Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс заглоточный хронический




Обызвествление длинных связок позвоночника без уплощения межпозвоночных дисков. Позвоночник напоминает бамбуковую палку. Бёлера симптом (Böhler). Усиление боли в коленном суставе при ходьбе «пятясь назад». Свидетельствует о повреждении мениска коленного сустава. Бизенбергера симптом (Biesenberger). Перегрузка правой половины сердца при быстром введении крови. Характерны: колющая боль в области сердца, падение пульса, цианоз, одышка. Биллиса — Грайгсби симптом (Billis — Grygasby). Усиление боли до нетерпимой в положении больного лежа на спине. Наблюдают при разрыве селезенки. Бильмонда синдром (Bielmond). Синоним: врожденная анал-гезия. Врожденная нечувствительность к боли. Особенно ярко проявляется при различной костно-суставной патологии. Бина синдром (Bean). Врожденные гемангиомы кожи и кровоточащие гемангиомы желудочно-кишечного тракта. Биота дыхание (Biot). Равномерные и ритмичные дыхательные движения, прерываемые паузами, продолжающимися до полминуты и больше. Наблюдаются при понижении возбудимости дыхательного центра из-за недостаточного снабжения кислородом (при интоксикации). Биренбаума симптом. Повышенная болевая чувствительность при пальпации брюшной аорты. Встречается при хроническом медиастините. Биттдорфа симптом (Bittdorf). Усиление пульсации легочной артерии и уплощение ее дуги в рентгеновском изображении при пробе Вальсальвы. Наблюдают при незаращении боталлового протока. Битторфа симптом (Bittorf). Появление боли в области почки при надавливании на область яичек или яичников. Характерен для почечнокаменной болезни. Бишофа дивертикул (Bischoff). Ложный дивертикул — полость, сообщающаяся с просветом пищевода, образующаяся при прорыве заглоточных абсцессов в пищевод. Блонда — Уайта — Гарланда синдром (Bland — White — Garland). Неправильное ответвление левой коронарной артерии от легочной, в результате чего большой участок сердечной мышцы снабжается венозной кровью. Клинические симптомы проявляются в возрасте 2—3 месяцев: учащенное дыхание, отрывание головы при кормлении, рвота, бледность, потливость после кормления (проявления коронарной недостаточности), постоянное удушье. Цианоз не развивается. Сердце значительно расширено влево, часто ритм галопа, притупление перкуторного звука у основания левого легкого, тут же небольшие хрипы, печень увеличена. При рентгеновском исследовании определяется большая тень сердца, иногда с пульсирующим выпячиванием контура левого желудочка. На ЭКГ — преобладание левого желудочка, картина передне-бокового инфаркта. Развитие ребенка приостанавливается и вскоре наступает смерть. Синдром наблюдается у девочек в 2 раза чаще, чем у мальчиков. [стр. 15 ⇒]

У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель, значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических узлов и потеря упитанности. При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4...5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1...2 °С и сохраняется на таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение. Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки. У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом, псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от 5...6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают. Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые, прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизистогнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак — увеличение паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть. Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фиб-ринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса. Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе. Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный ди-агностикум. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных — печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей... [стр. 59 ⇒]

..3 нед. При хроническом течении на коже образуются язвы с неровными краями, развивается кахексия. У лошадей, крупного рогатого скота и буйволов болезнь протекает доброкачественно, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдаются кратковременная лихорадка и гнойное выделение из носа, реже сепсис, абсцессы во внутренних органах. У овец и коз отмечают кашель, истечение из носа, а также полиартрит, нагноение предлопаточных лимфатических узлов, реже симптомы со стороны нервной системы. У свиней поражаются заглоточные лимфатические узлы, а также развиваются абсцессы во внутренних органах. Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных обычно истощены. При вскрытии во внутренних органах обнаруживают характерные для мелиоидоза казеозные очаги. Печень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Аналогичные изменения могут наблюдаться в легких, подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в стенках мочевого и желчного пузырей. На слизистой оболочке кишечника обнаруживают множество язв. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоана-томических данных с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологических и биопробы). При бактериологическом исследовании выделяют и идентифицируют культуру возбудителя. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы морские свинки, кролики, белые крысы и мыши. Биопробу проводят на морских свинках. При наличии в патматериале возбудителя мелиоидоза на месте инъекции суспензии развивается флегмозное воспаление, через 2...3 дня — некроз тканей с образованием язвы и нагноением регионарных лимфатических узлов. Через 15...21 день морские свинки погибают. При хроническом течении болезни за рубежом применяют внутрикожную аллергическую пробу. Мелиоидоз необходимо дифференцировать от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза, стрептококкоза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических (маллеинизация) исследований. Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что в крови больных животных обнаруживаются антитела, а в процессе переболевания развивается аллергическое состояние (ГЧЗТ). В США создана вакцина для иммунизации животных и человека. В других странах специфическая профилактика и терапия не разработаны. Профилактика. Для предупреждения мелиоидоза в неблагополучных странах и регионах необходимо вести систематическую борьбу с грызунами, служащими основными резервуарами возбудителя в природе, и проводить диагностику при подозрительных случаях. Лечение. Лечение больных животных нецелесообразно. Меры борьбы. Больных животных убивают, соблюдая меры личной профилактики, трупы сжигают. При подозрении на мелиоидоз убой животных на мясо запрещен. В неблагополучных хозяйствах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. О появлении болезни ставят в известность медицинскую службу. Меры по охране здоровья людей при мелиоидозе. Источником заражения человека и резервуаром возбудителя в природе служат дикие грызуны и восприимчивые к болезни домашние животные. Возбудитель передается через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями больных ме-лиоидозом животных, а также воздушнокапельным путем. Переносчики возбудителя — крысиные блохи и москиты. Заражение происходит через поврежденную кожу, алиментарно и аэрогенно. Различают септическую, септикопиемическую и локальную формы болезни. Чаще всего поражаются легкие, почки, печень, мочевой пузырь. Появляются кожные высыпания, желтуха, и... [стр. 62 ⇒]

Тяжелая токсическая форма проявляется выраженной интоксикацией и может завершиться летальным исходом на 2 – 3 сутки. Для нее характерны резкая гиперемия зева с переходом на пищевод, выраженные расстройства кровообращения и дистрофические изменения в органах. Тяжелая септическая форма скарлатины сопровождается гнойнонекротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией. Второй период скарлатины развивается на 3 – 5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными его проявлениями служат: острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты. Осложнения представлены гнойно-некротическими процессами в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др. ДИФТЕРИЯ... [стр. 9 ⇒]

Отмечают язвы на слизистых оболочках носовой полости, увеличение и уплотнение лимфатических узлов (подчелюстных, околоушных и заглоточных) с последующим их абсцедированием. При хроническом течении на коже образуются язвы с неровными краями, развивается истощение. При экспериментальном заражении возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам, которые утолщаются и нагнаиваются. Заболевшие лабораторные животные погибают через 1–3 недели. При экспериментальном заражении животных возбудителем мелиоидоза у хомяков и морских свинок наиболее выражена интоксикация. Менее выражена — генерализация процесса и мелкоочаговые гнойнонекротические поражения. У мышей одинаково выражены интоксикация, мелкоочаговые гнойнонекротические поражения, генерализация процесса и формирование абсцессов. У крыс не наблюдали мелкоочагового процесса и, кроме того, активно формировался иммунитет. Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Во внутренних органах и на покровах обнаруживают казеозные очаги и абсцессы. Печень, селезенка, почки, регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными казеозными узелками и абсцессами желтоватого цвета различной формы и величины. Аналогичные изменения могут наблюдаться в легких, подкожной клетчатке, мышцах, костях, в стенках мочевого и желчного пузырей. На слизистой оболочке кишечника находят множество язв. Диагностика. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомических показателей с лабораторным подтверждением — бактериологическим исследованием (бактериоскопия, выделение и идентификация культуры возбудителя, биопроба). При хроническом течении болезни применяют внутрикожную аллергическую пробу (за рубежом). Мелиоидоз необходимо дифференцировать от стафилококкоза и стрептококкоза. 4. ÈÍÔÅÊÖÈÎÍÍÛÅ ÁÎËÅÇÍÈ ËÀÁÎÐÀÒÎÐÍÛÕ ÆÈÂÎÒÍÛÕ... [стр. 37 ⇒]

Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью T1/2 увеличивается до 7,5 ч для амоксициллина и до 4,5 ч для клавулановой кислоты. Для пациентов с нарушением функции печени дозу препарата следует подбирать с осторожностью: необходим постоянный контроль состояния печени. Оба компонента удаляются гемодиализом и незначительные количества — перитонеальным диализом. ПОКАЗАНИЯ. Инфекции, вызванные чувствительными штаммами микроорганизмов: • верхних отделов дыхательных путей и лор-органов (в т.ч. острый и хронический синусит, острый и хронический средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит); • нижних отделов дыхательных путей (в т.ч. острый бронхит с бактериальной суперинфекцией, хронический бронхит, пневмония); • мочевыводящих путей; • в гинекологии; • кожи и мягких тканей, включая укусы человека и животных; • костной и соединительной ткани; • желчных путей (холецистит, холангит); • одонтогенные. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • повышенная чувствительность к компонентам препарата; • повышенная чувствительность в анамнезе к пенициллинам, цефалоспоринам и другим бета-лактамным антибиотикам; • холестатическая желтуха и/или другие нарушения функции печени, вызванные приемом амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; • инфекционный мононуклеоз и лимфолейкоз. С осторожностью: псевдомембранозный колит в анамнезе, заболевания... [стр. 124 ⇒]

5. ОСЛОЖНЕНИЯ АНГИН Различают общие и местные осложнения ангин. Среди общих осложнений на первом месте по частоте стоит ревматизм и поражения сердца (тонзиллокардиальный синдром). Нередки осложнения ангин со стороны почек (тонзиллоренальный синдром), суставов, возможно поражение кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта, развитие сепсиса. В основе возникновения и особенностей течения общих осложнений ангины и хронического тонзиллита лежит инфекционный агент - В-гемолитический стрептококк и сопутствующая микрофлора при их взаимодействии с макроорганизмом. (Рассмотрение этой проблемы будет продолжено в разделе 3.6.2.) Наиболее частым местным осложнением ангины является паратонзиллит. Из других местных осложнений возможно развитие заглоточного (ретрофарингеального абсцесса), окологлоточного (парафарингеального) абсцесса, острого шейного лимфаденита, острого среднего отита (особенно при ангине глоточной и тубарной миндалин), отека и стеноза гортани (чаще при паратонзиллите). [стр. 280 ⇒]

ЛЕЧЕНИЕ При начинающемся перитонзиллите проводят консервативное лечение: • внутриносовая новокаиновая блокада 0,5% раствором прокаина (Новокаин) по 0,5-1,0 мл (в передние концы нижних носовых раковин); • противовоспалительная терапия (антибиотики внутримышечно); • полоскания глотки теплыми растворами антисептиков; • согревающие компрессы и УВЧ (после снижения температуры) на область шейных регионарных лимфатических узлов. При сформировавшемся перитонзиллярном абсцессе, помимо указанного лечения, производят вскрытие абсцесса. После местной анестезии 2-10% раствором лидокаина, 5% раствором тримекаина или другим подобным препаратом скальпелем производят разрез в области перехода передней дужки в мягкое нёбо (при передневерхних формах) в месте наибольшего выбухания. Далее разводят края инцизии для лучшего оттока гнойного содержимого. При возникновении перитонзиллярного абсцесса у больных, страдающих декомпенсированным хроническим тонзиллитом, протекающим с частыми ангинами, показана тонзиллэктомия в «горячем периоде». На фоне противовоспалительной терапии производят двустороннюю тонзиллэктомию (после клинического обследования и консультации педиатра о возможности оперативного лечения). Послеоперационный период протекает обычно гладко. Заглоточный абсцесс ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ... [стр. 834 ⇒]

Развитию заболевания способствуют перенесенные ОРВИ, грипп, назофарингит, инфекционные заболевания, острое воспаление среднего уха, ангина. Развитие заглоточного абсцесса при данных заболеваниях можно объяснять распространением инфекции по лимфатическим путям, связью между лимфатическими сосудами полости носа, носоглотки, глоточно-барабанной трубы, барабанной полости, стенок глотки с лимфатическими узлами ретрофарингеального пространства. Заболевание развивается остро, протекает тяжело. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Отмечают повышение температуры тела до 38-39 °С, выраженную интоксикацию, слабость, потливость, болезненное глотание и затрудненное дыхание. Дети отказываются от еды. Появляются вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, умеренная ригидность затылочных мышц, голос с гнусавым оттенком, болезненное открывание рта. При фарингоскопии определяют резкое выбухание задней или заднебоковой стенки глотки, при пальпации может определяться флюктуация, имеется односторонний подчелюстной лимфаденит. Осложнения заглоточного абсцесса - медиастинит, сепсис, внутричерепные осложнения. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, фарингоскопии. Дифференциальная диагностика • Туберкулезное поражение шейного отдела позвоночника: длительный хронический... [стр. 835 ⇒]

ПОКАЗАНИЯ. Инфекции, вызван, ные чувствительными штаммами микроорганизмов: • инфекции верхних отделов дыха, тельных путей и ЛОР,органов (ост, рый и хронический синусит, ост, рый и хронический средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит); • инфекции нижних отделов дыха, тельных путей (острый бронхит с бактериальной суперинфекцией, хронический бронхит, пневмония); • инфекции мочевыводящих путей; • инфекции в гинекологии; • инфекции кожи и мягких тканей, включая укусы человека и животных; • инфекции костной и соединитель, ной тканей; • инфекции желчных путей (холеци, стит, холангит); • одонтогенные инфекции. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата; • повышенная чувствительность в анамнезе к любому антибиотику из группы пенициллинов, цефалоспо, ринов, другим бета,лактамным ан, тибиотикам; • наличие в анамнезе указаний на хо, лестатическую желтуху и/или дру, гие нарушения функции печени,... [стр. 89 ⇒]

Диагноз «подчелюстной лимфаденит» слева установлен на основании объективных данных (пальпируются увеличенные болезненные подчелюстные лимфатические узлы слева). Диагноз «хронический тонзиллит» установлен на основании анамнестических данных: в течение трѐх лет у ребѐнка были частые ангины, 3-4 раза в год. 3. Консультация врача-оториноларинголога для подтверждения диагноза и определения тактики лечения пациента. Мазок из глотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам необходим для проведения дифференциальной диагностики и выбора курса адекватной антибактериальной терапии. Общий анализ крови для определения характера воспаления. Общий анализ мочи для исключения осложнений со стороны мочевыделительной системы. 4. Необходима срочная госпитализация в оториноларингологическое детское отделение для проведения хирургического пособия (вскрытие паратонзиллярного абсцесса); Назначение антибиотиков – препараты выбора: аминопенициллины, пенициллины с ингибитором бета-лактамаз, цефалоспорины, макролиды. Выбор препаратов основан на эмпирических знаниях основных возбудителей воспалительных заболеваний глотки и их чувствительности к антибиотикам. Топические антибактериальные препараты: антисептические растворы для полоскания (Бензидамин, Фуразидин калия, Кетопрофен лизина, Нитрофурал). Выбор препарата основан на эмпирических знаниях основных возбудителей воспалительных заболеваний глотки и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) применяются для снятия болевого синдрома и при гипертермии. Через 1 месяц после купирования острого воспалительного процесса в глотке показана плановая тонзиллэктомия. 5. Паратонзиллит, заглоточный абсцесс, ангина, дифтерия глотки. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 182 [K001045] На приѐме у врача-педиатра участкового мама с ребѐнком 3 лет с жалобами на боль в горле, слюнотечение, нарушение глотания и затруднѐнное дыхание. Из анамнеза известно, что ребѐнок заболел внезапно, на фоне полного здоровья, появилась лихорадка и боли в горле. Температура тела фебрильная (до 40°С). Через 2 часа присоединилось затруднение дыхания. Объективно: состояние ребѐнка средней тяжести, температура тела 38,8°С. Ребѐнок капризен и возбуждѐн. Кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. Отмечается слюнотечение, ребѐнок отказывается от еды и питья. Голос приглушѐнный (как будто больной разговаривает «с положенным в рот горячим картофелем»). Лѐгкое покашливание. Болезненная пальпация остова гортани. Дыхание затруднено, инспираторная одышка, частота дыхания - 40 в минуту, определяется втяжением над- и подключичных ямок, межрѐберных промежутков, частота сердечных сокращений – 140 ударов в минуту, АД – 100/60 мм рт. ст. При фарингоскопии: умеренная гиперемия задней стенки глотки, виден ярко гиперемированный увеличенный в размерах, инфильтрированный надгортанник. Вопросы: 1. Предположите наиболее вероятный диагноз. 2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз. 3.Укажите наиболее вероятную этиологию данного заболевания. [стр. 244 ⇒]

