Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс головного мозга травматический




...д. Фокальные и генерализованные судорожные припадки могут сочетаться с припадками психическими. Так, у больного сначала возникают большие судорожные припадки с последующим оглушением, а затем оглушение сменяется сумеречным помрачением сознания. Обычно эпилептиформный синдром возникает при наличии симптомов, характеризующих психоорганический синдром. Его проявления могут быть легкими и преходящими или, напротив, выраженными и стойкими. В последнем случае и, в частности, тогда, когда развитие основного заболевания ведет к появлению отчетливых симптомов слабоумия, эпилептиформный синдром начинает редуцироваться или же припадки представляют лишь эпизодическое расстройство на протяжении всего, нередко многолетнего, течения болезни — старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, опухоли головного мозга. В других случаях прогредиентного развития основного заболевания, например, при сосудистых и травматических поражениях головного мозга, наблюдается учащение фокальных припадков, в ряде случаев полиморфных. Если проявления психоорганического синдрома незначительны или обратимы, эпилептиформный синдром редуцируется и может исчезнуть совсем. Изменения личности при эпилептиформном синдроме, существующем длительное время, обычно соответствуют тем, которые свойственны основному заболеванию. Длительное преобладание в клинической картине эпилептиформного синдрома, развившегося в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, проявляющегося в первую очередь большими судорожными припадками, нередко сопровождается появлением личностных изменений, свойственных эпилептической болезни. Эпилептиформный синдром возникает при самых различных экзогенно-органических поражениях головного мозга: при острых и хронических инфекционных заболеваниях, токсикоманиях, последствиях черепно-мозговой травмы, опухолях и абсцессах головного мозга, атрофических и сосудистых процессах, аутоинтоксикациях (эклампсия) и др. [стр. 114 ⇒]

Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в п оверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, церебр оспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, п ечень, лимфатические узлы и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3-7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки во спаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеал ьные признаки, развивается энцефалит и комато зное состояние. Смерть наступает через 2 -7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ -инфицированных болезнь протекает в генерализ ованной форме с поражением различных орга нов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.) Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде керато конъюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрац ией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необход имостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (керат оконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы). Используют различные методы: прямую микроск опию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных ср едах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать н еобходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, в ирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герп етические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы. Лечение. Бурное начало и быстро прогрессирующее течение акантамебных менингоэнцефал итов обусловливает необходи мость возможно раннего начала лечения. Обычно применяемые при других болезнях антипаразитарные препараты оказались неэффективными. Можно пол учить эффект при раннем назначении амфотерицина В (Amphotericinum В). Препарат вводят внутривенно капельным методом в течение 4-6 ч с интервалами в 24 ч раствор амфотерицина В готовят непосредственно перед применением в 5% растворе глюкозы. Доза препарата – из расчета 250 ЕД/кг, при хорошей переносимости ее увеличивают до 1000 ЕД/кг. Внутривенные вв едения сочетают с введением в желудочки мозга. При глазных формах болезни амфотерицин В применяют местно. В опытах на животных некоторую эффективность имеют рифампицин и сульфадиазин. Прогноз при менингоэнцефалитах серьезный, в большинстве случаев больные погибают. При глазных формах – благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Нео бходимо тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. [стр. 70 ⇒]

Появление очаговой неврологической симптоматики при черепно-мозговой травме характерно для: а) сотрясения головного мозга б) травматического субарахноидального кровоизлияния +в) травматической субдуральной гематомы г) всего вышеперечисленного 50. Для какого типа эпилептических припадков не характерно нарушение сознания? +а) абсансы б) тонико-клонические в) вторичные генерализованные г) сложные парциальные д) миоклонические 51. Для моторной афазии характерны все перечисленные симптомы, кроме: а) нарушение артикуляции б) речевой эмбол в) понимание обращенных команд +г) трудность восстановления в памяти предмета 52. Для сенсорной афазии характерны все перечисленные симптомы, кроме: +а) нарушение артикуляции б) замена сходных звуков (парафазии) в) логорея г) непонимание обращенных команд д) отчуждение смысла слов 53. Симптомами опухоли головного мозга являются все перечисленные, кроме: +а) общемозговые б) локальные в) симптомы на отдалении г) повышение содержания белка в ликворе д) повышение содержания нейтрофилов в ликворе 54. Осложниться абсцессом головного мозга могут все перечисленные заболевания, кроме: а) остеомиелит б) септический язвенный эндокардит в) гнойный отит +г) бронхоэктазы д) острое нарушение мозгового кровообращения... [стр. 151 ⇒]

Г л а в а II. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Под абсцессом головного мозга следует понимать отграниченное в большей или меньшей степени скопление гноя в его веществе. Заболевание встречается относительно редко, может быть у детей всех возрастов, но чаще в раннем, что, очевидно, связано с более широким распространением септических болезней и особенностями гематоэнцефалического барьера в этот период. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения абсцессов головного мозга чаще всего являются различные гноеродные микробы (особенно стафилококк, стрептококк и пневмококк), изредка — синегнойная, кишечная, гемофильная палочки и другие возбудители. П а т о г е н е з . При изучении патогенеза абсцессов головного мозга необходимо учитывать характер возбудителя, пути его проникновения в головной мозг, общее состояние организма, его иммунологическую реактивность и местную резистентность мозгового вещества. В зависимости от механизмов возникновения различают метастатические, контактные и травматические абсцессы головного мозга. Метастатические абсцессы мозга возникают при наличии первичного гнойно-септического очага, который может находиться как на значительном удалении от головного мозга, так и в непосредственной близости. В первом случае возбудитель попадает в мозговое вещество при гематогенной генерализации. Особенно часто это случается при стафилококковой деструктивной пневмонии, эмпиеме, перитоните, флегмоне, абсцессе печени и других гнойно-септических заболеваниях. Значительно реже абсцессы образуются после операции по поводу гнойного аппендицита, тонзиллэктомии и даже удаления зуба при периостите челюсти. У детей, страдающих врожденными «синими» пороками сердца (триада, тетрада и пентада Фалло, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородок и др.), абсцессы головного мозга нередко возникают в результате гематогенного распространения в мозг инфицированных эмболов. Если первичные гнойные очаги располагаются вблизи от головного мозга, метастатические абсцессы формируются вследствие сегментарно-васкулярной циркуляции возбудителя. Примером могут служить абсцессы мозга при 57... [стр. 58 ⇒]

Однако при этих заболеваниях мозговые абсцессы чаще образуются контактным путем. Инфекция распространяется в данном случае через патологически измененные кости черепа, мозговые оболочки, вещество мозга, а также через тромбированные сосуды и лимфатические пути. Особенно часто контактные абсцессы возникают при хроническом гнойном процессе в полости среднего уха, если поражаются костные стенки барабанной полости или сосцевидный отросток височной кости. В первом случае абсцесс обычно локализуется в височной доле полушарий большого мозга, во втором — в мозжечке. В ряде случаев, несмотря на тщательное изучение анамнеза и обследование больного, причину развития абсцесса головного мозга установить не удается. Такие абсцессы называют криптогенными. Они составляют 20 % всех метастатических абсцессов, возникающих в детском возрасте. Травматические абсцессы головного мозга обычно формируются при открытой проникающей черепно-мозговой травме с ушибом головного мозга, т. е. при повреждении апоневроза, покровных костей черепа, мозговых оболочек и вещества головного мозга. Возбудитель инфекции в этих случаях проникает непосредственно в мозговое вещество и вызывает гнойное воспаление. Абсцессы головного мозга, возникающие при закрытой черепно-мозговой травме и даже при простом ушибе головы, относятся скорее к метастатическим* Роль травмы в этих случаях следует расценивать как фактор, снижающий защитные функции физиологических барьеров (в том числе гематоэнцефалического) и облегчающий проникновение микрофлоры в мозговое вещество. Изредка мозговые абсцессы образуются при некоторых общих инфекциях, особенно при скарлатине и брюшном тифе. У длительно болеющих детей на фоне снижения иммунологической реактивности, при гиповитаминозах и других ослабляющих организм состояниях возможность развития абсцесса головного мозга значительно увеличивается. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . По существу абсцесс головного мозга является вначале ограниченным гнойным энцефалитом, который может заканчиваться поразному. В одних случаях наступает практическое выздоровление (образуется рубцовая ткань), в других — 58... [стр. 59 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

