Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс десневой




К05 Гингивит и болезни периодонта Включает: заболевания беззубого альвеолярного гребня К05.0 Острый гингивит Исключая: острый перикоронарит (К05. 22), острый некротический язвенный гингивит (гингивит Венсана) (А69.10), герпетический гингивостоматит (В00.2Х) К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит К05.08 Другие острые специфические гингивиты К05.09 Острый неспецифический гингивит К05.1 Хронический гингивит К05.10 Простой маргинальный К05.11 Гиперпластический К05.12 Язвенный Исключая: язвенно-некротический гингивит (А69.10) К05.13 Десквамативный К05.18 Другие хронические специфические гингивиты К05.19 Хронический неспецифический гингивит К05.2 Острый периодонтит К05.20 Периодонтальный абсцесс (пародонтальный абсцесс) десневого происхождения без свища, исключая: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4), острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6, К04.7) К05.21 Периодонтальный абсцесс (пародонтальный абсцесс) десневого происхождения со свищем, исключая: острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения (К04.4), острый периапикальный абсцесс пульпарного происхождения (К04.6, К04.7) К05.22 Острый перикоронарит К05.28 Другие острые специфические периодонтиты К05.29 Острый неспецифический периодонтит К05.3 Хронический периодонтит К05.30 Простой К05.31 Сложный К05.32 Хронический перикоронарит К05.33 Утолщение фоликулы К05.38 Другие хронические специфические периодонтиты К05.39 Хронический неспецифический периодонтит К05.4 Периодонтозис Ювенильный периодонтит К05.5 Другие болезни периодонта К06 Другие поражения десны и беззубого альвеолярного гребня Исключая: атрофию беззубого альвеолярного гребня (К08.2), гингивиты (К05.0, К05.1) 11... [стр. 11 ⇒]

При наличии чрезмерных контактов на том или ином участке в воске образуются отверстия (при отсутствии контактов в воске отпечатка не образуется). Наложив пластинку воска на диагностическую модель, с помощью карандаша можно точно перенести участки чрезмерных контактов на модели зубов и определить зоны сошлифовки (см. рис. 42, 43). При пародонтите на диагностических моделях можно уточнить характер окклюзионных соотношений со стороны собственно полости рта (соотношение небных и язычковых бугорков, расположение режущего края резцов и клыков нижней челюсти по отношению к слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти). На диагностических моделях можно установить степень наклона зубов, наличие промежутков между ними, замерить степень смещения зубов в вертикальной плоскости. Наконец, на диагностической модели размечают конструктивные элементы лечебных аппаратов, предполагаемых для лечения пародонтитов. На этом этапе обязательно определение вида прикуса, так как вид смыкания зубных рядов существенно влияет на течение заболевания. Характерным в клинической картине пародонтитов является наличие над- и поддесневых отложений. Зубной камень обычно твердой консистенции. В запущенных случаях количество отложений значительно, что препятствует правильному определению глубины десневого кармана. В этих случаях определение глубины кармана проводят после снятия зубных отложений. В период обострения заболевания в большинстве случаев наблюдаются резкая гиперемия, значительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, появление свищевых ходов, свидетельствующих о развитии пародонтального абсцесса. В ряде случаев отмечается появление гипертрофированных участков слизистой оболочки десневого края. Возможно повышение температуры тела. В период обострения увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз. При рентгенологическом обследовании больных пародонтитом устанавливают степень резорбтивных изменений костной ткани альвеолярных отростков и деструктивных процессов период онта в зависимости от стадии процесса и его локализации. В начальной стадии в межзубных перегородках можно не выявить никаких изменений. Иногда отмечается «просветление» их вершин — начальный процесс остеопороза, деструкция кортикальной пластинки на вершине перегородки. В дальнейшем в этой области — увеличение петлистости губчатой кости, ичезновение вершин, расширение периодонтальной щели. Прогрессирование процесса ведет к постепенному исчезновению костной ткани перегородок на различном по отношению к корню уровню. Это позволяет, так же как и при методе зондирования, выделить 293... [стр. 292 ⇒]

Рис. 295. Перекрестный травматический узел. Следовательно, по оси зуба действует сила Р, и перпендикулярно ей — сила Р2 (см. рис. 294,6). При действии этих сил (Р, и Р2) наибольшее давление будет падать на проксимальную стенку альвеолярного отростка со стороны отсутствующего зуба (точки А и В на рис. 294,в). Действие сил Р{ и Р2 прогрессивно увеличивается по мере ослабления апроксимальных стенок альвеолярного отростка; этому в значительной степени способствует и давление пищи непосредственно на альвеолярный отросток в области отсутствующего зуба. Травматический узел может быть одиночным или множественным, локализующимся на одном или обоих зубных рядах. Топографически различают следующие травматические узлы: фронтальный, сагиттальный, фронтально-сагиттальный, парасагиттальный и перекрестный (рис. 295). Возникновение травматического узла обусловливает функциональную диссоциацию в зубочелюстной системе. Типичными осложнениями при прямом травматическом узле являются воспаление в десневом крае (гингивит), развитие патологических десневых и костных карманов, появление в десневых карманах серозного или гнойного отделяемого, расплавление альвеолы, возникновение патологической подвижности зубов. В запущенных случаях отмечаются десневые абсцессы, периостит и остеомиелит челюсти. Эти осложнения возникают на фоне сниженной (угнетенной) функции пародонта в результате травматизации его повышенной нагрузкой. Они изучены в эксперименте на животных. В пародонте зубов, подвергшихся повышенному функциональному давлению, обнаружены венозный застой, стаз, диапедез эритроцитов, гиперемия, повышение тканевого и кровяного давления, кровоизлияния, остеокластическая резорбция кости, некроз кости, рассасывание цемента корня, гиперцементоз, атрофия одонтобластов и др. В нервной ткани пародонта наблюдались наплывы, гипераргентофилия, разволокнение, варикозные утолщения, вакуолизация, фрагментация и зернис... [стр. 583 ⇒]

Воспаление маргинального пародонта, гноетечение из патологических карманов появляются на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии и никогда не носят характер преобладающего клинического признака. Ни у одного из тех больных, которые обследовались с целью выявления частоты различных форм функциональной перегрузки, а также у тех, что находились на ортопедическом лечении, мы не наблюдали образования десневых абсцессов, и считаем, что это явление типично не для первичного травматического синдрома, а для генерализованных заболеваний пародонта. При первичной травматической окклюзии атрофия стенки лунки и ретракция десневого края наблюдаются лишь с какой-либо одной стороны зуба. Наиболее часто ей оказывается вестибулярная поверхность. Такое несимметричное поражение пародонта объясняется преобладанием функциональной перегрузки пародонта в каком-либо одном направлении. Изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в альвеолярную часть челюсти, а также их повышенная стираемость могут приводить к снижению межальвеолярного расстояния. Изучение клинической картины функциональной перегрузки в связи с частичной потерей зубов при ортогнатическом прикусе показывает, что она может быть обусловлена деформациями зубных рядов при вторичном перемещении зубов, появлением смешанной функции передних зубов, сокращением числа пар зубов-антагонистов, удерживающих межальвеолярное расстояние. Функциональная перегрузка пародонта при вторичном перемещении зубов связана в первую очередь с нарушением окклюзионного контакта этих зубов с их антагонистами. При этом возникает функциональное напряжение, необычное по направлению и величине, что характерно для преждевременных окклюзионных контактов (суперконтактов). В этой ситуации чаще всего оказываются мезиально и вертикально перемещенные зубы. Если при мезиальном вторичном пере... [стр. 126 ⇒]

Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз человека описан в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев зарегистрировано в США (рис.9). В пищеварительном тракте человека обитает несколько видов амеб, патогенность которых не установлена или недостаточно выяснена. Уменье их распознавать необходимо для дифференциальной диагностики патогенных и непатогенных видов: Ротовая амеба Кишечная амеба Амеба Гартмана Йодамеба Бючли Карликовая амеба Бластоцистис Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (Amoeba buccalis) — ротовая, или десневая амеба, была первой амебой, найденной у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и независимо от него С.И. Штейнберг в Киеве (1862). Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют от 5 до 35 мкм в диаметре (в среднем 10 – 12 мкм). Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов. Ротовые амебы обычно являются комменсалами. Они могут способствовать усиленному отложению зубного камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с фагоцитированными эритроцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челюстей и гайморитах. Часто E. gingivalis локализуются в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Их находили в гное абсцессов легких. Возможно, они могут быть причиной или оказывать отягощающее действие на течение указанных патологических процессов. Распространена E. gingivalis повсеместно. Она обнаруживается более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Цист, по всей вероятности, не образуют. Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях. Кишечная амеба Entamoeba coli. Трофозоиты кишечной амебы имеют размеры от 15 до 50 мкм в диаметре, в среднем — 20 – 30 мкм. Разграничение на эндо- и эктоплазму отсутствует. Стекловидная эктоплазма обнаруживается лишь при образовании псевдоподий. Они образуются медленно в виде широких наплывов, которые могут 47... [стр. 47 ⇒]