При сформировавшемся перитонзиллярном абсцессе, помимо указанного лечения, производят вскрытие абсцесса. После местной анестезии 2-10% раствором лидокаина, 5% раствором тримекаина или другим подобным препаратом скальпелем производят разрез в области перехода передней дужки в мягкое нёбо (при передневерхних формах) в месте наибольшего выбухания. Далее разводят края инцизии для лучшего оттока гнойного содержимого. При возникновении перитонзиллярного абсцесса у больных, страдающих декомпенсированным хроническим тонзиллитом, протекающим с частыми ангинами, показана тонзиллэктомия в «горячем периоде». На фоне противовоспалительной терапии производят двустороннюю тонзиллэктомию (после клинического обследования и консультации педиатра о возможности оперативного лечения). Послеоперационный период протекает обычно гладко. Заглоточный абсцесс... [стр. 513 ⇒]

• Пенистые выделения в углах рта бывают у маленьких детей (до 2- 3месячного возраста) при бронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из нижних дыхательных путей в полость рта. • Особое внимание необходимо уделить осмотру носа и носовой полости. - Раздувание крыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания) свидетельствует о дыхательной недостаточности. - Прозрачные слизистые выделения из носа обычно выявляют при остром катаральном воспалении слизистой оболочки дыхатель- ных путей (например, при остром рините или гриппе) и аллергическом рините. - Слизисто-гнойные выделения с примесью крови (сукровичные выделения) характерны для дифтерии и сифилиса. - Присутствие плѐнки грязно-серого цвета на носовой перегородке позволяет поставить диагноз дифтерии носа до бактериологического исследования. - Кровянистые выделения из одной ноздри возникают при попадании инородного тела (косточки, зѐрна, пуговки и т.д.). - Дыхание через рот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для них также характерен храп ребѐнка во время сна. Особенности крика и изменения голоса ребѐнка наблюдают при многих заболеваниях. • Крик и болезненный плач - нередкие признаки отита. Боль (следовательно, и плач) усиливается при давлении на козелок, глотании и сосании. • Монотонный крик, прерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей при увеличении внутричерепного давления (например, при менингите, энцефалите). • Слабый, писклявый крик новорождѐнного или отсутствие крика заставляют подумать об общей слабости ребѐнка (на фоне заболеваний) или тяжѐлой родовой травме. • Сиплый голос или афония (его отсутствие) могут быть проявлением патологии слизистой оболочки гортани и поражения голосовых связок. • Носовой оттенок (гнусавость) голоса бывает при хроническом рините, аденоидах, заглоточном абсцессе, парезе нѐбной занавески (например, при дифтерии). [стр. 113 ⇒]

Такой цианоз уменьшается при крике ребенка, и после применения кислорода. Оценивая состояние дыхательной системы у больного, врач обращает внимание на звуковые явления:  сопящее дыхание (при ринитах, ринофарингитах);  храпящее дыхание (при фарингитах, заглоточном абсцессе, перитонзиллите, врожденном сифилисе, аденоидных разрастаниях в носовой части глотки);  свистящее, стридорозное дыхание (при стенозах гортани и трахеи);  клокочущее дыхание (при отеке легких);  стонущее, «охающее» дыхание (при крупозной и других тяжелых формах пневмонии). Отмечается характер кашля (об этом говорилось раньше), а также изменения голоса ребенка (афония, осиплость, охриплость). Нужно обратить внимание и на крик маленького ребенка: при массивных пневмониях, плеврите, истинном и ложном крупе крик слабый, иногда писклявый. Изменения формы грудной клетки могут быть обусловлены как поражением дыхательной системы, так и иными патологическими процессами. Выделяют следующие патологические варианты строения грудной клетки:  эмфизематозную (широкую, «бочкообразную», находящуюся как бы в состоянии максимального вдоха);  паралитическую (при хронических бронхолегочных процессах), характеризующуюся уменьшением всех размеров, атрофий дыхательных мышц, резким наклоном ребер книзу, острым надчревным углом, отставанием лопаток;  воронкообразную и ладьевидную (при врожденном стридоре, тяжелых формах рахита);  асимметричную с признаками западания, уплощения или выпячивания одной ее половины (при одностороннем пневмофиброзе, выпотном плеврите, пневмотораксе и других заболеваниях). С помощью пальпации можно установить резистентность и болезненность некоторых отделов грудной клетки, определить голосовое дрожание, осязательно оценить отечность и выбухание межреберных промежутков (при массивных выпотных плевритах), обнаружить крепитацию при подкожной эмфиземе, смещение ребер. Голосовое дрожание отсутствует или ослаблено при накоплении в плевральной полости жидкости (экссудативном 102... [стр. 102 ⇒]

Особенности крика и изменения голоса О собенности к р и к а и изм енения голоса реб енка наблю даю т при многих заболеваниях. • К р и к и бол езненны й плач — частые п ри зн а к и отита. Боль (следовательно, и плач) усиливается при давл ении на козелок, глотании и сосании. • М онотонны й к р и к , преры ваем ы й иногда отдельны м и более резким и вс к р и к и в а н и я м и , в озн и кает у детей при у вел и ч ен и и внутричерепного д авл ения (например, при м енингите, энцефалите). • Слабы й, п и с к л я в ы й к р и к н оворож ден н ого или отсутствие к ри ка заставл яю т подумать об общей слабости р еб ен ка (на ф оне заболевания) или тяж елой родовой травме. • С и п л ы й голос или а ф о н и я (его отсутствие) могут быть проявлением патологии слизистой оболочки гортани и пораж ения голосовых связок. • Н осовой оттенок (гнусавость) голоса бывает при хроническом рините, аденоидах, заглоточном абсцессе, парезе небной занавески (например, при дифтерии). Боли в грудной клетке Б оли в грудной клетке, связа н н ы е с заб о л е в ан и ям и ды хательной системы, обусловлены двум я ф акторам и: поражением плевры (воспаление, опухоль, спайки) ил и иш ем ией легочной тк а н и (рис. 7-35). • Боли, обусловленны е пораж ением плевры, л окализую тся обы чно в боковых отделах грудной к л етки , где под ви ж н ость легочны х краев м аксим альная. О ни усиливаю тся при глубоком д ы х а н и и , кашле, так к а к при этом увел ич ивается трение л истков плевры друг о друга. Ослабевают боли при положении больного на больном боку. [стр. 197 ⇒]