Ультразвуковые отсосы. Важным изобретением последних лет являются ультразвуковые отсосы, с помощью которых одновременно можно разрушать патологическую ткань (опухоль) и аспирировать ее, а также удалять цереброспинальную жидкость. Для рассечения мозговой ткани, остановки кровотечения, выпаривания патологической ткани при выполнении нейрохирургических операций используются лазерные установки, совмещенные с операционным микроскопом (аргоновые, неодимовые), и др. 9.2.1.3. Виды нейрохирургических операций В зависимости от цели операции на головном мозге могут быть условно разделены на радикальные и паллиативные вмешательства . Цель радикальных операций состоит в удалении патологических образований (гематома, абсцесс, опухоль), восстановлении нормальных анатомических взаимоотношений (реконструкция) при травматических переломах черепа, уродствах и т.д. Понятие «радикальное вмешательство» применяется с определенной оговоркой. Оно определяет цель операции, но результат ее не всегда соответствует поставленной задаче (например, при опухоли мозга часто не удается добиться ее радикального удаления). Паллиативные операции не ставят целью избавить больного от самого заболевания, а направлены на облегчение состояния больного. Примером паллиативной операции является создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга при неоперабельных опухолях, приводящих к окклюзии ликворных путей и нарушению ликвороциркуляции (вентрикуло-атриальное или вентрикуло-перитонеальное шунтирование). В зависимости от срочности операции нейрохирургические вмешательства подразделяются на плановые и экстренные (ургентные) . Экстренные операции обычно делаются по жизненным показаниям. Необходимость в безотлагательных операциях возникает при травматических гематомах, при острой окклюзии ликворных путей, при развитии у больного симптомов дислокации мозга и сдавления его стволовых отделов в большом затылочном или тенториальных отверстиях. Стереотаксические операции. Наряду с открытыми операциями на мозге, требующими выполнения трепанации черепа, применяются и так называемые Стереотаксические (от греч. stereos – объемный, пространственный и греч. taxis – расположение) вмешательства, осуществляемые через небольшое фрезевое отверстие. Суть стереотаксических операций заключается в том, что в точно заданные отделы мозга (обычно глубоко расположенные) вводятся различные инструменты: электроды для разрушения и стимуляции мозговых структур, канюли для криодеструкции, инструменты для биопсии или разрушения глубоко расположенных опухолей. Упомянутые инструменты вводятся в мозг с помощью специальных стереотаксических аппаратов, фиксируемых на голове больного. В этих аппаратах имеются устройства, позволяющие пространственно ориентировать вводимый в мозг инструмент и определять глубину его погружения. Для определения координат мишеней (подкорковые ганглии, ядра таламуса, среднего мозга и другие глубинно расположенные структуры мозга, а также глубинно расположенные опухоли, гематомы, абсцессы и др.) используются специальные Стереотаксические атласы и данные компьютерно-томографического и магнитно-резонансного исследований. Современные Стереотаксические приборы позволяют вводить в мозговые структуры необходимые инструменты с точностью до 1 мм. Стереотаксические операции нашли особенно широкое применение в функциональной нейрохирургии (лечение гиперкинезов, болевых синдромов, эпилепсии и др.). Метод пространственной ориентации во время операции на головном мозге в последнее время стал возможен и без использования стереотаксических аппаратов. В этом случае на экране дисплея хирург может воспроизвести любые срезы мозга, полученные ранее с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, и определить на них положение инструментов, которыми он пользуется (пинцет, отсос и т.д.), что... [стр. 110 ⇒]

Глава 14. Абсцессы головного мозга. Хирургическое лечение Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми , реже – эпидуральными или субдуральными . Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная палочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в вещество мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на: 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические. Наиболее часто встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами,... [стр. 223 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

Дренирование абсцесса осуществляется в течение нескольких дней под контролем повторных КТ-исследований до прекращения истечения отделяемого из его полости. Осумкованные абсцессы могут быть удалены целиком, вместе с капсулой. Причиной гидроцефалии у больных, перенесших черепно-мозговую травму, чаще является нарушение резорбции цереброспинальной жидкости. Если выраженная вентрикуломегалия сопровождается перивентрикулярным отеком, могут возникнуть показания для шунтирующей операции отведения цереброспинальной жидкости в брюшную полость (люмбо– или вентрикулоперитонеальный дренаж) или в предсердие (вентрикулоатриостомия). Одним из опасных осложнений перелома костей основания черепа может быть ранение сонной артерии . При трещинах, проходящих через стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения . Если больному не будет оказана срочная помощь, он может погибнуть от острой кровопотери. Лечение заключается в окклюзии сонной артерии в месте разрыва с помощью окклюзирующего баллона. Если разрыв сонной артерии возникает в том месте, где она проходит через кавернозный синус, появляются характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья . Лечение хирургическое – эндовазальная окклюзия кавернозного синуса или сонной артерии. Трудоспособность. Клинический и трудовой прогноз при черепно-мозговой травме в определенной степени зависит от правильного решения вопроса экспертизы временной нетрудоспособности. При сотрясении головного мозга стационарное лечение продолжается в среднем 5–7 дней, временная нетрудоспособность – в пределах 2–3 нед; при ушибе головного мозга легкой степени – соответственно 10–14 сут и 4–5 нед; при ушибе головного мозга средней степени – 2–3 нед и 1,5–2 мес; при ушибе головного мозга тяжелой степени, часто с переломом костей черепа, сдавлением мозга, массивным субарахноидальным кровоизлиянием, продолжительность стационарного лечения может составлять 1–2 мес, а порой и значительно больше. При вероятном благоприятном клиническом прогнозе практикуется долечивание больных с продлением срока временной нетрудоспособности. Направлению на врачебно-трудовую экспертизу для оформления инвалидности подлежат пострадавшие, у которых, несмотря на проведенный комплекс лечебно-восстановительных и социально-профилактических мероприятий, клинический и трудовой прогнозы остаются неблагоприятными: стойкие выраженные нарушения функций, ремиттирующее или прогредиентное течение травматической болезни. Критериями установления III группы инвалидности являются умеренно выраженные вегетативно-сосудистые, вестибулярные, ликвородинамические, эпилептические, диэнцефальные, соматические расстройства, нарушения психических функций, двигательные и речевые расстройства при стационарном или медленно прогредиентном и ремиттирующем течении с редкими обострениями и длительными периодами устойчивой компенсации в комплексе с социальными факторами в каждом конкретном случае. Критерием для установления II группы инвалидности является прогредиентное или ремиттируюшее течение травматической болезни головного мозга с частыми и длительными периодами декомпенсации, выраженными органическими изменениями, нарушениями психики, вестибулярными, ликвородинамическими, вегетативно-сосудистыми, обменно-эндокринными расстройствами, нарушениями двигательной функции и речи, зрения, с паркинсонизмом и другими выраженными клиническими проявлениями Критериями для установления I группы инвалидности являются стойкие выраженные расстройства двигательной функции конечностей (гемиплегия, грубый гемипарез), речи (тотальная, сенсорная, моторная афазия), психики (травматическая деменция), координаторные расстройства, затрудняющие передвижение, эпилептический судорожный синдром с частыми припадками, длительными сумеречными состояниями сознания, психоорганическим синдромом и резко выраженными интеллектуально-мнестическими расстройствами, выраженные проявления паркинсонизма, лишающие больных возможности самообслуживания. [стр. 244 ⇒]

2.6. Последствия черепно-мозговой травмы Морфологические последствия. Последствия черепно-мозговой травмы могут рассматриваться как эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов. К ним относятся стойкие нарушения анатомической целостности головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникающие вследствие острой черепно-мозговой травмы и сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периодах. Выделяют 3 клинические формы последствий черепно-мозговой травмы; 1) преимущественно тканевые, 2) преимущественно ликворные и 3) преимущественно сосудистые. К тканевым последствиям черепно-мозговой травмы относятся посттравматическая атрофия мозга, посттравматический арахноидит, посттравматический пахименингит, оболочечно-мозговые рубцы, поражения черепных нервов, дефекты черепа, посттравматический остит, инородные тела и полости черепа, сочетанные тканевые последствия. Посттравматические изменения в ликворной системе: посттравматическая гидроцефалия, порэнцефалия, менингоэнцефалоцеле, хронические гигромы, сообщающиеся кисты, ликворные фистулы, пневмоцефалия, сочетанные ликворные последствия. Сосудистые последствия черепно-мозговой травмы — ишемические поражения мозга, хронические гематомы, артериальные аневризмы, артерии синусное соустье, тромбоз синусов, сочетанные сосудистые последствия. Осложнения черепно-мозговой травмы. По классификации Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко выделяют следующие осложнении Ч&* реп но-мозговой травмы. Черепно-мозговые осложнения: а) воспалительные (поеттравматическиг менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, эмпиема, абсцесс, флебит, остеомиелит, нагноение ран, подкожные флегмоны и др.); 6) прочие (пост травматические гранулемы, тромбозы синусов и вен, отсроченные наруш! пня МОЗГОВОГО кровообращения, некроз костей черепа и мягких микроном miiunu). [стр. 379 ⇒]

