Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Ишемический инсульт




Прямые и косвенные затраты, связанные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) оценивались в США в 2008 году в 65,5 млрд долларов.348 Приблизительно 780 000 пациентов переносят первый (≈600 000) или повторный (≈180 000) эпизод ОНМК каждый год в США.348 Ежегодно регистрируется более, чем 950 000 госпитализаций и 165 000 смертей от ОНМК. Существуют чётко определённые факторы риска у пациентов с ОНМК, наиболее важным из которых является артериальная гипертензия. Приблизительно 83% ОНМК являются ишемическими (вследствие тромбоза или эмболии церебральных артерий) по природе, 7,6% ишемических инсультов заканчиваются смертью пациента в течение 30 дней с момента первичной оценки.349 Транзиторные ишемические атаки предваряют развитие менее 20% ОНМК. Несмотря на хорошо задокументированное снижение летальности при ОНМК, ежегодная частота заболеваемости ОНМК может нарастать.350 Это нарастание, вероятно, происходит вследствие увеличения численности групп населения с высоким риском развития ОНМК. В самом деле, при сохранении современных тенденций, нарастание смертности от ОНМК превысит общий рост населения, учитывая тот факт, что ожидается удвоение количества смертей от ОНМК в течение следующих 30 лет.351 Частота развития ОНМК в периоперационном периоде в общей группе пациентов,352 среди лиц с бессимптомным поражением сонных артерий, а также в группе с более чем 50%-ным стенозом сонных артерий,353 у которых проводилась общая анестезия, составила приблизительно 0,1%, 1,0% и 3,6%, соответственно. Несмотря на то, что терапевтические возможности для устранения последствий ишемического инсульта ограничены, исходы ОНМК могут быть улучшены при адекватном лечении.354 Единственной одобренной для лечения ишемического ОНМК методикой является внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена.355 Учитывая узкое трехчасовое терапевтическое окно с момента появления симптомов, быстрая оценка состояния пациента и диагностика ишемического ОНМК критически важны. За исключением ОНМК после каротидной эндартерэктомии, хирургическое лечение пациентов с ишемическим инсультом не является общепризнанным подходом и не рекомендовано для широкого применения из-за наличия ограниченных данных по этому вопросу и высокого риска подобного подхода. Эндоваскулярное лечение пациентов с острым ишемическим инсультом находится в настоящее время в стадии интенсивных клинических исследований. Оцениваются результаты таких вмешательств, как ургентная ангиопластика и стентирование, механическое разрушение сгустка в артерии, а также механическая экстракция тромба.356 AHA/American Stroke Association (Американская ассоциация инсульта) недавно опубликовали пересмотренные рекомендации по раннему ведению пациентов с ишемическим инсультом.357... [стр. 2210 ⇒]

Инсульт К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относятся повышенное артериальное давление, повышенное содержание холестерина в употребляемых продуктах, курение, гипертрофия левого желудочка и сниженная толерантность к глюкозе. При наличии трех из указанных факторов риска вероятность развития инсульта увеличивается в 8 раз. На раннем этапе проявления ишемического поражения мозга возникают такие симптомы, как головная боль, шум в голове, головокружение, снижение работоспособности, общее недомогание. В последующем больные жалуются на ухудшение памяти, раздражительность, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Серьезный повод для беспокойства существует в случае, если 2 или более из указанных симптомов повторяются не реже 1 раза в неделю на протяжении 3 месяцев. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга сопутствуют таким заболеваниям, как атеросклероз, вегетативно-сосудистая дистония, артериальная гипертензия. У большинства больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга постепенно формируется сосудистая энцефалопатия, а у некоторых развивается инсульт. Различают два вида инсульта: ишемический и геморрагический. Ишемический инсульт Ишемический инсульт возникает из-за недостаточного кровоснабжения того или иного отдела головного мозга и сопровождается размягчением участка мозговой ткани инфарктом мозга. Еще не так давно ишемический инсульт, отмечаемый в 3-5 раз чаще, чем геморрагический, считали заболеванием пожилого и старческого возраста, однако сегодня он поражает и людей моложе 50 лет. Выделяют острое, подострое, ступенчатое и хроническое развитие инсульта. При остром типе развития все симптомы проявляются мгновенно или в течение нескольких минут; при подостром развитии признаки болезни нарастают в течение нескольких часов или дней; при ступенчатом - развиваются скачкообразно, с короткими, в 2-3 дня интервалами, постепенным ухудшением состояния больного, инсульт завершается через 2-3 недели; при хроническом типе развития инсульта симптомы проявляются, нарастая постепенно, болезнь развивается в течение нескольких недель и даже месяцев. Чаще всего наблюдается острое и подострое развитие инсульта. Хронические формы отмечаются редко. Основными симптомами ишемического инсульта являются головная боль, рвота, в некоторых случаях - утрата сознания и эпилептические припадки. Характер и степень выраженности симптомов зависят от состояния кровообращения и глубины ишемического поражения. Нарушение кровообращения в некоторых участках мозговой артерии может привести к развитию парезов мимической мускулатуры, мышц языка и вызвать нарушение чувствительности. Геморрагический инсульт Геморрагическим инсультом называется внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга. В большинстве случаев причиной геморрагического инсульта становится артериальная гипертензия, нередко в сочетании с атеросклерозом. Данная форма инсульта может развиться на фоне чистой гипертонии и разрыва аневризмы. В кровоизлияниях, вызванных артериальной гипертонией, основную роль играют гипертонические кризы, вследствие которых возникают изменения внутримозговых сосудов. Различают три типа развития кровоизлияния. К первому типу относятся кровоизлияния, развивающиеся в результате разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений в период перепадов артериального давления, чаще всего его... [стр. 76 ⇒]

Вместе с тем, при хронической форме ФП у лиц без поражения клапанов сердца риск инсульта и эмболии в 6 раз (5,6–7,1) выше, чем у больных с синусовым ритмом. Таким образом, установлена высокая частота кардиогенной эмболии сосудов мозга в общей структуре нарушений кровообращения головного мозга. По данным J.L. Halperin и соавторов, 15–20% случаев развития ишемического инсульта обусловлены наличием у больных ФП. Итак, приблизительно 1 из 6 всех ишемических инсультов приходится на часть кардиогенных тромбоэмболий у пациентов с ФП, а главным источником эмболов является ушко левого предсердия, где локализуется до 90% всех внутрипредсердных тромбов. Треть пациентов с ФП переносят инсульт, и в это число не входят больные с так называемыми немыми инфарктами мозга, которые определяются при КТ по данным разных авторов от 14,7 до 37% случаев. У пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе частота повторПРОФИЛАКТИКА ного инсульта составляет 10–12% в год, даже при ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ приеме ацетилсалициловой кислоты. ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ФП Несомненно, причиной инсульта у пациентов ФП — наиболее распространенное в клиничес ФП могут быть не только кардиогенная тромской практике нарушение ритма сердца, которое боэмболия: до 25–30% ишемических инсультов по данным Фремингемского исследования сопри ФП имеют атеротромботическую природу, ставляет в общей популяции 0,4% и в значительсвязанную с атеросклерозом сосудов головного ной степени зависит от возраста. Так, ФП встремозга или атероматозом дуги аорты. Приблизичается у 0,5% населения в возрасте 40–50 лет, тельно у половины всех больных с ФП отмечают у 1% — 50–60 лет, 4% — 60–70 лет, 9% — 70–80 лет, АГ, значение которой в патогенезе церебровасу 15% — старше 80 лет. Следует также отметить, кулярных заболеваний чрезвычайно велико, что ФП у мужчин встречается в 1,5–3,4 раза чаще, а около 12% пациентов имеют атеросклеротичечем у женщин. За последние десятилетия распространенность этой формы аритмии значительно ское поражение брахиоцефальных артерий. По выросла и достигла 1–1,5% в общей популяции. результатам эпидемиологических исследований Частота госпитализаций по поводу ФП составля- установлено, что АГ повышает риск кардиоет не менее 40% всего количества госпитализаций эмболического инсульта при ФП, но, с другой по поводу нарушений сердечного ритма. По дан- стороны, АГ тесно связана с риском ишемиченым 5-летнего исследования SPRINT, госпиталь- ского инсульта атеротромботической природы. ная смертность у пациентов с ФП была в 1,6 раз У пациентов с инсультом АГ выявляют в 91% выше, а годовая и 5-летняя смертность при парок- случаев в группе ФП и у 78% больных с синусосизмальний форме ФП в 2,4 и 1,7 раз выше, чем вым ритмом. Кроме того, упомянутая выше зависимость частоты инсульта при ФП от возраста у больных без нее. Клиническое значение ФП заключается не обусловленна его связью со многими факторатолько в ухудшении гемодинамических показа- ми. У людей пожилого возраста увеличиваются телей работы сердца — прежде всего, опасность размеры левого предсердия, снижается сокрасвязана с возможностью развития тромбоэмболи- тимость и скорость кровотока в его ушке, чаще ческих осложнений, в первую очередь ишемиче- наблюдается феномен спонтанного эхоконтраских инсультов, частота которых также с возрас- стирования. Также известно, что возраст — фактом повышается от 1,5% в 50–59 лет до 23,5% в год тор риска атеросклероза, в том числе и развития в 80–89 лет. У пациентов старше 80 лет не менее атером дуги аорты, которые могут быть причи35% ишемических инсультов обусловлены ФП. ной инсульта независимо от ФП. Относительно При ревматическом поражении сердца и наличии высокая частота синусового ритма во время возФП годовая частота развития инсульта составля- никновения инсульта у пациентов, установленГЛАВА 4 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ____________ 1125... [стр. 1126 ⇒]

...ных инфарктов у этой группы больных, хотя, Относительный риск ишемического инсульбезусловно, невозможно полностью исключить та, связанного с отдельными клиническими совысказанное другими авторами предположение стояниями, по данным объединенного анализа об асимптоматичных эпизодах ФП. участников 5 рандомизованных исследований, Результаты исследований по сравнению двух имеющих неклапанную ФП и не получавших подходов к лечению пациентов с ФП – контроль антитромботическую терапию, такой: перенеритма сердца и контроль ЧСС, — проведенных в сенный инсульт или транзиторная ишемическая разных странах и континентах (AFFIRM, PIAF, атака (относительный риск 2,5), сахарный диаRACE, STAF), продемонстрировали, что часто- бет (1,7), преклонный возраст (1,4), АГ в анамта ишемических инсультов по статистическим незе (1,6), застойная СН (1,4). данным не отличалась в обеих группах больных. Ранее упоминалось, что при ревматическом Подобные результаты получены в исследова- поражении сердца и ФП процент развития инниях SPAF І–ІІІ: ежегодная частота ишемиче- сультов чрезвычайно высок и составляет 17% в ских инсультов у больных с рецидивирующей и год. Причем при митральном стенозе эмболию постоянной формой ФП почти одинакова (3,2 отмечают в 1,5 раза чаще, чем при недостаточи 3,3% соответственно). ности митрального клапана. Возможно это свяЧастота инсульта у больных с ФП связана зано с тем, что недостаточность способствует с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых возникновению турбулентного регургитационзаболеваний. Она ниже при изолированной ФП, ного потока крови, что уменьшает стаз крови в под которой понимают отсутствие любых других левом предсердии. клинических признаков первичного поражения Определение риска инсульта у отдельных пасердца, и составляет всего 0,5% в год, а по дан- циентов с ФП является основным фактором, влиным исследования в округе Олмстед (штат Мин- яющим на решение о начале проведения индинесота) — 1,3%. Заболевания сердца являются видуальной антикоагулянтной терапии. Согласно одним из ведущих факторов риска возникнове- рекомендациям АСС/AHA/ESC 2006 г. пациенния инсульта, играющих важную роль в течении тов с ФП стратифицировали на группы низкого, и исходе острого нарушения мозгового крово- среднего и высокого риска развития тромбоэмбообращения. По мнению некоторых ученых, сам лических осложенений (см. табл. 4.6). факт ФП не имеет прогностического значения Пороговый риск инсульта, при котором следудля оценки риска развития осложнений, так как ет назначать антикоагулянтную терапию, остаетне является основным фактором, а только удо- ся неопределенным. Больные с низким риском, стоверяет наличие сопутствующей патологии, принимающие ацетилсалициловую кислоту, мало которая ведет к резкому повышению противоко- выиграют от перехода на альтернативный режим агулянтной активности крови и возникновению антикоагулянтной терапии, но у них увеличиваинсульта. Поэтому для предотвращения тромбо- ется количество геморрагических осложнений. эмболических осоложнений необходимо учиты- Для предупреждения одного инсульта в год невать все факторы риска у каждого больного с ФП обходимо проведение антикоагулянтной терапии и исходя из этого принимать решение о проведе- более чем у 100 пациентов. Количество больных нии антитромботической терапии. с ФП групп высокого риска, которым необходимо проведение антикоагулянтной терапии Стратификация риска тромбоэмболических для предупреждения одного инсульта в год, при осложнений Ежегодный риск инсульта у пациентов с ФП приеме ацетилсалициловой кислоты составляет 3–8%, что связано с факторами риска. К наибо- ≤25%, что подтверждает эффективность испольлее распространенным факторам риска при не- зования антикоагулянтов в откорректированной клапанной ФП относят возраст старше 65 лет, са- дозе. Остается нерешенным вопрос относительно харный диабет, АГ (САД >160 мм рт. ст.), ИБС, профилактического назначения антикоагулянтов ХСН с ФВ ЛЖ меньше 40%, перенесенные ранее больным со средним риском инсульта. Каков же риск инсульта у больных с треинсульт или транзиторные ишемические атаки, наличие тромба в левом предсердии или ушке петанием предсердий? В недалеком прошлом левого предсердия при ТэхоКГ или ЧПэхоКГ. трепетание предсердий считалось «доброкачеДругие авторы к факторам риска также относят ственной» аритмией в плане развития тромбо1126 ___________ ГЛАВА 4 Q ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ... [стр. 1127 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ: ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ Мелкумовап Е.Ю., Ардашев В.Н. Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение «Клиническая больница №1» Управления Делами Президента Российской Федерации, Москва, Россия Нарушения сердечного ритма – один из главных предикторов развития ишемического инсульта. Однако, развитие нарушения мозгового кровоснабжения, в свою очередь, может привести к нарушению сердечного ритма. Развитие мозговой катастрофы оказывает неизбежное влияние на регуляторные механизмы сердечной деятельности, что подтверждено рядом исследований. Формируется «порочный круг», когда заболевание сердца, став причиной инсульта, усугубляется в результате патологических экстракадиальных воздействий. Ухудшение сердечной деятельности ведет к снижению перфузии мозга, а значит – плохому прогнозу течения инсульта. Цель: исследовать нарушения ритма сердца, возникшие после развития ишемического инсульта. Выявить изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности по изменениям вариабельности сердечного ритма, его спектральным показателям. Оценить их зависимость от уровня и объёма поражения мозга. Разработать способ прогнозирования кардиальных осложнений ишемического инсульта и пути их вторичной профилактики с помощью математического моделирования. В исследование включены 112 больных ишемическим инсультом в острой стадии заболевания и тех, у кого этот диагноз не подтвержден (контрольная группа). Возраст исследуемых составил 65 ± 11 лет. Из числа этих пациентов спустя 6 месяцев после развития инсульта были повторно обследованы 48 человек. В исследование не включались пациенты, имеющие заболевания сердца, АВ- и СА- блокады, признаки СССУ. Все больные обследованы по единой программе. Проводилось сопоставление данных нейровизуализации и результатов холтеровского мониторирования, в т.ч. число аритммий, статистические и спектральные характеристики ВСР за сутки. Производился факторный анализ полученных данных. В результате анализа выявлено 4 фактора. В первый фактор вошли признаки, отражающие локализацию инсульта в корковых отделах мозга и характеристики вариабельности сердечного ритма. Первый фактор имеет 20,5% использованной регрессии. Второй фактор объединяет возраст пациента и признаки предшествующего поражения головного мозга. Вес фактора 12,7%. В третий фактор вошли желудочковые нарушения ритма и показатели ВСР, при чем увеличение частоты желудочковых экстрасистол и пароксизмов желудочковой тахикардии находится в обратной зависимости с SDNN, RMSSD, средней ЧСС и в прямой зависимости со спектральными характеристиками ритмограммы. Вес фактора 12,7%. В четвертый фактор вошли суправентрикулярные нарушения ритма, RMSSD, объём поражения мозга, корковая локализация очагов и снижение уровня сознания. Вес фактора 7,2%. Выводы: Объём поражения головного мозга имеет корреляционную зависимость с выраженностью нарушений в работе регуляторных механизмов и влияния на сердечно-сосудистую систему. Спектральные характеристики ВСР, отражающие активность высших подкорковых центров, существенно повышаются в острой стадии инсульта и достоверно снижаются через 6 месяцев, что указывает на возбуждение подкорковых центров в ответ на развитие ИшИ. Генез аритмий при ишемических инсультах может быть связан с усилением активности всех отделов вегетативной нервоной системы и раздражением высших подкорковых центров регуляции. [стр. 149 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ УРОВНЕМ ГАЛЕКТИНА-3 И УРОВНЕМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Майорова С. В., Липатова Т. Е. ГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, Саратов, Россия Цель: выявить наличие взаимосвязи между показателями уровня плазменного галектина-3 и уровнем восстановления неврологических функций у пациентов с артериальной гипертензией в различные периоды ишемического инсульта. Методы исследования: Обследовано 50 пациентов с артериальной гипертензией в острейшем периоде ишемического инсульта. Диагноз ишемического инсульта был подтвержден данными компьютерной томографии. Исследование проводилось на базе неврологического отделения городской клинической больницы N12 г. Саратова. Средний возраст обследованных пациентов - 69,25±3,78 лет. Оценка степени инвалидизации и функциональ- ной независимости пациента проводилась по модифицированной шкале Рэнкина (МRS) при выписке и через 2 месяца с момента выписки. Определение уровня плазменного галектина 3 выполнялось с помощью иммуноферментного анализа. Терапия ишемического инсульта и антигипертензивная терапия (АГТ) проводились согласно стандартам ведения больных с данными нозологиями и современным клиническим рекомендациям. Ретроспективно пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа (26 пациентов) – с высоким уровнем восстановления неврологических функций (сумма баллов по шкале МRS<3), 2 группа (24 пациента) - с низким уровнем восстановления неврологических функций (сумма баллов по шкале МRS≥3). Полученные результаты: Анализируемые группы были репрезентативны по полу, возрасту, длительности АГ, уровню АД, ИМТ, дислипидемии. Степень функциональной недееспособности после инсульта по шкале МRS на момент выписки пациентов на амбулаторный этап составила в 1 группе пациентов 2,11±0,78 баллов, во 2 группе - 3,7±0,69 баллов. Показатели плазменного галектина 3 при поступлении достоверно выше были во второй группе пациентов (р<0,05) и были равны 6,4±0,54 нг/мл у пациентов 1 группы и 10,8±0,38 нг/мл у пациентов 2 группы. На момент выписки в 1 группе уровень галектина 3 снизился до 5,2±0,48 нг/мл. Во 2 группе уровень галектина 3 снизился до 8,9±0,25 нг/мл. Целевой уровень АД был достигнут у 22 пациентов (81,5%) 1 группы и у 15 пациентов (65%) 2 группы. Через 2 месяца наибольшее снижение показателей маркера фиброза было достигнуто в группе пациентов с высоким уровнем восстановления неврологических функций. Так, в первой группе пациентов показатель снизился до 4,5±0,35 нг/мл. Во второй группе – уровень галектина 3 находился на уровне 7,2±0,28 нг/мл. Индекс по шкале МRS в 1 группе снизился до 1,28±0,82, во 2 группе до 2,97±0,84 баллов. Выводы: Высокие показатели уровня плазменного галектина 3 ассоциированы с дефицитом неврологических функций у пациентов в различные периоды ИИ. Определение галектина 3 наряду может быть использовано в качестве маркеров оценки эффективности лечения при наблюдении пациентов с артериальной гипертензией в различные периоды ишемического инсульта. [стр. 177 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 ЛИПОПРОТЕИД(А) И НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ФЕНОТИП АПОБЕЛКА(А) КАК ФАКТОРЫ РИСКА СТЕНОЗИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА СОННЫХ АРТЕРИЙ И ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Тмоян Н. А., Ежов М. В., Афанасьева О. И., Разова О. А., Клесарева Е. А., Балахонова Т. В., Покровский С. Н. ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, Москва, Россия Цель. Изучение связи уровня липопротеида(а) [Лп(а)] и низкомолекулярного фенотипа апобелка(а) [апо(а)] со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий и перенесенным ишемическим инсультом. Материалы и методы. Исследование включало 282 пациента (128 мужчин и 154 женщин, средний возраст 57±11 лет). Пациенты были разделены на 2 группы: в основную группу (группа со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий) вошли 62 пациента с изолированным стенозирующим атеросклерозом сонных артерий (атеросклеротическая бляшка в одном из сегментов более 50%) без ишемической болезни сердца и периферического атеросклероза, в группу контроля (без атеросклероза) были включены 220 пациентов без гемодинамически значимого атеросклероза артерий любой локализации (коронарных, сонных артерий и артерий нижних конечностей). У всех пациентов было проведено измерение липидного спектра, концентрации Лп(а), а также фенотипирование апо(а). Результаты исследования. Группы были сопоставимы по частоте сахарного диабета, ожирения и курения, однако статистически значимо отличались по возрасту (средний возраст пациентов основной и контрольной групп 65±9 и 54±11 лет, p<0,01, соответственно). В группе с атеросклерозом было больше мужчин (58% и 42%, p<0,03) и выше частота артериальной гипертонии (89% и 51%, p<0,01), чем в группе без атеросклероза. У пациентов основной группы средний уровень Лп(а) был значительно выше, чем в контрольной группе: 31±29 и 21±25 мг/дл, p=0,01, соответственно. Уровень Лп(а) ≥30 мг/дл встречался в два раза чаще в группе с атеросклерозом, чем в группе без атеросклероза: 39% (n=24) и 21% (n=46), p=0,007, соответственно. Наличие высокого уровня Лп(а) ассоциируется с увеличением вероятности стенозирующего атеросклероза сонных артерий в 2,4 раза: отношение шансов (ОШ) 2,4; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,3-4,4; p=0,005. У больных основной группы низкомолекулярный фенотип апо(а) встречался чаще, чем у пациентов контрольной группы: 44% и 24%, p=0,05. Наличие у пациентов низкомолекулярного фенотипа апо(а) ассоциируется с увеличением вероятности наличия стенозирующего атеросклероза сонных артерий с ОШ 2,5; 95% ДИ 1,0-5,8; p=0,04. В основной группе 16 человек из 62 (26%) перенесли ишемический инсульт. Средняя концентрация Лп(а) для данной категории пациентов была выше 43±33 мг/дл, чем у пациентов основной группы без инсульта – 28±26 мг/дл, р=0,04. Различий по другим факторам риска атеросклероза, распределению фенотипа апо(а) между подгруппами пациентов в зависимости от перенесенного ишемического инсульта выявлено не было. Однако вероятность наличия ишемического инсульта в присутствии низкомолекулярного фенотипа апо(а) была в 5 раз выше по сравнению с контрольной группой (ОШ 4,7; 95% ДИ 1,3-17,3; p=0,02). Заключение. Повышенный уровень липопротеида(а) и наличие низкомолекулярного фенотипа апобелка(а) связаны с риском развития стенозирующего атеросклероза сонных артерий и ишемического инсульта. [стр. 493 ⇒]

Российский национальный конгресс кардиологов 2017 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ Чичкова М.А., Козлова О.С., Чичков А.М. ФГБОУ ВО "Астраханский государственный медицинский университет" Минздрава России, Астрахань, Россия Цель: изучить клинические факторы риска сочетанного развития инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровоснабжения, оценить их взаимосвязь на течение и исход заболевания. Методы исследования: В исследование были включены 738 пациентов (м-373;ж-365), поступивших с инфарктом миокарда в ГБУЗ АО ГКБ № 3 г. Астрахань. Доля больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST составила 38,7%. Повторный инфаркт миокарда был диагностирован у 23,0% обследованных. Средний возраст пациентов составил 65,3±1,36г. В работе использованы следующие методы: общеклинические, лабораторно-инструментальные, статистические. Полученные результаты: Инфаркт миокарда в 9,2% случаях (68 пациентов) осложняется ишемическим инсультом, чаще в первую неделю заболевания с высоким процентом летальности (72,2%) (р<0,05). Ишемический инсульт был выявлен у 38 пациентов при поступлении одновременно с диагностикой инфаркта миокарда (55,9%), у 16 пациентов в течение первых 3-х дней инфаркта миокарда (23,5%), в 10 случаях на 3-14-й день коронарного события (14,7%); у 4 пациентов инсульт диагностирован на аутопсии (5,9%). Сочетание инфаркта миокарда и ишемического инсульта достоверно чаще встречалось у мужчин (57,4%), чем у женщин (42,6%) (р<0,05). Средний возраст пациентов при сочетании двух заболеваний составил 69,7±1,92г. При сочетании инфаркта миокарда и ишемического инсульта преобладали Q-образующие инфаркты миокарда (67,6%); не Q-образующий инфаркт миокарда диагностирован у 22 (32,4%) пациентов. На долю повторных инфарктов миокарда приходиться 41,2% случаев. Инфаркт миокарда был преимущественно передней и передне-перегородочной локализации (60,3%), в 26,5% случаях был диагностирован нижний инфаркт миокарда. Выявлены достоверно значимые различия в развитии осложнений инфаркта миокарда при сочетании с острым нарушением мозгового кровоснабжения. Отек легких встречался достоверно чаще у пациентов с сочетанием инфаркта миокарда и ишемического инсульта, по сравнению с пациентами, перенесшими только инфаркт миокарда (44,1% и 25,4%, соответственно; р<0,05). В группе пациентов с кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта выявлено максимальное количество аритмий: пароксизмальная и постоянная форма фибрилляции предсердий - 67,3% случаях, желудочковая экстрасистолия высоких градаций по классификации Лауна - 53,8%, а так же эпизоды желудочковой тахикардии у 13,5% пациентов. Выводы: 1. Ведущими факторами риска сочетания инфаркта миокарда и ишемического инсульта является мужской пол, возраст старше 70 лет, перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровоснабжения, постинфарктный кардиосклероз, первые сутки Q-образующего инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка. 2. Сочетание инфаркта миокарда и ишемического инсульта приводит к увеличению частоты отека легких на 18,7%, нарушений ритма сердца на 21,5% и повышению летальности на 56,6%. [стр. 676 ⇒]

Начало антикоагулянтной терапии после ТИА или ишемического инсульта  Тактика  антикоагулянтной  терапии  (гепарин,  низкомолекулярные  гепарины,  гепариноид,  антагонисты  витамина  К,  НОАК)  у  больных  в  первые  дни  после  инсульта  изучена недостаточно. У пациентов с ФП и острым ишемическим инсультом или ТИА, перед  началом  антикоагулянтной  терапии,  необходимо  обеспечить  адекватный  контроль  артериальной  гипертонии  и  провести  компьютерную  или  магнитно‐резонансную  томографию  головного  мозга  для  исключения  внутричерепного  кровоизлияния.  При  отсутствии кровоизлияния антикоагуляцию начинают через 2 недели, однако при наличии  кровоизлияния  назначать  антикоагулянты  не  следует.  У  пациентов  с  ФП  и  ТИА  антикоагулянтную терапию следует начать как можно быстрее, при условии исключения  церебрального инфаркта или кровоизлияния.  Применение  парентеральных  антикоагулянтов  ассоциируется  с  незначительным  снижением  риска  инсульта  при  введении  в  течение  7‐14  дней  после  инсульта,  с  существенным повышением риска внутричерепных кровоизлияний и сравнимым риском  смерти  и  инвалидизации.  Риск  геморрагического  инсульта  превосходит  пользу  от  профилактики ишемического инсульта при применении парентеральных антикоагулянтов  после  больших  инсультов,  но  у  пациентов  с  ТИА  и  небольшими  инсультами  могут  быть  преимущества от раннего назначения антикоагулянтной терапии. Поэтому мы предлагаем  начинать  антикоагулянтную  терапию  у  пациентов  с  ФП  между  1  и  12  днями  после  ишемического инсульта в зависимости от тяжести инсульта.    ... [стр. 61 ⇒]

АНТИАГРЕГАНТЫ ДЛЯ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ИНСУЛЬТА Антиагреганты - эффективное средство вторичной профилактики после ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Это было показано во многих плацебо-контролируемых исследованиях и нескольких метаанализах. ОСР инсульта без летального исхода, достигнутое при помощи антиагрегантной терапии у пациентов с транзиторной ишемической атакой или инсультом, составляет 23% (снижение с 10,8 до 8,3% в течение 3 лет). Частота конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти снижается на 17% (с 21,4 до 17,7% за 29 мес). Метаанализ одиннадцати рандомизированных и пла-цебо-кон-троли-руемых исследований, ♠ изучающих монотерапию аспирином как средство вторичной профилактики инсульта определил значение ОСР приблизительно 13% (ДИ 95%, 6-19%) для комбинированных конечных точек ♠ инсульта, ИМ или сосудистой смерти. [26]. Не существует взаимосвязи дозы аспирина с его эффективностью при вторичной профилактике инсульта [26, 27]. Побочные явления со стороны ЖКТ и кровотечения, тем не менее, дозозависимы, и число кровотечений значительно ♠ увеличивается при приеме 150 мг аспирина в сутки [28, 29]. Именно поэтому рекомендуемая ♠ суточная доза аспирина 75-150 мг. В исследовании Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events (CAPRIE, Клопидогрел ♠ против аспирина у пациентов с риском ишемических событий) клопидогрел в качестве монотерапии (75 мг/сут) сравнивали с ацетилсалициловой кислотой (325 мг/сут) почти у 20 000 пациентов с инсультом, ИМ и заболеваниями периферических сосудов [30]. Частота комбинированных конечных точек инсульта, ИМ или сосудистой смерти снижалась на 8,7% при приеме клопидогрела, АСР - 0,51% за год. Наибольшая эффективность клопидогрела отмечена у пациентов с заболеваниями периферических артерий. Риск желудочно-кишечных кровотечений (1,99 против 2,66%) и побочных эффектов со стороны ЖКТ (15 против 17,6%) был ниже при ♠ лечении клопидогрелом по сравнению с аспирином . В исследовании Management of ATherothrombosis with Clopidogrel in High-risk patients with recent transient ischaemic atteck or ischaemic stroke (MATCH, Лечение атеротромбоза у пациентов высокого риска с недавними транзиторными ишемическими атаками или ишемическими ♠ инсультами) сравнивали комбинированную терапию клопидогрелом 75 мг и аспирином 75 мг в сутки с монотерапией клопидогрелом у пациентов с высоким риском транзиторной ишемической атаки (ишемического инсульта). Оно не показало преимуществ комбинированной антиагрегантной терапии в отношении комбинированных конечных точек инсульта, ИМ, сосудистой смерти и госпитализации в связи с наличием сосудистого эпизода. Напротив, комбинированная терапия привела к увеличению геморрагических осложнений, поэтому ее применение не рекомендуется. В исследовании Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischaemic Stabilization, Management, and Avoidance (CHARISMA, Клопидогрел для высокого риска атеротромбоза и ишемической стабилизации, лечение и профилактика) изучали как первичную, так и вторичную профилактику у ♠ 15 603 пациентов и сравнивали комбинацию клопидогрела с аспирином и монотерапию ♠ аспирином [32]. Так же как и исследование MATCH, оно не показало преимуществ комбинированной терапии, только выявило более высокий риск кровотечений. Пациенты с наличием клинических проявлений, тем не менее, получили значительную выгоду при использовании двойной антиагрегантной терапии. ♠... [стр. 827 ⇒]

Всем пациентам следует рекомендовать уменьшить потребление поваренной соли, увеличить потребление фруктов и овощей и не реже 2 раз в нед принимать в пищу рыбу. у людей, употребляющих жирную морскую рыбу и лососевые 2-4 раза в нед, риск развития инсульта уменьшается на 48% по сравнению с теми, кто включает рыбу в свой рацион лишь 1 раз в нед. В последние 5 лет в России начата реализация нескольких программ, направленных на первичную профилактику сосудистых заболеваний: программы по борьбе с артериальной гипертензией, общенациональной программы интегрированной профилактики неинфекционных заболеваний (CINDI), программы диспансеризации трудоспособного населения с выделением групп риска и профилактикоЙ. Внедрение первичной профилактики позволяет предотвратить не менее 150 случаев инсульта на 100 000 населения за 3-5 лет. СКР ИНИНГ Для профилактики ишемического инсульта практическое значение имеет скрининг факторов риска и патологических состояний, приводящих к развитию острой фокальной ишемии и инфаркта мозга. Если учитывать тесную связь обструктивных поражений брахиоцефальных артерий с развитием ишемического инсульта и широкое развитие хирургических методов профилактики нарушений мозгового кровообращения, перспективное направление - использование ультразвуковых методов диагностики для скрининга поражен ий брахиоцефальных артерий с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, включая хирургические методы. Обычно скрининг обструктивных поражений брахиоцефальных артерий проводят лицам старше 40 лет 1-2 раза в год. Скрининг заболеваний сердца, в частности мерцания предсердий, также признан важной задачей профилактики ишемического инсульта. КЛАС С И Ф И КАЦИЯ клинический синдром острого сосудистого поражеИшемический инсульт ния мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Tria! of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта: • атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта; • кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий) , клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; • лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; • ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий;... [стр. 624 ⇒]

К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз. По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт. В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии « <инсульт В ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств). Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта: • острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; • острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21-го дня заболевания; • ранний восстановительный период - до 6 мес; • поздний восстановительный период - до 2 лет; • период остаточных явлений - после 2 лет. •... [стр. 625 ⇒]

Организован тионпероксидазы, умеренно снижает активность индуцистратегический второй уровень путем создания межре- бельной NO-синтазы [7]. гиональных, межрайонных, межмуниципальных центров и их размещения с учетом доступности для населения, которое проживает на закрепленной территории, с возможРисунок 1. Этапы ишемического каскада [5]. ностью реализации принципа «золотого часа» – поступлеГЭБ – гематоэнцефалический барьер ния из любой точки региона в стационар в течение часа. Эта программа выстроена таким образом, чтобы врачи могли влиять на снижение смертности от инсульта и через снижение заболеваемости, и через снижение летальности. Изменилась структура смертности населения – во многих регионах инсульт, по статистике причин смертности, сместился на третье место. Снизилась летальность от инсульта, особенно в сельской местности. Наметилась тенденция к снижению заболеваемости инсультом. Наряду с применением специализированных лечебных технологий в сосудистых центрах, согласно стандартам, всем пациентам проводится нейропротективная терапия с 1-го часа после поступления в блок интенсивной терапии с целью уменьшения последствий гипоперфузии при ишемическом инсульте (ИИ) и перифокальных изменений при внутримозговых гематомах, реперфузионного повреждения при применении реканализирующих технологий и полиорганных нарушений. Из группы препаратов, рекомендуемых стандартами РФ для лечения инсульта, наиболее часто применяются те, которые мультимо-каскадаМексидол обладает отчетливым противогипоксичесРис. 1. обладают Этапы ишемического [5]. дальным эффектом, безопасныГЭБ при всех типах инсульта, — гематоэнцефалический барьер. ким эффектом, связанным прежде всего с его специфичеа также улучшают регенеративно-репаративные процес- ским влиянием на энергетический обмен, что обусловлено сы с воздействием на нейрональную пластичность. Ши- входящим в его состав сукцинатом, который в условиях ской двухуровневой системы здравоохранения к соЭто связано с тем, что мексидол прер рокое распространение в терапии ишемического инсульта гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, трехуровневой. Организован стратегичевитиецепью ишемического каскада, влияя на получил препарат «Мексидол»временной (этилметилгидроксипириспособен окисляться дыхательной [6]. дина сукцинат) [4]. Высокаямежрегиональэффективность звенья, мексидола подтверждена стресс и энергод ский второй уровень путем создания как оксидантный Это связано с тем, что мексидол прерывает развитие в многочисленных исследованиях, показали, чтохорошо изучен ных, межрайонных, межмуниципальных центров и Вкоторые настоящее время ишемического каскада, влияя на его звенья, как ок-доступности его применение приводит к уменьшению ихтакие размещения с учетом для населения, ский каскад,выраженности который в той или иной 39 сте сидантный стресс и энергодефицит. неврологического дефицита, реолокоторое проживает на закрепленной территории с улучшает вивается состояние при любой степени ишемии. С В настоящее время хорошо изучен ишемический ка- гических свойств крови и параметров липидного спектра. возможностью реализации принципа «золотого ча- связаны нарушения поступления в голо скад, который в той или иной степени развивается при Были отмечены хорошая переносимость и безопасность са» — связаны поступления из любой точки региона в стаци- кислорода и глюкозы. Скорость развития любой степени ишемии. С ишемией нарушения мексидола. онар в течение часа. Эта программа каскадаприменения прямо пропорциональн поступления в головной мозг кислорода и глюкозы. СкоНакопленвыстроена большой таопыт ского клинического ким образом, чтобы врачи могли влиять на снижеснижения кровотока и при острых расс рость развития ишемического каскада прямо пропорци- мексидола при острой и хронической церебральной ишеональна степени снижения кровотока и при острых рас- мии. ние смертности от инсульта и через снижение забо- кровообращения может измеряться мин В рандомизированном двойном слепом плацебостройствах кровообращения может измеряться минутами контролируемом эффективности и без- — месяцами и леваемости, и через снижение летальности.исследовании Изме- часами, а при хронических или часами, а при хроническихнилась – месяцами или годами. опасности применения мексидола [8] показано, что его структура смертности населения — во мноВ результате развития ишемического кас В результате развития ишемического каскадаинсульт, происходит курсовое назначение в остром периоде каротидного ИИ гих регионах по статистике причин смертисходит деполяризация клеточных мембр деполяризация клеточных мембран, высвобождение глу- приводит к достоверному ускорению регресса невролоности, сместился на третье место. Снизилась ле- бождение глутамата, активация NМDА-ре тамата, активация NМDА-рецепторов, активация каль- гических нарушений, способствует нормализации биотальность от инсульта, особенно в сельской местно- головного активация кальциевых каналов (рис. 1). Д циевых каналов (рис. 1). Далее происходят увеличение электрической активности мозга, повышает сти. Наметилась тенденция к снижению заболеваеисходят увеличение внутриклеточного ка внутриклеточного калия, активация ферментов, синтез активность ферментов антиоксидантной системы (СОД, мости инсультом. вация ферментов, синтез оксида азота (N оксида азота (NO) и образование свободных радикалов. глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы), оптимизиНаряду с применением зование свободных радикалов. В резул В результате этих процессов наступают клеточная смерть руетспециализированных работу дыхательной цепи митохондрий, повышая или апоплексическая деполяризация нейронов. Лечение активность сукцинатдегидрогеназы и снижая активность лечебных технологий в сосудистых центрах, соглас- процессов наступают клеточная смерть в этом случае должно быть направлено на разрыв α-глицерофосфатдегидрогеназы, что способствует стабино стандартам, всемцепи пациентам проводится нейро- плексическая деполяризация нейронов. ишемического каскада [5]. клеточных мембран. Доказана безопасность при- направлено на р протективная терапия с 1-голизации часа после поступления этом случае должно быть Антиоксидантный эффект мексидола реализуется менения мексидола в остром периоде каротидного ИИ. в блок интенсивной терапии с целью уменьшения пи ишемического каскада [5]. за счет ингибирования процессов перекисного окислеПри изучении влияния мексидола на показатели липидпоследствий гипоперфузии при ишемическом инАнтиоксидантный эффект мексидол ния липидов (ПОЛ). С одной стороны, препарат активно ного спектра крови в остром периоде ИИ была выявлена сульте (ИИ) и перифокальных изменений при внуется за счетк ингибирования процессов пе реагирует с первичными и гидроксильными радикалами тенденция к улучшению и приближению нормативным тримозговых гематомах, реперфузионного поврежокисления липидов (ПОЛ). С одной стор пептидов, снижает повышенный при патологии уровень показателям анализируемых параметров. При этом бодения при применении техно- уровней парат общего активнохолестерина, реагирует с первичными лее выраженное снижение NO в головном мозге, а с другой – повышает активность реканализирующих холестерина показателей актива-пептидов, сниж антиоксидантных ферментов, влогий частности супероксиддис-нарушений. и полиорганных Из ЛНПН, группытриглицеридов, пре- сильными радикалами ции системыРФ гемостаза было шенный отмеченопри в группе пациенмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы, за стандартами паратов,ответственных рекомендуемых для лечепатологии уровень NO в голо тов, применяются получавших мексидол мг 2 раза в сутки образование и расходование перекисей липидов, а также часто ния инсульта, наиболее те, ко- в дозе ге, а 500 с другой — повышает активность внутривенно капельно в течение 21 дня, по сравнению активных форм кислорода [6]. торые обладают мультимодальным эффектом, без- дантных ферментов, в частности суперок Нейропротективное действие препарата реализуется с группой, где этот препарат вводился в дозе 500 мг/сут опасны при всех типах инсульта, а также улучшают тазы (СОД) и глутатионпероксидазы, отве за счет того, что мексидол подавляет развитие глутамат- на протяжении 5 дней. Динамика исследуемых биохимирегенеративно-репаративные процессы с воздейза образование и расходование перекисей показателей крови у больных с ИИ на фоне лечеиндуцируемой нейротоксичности, дозозависимо подавля- ческих ствием на нейрональную пластичность. Широкое а также активных форм кислорода [6]. ет развитие аскорбат-зависимого (неферментативного) ния мексидолом коррелировала с улучшением невролораспространение в терапиигического ишемического Нейропротективное статуса,инсульта повышением активности, мобильностидействие препар и НАДФН2-зависимого (ферментативного) железо-индуи их способности зуется к самообслуживанию, цируемого ПОЛ; в высоких концентрациях обладаетмексидол спо- пациентов получил препарат (этилметилгидроксиза счет того, чточто мексидол подавляе выражено в группе, по-нейротоксичност собностью связывать супероксидный анион-радикал, пиридина сукцинат) [4]. было достоверно (p < 0,01) более глутамат-индуцируемой значительно повышает активность Se-зависимой глута- лучавшей мексидол в суточной дозе 1000 мг/сут [9]. [стр. 39 ⇒]

1.1.2. ТИА в системе позвоночных артерий. 1.2. Церебральный гипертонический криз, или мозговой гипертонический (гипертензивный) криз и его наиболее тяжелая форма – острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия, представляющая собой острый фильтрационный отек мозга. 2. Инсульт (мозговой инсульт, МИ). 2.1. Геморрагический инсульт – внутричерепное кровоизлияние. Частота среди других форм инсульта – 20–25%. 2.1.1. Кровоизлияние оболочечное. 2.1.1.1. Субарахноидальное. 2.1.1.2. Эпи- и субдуральное. 2.1.2. Кровоизлияние в мозг (внутримозговое нетравматическое кровооизлияние): 2.1.2.1. Паренхиматозное. 2.1.2.2. Паренхиматозно-субарахноидальное. 2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Частота среди других форм инсульта – 70–75%. 2.2.1. Ишемический инсульт неэмболический. 2.2.1.1. При патологии магистральных артерий головы. 2.2.1.2. При патологии внутримозговых сосудов. 2.2.1.3. Другого генеза. 2.2.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) эмболический 2.2.2.1. Кардиогенный. 2.2.2.2. Другого генеза. 2.3. Смешанный инсульт (при наличии двух различных по характеру и не совпадающих по локализации очагов в мозге, т.е. наличие ишемического и геморрагического очага, различных по расположению). Патогенетические подтипы мозгового инсульта: А. Ишемический МИ: - атеротромботический; - кардиоэмболический; - гемодинамический; - лакунарный; - инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Б. Геморрагический МИ: - нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние; - паренхиматозное кровоизлияние; - кровоизлияние в мозжечок; - субарахноидально-паренхиматозное; - вентрикулярное кровоизлияние; - паренхиматозно-вентрикулярное. [стр. 24 ⇒]

При динамических нарушениях мозгового кровообращения у мужчин, церебральных тромбоэмболиях – 325 мг/сут, максимально до 1000 мг/сут, для профилактики рецидивов 125–300 мг/сут; - дипиридамол - по 25–50 мг 3 раза в сутки. Препарат применяется при лечении и профилактике нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу – 150–800 мг/сутА [нет доказательств, что дипиридамол в виде монотерапии или в сочетании с другими анштромбоцитарными средствами снижает риск сердечно-сосудистой смертности, хотя он может снижать риск развития повторных острых сосудистых нарушений, - доказано только для лиц, перенесших нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, где дипиридамол + аспирин (50–1500 мг/сут аспирина) были более эффективны, чем аспирин; нет доказательств, что монотерапия дипиридамолом превосходит аспирин, необходимы дальнейшие исследования по сравнению дипиридамол + аспирин с аспирином в виде монотерапии] А; - тиклопидин – по 250 мг 2 раза в сутки, применяется при сосудистых осложнениях у лиц с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезеА, сравним с клопидогрелем, незначительно превосходит аспирин; клопидогрел – 75 мг в сутки; применяется для профилактики сосудистых осложнений у больных с транзиторными ишемическими атаками или ишемическим инсультом в анамнезе, сравним с тиклопидином, незначительно превосходит аспиринА ; - пентоксифиллин – по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг/сут (400 мг 3 раза в день) внутрь после еды, применяется при нарушениях мозгового кровообращения: ишемические и постапоплексические состояния (нет данных об эффективности и безопасности после ишемического инсульта А) (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ); церебральный атеросклероз (ретардированная форма – 300 мг/сут в 1 приемВ) (головокружение, головная боль, нарушения памяти, сна), дисциркуляторной энцефалопатии. б) антикоагулянты: - гепарин натрий – по 5–10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно; Примечание: применяется в следующих случаяхС: эмболический инсульт с высоким риском повторной эмболизации; коагулопатии, такие как недостаточность системы протеинов С или S, недостаточность активированного протеина С; травматическое повреждение экстракраниальных: артерий (диссекция), сопровождающееся клинической симптоматикой; экстра- или интракраниальные стенозы, сопровождающиеся клинической симптоматикой в виде повторных транзиторных ишемических атак или прогрессирующего инсульта; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Ограничением к назначению гепаринов являются стойкое повышение артериального давления (систолическое выше 180 мм рт. ст.), кома, эпилептические... [стр. 31 ⇒]

ОСТРЕЙШЕЕ РАЗВИТИЕ ИНТЕНСИВНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ С НАРУШЕНИЕМ СОЗНАНИЯ, ПСИХОМОТОРНЫМ ВОЗБУЖДЕНИЕМ, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРИПАДКАМИ, ГРУБЫМ МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ + субарахноидального кровоизлияния - кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта - острого рассеянного энцефаломиелита - острого течения клещевого энцефалита ? ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОКНО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА СОСТАВЛЯЕТ (ЧАС) +6 - 24 -8 - 12 ? К СПЕЦИАЛЬНЫМ МЕТОДАМ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА ОТНОСИТСЯ ТЕРАПИЯ + тромболитическая - антикоагулянтная - нейропротективная - иммуносупрессивная ? НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗВИТИЕ + геморрагических осложнений - острой почечной недостаточности - острой печеночной недостаточности - вторичного вазоспазма и синдрома обкрадывания ? ДЛЯ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОГО ПОДТИПА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НЕОБХОДИМО НАЗНАЧЕНИЕ + Ацетилсалициловой кислоты - Клопидогрела - Варфарина - Ривороксабана ? ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА НАПРАВЛЕНА НА ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ + развития инсульта и коррекцию факторов риска инсульта - повторного инсульта и коррекцию факторов риска, с учетом патогенеза перенесенного инсульта - геморрагических осложнений перенесенного ишемического инсульта - вторичного вазоспазма и синдрома обкрадывания при геморрагическом инсульте ? К ФАКТОРАМ РИСКА ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТНОСИТСЯ + сахарный диабет - хронический гепатит - хронический пиелонефрит - рассеянный склероз ?... [стр. 2 ⇒]

6.3.1.2. Клинические проявления и диагностика Нетромботический инсульт или тромбоз сосудов головного мозга чаще возникает у людей в возрасте 50-—70 лет и старше. Такой ишемический инсульт может проявиться в любое время суток, зачастую ночью, во время сна, иногдй через несколько часов после выраженного физического напряжения. Его развитию нередко предшествуют ПНМК. Клинические проявления ишемического инсульта нарастают в течение нескольких минут, нескольких часов, а иногда и нескольких суток. В это время он рассматривается как «инсульт в ходу». Иногда может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда их выраженность временами стабилизируется или уменьшается, но потом вновь возрастает («мерцание» симптомов). В 30 % случаев неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Это особенно характерно для эмболии сосудов мозга, которая возможна в любом возрасте, но чаще в 20—40 лет при наличии заболеваний сердца и других патологических процессов, обычно сопровождающихся эмболией, а к более старшем возрасте — при тромбозе аорты и ее ветвей, осложнением которого может быть артерио-артериальная эмболия. При сочетании артериальной гипертензии и атеросклероза, а также при кардиогенных и артерио-артериальных тромбоэмболиях возможен геморрагический инфаркт мозга. Его клинические проявления имеют сходство с клинической картиной ишемического инсульта в связи с окклюзией крупного интракраниального сосуда (обычно средней мозговой или базилярной артерии), обусловливающей развитие белого инфаркта мозга больших размеров или с геморрагическим инсультом. Головная боль в начале ишемического инсульта или ТИА встречается приблизительно в 25 % случаев, чаще она умеренная и локализуется в области, соответствующей поражению мозга, иногда иррадиирует в глазницу, чаще проявляется при ишемии в вертебрально-базилярной системе. Односторонняя сильная головная боль в сочетании с болью в шее, лице, в глазном яблоке — возможный признак расслоения сонной артерии, тогда как для расслоения позвоночной артерии более характерна одно- или двусторонняя боль в затылочной области. Пульсирующие шумы, совпадающие с ритмом пульса с большой вероятностью свидетельствуют о стенозе дистальной части внутренней сонной артерии (атероматозное поражение или расслоение стенки). Значительно реже причиной такого шума могут быть артериовенозная мальформация кблизи от каменистой части височной кости, гломусная опухоль, каротидно-пещеристое соустье. Уточнению диагноза при инсульте способствуют к о м п ь ю т е р н а я г о м О Г р а ф и я, которая является наиболее информативным методом, дающим максимум информации о геморрагическом инсульте, что позволяет | острейшем периоде инсульта сразу же отдифференцировать возможным ишемический инсульт от геморрагического. М g i и и т н о-р е з о н а н с н а я т о м о г р а ф и я дает возможность шпуллн шронать ишемический очаг в мозге раньше, чем КТ-исследование. М | г и и т н о-р е з о н а н с н а я а н г и о г р а ф и я — компьютериШрОЫНКЫЙ метод, основанный на визуализации движущейся крови. ПоИОЛЯОТ оценить состояние экстра- и интракраниальных сосудов, обпару! им. участки их стеноза; основным его преимуществом перед обычиой аи... [стр. 51 ⇒]

В диагностике спинального субарахноидального кровоизлияния большое значение имеет люмбальная пункция. Наличие крови в спинномозговой жидкости, как и при церебральном субарахноидальном кровоизлиянии, играет в диагностике заболевания решающую роль. Ишемический инсульт (церебральный и спинальный). Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — термин морфологический. В этом понятии подчеркивается наличие необратимых изменений в клеточных структурах и в веществе мозга на почве ишемического инсульта. Острая церебральная ишемия, периодические ишемические атаки — это обобщенная характеристика нарушения мозговой деятельности. Чаще всего эти понятия отражают факт недостаточности мозгового кровообращения. Среди заболеваний, приводящих к инфаркту мозга, первенство принадлежит атеросклерозу, затем гипертонической болезни, реже ревматизму. Инфаркт возможен при артериите инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболеваниях крови (лейкозы, серповидноклеточная анемия), врожденных и приобретенных пороках сердца. Ишемический инсульт формируется в основном вследствие локального дефицита артериального кровотока на фоне стеноза или окклюзии сосудов мозга. На формирование инсульта влияют следующие факторы: 1) темп развития и длительность ишемии; 2) состояние коллатерального кровообращения, степень его развития и темп включения; 3) особенности центральной гемодинамики; 4) реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального кровотока; 5) физико-химические свойства крови. Различают тромботический, эмболический и нетромботический ишемический инсульт. Инфаркт мозга в результате тромбоза экстра- и интракраниальных сосудов, по данным различных авторов, возникает в 25-70% случаев. Обычно тромб бывает продолженным и лишь в 17% случаев сегментарным. Окклюзии интракраниальных ветвей, ведущие к инсульту, в 10-30% случаев являются результатом эмболии. Источником эмболии в 50% случаев является сердце, затем атеросклеротическая распадающаяся бляшка или пристеночный тромб. 368... [стр. 368 ⇒]

Дифференцированная терапия ишемического инсульта. Выделяют следующие периоды в развитии ишемического инсульта: острейший — первые 3-5 дней, острый — до 21-го дня, ранний восстановительный — до 6 мес., поздний восстановительный — до 2 лет. В последние годы получила признание концепция терапевтического окна, согласно которой лечебные мероприятия наиболее эффективны в первые 3-6 ч развития инсульта. При терапии ишемического инсульта следует учитывать этапную схему развития «ишемического каскада»: 1-й — снижение мозгового кровотока, 2-й — глутаматная эксайтотоксичность, 3-й — внутриклеточное накопление кальция, 4-й — активация внутриклеточных ферментов, 5-й — повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса, 6-й — экспрессия генов, 7-й — реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера, 2-8-й этапы — запуск и развитие программированной гибели клеток (аноптоза). Задача терапии состоит в том, чтобы как можно раньше прервать «ишемический каскад» и воздействовать на основные механизмы его развития. В соответствии с имеющимися представлениями о развитии «ишемического каскада» существует два направления терапии ишемического инсульта: 1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап «каскада»); 2) нейропротекторная терапия (воздействие на 2-8-й этапы «каскада»), У детей и подростков при лечении ишемического инсульта используют схемы, предложенные для взрослых пациентов с учетом особенностей течения заболевания в детском возрасте и применением возрастных доз препаратов. С целью улучшения мозговой перфузии под контролем лабораторных показателей и функции сердечно-сосудистой системы проводится гемодилюция низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс по 200-250 мл внутривенно капельно в течение часа). Основным критерием эффективности гемодилюции является снижение уровня гематокрита до 30-35%. При тромбозе артерий среднего и крупного диаметра в первые 3 ч с момента заболевания применяют тканевой активатор плазминогена — актилизе (0,9 мг/кг). Это рекомбинантный препарат, он является полным аналогом эндогенного вещества, 377... [стр. 377 ⇒]

Г л а в а 3. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ГОЛОВНОМ И СПИННОМ МОЗГЕ 3.1. Острые нарушения мозгового кровообращения ОНМК определяются клинически как быстро возникающие очаговые и диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга сосудистого генеза. Представляют собой наиболее распространенные заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Среди ОНМК выделяют ишемические и геморрагические инсульты, ТИА (преходящее нарушение мозгового кровообращения), а также острую гипертоническую энцефалопатию (гипертензивную энцефалопатию). Ишемический инсульт и ТИА вызваны прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга — локальной ишемией. Среди геморрагических нарушений мозгового кровообращения вьщеляют кровоизлияние в мозг (паренхиматозное кровоизлияние), субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние, спонтанные (нетравматические) эпидуральные и субдуральные кровоизлияния. Инсульты проявляются стойкими (более суток) нарушениями функций головного мозга или приводят к быстрому летальному исходу; этим они отличаются от ТИА, при которой наблюдаются только кратковременные (до 24 ч) симптомы локальной ишемии мозга. В тех случаях, когда клинические симптомы исчезают полностью в пределах от 2 сут до 3 нед, диагностируют малый инсульт ( инсульт с обратимым неврологическим дефицитом). Острая гипертоническая энцефалопатия, спонтанные эпидуральное и субдуральное кровоизлияния — редкие формы ОНМК. Частота инсультов колеблется в различных регионах мира от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличением возраста. Инсульты у лиц в возрасте 65—74 лет встречаются почти в 6 раз чаще, чем в возрасте 45—54 лет. В России, как и в странах Европы и Америки, ишемические инсульты составляют 70—85 % случаев, кровоизлияние в мозг — 20—25 % случаев, САК — 5 % случаев. В возрасте 45—54 лет частота ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг у мужчин почти в 2 раза выше, чем у женщин, однако в возрасте старше 65 лет уже не отмечается существенных различий. САК наблюдаются обычно в возрасте старше 20 лет с небольшим преобладанием в возрастной группе 25—50 лет; женщины болеют в 1,5—2 раза чаще, чем мужчины. В последние годы в России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов [Виленский Б. С, 1999], в крупных городах заболеваемость инсультом достигает 3,4 случая на 1000 населения в год [Гусев Е. И., 1994]. Большая медико-социальная значимость проблемы ОНМК определяется их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при инсульте. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2—3-е место в структуре общей смертности. Инсульт занимает первое место среди всех причин инвалидизации. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире [Верещагин Н. В. и др., 1997]. Летальность в остром периоде инсульта достигает 35 %, увеличиваясь на 12—15 % к концу первого года после перенесенного инсульта. В стране проживает более 1 млн людей, перенесших инсульт, причем 80 % из них — инвалиды. 3.1.1. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака Выделяют инсульт в стадии прогрессирования (или инсульт в развитии), когда клинически регистрируется нарастание степени неврологиче231... [стр. 230 ⇒]

Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически "немых" зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ головы или на вскрытии. Чаще бессимптомное течение отмечается при лакунарных инфарктах. Диагноз. Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга (нейроваскулярный синдром), и наличии факторов риска его развития (возраст старше 50 лет, ТИА или ишемический инсульт в анамнезе, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, заболевания сердца) и требует подтверждения методами КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемическое нарушение мозгового кровообращения от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (например, опухоли мозга или ЧМТ), которые могут проявляться острым развитием неврологических нарушений. Без применения КТ или МРТ головы вероятность ошибки в дифференциальном диагнозе ишемического инсульта даже в случаях типичной клинической картины составляет не менее 5 %. При КТ головы выявляют область пониженной плотности у большинства больных через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности инсульта при КТ не обнаруживают поражения мозга почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не выявляются даже на 3—4-й день заболевания в период наилучшей визуализации инфаркта мозга методом обычной КТ, но могут быть обнаружены при КТ с контрастированием или при МРТ. Проведение контрастной КТ или МРТ показано в тех случаях, когда по результатам КТ головы без контрастного усиления можно предположить опухоль головного мозга, артериовенозную мальформацию или другой объемный несосудистый процесс. Следует иметь в виду, что контрастные вещества (особенно в больших дозах) могут оказать нейротоксическое действие и ухудшить состояние больного. При ОФЭКТ можно обнаружить более ранние стадии локальной ишемии мозга. Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят поясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При ишемическом инсульте ЦСЖ обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов, хотя в некоторых случаях определяется небольшое увеличение лимфоцитов и белка. Значительное повышение белка, иммуноглобулинов и лимфоцитов в ЦСЖ возможно в случаях ишемического инсульта, вызванного церебральным артериитом. Оценку ЦСЖ иногда затрудняет травма кровеносного сосуда пункционной иглой и примесь путевой крови, что требует сбора ЦСЖ в три пробирки и центрифугирования содержимого последней, при котором обнаруживается бесцветная и прозрачная надосадочная жидкость. Следует отметить, что в части случаев кровоизлияний в мозг ЦСЖ не меняется, поэтому вероятность ошибочного диагноза характера инсульта по данным поясничной пункции составляет не менее 10 %. При эхоэнцефалоскопии у больных с ишемическим инсультом в первые часы в большинстве случаев не выявляют смещения срединных структур головного мозга, которое, впрочем, может возникнуть при значительном объеме инфаркта вследствие перифокального отека. При выяснении причин инсульта важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибрилляция предсердий), выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический характер инсульта. Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии), — признак 242... [стр. 241 ⇒]

Холтеровское мониторирование ЭКГ используют в тех случаях, когда предполагают эмболический генез инсульта вследствие пароксизмального нарушения сердечного ритма. Эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) проводят при подозрении на поражение клапанного аппарата сердца, кардиомиопатию, внутрисердечный тромб или опухоль, аневризму желудочков. Трансторакальную эхокардиографию рекомендуют во всех случаях неясного генеза инсульта у больных в возрасте моложе 45 лет. Если она не обнаруживает изменений, то показана чреспищеводная эхокардиография, которая более информативна в выявлении кардиальной патологии. В план обследования больного инсультом входят: 1) клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов (выявление эритремии, тромбоцитемии, тромбоцитопенической пурпуры, серповидно-клеточной анемии, лейкемии); 2) определение группы крови, резус-фактора; 3) анализ крови на ВИЧ; 4) анализ крови на HBs-антиген; 5) реакция Вассермана; 6) биохимический анализ крови с определением сахара, мочевины, креатинина, билирубина, АсАТ и АлАТ, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности; 7) электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы; 8) газовый состав крови, КОС; 9) коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, тромбинового времени, протромбина, гематокрита, времени свертываемости крови, антитромбина III; 10) агрегационная способность эритроцитов; 11) вязкость крови; 12) анализ мочи; 13) рентгенография грудной клетки с целью диагностики заболеваний легких (пневмония, туберкулез, опухоль и др.) и оценки размеров сердца и аорты; 14) консультация терапевта; 15) консультация офтальмолога. Для терапии ишемического инсульта определенное значение имеет выяснение патогенеза его развития и причин. Кардиоэмболический характер инсульта предполагается при выявлении кардиального источника эмболии и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен в случаях эмболического поражения других органов, повторных ишемических инсультов в разных сосудистых бассейнах. В определенной степени в пользу кардиоэмболического генеза инсульта указывают корковая локализация инфаркта и его геморрагическая трансформация (выявляемая при КТ головы). Атеротромботический характер инсульта предполагается при выявлении окклюзии или значительного атеросклеротического сужения прецеребральной и церебральной артерий и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более вероятен при атеросклеротическом окклюзируюшем поражении других органов, повторных ТИА или ишемических инсультах в одном и том же цереброваскулярном бассейне. Примерно у 10 % больных обнаруживаются одновременно данные за атеротромботический и кардиоэмболический характер инсульта. Лакунарный инсульт диагностируют на основании характерного неврологического синдрома и данных КТ или МРТ. Лакунарный инсульт возникает преимущественно у больных артериальной гипертонией и(или) сахарным диабетом. В тех случаях, когда имеются другие возможные причины ишемического инсульта (например, мерцательная аритмия или значительный стеноз внутренней сонной артерии на стороне пораженного полушария большого мозга) нельзя точно установить тип инсульта. При выяснении этиологии ишемического инсульта необходимо помнить о возможности редких причин. В случаях неясного генеза ишемического инсульта необходимо гематологическое исследование на выявление антифосфолипидного синдрома, который предполагается при предшест244... [стр. 243 ⇒]

Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отеком мозга. Из оставшихся в живых около 60—70% больных имеют инвалидизируюшие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 % больных. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление. Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 мес после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно, хотя улучшение речи у больных с афазией может продолжаться в течение нескольких лет. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта. Выживаемость больных после перенесенного ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет после инсульта. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта. Частота инфаркта мозга составляет около 5 % в год. Однако наиболее частая причина смерти больных, перенесших инсульт, — сердечные заболевания. 3.1.1.3. Транзиторная ишемическая атака Клиника. Клинические симптомы заболевания обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением кровообращения в глазной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при котором преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии. ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных ишемических атак. 253... [стр. 252 ⇒]

Вегетативная нервная система, основные уровни регуляции вегетативных функций. Гипоталамус: строение, функции. Центральные вегетативные расстройства. Методы исследования. Вегетативная нервная система, сегментарные аппараты. Центрально-периферические (смешанные) и периферические вегетативные расстройства. Методы исследования. Расстройства функций тазовых органов по центральному и периферическому типу. Общемозговая симптоматика. Сравнительная характеристика угнетения сознания различной степени (оглушение, сопор, кома). Синдром повышения внутричерепного давления, его этиология, патогенез. Методы параклинической верификации. Принципы оказания помощи. Люмбальная пункция, ее диагностическое и лечебное значение. Показания и противопоказания. Ликвородинамические пробы. Состав цереброспинальной жидкости в норме и при патологии. Оболочки головного и спинного мозга. Продукция цереброспинальной жидкости, ликвороциркуляция, ликвороносные пространства головного и спинного мозга. Менингеальный синдром. Особенности клинических проявлений гипертензионногидроцефального синдрома у детей первого года жизни. Дополнительные методы исследования в диагностике неврологических заболеваний: электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковая доплерография (УЗДГ), электронейромиография (ЭНМГ), эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС), рентгенография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), принцип метода, показания и противопоказания. Безусловные рефлексы грудного ребенка (оральные, спинальные автоматизмы, надсегментарные позотонические автоматизмы), их оценка. Нарушения мозгового кровообращения. Этиология, эпидемиология, классификация, профилактика. Преходящее нарушение мозгового кровообращения: этиология, патогенез, клинические симптомы, лечение, профилактика. Понятие о малом инсульте. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) в бассейне передней мозговой артерии, клинические проявления. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика ишемических инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) в бассейне средней мозговой артерии, клинические проявления. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика ишемических инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) в бассейне задней мозговой артерии, клинические проявления. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика ишемических инсультов. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика ишемических инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, эпидемиология, дифференциальная диагностика, клиника, современные принципы лечения, профилактика. Геморрагический инсульт (паренхиматозное, интравентрикулярное кровоизлияния). Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Первая помощь при инсульте. Дифференциальная диагностика инсультов. Роль нейровизуализации (КТ, МРТ) и исследования ликвора в верификации диагноза. Хроническая ишемия головного мозга: этиология, патогенез, клинические проявления, течение, лечение, профилактика. Сосудистая деменция. Острые вирусные менингиты: этиология, эпидемиология, клиника, течение, лечение, профилактика. Дифференциальный диагноз с туберкулезным менингитом. Менингококковый менингит: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Исследование менингеальных симптомов. Вторичный гнойный менингит: этиология (отогенный, риногенный и др.), эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение, профилактика. [стр. 2 ⇒]

). 2) Ишемический инсульт в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии (предположительно тромбо-эмболический). 3) КТ или МРТ головного мозга, дуплексное сканирование церебральных сосудов или МРТ ангиография, ЭКГ, ЭХО кардиография, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (исследование свертывающей системы крови, глюкозы, липидный спектр) 4) а) базисная недифференцированная терапия инсульта При подтверждении ишемического характера инсульта: б) антикоагулянтная терапия (фраксипарин, далее переход на варфарин). в) дезагрегантная терапия (аспирин, плавикс, дипиридамол) 5) а) смертность достигает 15-25%, , стойкая инвалидизация остается у 30-40%, возможно полное выздоровление б) осложнения: отек мозга и сдавление мозгового ствола, пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, уроинфекция, пролежни 6) См. задачу №16 28. Ответ: 1) Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии (предположительно тромбо-эмболический). 2) КТ или МРТ головного мозга, дуплексное сканирование церебральных сосудов или МРТ ангиография, ЭКГ, ЭХО кардиография, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (исследование свертывающей системы крови, глюкозы, липидный спектр 3) а) базисная недифференцированная терапия инсульта При подтверждении ишемического характера инсульта: б) антикоагулянтная терапия (фраксипарин, далее переход на варфарин). в) дезагрегантная терапия (аспирин, плавикс, дипиридамол) 4) См. задачу №16 5) вероятность стойкой инвалидизации 30-40%. 29. Ответ: 1) Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии (предположительно кардиоэмболический). 2) Операция по протезированию митрального клапана 3) КТ головного мозга (сразу при поступлении) и обследование церебральных сосудов (дуплексное сканирование, МРТ ангиография). ЭКГ, ЭХО кардиография, клинический анализ крови, биохимический анализ крови (исследование свертывающей системы крови, глюкозы, липидный спектр. 4) В остром периоде: а) базисная недифференцированная терапия инсульта При подтверждении ишемического характера инсульта методы выбора: б) антикоагулянтная терапия (фраксипарин, далее переход на варфарин). в) тромболизис (при отсутствии противопоказаний) г) дезагрегантная терапия (аспирин, плавикс, дипиридамол) В случае выявления гемодинамически значимых стенозов: д) эндоваскулярная хирургия (стентирование)... [стр. 56 ⇒]

В последнее время показано, что в остром периоде ишемического инсульта имеет место аутоиммунный процесс, что проявляется повышением уровня анти-ДНК и антител к ОБМ как сыворотки, так и ЦСЖ (Герасимова М.М., Жданов Г.Н., 2001). Ишемический инсульт может развиться во время сна или сразу после него, в отдельных случаях он развивается после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит в течение 1-3 часов. В 30% случаев наблюдается острое, внезапное начало заболевания, при этом очаговые симптомы, как правило, сразу же максимально выражены, что характерно для острой закупорки крупной артерии. Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы наблюдаются при апоплектиформном развитии, инсульта и могут нарастать при отеке мозга, который сопровождает обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. Патология мелких сосудов мозга может привести клакунарным инсультам. Размеры этого инсульта не превышают 1,5 см. Чаще всего лакунарные инсульты возникают на фоне гипертонической болезни, васкулитов, мигрени, антифосфолипидного синдрома. Клинически данный инсульт проявляется «чисто двигательными», «чисто чувствительными» атаксическими и дизартрическими и др. расстройствами. В некоторых случаях лакунарный инсульт себя никак не проявляет —«немой инсульт», тогда как по данным КТ и МРТ выявляются очаги. На основании клинического симптомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренней сонной артерии (в 5-6 раз чаще, чем в вертебрально-базилярной системе). 7.5.2.2. Геморрагический инсульт... [стр. 304 ⇒]

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии • Атеротромботический инсульт как  правило возникает на  фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют. • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в  его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В  дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов. • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами  – снижением артериального давления (физиологическим, например во  время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или  падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или  активном состоянии пациента. Размеры инфарктов раз... [стр. 14 ⇒]

Тяжелая форма НМК. Сразу же после рождения отмечалось глубокое угнетение сознания до степени комы. Появлялись выраженные нарушения ритма дыхания и сердечной деятельности. Обнаруживается диффузная мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов. В 1-2 сутки состояние таких детей прогрессивно ухудшается. НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Классификация сосудистых заболеваний спинного мозга I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушению кровообращения в спинном мозгу.  Поражение сосудов спинного мозга и их истоков (врожденная патология, мальформации), приобретенная патология сосудов (атеросклероз и его осложнения, инфекционные и аллергические васкулиты, токсическое и компрессионное поражение сосудов).  Нарушение общей и региональной гемодинамики (инфаркт миокарда, гипертоническая и гипотоническая болезни, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).  Болезни крови и изменения физико-химических свойств. II. Темп и характер нарушения спинномозгового кровообращения. 1. Начальные проявления недостаточности кровообращения спинного мозга. 2. Острые нарушения спинномозгового кровообращения:  преходящие (транзиторные) ишемические нарушения (миелогенная, каудогенная, сочетанная перемежающаяся хромота);  ишемический инсульт спинного мозга (тромботический, нетромботический, эмболический, компрессионный);  геморрагический инсульт (гематомиелия, гематорахис, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральная и субдуральная гематома (гематорахис); 3. Медленно прогрессирующие ишемические нарушения спинномозгового кровообращения. 4. Характер нарушения спинального кровообращения не установлен. Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения – это остро проявляющиеся симптомы нарушения функций спинного мозга в виде парапарезов или плегии с нарушением чувствительности или без них, расстройством функций тазовых органов (или без них), которые восстанавливаются в течение 24 часов. Наиболее типичным проявлением преходящих нарушений спинномозгового кровообращения является миелогенная перемежающаяся хромота, характеризующаяся быстро нарастающей слабостью одной или обеих ног (с возникновением ощущения их подкашивания), которая после отдыха исчезает. На высоте слабости ног у больных выявляются судороги в ногах, пирамидные знаки, расстройства чувствительности (гиперестезия, нечеткая сегментарная или пятнистая гипестезия), императивные позывы или недержание мочи. Ишемический инсульт спинного мозга Ишемический инсульт спинного мозга чаще развивается остро. Наиболее уязвимым местом является нижняя половина спинного мозга. Ноги у больного мгновенно слабеют, и он падает, как подкошенный. Выявляются расстройства чувствительности, нарушения функции тазовых органов (это апоплексический тип спинального ишемического инсульта). В других случаях инсульт течет остро, но между первоначальным появлением болей в позвоночнике или под лопаткой и развитием параплегии проходит небольшой промежуток времени (несколько десятков минут). Характерно, что спинальному инсульту часто сопутствует боль в позвоночнике. Но эта боль прекращается с развитием паралича и анестезии. В момент развития тяжелого спинального инфаркта нередко наблюдаются рефлекторные церебральные расстройства (обмороки, головная боль, тошнота, общая слабость), которые быстро проходят. 139... [стр. 139 ⇒]

Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. — 3-е изд. — М.: Реальное время, 2007. — 343 с. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б. Эпилептические синдромы: Диагностика и терапия. — M.: Системные решения, 2008. — 223 с. Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте // Неврол. журн. — 2001. — № 4. — С. 19–22. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012. — 288 с. Покровский А.В. Оперативное лечение при атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии как профилактика ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к «Журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова». — Спецвыпуск. — 2007. — С. 32–33. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации. — М.: Литтерра, 2008. Скворцова В.И., Голухов Г.Н., Волынский Ю.Д. и др. Высокая эффективность селективного внутриартериального тромболизиса при лечении ишемического инсульта у больных с окклюзией артерий крупного калибра // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2006. — Т. 106. — № 12. — С. 32–40. Скворцова В.И., Голухов Г.Н., Губский Л.В. и др. Системная тромболитиче­ская терапия при ишемическом инсульте // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2006. — Т. 106. — № 12. — С. 24–31. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации // Consilium Medicum. Приложение. — 2005. — № 1. — С. 10–12. Скворцова В.И., Шамалов Н.А., Анисимов К.В., Рамазанов Г.Р. Результаты внедрения тромболитической терапии при ишемическом инсульте в Российской Федерации // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110. — № 12. — Вып. 2. — С. 17–22. Смертность населения Российской Федерации, 1998 г. (статистические материалы). — М.: Минздрав РФ, 1999. Смулевич А.Б. Депрессия при соматических и психических заболеваниях. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 424 с. Суслина З.А. Очерки ангионеврологии. — М.: Атмосфера, 2005. Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоги // Анн. клин. экспер. неврол. — 2007. — Т. 1. — № 2. — С. 22–28. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: МЕДпресс-инфо, 2009. — 350 с. Суслина З.А., Фонякин А.В. и др. Практическая кардионеврология. — М.: ООО «ИМА-ПРЕСС», 2010. — 304 с. Фейгин В.Л., Никитин Ю.П., Виберс Д.О. и др. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2001. — № 1. — С. 52–57. [стр. 383 ⇒]

В острой стадии должны применяться чувствительные и специфичные методы нейровизуализации. Нейровизуализация должна обеспечивать информативные изображения и быть в то же время простой в техническом исполнении. Для выбора правильного метода визуализации необходимо быстрое прицельное неврологическое обследование больного. При этом должно приниматься во внимание состояние пациента [122]; в частности до 45% пациентов с тяжелым инсультом МРТ исследование проводиться не может по тяжести состояния и наличия противопоказаний [123–125]. Визуализация у больных с острым инсультом Пациенты, поступившие в первые 3 часа заболевания, могут быть кандидатами на проведение внутривенного тромболизиса [126]; КТ головного мозга обычно достаточна для проведения рутинного тромболизиса. Пациенты, поступившие позднее, могут обследоваться на предмет исследования возможностей расширения терапевтического окна для проведения тромболизиса и других методов реперфузии. Рутинная КТ является доступным методом, позволяющим исключить состояния, имитирующие инсульт, и дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты в течение первых 5–7 дней от развития заболевания [127–129]. Экстренная КТ головного мозга – наиболее предпочтительный метод исследования больных в остром периоде инсульта по соотношению цена–качество, но не достаточно чувствительный для исключения хронических внутримозговых гематом. Таким образом, КТ головного мозга – менее чувствительный метод исследования, чем МРТ, но для диагностики ранних ишемических изменений такой же специфичный [131]. У 2/3 пациентов со среднетяжелым и тяжелым инсультом возможна визуализация ишемических изменений на КТ в течение первых часов от развития заболевания [131–135], однако, визуализация ишемического очага у пациентов с малым инсультом в первые часы заболевания возможна не более чем в 50% случаев [136]. Обучение распознаванию ранних КТ-признаков ишемических изменений [135, 137, 138] и использование шкальных систем [134] позволит улучшить диагностику в остром периоде заболевания. Ранние КТ-признаки ишемического инсульта включают... [стр. 19 ⇒]

ГЛАВА 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Мозговой инсульт1 Мозговой инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к появлению стойкой неврологической симптоматики, встречается с частотой 400-500 на 100 тыс. населения в год и является одной из основных причин смерти. Летальность при инсульте - примерно 25%, еще около 20% перенесших инсульт умирают в течение года и примерно 25% больных остаются тяжелыми инвалидами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульт; большинство (80-85%) инсультов - ишемические. Ишемический инсульт Ишемическим инсультом называют инфаркт участка мозга, развившийся вследствие снижения или прекращения притока к нему крови. Нормальная величина мозгового кровотока - 70- 80 мл крови, протекающие через 100 г вещества мозга в 1 мин. Умеренное снижение мозгового кровотока клинически отчетливо не проявляется. При снижении перфузии ниже 35 мл/100 г/мин нарушается функция клеток мозга, при снижении перфузии ниже 15 мл/100 г/мин возникают необратимые структурные изменения мозговой ткани - ишемический инфаркт мозга. Мозг в бассейне пораженного сосуда страдает неравномерно: если в центральных отделах очага мозговой кровоток часто бывает ниже критических 15 мл на 100 г мозгового вещества в минуту, и развивается инфаркт мозга, то на его периферии за счет коллатерального кровоснабжения формируется так называемая область «ишемической полутени». 1 Подробнее вопросы клиники, диагностики и консервативного лечения данной патологии освещены в гл. 10, том 1. По этиологии большинство (свыше 50%) ишемических инсультов являются атеросклеротическими и развиваются при атеросклеротическом поражении дуги аорты и магистральных артерий головы и шеи. Следующей по частоте является группа заболеваний или состояний, приводящих к тромбообразованию в полостях сердца (фибрилляция предсердий, эндокардит, порок или протез сердечного клапана, аневризма сердца, дилатационная кардиомиопатия и др.), такие инсульты: назыгвают кардиогенныши. Следует выделить так называемую парадоксальную тромбоэмболию мозговых сосудов, встречающуюся при незаращении межжелудочковой перегородки: этот этиологический фактор обусловливает значительное число ишемических инсультов у лиц молодого возраста. Нередко, примерно в 20% случаев, ишемический инсульт обусловлен патологией мелких интрацеребральных сосудов, развивающейся при гипертонической болезни или системных васкулитах. Наконец, к ишемическому инсульту может приводить ряд редких заболеваний (коагулопатии, антифосфолипидный синдром, эритремия и др.). Патогенез большинства ишемических инсультов - эмболия мозгового сосуда атероматозными массами или тромбами, образующимися на изъязвленныгх («эмбологенных») атеросклеротических бляшках и в полости левого предсердия. [стр. 214 ⇒]

Церебральный инсульт занимает второе место по частоте смертельных случаев от болезней системы кровообращения в Российской Федерации. Ежегодная смертность от инсульта в России - одна из наиболее высоких в мире (175 случаев на 100 тыс. населения в год). Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают около 50% больных, т.е. каждый второй заболевший. Инсульт - лидирующая причина инвалидизации населения. По данным регистра Национальной ассоциации по борьбе с инсультом, 31% пациентов, перенесших инсульт, требует посторонней помощи, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших после инсульта могут вернуться к прежней работе. Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного, значительно снижая их жизненный потенциал[3]. В настоящее время одним из независимых факторов риска развития ишемического инсульта признается гипергомоцистеинемия, при этом риск развития инсульта ассоциируется со степенью повышения гомоцистеина. В свою очередь факторами риска развития гипергомоцистеинемии являются генетическая предрасположенность (недостаточность ферментов, регулирующих обмен гомоцистеина) и низкое потребление витаминов группы В.[1,2] Цель исследования - изучить полиморфизм генов ферментов фолатного цикла у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Материалы и методы исследования Проведен ретроспективный анализ 61 истории болезни пациентов с ишемическим инсультом, проходивших лечение в неврологическом отделении для больных с ОНМК ГБУЗ СОКБ№1 в период с января 2013 по март 2015г. В исследование были включены пациенты, которым проведен молекулярно-генетический анализ аллельных полиморфизмов, ассоциированных с нарушением фолатного цикла. Был применен метод полимеразной цепной реакции в режиме «реального времени» с использованием стандартизованных комплектов реагентов для определения генетических полиморфизмов производства НПО «ДНК-технологии». В качестве материала для исследования использовалась периферическая кровь. Результаты исследования и их обсуждение Проанализированы данные 61 пациента, из них равное количество мужчин 31(50,8%) и 30 (49,20%) женщин. Возраст пациентов составил от 20 до 72 лет, в среднем 38 лет, т.е. в исследуемой группе преобладали лица с инсультом в молодом возрасте. У большинства - 83,6% ишемический инсульт поражал бассейн средней мозговой артерии, вертебробазилярный 1524... [стр. 329 ⇒]

При анализе копинг-стратегий у пациентов, перенесших ишемический инсульт и практически здоровых людей можно отметить, что в системе совладающего поведения больных с инсультом преобладающими являются дистанцирование и бегство-избегание. Это связано с переживанием изменения образа Я и возможной необратимостью изменений, «заметностью» физического дефекта в виде парезов, временной или постоянной утратой трудоспособности. Для изучения структуры совладающего поведения у пациентов, перенесших ишемический инсульт, был осуществлен корреляционный анализ. Выявлены значимые (p<0,01) корреляционные связи в структуре совладающего поведения больных с ишемическим инсультом между: компенсацией и отрицанием (0,6); регрессией и компенсацией (0,5); компенсацией и проекцией (0,5), переоценкой и вытеснением (-0,6); интеллектуализацией и замещением (-0,6); регрессией и интеллектуализацией (-0,5); отрицанием и положительной переоценкой (-0,7), что свидетельствует о том, что пациенты, перенесшие ишемический инсульт при столкновении с фрустрацией, дистрессом в ситуации острого заболевания применяют примитивные, деструктивные механизмы психологической защиты и копинг-стратегии, а также в минимальном их наборе. Таким образом, на основании проведенного эмпирического исследования особенностей механизмов психологической защиты и копинг-стратегий пациентов, перенесших ишемический инсульт, можно сделать следующие выводы: 1.   Для больных с ишемическим инсультом по сравнению практически здоровыми людьми характерно преобладание в использовании защитных механизмов, наиболее выраженными являются компенсация и регрессия. 2.   В системе совладающего поведения больных с инсультом преобладающими копинг-стратегиями являются дистанцирование и бегство-избегание. Следствие этих процессов – появление у пациентов идей о необязательности наблюдения у врача и лечения, бесполезности реабилитационных мероприятий, что увеличивает риск возникновения постинсультных депрессий. [стр. 100 ⇒]

Часть III (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез); – ишемический, связанный с ДРУГИМИ, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий; – ишемический НЕИЗВЕСТНОГО происхождения. К нему относят инсульты, возникшие по неустановленным или двум и более вероятным причинам, когда невозможно поставить окончательный диагноз. Выделяют ПЕРВИЧНЫЕ (у данного больного возникшие впервые в жизни) и ВТОРИЧНЫЕ (возникшие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта, а также СМЕРТЕЛЬНЫЙ и НЕСМЕРТЕЛЬНЫЙ ишемический инсульт. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости тромболитических препаратов установлены следующие периоды ишемического инсульта: 1) ОСТРЕЙШИЙ – первые трое суток; при регрессе симптоматики в первые 24 часа диагностируют ТРАНЗИТОРНУЮ ИШЕМИЧЕСКУЮ АТАКУ; 2) ОСТРЫЙ – до 28 дней с момента появления неврологической симптоматики; 3) РАННИЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ – до 6 месяцев; 4) ПОЗДНИЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ – до 2-х лет; 5) ПЕРИОД ОСТАТОЧНЫХ ЯВЛЕНИЙ – после 2-х лет от начала заболевания. В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в РАЗВИТИИ («ИНСУЛЬТ В ХОДУ» – при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и ЗАВЕРШЁННЫЙ (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств). [стр. 17 ⇒]

Новые высококачественные доказательства привели к серьезным изменениям в научно обоснованном лечении пациентов с острым ишемическим инсультом с момента публикации недавних «Рекомендаций по раннему лечению пациентов с острым ишемическим инсультом» в 2013 году. Значительная часть этих новых доказательств была включена в фокусированные обновления Американской кардиологической Ассоциации (AHA), в рекомендации или научные заявления по конкретным темам, касающимся тактики ведения пациентов с острым ишемическим инсультом с 2013 года. Целью этих рекомендаций является предоставление обновленного всеобъемлющего набора рекомендаций в одном документе для клиницистов, оказывающим помощь взрослым пациентам с острым артериальным ишемическим инсультом. Эти рекомендации касаются оказания помощи на догоспитальном этапе, неотложной и экстренной оценки и лечения с использованием внутривенных и внутриартериальных методов терапии и тактики ведения в стационаре, включая вторичные меры профилактики, которые часто начинаются во время первоначальной госпитализации. Мы ограничили наши рекомендации взрослым населением и мерами вторичной профилактики, которые надлежащим образом должны быть реализованы в течение первых 2-х недель. В данное руководство не включены рекомендации по церебральному венозному синус-тромбозу, потому что они были охвачены ранее и нет новых доказательств, которые могли бы изменить эти выводы [2]. Был уполномочен независимый комитет по оценке представленных доказательств, проведший систематический обзор ограниченного числа клинических вопросов, результаты которого были рассмотрены в письменной форме для включения в это руководство. Систематические обзоры: "Точность предикторов диагностики окклюзии крупных сосудов у лиц с подозрением на инсульт: систематический обзор Руководства 2018 года по раннему лечению пациентов с острым ишемическим инсультом" [3] и «Влияние стратегий скрининга дисфагии на клинические исходы после инсульта: систематический обзор Руководства 2018 года по раннему лечению пациентов с острым ишемическим инсультом" [4], публикуются вместе с этим руководством. Эти рекомендации используют класс рекомендаций (COR) и уровни доказательности (LOE) Американского колледжа кардиологии/Американскойкардиологической ассоциации (ACC/AHA) 2015 года (таблица 1) и новый формат рекомендаций Американской кардиологиче2... [стр. 2 ⇒]

Может быть целесообразным в/венное введение альтеплазы у пациентов с острым ишемическим инсультом, имеющим показания для проведения фибринолитической терапии, с исходными уровнями глюкозы <50 мг/дл (2.7 ммоль/л) или >400 мг/дл (22.2 ммоль/л), которые впоследствии будут нормалилизованы. Рекомендация изменена в сравнении с руководством по системному фибринолизу 2015 года (Класс IIb; LOE C-LD)‡ Безопасность и эффективность фибринолитической терапии у пациентов с острым ишемическим инсультом с клиническойисторией потенциального диапедезного кровотечения или коагулопатии, неизвестны. Вопрос о в/венном введении альтеплазы необходимо рассматривать в каждом конкретном случае† (Класс IIb, LOE C-EO)‡ Может быть целесообразным проведение фибринолитической терапии у пациентов, принимающих варфарин, если уровень МНО ≤1.7 и/или протромбиновое время <15 сек† (Класс IIb, LOE В-NR)‡ Вопрос о проведении фибринолитической терапии может быть рассмотрен у пациентов с острым ишемическим инсультом, даже в тех случаях, когда им в предшествующие 7 дней была проведена люмбальная пункция (Класс IIb, LOE C-EO)‡ Безопасность и эффективность в/венного введения альтеплазы пациентам с острым ишемическим инсультом, которым в течение предшествующих 7 дней была проведена пункция некомпремируемой артерии является неопределенной† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ У пациентов с острым ишемическим инсультом с недавно перенесенной тяжелой травмой (в течение 14 дней), не связанной с ЧМТ, вопрос о проведении системного фибринолиза может быть тщательно рассмотрен с учетом, риска кровотечения из повреждений, связанных с травмой и тяжести ишемического инсульта и потенциальной инвалидизации. Рекомендация изменена в сравнении с руководством по системному фибринолизу 2015 года чтобы указать, что она не распространяется на ЧМТ (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Проведение системного фибринолиза может быть рассмотрено у тщательно отобранных пациентов с острым ишемическим инсультом, которые подверглись обширному хирургическому вмешательству в предыдущие 14 дней, но потенциальный повышенный риск хирургического кровотечения следует сопоставлять с ожидаемыми преимуществами, связанными с регрессом инсульта и/или неврологического дефицита† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Согласно опубликованнымлитературнымданным, риск кровотечения при в/венном введении альтеплазы при установленном перенесенном кровотечении из ЖКТ или мочеполовых органов достаточно низкий. Проведение фибринолитической терапии в этой популяции пациентов может быть целесообразным. (Класс IIb, LOE C-LD)‡ (Примечание: в/венное введение альтеплазы в течение 21 дня с момента кровотечения из ЖКТ не рекомендуется, смотри противопоказания) Фибринолитическая терапия вероятно будет показана женщинам с острым ишемическим инсультом при наличии менструации без анамнеза меноррагии. Однако женщин следует предупредить, что после введения альтеплазы может увеличитьсяпродолжительностьи интенсивностьменструальногоцикла† (Класс IIa, LOE C-EO) Поскольку потенциальные преимущества системного фибринолиза, вероятно, перевешивают риски серьезного кровотечения у пациенток с недавней или активной историей меноррагии без клинически значимой анемии или гипотонии, может быть рассмотрено в/венное введение альтеплазы† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ При указании на недавнее или активное вагинальное кровотечение, вызывающего клинически значимую анемию, до принятия решения о проведении фибринолитической терапии показана экстренная консультация гинекологом† (Класс IIa, LOE C-EO)‡... [стр. 28 ⇒]

Лечение может быть оправдано, если есть потенциал для существенной выгоды (Класс IIa, уровень B-NR) ‖‖ Фибринолитическая терапия, вероятно, рекомендована пациентам с острым Внутримозговые ишемическим инсультом, у которых выявлены внутримозговые новообразовановообразования ния† (Класс IIa; LOE C-EO)‡ При одновременном наличии острого ишемического инсульта и острого инфаркта миокарда, целесообразно проведение фибринолитической терапии с Острый инфаркт миокарда в/в введением альтеплазы в дозе, подходящей для церебральной ишемии, с последующим чрескожным коронарным вмешательством при наличии показаний† (Класс IIa; LOE C-EO)‡ Для пациентов с острым ишемическим инсультом и недавно перенесенным инфарктом миокарда (последние 3 месяца), целесообразно лечение ишемического инсульта с помощью в/в введения альтеплазы, если перенесенный инфаркт миокарда был non-STEMI† (Класс IIa; LOE C-LD)‡ Для пациентов с острым ишемическим инсультом и недавно перенесенным инфарктом миокарда (последние 3 месяца), целесообразно лечение ишемического инсульта с помощью в/в введения альтеплазы, если перенесенный инПеренесенный фаркт миокарда был STEMI с вовлечением правого желудочка или нижних инфаркт миокарда отделов левого желудочка† (Класс IIa, LOE C-LD)‡ Для пациентов с острым ишемическим инсультом и недавно перенесенным инфарктом миокарда (последние 3 месяца), целесообразно лечение ишемического инсульта с помощью в/в введения альтеплазы, если перенесенный инфаркт миокарда был STEMI с вовлечением передних отделов левого желудочка† (Класс IIb, LOE C-LD)‡... [стр. 29 ⇒]

Powers et al 2018 Guidelines for Management of Acute Ischemic Stroke Для пациентов с тяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызывать тяжелую инвалидизацию и сопутствующим острым перикардитом, может быть целесообразно проведение фибринолитической терапии† (Класс IIb, LOE C-EO)‡; в этой ситуации рекомендуется срочная консультация кардиологом Для пациентов со среднетяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызывать умеренную инвалидизацию и сопутствующим острым перикардитом, фибринолитическая терапия имеет неопределенную выгоду† (Класс IIb, LOE C-EO)‡ Для пациентов с тяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызывать тяжелую инвалидизацию и верифицированнымтромбом левого предсердия или желудочка, может быть целесообразным проведение фибриноДругие литической терапии† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ кардиологические заболевания Для пациентов со среднетяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызывать умеренную инвалидизацию и верифицированным тромбом левого предсердия или желудочка, фибринолитическая терапия имеет неопределенную выгоду† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Для пациентов с тяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызыватьтяжелую инвалидизациюи верифицированноймиксомой, может быть целесообразным проведение фибринолитической терапии† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Для пациентов с тяжелым острым ишемическим инсультом, который может вызывать тяжелую инвалидизацию и верифицированной папиллярной фиброэластомой, может быть целесообразным проведение фибринолитической терапии† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Целесообразно проведение фибринолитической терапии при развитии острого ишемического инсульта как осложнения сердечно-сосудистых или церебральПерипроцедуральный инсульт ных ангиографических процедур, в зависимости от обычных критериев приемлемости† (Класс IIa, LOE A)‡ Безопасность и эффективность альтеплазы у пациентов с острым ишемическим инсультом и текущим злокачественным заболеванием не установлена† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Пациенты с системной злокачественностью и разумСистемная малигнизация ной (> 6 месяцев) продолжительностью жизни могут получить определенную выгоду при проведении фибринолитической терапии, при отсутствии противопоказаний, таких как, аномалии коагуляции, недавнее хирургическое вмешательство или системное кровотечение. Проведение фибринолитической терапии может быть рассмотрено во время беременности, когда ожидаемые преимущества лечения умеренного или тяжелого инсульта перевешивают ожидаемые повышенные риски развития маточного кровотечения† (Класс IIb, LOE C-LD) ‡ Беременность Безопасность и эффективность фибринолитической терапии в раннем послеродовом периоде (<14 дней после родов) не установлены† (Класс IIb, LOE C-LD)‡ Целесообразно проведение фибринолитической терапии у пациентов с острым ишемическим инсультом, у которых есть история диабетической геморрагичеОфтальмологические ской ретинопатии или других геморрагических офтальмологических состояний, но потенциальный повышенный риск потери зрения следует сопоставлять состояния с ожидаемыми преимуществами регресса неврологического дефицита, связанного с инсультом (Класс IIa, LOE B-NR)‡ Целесообразно проведение фибринолитической терапии у пациентов с острым Серповидноклеточная анемия ишемическим инсультом с верифицированной серповидноклеточной анемией (Класс IIa, LOE B-NR) ‖‖ Клиницисты должны знать, что употребление наркотиков может быть фактором, способствующим развитию инсульта. Целесообразно проведение фибриУпотребление нолитической терапии у пациентов с острым ишемическим инсультом вследнаркотических препаратов ствие употребления наркотических препаратов, у пациентов без каких-либо других исключений† (Класс IIa; LOE C-LD)‡... [стр. 30 ⇒]

Рекомендовано раннее лечение гипертонии у пациентов с острым ишемическим инсультом при наличии сопутствующих состояний (например, острое коронарное событие, острая сердечная недостаточность, дисНовая рекомендация. I С-ЕО секция аорты, симптомное внутричерепное кровоизлияние после фибринолитической терапии, или преэклампсия / эклампсия). Снижение уровня АД на 15% от первоначального, вероятно будет безопасно. Пациенты с острым ишемическим инсультом могут иметь острую сопутствующую патологию, которая требует экстренного снижения АД для предотвращения серьезных осложнений. Однако важно иметь в виду, что чрезмерное снижение АД может иногда привести к прогрессированию церебральной ишемии [215]. Идеальная тактика в этих ситуациях - индивидуальный подход, но в целом, первоначальное снижение АД на 15% - разумная цель. 2. У пациентов с АД <220/120 мм рт. ст., которым не проводилась фибринолитическая терапия или эндоваскулярное вмешательство и не имеющие сопутствующую патологию, требующую проведения экстренной Рекомендация изменена в III: гипотензивной терапии, инициирование или возобсравнении с Руководством А нет пользы новление гипотензивной терапии в течение первых 48по ИИ 2013 года. 72 часов после развития острого ишемического инсульта не эффективно для предотвращения смерти или инвалидизации. Несколько РКИ и мета-анализ этих исследований [216-230] последовательно показали, что инициирование или возобновление гипотензивной терапии в течение первых 48-72 часов после развития ишемического инсульта будет безопасным, но эта стратегия не связана со снижением смертности или улуч- Смотри таблицу L в базе шением функциональных результатов. Однако ни одно из этих исследований не изучало снижение АДдополнительных данных 1. в течение первых 6-ти часов после инсульта, а также у всех исключенных пациентов с гипертонической болезнью или сопутствующими показаниями для экстренного снижения АД. 3. У пациентов с АД ≥220/120 мм рт. ст., которым не проводилась фибринолитическая терапия или эндоваскулярное вмешательство и не имеющие сопутствующую патологию, требующую проведения экстренной гипотензивной терапии, клиническая польза от иниНовая рекомендация. IIb C-ЕО циирования или возобновления гипотензивной терапии в течение первых 48-72 часов после развития острого ишемического инсульта остается неопределенной. Было бы разумно снизить АД на 15% в первые 24 часа после развития инсульта. Пациенты с тяжелой гипертензией (чаще всего >220/120 мм рт. ст.) были исключены из клинических исследований, которые оценивали снижение АД после развития острого ишемического инсульта [218,219,222,223,225,228]. В этих случаях традиционно рекомендуется снижение АД, но преимущества Смотри таблицу L в базе такого лечения при отсутствии сопутствующих состояний, которые могут остро обостриться при раздополнительных данных 1. витии значительной гипертензии не были формально изучены. [стр. 44 ⇒]

Для ясности рекомендация изложена, как в Руководстве по ИИ 2013 года. Класс не изменился. LOE с поправка1. Исходная оценка уровня тропонина рекомендуется ми для соблюдения соответпациентам с острым ишемическим инсультом, но она ствия требованиям системы I C-LD не должна задерживать начало проведения фибриноклассификаций рекомендалитической терапии или механической тромбэктомии. ций ACC/AHA 2015 года. Смотри таблицу LXXXIII в базе дополнительных данных 1. Для ясности рекомендация изложена, как в Руководстве по вторичной профилактике 2014 года. Класс и LOE с поправками для соблюдения 2. Не рекомендовано проведение рутинного скрининга III: соответствия требованиям гипергомоцистеинемии у пациентов с недавно перенеC-ЕО системы классификаций нет пользы сенным ишемическим инсультом. рекомендаций ACC/AHA 2015 года. Смотри таблицу LXXXIII в базе дополнительных данных 1. Для ясности рекомендация изложена, как в Руководстве по вторичной профилактике 2014 года. Класс без изменений. LOE с поправками для 3. Клиническая польза скрининга тромбофилических соблюдения соответствия состояний у пациентов с ишемическим инсультом IIb C-LD требованиям системы класостается неизвестной. сификаций рекомендаций ACC/AHA 2015 года. Смотри таблицу LXXXIII в базе дополнительных данных 1. В недавней обзорной статье делается вывод о том, что вклад наследственных тромбофилий в развитие артериальных тромботических событий очень мал, и поэтому нет необходимости выполнения таких исследований при оценке инсульта [309]. 4. Назначение антикоагулянтов может быть рассмот- Для ясности рекомендация рено у пациентов, у которых после первоначального изложена, как в Руководстве ишемического инсульта выявлены аномалии коагуляпо вторичной профилактике IIb C-LD ции в зависимости от аномалии и клинической ситуа2014 года. Класс без изменеции. ний. LOE с поправками для соблюдения соответствия 5. У пациентов с ишемическим инсультом, у которых требованиям системы класнет других проявлений антифосфолипидного синдросификаций рекомендаций ма, при наличии альтернативного объяснения развиIII: ACC/AHA 2015 года. тия ишемического события (атеросклероз, каротидC-LD нет пользы Смотри таблицу LXXXIII в ныйо стеноз или фибрилляция предсердий), рутинное базе дополнительных данисследование на антифосфолипидные антитела не ных 1. рекомендовано. 6. У пациентов с недавно перенесенным ишемическим III: инсультом проведение рутинного скрининга на синНовая рекомендация. B-R нет пользы дром обструктивного сонного апноэ не рекомендуется. Многочисленные исследования установили связь между синдромом обструктивного сонного апноэ и инсультом. Синдром обструктивного сонного апноэ широко распространен среди пациентов с ишемиСмотри таблицу LXXIII в ческим инсультом и ассоциируется со значительной заболеваемостью, включая увеличение риска сербазе дополнительных дандечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, худший прогноз и более высокую смертность. Неных 1. прерывное положительное давление в дыхательных путях остается наиболее эффективным методом терапии при данной патологии [310-314]. Однако, РКИ по вторичной профилактике не показали ника... [стр. 59 ⇒]

Для большинства пациентов с острым ишемическим Рекомендация пересмотрена инсультом при наличии фибрилляции предсердий в сравнении с Руководством целесообразно назначение пероральных антикоагуIIa B-NR по вторичной профилактике лянтов в течение 4-14 дней после развития неврологи2014 года. ческой симптоматики. Многоцентровая проспективная когорта из 1029 пациентов с острым ишемическим инсультом и недавно диагностированной фибрилляцией предсердий показала лучший составной результат инсульта, ТИА, системной эмболии, симптомных интракраниальных кровоизлияний и масивных экстракраниальных кровоизлияний в течение 90 дней, когда прием антикоагулянта был начат через 4-14 дней после Смотри таблицу LXXVII в развития инсульта (HR 0,53, 95% ДИ, 0,30-0,93 при начале антикоагуляции в первые 4-14 по сравнебазе дополнительных даннию с более ранним сроком); высокий балл CHADS2-VASC, высокий балл NIHSS, большие ишемиченых 1. ские поражения и тип антикоагуляции ассоциировались с более худшими результатами [202]. Кроме того, проспективное, открытое исследование пациентов (n = 60) с фибрилляцией предсердий с легким и средне тяжелым инсультом (NIHSS <9 баллов), которые начали прием ривароксабан до 14 дней после развития инсульта, не выявило симптомной геморрагической трансформации в течение 7 дней [207]. 7. У пациентов с острым ишемическим инсультом, Рекомендация пересмотрена осложнившейся геморрагической трансформацией в сравнении с Руководством инициация или продолжение антиагрегантной или IIb B-NR по вторичной профилактике антикоагулянтной терапии должно быть основано на 2014 года. конкретной клинической ситуации и показаниях. Многочисленные обсервационные исследования показывают, что начало или продолжение приема Смотри таблицу LXXVII в антитромботических препаратов можно быть безопасно у пациентов с острым ишемическим инсульбазе дополнительных дантом, осложнившегося геморрагической трансформацией. Необходима индивидуальная оценка клининых 1. ческих показаний, преимуществ и связанных с ними рисков [322,323]. 8. У пациентов с острым ишемическим инсультом и Рекомендация пересмотрена диссекцией экстракраниальных отделов сонной или в сравнении с Руководством позвоночной артерии, целесообразно проведение либо IIb B-R по вторичной профилактике антиагрегантной, либо антикоагулянтной терапии в 2014 года. течение 3-6 месяцев. II фаза рандомизированного исследовании CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) сравнивала антикоагулянты против антитромбоцитарных препаратов у 250 пациентов с диссекцией экстракраниальных отделов ВСА или позвоночной артерии, из 46 центров в Соединенном Королевстве и Австралии [324]. Первичной конечной точкой был ипсилатеральный инсульт или смертность от всех причин в течение 3-х месяцев после рандомизации. Не было выявлено статистически значимых различий между сравниваемыми группами. Также не было никакой разницы в частоте массивных кровотечений. Было сделано заключение, что окончательное исследование III фазы не может быть осуществ-Смотри таблицу LXXVIII в лено, главным образом, из-за низкой частоты событий в обеих группах. Дополнительные ограничениябазе дополнительных данвключали отсутствие радиологического подтверждения в 20% случаев и среднее время рандомизацииных 1. 3,65 дня, что возможно, ограничивает обобщаемость. Тем не менее, исследование CADISS поддерживает многочисленные предшествующие обсервационные исследования, которые не выявили существенной разницы в клинических исходах при использовании антикоагулянтов по сравнению с антитромбоцитарными препаратами у пациентов с диссекцией ВСА. Кроме того, последующий анализ исследования CADISS не выявил различий в естественном течении диссекции или связанный с ним риск, что свидетельствует об общем благоприятном прогнозе в отношении повторяющихся событий [325]. 9. Эффективность эндоваскулярных методов лечения (стентирование) у пациентов с острым ишемическим Рекомендация пересмотрена инсультом и диссекцией экстракраниальных отделов в сравнении с Руководством IIb C-LD ВСА или позвоночной артерии, у которых, несмотря по вторичной профилактике на оптимальную медикаментозную терапию, разви2014 года. ваются рецидивные церебральные ишемические собы... [стр. 61 ⇒]

Одной из наиболее важных проблем медицины является лечение расстройств мозгового кровообращения. Большая распространенность цереброваскулярных заболеваний [1,19-20, 24], в структуре которых ведущее место занимают нарушения кровообращения ишемического характера, обусловленные атеросклерозом [2-4, 8-10, 14, 18], объясняет большой интерес ведущих клиник мира в решении данной проблемы. Смертность от ишемического инсульта во всех экономически развитых странах составляет от 12 до 20% от общей летальности, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций [3, 18, 20, 32, 33]. В США инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения, а больные с острым инсультом занимают 5% экстренных больничных коек [6, 18, 33]. Среди белого населения в США летальность от инсульта составляет 31 на 100 тыс. мулсчин и 27 на 100 тыс. женщин. Интересно отметить, что летальность от инсульта среди черного населения США выше, чем среди белого населения, а именно 59 мужчин и 48 лсенщин на 100 тыс., что обусловлено нелеченной артериальной гипертензией [6, 15, 18, 21, 34]. Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. Только в США на лечение инсульта расходуется 20 млн. долларов из бюджета, отпускаемого на здравоохранение [6, 18, 14, 15, 34]. От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, стойкие резидуальные изменения отмечаются у 30% больных, а трудоспособность восстанавливается только у 10% больных. Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет жизни с 45 до 85 лет и повышаясь до 1440 на 100 тыс. населения между 75 и 84 годами жизни. Тяжесть инсульта также увеличивается с возрастом: среди больных старше 65 лет, перенесших инсульт, только 35% могли быть независимыми и примерно 50% оставались тотально зависимыми от окружающих [3, 6, 10, 14, 15, 20, 21, 34]. Поэтому проблема профилактики и лечения расстройств мозгового кровообращения, являясь серьезной медицинской проблемой, имеет важное социально-экономическое значение, тем более, что темпы роста смертности от ишемического инсульта наиболее высоки у больных от 30 до 50 лет [1, 14, 15, 18-21,24,34]. Разрушительные последствия ишемического инсульта имели влияние и на ход истории. Мировые лидеры подвергаются болезням так же, как и простые люди. James F. Toole в своей книге писал:«В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше - лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными 166... [стр. 161 ⇒]

Цель исследования: Провести анализ результатов открытых реконструктивных операций на бифуркации общей сонной артерии в раннем периоде ишемических инсультов, обусловленных атеросклеротическими стенозами. Материалы и методы: В отделении сосудистой хирургии Тульской областной клинической больницы в течение 2015–2016 годов выполнены 284 открытые реконструктивные операции по поводу атеросклеротических стенозов бифуркации общей сонной артерии. Возраст больных от 48 до 78 лет. 41% больных были в возрасте от 51 до 60 лет. Мужчины – 220 (77,5%), женщины – 64 (22,5%). Исходя из степени сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) по классификации академика А.В. Покровского, оперированные пациенты разделены на три группы: 1-я группа (асимптомные пациенты 1 и 3 степень СМН) – 102 человека (35,8%), 2-я группа (симптомные пациенты 2 и 4 степень СМН) – 140 (49,3%), 3-я группа (симптомные пациенты в остром периоде ишемического инсульта) – 51 пациент (17,9%). Характер сопутствующей патологии у оперированных больных трех групп не различался, представлен следующим образом: артериальная гипертония – 81%, ишемическая болезнь сердца – 45%, атеросклероз артерий нижних конечностей – 24%, сахарный диабет – 19%, ХОБЛ – 9%, нарушение ритма сердца в виде фибрилляции предсердий – 9%. Пациенты 3-й группы были госпитализированы для выполнения реваскуляризации в отделение сосудистой хирургии непосредственно из неврологических отделений сосудистых центров в остром периоде ишемического инсульта в сроки от 5 до 14 суток. Показания к оперативному лечению устанавливались на основании данных дуплексного ангиосканирования брахиоцефальных артерий после консультации сосудистого хирурга. По шкале Рэнкина очаговый неврологический дефицит у больных 3-й группы был от 0 до 3 степени. Были выполнены следующие виды реконструктивных операций: эверсионная каротидная эндартерэктомия в различных модификациях – 236 (83,1%), каротидная эндартерэктомия с пластикой заплатой – 40 (14,1%), протезирование сонной артерии – 8 (2,8%). Внутренний шунт использовался у 14 больных (15,1%). Оперативные вмешательства у всех пациентов были выполнены под эндотрахеальным наркозом. Результаты: Ранний послеоперационный период осложнился ишемическим инсультом у 7 пациентов (2,4%). В 1-й группе больных инсульт развился у одного пациента (1%). Во 2-й группе у трех больных (2,1%) развился очаговый неврологический дефицит в бассейне оперированной внутренней сонной артерии с летальным исходом в одном случае. В 3-й группе больных у трех пациентов (5,9%) развился повторный ишемический инсульт с последующим летальным исходом у одного больного. Суммарный показатель «послеоперационный инсульт + летальность» у оперированных больных составил 2,4%. Послеоперационная летальность составила 0,7%. 245... [стр. 245 ⇒]

Расходы, связанные с ФП, очень высоки и, скорее всего, будут обусловлены такими последствиями данного заболевания, как инсульт, стоимостью госпитализации и снижением продуктивности. Инсульт, вызванный ФП, обусловлен ухудшением результатов лечения, в отличие от инсульта, вызванного другими заболеваниями. Более высокий уровень заболеваемости пациентов, перенесших инсульт, как последствие ФП, повышает экстренные и продолжительные затраты в сравнении с расходами, которые не связаны с инсультом, вызванным ФП. Продолжительные затраты на ликвидацию последствий инсульта, будучи разными в разных регионах и системах здравоохранения, составляют дополнительное бремя расходов для системы здравоохранения. Например, инсульт является третьей в списке самых распространенных причин смерти в Англии и Уэльсе. Прямые затраты, вызванные инсультом, Национальной службой здравоохранения оцениваются в 2,8 млрд. фунтов стерлингов. Кроме того, сумма максимально сэкономленных средств составляет 1,8 млрд. фунтов стерлингов, а дополнительный счет затрат на уход за больным, осуществляемый родственниками, — 2,4 млрд. фунтов стерлингов. В Великобритании пациенты, перенесшие инсульт, занимают около 20% коек больниц скорой медицинской помощи и 25% — б ​ ольниц долговременной помощи. В крупном исследовании продолжительных затрат, связанных с ишемическим инсультом в Германии, было рассчитано, что за период с 2006 до 2025 года предполагается возникновение 1,5 и 1,9 млн. новых случаев ишемического инсульта среди мужчин и женщин, соответственно, при текущих затратах в 51,5 и 57,1 млрд. евро. Дисконтированные пожизненные затраты на устранение последствий одного случая ишемического инсульта составляют €43,129. Авторы данного исследования пришли к выводу, что профилактика инсульта и снижение связанного с ним риска получения инвалидности должны стать приоритетными направлениями в планировании здравоохранения. Исследование, проводившееся в США с 1990 г., показало, что пожизненные расходы на одного человека с первым инсультом в форме субарахноидального кровоизлияния составляют $228030, внутримозгового кровоизлияния — ​$123565, а ишемического инсульта — ​$90081, что ведет к общим издержкам равным 40,6 млрд. долларов. Исследование COMPAS показало, что среди 538 пациентов в группе традиционного наблюдения отмечено 8 случаев инсульта и только 2 инсульта в группе УМ. Помимо госпитализации в результате инсульта в группе традиционного наблюдения было зафиксировано 18 случаев... [стр. 168 ⇒]

В двух недавних систематизированных обзорах была проанализирована доказательная база для факторов, предрасполагающих к возникновению ишемического инсульта у больных с ФП [104,105], и сделано заключение о том, что перенесенные инсульт/ТИА/тромбоэмболии, возраст, артериальная гипертония, сахарный диабет и наличие структурного поражения сердца являются важными факторами риска. Многофакторный анализ с учётом результатов трансторакальной эхокардиографии выявил единственный независимый эхокардиографический фактор риска ишемического инсульта — н ​ аличие систолической дисфункции ЛЖ (средней и тяжёлой степени). Анализ результатов чреспищеводной эхокардиографии также обнаружил новые независимые предикторы возникновения инсульта и системных тромбоэмболий. Ими оказались наличие тромба в левом предсердии (относительный риск [ОР] 2,5; р=0,04), атеросклеротической бляшки в аорте (ОР 2,1; p<0,001), спонтанного эхоконтрастирования (ОР 3,7; p<0,001) и низкой скорости кровотока (≤20 см/с) в ушке левого предсердия (ОР 1,7; p<0,01). При наличии соответствующих факторов риска опасность инсульта у больных с пароксизмальной ФП аналогичен риску инсульта при персистирующей и постоянной формах ФП. У больных моложе 60 лет с «идиопатической» ФП (отсутствие клинических и эхокардиографических признаков сердечно-сосудистого заболевания) — ​риск инсульта очень низкий и составляет всего 1,3% на протяжении 15 лет. Тем не менее, у молодых людей с изолированной ФП вероятность инсульта может увеличиваться с возрастом или при появлении артериальной гипертонии, поэтому необходимо периодически проводить переоценку наличия факторов риска инсульта. Следует учитывать, что значимость факторов риска может меняться со временем. В частности, у больных с ФП риск инсульта начинает увеличиваться после 65 лет. Очевидно, что у пациентов в возрасте ≥75 лет, даже при отсутствии других факторов риска, имеется высокий риск развития инсульта, а польза от приёма антагонистов витамина К превосходит пользу от использования ацетилсалициловой кислоты [104,105]. По мере старения больных эффективность ацетилсалициловой кислоты в профилактике ишемического инсульта снижается, в то время как эффективность антагонистов витамина К остаётся прежней. Поэтому преимущество антагонистов витамина К в профилактике ишемического инсульта и артериальных тромбоэмболий увеличивается по мере старения пациентов с ФП. Кроме того, улучшились возможности мониторирования антикоагуляции для больных, принимающих антагонисты витамина К,... [стр. 498 ⇒]

В течение первых 2-х недель после кардиоэмболического инсульта отмечается наиболее высокий риск его рецидива, связанного с повторной тромбоэмболией. Однако антикоагуляция в острую фазу инсульта может привести к развитию внутричерепного кровотечения или геморрагической трансформации инфаркта мозга. Начало антикоагулянтной терапии после ТИА или ишемического инсульта. Тактика антикоагулянтной терапии (гепарин, низкомолекулярные гепарины, гепариноид, антагонисты витамина К, НОАК) у больных в первые дни после инсульта изучена недостаточно. У пациентов с ФП и острым ишемическим инсультом или ТИА, перед началом антикоагулянтной терапии, необходимо обеспечить адекватный контроль артериальной гипертонии и провести компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), для исключения внутричерепного кровоизлияния. При отсутствии кровоизлияния антикоагуляцию начинают через 2 недели, однако при наличии кровоизлияния назначать антикоагулянты не следует. У пациентов с ФП и ТИА антикоагулянтную терапию следует начать как можно быстрее, при условии исключения церебрального инфаркта или кровоизлияния. Применение парентеральных антикоагулянтов ассоциируется с незначительным снижением риска инсульта при введении в течение 7–14 дней после инсульта, с существенным повышением риска внутричерепных кровоизлияний и сравнимым риском смерти и инвалидизации. Риск геморрагического инсульта превосходит пользу от профилактики ишемического инсульта при применении парентеральных антикоагулянтов после больших инсультов, но у пациентов с ТИА и небольшими инсультами могут быть преимущества от раннего назначения антикоагулянтной терапии. Поэтому, предлагается начинать антикоагулянтную терапию у пациентов с ФП между 1 и 12 днями после ишемического инсульта в зависимости от тяжести инсульта (рис. 8). Начало антикоагулянтной терапии после внутричерепного кровотечения. Проспективных исследований относительно пользы или вреда от назначения ОАК после внутричерепного кровотечения не было, а пациенты с наличием геморрагического инсульта в анамнезе исключались из больших исследований, сравнивавших НОАК и АВК. Имеющиеся данные свидетельствуют о возможности возобновления антикоагуляции у пациентов с ФП через 4–8 недель, особенно, если наиболее вероятная причина геморрагического инсульта или наиболее важный фактор риска... [стр. 521 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Ишемический инсульт": [58] [46] [27] [30] [11] [27] [30] [28] [31] [160] [163] [164] [424] [440] [179] [180] [184] [128] [93] [75] [43] [46] [11] [268] [46] [116] [47] [27] [384] [64] [66] [129] [64] [66] [129] [7] [46] [349] [212] [129] [76] [39] [41] [255] [7] [5] [51] [1] [182] [1]