Консультация врача аллерголога-иммуноглога. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002769 1. Лакунарная ангина. 2. Дифтерия глотки, ангина Симановского-Венсана, скарлатина, заглоточный абсцесс. 3. Диагноз установлен на основании: - жалоб (боль в горле, острое начало, повышение температуры), - данных осмотра (выраженные явления интоксикации (температура 39,8 °С), гиперемия слизистой оболочки глотки, миндалины покрыты белыми налѐтами, не распространяющимися на нѐбные дужки, налѐты легко снимаются шпателем, регионарный лимфаденит). 4. 1. Постельный режим на период лихорадки. 2. Обильное, дробное, тѐплое питьѐ. 3. Механически, химически, термически щадящая диета. 4. Антибактериальная терапия (эмпирически препаратами выбора являются защищѐнные пенициллины) на 10 дней. 5. Антигистаминные препараты. 6. Местные антисептические/антибактериальные препараты (орошение зева). 7. Жаропонижающие препараты при температуре выше 38,5 °С. 5. 1. Мазок из зева ни носа на коринебактерии дифтерии. 2. Мазок из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. 3. ОАК, ОАМ, контроль 2 раза в месяц ОАК, ОАМ в течение месяца, ЭКГ по показаниям. СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002798 1. Врождѐнный порок сердца (с цианозом, с обеднением малого круга кровообращения). Тетрада Фалло. Одышечно-цианотические приступы. 2. Диагноз «врожденный порока сердца (ВПС), тетрада Фалло» установлен на основании:  жалоб на быструю утомляемость, слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, сердцебиение и боли в области сердца;  анамнеза болезни (с 6 месяцев появление одышечно-цианотических приступов);  клинического обследования (наличия симптомов хронической артериальной гипоксемии, гипоксемических кризов (одышечно-цианотических приступов), симптомов гипотрофии);  признаков полицитемии в общем анализе крови. 3. Пациенту рекомендовано: - консультация детского врача-кардиолога (для уточнения диагноза и определения тактики ведения ребѐнка); - ЭКГ для выявления отклонения электрической оси вправо, признаков 124... [стр. 124 ⇒]

Оглавление Список сокращений 1. Острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная вирусная инфекция). Острый средний отит. Фебрильные судороги. Нейротоксикоз. Острый бронхиолит. Острый обструктивный бронхит. (Кршеминская И.В., Овсянников Д.Ю.) …………………………….………………………….…. 2. Ребенок со стридором. Острый стенозирующий ларинготрахеит (вирусный круп). Эпиглоттит. Бактериальный трахеит. Дифтерийный круп. Аспирация инородного тела. Заглоточный абсцесс. Врожденный стридор. Спазмофилия. Аллергический отек гортани. Синдром обстуктивного апноэ сна. Термический ожог дыхательных путей. (Назарова Т.И., Овсянников Д.Ю.) ………………………………………………………… 3. Ребенок с экзантемой. Корь. Краснуха. Парвовирусная инфекция. Лайм-боррелиоз. Многоморфная экссудативная эритема. Болезнь Кавасаки. Острая крапивница. Атопический дерматит. Чесотка. Пеленочный дерматит. Себорейный дерматит. (Пушко Л.В., Овсянников Д.Ю.)…………………….….. 4. Ребенок с хроническим кашлем. Коклюш. Респираторный микоплазмоз. Респираторный хламидофилез. Туберкулез легких. Хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь и локальный пневмосклероз, облитерирующий бронхиолит). Наследственные болезни с поражением легких (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, агаммаглобулинемия Брутона). Инородное тело бронхов. Аспирационный бронхит. Психогенный кашель. (Пушко Л.В., Гитинов Ш.А., Овсянников Д.Ю.) ………………… 5. Ребенок с судорогами. Менингеальный синдром. Бактериальные и вирусные менингиты. Менингококковая инфекция. Синдром дисссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Инфекционно-токсический шок. Синдром острой надпочечниковой недостаточности. Нейротоксикоз. Туберкулезный менингит. Синдром Рея. Столбняк. Малярийная кома. (Петрук Н.И., Овсянников Д.Ю.) .………………………………………………………. 6. Ребенок с диареей. Гастроэнтеритический синдром. Синдром дистального колита. Острые кишечные инфекции бактериальной этиологии (сальмонеллезы, эшерихиозы, шигиллезы, кишечный иерсиниоз, холера). Ротавирусная инфекция. Токсикоз с эксикозом. Гемолитико-уремический синдром. Лямблиоз. Диарея путешественников. (Петрук Н.И., Кршеминская И.В., Овсянников Д.Ю.)………… 7. ВИЧ-инфекция. (Петрук Н.И.)………………………………………………………………………… 8. Дифтерия. Паротитная инфекция. 9. Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция. Герпетиформная экзема Капоши. Ветряная оспа и опоясывающий лишай. Синдром инфекционного мононуклеоза. Эпштейна-Барр вирусная инфекция. Цитомегаловирусная инфекция. Болезни, обусловленные вирусами герпеса человека 6 и 7 типов. Внезапная экзантема. (Брилькова Т.В., Илларионова Т.Ю., Овсянников Д.Ю.) …………………………………… 10. Энтеровирусные инфекции (Коксаки, ECHO, полиомиелит). Периферические (вялые) параличи. Синдром Гийена-Барре. Ботулизм. (Петрук Н.И., Быстрова О.В., Алексеева О.В., Овсянников Д.Ю.) ……………………… 11. Стрептококковые инфекции (ангина, скарлатина, некротический фасциит). Псевдотуберкулез. Синдром Маршалла. (Алексеева О.В., Овсянников Д.Ю.) …………………………………………………………... [стр. 4 ⇒]

...б. равно вчерашнему диурезу) – 8-10 дней. Разрешен клюквенный, лимонный сок, рисовый, манный пудинг, булочки. Затем назначается диета ахлоридная с ограничением белка, к 7-10 дню стол расширяют. Продукты, содержащие калий, сначала ограничивают, с появлением полиурии – назначают изюм, чернослив  Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины ) 8-10 дней  Эуфиллин  Антиагреганты (трентал, курантил)  Электрофорез с никотиновой кислотой на область почек  Витамин Е, ГКС. 11.Прогноз - благопрятный. Выздоровлений 90-95%, редко - переходит в хронический нефрит. 12. Противоэпидемические мероприятия в очаге: Карантин на 7 дней. У контактных термометрия, осмотр зева и кожи. Дезинфекция. Каков прогноз заболевания? Перечислите противоэпидемические мероприятия в очаге. ЗАДАЧА № 32 Девочка 9 месяцев с врожденным стридором. Заболела остро, с подъема температуры тела до 38,80С, «лающего» кашля, осиплости голоса, слизистого отделяемого из полости носа. К вечеру состояние ухудшилось, появилось затрудненное дыхание, беспокойство. Ребенок был доставлен в больницу. При поступлении: температура 38,20С, состояние тяжелое, выражена одышка (ЧД – 60 в минуту) инспираторного характера с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, западение яремной ямки и эпигастрия. Отмечается цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев, «мраморный» оттенок кожи. Голос осиплый. Зев гиперемирован. Умеренно выражены катаральные явления. Беспокоит частый непродуктивный кашель, тоны сердца приглушены, аритмичны (ЧСС – 100-130 в мин.). Выпадение пульсовой волны на вдохе. В легких жесткое дыхание. Проведена ларингоскопия: вход в гортань 1-2 мм, во входе в гортань – большое количество слизистой мокроты прозрачного цвета, яркая гиперемия черпаловидных хрящей, подсвязочного пространства, отек голосовых связок. На рентгенограмме грудной клетки усиление сосудистого рисунка, правая доля вилочковой железы увеличена, у корня правого легкого треугольная тень (ателектаз?). КОС: рН – 7,31; РСО2 – 41,1; РО2 – 70,1; ВЕ=-3,6 Вирусологическое исследование мазка из носоглотки в реакции иммунофлюресценции: Парагрипп (+), Грипп (-), РС(-), Адено (-) Клинический анализ крови: Hb – 130г/л, Эр – 3,5х1012/л, Ц.П. – 0,89, Лейк – 8,3х109, п/я – 3%, с/*я – 41%, э – 2%, л – 45%, м – 9%, СОЭ – 100мм/час. Эталон к задаче № 32 1. Острое респираторное заболевание (Парагрипп), ларинготрахеит, стеноз гортани III степени. Сопутствующий – тимомегалия, врожденный стридор. 2. Патогенез: синдром крупа возникает вследствие воспалительных изменений в дыхательных путях, преимущественно в подсвязочном пространстве и в области голосовых связок. При этом развивается отек слизистой оболочки, спазм мышц, явления гиперсекреции. Сужается просвет гортани, наступает компенсаторное усиление внешнего дыхания. Проявления гипоксемии свидетельствует о декомпенсации. 3. Возможная динамика процесса: нарастание сужения дыхательных путей, развитие тканевой гипоксемии, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. ЦНС (отек мозга), ДВС - синдром и т.д. 4. Дополнительные исследования: Мазок из зева и носа на BL, Мазки из зева на микрофлору, Общий анализ мочи 5. Дифференциальный диагноз: дифтерия гортани, эпиглотит, папилломатоз гортани, заглоточный абсцесс, инородное тело. [стр. 165 ⇒]