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов. Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные). Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов. Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента. Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от... [стр. 116 ⇒]

Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга. Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы. Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни. В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма. Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых. Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом). Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток. Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии. Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения... [стр. 117 ⇒]

В случае непереносимости метронидазола применяется левомицетин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также в полость абсцесса. Если микроорганизмом, вызвавшим образование абсцесса головного мозга, является золотистый стафилококк, что имеет место в случае абсцессов травматического генеза, дополнительно назначается нафциллин. Его дозировка составляет 12 г в сутки. Суточная доза разделяется на четыре приема через каждые 6 ч. В случае наличия аллергической реакции на препараты пенициллина (или если они оказываются неэффективными) назначается ванкомицин. Если этиологическая роль принадлежит грамотрицательным бактериям, то наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины третьего поколения. При возникновении абсцесса головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией обычно назначают сульфадиазин и пириметамин. Это связано с тем, что в большинстве случаев у таких пациентов абсцесс вызывается Toxoplasma gondii. Дозировка сульфадиазина составляет 2–6 г в сутки, пириметамина – 20–50 мг в сутки. По показаниям используется назначение поддерживающей терапии. К ней относятся мероприятия по борьбе с дегидратацией организма, коррекция нарушений кислотнощелочного состояния организма. Для профилактики возникновения судорог используется дифенин в дозе 300–500 мг в сутки. В случае отека мозга применяют маннитол из расчета 0,25—0,50 мг/кг в сутки, а также дексаметазон по 4 мг через каждые 4 ч. Данные препараты вводятся внутривенно. Осложнениями абсцесса головного мозга могут быть вклинение гнойника (височное или транстенториальное), прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга, рецидивирование патологического процесса, а также разнообразные осложнения в послеоперационной ране. Течение и прогноз. В случае раннего диагностирования абсцесса головного мозга, а также назначения соответствующих лечебных мероприятий летальность от данной патологии не превышает 20 %. Полное отсутствие лечения приводит к прогрессированию болезни, которая в таком случае обычно заканчивается смертью больного. В типичных случаях смерть наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга или в подпаутинное пространство. Смертность в послеоперационном периоде достаточно высока и составляет 30 %. Выделяют субдуральный и экстрадуральный абсцессы. Они представляют собой ограниченный пахименингит, т. е. воспаление твердой мозговой оболочки. Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке. Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых... [стр. 120 ⇒]

Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки , менингококки , кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг - гематогенное (метастатические) или контактное. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами , отитами , гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом , чем острые воспал ительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per coпtiпиitateт в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. В начале развивается местный пахименингит, затем - слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен , синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. М е тас татич е с ки е абс цесс ы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких пневмонией, бронхоэктазами , абсцессом, эмпиемой плевры . М етастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникиовении инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях... [стр. 348 ⇒]

Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 1 5 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Стадии формирования абсцесса: 1 -я - раннее воспаление мозга в первые 1 -3 дня , демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия - поздняя , на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я - ранняя инкапсуляция, на 1 0- 1 3-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительноткаиная капсула; 4-я - стадия поздней инкапсуляции, наступает после 1 4-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы. Клиническая картина. Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови , увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание). Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления , обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом - головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардня до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного , замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения - кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глу... [стр. 348 ⇒]

Паренхима/ тозные абсцессы возникают при низкой реак/ тивности пораженного организма и высокой виру/ лентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцес/ сов головного мозга: метастатический, контактный, травматический. Метастатический механизм возникновения характери/ зуется попаданием инфекционного агента из имеющего/ ся гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очага/ ми могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм ра/ звития абсцесса головного мозга характеризуется пере/ ходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцес/ сам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абс/ цессы обычно являются осложнением таких заболева/ ний, как мастоидит, гнойный средний отит. Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абс/ цесс может являться осложнением гнойных заболева/ ний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматиче/ ский механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно/мозго/ вая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления. Возникновение абсцесса в случае закрытой череп/ но/мозговой травмы объясняется аутоинфицирова/ нием. При этом в роли инфекционного агента высту/ пает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства. [стр. 22 ⇒]

Для остановки паренхиматозного кровотечения из ткани мозга широко применяется специальная кровоостанавливающая фибриновая губка, гемостатическая марля, биологический клей (тиссукол) и ряд других препаратов, вызывающих коагуляцию крови и формирование прочного кровяного сгустка. Наряду с этими средствами широко используются промывание раны изотоническим раствором хлорида натрия и тампоны, смоченные перекисью водорода. Кровотечение из поврежденных крупных сосудов и венозных синусов может быть остановлено также путем тампонады кусочком размятой мышцы. Методы интраоперационной диагностики. Для ориентировки в операционной ране и обнаружения образований, расположенных в глубине мозга, нередко возникает необходимость в использовании специальных приемов и дополнительных диагностических методов. Пункция мозга. Наиболее часто применяемым методом, позволяющим хирургу обнаружить расположенное в глубине мозга патологическое образование (опухоль, абсцесс, гематома), является пункция. Для этого используются специальные мозговые канюли с тупым концом и боковым отверстием. По изменению сопротивления, которое испытывает хирург, погружая канюлю в мозг, он может определить край опухоли, стенку абсцесса, кисты. Поступление через канюлю кистозной жидкости, крови, гноя дает хирургу дополнительную информацию и позволяет определить дальнейший план операции. Для обнаружения во время операции глубоко расположенных опухолей могут быть использованы специальные радиосцинтилляционные зонды , позволяющие определить области накопления радиоактивного изотопа. Для этой цели до операции больному внутривенно вводится препарат изотопа (радиоактивного фосфора, ртути), который избирательно накапливается в опухоли. О попадании зонда в опухолевую ткань свидетельствуют изменение показаний радиосцинтиляционного счетчика и соответствующая звуковая индикация. Ультразвуковая локация мозга. В последнее время для обнаружения образований, расположенных в глубине мозга, используется ультразвуковая локация. После трепанации черепа на невскрытую твердую мозговую оболочку или обнаженную поверхность мозга устанавливается ультразвуковой датчик, изменяя положение которого можно получить на экране изображение глубоких структур (желудочки, серп большого мозга) и расположенного в толще мозга новообразования (опухоль, гематома, абсцесс). Хирургические аспираторы. Одна из характерных особенностей операций на мозге состоит в том, что хирург постоянно должен удалять цереброспинальную жидкость, поступающую в большом количестве из желудочков мозга и субарахноидальных пространств. Применение специальных аспираторов существенно упрощает эту задачу. Отсосы, которыми пользуется нейрохирург, одновременно являются важным инструментом, с помощью которого может выполняться препаровка тканей. Чтобы не вызвать повреждения мозга, не ранить сосуды, необходимо, чтобы кончик отсоса был закругленным, без острых краев. В зависимости от ситуации используются отсосы разного диаметра и разной конфигурации. Ультразвуковые отсосы. Важным изобретением последних лет являются ультразвуковые отсосы, с помощью которых одновременно можно разрушать патологическую ткань (опухоль) и аспирировать ее, а также удалять цереброспинальную жидкость. Для рассечения мозговой ткани, остановки кровотечения, выпаривания патологической ткани при выполнении нейрохирургических операций используются лазерные установки, совмещенные с операционным микроскопом (аргоновые, неодимовые), и др. 9.2.1.3. Виды нейрохирургических операций В зависимости от цели операции на головном мозге могут быть условно разделены на радикальные и паллиативные вмешательства . Цель радикальных операций состоит в удалении патологических образований (гематома, абсцесс, опухоль), восстановлении нормальных анатомических взаимоотношений (реконструкция) при травматических переломах черепа, уродствах и т.д. Понятие «радикальное вмешательство» применяется с определенной оговоркой. Оно определяет цель операции, но результат ее не всегда соответствует поставленной задаче (например, при опухоли мозга часто не удается добиться ее радикального... [стр. 109 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

Опухоли головного мозга. 176 Классификация 177 Общая характеристика клинических проявлений. 178 Диагностика 182 Лечение 182 Опухоли спинного мозга 183 186 Абсцесс головного мозга Паразитарные заболевания головного мозга 188 Цистицеркоз головного мозга 190 Токсоплазмоз головного мозга 190 191 Сирингомиелия. 200 Травматические поражения нервной системы Черепно-мозговая травма: этиопатогенез 200 Классификация черепно-мозговой травмы 201 Сотрясение головного мозга 202 Ушиб головного мозга 202 Сдавление головного мозга 205 Эпидуральные гематомы 205 Субдуральные гематомы 206 Диагностика 207 Принципы консервативного лечения 207 Мероприятия по уходу 209 Восстановительное лечение 209 Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы 209 Травма позвоночника и спинного мозга 210 Сотрясение спинного мозга 211 Ушиб спинного мозга 211 Сдавление спинного мозга 211 Кровоизлияние в спинной мозг 212 Кровоизлияние в пространство, окружающее спинной 212... [стр. 316 ⇒]

