в полушарии, противоположном стороне расположения пораженной пазухи. Абсцессы могут развиваться при распространении инфекции контактным путем (в этих случаях они располагаются поверхностно), гематогенным (как по венам, так и по артериям) и лимфогенным путем [Лихачев А. Г., 1962]. Головная боль иногда является единственным симптомом заболевания. Характерны ее усиление, появление тошноты и рвоты. Температура тела может быть нормальной, иногда же повышается до 38-39 °С и выше, что обычно свидетельствует о развитии энцефалита вокруг абсцесса либо тромбоза мозговых вен и сепсиса. Очаговая симптоматика при абсцессе головного мозга появляется поздно, так как передняя часть лобной доли является «немой» зоной. Для поражения лобной доли наиболее характерны изменения психики, неадекватность поступков, смена настроения, необоснованная эйфория, иногда нежелание вступать в контакт с врачом и окружающими. Больной может совершать грубые выходки, которые, по заверению родственников, нехарактерны для него в обычной жизни. У больного нарушается обоняние. При прогрессировании процесса нарастают явления повышения внутричерепного давления, отмечаются застойный диск зрительного нерва и положительный симптом Кернига, выражена брадикардия, иногда пульс достигает 40-50 в минуту, хотя этот симптом может отсутствовать. Большие абсцессы, особенно расположенные в лобно-теменной и лобно-височной областях, могут проявляться атаксией, гемипарезами, судорогами, афазией. Возможны параличи конечностей и парез лицевого нерва на стороне, противоположной той, на которой локализуется абсцесс. Некоторые больные апатичны, сонливы, жалуются на одностороннее снижение зрения и обоняния. Таким образом, клиническая симптоматика абсцессов лобной доли мозга нестабильна, и требуется тщательное неврологическое обследование больного для выявления микросимптоматики, позволяющей иногда заподозрить это тяжелое внутричерепное осложнение. Пункцию спинного мозга при подозрении на абсцесс мозга необходимо производить осторожно, так как значительное и быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости может способствовать прорыву абсцесса в желудочки мозга. Давление жидкости при абсцессах мозга повышено, наблюдаются небольшой плеоцитоз (15-250 клеток в 1 мкл) и белково-клеточная диссоциация: при небольшом содержании клеток в жидкости количество белка в ней может быть значительно увеличено. Как правило, у больных выявляют воспалительные изменения в крови (СОЭ увеличена, количество лейкоцитов 280... [стр. 41 ⇒]

...п., то наличие данных признаков характерно для отогенного внутричерепного осложнения. Возможно развитие менингита, эпидурального и субдурального абсцесса, абсцесса головного мозга и абсцесса мозжечка, тромбофлебита сигмовидного синуса, менингоэнцефалита, лабиринтита, пареза лицевого нерва и сочетание осложнений. Симптоматика. Наиболее характерны головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, озноб, головокружение, пульсирующая боль в глубине слухового прохода, гноетечение из уха, болезненность сосцевидного отростка, статокинетические нарушения, расстройство речи, парезы и параличи мышц лица и конечностей, нарушение адекватности (светобоязнь, оглушенность, заторможенность, сонливость, апатия, плаксивость, агрессивность). Походка шаткая, указательная и пальцево-носовая пробы выполняются неуверенно, имеется спонтанный нистагм (нарушение вестибулярной функции), наблюдаются очаговые симптомы вследствие сдавливания или отека головного мозга и менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). При пальпации выявляют болезненность сосудистого пучка на шее, при отоскопии — гнойный процесс в ухе. ООД врача при отогенных внутричерепных осложнениях: пациент подлежит срочной госпитализации в окружной госпиталь. Риногенный, отогенный, тонзиллогенный сепсис Сепсис (синдром системного ответа на воспаление (ССВО)) или септическое состояние встречается как осложнение воспалительного, чаще гнойного, заболевания носа, околоносовых пазух, глотки или уха. Сепсис — характерное патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. Характерно несоответствие тяжелых общих расстройств слабым местным изменениям. Часто образуются новые очаги гнойного воспаления в различных органах и тканях. При риногенном сепсисе первичный очаг гнойного воспаления расположен в области носа и околоносовых пазух, при тонзиллогенном — в миндалине или паратонзиллярном клетчаточном пространстве, при отогенном — в среднем ухе. Риногенный сепсис часто возникает при орбитальных осложнениях, в частности тромбофлебите вен клетчатки глазницы (без... [стр. 50 ⇒]