I Международная (71 Всероссийская) научно-практическая конференция «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» Екатеринбург, Российская Федерация I.B. Chirkova, Kh.T. Abdulkerimov, G.M. Grigoriev, I.M. Tushnolobov PERITOSILLAR ABSCESS IN CHILDREN: DIFFICALTY AND ERRORS IN DIAGNOSIS AND TREATMENT OF THIS DISEASE AND ITS COMPLICATIONS Department of otorhinolaryngology Ural StateMedical University Yekaterinburg, Russian Federation Контактный E-mail: irine_dr@mail.ru Аннотация. Гнойные процессы глотки в детском возрасте встречаются у 2,6% больных [1]. На основании различных анатомических участков инфекции гнойные процессы глотки можно классифицировать на заглоточный, паратонзиллярный абсцессы, боковые флегмоны глотки. Паратонзиллярный абсцесс занимает одно из первых мест среди гнойных процессов глотки по тяжести. Annotation. Purulent throat processes occur in 2.6% of patients in childhood [1]. On the basis of various anatomical sites purulent processes throat infections can be classified into retropharyngeal, peritonsillar abscess, cellulitis side of the pharynx. Peritonsillar abscess is one of the first places among the purulent pharyngeal processes in severity. Ключевые слова: паратонзиллярный абсцесс, дети, лечение. Keywords: peritonsillar abscess , children, treatment . Паратонзиллярный абсцесс (ПТА) гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки вследствие острого или обострения хронического тонзиллита, острых респираторных инфекций, а так же травмы небных миндалин и дужек. В литературе встречается много синонимов: peritonsillitis (английская литература); перитонзиллярный абсцесс; ангина [3]; возбудители, как правило, стафилококки и стрептококки. Работа выполнена на основании анализа собственных 78 наблюдений паратонзиллярного абсцесса у детей, а также 38 детей с флегмонозными процессами глотки и шеи. Цель работы уточнение клинической симптоматики паратонзиллярного абсцесса и его осложнений у детей и анализ ошибок, допущенных при распознавании и дифференциальной диагностики этих состояний. Задачи исследования: изучить особенности диагностики, тактики лечения паратонзиллярного абсцесса и его осложнений у детей. Материал и методы исследования Под нашим наблюдением находились 78 пациентов с паратонзиллярным абсцессом, а также 38 детей с флегмонозными процессами глотки и шеи. Из них мальчиков 51,3%, девочек 48,7 %. Группа из 38 больных с тяжелыми 1615... [стр. 420 ⇒]

Около 10–25% начальной дозы амоксициллина выводится с мочой в виде неактивной пенициллоевой кислоты. Клавулановая кислота в организме человека подвергается интенсивному метаболизму с образованием 2,5-дигидро-4-(2-гидроксиэтил)-5-оксо-1Н-пиррол-3-карбоновой кислоты и 1-амино-4-гидрокси-бутан-2-она и выводится с мочой и калом. T1/2 амоксициллина/клавулановой кислоты составляет примерно 1 ч, средний общий клиренс составляет примерно 25 л/ч у здоровых пациентов. В ходе различных исследований было обнаружено, что выведение амоксициллина с мочой в течение 24 ч составляет примерно 50–85%, клавулановой кислоты — 27–60%. Наибольшее количество клавулановой кислоты выводится в течение первых 2 ч после приема. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью T1/2 увеличивается до 7,5 ч для амоксициллина и до 4,5 ч для клавулановой кислоты. Для пациентов с нарушением функции печени дозу препарата следует подбирать с осторожностью: необходим постоянный контроль состояния печени. Оба компонента удаляются гемодиализом и незначительные количества — перитонеальным диализом. ПОКАЗАНИЯ. Инфекции, вызванные чувствительными штаммами микроорганизмов: • верхних отделов дыхательных путей и лор-органов (в т.ч. острый и хронический синусит, острый и хронический средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит); • нижних отделов дыхательных путей (в т.ч. острый бронхит с бакте... [стр. 122 ⇒]

) В моче препарат присутствует в высоких концентрациях. Амоксициллин и клавулановая кислота не проникают через гематоэнцефалический барьер при невоспаленных мозговых оболочках. Амоксициллин и клавулановая кислота проникают через плацентарный барьер и в следовых концентрациях выводятся в грудное молоко. Амоксициллин и клавулановая кислота характеризуются низким связыванием с белками плазмы. Амоксициллин частично метаболизируется, клавулановая кислота подвергается интенсивному метаболизму. Амоксициллин выводится почками практически в неизмененном виде путем тубулярной секреции и клубочковой фильтрации. Клавулановая кислота выводится путем клубочковой фильтрации, частично в виде метаболитов. Небольшие количества могут выводиться через кишечник и легкими. T1/2 амоксициллина удлиняется до 7,5 ч у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. T1/2 клавуланата может удлиняться до 4,5 ч у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Оба компонента удаляются гемодиализом и незначительные количества — перитонеальным диализом. ПОКАЗАНИЯ. Инфекции, вызванные чувствительными штаммами микроорганизмов: • инфекции верхних отделов дыхательных путей и ЛОР-органов (острый и хронический синусит, острый и хронический средний отит, заглоточный абсцесс, тонзиллит, фарингит); • инфекции нижних отделов дыхательных путей (острый бронхит с бактериальной суперинфекцией, хронический бронхит, пневмония); • инфекции мочевыводящих путей; • инфекции в гинекологии; • инфекции кожи и мягких тканей, включая укусы человека и животных;... [стр. 130 ⇒]

Амоксициллин частично метаболизи, руется, клавулановая кислота подвер, гается интенсивному метаболизму. Амоксициллин выводится почками практически в неизмененном виде путем тубулярной секреции и клу, бочковой фильтрации. Клавулановая кислота выводится путем клубочко, вой фильтрации, частично в виде ме, таболитов. Небольшие количества могут выводиться через кишечник и легкими. T1/2 амоксициллина удлиня, ется до 7,5 ч у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. T1/2 кла, вуланата может удлиняться до 4,5 ч у пациентов с тяжелой почечной недо, статочностью. Оба компонента удаляются гемодиа, лизом и незначительные количест, ва — перитонеальным диализом. ПОКАЗАНИЯ. Инфекции, вызван, ные чувствительными штаммами микроорганизмов: • инфекции верхних отделов дыхате, льных путей и ЛОР,органов (острый и хронический синусит, острый и хронический средний отит, заглоточный абсцесс, тонзил, лит, фарингит); • инфекции нижних отделов дыхате, льных путей (острый бронхит с бак, териальной суперинфекцией, хро, нический бронхит, пневмония); • инфекции мочевыводящих путей; • инфекции в гинекологии; • инфекции кожи и мягких тканей, включая укусы человека и живот, ных; • инфекции костной и соединитель, ной тканей; • инфекции желчных путей (холеци, стит, холангит); • одонтогенные инфекции. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата; • повышенная чувствительность в анамнезе к любому антибиотику из группы пенициллинов, цефалоспо,... [стр. 79 ⇒]

Воспалительные заболевания глотки Острые и хронические воспалительные заболевания глотки не являются показанием к рентгенологическому исследованию, за исключением острого заглоточного абсцесса. Развитие гнойника в клетчатке заглоточного пространства проявляется на боковых обзорных рентгенограммах шейной области расширением теневой полосы мягких тканей между задней стенкой глотки и передней поверхности позвоночника. Передний контур полосы становится выпуклым и вдается в просвет глотки, возможно смещение кпереди глотки и трахеи. Газообразующая бактериальная флора иногда вызывает скопления газа на фоне утолщенной заглоточной ткани, иногда с наличием жидкости в них (рис. 20). [стр. 28 ⇒]