К с е р о с т о м и я при н е к о т о р ы х о ч а г о в ы х п о р а ж е н и я х м о з г а . Секреция слюны может уменьшаться при полушарных опухолях и абсцессах головного мозга на стороне очага, а при субтенториальных опухолях отмечается двустороннее угнетение секреции, более выраженное на стороне опухоли. Наиболее выраженное угнетение секреции отмечено у больных, находящихся в тяжелом состоянии, по-видимому, из-за воздействия опухоли на мозговой ствол. Полное угнетение секреции — крайне неблагоприятный прогностический признак. 2.4.1.5. Нарушения слезоотделения Нарушения слезоотделения можно разделить на два типа: слезотечение (эпифора) и сухость глаз (ксерофтальмия). Слезотечение не всегда связано с гиперфункцией слезных желез, чаще оно наблюдается при нарушении оттока слезной жидкости. Слезотечение может быть пароксизмальным или постоянным. Во время сна секреция слез резко угнетается; за время бодрствования вырабатывается примерно 1,22 г слезной жидкости, которая частично испаряется, другая часть выводится через носослезные каналы. Эпифора — нередкое явление. Часто она наблюдается у пожилых (старческая эпифора), может провоцироваться воздействием холода и ветра, характерна для аллергического ринита и других заболеваний ЛОР-органов, типична для вирусных инфекций глаз, наблюдается при гиповитаминозе А. При неврологических заболеваниях эпифора отмечается при мигренозных приступах и пучковой головной боли, паркинсонизме, насильственном плаче у больных с псевдобульбарным синдромом. С и н д р о м " к р о к о д и л о в ы х с л е з " . О слезотечении во время еды известно давно. Однако большое внимание этому феномену стали уделять после того, как он был описан в 1928 г. Ф. А. Богорадом под названием синдрома "крокодиловых". Синдром может быть врожденным, при этом он сочетается с поражением отводящего (VI) нерва, и приобретенным — обычно после травматического или воспалительного повреждения лицевого (VII) нерва проксимальнее узла коленца. Более яркое проявление синдрома наблюдается при употреблении твердой и острой пищи. Замечено, что слезотечение во время еды чаще возникает на фоне неполного восстановления лицевого нерва при наличии синкинезий. До настоящего времени описано более 100 случаев. Однако при целенаправленном опросе и учете легких форм феномен "крокодиловых слез" можно считать более распространенным. По данным литературы, при неполном восстановлении лицевого нерва синдром "крокодиловых слез" встречается у 10—100% пациентов. Ксерофтальмия при синдроме алакримии в сочетании с ахалазией пищевода и адреналовой недостаточностью. Симптоматика развивается в возрасте 1—5 лет. Первым признаком может быть проявление плача без слез. БоЛезнь прогрессирует, позднее может развиваться периферическая вегетативная невропатия в сочетании с пирамидными, мозжечковыми знаками, чертами паркинсонизма, легкой умственной отсталостью. Предполагается, что заболевание имеет аутосомно-рецессивный путь передачи. К с е р о ф т а л ь м и я п р и с и н д р о м е Р а й л и — Д е я . Синдром обусловлен врожденным нарушением преимущественно вегетативных структур ПНС и проявляется сниженным слезоотделением, нарушением терморегуляции, ортостатической гипотензией, эпизодами сильной рвоты. Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. 159... [стр. 158 ⇒]

Рис. 6. МРТ больного с кистозной краниофарингиомой до и после хирургического лечения. При дифференциальной диагностике внутричерепных обызвествлений с использованием краниографии следует иметь в виду, что у больных с эпилепсией и наличием туберкулеза в анамнезе иногда выявляются единичные или множественные петрификаты различной величины, формы и плотности в зависимости от степени обызвествления туберкулезных гранулем. Развитие обызвествлений возможно после удаления опухолей или после лучевой терапии. Травматические повреждения костей черепа. При переломах плоских костей черепа классическими рентгенологическими признаками принято считать наличие просвета, четкость краев и зигзагообразный пробег линии перелома. Эти признаки четко прослеживаются как при линейных, так и при многооскольчатых переломах. Радиарные трещины или пересекающиеся между собой линии перелома образуют костные отломки. Рис.7. Рентгенограммы пациентов с травматическим расхождением швов (слева) и травматической пневмоцефалией (справа). Пневмоэнцефалография — метод рентгенологического исследования головного мозга, при котором в качестве рентгеноконтрастного средства используют газ (кислород, закись азота, углекислый газ), вводимый в желудочки и подпаутинное пространство головного мозга. В связи с развитием компьютерной томографии и ангиографии пневмоэнцефалография применяется редко. Введение кислорода или воздуха непосредственно в желудочки мозга — пневмовентрикулографией. Рис. 8. Вентрикулограммы пациента с опухолью ствола головного мозга: А – прямая проекция, Б – боковая проекция. На передней пневмоэнцефалограмме желудочковая система имеет вид крыльев бабочки. Более интенсивные тени треугольной формы соответствуют телам боковых желудочков, менее интенсивные треугольные тени — передним рогам боковых желудочков. Между передними рогами контурируется III желудочек. На задней пневмоэнцефалограмме форма желудочков напоминает крылья летящей птицы. Медиальные, более интенсивные треугольной формы, тени соответствуют телам боковых желудочков, чуть кнаружи проецируются тени треугольников желудочков, а латеральнее и книзу — нижних рогов. По средней линии видна тень III желудочка. В боковой проекции видны все отделы боковых желудочков с его передними, задними и нижними рогами. При хорошем заполнении видна боковая проекция III желудочка, иногда сильвиев водопровод и начальные отделы IV желудочка. Объемные процессы головного мозга (опухоли, абсцессы, гематомы и др.) вызывают смещения и деформацию желудочковой системы. По характеру и степени этих изменений в различных отделах желудочков судят о локализации патологического процесса. Опухоли желудочков мозга обычно вызывают гидроцефалию. На вентрикулограммах в этих случаях выявляются дефекты заполнения,... [стр. 125 ⇒]

П Р Е Д М Е Т Н Ы Й УКАЗАТЕЛЬ Интерферон J3-la 228 Инфаркт вестибулярные расстройства 162, 442 головного мозга 161, 162, 386 спинного мозга 232 Инфекция абсцесс головного мозга 440 деменция 72т, 86 невропатии 209, 245, 260, 285 Исаакса синдром 264 Ишемия мозга очаговая 387 Кавернозный синус 203, 204р Кайзера-Флейшера кольцо 145 Калорическая стимуляция 193 Кальция антагонисты 132, 414 Каналолитиаз 153 Канамицин миастеноподобный синдром 253 ототоксичность 158 Карбамазепин побочные эффекты 369/и при болезни Альцгеймера 78 при мышечных спазмах 263 при невралгии тройничного нерва 122 при невралгии языкоглоточного нерва 379 при периферических невропатиях 263 при постгерпетической невралгии 123 Кароидопа при миоклонии 321 при паркинсонизме 331 Кароидного синуса синдром 409-411 Каротидная эндартерэктомия 412 Карпопедальный спазм 35 Катехол-О-метилтрансфераза 333 Каузалгия 305 Кашлевой обморок 378 Квадрантная гемианопсия 200 Кветиапин 344т Кеннеди синдром 239 Кернига симптом 17 при бактериальном менингите Кирнса-Сейра-Дароффа синдром 206 Кислород 132 Кластерная головная боль 132-133 Клозапин 344/и Клоназепам 365, 369т, 371/и Клонидин 27т, 348 Клопидрогель411 Клюмпке паралич 243 Кожная иннервация 277/7, 278/> Кокаин 421 Коллагенозы 203/и Кома 426 Компьютерная томография 472 Конверсионное расстройство 281, 379 Конечностно-поясная дистрофия 256 Координация 164, 166, 213, 215, 220, 491 Копролалия 347 Корешковая боль 306 Корешок спинномозговой нарушения чувствительности 276-279 поражения 241-243 Корковая слепота 401 Корсаковский амнестический синдром 99 мозжечковая атаксия 139 Кортикобазальная дегенерация 329 Кортикостероиды. См. также отдельные препараты, например преднизолон 27т, 38, 61 при бактериальном менингите 38 при миастении 251 при опоясывающем герпесе при отеке мозга 439 при параличе Белла 248, 293 при системной красной волчанке 66 при травматической миелопатии 199 при туберкулезном менингите 43 при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии 292 при цистицеркозе 61 Кофеина натрия бензоат 118 Краббе болезнь 299 Крампи 264 Креатина моногидрат при дистрофии Дюшенна 255... [стр. 507 ⇒]

По тяжести ЧМТ делят на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени; к среднетяжелой ЧМТ - ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление головного мозга; к тяжелой ЧМТ ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести, диффузное аксоналъное повреждение и острое сдавление мозга. К последствиям ЧМТ относят запущенные травмой эволюционно обусловленные процессы, являющиеся по своей сути непосредственным продолжением или прямым следствием первичных травматических поражений головного мозга и его покровов и приводящие к развитию различных патологических состояний (например, киста или гематома). Среди осложнений ЧМТ доминируют: 1) гнойно-воспалительные: менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, остеомиелит костей черепа, пневмония, цистит, сепсис; 2) аутоиммунные; 3) сосудистые; 4) нейротрофические; 5) ятрогенные и другие. Одно из тяжелых осложнений ЧМТ – формирование внутричерепной гематомы. При этом нередко после ЧМТ у пострадавшего в течение часов, дней, недель и даже месяцев может восстанавливаться или сохраняться хорошее самочувствие («период мнимого благополучия»), а затем возобновление кровотечения ведет к сдавлению мозга. Этот драматический период манифестирует появлением или резким нарастанием головной боли, возможна тошнота, рвота, эпилептические припадки. Наблюдается мидриаз - обычно на стороне гематомы и пирамидная симптоматика на противоположной стороне. Далее утрачивается сознание и может наступить смерть из-за вклинения мозга в большое затылочное отверстие. Помощь – только нейрохирургическая: декомпрессия мозга. Для диагностики используются КТ и МРТ, а также – при их отсутствии – ЭХО-энцефалоскопия. При подозрении на наличие внутричерепной гематомы необходима срочная консультация нейрохирурга. Исходы ЧМТ: 1) хорошее восстановление, 2) умеренная инвалидизация, З) тяжелая инвалидизация, 4) вегетативное состояние, 5) восстановление отсутствует. Следует иметь в виду, что даже легкая ЧМТ вызывает глубокие нарушения обмена веществ и микроциркуляции в мозге, а также микроструктурные изменения типа асинапсии, которые длятся до 2-х месяцев и более. Поэтому исчезновение неврологических и соматических проявлений неблагополучия у пострадавшего еще не означает истинной нормализации его состояния. Особо следует учесть ситуацию, когда человек уже переносил ЧМТ в прошлом: его мозг несет «память» о перенесенной ЧМТ в виде микростуктурных или более тяжелых перестроек, которые сужают компенсаторные возможности. Поэтому повторная ЧМТ протекает, как правило, более тяжело, и выход из периода болезни более долог и чреват остаточными явлениями. Этот неблагоприятный фон в виде исходно измененного мозга создается многими факторами: среди них – родовая травма и иная перинатальная патология, последствия нейроинфекций и интоксикаций, микродизонтогенеза. Поэтому в ранние сроки после ЧМТ не следует обольщаться мнимым благополучием, а необходимо с полной серьезностью отнестись к рекомендациям врача и пройти курс обследования и лечения. Сотрясение головного мозга характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких секунд до нескольких минут. Ретро-, кон-, антероградная амнезия на короткий период времени. Может наблюдаться рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна. Отмечаются боли при движении глаз; расхождение глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия,... [стр. 102 ⇒]

Симптоматика представлена медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, нарушением функции тазовых органов, сенситивной атаксией. в)дистальная сенсорная ВИЧ-полинейропатия – аксональная полинейропатия, которая возникает на поздней стадии заболевания примерно у 30 % больных. Проявляется поверхностной гиперестезией по полинейропатическому типу, угнетением ахилловых рефлексов. Пациентов беспокоит сильная невралгическая боль жгучего или стреляющего характера в стопах, усугубляющаяся при малейшем прикосновении, что существенно затрудняет ходьбу; могут присоединяться трофические и вазомоторные нарушения на нижних конечностях, легкая слабость и гипотрофия мелких мышц стоп, элементы сенситивной атаксии в дистальных отделах ног. г)ВИЧ-миопатия – клинически напоминает полимиозит, проявляется подостро прогессирующей мышечной слабостью, преимущественно в проксимальных отделах конечностей, повышением креатинфосфокиназы в сыворотке, миалгиями разной степени выраженности. Вторичные неврологические осложнения ВИЧ-инфекции: I)вызванные оппортунистическими инфекциями (токсоплазменный энцефалит, криптококковый менингит, цитомегаловирусное поражение (энцефалит, полирадикуломиелит, множественная мононевропатия), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (вызывается JC-вирусом из семейства паповавирусов), поражение gerpes simplex (энцефалит, менингорадикулит, мононевропатии), поражение gerpes zoster (радикулит, энцефалит, миелит), туберкулезное поражение (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга) II)онкологические заболевания, поражающие ЦНС (чаще всего - первичные лимфомы) Примеры диагнозов: B22.0+F02.4* – Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ –энцефалопатия с деменцией умеренно выраженной, амиостатическим синдромом. B23.8+G73.4* - Синдром приобретенного иммунодефицита человека. СПИДассоциированный комплекс. ВИЧ-миопатия, умеренно выраженная. АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга – ограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Этиология: любая гноеродная флора, иногда условно патогенная. Классификация: 1. Метастатические, чаще при поражении легких (пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры), реже при гнойных процессах в других тканях. 2. Контактные - чаще отогенные, реже при синуситах, гнойных процессах в глазнице, костях черепа, оболочках мозга. 3. Травматические – послеоперационные, при открытых черепномозговых травмах, ранениях. Стадии формирования абсцесса: I . Ограниченный энцефалит или менингоэнцефалит. II. Образование гнойной полости на месте расплавленной мозговой ткани. III. Инкапсуляция абсцесса (начинается с конца 1-й недели и заканчивается к 3-й неделе). КЛИНИКА абсцесса складывается из общеинфекционных, обще-мозговых и очаговых симптомов. Общеинфекционные симптомы наиболее выражены на энцефали-тической стадии. [стр. 42 ⇒]

С помощью компьютерной томографии можно получить исчерпывающую информацию при сосудистых заболеваниях, травматических повреждениях, опухолях мозга, абсцессах, пороках развития и многих других заболеваниях головного и спинного мозга. Многочисленные примеры, свидетельствующие об информативности этого метода, приведены в соответствующих разделах учебника. Следует также отметить, что с помощью современных компьютерных томографов можно получать изображение сосудов мозга, воссоздавать объемное изображение черепа, мозга и позвоночника. Эти данные могут оказаться незаменимыми, когда речь идет об уточнении топографических взаимоотношений мозга и черепа, планировании реконструктивных операций и пр. 8.12. МРТ Основан на регистрации электромагнитного излучения, испускаемого протонами после их возбуждения радиочастотными импульсами в постоянном магнитном поле. Излучение протонами энергии в виде разночастотных электромагнитных колебаний происходит параллельно с процессом релаксации – возвращением протонов в исходное состояние на нижний энергетический уровень Контрастность изображения тканей на томограммах зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, а точнее от двух его компонентов: Т1 – времени продольной и Т2 – времени поперечной релаксации. Исследователь, выбирая параметры сканирования, которые будут получены путем изменения подачи радиочастотных импульсов («импульсная последовательность»), может влиять на контрастность изображения. Исследование в режиме Т1 дает более точное представление об анатомических структурах головного мозга (белое, серое вещество), в то время как изображение, полученное при исследовании в режиме Т2, в большей степени отражает состояние воды (свободная, связанная) в тканях. Дополнительная информация может быть получена при введении контрастных веществ. (парамагнетики – магневист, омнискан) 8.13. Позитронная эмиссионная томография Метод позитронной эмиссионной томографии связан с применением короткоживущих изотопов, которыми метятся вводимые в организм вещества (глюкоза, АТФ и др.), участвующие в обменных процессах мозга. Метод позволяет судить о состоянии обмена этих веществ в различных областях мозга и выявлять не только изменения структуры, но и особенности метаболизма в мозге. 8.14.1. Люмбальная пункция Цели: получение цереброспинальной жидкости для ее анализа, определение внутричерепного давления и проходимости субарахноидальных пространств, выполнение миелографии, с лечебной целью (для извлечения цереброспинальной жидкости и снижения таким образом внутричерепного давления; для введения лечебных препаратов). Пункция производится специальной иглой между остистыми отростками LIII—LIV-LV позвонков. Больного укладывают на бок с согнутыми и приведенными к животу ногами. Голова больного также несколько согнута и располагается в одной горизонтальной плоскости с туловищем. Промежуток между остистыми отростками LIV—LV позвонков располагается на уровне линии, соединяющей гребни подвздошных костей. После обработки кожи в месте пункции дезинфицирующим раствором (спирт, гебитан) производят анестезию кожи и мягких тканей (2—3 мл 0,5 % раствора новокаина). Для пункции используется специальная игла диаметром 0,5—1 мм и длиной 9—12 см. Иглу со вставленным в нее мандреном продвигают строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно промежутку между остистыми отростками. Момент прокола твердой мозговой оболочки хирург определяет по ощущению «проваливания» иглы. Игла продвигается на несколько миллиметров глубже, затем извлекается мандрен, и из иглы вытекает цереброспинальная жидкость. 159 При продвижении иглы в субарахноидальное пространство может возникнуть резкая боль, если игла касается конского хвоста. В этом случае надо осторожно изменить положение иглы. К игле подсоединяется трубка для измерения давления. В норме в положении лежа оно колеблется от 100 до 180 мм вод.ст. При наличии показаний проводятся ликвородинамические пробы. После этого извлекается 2—3 мл цереброспинальной жидкости для проведения лабораторных исследований (определение количества белка, клеточного состава, реакции Вассермана и др.). С лечебной целью, особенно после нейрохирургических операций, может извлекаться различное количество жидкости (до 10—15 мл). [стр. 4 ⇒]

Для профилактики вторичных повреждений мозга проводится терапия антигипоксантами и сосудистыми препаратами. При тяжелых ЧМТ также осуществляется парентеральное и зондовое питание. Большое значение среди методов ранней реабилитации имеют массаж, лечебная физкультура, а при патологических установках конечностей – использование лечебных ортопедических укладок. Вопрос7. Виды осложнений закрытой черепно-мозговой травмы, клиническая характеристика. Синдромы отдаленных последствий. Лечение осложнений и последствий травм. Абсцесс головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме возникает в остром периоде при наличии входных ворот для инфекции в виде перелома основания черепа, воздухоносных полостей и особенно при наличии воспалительных процессов в среднем ухе и околоносовых пазухах носа.Абсцесс формируется при незарубцевавшейся мозговой ране в течение примерно трех месяцев после ранения, чаще в течение первых одного-полутора месяцев.Выделяют и поздние абсцессы, наблюдающиеся чаще, чем ранние, и возникающие примерно через три и более месяца от момента ранения. Если в развитии ранних абсцессов имеет значение кокковая и анаэробная инфекция, то при поздних абсцессах микрофлора состоит в основном только из стрепто- и стафилок-коков.Клинически поздние абсцессы, если они развиваются медленно, трудно отличить от посттравматической кисты мозга. Последняя отмечается более мягким течением и отсутствием ярких проявлений инфекционного процесса (изменения крови и спинномозговой жидкости, повышения температуры). Симптомы внутричерепной гипертензии при кисте мозга могут быть выражены даже резче, чем при абсцессе. Каротидно-кавернозное соустье  Каротидно-кавернозное соустье представляет собой сообщение между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом, возникающее в результате надрыва стенки внутренней сонной артерии обычно при проникающем ранении черепа. Клинически проявляется следующими симптомами: o Пульсирующий экзофтальм (выпячивание глазного яблока) синхронный с пульсом. o Птоз (опущение века). o Хемоз (отек конъюнктивы). o Диплопия (двоение зрение). o Трофические изменения роговицы, кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, язвы роговицы, прогрессирующее снижение зрения. При выявлении каротидно-кавернозного соустья основным методом лечения является эндоваскулярное вмешательство с внедрением разделяемого баллона-катетера в соустье, после чего симптоматика быстро регрессирует. Внутримозговые, или паренхиматозные, кровоизлияния возникают обычно внезапно и развиваются по типу мозгового инсульта. Нередко внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния развиваются тогда, когда больной начинает вставать с постели. Особенно часто это происходит у пожилых людей при имеющихся уже атеросклеротических изменениях стенок сосудов. Кроме того, ранний подъем больного с постели, ведущий к напряжению, может способствовать внутричерепному или внутримозговому кровоизлиянию. Объясняется это тем, что закрытая черепная травма может вызвать частичный надрыв стенки сосуда, который закрывается тромбом. При физическом напряжении такой тромб может выпасть и привести к внутримозговому кровотечению. Лечение травматического субарахноидального кровоизлияния Терапия травматического субарахноидального кровоизлияния (САК) проводится в структуре 159 терапии тяжелого ушиба головного мозга. Для профилактики и терапии ангиоспазма при травматическом САК используется антагонист кальция нимодипин (нимотоп), который достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. Нимодипин вводят внутривенно (через инфузомат) со скоростью 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч, при общей дозе до 25 мг/сут. или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч. Целесообразно проведение разгрузочных люмбальных пункций с целью санации ликвора от крови и продуктов ее распада (детоксикация), или установка временного наружного люмбального дренажа, позволяющего проводить санацию и поддерживать давление ликвора на постоянном уровне. [стр. 11 ⇒]

Неврология (греч. neuron – нерв, logos – учение, наука). Сумма дисциплин, объектом которых является нервная система в  норме и патологии. Патологические изменения нервной системы весьма разнообразны не только в количественно, но также и клинических проявлениях, этим они и  отличаются от  заболеваний других систем. Кроме того, нервная система включает не одну однородную систему, а состоит из множества систем, каждая из которых уникальна. Более того, нарушение функции нервной системы во многих случаях проявляется нарушением функций других систем и органов. Основные причины, вызывающие поражения нервной системы Инфекционные, вызывающие воспалительные повреждения нервной системы, к этим причинам относятся: бактериальные (пневмококки, менингококки, гемофильная палочка, листерия вызывают менингиты, энцефалиты, стрептококки и  стафилококки вызывают абсцесс головного мозга, микобактерия туберкулеза – туберкулезный менингит, бледная трепонеманейросифилис), грибковые инфекции (криптококкоз, аспергиллез, мукормикоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, актиномикоз), простейшие и  паразиты (токсоплазмоз, цистицеркоз, шистосомоз, трихинеллез, церебральная малярия), вирусные, которые могут попадать воздушно-капельным путем (свинка или  эпидемический паротит, корь, ветрянка (ветряная оспа)), фекально-оральным (энтеровирусы), половым (герпес), через кожу (арбовирусы, ВИЧ), через плаценту во время беременности (краснуха, цитомегаловирус), по периферической нервной системе (это в  основном герпес, вирус бешенства) и вызывают негнойный менингит, острый энцефалит, менингоэнцефалит, ганглиолит, острый передний полиомиелит. Травматические причины, при которых могут возникать сотрясения и ушибы головного мозга, разрывы периферических нервов и другие заболевания. Опухолевые причины, которые могут возникать первично, например, в головном мозгу или вторично, при метастазировании. Сосудистые причины (патологические изменения артерий, артериол, капилляров, вен, синусов), это могут быть окклюзия (закупорка)... [стр. 4 ⇒]

...е. с энцефалитическим очагом, консервативное. Хотя некоторые авторы считают целесообразным проведение стереотаксической биопсии с целью верификации гистологического диагноза и выделения возбудителя, обычно тактикой является эмпирическая антибактериальная терапия. Консервативное лечение в основном проводят также больным с небольшими (менее 3 см в диаметре, в том числе - множественными) абсцессами и при сопутствующем гнойном менингите или вентрикулите. Прямое хирургическое вмешательство противопоказано при абсцессах, расположенных в жизненно важных (стволовых, подкорковых) структурах, но в этих ситуациях может быть использован стереотаксический метод - пункция абсцесса, часто - с установкой в его полость на несколько суток специального катетера для промывания полости абсцесса и введения антибактериальных препаратов. Следует учесть, что тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к хирургии абсцесса, ибо упомянутое минимально инвазивное стереотаксическое вмешательство может быть выполнено под местной анестезией. Наконец, любое хирургическое вмешательство противопоказано у больных в крайне тяжелом состоянии (в терминальной коме). Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству являются абсцессы, вызывающие повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга и расположенные вблизи желудочковой системы (поскольку прорыв гноя в желудочковую систему часто является фатальным). При травматических абсцессах в окружности инородного тела хирургическое вмешательство также является методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс не может быть вылечен консервативно. Показанием к операции считаются и грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации независимо от метода лечения крайне неблагоприятен. Принципы консервативного лечения абсцесса мозга. Эмпирическая (по получении результата посева) антибактериальная терапия должна быть такой, чтобы воздействовать на максимально возможный спектр возбудителей. Поэтому используют следующий алгоритм. • При бактериальном абсцессе головного мозга неясной этиологии назначают (одновременно): о ванкомицин (взрослым - 1,0 г 2-3 раза в сутки внутривенно медленно капельно или через перфузор, детям - 15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки); о цефалоспорин 3-4-го поколения (цефотаксим - 8-12 г/сут в 4-6 введений; цефтриаксон - 4 г/сут в 2 введения; цефтазидим и цефепим - по 6 г/сут в 3 введения); о метронидазол (взрослым - 1,5 г 3 раза в сутки внутривенно, детям - 10 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки). • При посттравматических абсцессах назначают те же препараты, что и при посттравматическом менингите (см. выше) в максимальных дозах. • У иммунодефицитных больных (кроме больных СПИД) наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга являются Cryptococcus neoformans, реже Aspergillus spp. или Candida spp. В этом случае назначают амфотерицин B по 0,51 мг на 1 кг массы тела внутривенно в сутки, при исчезновении абсцесса по данным нейровизуализационных исследований - флуконазол по 800 мг внутривенно или внутрь однократно, затем - по 400 мг/сут внутрь до 10 нед. • У больных СПИД наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга является Toxoplasma gondii, в эмпирическом лечении таких больных применяют сульфадиазин с пириметамином. [стр. 167 ⇒]