Корни зубов имеют в основном коническую форму^ Их прочность и устойчивость зависят от связи с альвеолярной костью и от состояния нериодонта, волокна которого соединяют корни зубов с костью. За исключением нормальной смены зубов, потеря их или выпадение происходят вследствие травмы или системного поражения. При дифференциальном диагнозе нефизиологического выпадения зубов следует помнить о цинге, остеомиелите челюстей, ювенильпом периодонтите, дисплазии дентина, лейкозе, акродинии, дефиците витамина В, витамин-В-рефрактерном рахите, гннофосфатазии, синдроме ПапийонаЛефевра (ладонный и подошвенный гиперкератоз, нарушение структуры альвеолярной кости) и ретикулоэндотелиозе. Недостаточная гигиена полости рта может создать условия для возникновения более тяжелых поражений периодонта. Воспаление десневого края способно привести к необратимым изменениям капиллярных сосудов. Оно возникает вследствие скопления микроорганизмов в десневых карманах и повреждающего действия микробных токсинов. Если эпителиальный барьер поврежден, то более выраженные инфекцип частично разрушают нериодопт или альвеолярную кость. Меры, направленные на предотвращение образования бляшек, позволяют значительно уменьшить поражение периодонта. Периапикальная инфекция (альвеолярный абсцесс). Глубокий кариес или травма нарушают кровоснаб;кепио зуба, вследствие чего он становится неи^изнеснособным; этот процесс может протекать безболезненно. Такой зуб приобретает серую окраску, расшатывается, возникает чувствительность при жевании. Местный отек и покраснение слизистой оболочки обычно связаны с инфекцией вокруг корня неживого зуба, которая может прршести к образованию свищей, видимых на альвеолах на уровне верхушек корней. Периапикальная инфекция молочных зубов может привести к поражению зачатков постоянных зубов. Воспалительный экссудат бывает причиной декальцификации эмали зачатков постоянных зубов. При инфицировании нарушается нормальный процесс резорбции корней молочных зубов, что неблагоприятно сказывается на прорезывании постоянных. Нелеченая хроническая периапикальная инфекция неживого зуба может стать фоном для развития острого инфекционного процесса. Контроль за состоянием зубов должен стать частью обычного педиатрического исследования. Санировать следует и каналы молочных зубов; это особенно важно нри ретенции постоянных зубов. При необходимости удалить пораженный зуб следует предварительно ликвидировать острые симптомы, чтобы предупредить бактериемию и проникновение инфекции в окружающие ткани. Ретинированные зубы. Ретенция зубов довольно часто наблюдается у детей. У ж е прорезавшийся постоянный зуб занимает в 3*... [стр. 18 ⇒]

2. Периостит распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс. Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо- десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% обследованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных становится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся осложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982). При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. (рис.6.1.1-6.1.5). Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных нет (исключением являются больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфоцитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты. При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22% больных острым одонтогенным периоститом и у 46% - при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Тимофеев, 1982). Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимости от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса. При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс. В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание - нёбный абсцесс. Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены. Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захваты197... [стр. 202 ⇒]

4. ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ Симптоматика острого остеомиелита верхней челюсти довольно четкая, при правильном обследовании верхней челюсти снаружи и со стороны полости рта, диагностика этого заболевания у детей раннего возраста больших трудностей не представляет. Некоторые симптомы непостоянные и наблюдаются не у всех больных. К их числу относятся выделение гнойного содержимого из полости носа и из-под век, абсцессы в области нижнеглазничного края. Другие симптомы у новорожденных и детей раннего возраста являются патогномоничными и их отсутствие исключает наличие остеомиелитического процесса. Проявляются эти симптомы в зависимости от стадии воспалительного процесса и характеризуются развитием инфильтратов, абсцессов, свищей на альвеолярном отростке верхней челюсти или на твердом нёбе. Поэтому при подозрении у детей наличия остеомиелита верхней челюсти необходимо провести тщательное обследование полости рта (A.M. Солнцев, 1970). Очень рано (в течение первых суток) в полости рта на альвеолярном отростке со стороны преддверия рта или на нёбе возникают небольшие инфильтраты, покрытые гиперемированной слизистой оболочкой. В ближайшие 2-3 дня инфильтраты быстро увеличиваются, затем размягчаются и возникает флюктуация. Появившиеся абсцессы чаще всего вскрываются сами по себе, после чего остаются свищи с гнойным отделяемым. Открывание рта не затруднено. Довольно часто (примерно у половины больных) в первые дни заболевания появляется серозное или серозно-гнойное выделение из одной ноздри. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое. Помимо высокой температуры может возникнуть рвота, срыгивание пищи, понос. Возбуждение сменяется апатией, ребенок перестает реагировать на окружающую обстановку, а иногда и теряет сознание, бредит. Пульс достигает 150 ударов в минуту, иногда его трудно даже сосчитать из-за большой частоты. Дыхание порой становится затрудненным, частота дыхательных движений увеличивается. К концу первой недели заболевания у большей части больных детей вдоль нижнеглазничного края у внутреннего или наружного угла глаза появляются * участки размягчения или расплавления тканей. Кожа над ними становится багрово- синюшной, истончается, появляется флюктуация. Если не предпринимается оперативное вмешательство, абсцессы вскрываются самостоятельно, что сопровождается образованием стойких свищей с довольно обильным гнойным отделяемым. Нередко абсцессы у нижнеглазничного края сообщаются с абсцессами в полости рта. В тех случаях, когда заболевание протекает с выделением гноя из полости носа, а абсцесс в области нижнеглазничного края возникает у внутреннего угла глаза, то полость этого абсцесса сообщается с верхнечелюстной пазухой. Надавливание на щеку у этих больных усиливает выделение гноя из носа. Если воспалительный процесс первично локализуется в области фронтальных зубов верхней челюсти, то выделение гноя из носа, которое присоединяется в период заболевания, может быть обусловлено прорывом свища в полость носа без вовлечения в патологический процесс верхнечелюстной пазухи. Обычно же выделение гноя из одной ноздри является признаком воспалительного заболевания верхнечелюстной полости на почве остеомиелита верхней челюсти (A.M. Солнцев, 1970). В тех случаях, когда у ребенка уже прорезались молочные зубы, часть из них иногда становится подвижной, а из десневых карманов этих зубов может появляться гной. У большинства больных детей острый остеомиелит верхней челюсти сопровождается симптомами со стороны глаз. Резкий отек век, особенно нижнего, может завершиться прорывом гноя в веко с последующим образованием свища как на нижнем, так и на верхнем веке. При насильственном открывании век отмечают хемоз конъюктивы. Конъюктивит может быть вторичным, обусловленным присоединившейся инфекцией. Роговица остается блестящей, склера белой, зрачковый рефлекс, как правило, нарушен. Появляется экзофтальм и ограничение подвижности глазного яблока. Воспаление глаза и нарушение зрения не наблюдается. Дакриоцистит чаще симулируется, чем возникает в действительности. Выделение гноя из слезных точек при надавливании на область слезного мешка может наблюдаться даже при проходимости слезных путей. Наличие гноя на конъюктивальной полости и обильное выделение его вместе со слезой, слипание век вследствие этого - явление довольно частое и не обусловленное закрытием слезных путей. Появление симптомов со стороны глазницы и самого глаза объясняется воспалением зачатка молочного моляра. У новорожденных между зачатками молочных зубов и нижней стенкой 211... [стр. 216 ⇒]

Поэтому возникновение абсцессов в области нижнеглазничного края, отек век, ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм являются следствием распространения воспалительного процесса в костной ткани, а не переходом его с первично пораженного зубного зачатка. Иногда уже в острой стадии остеомиелита верхней челюсти происходит секвестрация зубных зачатков. Абсцессы, появившиеся на альвеолярном отростке, вскрываются и через свищ выталкиваются части зубного зачатка в виде минерализованных "черепков" или участков некротизированной ткани. Возможно отхождение всего зубного зачатка вместе с гноем. Секвестрация зубных зачатков продолжается и в хронической стадии заболевания в период обострения воспалительного процесса. Секвестрация зубных зачатков, безусловно, является только одним из симптомов остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста. Причем этот симптом не постоянный и не столь частый, как принято думать. Правда в хронической стадии остеомиелита верхней челюсти приходится прибегать к удалению зачатков не только молочных, но подчас и постоянных зубов. Чаще всего такая операция проводится одновременно с секвестрэктомией. Почти полное отсутствие секвестрации зубных зачатков можно объяснить двумя обстоятельствами: во-первых, ранним массивным применением антибиотиков, препятствующим распространению воспалительного процесса с кости на зачатки зубов, и, во-вторых, ранним хирургическим вмешательством как в острой стадии, так и в период обострений. Таким образом, с одной стороны, удается предотвратить гибель некоторой части зубных зачатков, а с другой - погибшие зачатки удаляются, не ожидая их самостоятельного отхождения. Не всегда острый остеомиелит начинается с внезапного повышения температуры. Одна треть больных детей в начале заболевания становится капризными, плохо спят, иногда отказываются от еды. В течение суток повышается температура до 37,5-38°С, а на второй день появляется припухлость щеки, отек век, вплоть до полного смыкания глазной щели. В полости рта и на альвеолярном отростке и на твердом нёбе возникают абсцессы. Нередко присоединяются гнойные выделения из носа. Со временем, к концу недели, у некоторых больных детей образуются абсцессы и у нижнеглазничного края. Общее состояние детей остается удовлетворительным. В отдельных случаях заболевание начинается с серозного выделения из носа. Через 2-3 дня повышается температура тела до 37,5-38°С и возникает типичная клиническая картина остеомиелита верхней челюсти, симптомы которой описаны выше. Можно установить определенную закономерность в проявлении симптомов остеомиелита верхней челюсти в раннем возрасте (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989): • в тех случаях, когда заболевание начиналось с выделений из носа, как правило, появлялись свищи в области нижнеглазничного края у внутреннего или наружного угла глаза; • если же гнойное выделение из носа присоединялось к уже развившемуся остеомиелиту верхней челюсти, а не предшествовало ему, то свищи в области нижнеглазничного края возникали редко; • острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста имеет склонность к распространенному поражению кости и окружающих мягких тканей; строго ограниченные формы остеомиелита в этом возрасте мы не наблюдали; • при остеомиелите верхней челюсти определяется преимущественное поражение либо латеральной, либо медиальной части верхнечелюстной кости; • гноетечение из носа свидетельствует о преимущественном распространении воспаления на медиальную часть верхней челюсти с вовлечением в патологический процесс верхнечелюстной пазухи; • нижнеглазничный край полностью или частично может поражаться остеомиелитическим процессом; • начальными проявлениями вовлечения нижнеглазничного края в остеомиелитический процесс служат абсцессы у внутреннего или наружного угла глаза, позже - свищи в этой области, а в хронической стадии - секвестрация кости и возникновение изъяна. Следует остановиться на появлении гноетечения из десневых карманов интактных прорезавшихся молочных зубов. У детей старше 6 месяцев остеомиелит верхней челюсти, распространяясь на альвеолярный отросток, иногда вызывает расшатывание молочных зубов. Из десневых карманов одного или двух подвижных зубов появляется гнойное отделяемое, вследствие чего эти зубы могут быть приняты за причину заболевания и удалены. Необходимо предостеречь от подобного вмешательства, т.к. удаление интактных молочных зубов резко ухудшает общее состояние ребенка, способствует распространению воспалительного процесса и обширной секвестрации кости. Подвижность молочных зубов и гнойное отделяемое из десне212... [стр. 217 ⇒]

Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции. Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно-воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в условиях интоксикации. При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсибилизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микроорганизмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивностью течения, что усложняет проведение дифференциальной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной. Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе количество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета формулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавливаем диагноз разлитого воспалительного процесса - флегмоны (авт. свид. N412012 от 1986). Это дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить адекватное лечение (А.А. Тимофееву983). Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхождения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции (патологические зубо-десневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной складке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей. При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойнонекротическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбункулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней (рис.10.2.1). При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки "языков пламени", могут поражаться симметричные участки кожи лица (рис.10.4.2). Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе. 276... [стр. 281 ⇒]

После окончания операции в рану засыпают ферментный препарат и антибиотик. Если до проведения вакуум - кюретажа проводилась гингивотомия, лоскуты десны укладывают по линии разреза и фиксируют клеем. После вакуум - кюретажа пародонтальные карманы заполняют эмульсией или жидкой пастой, содержащей протеолитические ферменты, антибиотики, витамины, препараты пиримидиновых оснований и др. В конце операции накладывают лечебную твердеющую повязку на 2-3 дня. Вакуум - кюретаж пародонтальных карманов одновременно проводят не более, чем у 3-4 однокорневых или 2-3 многокорневых зубов (Грохольский А.П., 1994). Интервалы между кюретажем одной и другой группы зубов должны составлять от 2 до 4 дней. Для проведения кюретажа в области всех зубов требуется 8-10 сеансов (Иванов B.C., 1981). Общепризнанным недостатком кюретажа считается то, что данное вмешательство проходит без визуального контроля, а это может привести к неполному удалению зубного камня, грануляций, проросшего эпителия и размягченного цемента. Криокюретаж - воздействие на пародонтальные карманы холодом. Используются аппараты В.А. Никитина (1971) и Н.Ф. Данилевского и соавт. (1977). Показания к криокюретажу: пародонтальные карманы глубиной 5-7 мм с обильным разрастанием грануляционной ткани и гноетечением, гиперплазия десневых сосочков, пародонтальные абсцессы, папиллит. А.П. Грохольский рекомендует криокюретаж осуществлять с помощью специальных взаимозаменяемых съемных крионасадок, имеющих форму зубоврачебной гладилки. Операцию следует начинать с введения рабочей части инструмента непосредственно в пародонтальный карман и одновременным включением криозонда. Плоскую сторону насадки необходимо прижимать к поверхности мягких тканей пародонтального кармана . Время криовоздействия зависит от объема ткани, подлежащей деструкции (от 3-5 до 10-15 секунд). При криодеструкции основания десневого сосочка время воздействия увеличивается до 1 минуты. В одно посещение обрабатывают не более 3-4 пародонтальных карманов. В первые 24-48 часов после криокюретажа (фаза крионекроза) больным рекомендуют тщательный гигиенический уход за полостью рта. Для ускорения лизиса некротизированных тканей применяют аппликации протеолитических ферментов. По мере отторжения некротической ткани назначают лекарственные средства, улучшающие репаративную регенерацию (метилурацил, натрия нуклеинат, кислота аскорбиновая, ретинола ацетат, токоферола ацетат и др.). [стр. 375 ⇒]

Рис. 15.2.1. Методика проведения гингивотомии: а) линия разреза; б) открытый кюретаж пародонтального кармана. Гингивотомия - рассечение десны с последующим открытым кюретажем. Показания к гингивотомии: глубокий (более 5-7 мм) пародонтальный или костный карман в области одного или нескольких зубов, одиночные пародонтальные абсцессы. После анестезии вертикальным разрезом рассекают десневой карман (рис. 15.2.1-а) на всю его глубину. Затем проводят открытый кюретаж пародонтального кармана (удаляют грануляции, эпителий, некротически измененные ткани) и деэпителизацию слизистой оболочки десны, на разрез накладывают швы и защитную лечебную повязку (рис. 15.2.1-6). К недостаткам гингивотомии необходимо отнести ограниченность показаний к ее применению, ретракция (сокращение) десневого края в области послеоперационного разреза. Н.Ф. Данилевский и Г.Н. Вишняк (1977) предлагают проводить полулунный разрез длиной 6-8 мм, причем выпуклая его часть должна быть обращена к верхушке корня зуба. Авторы рекомендуют проводить разрез, отступив от десневого края 3-4 мм. Вначале проводится кюретаж верхней от разреза части пародонтального кармана, а затем, через полулунный разрез, удаляют патологически измененную ткань другой части, т.е. в области проекции середины и верхушки корня зуба. Рану орошают микроцидом, можно "пломбировать" костный карман биологически активными пастами. Накладывают швы и лечебную защитную повязку. 374... [стр. 375 ⇒]

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+" - правильный ответ; 1. Глубина зубодесневого кармана при пародонтите легкой степени?: - до 2,0 мм; + до 3,5 мм; - до 5,0 мм. 2. Глубина зубодесневого кармана при пародонтите средней степени?: - до 2,0 мм; - д о 3,5 мм; + до 5,0 мм; - до 7,0 мм; - более 7 мм. 3. Патологическая подвижность зубов Ml степени наблюдается при пародонтите: -легкой степени; + средней степени; - тяжелой степени. 4. Резорбция костной ткани межзубной перегородки при пародонтите средней степени составляет: - V, высоты перегородки; -V 4 высоты перегородки; - от V, до V, высоты перегородки; + от Ч, до V, высоты перегородки; - от V, до 2/3 высоты перегородки. 5. Формы клинического течения гингивита: - катаральная, эрозивная, язвенная, гипертрофическая; + катаральная, язвенная, гипертрофическая; - катаральная, эрозивная, язвенная; - эрозивная, язвенная, гипертрофическая. 6. Показанием к кюретажу является глубина зубодесневого кармана: - до 2 мм; - до 3 мм; + до 4 мм; - до 5 мм; - до 6 мм. 7. Показанием к гингивотомии могут ли являться одиночные пародонтальные абсцессы?: - нет, не могут; + могут. 8. Недостаток гингивотомии?: - проводится без визуального контроля; + ретракция десневого края; - частые кровотечения; ~ инфицированность послеоперационной раны. 9. Показания к радикальной гингивэктомии: - наличие зубодесневых карманов глубиной более 3 мм; -отсутствие костных карманов; + неравномерная резорбция альвеолярного отростка с наличием десневых и костных карманов; - горизонтальная атрофия кости; - гипертрофический гингивит. 10. При какой гингивэктомии разрез делают на 2 мм ниже глубины костных карманов?: - простой гингивэктомии по Губману в модификации Гликмана; -частичной гингивэктомии по В.Е. Крекшиной; + радикальной гингивэктомии по Мюллеру. 11. Кто предложил при лоскутных операциях создавать вокруг каждого зуба "муфты - манжеты" путем наложения П- образных швов?: - Цешинский; - Видман; - Нейман; - Киселев В.А.; + Гольбрайх В.Р.; - Никитина Т.В.; -Лукьяненко В.И. 382... [стр. 383 ⇒]

При карманах более 4 мм производят вакуум-кюретаж специальным вакуум-аппаратом, а также используют диатермокоагуляцию, которая позволяет свертывать кровь и створаживать ткани. Гемостатический эффект дает криодеструкция жидким азотом, фреоном, углекислотой, кислородом. В последнее время применяют так называемый открытый кюретаж, при котором для лучшего подхода и обозрения пародонтального кармана отслаивают сосочек зуба. Г и н г и в о т о м и я — рассечение пародонтального кармана и его кюретаж — чаще применяется при развитии пародонтального абсцесса. После операции остается патологический карман, который закрывают лечебной повязкой, вводя биологически активные вещества, биоматериалы. Возможны пластика и закрытие кармана обнаженной шейки, корня зуба. Г и н г и в э к т о м и я заключается в иссечении стенки глубоких пародонтальных карманов до уровня дна их и проведении кюретажа. При простой гингивэктомии производят треугольное иссечение тканей в области одного зуба, при радикальной — иссекают десневой край до дна патологических карманов в пределах группы или всех зубов (рис. 130, I, а), производят нивелировку альвеолярного края для перевода вертикальной резорбции костной ткани в горизонтальную (рис. 130, I, б). Образовавшуюся рану закрывают йодоформным тампоном. Отрицательными моментами являются обнажение шеек зубов и увеличение их подвижности. Наиболее целесообразна эта операция в области боковых зубов. Вместе с тем возможности заполнения раны биоматериалами, биокерамикой открывают большие перспективы для исхода операции. О п е р а ц и я п о В и д м а н у — Н е й м а н у (лоскутная операция) наиболее распространена, показана при подвижности зубов II степени и наличии пародонтальных карманов, не превышающих 7г длины корня (средняя и тяжелая степень поражения) (рис. 130, II). Проводят два вертикальных разреза до кости от края межзубного сосочка к переходной складке с вестибулярной стороны в пределах 6 зубов. Оба разреза соединяют путем рассечения вершин сосочков между зубами (рис. 130, II, а). Откидывают слизисто-надкостничный лоскут вместе с десневым краем с вестибулярной стороны и на 0,5 см с внутриротовой (рис. 130, II, б). Производят кюретаж патологических карманов, иссекают десневой край до уровня их дна (рис. 130, И, в). Лоскут мобилизуют и подшивают узловатыми швами через межзубные промежутки к краю раны со стороны полости рта (рис. 130, II, г, д, е). Некоторые авторы на послеоперационную область накладывают различные лечебные повязки, изготовленные на основе дентина и окиси цинка, содержащие аспирин, кортикостероиды, гепарин, гепароид и др. М и к р о о с т е о п л а с т и к а применяется для стимуляции остеогенеза и заключается в заполнении одного или нескольких глубоких костных карманов измельченной костью (ауто- и аллотрансплантатом), что способствует уменьшению их величины. В отличие от 509... [стр. 510 ⇒]