Последние входят в состав сосудисто-нервного пучка в канале зуба и выходят через верхушечное отверстие в периодонт и далее в магистральный сосудистый ствол: на нижней челюсти — в ее канале, на верхней — в подглазничном и альвеолярных каналах. Через питательные отверстия в альвеолярном отростке подбородочные, подглазничные и другие отверстия челюстей, отводящие лимфатические сосуды, выходят и разветвляются в надкостнице и околочелюстных мягких тканях и далее впадают в регионарные лимфатические узлы. Зубы нижней челюсти связаны с поднижнечелюстными, подбородочными, околоушными, заглоточными лимфатическими узлами; зубы верхней челюсти — с поднижнечелюстными. Густая сеть лимфатических капилляров и сосудов надкостницы, покрывающей альвеолярный отросток и тело челюстей, анастомозирует с аналогичными сосудами десны, околочелюстных мягких тканей, а также с аналогичными сосудами по внутренней поверхности кости и с противоположной стороны лица и шеи. Тесная связь лимфатической системы зубов, периодонта, надкостницы, околочелюстных мягких тканей способствует распространению инфекции и развитию воспалительного процесса в лимфатических сосудах и узлах. Э т и о л о г и я . Микробными агентами лимфангита, острого лимфаденита являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и их ассоциации. Наряду с этими возбудителями обнаруживают анаэробные микробы. П а т о г е н е з . Источником инфекции при лимфангите и лимфадените челюстно-лицевой области может быть одонтогенная инфекция: острый периодонтит или обострение хронического периодонтита, нагноение корневой кисты, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, альвеолит. Кроме тою, острый лимфаденит осложняет течение острого гнойного периостита челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и флегмон, одонтогенного гайморита. Лимфадениты челюстно-лицевой области могут также развиваться вследствие распространения инфекции при воспалительных заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки рта, из миндалин, тканей наружного, среднего и внутреннего уха. Реже поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области может быть связано с заболеваниями и повреждениями кожных покровов лица и головы. Лимфатические узлы являются своеобразными биологическими фильтрами. Они задерживают микробы, токсины, другие антигенные раздражители, которые с лимфой оттекают от зубов, надкостницы, кости, мягких тканей, пораженных воспалительным процессом. Лимфатические узлы, являясь частью иммунных органов, при постоянном оседании в них микробов утрачивают возможность их нейтрализации. Из полезного фильтра они превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов их распада. При воспалительном заболевании в лимфатическом узле развиваются сложные процессы. Под влиянием антигенного раздражения происходит 258... [стр. 259 ⇒]

Перечислите характерные симптомы абсцесса лобной доли мозга: __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 9. Амнестическая афазия — это __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 10. Моторная афазия — это __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Практическая работа № 5 (Оформите лист назначений) Оформите лист назначений пациенту с диагнозом: __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ _________________________________________________________ этиологии 1) _______________________________________ 2) _______________________________________ 3) _______________________________________ 4) _______________________________________ 5) _______________________________________ 6) _____________________________________ ТЕМА 7: «Заболевания глотки (гипертрофия миндалин, инородные тела, фарингиты, фарингомикоз, ангина, дифтерия, хронический тонзиллит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, ангиофиброма носоглотки). Диспансеризация больных с хроническим тонзиллитом». 1.Заполните пропуски Важнейший элемент всех лечебных программ при ангине — …………………………….., который необходим для достижения оптимальной эрадикации бактериальной инфекции и предотвращения сопряжѐнных осложнений. Кроме того, препараты …………………………………….. обычно рекомендуют сочетать с приѐмом ………………………………………., а также ………………………………. . 31... [стр. 31 ⇒]

К последнему вмешательству можно прибегать только при хорошем общем состоянии ребенка. . Полученные данные позволяют говорить о необходимости крайне осторожного применения операции Таннера в поздние сроки после начала кровотечения. При этих условиях вследствие длительной анемии и раневой гипоксии процесс заживления операционной раны бывает резко нарушен. Совершенно правы те авторы, которые настоятельно рекомендуют не прибегать к спленэктомии на высоте кровотечения, так как это вмешательство дает кратковременный эффект, а перевязка и последующий тромбоз .селезеночной вены не позволяют в межрецидив ныи период наложить наиболее физиологичный сплено-ренальпый анастомоз. Однако нельзя не учитывать п то, что у детей важную роль в длительно продолжающемся кровотечении играет вторичный гиперспленизм и прежде всего тромбоцитопения. Поэтому при выраженном кровотечении, сопровождающемся резким падением гемоглобина, и отсутствии эффекта от консервативной терапии у некоторых детей целесообразно прибегать к спленэктомии. В послеоперационном периоде основными осложнениями являются печеночная кома у детей с внутрппеченочной формой портальной гипертензии и расхождение швов при выполнении оперативного вмешательства па желудке и пищеводе. Итак, при неэффективности проводимой комплексной терапии в течение первых 2—3 сут показано хирургическое лечение. Объем его должен быть минимальным, а метод должен носить паллиативный характер. МЕДИАСТИНИТЫ Клинический опыт свидетельствует о том, что острый медиастинит у детей чаще всего является следствием перфорации пищевода. Целостность последнего нарушается или при грубом извлечении инородных тел или при перфорации во время бужирования, производимого по поводу послеожогового рубцового стеноза. Медиастинит развивается вследствие проникновения инфекции из пищевода в медиастинальную жировую клетчатку. Обращает на себя внимание молниеносное распространение воспалительного процесса по всему средостению. Этому способствует прежде всего нежность и рыхлость жировой клетчатки медиастиыума. Следует помнить и о том, что, кроме вышеуказанных причин развития гнойного медиастинита, он может быть осложнением подчелюстного лимфаденита, аденофлегмоны шеи, заглоточного абсцесса, ранения трахеи, стафилококковой деструкции легкого, операций на пищеводе, органах грудной клетки и средостения. Хронический медиастинит у детей наблюдается редко и может развиться при хронических заболеваниях органов средостения и легких. Первичный хронический медиастшшт бывает следствием специфического лимфаденита средостения. Клиника и диагностика. Клинически перфорация пищевода и острый медиастинит проявляются крайне тяжелым общим состоянием. Старшие дети жалуются на резкие постоянные загрудинные боли. Они возбуждены. Глаза выражают чувство страха и тревоги. Температура достигает 39— 40°. Иногда отмечается затруднение глотания. Наблюдаются выраженная одышка, прогрессирующий цианоз и тахикардия. Пульс становится частым, мягким, малого наполнения. В ряде случаев (при перфорации пищевода и особенно при стафилококковой деструкции легкого) на шее появляется подкожная эмфизема. Если воспалительный процесс прогрессирует, нарастает отек шеи и лица, появляется расширенная подкожная венозная сеть в области грудины и 500... [стр. 499 ⇒]

Исключить паротит и паратонзиллярный или заглоточный абсцессы помогут инфекционист и ЛОР-специалист. При аутоиммунном тироидите боль в щитовидной железе и лихорадка отсутствуют. Болезнь фон Базедова также не сопровождается болями в щитовидной железе, высокой лихорадкой, Преобладают похудание, тахикардия, тремор, раздражительность, плаксивость. Практически всегда имеются признаки офтальмопатии. Т3 и Т4 значительно повышены, выявляются антитела к тироглобулину. В редких случаях для дифференцирования с болезнью фон Базедова требуется исследование скорости захвата щитовидной железой J123. Этот показатель при тироидите де Кервена понижен. При раке щитовидной железы у подростков никакой клиники, кроме плотного одиночного узла в щитовидной железе, может не быть, а патология функции железы — скорее казуистика. В сомнительных случаях подострого тироидита как исключение показана тонкоигольная биопсия железы. Для подострого тироидита характерен быстрый и высокий лечебный эффект от преднизоло-на в ближайшие от его назначения дни, поэтому этот феномен можно считать почти что патогномоничным симптомом подострого тироидита де Кервена. Исходы заболевания и прогноз. При тироидите де Кервена изредка возможно самопроизвольное излечение (через 6-8 месяцев). Часты его рецидивы, достигающие 20 % случаев, что удлиняет течение болезни. Иногда присоединяется тироидит Хасимото с исходом в гипотироз. Стойкий гипотироз при подостром тироидите де Кервена — редкость. При ранней терапии заболевания наступает выздоровление, но рецидивы при этом все равно возможны. Лечение. Антибиотики при подостром тироидите абсолютно неэффективны. В легких случаях помогают нестероидные противовоспалительные препараты {ацетилсалициловая кислота, бруфен, вольтарен, метиндол, индометацин), если нет противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта {язвенная болезнь, хронический гастродуоденит), но при таком лечении часты рецидивы. Основная терапия — глюкокортикоидная {преднизолон по 15-30 мг в сутки или дексаметазон по 2-4 мг в сутки) с медленной его отменой по общепринятой схеме во избежание рецидива, при котором дозу вновь повышают. Хороший эффект дает введение метипре... [стр. 204 ⇒]