Оптохиазмальный арахноидит представляет собой наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине его преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения обычно сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста. Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Однако могут развиваться и глазодвигательные расстройства (птоз, косоглазие, диплопия, реже односторонний экзофтальм), указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, VI и VI пар черепных нервов. Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, гипосмия (Благовещенская Н.С.,1972). Арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекцитальный арахноидит) чаще всего локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно- и гемипарезы. Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением. Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух и массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. Это особенно актуально при лечении больных оптохиазмальным арахноидитом. Санирующую операцию (обычно полисинусотомию) необходимо проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва. Следует еще раз обратить внимание на тот факт, что при риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синуита (полисинуита), как правило, незначительны. Для многих врачей практического звена здравоохранении это является основанием для отказа больным от проведения санирующей операции. И если такое сдержанное отношение для врача является всего лишь тактической ошибкой, то для больного оптохиазмальным арахноидитом оно может закончиться тяжелой инвалидностью, вызванной прогрессирующим снижением зрения и слепотой. Экстрадуральный и субдуральный абсцессы представляют собой ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит). [стр. 295 ⇒]

Лечение синустромбоза требует не только энергичной антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синустромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен по В. Ф. Войно-Ясенецкому. Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену. Менингит. Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным. Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным. Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения. При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита. Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим... [стр. 299 ⇒]

Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского. Наблюдается гиперестезия органов чувств повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ. Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию. Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга чаще всего образуются в лобной доле при обострении хронического фронтита. В этом случае инфекция обычно распространяется контактным путем. При локализации абсцесса в других областях мозга инфекция распространяется преимущественно гематогенным путем. Клиническое проявление абсцессов мозга отличается большим разнообразием и зависит от патоморфологических вариантов, стадии развития и местонахождения абсцесса. Патоморфологически различают интерстициальные (имеющие капсулу) и паренхиматозные (не имеющие капсулы) абсцессы. Интерстициальные абсцессы имеют хорошо выраженную соединительнотканную капсулу, содержащую значительное количество глиальных элементов и отделяющую абсцесс от вещества мозга. Паренхиматозные абсцессы без резкой границы переходят в субстанцию мозга и в клиническом отношении наименее благоприятны. Образование капсулы зависит от вирулентности инфекции и... [стр. 300 ⇒]

При достаточно высокой сопротивляемости и слабой вирулентности микроорганизмов образуются интерстициальные инкапсулированные абсцессы. Напротив, при высокой вирулентности микробов и сниженной реактивности организма развиваются паренхиматозные, неинкапсулированные абсцессы. Интересно отметить, что при прочих равных условиях паренхиматозные абсцессы обычно развиваются в мозжечке. В динамике развития абсцессов различают 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. При начальной - менингоэнцефалитической - стадии абсцесса в первую очередь, поражаются мозговые оболочки на ограниченном участке с распространением воспалительного процесса в прилежащий участок мозгового вещества, где в дальнейшем, при его прогрессировании, и формируется ограниченный гнойник. Клинически эта стадия проявляется общими симптомами нагноения в виде лихорадочного состояния и признаками раздражения мозговых оболочек - головной болью, тошнотой, рвотой, умеренно выраженной регидностью затылочных мышц. Эти симптомы могут держаться от нескольких часов до нескольких дней (Хилов К.Л.,1960). После начальной - менингоэнцефалитической - стадии наступает латентный период, в течение которого на границе некротической зоны очага формируется капсула. Латентный период абсцесса мозга протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме. Однако больные могут отмечать общую слабость, снижение работоспособности, апатию. Длительность этой стадии измеряется многими неделями и даже месяцами. С переходом из компенсированного состояния в декомпенсированное развивается т. н. явная, или неврологическая, стадия. Она связана с появлением ликвородинамических нарушений, повышением внутричерепного давления, снижением защитных приспособительных механизмов. В этом периоде все появляющиеся симптомы могут быть разделены на 4 группы: 1) общие симптомы, свойственные всякому нагноению; 2) общемозговые симптомы, зависящие от повышения внутричерепного давления и раздражения мозговых оболочек, 3) мозговые явления, обусловленные реакцией более или менее отдаленных от абсцесса частей мозга; 4) локальные, очаговые симптомы, зависящие от нарушения функций, свойственных пораженному участку мозга. Не останавливаясь на рассмотрении перечисленных групп симптомов, относящихся, по-существу, к предмету неврологии, необходимо кратко охарактеризовать локальные симптомы, наблюдаемые при наиболее частом варианте риногенного абсцесса мозга, локализующегося в лобной доле. Основными симптомами поражения лобной доли являются: локальная болезненность в надбровной области, нередко иррадиирующая в затылок, нарушение статики (лобная атаксия) и признаки расстройства психики. Последние проявляются неадекватными поступками, необоснованной эйфорией, дурашливостью, нежеланием вступать в контакт с окружающими... [стр. 301 ⇒]