Обычно поражается четвертый верхнечелюстной премоляр. Он несет нагрузку размельчения костей. При этом может возникнуть перелом зуба с обнажением, последующим инфицированием пульпы и развитием воспаления не только самого зуба, но и окружающих его тканей. В других случаях возникновение данной формы пародонтопатии происходит за счет заноса инфекции кровяным руслом. Процесс носит локальный характер, начинается в области верхушек корней зубов. В острых случаях может возникнуть абсцесс. Как правило, абсцедирование происходит на поверхности кожи щеки, в преддверии ротовой полости или полости носа. При хроническом течении болезни в процесс вовлекается костная ткань челюсти, что приводит к образованию очагового остеолиза в периапикальной части корня зуба. На рентгенограмме зона остеолиза хорошо различима. Полость остеолиза со временем замещается грануляционной тканью с формированием гранулемы. Иногда полость заполняется кистозной жидкостью, и образуется киста. Киста всегда имеет тенденцию к росту. Рентгенологически ее трудно отличить от периапикальной гранулемы, разве что она имеет большие размеры, четкие границы, и равномерную зону просветления. 3. Гиперпластическая пародонтопатия. Редкая форма, которая встречается в 3–4% случаев. Представляет собой медленно растущие, твердые, похожие на цветную капусту очаговые разрастания десны. Гиперпластическая пародонтопатия часто локализуется на верхней челюсти – в области клыка или первого премоляра. К гиперпластической форме пародонтопатии относят различные виды эпулидов (доброкачественные новообразования, встречаемые только в полости рта). Лечение. При пародонтопатиях лечение направлено в первую очередь на приостановление дальнейших потерь пародонтальной ткани, укрепление коллагеновых волокон-связок на корнях зубов, устранение десневых карманов. Вначале проводят санацию ротовой полости и удаляют зубной камень. Удаление зубного камня производят с помощью стоматологических экскаваторов. Очень тщательно выскабливают камень из десневых карманов. После полного удаления камня зубы очищают 3%-ным раствором перекиси водорода. Десны обрабатывают антисептическими растворами. Очень хороший результат дает обработка десны 1%-ным водным раствором метиленовой сини. Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра антибактериального действия. Патологические разрастания десны или обширные карманы иссекают. С целью уменьшения кровотечения иссекание желательно проводить электроножом. Разрез ткани десны проводят снизу вверх по границе зубной альвеолы. Пришедшие в полную непригодность зубы удаляют с помощью стоматологических щипцов. Нежелательно удалять больные зубы, которые можно лечить, так как удаление большого количества зубов приводит к увеличению нагрузки на оставшиеся зубы. Это, в свою очередь, приводит к большому риску травмы имеющихся зубов и мягких тканей. В лечении заболевания костей челюсти хороший результат дает применение препарата под названием гелакан. Кроме того, в лечении пародонтопатии применяют иммуностимуляторы, витамины и минеральные вещества. Профилактика. Профилактические меры сводятся в основном к поддержанию здорового состояния ротовой полости. Проводить санацию ротовой полости у собак не реже двух раз в год, а у мелких пород – не реже трех раз! При возникновении зубного налета и камня необходимо срочно их снимать. [стр. 211 ⇒]

Под увеличенными деснами наблюдается большое количество отложений с обязательным присутствием частиц корма. Длительное течение гипертрофического гингивита приводит к фиброзной его форме и/или язвенному гингивиту. Клиническая картина фиброзной формы бедна симптоматикой и характеризуется разросшейся слизистой оболочкой десны, при этом десневые сосочки в цвете не изменены, не кровоточат, десневой край имеет неблестящую бугристую поверхность. Кроме того, наблюдается пролиферация эпителия в глубь соединительной ткани (акантоз), пролиферация фибробластов, увеличение коллагеновых волокон, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Чаще всего регистрируются у колли, крупных пород и старых собак. Язвенный гингивит протекает в виде образования на деснах участков изъязвления слизистой оболочки десны. Диагноз ставится по данным основных (клинических) и дополнительных (параклинических) методов исследования. Основные методы включают в себя анамнез и осмотр ротовой полости собаки. Большое значение имеет непосредственный осмотр ротовой полости: состояния зубов и всей слизистой оболочки; состояния десневого края (цвета, консистенции, экссудата, атрофии или гипертрофии, изъязвлений, свищей, абсцессов, распространенности в полости, наличия зубодесневых карманов), наличия зубного камня и налета. Глубина зубодесневых карманов определяется специальным градуированным зондом с четырех поверхностей зуба, характер и количество экссудата определяются визуально. Подвижность зубов выявляется с помощью пинцета, а степень вовлечения пульпы в общий процесс с помощью электроодонтометрии. Из специальных методов исследования можно применять пробу Шиллера-Писарева и рентгенологический контроль. Проба Шиллера-Писарева – прижизненная окраска гликогена десны, количество которого увеличивается при воспалении. Эта проба позволяет определить наличие и распространенность воспаления. Интенсивное окрашивание десны в коричневый цвет после смазывания раствором Шиллера—Писарева (кристаллического йода – 1 г, калия йодида – 2 г, дистиллированной воды – 40 мл) указывает на воспаление. Эта проба является также объективным тестом проводимой противовоспалительной терапии. Рентгенологический контроль желательно проводить с применением наиболее информативных методик исследования (панорамной рентгенографии и ортопантомографии) Лечение собаки желательно проводить по принципу максимально индивидуального подхода к животному, с учетом данных общего и стоматологического статуса. При гингивите, вызванном заболеваниями различных систем организма, необходимо лечение этих систем. Лечение гингивита предусматривает воздействие на патологический очаг в пародонте и организм животного в целом, поэтому условно его разделяют на местное и общее. Местное лечение также является комплексным и обязательно включает в себя устранение раздражающих и травмирующих пародонт факторов (удаление зубных отложений, избирательное прошлифовывание окклюзивных поверхностей зубов и т. д.). Перед различными манипуляциями в ротовой полости у собаки и после них поверхность ее рта обрабатывается антисептическими растворами (3%-ным раствором перекиси водорода, 0,06%-ным раствором хлоргексидина, фурацилина 1:5000, пер... [стр. 226 ⇒]

Задача№5.13. Больная 28 лет обратилась в клинику с жалобами на подвижность зубов, периодически возникающее гноетечение из зубо-десневых карманов. Трижды вскрывали пародонтальные абсцессы. В анамнезе – сахарный диабет 1 типа. Содержание глюкозы в крови 6,7 ммоль/л. Объективно: обильное отложение мягкого налета, наддесневого зубного камня. При зондировании определяется поддесневой зубной камень. Десна гиперемирована, отечна, легко кровоточит при зондировании. Зубы интактные. Пародонтальные карманы в области 13,12, 11, 21, 22, 23, 31, 32, 41, 42 –4-5 мм. Подвижность зубов 12 11 21 22 32 31 41 42 - II степени, 13, 23 – I степени. На рентгенограмме – неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок: в области резцов нижней челюсти в виде лакун до 1/2 длины корня зуба. В области верхних резцов и клыков – от 1/3 до 1/2 длины корня зуба. 1. Поставьте диагноз. 2. Назовите характер течения, распространенность и тяжесть данной патологии пародонта. 3. В чем будет заключаться этиологическое лечение данной патологии пародонта. 4. Назначьте общую фармакотерапию. 5. План местного лечения. Задача№5.14. Больная 20 лет обратилась в клинику с жалобами на кровоточивость и зуд десен. Впервые кровоточивость появилась в возрасте 14 лет при чистке зубов; время от времени возникает при приеме твердой пищи. Чистит зубы мягкой щеткой два раза в день, в течение 1,5-2 минут. Ранее к пародонтологу не обращалась. В анамнезе – хронический гастрит, некалькулезный холецистит, панкреатит. Объективно: имеется отложение мягкого зубного налета, зубной камень на зубах: ______16________ ______26_______ 35 34 33 32 31 41 42 43 44. Десна гиперемированая и отечная в области премоляров и моляров верхней и нижней челюстей. Зубо-десневые карманы до 3,5 мм. Определяется супраокклюзия и скученное положение нижних резцов. На ортопантограмме резорбция межальвеолярных перегородок в области нижних резцов на 1/3 длины корня зуба. 1. Поставьте диагноз. 2. Какая сопутствующая патология будет способствовать увеличению тяжести заболеваний пародонта? 3. План лечения. 4. Определите диспансерную группу. 5. Задачи диспансеризации... [стр. 26 ⇒]

III. Пародонтит, связанный с системными заболеваниями IV. Язвенно-некротический пародонтит V. Упорный пародонтит. В последние годы отдельные зарубежные и отечественные авторы выделяют так называемый быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) (препубертатный, юношеский и взрослый), который укладывается в понятие пародонтолиза (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, и др.): I. Препубертарный пародонтит (7-11 лет): * локализованная форма; * генерализованная форма. II. Ювенильный пародонтит (11-21 год): * локализованная форма (ЛЮП); * генерализованная форма (ГЮП). III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет): * у лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе; * у лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе. IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста). Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Класс болезни органов пищеварения. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей (K00-K14) K05 Гингивит и болезни пародонта 0. Острый гингивит Острый стрептококковый гингивостоматит Другой уточненный острый гингивит Острый гингивит неуточненный 1. Хронический гингивит Хронический гингивит. Простой маргинальный Хронический гингивит. Гиперпластический Хронический гингивит. Язвенный Хронический гингивит. Десквамативный Другой уточненный хронический гингивит Хронический гингивит неуточненный 2. Острый пародонтит Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом Острый перикоронит Другой уточненный острый пародонтит Острый пародонтит неуточненный 3. Хронический пародонтит Хронический пародонтит. Локализованный... [стр. 17 ⇒]

Пародонтит - самостоятельная нозологическая форма болезней пародонта, при котором воспалительно-деструктивные процессы затрагивают все ткани пародонта. Локализованный пародонтит распространяется в области 1-5 зубов, генерализованный - на большем участке. Как правило, хроническому пародонтиту в течение нескольких лет предшествует катаральный или гипертрофический гингивит. Дифференциация тяжести пародонтита, в основном, определяется триадой симптомов: - глубина зубодесневого кармана - степень резорбции костной ткани - патологическая подвижность зубов. Дифференциальная диагностика обострившегося пародонтита и острого или обострившегося хронического периодонтита исходит из общности некоторых симптомов: ухудшение общего состояния больного, болезненность определенного зуба (при приеме пищи, сжатии челюстей), гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, инфильтрат, иногда абсцесс. Отличительные признаки: при пародонтитах абсцессы периодически появляются на разных участках, они единичны и следуют один за другим с интервалом 5-7 дней, абсцессы локализуются ближе к десневому краю, не сообщаются с пародонтальным карманом, часто вскрываются свищевым ходом, на рентгеновских снимках определяются резорбция костной ткани альвеолярных отростков с преобладанием вертикальных костных карманов. Дифференциальная диагностика хронического генерализованного пародонтита от пародонтоза, осложненного воспалением определяется общностью некоторых симптомов: гиперемия и отек десневого края, наличие зубодесневых карманов, мягкий налет, над- и поддесневой зубной камень, иногда отделяемое из карманов, подвижность зубов. Отличительные признаки: при пародонтозе, осложненном воспалением, определяются участки ретракции десневого края с отсутствием пародонтальных карманов, имеются клиновидные дефекты: рентгенологически определяется смешанный тип резорбции с неглубокими вертикальными костными карманами и участками горизонтальной атрофии. Дифференциальная диагностика симптома гиперестезии при хронических пародонтитах от хронических форм пульпита. Общими признаками является повышенная реакция на термические раздражители. Боли держатся длительное время после снятия раздражителя. Отличительные признаки: при пародонтитах определяется только обнаженный цемент, обычно многокорневых зубов: при пульпитах - кариозные полости, которые часто маскируются отечным десневым сосочком на апроксимальных... [стр. 72 ⇒]

В. Не попадающие под выделение группы классификации (неспецифические). V. Некротические заболевания пародонта А. Некротический язвенный гингивит (NUG). Б. Некротический язвенный периодонтит (NUP). VI. Абсцессы периодонта а) десневые абсцессы; б) периодонтальные абсцессы; в) перикорональные абсцессы. VII. Периодонтит, связанный с эндодонтическими нарушениями а) комбинированный с периодонтоэндодонтическими нарушениями. VIII. Нарушение развития или приобретение деформации состояния A. Связанные с состояниями зубов локализованные факторы, которые вызывают или предшествуют гингивиту/периодонтиту, вызванному зубным налетом: 1) анатомические особенности зубов; 2) реставрация зубов/протезы; 3) переломы корней; 4) резорбция шейки корня и цементные разрывы. Б. Деформация десен и состояния вокруг зубов: 1) рецессия десны и мягких тканей: а) лицевых или язычных поверхностей; б) интерпроксимальных (сосочковых). 2) недостаток кератинизированной десны; 3) уменьшение вестибулярной глубины; 4) неправильная позиция уздечки; 5) увеличение десны: а) псевдокарман; б) несовместимость краев десны; в) отечность десны; г) увеличение десны (см. I.A.3 и 1.Б.4). 6) измененный цвет. B. Слизисто-десневые деформации и состояние беззубого альвеолярного отростка: 1) вертикальное и/или горизонтальное снижение альвеолярного отростка; 2) недостаток десневой/кератинизированной ткани; 3) увеличение десневых/мягких тканей; 4) неправильное прикрепление уздечки и тяжей; 5) уменьшение преддверия полости рта; 6) измененный цвет. Г. Окклюзионная травма: 1) первичная окклюзионная травма; 2) вторичная окклюзионная травма. [стр. 328 ⇒]

2. Пародонтит процесса. Следует отметить, что все перечисленные индексы имеют обратимый характер. При пародонтите используют пародонтальный индекс. Он относится к необратимым индексам и характеризует тяжесть пародонтита. Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного (острые респираторно-вирусные инфекции, пневмония, обострение хронических заболеваний, стресс и т. д.), снижением реактивности организма. При обострении пародонтита появляется постоянная боль в десне, часто пульсирующая, выражены кровоточивость, отечность, гиперемия десен, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, могут формироваться абсцессы. Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани в пародонтальных карманах и увеличением патологической подвижности зубов. Может отмечаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, головная боль, недомогание. Рентгенологическое исследование пародонта выявляет различную степень резорбции костной ткани. Стадия ремиссии пародонтита возникает после комплексного лечения (см. ниже). Жалоб больные обычно не предъявляют. Десна бледно-розового цвета, плотно прилегает к поверхности зуба, пародонтальных карманов нет. Зубные отложения отсутствуют, гигиена полости рта хорошая. Однако при средней и тяжелой степени тяжести после лечения может сохраняться рецессия десны различной степени. ИГ в норме, РМА равняется 0. Другая клиническая форма пародонтита — протетический пародонтит, причинами развития которого служат: ◆ травматическое (механическое) действие протезов; ◆ побочные эффекты, оказываемые полноценными протезами на краевой пародонт (синдром длительного сдавливания, баротравма, компрессия, химическое и  токсическое поражение и  другие факторы); ◆ неизбежное побочное действие на десневой край врачебных манипуляций: препарирования зубов, получения оттисков, ретракции десневого края, фиксации несъемного протеза временным или постоянным фиксирующим материалом и др. Кроме того, в ряде случаев отрицательное влияние частичных съемных протезов увеличивается при: ◆ нерациональном расположении опорных элементов; ◆ отсутствии окклюзионных контактов в  области естественных зубов; ◆ применении жестких замковых креплений в протезах, замещающих концевые дефекты зубных рядов, что приводит к функциональной перегрузке пародонта опорных зубов. Иными словами, причины развития протетического пародонтита существенно отличаются от таковых у воспалительных заболеваний пародонта иной этиологии, главным образом за счет роли побочного действия протезов и процесса протезирования. [стр. 13 ⇒]

Глава 6. Пародонтология струкция костной ткани альвеолярного отростка более 1 /2. Клинически определяется патологическая подвижность зубов II–III степени, они смещены, выражена травматическая окклюзия. Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике болезней пародонта необходимо также учитывать наличие сопутствующих заболеваний крови, сифилиса, туберкулеза и др. В настоящее время известно много дополнительных объективных методов обследования больных с патологией пародонта, большое место среди них занимают инструментальные методы (см. гл. 2). Следует четко представлять, что с  помощью реографии, полярографии и других исследований нельзя провести дифференциальную диагностику нозологических форм болезней пародонта, а можно лишь определить состояние одного из патогенетических звеньев заболевания. Многочисленные индексы, используемые при болезнях пародонта, позволяют объективно охарактеризовать гигиеническое состояние полости рта, степень воспалительного процесса в десне, состояние периферических сосудов в тканях пародонта, изменения в костной ткани альвеолярного отростка челюстей и т. д. в конкретном цифровом выражении. Локализованный пародонтит распространяется в области 1–5 зубов единой морфофункциональной группы зубов на одной из челюстей, генерализованный — в разных морфофункциональных группах или на обеих челюстях, более 1–6 зубов. Как правило, хроническому пародонтиту в  течение нескольких лет предшествует катаральный или гипертрофический гингивит. Дифференциация тяжести пародонтита в основном определяется триадой симптомов: 1) глубина зубодесневого кармана; 2) степень резорбции костной ткани; 3) патологическая подвижность зубов. Дифференциальная диагностика обострившегося пародонтита и острого или обострившегося хронического периодонтита исходит из общности некоторых симптомов: ухудшение общего состояния пациента, болезненность определенного зуба (при приеме пищи, сжатии челюстей), гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярной части, инфильтрат, иногда абсцесс. Отличительные признаки: при пародонтитах абсцессы периодически появляются на разных участках, с интервалом 5–7 дней, они единичны и следуют один за другим, абсцессы локализуются ближе к десневому краю, не сообщаются с пародонтальным карманом, часто вскрываются свищевым ходом, на  рентгеновских снимках определяется резорбция костной ткани альвеолярных отростков с преобладанием вертикальных костных карманов. Дифференциальная диагностика гиперестезии при хроническом пародонтите от хронических форм пульпита. Общий признак — повышенная реакция на температурные раздражители. Боль держится длительное время после устранения раздражителя. Отличительные признаки: при пародонтите определяется только обнажен... [стр. 14 ⇒]

Развитие заболевания всегда на¬ чинается с десны — воспалительнодеструктивным изменениям в кости предшествует гингивит. Клинические симптомы варьируют в зависимости от этиологического фактора. Основные жалобы — боль, кро¬ воточивость десен, болезненность зубов на ограниченном участке че¬ люсти при накусывании, что застав¬ ляет больного щадить этот участок и не пользоваться им при жевании. При объективном обследовании об¬ наруживают ограниченную зону ги¬ перемии, отек десны, нередко с нару¬ Рис. 158. Хронический локализован¬ шением целости эпителия и соедини¬ ный пародонтит, I степень. Кортикаль¬ тельной ткани, наличием петехий, ная пластинка на вершине межальвео¬ кровоизлияний (рис. 157). Зубы по¬ лярной перегородки 76 зубов отсутст¬ вует, остеопороз кости ее вершины движны, вертикальная и горизонталь¬ ная перкуссия резко болезненна. В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбуди¬ мость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА). Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже разви¬ вается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта. Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда боль¬ ные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзуб¬ ные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В на¬ чальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимущественно остеопорозом, распространя¬ ющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструк¬ ция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях - выраженная деструкция костной 174... [стр. 170 ⇒]

), происходит обострение патолотического процесса в пародонте. Обостряется течение симптоматического гингивита, появляются боль, значительная гипе¬ ремия, кровоточивость и др. Значительно увеличивается количество выделе¬ ний из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже — серозно-гнойный характер. Иногда возникают единичные или множественные абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной десной или в более глубоких слоях тканей пародонта. Абсцедирование при генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародонтальными (костными) карманами, а у лиц с фоновыми заболеваниями они образуются и при неглубоких пародонтальных карманах. Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными прояв¬ лениями в деснах, их гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края, развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной болью, более выраженной подвижностью зубов. Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями воло¬ кон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При таком течении патологического процесса обычно появляются симптомы обшей ин¬ токсикации — повышение температуры, головная боль, недомогание и другие. При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости более агрессивная, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравно¬ мерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образова¬ нием костных карманов. Значительный четко ограниченный остеопороз опреде¬ ляется в участках образования абсцессов. Периодонтальная щель обычно рас¬ ширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной по¬ движности зубов, резкому их смешению, т.е. синдром травматической окклюзии выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпаде¬ нию. Значительная степень подвижности, возникающая при обострившемся те¬ чении, обычно не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегоро¬ док. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лече¬ нии генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов и она тогда примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости. Клинические проявления различного характера течения генерализован¬ ного пародонтита подтверждаются данными лабораторных исследований, Исследование капиллярного кровообращения методом стереокапилляроми¬ кроскопии и флюоресцентной биомикроскопии (Н.Ф.Данилевский, С.И.Франковская, А.М.Политун, ИД.Бульда, 1968) показали, что при хрони¬ ческом течении начальной степени генерализованного пародонтита наблюда187... [стр. 183 ⇒]

Обострившееся течение сопро¬ вождается обострением симптома¬ тического гингивита, обильным гно¬ етечением из пародонтальных кар¬ манов, значительной подвижностью зубов, достигающей II или III сте¬ пени, заметной резорбцией аль¬ веолярной кости. Больных беспокоят кровоточи¬ вость и болезненность десны, уси¬ ливающиеся при приеме пиши, неприятный запах изо рта. Нередко возникает слабость, незначительное ухудшение общего состояния, что связано с интоксикацией большим Рис. 190. Генерализованный пародонколичеством гнойных выделений из тит, III степень, обострившееся тече¬ пародонтальных карманов. Болевые ние. Симптоматический гипертрофиче¬ ощущения усиливаются при разви¬ ский гингивит тии симптоматического язвенного гингивита или пародонтальных абсцессов, при этом отмечается увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. Больные не могут пользоваться зубами при приеме пищи вследствие их болезненности при накусывании и значительной подвижности. Отмечаются косметические недостатки, связанные с отсутствием и смешением зубов. Симптоматический гингивит развивается по типу диффузного острого или обострившегося катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Десна гиперемирована, отечна, легко кровоточит и болезненна при пальпации. При развитии симптоматического гипертрофического гингивита десневые сосочки отечны, гиперемированы и гипертрофированы. На внутренней, обра¬ щенной к зубу стороне они покрыты обильными грануляциями (рис. 190). Иногда развивается язвенный гингивит с некротическим распадом края десны и вершин десневых сосочков, резкой болезненностью, обильным слю¬ ноотделением. Некротическому распаду подвергаются внутренние стенки па¬ родонтальных карманов, количество гнойного отделяемого резко возрастает, в его содержимом обнаруживается обильная микрофлора с преобладанием фузоспириллярного симбиоза. Шейки зубов обнажены на различную высоту в зависимости от формы симптоматического гингивита и глубины пародонтального кармана. Высота клинической коронки зубов может в 2—3 раза превышать длину фиксирован¬ ного в альвеолярной кости корня. Зубные отложения могут быть в различном количестве и не всегда соответствуют тяжести заболевания, поскольку на развитие обострения патологического процесса большее влияние оказывают общие факторы. Пародонтальные карманы глубокие, часто заполнены большим количест¬ вом грануляций и гноя, реже выделения носят серозно-гнойный характер. 205... [стр. 201 ⇒]

При таких глубоких карманах могут возникать одиночные или множественные пародонтальные абсцессы (рис. 191). Формированию абсцесса или абсцессов способствуют достаточно хорошо сохранившаяся (иногда только частично) циркулярная связка зуба, глубоко расположенные зубные отложения и недо¬ статочный отток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы, проника¬ ющие в соединительнотканную основу десны, вызывают образование в ней ог¬ раниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области. При наличии абсцесса отмечаются самопроизвольная боль (беспрерывная), ограниченная припухлость в области его локализации, нарушение жевания, иногда повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатиче¬ ские узлы. Абсцессы обычно развиваются остро, но могут протекать хроничес¬ ки («холодные» абсцессы), периодически обостряясь. Иногда абсцесс вскрыва¬ ется самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи десневого края. (При хроническом гранулирующем периодонтите свищ формируется в области верхушки корня причинного зуба — у переходной складки в проекции его апи¬ кального отверстия). Характерно, что в области локализации абсцесса выявля¬ ются наиболее выраженные симптомы заболевания пародонта: воспалительные явления в десне, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение из них, выра¬ женная подвижность зубов и др. При цитологическом исследовании содержимого пародонтальных карма¬ нов выявляют значительное количество разнообразной микрофлоры и большое количество разрушенных нейтрофильных гранулоцитов. Явления фагоцитоза выражены слабо. [стр. 202 ⇒]

КЮРЕТАЖ Кюретаж - это удаление всего содержимого пародонтального кар¬ мана и выскабливание его стенок. Впервые был предложен J.W.Riggs в 1867 г., в дальнейшем он был усо¬ вершенствован W.J.Younger (1893), Н.Sachs (1909), а в России его впер¬ вые применил Н.Н.Знаменский в 1902 г. Это один из распространен¬ ных методов хирургического лече¬ ния. Его целью является устранение или уменьшение пародонтальных карманов, для чего из кармана удаля¬ ют распавшиеся ткани, грануляции, вегетирующий эпителий, поддесневой зубной камень, пораженный це¬ мент, скопления микроорганизмов (поддесневых бляшек). Показанием к кюретажу является генерализованный пародонтит I—II степени при наличии пародонталь¬ ных карманов глубиной до 4—5 мм. Противопоказания к кюретажу: ост¬ рый воспалительный процесс, на¬ личие абсцесса, костных карманов, Рис. 269. Схема кюретажа: истонченные стенки кармана, фибI — десневой; 2 — поддесневой кюретаж розно измененная десна, глубина карманов более 5 мм, значительная подвижность зуба, аномалия положе¬ ния, острые инфекционные заболевания слизистой оболочки рта и общие заболевания. Различают десневой (простой) и поддесневой кюретаж (рис. 269). Десневой кюретаж заключается в удалении патологически измененных мягких тканей в пределах эпителиального зубодесневого соединения без глубокого внедрения в соединительнотканную основу десны. При поддесневом кюретаже удаляют часть соединительной ткани десны глубже зубоэпителиального соединения, твердые ткани зубов и обрабатывают гребень альвеолярной кости. Кюретаж проводится набором специальных инструментов, в который вхо¬ дят зубоврачебные крючки различных форм и размеров, кюретажные ложечки, экскаваторы, напильники, рашпили и др. Этапы кюретажа: 1) орошение полости рта слабыми растворами антисептиков; 2) обезболивание растворами анестетиков (аппликационное, а лучше инфильтрационное или проводниковое);... [стр. 306 ⇒]

Хронический пародонтит длится более 14 дней, кровоточивость десны слабая или отсутствует, боли нет, отёк слабо выражен, цвет десны цианотичный. Обострение хронического пародонтита. Появляется кровоточивость при чистке зубов, постоянная боль в дёснах, часто пульсирующая, усиливается отёк, цвет десны – на фоне цианоза появляется яркая гиперемия. Могут появиться такие симптомы, как гноетечение из пародонтального кармана, могут формироваться пародонтальные абсцессы, а также симптомы, свидетельствующие о нарушении общего состояния организма (повышение температуры тела до 37,5-38оС, слабость, недомогание, общая утомляемость, снижение трудоспособности, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, в крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ). Обострение сопровождается бурным ростом грануляционной ткани в пародонтальных карманах и увеличением подвижности зубов. Пародонтит средней и тяжёлой степеней тяжести может сопровождаться абсцедированием, что связано со снижением резистентности организма. Абсцедирование часто возникает после перенесённых заболеваний (ОРВИ, пневмонии, на фоне сердечно-сосудистой недостаточности), а также вследствие функциональной перегрузки отдельных зубов. Формированию абсцесса способствует сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенный поддесневой зубной камень, недостаточный отток гнойного отделяемого из кармана. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части или в пришеечной области. Абсцесс может вскрыться самопроизвольно с образованием свищевого хода, который располагается чаще вблизи края десны. При формировании абсцесса появляется боль, отёк и припухлость десны в области пародонтального кармана, зуб подвижен, перкуссия его болезненна. Абсцедирование может сопровождаться нарушением общего состояния организма. Стадия ремиссии наблюдается только после проведенного комплексного лечения (терапевтического, хирургического, ортодонтического и ортопедического). Критерии ремиссии: 1. Жалобы отсутствуют. 2. слизистая оболочка десны бледно-розового цвета, 3. отёка десны нет, 4. кровоточивость десневой борозды при зондировании отсутствует, 5. десневой край плотно прилежит к зубу, индекс ПМА=0. 6. зубные отложения отсутствуют, гигиена полости рта хорошая, 7. пародонтального кармана нет, 8. уменьшение степени подвижности зубов, 9. отсутствие травматической окклюзии, 10. на рентгенограмме: восстановление целостности кортикальной пластинки в области вершин межзубных перегородок, уменьшение и исчезновение очагов остеопороза в области вершин межзубных перегородок. КЛИНИКА Острый локализованный пародонтит Жалобы на ноющие или сильную пульсирующую боль в зубе, которая усиливается при жевании, ощущение подвижности 1-2-х зубов. При осмотре определяется гиперемия и отёк десневого края, может быть видна кровоточащая зернистая ткань, выступающая из-под края десны, определяется кровоточивость при зондировании десневой борозды, нарушение целости зубодесневого прикрепления, пародонтальный карман различной глубины с серозным или гнойным отделяемым. Подвижность 1-2-х зубов. Всегда выявляется местная причина пародонтита – нависающий край коронки, пломбы, отсутствие контактного пункта между зубами, кариозная полость II-III классов по Блеку. На рентгенограмме изменений в костной ткани нет. Хронический локализованный пародонтит. Жалобы на попадание пищи в межзубной промежуток, чувство неловкости и распирания, которое исчезает после удаления остатков пищи из межзубного промежутка, кровоточивость во время чистки зубов и приёма пищи. При осмотре выявляются отёк десны, гиперемия, при пальпации десна кровоточит, определяется пародонтальный карман, подвижность 1-2-х зубов. Всегда выявляется местная причина пародонтита – нависающий край коронки, пломбы, отсутствие контактного пункта между зубами, кариозная полость II-III классов по Блеку. 59... [стр. 59 ⇒]

2. ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ДЕСНЕ Гингивотомия - симптоматический метод лечения, используемый в качестве неотложного оперативного вмешательства при пародонтальных абсцессах, одиночных костных карманах и т.д. Она может проводиться с нарушением десневого края (когда разрез проводят через десневой край) и без нарушения его целостности. Под местной инфильтрацион-ной анестезией проводят вертикальный разрез либо по десневому краю, либо отступив от него несколько миллиметров, или горизонтальный разрез на всю глубину десневой стенки пародонтального кармана. Затем осуществляют кюретаж пародонтальных карманов, удаляя грануляции, твердые зубные отложения. Рану обрабатывают растворами антисептиков, закрывают повязками. Гингивэктомия — иссечение десны в целях ликвидации «ложного» или пародонтального кармана и улучшения условий для последующей гигиены полости рта. Ее проводят при гипертрофическом гингивите, при наличии пародонтальных карманов глубиной более 4 мм. Различают простую гингивэктомию (ее проводят чаще всего при гипертрофическом гингивите) и радикальную (с нивелировкой альвеолярного гребня). От последней в настоящее время многие специалисты отказались. Гингивэктомию для ликвидации пародонтальных карманов используют во время лоскутных операций. Гингивопластика — улучшение косметического эффекта при рецессии десны; ее проводят на генерализованном и локализованном участках. Гингивопластика на генерализованном участке является частью лоскутной операции, когда слизистонадкостничный лоскут натягивают в направлении коронки зуба. Однако Гликман и соавт. (1958) в своих работах отметили, что лоскут приживается только на костном основании. Поэтому говорить о положительных результатах таких операций нельзя, так как после них возникает рецидив или образуются пародонтальные карманы. Наиболее эффективны операции гингивопластики на локализованном участке при рецессии десны по I и II классам. [стр. 205 ⇒]

К04.08 Другой уточненный пульпит К04.09 Пульпит неуточненный К04.1 Некроз пульпы К04.2 Дегенерация пульпы К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения К04.5 Хронический апикальный периодонтит К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом К04.60 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой К04.61 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с носовой полостью К04.62 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с полостью рта К04.63 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста К04.80 Корневая киста. Апикальная и боковая К04.81 Корневая киста. Остаточная К04.82 Корневая киста. Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей К05 Гингивит и болезни пародонта К05.0 Острый гингивит К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит К05.08 Другой уточненный острый гингивит К05.1 Хронический гингивит К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический К05.12 Хронический гингивит. Язвенный К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный К05.18 Другой уточненный хронический гингивит К05.19 Хронический гингивит неуточненный К05.2 Острый пародонтит К05.20 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения без свища К05.21 Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого происхождения со свищом К05.22 Острый перикоронит К05.28 Другой уточненный острый пародонтит К05.29 Острый пародонтит неуточненный К05.3 Хронический пародонтит... [стр. 465 ⇒]

VI. Абсцессы периодонта а) десневые абсцессы; б) периодонтальные абсцессы; в) перикорональные абсцессы. VII. Периодонтит, связанный с эндодонтическими нарушениями а) комбинированный с периодонтоэндодонтическими нарушениями. VIII. Нарушение развития или приобретение деформации состояния A. Связанные с состояниями зубов локализованные факторы, которые вызывают или предшествуют гингивиту/периодонтиту, вызванному зубным налетом: 1) анатомические особенности зубов; 2) реставрация зубов/протезы; 3) переломы корней; 4) резорбция шейки корня и цементные разрывы. Б. Деформация десен и состояния вокруг зубов: 1) рецессия десны и мягких тканей: а) лицевых или язычных поверхностей; б) интерпроксимальных (сосочковых). 2) недостаток кератинизированной десны; 3) уменьшение вестибулярной глубины; 4) неправильная позиция уздечки; 5) увеличение десны: а) псевдокарман; б) несовместимость краев десны; в) отечность десны; г) увеличение десны (см. I.A.3 и 1.Б.4). 6) измененный цвет. B. Слизисто-десневые деформации и состояние беззубого альвеолярного отростка: 1) вертикальное и/или горизонтальное снижение альвеолярного отростка; 2) недостаток десневой/кератинизированной ткани; 3) увеличение десневых/мягких тканей; 4) неправильное прикрепление уздечки и тяжей; 5) уменьшение преддверия полости рта; 6) измененный цвет. Г. [стр. 328 ⇒]

). зубную ласту, ополаскиватель, жевательную резинку, продукты, пищевые добавки и др.). - Травматические повреждения (ятрогенные, случайные): химическая, механическая, термическая травма. - Реакция на инородное тело. - Другой неспецифический гингивит. Хронический пародонтит (локализованный, генерализованный). Агрессивный пародонтит (локализованный, генерализованный). Пародонтит как проявление системных заболеваний. Ассоциированный с гематологическими нарушениями: приобретенная нейтропення, лейкемия и др.   Ассоциированный с генетическими нарушениями: семейная или циклическая нейтропения. синдром Дауна, синдром дефицита адгезии лейкоцитов, синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитозы, агранулоцитоз, гипофосфатазия и другие. Другой неспецифический пародонтит.  Некротизирующие заболевания пародонта (некротиэирующий язвенный гингивит/пародонтит). Абсцессы пародонта (десневой, пародонтальный, перикорональный). Пародонтит, ассоциированный с эндодонтическим повреждением. Врожденные и приобретенные аномалии и состояния.  Локализованные факторы, изменяющие или предрасполагающие к заболеваниям десны/пародонта. вызванным зубной бляшкой. Анатомия зуба. Реставрации. Использование аппаратов. Переломы корней. Разрушение шейки зуба, цемента.  Мукогингивальная рецессия. Рецессия десны и/или мягких тканей (вестибулярно и/или язычно, межзубно и/или папиллярно). Недостаток кератинизированной десны. Мелкое преддверие рта. Неправильное прикрепление уздечек (тяжей). Избыток десны (ложный карман, неровный десневой край, избыточная десна, разрастание десны, изменение цвета). Мукогингивальные нарушения и состояния беззубого гребня.  Вертикальный или горизонтальный дефицит гребня. Недостаток десневых кератинизированных тканей. Разрастание десны/мягких тканей. Неправильное прикрепление уздечек (тяжей). Мелкое преддверие рта. Нарушение цвета. Окклюзионная травма (первичная, вторичная).  ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В детском возрасте чаще встречаются воспалительные заболевания пародонта. причинами которых являются разнообразные эндогенные и экзогенные факторы. Морфологические и патофизиологические варианты течения заболевания больше зависят от локализации и длительности действия, чем от вида этиологического фактора. Выраженность клинических проявлений, интенсивность и распространенность воспалительной реакции зависят от физиологических защитных механизмов тканей пародонта. силы и характера ответной реакции организма. Патогенез болезней пародонта зависит от причины, вызвавшей воспаление, и ответной реакции тканей десны, которая определяется морфологическими и функциональными особенностями строения пародонта и гомеостазом организма ребенка в данном возрасте. Заболевания пародонта у детей чаще вызваны местными факторами, а в период полового созревания - гормональными изменениями. Местные факторы заболеваний пародонта Биологическое повреждение тканей пародонта Биологическое повреждение тканей пародонта обусловлено воздействием микроорганизмов зубной биопленки (бляшки). В 1 мл слюны содержится от 93 млн до 5.5 млрд бактерий, в десневом желобке и зубной биопленке - до 200 млрд на 1 г зубных отложений. Биопленка на гладких поверхностях зубов, в щелях и ямках содержит стрептококки, неположительные ветвящиеся и неветвящиеся бактерии и анаэробные неотрицательные кокки. Десневая борозда обычно заселена строгими анаэробами (Bacteroides и Fusobacterium) и малым числом спирохет. У лиц со здоровым пародонтом под десной на поверхности «ба выявляется ограниченное число микроорганизмов (слой от 1 до 20 клеток, преимущественно, неположительные кокки). Сапрофитные микроорганизмы выделяют экзотоксины, к которым тканевые структуры полости рта не восприимчивы. При гингивите общее число микроорганизмов увеличивается в 10-20 раз. преобладает неотрицательная анаэробная флора, кокки замещаются палочковидными формами, которые хорошо размножаются в бедной кислородом среде зубной биопленки. Преобладание различных видов актиномицетов часто предшествует развитию гингивита. К пародонтопатогенным относят 10-15 видов различных бактерий, прежде всего Porphyromonas pngivatis, Prevotetta melaninogenica, Actinobaclllus actinimycetemcomitans. Основные свойства пародонтопатогенной микрофлоры.  Устойчивость к иммунитету «хозяина». Один из возможных механизмов - выработка лейкотоксинов. поражающих полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты человека, что подавляет иммунитет организма и способствует развитию агрессивных форм пародонтита у детей. [стр. 288 ⇒]