Цель исследования. Определение возможностей стереотаксических методик в неотложной нейрохирургии. Материал. С 2005 г. по 2015 г. проведено 143 стереотаксических операций при травме и заболеваниях головного мозга в порядке неотложной помощи (123-травматические и нетравматические внутримозговые гематомы (ВМГ); 18-биопсия объемных процессов головного мозга (ОПГМ), 2-внутримозговые абсцессы). В день поступления в стационар произведено 26 операций. Использовались отечественные стереотаксические комплексы ПОАНИК и НИЗАН, а так же усовершенствованные технологии (в рамках Пат. РФ № 2125835 и № 2257178), разработанных в ИМЧ РАН г. С-Петербург. Результаты. Упрощенные схемы стереотаксического наведения на структуры мишени позволили проводить его в течение 5–10 минут, без использования компьютерных расчетов. При этом выполнять операции у пациентов с нарушением сознания и на ИВЛ. Эффективность пункционного стереотаксического удаления ВМГ оценивали по объему эвакуированной части гематомы, по данным контрольных КТ и МРТ, а так же по результатам мониторирования ВЧД. По отработанным показаниям использовали метод локального фибринолиза (n=15), видеоэндоскопическую ассистенцию (n=19). Удалось снизить послеоперационную летальность у пациентов с травматическими ВМГ с 37,3 % до 25,6 %, с нетравматическими ВМГ с 48,5 % до 32,6 %. У 17 пациентов (более 90 %) с ОПГМ удалось поставить точный гистологический диагноз, выбрать рациональную тактику лечения. При подозрении на онкологическое образование в момент биопсии проводилась трассировка, обеспечивающая оптимальный хирургический доступ при последующей радикальной операции. Выводы. Использование стереотаксического метода в ургентной нейрохирургии позволяет улучшить результаты хирургического лечения различных заболеваний и травмы головного мозга. [стр. 37 ⇒]

А Б С Ц Е С С ГОЛОВНОГО МОЗГА П Р И Ч М Т . Абсцессы головного мозга травматического происхождения возникают преимущественно при п р о н и к а ю щ и х повреждениях. П о з д н я я или р а н н я я , но не радикальная, обработка мозговой р а н ы — главная причина развития н а г н о е н и я . П р и отсутствии свободного выхода гноя из раневого канала ф о р м и р у е т с я гнойная полость, вокруг которой начинает образовываться капсула, возникает абсцесс головного м о з г а . К 14— 15 сут. п и о г е н н а я к а п с у л а и м е е т 3 с л о я : в н у т р е н н и й (грануляционный), средний (коллагеновый) и наружный (энцеф а л и т и ч е с к и й ) . В э т о т п е р и о д к а п с у л а е щ е н е п р о ч н а я , н е обесп е ч и в а ю щ а я и з о л я ц и и г н о й н о г о очага. И з э н ц е ф а л и т и ч е с к о г о слоя в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с м о ж е т р а с п р о с т р а н я т ь с я д а л е е ; возникают так называемые дочерние абсцессы. Расплавление стенок капсулы приводит к образованию «карманов», способствующих ф о р м и р о в а н и ю многокамерного абсцесса. Н е р е д к о а б с ц е с с ы г о л о в н о г о м о з г а в о з н и к а ю т в о к р у г первичн ы х и н о р о д н ы х тел ( м е т а л л и ч е с к и е о с к о л к и , п у л и ) и в т о р и ч н ы х ( в о л о с ы , о б р ы в к и г о л о в н о г о убора, к о с т н ы е о т л о м к и ) . Гематома — отличная питательная среда д л я м и к р о ф л о р ы . В о з б у д и т е л я м и а б с ц е с с а ч а щ е я в л я ю т с я п а т о г е н н ы е стафил о к о к к и , реже — стрептококки и грам-отрицательная флора. С т а ф и л о к о к к и д а ю т хорошую и н к а п с у л я ц и ю г н о й н о г о очага. Стрептококки и другая флора нередко приводят к генерализации г н о й н о г о п р о ц е с с а , р а с п р о с т р а н я ю щ е г о с я н а о б о л о ч к и (возникает м е н и н г и т ) и в е щ е с т в о м о з г а в с т о р о н у ж е л у д о ч к о в , ч т о прив о д и т к перивентрикулярному энцефалиту, п р о р ы в у г н о я в желудочки, вентрикулиту. К л и н и к а . Абсцессы головного мозга, в о з н и к ш и е в течение первых 3 месяцев после травмы, относят к ранним; абсцессы, в о з н и к ш и е более ч е м ч е р е з 3 м е с я ц а п о с л е т р а в м ы , — к п о з д н и м . Р а н н и е абсцессы головного мозга имеют прогрессирующее, ремиттирующее или латентное течение. Бурно и прогредиентно нарастающая картина заболевания (сильные головные боли, п о в ы ш е н и е температуры тела, ухудшение общего состояния, б р а д и к а р д и я , и з м е н е н и я в к р о в и , п р о л а б и р о в а н и е м о з г а в области костного дефекта, отсутствие отделяемого из мозговой р а н ы и т. д.) с в и д е т е л ь с т в у е т л и б о о з а д е р ж к е о т д е л я е м о г о из р а н е в о г о к а н а л а п р и в о с п а л е н и и п о с л е д н е г о , л и б о о ф о р м и р у ю щ е м с я абсц е с с е м о з г а . П р о г р е д и е н т н ы й т и п т е ч е н и я з а б о л е в а н и я характерен для стрептококковой и грам-отрицательной ф л о р ы . Р е м и т т и р у ю щ е е т е ч е н и е х а р а к т е р и з у е т с я п е р и о д а м и улучшен и я , н а с т у п а ю щ и м и п о д в л и я н и е м л е ч е н и я , о д н а к о в о с н о в е его л е ж а т все ж е п р о г р е с с и р о в а н и е в о с п а л е н и я , ф о р м и р о в а н и е капсулы в о к р у г г н о й н о й п о л о с т и ; в о з м о ж н а д а л ь н е й ш а я г е н е р а л и зация гнойного процесса. Латентный тип течения заболевания характерен в основном для стафилококковой микрофлоры. Постепенное, сравнительно... [стр. 8 ⇒]

...ст. Промывание послеоперационных ран, активное удаление раневого содержимого являются факторами, способствующими максимально быстрому очищению дренируемых пространств и профилактике повторных скоплений крови (гематом). Д. также используют влечении абсцессов головного мозга. П р и э т о м п р е д п о ч т и т е л ь н о п у н к ц и о н н о е в в е д е н и е д р е н а ж е й , с исп о л ь з о в а н и е м с т е р е о т а к с и ч е с к о й и л и у л ь т р а з в у к о в о й м е т о д и к локализации процесса, с последующим опорожнением и промыван и е м полости абсцесса растворами антисептиков. А. Д. Кравчук Д Ы Х А Н И Я Н А Р У Ш Е Н И Я (ДН) п о центральному типу наблюдаю т с я п р а к т и ч е с к и у всех п о с т р а д а в ш и х , п о л у ч и в ш и х с р е д н ю ю и т я ж е л у ю Ч М Т . О с т р ы е Д Н в о з н и к а ю т в м о м е н т т р а в м ы и протекают в виде апное, брадипное, гиперпное, д и з р и т м и и д ы х а н и я . О н и носят преходящий характер и в большинстве н а б л ю д е н и й в п о с л е д с т в и и могут и с ч е з а т ь . Д Н р а з в и в а ю т с я в р е з у л ь т а т е вовлечения в травматический процесс диэнцефальной области, м е д и о б а з а л ь н ы х о т д е л о в мозга, п р о д о л г о в а т о г о и с р е д н е г о м о з г а . Д л и т е л ь н о с т ь а п н о е , а, с л е д о в а т е л ь н о , и его п о с л е д с т в и я з а в и с я т о т т я ж е с т и п о л у ч е н н о й т р а в м ы . Д и з р и т м и я в в и д е с и н д р о м а перв и ч н о й н е й р о г е н н о й г и п е р в е н т и л я ц и и н а и б о л е е ч а с т о встречается п р и п о в р е ж д е н и и области моста мозга. С у щ е с т в у е т т о ч к а з р е н и я , ч т о э т о т с и н д р о м р а з в и в а е т с я в результате л а к т а ц и д о з а Ц С Ж и, возможно, является одним из элементов компенсаторн о й р е а к ц и и (компенсация респираторным алкалозом церебрального ликворного ацидоза). Периферические или обструктивные ДН связаны с утратой с о з н а н и я (нарушен произвольный контроль свободной проходимости дыхательных путей), а с п и р а ц и е й желудочного содержимого ( р е г у р г и т а ц и я ) , к р о в и и Ц С Ж . Д Н ч а с т о , н о н е всегда, с о п у т с т в у е т о с т р а я д ы х а т е л ь н а я нед о с т а т о ч н о с т ь ( О Д Н ) — н а р у ш е н и я в н е ш н е г о г а з о о б м е н а (артер и а л ь н а я г и п о к с е м и я , г и п е р - и л и г и п о к а п н и я ) . С д р у г о й сторон ы , О Д Н п р а к т и ч е с к и в о всех случаях т я ж е л о й Ч М Т с у щ е с т в у е т самостоятельно (не в связи с Д Н ) и протекает в виде комбинации артериальной гипоксемии, г и п о к а п н и и с грубыми нарушен и я м и м е х а н и ч е с к и х с в о й с т в л е г о ч н о й т к а н и , Н а и б о л ь ш е й выраженности последние достигают при синдроме «шокового легкого» и сопровождаются грубыми м о р ф о л о г и ч е с к и м и изменен и я м и легочной паренхимы, которые и обусловливают высокую степень внутрилегочного шунтирования, нарушения в е н т и л я ц и онно-перфузионных соотношений, механики дыхания. У наиболее тяжелых пострадавших эти и з м е н е н и я н а б л ю д а ю т с я уже в... [стр. 99 ⇒]

С И М П Т О М Ы В Ы П А Д Е Н И Я — к л и н и ч е с к и е п р и з н а к и недостат о ч н о с т и к а к и х - л и б о м о з г о в ы х ф у н к ц и й ( ц е н т р а л ь н ы е п а р е з ы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга. Л. Б. Лихтерман С И М П Т О М Ы О Б Щ Е М О З Г О В Ы Е (СО) - клинические признак и о р г а н н о г о п о р а ж е н и я г о л о в н о г о м о з г а . К н и м о т н о с я т состоя н и е с о з н а н и я , с и м п т о м ы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а т а к ж е с и м п т о м ы , о б у с л о в л е н н ы е г и п о к с и е й , и ш е м и е й и л и и н т о к с и к а ц и е й мозга. СО более характерны для острого периода Ч М Т . О н и т е м п р о д о л ж и т е л ь н е е , ч е м т я ж е л е е п о в р е ж д е н и е головного мозга. П о в ы ш е н и е В Ч Д обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги р а з м о з ж е н и я , о с о б е н н о лобных д о л е й . П о н и ж е н и е В Ч Д о б ы ч н о с о п р о в о ж д а е т п е р е л о м ы о с н о в а н и я черепа с носовой или ушной ликвореей. П р и ч и н а м и возникновен и я С О часто являются экстракраниальные повреждения ( ш о к в с л е д с т в и е сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов м о з г а , внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые п о в р е ж д е н и я л е г к и х , м а с с и в н а я д в у с т о р о н н я я п н е в м о н и я , острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Общемозговую с и м п т о м а т и к у , и м е ю щ у ю о б о л о ч е ч н у ю окраску, могут о б у с л о в л и в а т ь г н о й н о - в о с п а л и т е л ь н ы е в н у т р и ч е р е п н ы е о с л о ж н е н и я (постт р а в м а т и ч е с к и е менингиты, энцефалиты, р а с п р о с т р а н е н н а я субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и д р . ) . П о с т т р а в м а т и ч е с к а я гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений л и к в о р о ц и р куляции, также может лежать в основе С О . Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с р е а к ц и я м и мозга на Ч М Т — его отеком, набуханием, а и н о г д а коллапсом. Г и п о к с и я г о л о в н о г о м о з г а ч а с т о р а з в и в а е т с я в с л е д с т в и е о к к л ю з и и д ы х а т е л ь н ы х пут е й р в о т н ы м и м а с с а м и , с л ю н о й и д р . н а ф о н е в ы к л ю ч е н и я сознания в момент травмы. Л. [стр. 223 ⇒]

Ухудшение состояния здоровья потерпевшего в результате дефектов оказания медицинской помощи по поводу причиненных ему повреждений устанавливается комиссионно с участием соответствующих специалистов и не является основанием для констатации увеличения степени тяжести вреда здоровью, вызванного травмой. В подобных случаях судебно-медицинские эксперты обязаны указать в заключении характер наступившего ухудшения или осложнения и причинную связь его с телесным повреждением, а также с дефектами оказания медицинской помощи. Вопрос об исходах сотрясения мозга должен решаться не ранее чем через Змее после получения травмы, в связи с тем что в отдаленном посттравматическом периоде иногда могут быть установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, что является основанием для определения величины стойкой утраты общей трудоспособности по таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм (см. в Приложении). Однако в таких случаях всегда следует иметь в виду, что довольно часто у лиц, имевших предшествующие заболевания нервной системы (например, дисциркуляторные энцефалопатии) или перенесенные в прошлом ЧМТ разной степени тяжести и получивших сотрясение головного мозга, длительное время наблюдаются различные неврологические симптомы (нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка и др.), которые в большинстве случаев не исчезают в посттравматическом периоде. Глава 6 СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ (стр. 69-83). Амнезия. Частичная или полная утрата памяти (способности сохранять или воспроизводить приобретенные навыки) на прошлые или настоящие события в течение определенного промежутка времени (утрата памяти идет в последовательности, обратной ее накоплению). Развивается при поражениях нервной системы (при опухолях, травмах, абсцессах, хронических гематомах головного мозга, атеросклерозе церебральных сосудов, инсульте, демиелинизирующих и наследственно-приобретенных заболеваниях, функциональных нарушениях ЦНС, нейроинфекциях и др.), при воздействии физических факторов (радиация, СВЧ-поле, гипоксия, электроток, перегревание, различные интоксикации и др.), при соматических заболеваниях. Амнезия проявляется в нескольких формах: систематическая амнезия (вытеснение событий неприятного содержания, наблюдается при неврозах, особенно при истерии и аффективных состояниях); прогрессирующая амнезия (начинается с утраты способности усваивать новые знания и заканчивается распадом личности, развивается при Корсаковском синдроме, болезнях Альцгеймера, Пика, при гипертонической энцефалопатии и др.); антероградная амнезия (утрата способности вспомнить события, следовавшие непосредственно за окончанием бессознательного состояния или его патологического изменения, возникает после черепно-мозговых повреждений, кровоизлияний, острых интоксикаций и менингоэнцефалитов); ретроградная амнезия (выпадение памяти на события и явления, непосредственно предшествовавшие заболеванию или травме); антероретроградная амнезия (сочетание соответствующих форм амнезии); конградная (на период нарушенного сознания). Астеноневротический синдром. Обычно встречается при неврастении, может быть следствием хронической интоксикации, инфекционных и других общих заболеваний, травматических поражений мозга. Проявляется нервной психической слабостью, приводящей к тому, что при любой физической или умственной работе больной быстро утомляется, истощается. Настроение у него, как правило, неустойчиво, обращают на себя внимание чрезмерная раздражительность, эмоциональность, склонность к слезливости. Нередко отмечаются головная боль, нарушение сна, характерны вегетативные расстройства. Бара симптом. Дифференциально-диагностический признак органического и функционального нистагма: при исследовании отмечаются усиление осцилляции глазного... [стр. 41 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс головного мозга травматический": [99] [223] [37] [54] [36] [53] [404] [226] [571] [13] [72] [18] [59] [231] [82] [312] [345] [152] [111] [224] [225] [245] [14] [122] [145] [153] [154] [156] [160] [645] [266] [283] [1039] [7] [12] [72] [57] [27] [1] [72] [24] [118] [1033] [128] [136] [40] [27] [39] [2] [1]