Нередко они возникают на фоне риногенного сепсиса и остеомиелита костей черепа. Клиническая характеристика. Внутричерепные осложнения отличаются крайней тяжестью течения и отсутствием строгой специфичности. Разделение осложнений по локальному принципу несколько условно, так как одна форма осложнения может переходить в другую, чаще наблюдаются комбинированные осложнения. Особенности внутричерепных риносинусогенных осложнений у детей. Риногенные внутричерепные осложнения у детей в основном возникают на фоне острых заболеваний околоносовых пазух и составляют 12% у детей первого полугодия жизни, 8% у детей до 1 года, 4% у детей до 3 лет и 1,3% у больных старшего возраста. У детей старшего возраста они чаще развиваются при обострении хронического синусита, особенно при полипозно-гнойной форме. У большинства детей причиной внутричерепных осложнений служит поражение нескольких околоносовых пазух, чаще лобных пазух и решетчатого лабиринта. При внутричерепных риногенных осложнениях у детей почти постоянно в процесс вовлекаются ткани глазницы — от отека век до глубокой флегмоны глазницы. Среди внутричерепных риногенных осложнений у детей преобладает поражение мозговых оболочек и венозных синусов. При ярко выраженной симптоматике, обусловленной поражением центральной нервной системы, своевременная диагностика воспаления околоносовьгх пазух у детей младшего возраста чрезвычайно затруднена из-за скудных риноскопических данных. Кроме того, латентное течение синусита не всегда позволяет своевременно установить риногенное происхождение внутричерепного осложнения. Больные нередко госпитализируются не по профилю заболевания и с опозданием получают специализированную помощь. Риногенный арахноидит Классификация: генерализованный арахноидит; ограниченный (осумкованныи), кистозный или слипчивый арахноидит. Клиническая характеристика. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва (п. аМисет). В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опроль мозга, возможно развитие гидроцефалии. Диагностика. При электроэнцефалографии выявляются симптомы поражения в виде отклонений альфа- и дельта-ритмов. При спинномозговой пункции определяются воспалительные изменения спинномозговой жидкости в виде бел ко во-клеточной диссоциации. На обзорной рентгенограмме черепа отмечаются резко выраженные пальцевые вдавления — признак повышения внутричерепного давления. [стр. 226 ⇒]

Поражение передней черепной ямки нередко сопровождается расстройством зрения, парезом глазодвигательных нервов, моторной афазией, нарушением сознания, появлением патологических рефлексов, судорогами или параличами мышц лица и верхних конечностей. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются умеренно выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, увеличение количества белка. Лечение. После хирургической санации пораженной пазухи производят вскрытие субдурального абсцесса. При операции твердая мозговая оболочка над гнойником желто-белого или желто-зеленого цвета, истончена, покрыта фибринозным гнойно-некротическим налетом, грануляциями, иногда набухшая, выпячена, без пульсации, с участками некроза, свищами, ведущими в субдуральное пространство. Иногда через измененную мозговую оболочку просвечивает гной. Осложнения. При отсутствии хирургического лечения возникает разлитой гнойный менингит, возможно образование поверхностно расположенного абсцесса мозга. Риногенный менингит Распространенность. Развивается в любом возрасте. Этиология. Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма. Классификация. Первичный (чаше при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух). Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений — субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее). Гнойный. Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту. Клиническая характеристика. Клиническое течение риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах. Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивна] постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва и изменения глазного дна (застойные явления). [стр. 228 ⇒]

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие. Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги. Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах. Диагностика. Диагноз уточняется с помощью следующих методов. Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации. Исследование спинномозговой ж и д к о с т и : спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро, под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий. Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют с туберкулезным менингитом, которому свойственны: - медленное начало; - нормальная или субфебрильная температура; - парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет; - положительная реакция Манту; - соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено. Абсцесс мозга Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2—4% всей нейрохирургической патологии головного мозга. [стр. 229 ⇒]

При поражении задних отделов лобной доли может появляться нарушение речи (моторная афазия). При прогрессировании процесса нарастает внутричерепная гипертензия с нарушения сознания вплоть до комы, появляется застойный сосок зрительного нерва, брадикардия до 40. При больших абсцессах с поражением лобно-теменной и лобно-височных областей присоединяются гемипарезы и эпилептиформные судороги на противоположной стороне от абсцесса мозга. Т.О. клиника абсцесса лобной доли мозга характеризуется микросимптомами и нестабильна. В диагностике имеют значение данные комплексного обследования при малейшем подозрении на риногенный абсцесс мозга. Для ликвора характерна белково-клеточная диссоциация, повышение ликворного давления. Установлению диагноза способствуют эхоэнцефалография, электроэнцефалография, церебральная ангиография и в настоящее время ЯМР и КТ головного мозга. Лечение заключается в выполнении срочного хирургического вмешательства на пораженных пазухах с обнажением твердой мозговой оболочки передней черепной ямки. Абсцесс мозга дренируется с помощью пункции (закрытый метод) или вскрытия и дренирования (открытый метод). При отдаленной локализации абсцесса мозга, неэффективности ринохирургического дренирования и формировании соединительно-тканной капсулы вокруг абсцесса применяется нейрохирургическое вмешательство : костно-пластическая дрепанация с удалением абсцесса. Таким больным одновременно проводится массивная антибактериальная, дегид ратационная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Прогноз заболевания зависит от своевременности установления диагноза и проведения адекватного хирургического и медикаментозного лечения, наличия сопутствующей соматической патологии и возраста больного. Летальность при абсцессе мозга вариабельна, может доходит до 20% и более. Основные понятия к теме № 12 • Риносинусогенные орбитальные осложнения: реактивный отек клетчатки орбиты и век, периостит, субпериостальный абс184... [стр. 183 ⇒]

В диагностике имеют значение данные комплексного обследования при малейшем подозрении на риногенный абсцесс мозга. Для ликвора характерна белково-клеточная диссоциация, повышение ликворного давления. Установлению диагноза способствуют эхоэнцефалография, электроэнцефалография, церебральная ангиография и в настоящее время ЯМР и КТ головного мозга. Лечение заключается в выполнении срочного хирургического вмешательства на пораженных пазухах с обнажением твердой мозговой оболочки передней черепной ямки. Абсцесс мозга дренируется с помощью пункции (закрытый метод) или вскрытия и дренирования (открытый метод). При отдаленной локализации абсцесса мозга, неэффективности ринохирургического дренирования и формировании соединительно-тканной капсулы вокруг абсцесса применяется нейрохирургическое вмешательство : костно-пластическая дрепанация с удалением абсцесса. Таким больным одновременно проводится массивная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Прогноз заболевания зависит от своевременности установления диагноза и проведения адекватного хирургического и медикаментозного лечения, наличия сопутствующей соматической патологии и возраста больного. Летальность при абсцессе мозга вариабельна, может доходить до 20% и более. Отогенный менингит Отогенный менингит является наиболее частым осложнением хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Следует обратить внимание на то, что все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других осложнений: лабиринтита, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцессов. Отогенный менингит бывает серозным или гнойным, хотя это деление является условным. Клиническая картина В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные и в ряде случаев - очаговые симптомы. 189... [стр. 188 ⇒]

Острый верхнечелюстной синусит у детей 1. Острый верхнечелюстной синусит у детей 2. Код протокола: H-P-033 3. Код (коды) по МКБ-10: J01.0 Острый верхнечелюстной синусит J01.8 Другой острый синусит J01.9 Острый синусит неуточненный 4. Определение: Острый верхнечелюстной синусит – это острое воспалительное заболевание верхнечелюстной пазухи, является одной из форм синуситов, клинически проявляющееся затрудненным носовым дыханием, патологическими выделениями из носа, головной болью и симптомами интоксикации, а также характерной рентгенологической картиной в виде инфильтративных изменений или уровнем жидкости в гайморовых пазухах. 5. Классификация: 1. Формы заболевания: - катаральный - гнойный; - аллергический; - одонтогенный; 2. по локализации: - правосторонний, - левосторонний; - двусторонний 3. осложнения: [4] - внутриглазничные осложнения: реактивный отек глазничной клетчатки и век; Диффузное негнойное воспаление глазничной летчатки; абсцесс век; краевой остеопериостит; субпериостальный абсцесс; флегмона глазницы; тромбоз вен лица; - внутричерепные осложнения: риногенная гидроцефалия; Риногенный арохноидит; Серозный менингит; Гнойный менингит; Менингоэнцефалит; Экстродуральный абсцесс; Абсцесс мозга; Тромбоз кавернозного синуса. - сепсис: - остеомиелит верхнечелюстной пазухи; - острый средний отит, острый евстахеит; - воспалительные процессы нижних дыхательных путей: трахеит; бронхит; бронхопневмония; бронхиальная астма. Классификация принятая на IV съезде оториноларингологов в 1978 г (Д.И. Тарасов) [7] 1. Острые: Хронические: Нормэргические гиперергические... [стр. 1 ⇒]