Редко встречается острый стрептококковый гингивостоматит, протекающий с генерализованным поражением десны, выраженным болевым синдромом (болит десна, горло, вся полость рта), лихорадкой, увеличением и болезненностью подчелюстных лимфатических узлов. В полости рта выявляется гиперемия слизистой оболочки, миндалин; могут образовываться десневые абсцессы. При микробиологическом исследовании обнаруживают Streptococcus pyogenes. Считается, что данная форма гингивита развивается у детей с хроническим тонзиллитом. Без специфического антибактериального лечения стрептококковая инфекция распространяется и вызывает осложнения; синусит, мастоидит; отит; пневмонию; менингит; перикардит; ревматизм; сепсис. Острый некротизирующий язвенный гингивит (язвенный гингивит, фузоспирохетозный гингивит или гингивит Венсана) встречается редко, у детей старше 6 лет. преимущественно подростков. Патогенез определяют измененная реактивность организма и снижение устойчивости тканей пародонта к сапрофита» полости рта. Заболевание чаще возникает у детей, ослабленных после перенесенных инфекций, операций, на фоне иммунодефицита (СПИД синдром приобретенного иммунодефицита) и тяжелых хронических заболеваний (болезни крови и др.). вследствие стресса. Предрасполагающие общие факторы - нарушение питания, недоедание, дефицит витаминов, переохлаждение, плохие жизненные условия. Определенную роль играют местные факторы: плохая гигиена полости рта. отложение зубного камня, скученность и затрудненное прорезывание зубов, кариозные полости и нависающие края пломб и т.д. Гормональный дисбаланс подросткового возраста, курение и алкоголь повышают восприимчивость детей к инфекции. Развитию острого некротизирующего язвенного гингивита часто предшествует хронический маргинальный гингивит. Среди возбудителей заболевания преобладает анаэробная микрофлора - Fusobacterium и спирохеты (боррелии, трепонемы), реже встречаются Bacteroides, Prevotella intermedia, альфа-гемолитический стрептококк (Str. viridans), Actinomycetaceae, Veilonella, Selenomonas, Porphyromonas gingrvalis, простейшие (Trichomonas tenax, Entamoeba gingivalis). Заболевание вызывается условно патогенной микрофлорой, поэтому не контагиозно. Выражены симптомы общей интоксикации: плохое самочувствие, головная боль, разбитость, слабость, бессонница, отсутствие аппетита, расстройства пищеварения. повышенная кожно-мышечная чувствительность, лихорадка. Больных беспокоит увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов, резкая боль и выраженная кровоточивость десны, невозможность приема пищи, зловонный запах изо рта, изъязвление десны, изменение вкуса и металлический привкус во рту. При общем осмотре отмечается бледность кожных покровов, вялость и заторможенность ребенка, слабость (родители ведут или несут ребенка), лихорадка, подчелюстной и шейный лимфаденит. Выявляют характерный гнилостный запах изо рта (галитоз), выраженный отек, гиперемию, болезненность и кровоточивость десны, некротизацию десневых сосочков (характерно усечение вершин межзубных сосочков) и маргинального края, изъязвление поверхности десны. Участки изъязвления располагаются чаше в области передних зубов, но при тяжелом процессе захватывают области премоляров и моляров (рис. 30-2). Десна выглядит серой из-за некротического налета, при удалении которого возникает кровоточивость. Язык обложен, на зубах отложения мягкого и пигментированного налета, слюна вязкая, тягучая, с примесью крови. Рис. 30-2. Острый язвено - некротический гингивит. [стр. 292 ⇒]

Патологической подвижности, смещения зубов нет. На рентгенограммах определяется 1 степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок, убыль кости на 1/3 длины корня, очаги остеопороза. Общих нарушений нет. Клинический анализ крови не изменен.  При второй стадии (средняя степень тяжести) пародонтита больные предъявляют жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны при чистке зубов и откусывании пищи, изменение цвета десны и положения зубов (появление «щелей» между зубами, смещение отдельных зубов), иногда - на гноетечение. При осмотре выявляют цианоз межзубной, маргинальной и альвеолярной десны; десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они выбухают, в основном, за счет клеточной инфильтрации, а не отека. При зондировании определяется кровоточивость десны, пародонтальные карманы глубиной 4-5 мм. патологическая подвижность зубов I—II степени. Рентгенологически выявляется деструкция межзубных перегородок до половины длины корня, атрофия чаще смешанная, степень изменений кости у разных групп зубов различна. Общее состояние организма нарушается при гноетечении и/или абсцедировании. В десневой и ротовой жидкости, крови выявляются типичные для пародонтита изменения: - увеличивается количество и изменяется состав десневой жидкости: накапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, базофилы, тучные клетки и продукты их распада (лизосомальные ферменты (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, кислая фосфатаза и др.), плазменные и клеточные медиаторы воспаления (брадикинин. калликреин, гистамин, серотонин, интерлейкины, простагландины, лимфокины и др.; повышается содержание IgA, IgG, IgM, молочной кислоты, гидроксипролина (маркер распада коллагена), пиридинолина (маркер резорбции костной ткани) и т.д.: - увеличивается рН ротовой жидкости (за счет уреазной активности пародонтопатогенной микрофлоры), повышается содержание фактора некроза опухоли (ФНО). цитокинов. медиаторов воспаления, IgA, IgG, IgM, продуктов свободно-радикального окисления: уменьшается содержание ИЛ-8 и sigA, снижается активность фагоцитоза, уменьшается активность лизоцима и т.д.: - в капиллярной крови десны уменьшается количество лейкоцитов, фагоцитов, гранулоцитов. моноцитов. Тлимфоцитов, снижается функциональная активность иейтрофилов; увеличивается количество В-лимфоцитов и плазматических клеток, эозинофилов; - в периферической крови повышается СОЭ. увеличивается количество В-лимфоцитов. концентрация Среактивного белка и лимонной кислоты и тд. • При третьей стадии (тяжелая степень) пародонтита жалобы пациентов наиболее выражены: боли в десне, кровоточивость, гноетечение, затрудненное жевание, неприятный запах изо рта, подвижность и смешение, отсутствие отдельных зубов. Больные подавлены, угнетены своим состоянием. Клинически определяется цианоз, кровоточивость, деформация десневого края, подвижность зубов II—III степени, вторичные дизокклюзии. Пародонтальные карманы определяются со всех поверхностей зуба и превышают 5 мм, реже - достигают верхушки корня. На рентгенограммах определяются костные карманы, деструкция костной ткани превышает 1/2 1/3 длины корня зуба, а у отдельных зубов - достигает верхушки корня. Разрушение кости неравномерно с разных сторон одного и того же зуба, иногда костная ткань альвеолы резорбирована полностью. Выражены изменения общего и местного иммунного статуса, десневой и ротовой жидкости» крови. Хронический воспалительный процесс при тяжелой, реже средней степени тяжести пародонтита сопровождается гноетечением из пародонтальных карманов и абонированием. Пародонтальные карманы, заполненные гнойным экссудатом - очаги хронической инфекции. Пациенты жалуются на слабость, раздражительность, плохой сон, обострение общих заболеваний. В периоды обострения пародонтита и при абсцедировании общее состояние еще более ухудшается: появляется общее недомогание, головная боль, лихорадка до 37.5-38.0 С При осмотре отмечается яркая окраска десны, резкая кровоточивость, при пальпации десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, который иногда вскрывается самопроизвольна В периферической крови определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ и др. Рентгенологическая картина характеризуется усилением остеопороза, неравномерной вертикальной резорбцией с образованием костных карманов, расширением периодонтальной щели на значительном протяжении. Обострение хронического пародонтита бывает связано со снижением иммунитета, ухудшением общего состояния (острые респираторные вирусные инфекции, пневмония и т.д.) и гигиены полости рта. После комплексного лечения обычно возникает стадия ремиссии пародонтита. Жалобы отсутствуют, у некоторых больных отмечается рецессия десны, обнажение шеек или части корней зубов, гиперестезия тканей зубов. Десна бледно- розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Хорошая гигиена рта. Индекс ПМА равен 0. ПИ (пародонтальный индекс) уменьшается за счет ликвидации пародонтальных карманов и воспаления десны. На рентгенограммах нет признаков активного процесса, убыль костной ткани не прогрессирует, нет очагов остеопороза. Агрессивные формы пародонтита (быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит) редко встречаются в детском возрасте и проявляются быстрым разрушением всех тканей пародонта с потерей зубодесневого прикрепления, деструкцией альвеолярной кости, расшатыванием и ранней потерей зубов у соматически здоровых детей. Среди микрофлоры пародонтальных карманов при агрессивном пародонтите, как правило, есть факультативные анаэробы (Actinobacillus actinimycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivals и др.). продукты жизнедеятельности которых способны разрушать коллагеновые волокна пародонта. Агрессивность пародонтита почти не зависит от уровня гигиены пололи рта. а определяется иммунным статусом пациентов. В этиологии заболевания имеют значение функциональные дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов, нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (снижение способности к хемотаксису и фагоцитозу) и факторов неспецифической защиты. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повышают реактивность нейтрофилов, которые начинают выделять агрессивные факторы: протеиназы (эластаза, коллагеназа), цитокины (например. ФНО) и свободные радикалы (супероксид, перекись водорода, гидроксил-радикал), повреждающие ткани пародонта. Заболевание проявляется глубокой деструкцией альвеолярной кости при внешне непораженной десне и небольшом количестве зубных отложений. В период временного прикуса агрессивный пародонтит (препубертатный пародонтит) возникает на 2-4-м году жизни. При локализованной форме заболевания поражены единичные зубы, видимых признаков воспаления десны чаще нет, а интенсивность разрушения кости ниже, чем при генерализованной форме. При генерализованной... [стр. 296 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс десневой": [302] [256] [10] [185] [199] [31] [49] [52] [5] [60] [62] [63] [10] [81] [94] [251] [217] [218] [219] [288] [398] [399] [406] [176] [189] [207] [208] [312] [17] [8] [54] [159] [3] [89] [95] [104] [105] [157] [213] [213] [22] [112] [28] [28] [17] [17] [1] [1] [1] [1]