Зачастую первичный очаг инфекции трудно установить. Группу особенно высокого риска в отношении гематогенного остеомиелита составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков (в этом случае возбудителем чаще всего является Pseudomonas aeruginosa), а также больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, вероятно вследствие частой бактериемии. Предрасполагающим состоянием служит и сахарный диабет, что связано, вероятно, с нарушением при этом заболевании функции нейтрофилов, а также нередким инфицированием кожи и мочевых путей, откуда возбудители обычно попадают в кровь. О с т е о м и е л и т п о з в о н о ч н и к а иногда начинается остро, болями в спине и системными признаками инфекции; однако чаще заболевание развивается незаметно и постепенно. Основной симптом — постоянная боль в спине, усиливающаяся при движениях и, как правило, не проходящая от тепла, или уменьшающаяся после тепловых процедур, приема анальгетиков или при соблюдении постельного режима. Лихорадка обычно минимальна или вообще отсутствует. В типичных случаях при обследовании обнаруживают болезненность при перкуссии и пальпации пораженного позвоночника, а также спазм паравертебральных мышц. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, но скорость оседания эритроцитов почти всегда повышена. К наиболее ранним рентгенографическим проявлениям относятся эрозии субхондральной костной пластинки, сужение межпозвоночных дисков и вовлечение в процесс соседних позвонков. Затем начинается деструкция кости, иногда уменьшается высота позвонка, чаще всего спереди. Возможен нерезкий остеогенез с появлением грубой плотной костной ткани и склерозом. По соседству с позвонками иногда видны уплотнения мягких тканей, представляющие собой паравертебральные абсцессы. Чаще всего поражается поясничный отдел позвоночника и реже всего — шейный. Если рентгенографически изменения можно и не выявить в течение нескольких недель после начала инфекционного процесса, то при сканировании с радиоактивным пирофосфатом технеция костная патология обнаруживается довольно рано. В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволкжрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ (синограмма) или компьютерная томография помогают выяснить локализацию и степень поражения. Посттравматический остеомиелит и остеомиелит вследствие к о н т а к т н о й и н ф е к ц и и . Для этих форм остеомиелита характерны различные сочетания местных болей и свищей, повышение температуры, припухлость, болезненность и покраснение тканей над пораженной костью. Общая температура тела у больных часто остается нормальной. Лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов имеют место лишь у некоторых больных. Рентгенографические изменения сходны с таковыми при хроническом гематогенном остеомиелите. При наличии скрепляющих пластинок, гвоздей, зажимов, шпилек или протезов часто выявляются признаки свободного их расположения. Радиоизотопное сканирование с пирофосфатом технеция почти всегда дает положительные результаты. Поскольку повышенное поглощение изотопа при таком сканировании отчасти зависит от гиперемии, которая может иметь место вследствие воспаления только окружающих тканей, на ранних стадиях остеомиелит иногда трудно отличить от целлюлита или подкожного абсцесса, особенно если при рентгенографии не обнаруживается деструкции кости. 4S6... [стр. 456 ⇒]

Переведите на латинский язык многословные клинические термины: расщелина нёба, язычка, губы; многосторонняя расщелина твердого и мягкого нёба, расщелина нёба и губы; фистула полости рта; фистула слюнной железы; врожденная фистула губы; сосудистый невус; перелом скуловой дуги (нижней челюсти, костей черепа, основания черепа, коронки и корня, множественные переломы зубов, невус внутриэпидермальный, перелом суставного отростка нижней челюсти, перелом корня зуба, языкоглоточная невралгия, резекция верхушки корня зуба, перкуссия зуба, сифилитическая перфорация неба, волосяной невус, пигментный невус, хронический гранулематозный периодонтит или гранулема, злокачественный периостит, острый одонтогенный периостит, невралгия головы и шеи, патологическая прогения, полип верхнечелюстного синуса, полип десневой, неврит лицевого нерва, зубная невралгия, челюстная невралгия, невралгия тройничного нерва, невралгия затылочного нерва, сложный невус. 10. Переведите на русский язык: eruptiones cutaneae, eruptio allergica, herpes zoster, urticaria allergica, neurodermatitis diffusa, vitiligo polytopica, situs inversus viscerum, complicationes grippi, hepatitis epidemica seu morbus Botkini, complicationes hepatitidis infectiosae, curatio pharyngitidis purulentae, tuberculosis pulmonum cavernosa, laryngotracheitis acuta, gangraena pulmonis, bronchitis obstructive, curatio abcessus peritonsillaris, spasmus bronchialis, insufficientia vascularis acuta, insufficientia cardiovascularis, embolia arteriae pulmonalis, curatio infarctus myocardii, infectio adenoviralis acuta. 11. Переведите на латинский язык: поперечный перелом стопы, внутричерепная травма, травма зубов, закрытый перелом голени, лечение старческого остеопороза, вывих бедра, аутогенная инфекция, хроническая инфекция, паралич плечевого сплетения, растяжение связок колена, открытый перелом ребра, посттравматическая киста, внутривенное переливание крови, абсцесс лимфатических желез, вторичный хронический пиелонефрит, хроническая атрофия мышц, острый заглоточный абсцесс, изъязвление слизистой рта, прободение язвы двенадцатиперстной кишки. 12. Составьте однословные термины с заданными значениями: А. Графическое изображение мышечной работы, опущение внутренностей, сужение заднего прохода, разрушение клеток костного мозга, клетка хрящевой ткани, удаление почки, застой желчи, 77... [стр. 77 ⇒]

22. При тяжелой септической форме скарлатины могут наблюдаться: Варианты ответа: а) заглоточный абсцесс; б) абсцесс головного мозга; в) отит; г) флегмона шеи; д) остеомиелит височной кости. 23. Коревой вирус обладает следующими свойствами: Варианты ответа: а) повышает барьерную функцию эпителия; б) снижает фагоцитарную активность лейкоцитов; в) повышает фагоцитарную активность лейкоцитов; г) снижает титр противоинфекционных антител; д) повышает титр противоинфекционных антител. 24. При осмотре больных в первый период скарлатины можно обнаружить: Варианты ответа: а) катаральную ангину; б) фибринозную ангину; в) некротическую ангину; г) гнилостную ангину; д) хроническую ангину. 25. В почках при дифтерии могут наблюдаться: Варианты ответа: а) пиелонефрит; б) гломерупатии; в) некротический нефроз; г) гломерулонефрит; д) пионефроз. 26. В нервных ганглиях при дифтерии наблюдаются: Варианты ответа: а) кровоизлияния; б) дистрофия и некроз клеток; в) метаплазия; г) амилоидоз; д) бурая индурация. 189... [стр. 189 ⇒]

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая. Морфологические изменения при сепсисе складываются из трех основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения - это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит. Общие изменения - развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отеки. В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса. - Терапевтический, или параинфекционный, сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. - Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис. Входные ворота - рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис. - Маточный, или гинекологический, сепсис. Источник расположен в матке или в ее придатках. - Пупочный сепсис. Источник - в области культи пуповины. - Тонзилогенный сепсис. Септический очаг - в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т. п.). - Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложненным флегмоной. - Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите. 355... [стр. 355 ⇒]

БОЛЕЗНИ ГЛОТКИ, ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА. Профессор Ю.В.Крылов, 2002 год Гастроэнтерология является весьма значительным разделом медицины. Важно отметить, что часть заболеваний ЖКТ являются самостоятельными нозологическими единицами (например, язвенная болезнь желудка), а часть - осложнениями (например, язва желудка при узелковом периартериите или туберкулезе). Не менее важно отметить, что к настоящему времени благодаря развитию техники в гастроэнтерологическую практику широко внедрен метод биопсийного исследования. Отсюда, знание морфологии заболеваний желудочнокишечного тракта необходимо для диагностики и лечения. Среди заболеваний зева и глотки наибольшее значение имеет ангина или тонзиллит - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. В этиологии ангин имеет значение инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов). Разрешающим фактором нередко является переохлаждение. В развитии хронического тонзиллита имеет значение аллергический фактор. Различают следующие формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную,фолликулярную, некротическую и гангренозную. При лакунарной отмечаются скопление в глубине лакун серозного, гнойного и слизистого эксудата, при фолликулярной гиперплазия лимфоидных фолликулов с участками гнойного расплавления в центре. Фибринозная ангина, которая носит характер дифтеритической, всегда должна настораживать в плане исключения дифтерии, проявлением которой она и является. Некротическая ангина требует исключения скарлатины и острого лейкоза. Осложнениями ангины являются: паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, тромбофлебит, сепсис. Болезни пищевода. Основными заболеваниями здесь являются: дивертикул, эзофагит и рак. Дивертикул - это слепое выпячивание стенки пищевода, которое может состоять из всех слоев (истинный), или только из слизистого и подслизистого слоев (мышечный дивертикул). По происхождению они могут быть спаечными, вследствие воспалительных процессов в средостении и релаксационными, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Могут быть врожденными, вследствие неполноценности мышечной стенки и приобретенными вследствие склероза, воспаления, рубцовых сужений. Осложнением дивертикула может быть его воспаление с переходом процесса на средостение (медиастинит). Эзофагит - может быть острым и хроническим. Острый (рис.1) чаще всего развивается при воздействии химических и термических факторов, 1... [стр. 1 ⇒]

Функция слуховой трубы — проведение воздуха в барабанную полость и выведение слизи из полости среднего уха. Просвет слуховой трубы неодинаков: барабанное отверстие имеет диаметр 5–6 мм, глоточное — около 8 мм. Наиболее узкое место — граница между костной и хрящевой частями. Слизистая оболочка, выстилающая слуховую трубу, при катаральном набухании может закрыть просвет трубы, что тотчас же отражается на слухе и может вызвать повреждение барабанной перепонки при перепаде давления в 100–150 мм рт.ст. 1.3.2. Полуканал мышцы, напрягающей барабанную перепонку (semicanalis m. tensoris tympani) открывается выше барабанного отверстия слуховой трубы. Мышца, напрягающая барабанную перепонку, прикрепляется к молоточку и иннервируется двигательными ветвями нижнечелюстного нерва (n. mandibularis). 1.3.3. Передняя стенка барабанной полости имеет важное клиническое значение. Вопервых, через слуховую трубу инфекция из полости рта может проникнуть в полость среднего уха и вызвать его воспаление (восходящая инфекция). Во-вторых, лимфатические сосуды барабанной полости направляются по ходу слуховой трубы в заглоточные лимфатические узлы (nodi lymphatici retropharyngeales). По этой причине при гнойном воспалении среднего уха инфекция лимфогенным путем может проникнуть в заглоточные лимфатические узлы, вызывая сначала их увеличение, а потом и расплавление с развитием заглоточного абсцесса. Такие гнойники особенно часто наблюдают у детей. В-третьих, инфекция может распространяться в направлении сонного канала и вызвать разрушение не только костной стенки, но и стенки самой внутренней сонной артерии с развитием смертельного кровотечения. 1.4. Сосцевидная стенка (paries mastoideus) — задняя стенка барабанной полости. В верхнем отделе этой стенки располагается вход в пещеру (aditus ad antrum), ведущий в сосцевидную пещеру (antrum mastoideum), и выступ — пирамидальное возвышение (eminentia pyramidalis), от которого начинается стременная мышца (m. stapedius). Ниже располагается барабанная апертура канальца барабанной струны (apertura tympanica canaliculi chordae tympani), через которое из лицевого канала в барабанную полость проникает барабанная струна (chorda tympani) от лицевого нерва (n. facialis). В клиническом отношении сосцевидная стенка имеет важное значение, так как при хронических воспалительных процессах среднего уха инфекция через вход в пещеру по слизистой оболочке проникает в сосцевидную пещеру и в прилежащие сосцевидные ячейки (cellulae mastoideae), вызывая антриты у детей и мастоидиты у взрослых. 1.5. Лабиринтная стенка (paries labyrinthicus) — внутренняя стенка барабанной полости, разделяет среднее и внутреннее ухо (рис. 5-87). На этой стенке располагаются следующие анатомические образования. 1.5.1. Выше всего в горизонтальном направлении проходит выступ латерального полукружного канала (prominentia canalis semicircularis lateralis). При проведении радикальной операции по поводу мастоидита с удалением наковальни и молоточка этот канал может быть повреждён, так как прилежит близко к области операционного поля. 1.5.2. Ниже располагается выступ лицевого нерва (prominentia canalis facialis), расположенное так же в горизонтальном направлении. В нём заключён лицевой канал (canalis facialis). Выступающая в полость среднего уха поверхность канала тонка и испещрена большим количеством мелких отверстий. В этих участках слизистая... [стр. 453 ⇒]

Клавулановая кислота и амоксициллин и связываются с белками плазмы крови, соответственно, на 22–30% и 17–20%. Клавулановая кислота подвергается интенсивному метаболизму в печеночной ткани. Выводится частично с выдыхаемым воздухом и каловыми массами, в основном – почками. Амоксициллин преимущественно в неизмененном виде выводится с мочой.Показания к применению: · Острый и хронический синусит; · заглоточный абсцесс; · средний отит; · пневмония; · хронический бронхит; · инфекции мочевыводящих путей; · одонтогенные инфекции, включая периодонтит; · гинекологические инфекции; · гонорея (в том числе вызванная гонококками, которые продуцируют бета-лактамазу; · инфекции кожи и мягких тканей (включая раневые инфекции); · шанкроид; · инфекции костей и суставов; · профилактика гнойно-септических осложнений при оперативных вмешательствах на органах малого таза, брюшной полости, почках, сердце, желчных протоках; · терапия смешанных инфекций, которые вызваны грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами, а так же анаэробными возбудителями (инфекции желчных путей, ЛОР-инфекции и послеоперационные абдоминальные инфекции, аспирационная пневмония, абсцесс молочной железы); · челюстно-лицевая хирургия; · ортопедическая практика.Способ применения: Таблетки Амоксиклав Таблетки перед употреблением растворяют в половине стакана воды (не меньше 100 мл). После этого полученную взвесь тщательно размешивают или таблетки разжевывают перед глотанием. Назначаются внутрь для детей с массой тела 40 кг и более, а так же взрослым. Средняя суточная дозировка составляет 375 мг (1 таблетка) каждые 8 часов (3 р/сутки); или по 625 мг (1 таблетка) 2-3 р/сутки (в зависимости от степени тяжести инфекционного процесса). Таблетки Амоксиклав 2Х Назначаются только для взрослых больных с выраженными респираторными заболеваниями или тяжелыми инфекциями по 1000 мг (1 таблетка) дважды в сутки. Максимальная суточная дозировка для взрослых составляет 6000 мг амоксициллина. Максимальная суточная доза кислоты клавулановой в форме калиевой соли - 600 мг. В педиатрии Детям с первых дней жизни до возраста 3 месяца назначают в дозе 30 мг/кг/сутки (в пересчете на амоксициллин), суточную дозу делят поровну, принимать через равные промежутки времени. Амоксиклав назначают с возраста 3 месяца и более или с массой тела менее 40 кг в дозе 25 мг/кг/сутки (разделить на 2 введения через каждые 12 часов); или по 20 мг/кг/сутки (разделить на 3 введения через каждые 8 часов) – при инфекционных заболеваниях средней тяжести. При тяжелых инфекциях Амоксиклав применяют по 45 мг/кг/сутки (дозу разделить на 2 приема через каждые 12 часов); или 40 мг/кг/сутки (разделить на 3 приема через каждые 8 часов). Максимальная суточная дозировка для детей составляет 45 мг на 1 кг массы тела. