Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Shigella




Неомицина сульфат — антибиотик широкого спектра действия из группы аминогликозидов. Действует бактерицидно в отношении грамполо(cid:20) жительных (Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae) и грамотрицательных (Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Proteus spp.) микроорганизмов; в отношении Strepto(cid:31) coccus spp. малоактивен. [стр. 1030 ⇒]

Проявляет высокую активность как в отношении аэробных, так и в отноше% нии анаэробных возбудителей. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Klebsiella spp., Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипич% ные энтеробактерии, а также простей% шие (амебы, лямблии); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для те% рапии сальмонеллезов, шигеллезов и др. кишечных бактериальных инфек% ций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчи% вых к метронидазолу. Получены данные, свидетельствую% щие о высокой активности нифурате% ла (in vitro и in vivo) в отношении Atopobium vaginae — основного маркера бактериального вагиноза. ПОКАЗ. (cid:129) вульвовагинальные инфекции, вы% званные чувствительными к препа% рату возбудителями (патогенные микроорганизмы, кандида, трихо% монады, бактерии, хламидии);... [стр. 334 ⇒]

С пектр д е й ствия вклю чает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella typhi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteridis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипичные энтеробактерии, а также простейшие (амебы, лямблии, трихомонады); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. [стр. 606 ⇒]

ТТСС представляет шприцеобразную систему белков, через которую в цитозоль клетки-хозяина транспортируются эффекторные молекулы, индуцирующие инвазию бактерии клеткой хозяина и развитие энтерита. ТТСС имеется у родов Shigella, Salmonella, Yersinia, некоторых Е. coli (ЭПКП, энтероинвазивные — ЭИКП, энтерогеморрагические — ЭГКП кишечные палочки). Экспрессия белков, составляющих ТТСС, происходит при попадании микроба в организм хозяина. Следует отметить, что одним из основных симптомов заболеваний, вызываемых энтеробактериями, является диарея. По механизму развития различают два типа диареи: воспалительную и секреторную. Воспалительная диарея характеризуется присутствием нейтрофилов в испражнениях и связывается с возбудителями, вызывающими инвазию слизистой оболочки кишечника (Shigella, нетифоидными Salmonella, ЭИКП). В ее развитии принимают участие эффекторные белки ТТСС. Секреторная диарея характеризуется отсутствием нейтрофилов в фекалиях, связана с неинвазивными возбудителями (ЭТКП, V. cholerae), которые вырабатывают белковый энтеротоксин. Цитотоксины (Shigella, ЭГКП) вызывают повреждение клеток, нарушая синтез белка. Белковые токсины у энтеробактерий в основном накапливаются в периплазматическом пространстве клетки, попадая во внешнюю среду после гибели бактериальной клетки. Антифагоцитарная активность обеспечивается факторами, присущими определенным видам. К ним относятся капсула, Viантиген у S. Typhi, компоненты ТТСС, ферменты аденилатциклаза и супероксиддисмутаза, специфические антигены. Микробиологическая диагностика. Основу микробиологической диагностики инфекционных процессов, вызванных представителями семейства Emerobacteriaceae, составляет бактериологический метод исследования. Используются также серологический метод и ПЦР. 16.2.1.1. Эшерихии (род Escherichia) Род Escherichia включает несколько видов; из которых в патологии человека и животных основное значение имеет вид Е. coli, впервые описанный в 1885 г. Т. Эшерихом. [стр. 47 ⇒]

Иммунологическую инертность новорождённых учитывают при составлении календаря прививок. В преклонном возрасте иммунологические возможности организма также ослаблены, что обусловлено как снижением общей реактивности организма, так и ослаблением физиологических механизмов, обеспечивающих формирование невосприимчивости. Естественная восприимчивость — наследуемое биологическое свойство организма человека. Сущность естественной восприимчивости проявляется в форме закономерных первичных и вторичных патологических и иммунологических состояний и реакций, обусловленных специфическим патогенным действием паразита и физиологической реактивностью заражённого организма, а также видовыми свойствами, присущими человеку. Примерами естественной восприимчивости и невосприимчивости может служить восприимчивость человека к брюшному тифу, холере, кори, гриппу и полная или частичная невосприимчивость людей к ряду инфекций животных. Для возникновения заболевания в организм должно попасть определённое количество микроорганизмов или их токсинов. Количество микроорганизмов, вызывающее проявление инфекции, — инфицирующая доза (ID); количество микроорганизмов или токсинов, обусловливающих гибель индивидуума, — летальная доза (LD). Обычно за одну инфицирующую или летальную дозу принимают количество патогенного начала (микроорганизмов, вирусов, токсинов), вызывающее соответствующий эффект у 50% взятых в опыт животных. В соответствии с этим различают ID50 и LD50. Величина инфицирующей или летальной дозы зависит от вирулентности микроорганизма и индивидуальной чувствительности макроорганизма, а также условий инфицирования. Например, в опытах на добровольцах установлено, что различные виды шигелл имеют разную инфицирующую дозу. Вирулентные штаммы Shigella dysenteriae вызывают заболевание у взрослых лиц в дозе 10 микробных тел. Минимальная 2 инфицирующая доза Shigella flexneri подсеровара 2а составляет 10 микробных тел. Вирулентность Shigella sonnei ещё ниже — минимальная инфицирующая доза со7 ставляет 10 микробных тел. От естественной невосприимчивости следует отличать невосприимчивость, обусловленную иммунными реакциями, развившимися в ответ на внедрение возбудителя в организм, иммунизацию вакцинами либо анатоксинами. Такое состояние известно как активный иммунитет. Активный иммунитет может возникнуть в результате латентной или дробной иммунизации малыми и субинфекционными дозами, не способными вызывать клинически выраженное заболевание. П о м и м о активного, также выделяют пассивный иммунитет — состояние, развивающееся после введения в организм человека готовых AT. Наличие пассивного иммунитета также характерно для новорождённых (за счёт AT, полученных от матери). На течение инфекционного процесса огромное влияние оказывают развивающиеся иммунные реакции и факторы неспецифической резистентности. На фоне приобретённых или врождённых иммунодефицитов непатогенные (точнее, не вызывающие поражения у здорового человека) микроорганизмы (пневмоцисты, токсоплазмы и др.) способны вызывать так называемые оппортунистические инфекции (от англ. opportunity — возможность, удобный случай). После перенесённых инфекций в большинстве случаев формируется постинфекционный иммунитет, а при введении средств активной иммунизации (вакцин и анатоксинов) — искусственный иммунитет. [стр. 75 ⇒]

) должны иметь свой паспорт резистентности, что позволит существенно повысить эффективность проводимой антибактериальной терапии. Среди возбудителей внебольничных инфекций наибольшее значение имеют такие возбудители, как Streptococcus  pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Shigella flexneri и Shigella sonnei, Salmonella spp. и др. Исследования, проведённые в 1999–2005  гг., показали, что в целом в России резистентность S. pneumoniae к пенициллину относительно благоприятная, составляет около 9%, что в 5–10 раз меньше, чем в странах Восточной и Южной Европы, где её уровень достигает 60%. Однако очень тревожен факт выявления резистентного пневмококка (до 80–90%) в детских домах; у здоровых детей в детских садах этот показатель в 3–4 раза выше, чем в среднем в популяции. Это связано с широким применением антибиотиков в данных учреждениях, а в силу тесных контактов устойчивые микроорганизмы быстро распространяются в коллективе. Продукция β-лактамаз у пневмококков не описана, в связи с этим применение защищённых аминопенициллинов не имеет преимуществ по сравненеию с незащищёнными препаратами. Частота выявления резистентности к эритромицину составила около 6%. Резистентность пневмококков к макролидам обусловлена преимущественно активным выведением антибиотиков из бактериальных клеток и изменением мишени действия (метилирование рибосом). Наиболее существенная проблема — устойчивость S.  pneumoniae к тетрациклину (27%) и к ко-тримоксазолу (32%). Были выявлены значительные различия в частоте выявления устойчивых форм микроорганизмов в разных регионах России. S.  pyogenes характеризуются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. Несмотря на длительное применение пенициллинов до сих пор в мире не зарегистрировано резистентности к β-лактамам, что считают уникальным фактом. Актуальна проблема устойчивости к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. В различных регионах России, согласно полученным в настоящее время данным, частота резистентности к эритромицину варьировала от 2 до 12%. Наибольшей проблема — устойчивость S. pyogenes к тетрациклину (до 47%). Частота встречаемости полирезистентных штаммов S. pyogenes не превышала 4%. Среди H. influenzae, по данным многоцентрового проспективного исследования ПеГАС, частота встречаемости устойчивых к ампициллину штаммов H. influenzae в 2002–2005 гг. составила 5,2%, в то время как к ко-тримоксазолу было нечувствительно 29,8% штаммов H. influenzae. E. coli считают ведущим патогеном внебольничных инфекций мочевыводящих путей  — до 90% случаев острого цистита и пиелонефрита. Исследования показали, что наиболее высок уровень резистентности к ампициллину (34–40%) и ко-тримоксазолу (18–31%), защищённым пенициллинам — 12–26%, к фторхинолонам устойчивость проявляли 5–16, к цефуроксиму — 0,8–6,8, к цефалоспоринам III поколения — 0–3% штаммов. S.  flexneri практически полностью устойчивы к аминопенициллинам, ко-тримоксазолу, тетрациклину и хлорамфениколу, среди S.  sonnei резистентность к перечисленным препаратам встречается несколько реже (более 50%). Все штаммы Shigella  spp. были чувствительны к ципрофлоксацину, норфлоксацину и цефотаксиму. S. enteritidis сохраняет высокую чувствительность к основным антибактериальным средствам, применяемым для лечения кишечных инфекций (ампициллину, тетрациклину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу и цефотаксиму), в то время как для S.  typhimurium характерна очень высокая частота устойчивости ко всем из перечисленных препаратов (50% и более), обусловленная распространением β-лактамаз расширенного спектра. [стр. 200 ⇒]

Этиология Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: · группа А: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева–Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера–Шмитца и Shigella Dysenteriae 3–7 — Ларджа–Сакса; · группа В: Shigella Flexneri c подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1–6, каждый из которых подразделяют на подсеровары a и b, а также серовары 6, X и Y; · группа С: Shigella Boydi, серовары 1–18; · группа D: Shigella Sonnei. [стр. 312 ⇒]

1.3. Шигеллезы О п р е д е л е н и е . Шигеллез — инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризуется интоксикацией и поражением ЖКТ с преимущественным повреждением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Э т и о л о г и я . Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaсеае. Род Shigella включает 4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), каждый из которых, за исключением S. sonnei, состоит из нескольких сероваров, различающихся по своему антигенному строению. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1–12), в т. ч. Григорьева—Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера—Шмитца (S. dysenteriae 2), Ларджа—Сакса (S. dysenteriae 3–7). Вид S. flexneri включает 8 сероваров (1–5, 6, X- и Y-варианты), в т. ч. Ньюкасл (S. flexneri 6). Вид S. boydii состоит из 18 сероваров (1–18). S. sonnei серологически не дифференцируются. В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, представляющие собой белково-липополисахаридные комплексы. До недавнего времени считалось, что продуцировать экзотоксин могут только бактерии Григорьева—Шиги. В настоящее время доказано, что бактерии видов Флекснера и Зонне также способны к синтезу экзотоксина белковой природы. Экзотоксин шигелл оказывает энтеро-, нейро- и цитотоксической действие. [стр. 45 ⇒]

A latex agglutination test has made the rapid detection of rotavirus in stool practical for many laboratories, while reverse-transcriptase polymerase chain reaction and specific antigen enzyme immunoassays have been developed for the identification of norovirus. Stool specimens should be examined by immunofluorescence-based rapid assays or (less sensitive) standard microscopy for Giardia cysts or Cryptosporidium if the level of clinical suspicion regarding the involvement of these organisms is high. All patients with fever and evidence of inflammatory disease acquired outside the hospital should have stool cultured for Salmonella, Shigella, and Campylobacter. Salmonella and Shigella can be selected on MacConkey agar as non-lactose-fermenting (colorless) colonies or can be grown on Salmonella-Shigella agar or in selenite enrichment broth, both of which inhibit most organisms except these pathogens. Evaluation of nosocomial diarrhea should initially focus on C. difficile; stool culture for other pathogens in this setting has an extremely low yield and is not cost-effective. Toxins A and B produced by pathogenic strains of C. difficile can be detected by rapid enzyme immunoassays and latex agglutination tests (Chap. 47). Isolation of C. jejuni requires inoculation of fresh stool onto selective growth medium and incubation at 42°C in a microaerophilic atmosphere. In many laboratories in the United States, E. coli O157:H7 is among the most common pathogens isolated from visibly bloody stools. Strains of this enterohemorrhagic serotype can be identified in specialized laboratories by serotyping but also can be identified presumptively in hospital laboratories as lactose-fermenting, indole-positive colonies of sorbitol nonfermenters (white colonies) on sorbitol MacConkey plates. If the clinical presentation suggests the possibility of intestinal amebiasis, stool should be examined by a rapid antigen detection assay or by (less sensitive) microscopy. [стр. 309 ⇒]

Jean Bergounioux Shigella can be transmitted by flies. The high-level infectivity of Shigella is reflected by the very small inoculum required for experimental infection of volunteers (100 colony-forming units [CFU]), by the very high attack rates during outbreaks in day-care centers (33–73%), and by the high rates of secondary cases among family members of sick children (26–33%). Shigellosis can also be transmitted sexually. Throughout history, Shigella epidemics have often occurred in settings of human crowding under conditions of poor hygiene—e.g., among soldiers in campaigning armies, inhabitants of besieged cities, groups on pilgrimages, and refugees in camps. Epidemics follow a cyclical pattern in areas such as the Indian subcontinent and sub-Saharan Africa. These devastating epidemics, which are most often caused by S. dysenteriae type 1, are characterized by high attack and mortality rates. In Bangladesh, for instance, an epidemic caused by S. dysenteriae type 1 was associated with a 42% increase in mortality rate among children 1–4 years of age. Apart from these epidemics, shigellosis is mostly an endemic disease, with 99% of cases occurring in the developing world and the highest prevalences in the most impoverished areas, where personal and general hygiene is below standard. S. flexneri isolates predominate in the least developed areas, whereas S. sonnei is more prevalent in economically emerging countries and in the industrialized world. [стр. 595 ⇒]

The discovery of Shigella as the etiologic agent of dysentery—a clinical syndrome of fever, intestinal cramps, and frequent passage of small, bloody, mucopurulent stools—is attributed to the Japanese microbiologist Kiyoshi Shiga, who isolated the Shiga bacillus (now known as Shigella dysenteriae type 1) from patients’ stools in 1897 during a large and devastating dysentery epidemic. Shigella cannot be distinguished from Escherichia coli by DNA hybridization and remains a separate species only on historical and clinical grounds. [стр. 595 ⇒]

This initial purge is probably due to the combined action of an enterotoxin (ShET-1) and mucosal inflammation. The dysenteric syndrome, manifested by bloody and mucopurulent stools, reflects invasion of the mucosa. The pathogenesis of Shigella is essentially determined by a large virulence plasmid of 214 kb comprising ∼100 genes, of which 25 encode a type III secretion system that inserts into the membrane of the host cell to allow effectors to transit from the bacterial cytoplasm to the host cell cytoplasm (Fig. 59-1). Bacteria are thereby able to invade intestinal epithelial cells by inducing their own uptake after the initial crossing of the epithelial barrier through M cells (the specialized translocating epithelial cells in the follicle-associated epithelium that covers mucosal lymphoid nodules). The organisms induce apoptosis of subepithelial resident macrophages. Once inside the cytoplasm of intestinal epithelial cells, Shigella effectors trigger the cytoskeletal rearrangements necessary to direct uptake of the organism into the epithelial cell. The Shigella-containing vacuole is then quickly lysed, releasing bacteria into the cytosol. Intracellular shigellae next use cytoskeletal components to propel themselves inside the infected cell; when the moving organism and the host cell membrane come into contact, cellular protrusions form and are engulfed by neighboring cells. This series of events permits bacterial cell-to-cell spread. Cytokines released by a growing number of infected intestinal epithelial cells attract increased numbers of immune cells (particularly polymorphonuclear leukocytes [PMNs]) to the infected site, thus further destabilizing the epithelial barrier, exacerbating inflammation, and leading to the acute colitis that characterizes shigellosis. Evidence indicates that some type III secretion Shigella... [стр. 596 ⇒]

The differential diagnosis in patients with a dysenteric syndrome depends on the clinical and environmental context. In developing areas, infectious diarrhea caused by other invasive pathogenic bacteria (Salmonella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica) or parasites (Entamoeba histolytica) should be considered. Only bacteriologic and parasitologic examinations of stool can truly differentiate among these pathogens. A first flare of inflammatory bowel disease, such as Crohn’s disease or ulcerative colitis, should be considered in patients in industrialized countries. Despite similar symptoms, anamnesis discriminates between shigellosis, which usually follows recent travel in an endemic zone, and these other conditions. Microscopic examination of stool smears shows the presence of erythrophagocytic trophozoites with very few PMNs in E. histolytica infection, whereas bacterial enteroinvasive infections (particularly shigellosis) are characterized by high PMN counts in each microscopic field. However, because shigellosis often manifests only as watery diarrhea, systematic attempts to isolate Shigella are necessary. The “gold standard” for the diagnosis of Shigella infection remains the isolation and identification of the pathogen from fecal material. One major difficulty, particularly in endemic areas where laboratory facilities are not immediately available, is the fragility of Shigella and its common disappearance during transport, especially with rapid changes in temperature and pH. In the absence of a reliable enrichment medium, buffered glycerol saline or Cary-Blair medium can be used as a holding medium, but prompt inoculation onto isolation medium is essential. The probability of isolation is higher if the portion of stools that contains bloody and/or mucopurulent material is directly sampled. Rectal swabs can be used, as they offer the highest rate of successful isolation during the acute phase of disease. Blood cultures are positive in <5% of cases, but should be done when a patient presents with a clinical picture of severe sepsis. In addition to quick processing, the use of several media increases the likelihood of successful isolation: a nonselective medium such as bromocresol-purple agar lactose; a low-selectivity medium such as MacConkey or eosin-methylene blue; and a high-selectivity medium such as Hektoen, Salmonella-Shigella, or xylose-lysinedeoxycholate agar. After incubation on these media for 12–18 h at 37°C (98.6°F), shigellae appear as nonlactosefermenting colonies that measure 0.5–1 mm in diameter and have a convex, translucent, smooth surface. Suspected colonies on nonselective or low-selectivity medium can be... [стр. 598 ⇒]

...g., Campylobacter, E. coli, Shigella, Salmonella); a few hours for bacteria producing preformed toxins (e.g., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus) Depending on species, human (e.g., Shigella, Salmonella), animal (e.g., Campylobacter, Salmonella, E. coli), and water (e.g., Vibrio) reservoirs exist. Common with agents causing inflammatory diarrhea (e.g., Salmonella, Shigella) Common with bacteria producing preformed toxins; less prominent in diarrhea due to other agents Prominent and frequently bloody with agents causing inflammatory diarrhea 1–2 days for bacteria producing preformed toxins; 2–8 days for most other bacteria Fecal examination for leukocytes and blood is helpful in differential diagnosis. Culture of stool specimens, sometimes on special media, can identify several pathogens. Molecular techniques are useful epidemiologic tools but are not routinely used in most laboratories. Supportive hydration therapy is adequate for most patients. Antibiotics are recommended for patients with dysentery caused by Shigella or Vibrio cholerae and for some patients with Clostridium difficile colitis. [стр. 965 ⇒]

59) Shigellosis remains a cause of dysentery in the developing world and sporadic cases caused by fecal–oral contamination occur in the developing and developed world. The human intestinal tract is the most prevalent reservoir for the bacteria. Clinical illness from Shigella infection can be caused by a very small inoculum. Shigellosis typically evolves through four phases: incubation, watery diarrhea, dysentery, and the postinfectious phase. The incubation period is usually 1 to 4 days, and the dysentery follows within hours to days. The dysentery syndrome is indistinguishable from other invasive enteropathogens (including Campylobacter spp.), and inflammatory bowel disease is also in the differential diagnosis. Because the organism is enteroinvasive, antibiotic therapy is indicated. Ciprofloxacin is generally recommended unless there is no or proven resistance. Ceftriaxone, azithromycin, pivmecillinam, and some recent quinolones are also effective. Shigella infection typically does not cause life-threatening dehydration. Antimotility agents are not recommended because they are thought to prolong the systemic symptoms and may increase the risk of toxic megacolon and hemolytic uremic syndrome. There is currently no commercially available vaccine for Shigella infection. [стр. 1355 ⇒]

Index renal complications of, 185 treatment of, 171, 172t–173t, 186–189, 187t, 188f antimicrobial agents, 186, 187t bundling of therapeutic maneuvers, 189 hemodynamic, respiratory, and metabolic support, 187–188 removal of infection source, 186–187 Sexual abuse, gonococcal infections and, 504 Sexual practices, of immunocompromised patients, 142 Sexually transmitted infection (STI), 309 among travelers, 51 chancroid, 512 Chlamydia trachomatis, 746–753 classification and epidemiology of, 309–311, 310t pelvic inflammatory disease, 321–324, 323t common syndromes of, 311, 311t–312t cervical ectopy, 320–321 epididymitis, 314, 314f mucopurulent cervicitis, 319–320, 320f proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 327–328 ulcerative genital or perianal lesions, 324–327, 325f, 326t–327t urethritis and urethral syndrome in women, 315 urethritis in men, 313, 314t vulvovaginal infections, 315–319, 316t, 318f donovanosis, 622 enteric fever, 566 gonorrhea, 499 HIV, 850–851, 851f incidence of, 499–500 lymphogranuloma venereum, 749–750 partner notification, 329 prevention and control of, 328f, 328–329 recurrence of, 329 risk assessment for, 312, 312t Shewanella putrefaciens, 518 Shiga toxin, 283, 285f, 537–538, 576, 1310, 1333 Shigella dysenteriae, 537, 574 Shigella dysenteriae type 1, 283, 286t Shigella flexneri, 899 Shigella spp. acute infectious diarrhea and bacterial food poisoning, 282–284, 285f, 287t–288t in HIV infection, 899 proctitis, proctocolitis, enterocolitis, and enteritis, 328 Shigella vaccine, 290 Shigellosis, 574 treatment of, 578t... [стр. 1438 ⇒]

Они не требуют назначения антибиотиков, вполне достаточна регидратационная и симптоматическая терапия. Кроме того, даже при тяжелых формах заболевания крайне редко наблюдается генерализация процесса. В связи, с чем показанием для назначения антибактериальной терапии при сальмонеллезе наряду с генерализованными формами заболевания является тяжелая форма болезни у лиц пожилого и младенческого возраста, тяжелые сопутствующие заболевания, т.е. те ситуации, при которых велик риск генерализации инфекции. Выбор препарата должен определяться в первую очередь высокой чувствительностью к нему циркулирующих в конкретном регионе штаммов, наименьшей токсичностью и стоимостью антибактериального средства, с учетом современной структуры сальмонеллеза. Наибольшую сложность вызывает лечение больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium. В таких случаях, препаратом выбора для лечения детей следует считать нетилмицин, а для взрослых пациентов - может быть использован ципрофлоксацин. Профилактика Профилактика включает санитарно-ветеринарные и санитарногигиенические мероприятия. Санитарно-ветеринарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных и птиц и организацию противоэпидемических мероприятий на предприятиях молочной и мясной промышленности. Санитарно-гигиенические мероприятия реализуются путем предупреждения обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при всех этапах их обработки и реализации. При возникновении вспышки внутрибольничного сальмонеллеза устанавливается особый режим работы учреждения, реализующийся согласованными действиями всего медицинского персонала, администрации и эпидемиологической службы. Специфическая профилактика не разработана. 1.1.3. Шигеллезы Определение Шигеллез - инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся синдромами интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта с преимущественным повреждением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Этиология Возбудители шигеллеза относятся к роду Shigella сем. Enterobacteriaсеае. Род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei), каждый из которых, за исключением S.sonnei, состоит из нескольких сероваров, различающихся по своему антигенному строению. [стр. 49 ⇒]

ЭТИОЛОГИЯ Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella. По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида: • группа А: Shigella Dysenteriae, 1 - Григорьева- Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 - Ларджа-Сакса; • группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 - Nevcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и Ь, а также серовары... [стр. 313 ⇒]

Характ. Производное нитрофурана. Желтый или зеленовато#желтый по# рошок горький на вкус. Очень мало растворим в воде (1:4200), мало — в этаноле, растворим в растворах ще# лочей, практически нерастворим в эфире. Фармак. Фармакологическое действие — противомикробное. Акти# вен в отношении грамположитель# ной и грамотрицательной флоры, в т.ч. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. Эффективен при устойчивости микроорганиз# мов к другим противомикробным средствам (не из группы производ# ных нитрофурана). Подавляет жиз# недеятельность грибковой флоры. Обладает отличным от других хи#... [стр. 249 ⇒]

Этиология. Возбудитель заболевания – грамотрицательная, неподвижная палочка, которая не образует спор и капсул. Дизентерийные палочки являются факультативными анаэробами и не требовательны к питательным средам. По биохимическим свойствам и антигенной структуре различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (1-12-й серовары), Shigella flexneri (1-6 –й серовары), Shigella boydii (1-18-й серовары), Shigella sonnei (1-7- й биовары). К... [стр. 644 ⇒]

Острая диарея Острая диарея возникает в детском возрасте часто и обычно вызвана инфекцией, причём не всегда инфекцией ЖКТ. Обезвоживание при гастроэнтеритах остаётся основной причиной детской смертности в развивающихся странах. Гастроэнтериты обычно имеют вирусную этиологию; ротавирус — основной возбудитель зимних эпидемий. После субфебрильной лихорадки, рвоты и потери аппетита появляется диарея, продолжающаяся 1–2 дня. Могут развиться острые боли в животе и недомогание. Диарея купируется в течение недели. Лечение заключается в адекватном восстановлении объёма жидкости в организме (см. ниже). Похожую клинику наблюдают и при бактериальных гастроэнтеритах, наиболее частый возбудитель — Escherichia coli, Shigella, Salmonella и Campylabacter. Менингизм и фебрильные судороги могут возникнуть при инфекции Shigella, кровавая диарея встречается при инфекции Shigella и Campylabacter. Инфекция, вызванная штаммом Е. coli 0157, может осложниться гемолитикоуремическим синдромом, угрожающим жизни состоянием, протекающим с гемолизом и острой почечной недостаточностью. При неосложнённых гастроэнтеритах антибиотики не показаны. Противорвотные и противодиарейные препараты также не показаны. При наличии признаков септицемии ребёнку следует назначить антибиотики внутривенно. Имеются данные о том, что назначение пробиотиков (например, штаммов Lactobacillus) может уменьшать длительность диареи. Любые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, могут привести к диарее, особенно у маленьких детей (ОРВИ, инфекции лёгких, средний отит, ИМП). Приём антибиотиков вызывает диарею из-за нарушения баланса кишечной флоры. Появление диареи вновь при возвращении к прежнему виду кормления, вероятнее всего, связано с дефицитом лактозы, в таких случаях показана безлактозная диета на продолжительный срок. [стр. 87 ⇒]

Shigella flexneri и Shigella sonnei. Результаты многоцентрового исследования чувствительности шигелл, проведенного в 1998-2000 гг., представлены в табл. 5 Наибольшей резистентностью отличались штаммы S.flexneri, которые практически полностью были устойчивы к аминопенициллинам, ко-тримоксазолу, тетрациклину и хлорамфениколу, с незначительными вариациями в различных центрах. Все штаммы Shigella spp. были чувствительны к ципрофлоксацину, норфлоксацину, налидиксовой кислоте (исключение Москва, где 2,3% штаммов были устойчивы) и цефотаксиму. Таблица 5. Резистентность (%) Shigella spp. в различных регионах России, 1998-2000 гг. АМП... [стр. 38 ⇒]

Общий (клинический) анализ крови развернутый Анализ мочи общий Копрологическое исследование Микроскопическое исследование кала на простейшие Микроскопическое исследование кала на яйца и личинки гельминтов Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифопаратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella fplexneri) в крови... [стр. 49 ⇒]

Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella fplexneri) в крови... [стр. 58 ⇒]

Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 47 ⇒]

2. Возбудители дизентерии. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы - палочки средней величины, располагаются беспорядочно, с закругленными концами. Неподвижны, спор, капсул не образуют. Грамотрицательные. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. На мясо-пептонном агаре образуют круглые, выпуклые, средней величины, полупрозрачные, бесцветные колонии. В жидкой среде вызывают диффузное помутнение. Шигеллы ферментируют углеводы, с образованием кислоты без газа. Не ферментируют лактозу (только шигеллы Зонне медленно, на 3-5 день расщепляют этот углевод). Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяют выделить внутри вида серовары и подсеровары. Некоторые представители шигелл обладают К-антигеном. Классификация шигелл основана на биохимических свойствах (ферментация маннита и лактозы) и антигенном строении. Род Shigella включает 4 вида. (таблица 6). Таблица 6 Международная классификация шигелл. Название вида Варианты Группа А Shigella dysenteriae 1-12 (серологические) Б Shigella flexneri 1-6 (серологические) С Shigella boydii 1-18 (серологические) D Shigella sonnei 1-7 (биохимические) Shigella dysenteriae не ферментируют манит и лактозу, представители групп В, С и D маннитпозитивны, а S.sonnei медленно (в течение 2 суток) могут сбраживать лактозу. Основным фактором вирулентности шигелл является их способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению. Вирулентные штаммы шигелл обладают специфическими белками наружной мембраны, синтез которых детерминируется плазмидой. Эти белки взаимодействуют с рецепторами плазмолемы эпителиальных клеток толстого кишечника и побуждают клетку к захвату шигелл. Все известные виды шигелл синтезируют цитотоксический... [стр. 105 ⇒]

Спектр антибактериальной активности Staphylococcus aureus и другие стафилококки Streptococcus; Enterococcus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Salmonella serogroup A, B, C, D, E. Escherichia coli; Proteus vulgaris; Proteus mirabilis. Shigella sonnae; Shigellaflexneri 1,2,3,4,6 serotypes, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Proteus vulgaris; Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Enterococus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. Shigella sonnae, Shigella flexneri 1,2,3,4,6, Salmonella serogroup A, B, C, D, E, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococus. [стр. 29 ⇒]

Бактерии E. coli используются в международных стандартах как санитарный показатель фекального загрязнения питьевой воды и пищевых продуктов. Основанием для этого послужил тот факт, что в фекалиях вместе с кишечной палочкой могут присутствовать и патогенные микроорганизмы, поэтому чтобы не применять специальных трудоемких методов для их выявления, пользуются показателем общего загрязнения. Таким индикатором и являются бактерии E. coli – постоянные обитатели толстого кишечника, обнаружение которых указывает на то, что среда загрязнена содержимым кишечника и кишечными бактериями, среди которых могут быть и патогенные формы. Санитарными показателями питьевой воды и пищевых продуктов служат коли-титр и коли-индекс. Коли-титром называется наименьший объем воды в миллилитрах, содержащий одну клетку кишечной палочки. Для водопроводной воды коли-титр должен быть не менее 333 мл. Коли-индекс – количество клеток бактерий E. coli в 1 л. Для водопроводной воды коли-индекс состовляет не более 2–3 кл/л. Бактерии E. coli, являясь условно-патогенными микроорганизмами, в определенных условиях могут вызывать различные заболевания: кишечные инфекции (диареи), поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты, гнойные воспаления и др. Факторами вирулентности патогенных бактерий E. coli являются ворсинки, или фимбриальные факторы, которые облегчают адгезию к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкого кишечника, термолабильный и термостабильный энтеротоксины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na+, K+, Cl–, бикарбонаты, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи), эндотоксины (являются причиной эндотоксикоза). Род Shigella назван в честь К. Шига, впервые описавшего его типовой вид Shigella dysenteriae, который является возбудителем дизентерии. Позже были обнаружены и другие возбудители дизентерии: Shigella flexneri (выделены С. Флекснером), Shigella sonnei (выделены К. Зонне), Shigella boydii (выделены Дж. Бойдом). 64... [стр. 64 ⇒]

Бактерии рода Shigella представляют собой короткие неподвижные палочки, не образующие спор и капсул. Шигеллы не образуют H2S; глюкозу и другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа; как правило, не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), реакция Фогеса – Проскауэра отрицательная. Температурный оптимум для роста шигелл 37 ºС, выше 45 ºС они не растут. Оптимальное значение рН для роста 6,7–7,2. Международная классификация шигелл построена с учетом биохимических признаков и особенностей антигенной структуры. Чтобы отличить от других шигелл бактерии вида S. sonnei, часто достаточно провести следующие биохимические тесты (табл. 13). Однако различить виды S. dysentheriae, S. flexneri и S. boydii только по биохимическим признакам невозможно. Для надежной идентификации видов шигелл необходимо типирование по соматическим антигенам. У шигелл обнаружены различные по специфичности соматические анти-гены (Оантигены): общие для семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические. В классификации шигелл учитываются в основном групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella включает 44 серотипа. Таблица 13 Биохимические отличия Shigella sonnei от других шигелл... [стр. 65 ⇒]

Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 47 ⇒]

Анализ крови биохимический общетерапевтический Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Определение антител классов А, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе гистолитика (Entamoeba histolytica) в крови Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к иерсинии псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови... [стр. 56 ⇒]

Хотя можно сказать, что синдром Рейтера представляет собой одну часть спектра клинических проявлений реактивного артрита, можно резонно возражать, что этот термин в настоящее время имеет в основном историческое значение. Эпидемиология. Подобно анкилозирующему спондилиту, реактивный артрит развивается главным образом у лиц, унаследовавших ген HLA-B27; в большинстве исследований 60—85 % больных были В27-положительны. Во время эпидемий артритогенной бактериальной инфекции, обусловленной, например, Shigella flexneri, было подсчитано, что реактивный артрит развивается у 20 % лиц, имеющих В27, входящих в группу риска. Результаты некоторых исследований семей с большим числом больных АС или реактивным артритом позволяют предположить, что эти два состояния имеют тенденцию «давать породистый приплод»; неизвестно, вызываются ли они генетическими факторами или факторами окружающей среды. Этим заболеванием чаще всего страдают лица в возрасте 18—40 лет, но хорошо известно, что им могут заболеть и дети в возрасте старше 5 лет и пожилые люди. Хотя синдром Рейтера длительное время считался в основном заболеванием мужчин, такой вывод, вероятно, является преувеличением и связан с установлением случаев болезни. Соотношение полов у больных с реактивным артритом, развившимся после кишечной инфекции, равно приблизительно 1:1, в то время как реактивным артритом, приобретенным в результате венерического заболевания, страдают главным образом мужчины. Суммарную распространенность и частоту развития реактивного артрита определить трудно из-за различной распространенности запускающих его развитие инфекций и факторов, обусловливающих генетическую предрасположенность, среди различных популяций. В определенных популяциях, таких как индейцы Navajo из юго-западных районов США и эскимосы из Гренландии, наблюдается очень высокая частота реактивного артрита, в то время как в других популяциях, например у индейцев Haida, у которых такая же высокая распространенность HLA-B27, это заболевание встречается очень редко. Причины этих различий неясны. Особенно тяжелая форма реактивного артрита описана у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Большинство этих больных НЬА-В27-положительны. Из показателей частоты развития можно сделать заключение, что у В27положительных индивидуумов, страдающих СПИДом, реактивный артрит развивается с частотой, превышающей ожидаемую. Патология. Гистологическая картина изменений в синовиальной оболочке сходна с таковой при других воспалительных артропатиях, включая ревматоидный артрит. Энтезит является частым клиническим признаком реактивного артрита; гистологически поражение напоминает картину, наблюдаемую при анкилозирующем спондилите. Микроскопические гистопатологические признаки воспаления наблюдали в ободочной и подвздошной кишке больных с реактивным артритом, развившимся после венерического заболевания или кишечной инфекции. Кожные поражения в виде кератодермии гистологически неотличимы от поражений при псориазе. Этиология и патогенез. Первой бактериальной инфекцией, в отношении которой была установлена ее причинная связь с реактивным артритом, была инфекция, обусловленная Shigella flexneri. Вспышка шигеллеза в финских войсках в 1944 г. привела к появлению значительного числа больных с реактивным артритом. Из четырех видов Shigella: sonnei, boydii, flexneri и dysenteriae, S. flexneri наиболее часто связана со случаями реактивного артрита, как спорадическими, так и эпидемическими. Хотя S. sonnei ответственна за большинство случаев шигеллеза в США, она очень редко выявляется в качестве причины реактивного артрита. К числу других бактерий, которые четко установлены как вызывающие развитие реактивного артрита, относятся виды Salmonella, Yersinia enterocolitica и Campylobacter jejuni. Предполагают причастность к этому и других микроорганизмов, включая Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile; патогенные микроорганизмы мочеполового тракта Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum и Streptococcus pyogenes. Имеются также сообщения о предшествовании острому артриту других бактериальных, вирусных или паразитар15*... [стр. 451 ⇒]

Избавьтесь от всех источников ртути. Зуд — древнее заболевание. Оно вызвано спорыньей (пищевые грибки). Плесень не обязательно приходит одна. Возможно, токсины плесени вторгаются вместе с пантотенатной кислотой, потому что прием пантотената (500 мг три раза в день) иногда помогает, и, кроме того, он полезен для организма. Глутамат мононатрия также может быть причиной зуда, особенно на лице и губах. Глутамат мононатрия используется как вкусовая добавка. Спрашивайте в ресторане, какие продукты приготовлены с ним. Онемение пальцев и стоп довольно распространенное заболевание с тех пор, как стали широко использовать талий и ртуть. Если у вас зуд и онемение, то недалеко и до рассеянного склероза. Немедленно удалите весь металл из коронок и пломб (см. главу «Очищение зубов»). К счастью, ваша иммунная система достаточно сильна, чтобы справиться с бактериями, находящимися во рту. Проверьте и прочистите зубные полости. Начните лечение с употребления молока, магния и витамина D. Используйте тиокислоту, чтобы помочь вашим тканям очиститься от оставшегося металла (3-6 дней). Наиболее распространенная бактерия, влияющая на нервную систему — это шигелла. Ее присутствие наблюдается в случаях онемения, зуда и рассеянного склероза. В основном это три вида шигеллы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei. Shigella flexneri является причиной депрессии и раздражительности. Цеппинг не уничтожает их всех, потому что они находятся в кишечнике, Вы должны чаще опорожнять кишечник (2-3 раза в день). И чистить кишечник до тех пор, пока симптомы не исчезнут. У Марлы Сантана, 45 лет, обе руки немели и покалывали. Это распространялось и на одну из ног. Ее мышцы были отравлены таллием. Она выкинула все химикаты, прошла курс очистки почек и уничтожила паразитов. С начала у нее были трудности с уничтожением Prosthogonimus, но через два месяца она полностью очистила организм. Ее ноги, руки, проблемы со сном — все исчезло, и она занялась последней оставшейся проблемой — пищеварением. [стр. 122 ⇒]

Nocardia asteroides, обнаруживается 354.95 при болезни Паркинсона. Nocardia asteroides (2-й диапазон). 363.7 Propionobacterium acnes 383.75 Proteus mirabilis 320.55 Proteus mirabilis (2-й диапазон). 345.95 Proteus vulgaris, патоген мочеполо408.75 вой системы. Proteus vulgaris (2-й диапазон). 333.75 Proteus vulgaris (3-й диапазон). 327.2 Pseudomonas aeruginosa, обнаружи331.25 ваются в открытых ранах. Pseudomonas fruorescens Respiratory syncytial virus 378.95 Rhizobium leguminosarum Salmonella enteriditis, кишечная ин­ 329 фекция. Salmonella paratyphi 365.05 382.3 Salmonella typhimurium, заражение пищи, нервозность, апатия Serratia marcescens 349.45 Shigella dysenteriae, проблемы с ки390.089 шечником. Shigella flexneri, депрессия. 394 Shigella sonnei, поселяется в опухолях. 318 Sphaerotilus natans 388.4 Spirillum itersonil Spirillum serpens 378.35 Spirillum sinuosum Spirillum volutans Spores, в бактериальных спорах. Staphylococcus aureus, (культура). 376.27 Staphylococcus aureus, (предметное 381 стекло) источник зубной инфекции, вызывает абсцессы, заболевания сердца, поселяется в опухолях. Staphulococcus epidermidis, заражает кожу и слизистые мембраны. Streptococcus lactis, появляется в мо382 локе. [стр. 302 ⇒]

Усредненный показатель частоты Наименование медицинской услуги предоставления Лабораторные методы исследования - дополнительные A26.01.017 Микроскопическое исследование 0,3 отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) A26.06.073 Определение антител к сальмонелле 0,1 кишечной (Salmonella enterica) в крови A26.06.074 Определение антител к сальмонелле 0,1 паратифа А (Salmonella paratyphy A) в крови A26.06.075 Определение антител к сальмонелле 0,1 паратифа В (Salmonella paratyphy B) в крови A26.06.077 Определение антител к сальмонелле 0,1 тифи (Salmonella typhi) в крови A26.06.093 Определение антител классов M, G 0,1 (IgM, IgG) к иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови A26.06.095 Определение антител классов M, G 0,1 (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови A26.06.096 Определение антител классов M, G 0,1 (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови A26.06.097 Определение антител классов M, G 0,1 (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови A26.06.098 Определение антител классов M, G 0,1 (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови A26.06.086 Определение антител к сероварам 0,1... [стр. 51 ⇒]

Определение антител к сальмонелле тифи (Salmonella typhi) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Бактериологическое исследование кала на кампилобактерии (Campylobacter spp.) Бактериологическое исследование кала на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и другим лекарственным препаратам Общий (клинический) анализ крови развернутый Анализ крови биохимический общетерапевтический Анализ мочи общий Копрологическое исследование... [стр. 59 ⇒]

Исследование кала на скрытую кровь Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов Микроскопическое исследование отпечатков с поверхности кожи перианальных складок на яйца остриц (Enterobius vermicularis) Определение антител к сальмонелле кишечной (Salmonella enterica) в крови Определение антител к сальмонелле паратифа А (Salmonella paratyphy A) в крови Определение антител к сальмонелле паратифа В (Salmonella paratyphy B) в крови Определение антител к сальмонелле тифи (Salmonella typhi) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Боуди (Shigella boudii) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле дизентерии (Shigella dysenterie) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella zonnei) в крови Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Флекснера (Shigella fplexneri) в крови Бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии (Shigella spp.) Бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозные микроорганизмы (Salmonella typhi) Бактериологическое исследование кала на сальмонеллы (Salmonella spp.) Бактериологическое исследование кала на кампилобактерии (Campylobacter spp.) Бактериологическое исследование кала на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и другим лекарственным препаратам Общий (клинический) анализ крови развернутый... [стр. 71 ⇒]

ВИЧ и заболевания, передаваемые половым путем 705 появления оформленного стула или не ранее 24 часов после окончания антибиотикотерапии. Результат должен быть подтвержден справкой от врача. При более длительном бактериовыделении учреждение здравоохранения должно принимать индивидуальное решение о возможности допуска пациента к работе по необходимости (§ 34 абз. 2 пункт 5 Закона о защите от инфекционных заболеваний). Контактные лица (особенно проживающие совместно с больным) в конце инкубационного периода должны сдать анализы кала, отрицательный результат которых должен быть подтвержден. От соблюдения этого правила можно отказаться в случае отсутствия каких-либо подозрительных симптомов при условии соблюдения всех необходимых гигиенических мероприятий (§ 34 абз. 3 и абз. 7 Закона о защите от инфекционных заболеваний). Вследствие высокой контагиозности возбудителя шигеллез быстро распространяется в условиях тесного контакта между людьми и плохих гигиенических условий, прежде всего, в коммунально-бытовых учреждениях. При появлении признаков вспышки инфекции необходимо быстрое установление источника(ов) инфекции и факторов ее передачи (к примеру, продукты питания). Это направлено на предотвращение дальнейшего распространения инфекции. Уполномоченная организация здравоохранения должна быть информирована о подозрении на шигеллез в максимально короткие сроки. Согласно § 7 Закона об инфекционных заболеваниях, как прямые, так и непрямые свидетельства шигеллезной инфекции подлежат регистрации. Согласно § 6 данного закона, особой регистрации подлежат случаи заболевания или подозрения на заболевание у пациента, осуществляющую деятельность, указанную в § 42. Также в § 6 упоминается необходимость соответствующего информирования о двух или более случаях одновременного развития инфекционного гастроэнтерита (подозрение на шигеллез), для которых является вероятной эпидемическая взаимосвязь. Литература Aragon TJ, Vugia DJ, Shallow S, et al. Case-control study of shigellosis in San Francisco: the role of sexual transmission and HIV infection. Clin Infect Dis 2007, 44:327-34. Baer JT, Vugia DJ, Reingold AL, et al. HIV infection as a risk factor for shigellosis. Emerg Infect Dis 1999; 5:820-3 Christopher PR, David KV, John SM, Sankarapandian V. Antibiotic therapy for Shigella dysentery. Cochrane Database Syst Rev 2010; 8:CD006784. Daskalakis DC, Blaser MJ. Another perfect storm: Shigella, men who have sex with men, and HIV. Comment on CID 2007, 44:32734. Gaudreau C, Ratnayake R, Pilon PA, Gagnon S, Roger M, Lévesque S. Ciprofloxacin-Resistant Shigella sonnei among Men Who Have Sex with Men, Canada, 2010. Emerg Infect Dis 2011; 17:1747-50. Hoffmann C, Sahly H, Jessen A, et al. High rates of quinolone-resistant strains of Shigella sonnei in HIV-infected MSM. Infection 2013, 41:999-1003. Keay R, Singh G, Abdul-Latif M, Rayment M, Nelson M. Shigella flexneri enteritis in risk-taking HIV-infected MSM. J Infect 2014, 68:103-4. Marcus U, Zucs P, Bremer V, Hamouda O, Prager R, Tschaepe H, et al. Shigellosis - a re-emerging sexually transmitted infection: outbreak in men having sex with men in Berlin. Int J STD AIDS 2004; 15:533-7. Niyogi SK. Increasing antimicrobial resistance—an emerging problem in the treatment of shigellosis. Clin Microbiol Infect 2007; 13:1141-3. Robert Koch Institut. Häufung von Shigellose bei Männern in Berlin im Jahre 2001. Epid Bull 19.Juli 2002/ Nr.29 S243-47 Robert Koch Institut. Shigellose: Gehäuftes Auftreten bei Männern in Berlin im Jahr 2004. Epid Bull 25.Februar 2005/ Nr.8 S60-63 Stein E. Shigellosen, Kapitel 15.2; Proktologie 4.Auflage: 421-23. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 2003 (ISBN 3-54043033-4... [стр. 723 ⇒]

Возбудители кишечных инфекционных болезней Человека Специфическими кишечными инфекционными болезнями являются дизентерия, холера, брюшной тиф и паратиф. Механизм развития пищевых инфекций во многом схож с развитием пищевых токсикоинфекции. Принципиальное различие, заключается в том, что для возникновения кишечной инфекции достаточно, чтобы в пищевом продукте находилось небольшое Количество микроорганизмов, которые, попав в организм, активно |размножаются в нем, вызывая специфический патологический процесс. Пищевые же токсикоинфекции возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество живых бактериальных клеток, которые в последующем разрушаются, и из них освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию. Возбудителями бактериальной дизентерии у людей являются микроорганизмы рода Shigella, которые вызывают заболевание и у обезьян. При этом заболевании бактерии поражают слизистые оболочки и другие ткани толстого кишечника. Клинически заболевание проявляется чистым болезненным стулом с симптомами интоксикации, иногда с наличием крови в испражнениях. В чистой культуре возбудитель был выделен японским исследователем Шига в 1898 г., поэтому данный род бактерий получил питание Shigella. Бактерии рода Shigella - это мелкие прямые неподвижные грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, обладающие дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным типом метаболизма. Оптимальная температура развития 37 °С. Растут на обычных средах. На МПА образуют колонии двух типов S- и R- формы. Ферментируют глюкозу, маннозу, мальтозу, трегалозу, маннит, арабинозу, глицерин и другие углеводы с образованием кислоты; небольшое число штаммов образует газ. Возбудители дизентерии могут сохраняться в течение 10-15 дней в почве, пищевых продуктах, на различных предметах домашнею обихода. При нагревании до 60°С погибают через 10 мин; под воздействием прямого солнечного света - через 20-30 мин; в растворах хлорной извести, хлорамина - через 5-6 мин. Источником возбудителей дизентерии является больной человек. Особую опасность представляют хронически больные и бактерионосители, так как они не выявляются и не подвергаются лечению. Возбудители дизентерии передаются главным образом через пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода, бывшие в употреблении у больного, а также путем прямого контакта через руки больных, которые не соблюдают элементарных санитарно-гигиенических правил. Поэтому кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук». Наиболее высокая заболеваемость дизентерией регистрируется в весеннелетний период, когда создаются благоприятные условия для сохранения бактерий во внешней среде и пищевых продуктах. Это связано с увеличением количества переносчиконв бактерий - мух. Заболевание после заражения начинается через 3-5 дней. У больного повышается температура и появляются частые позывы на дефекацию, сопровождающиеся сильными болезненными спазмами кишечника. Больной испражняется до 30-50 раз в сутки, но количество фекалий очень небольшое; они имеют вид слизистых масс часто с примесью крови. Заболевание заканчивается на 7-10-й день. Если в кишечнике развиваются язвы, то заболевание приобретает затяжной, хронический характер. В системе профилактических мероприятий основное значение имеют: своевременное выявление больных дизентерией и бактерионосителей; ранняя их госпитализация и лечение с целью полного освобождения организма от возбудителя; проведение санитарно коммунального благоустройства населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, борьба с мухами; повышение санитарной культуры населения. Возбудитель холеры -Vibrio cholerae Холера - острое инфекционное заболевание с большой тенденцией к широкому эпидемическому распространению. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта с симптомами тяжелого гастроэнтерита (понос, рвота), интоксикацией с высокой смертностью, достигающей 40-50%. Возбудитель болезни - холерный вибрион - был выделен Кохом в 1883 г. Поэтому микроб называют вибрионом Коха (коховская запятая), иногда вибрионом азиатской холеры. Холерный вибрион имеет форму палочки, изогнутой в виде запятой, длиной 1,5-4 мкм и шириной 0,2-0,4 мкм . В мазках из испражнений больного клетки возбудителя располагаются скоплениями, напоминающими стайки рыб. В культурах вибрионы характеризуются большим... [стр. 8 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Shigella": [60] [72] [20] [53] [109] [206] [205] [1] [1] [13] [18] [54] [63] [75] [11] [9] [87] [5] [84] [86] [9] [48] [56] [68] [60] [62] [28] [139] [51] [83] [101] [338] [77] [44] [53] [62] [33] [96] [32] [285] [51] [59] [71] [22] [20] [70] [436] [1] [1] [1]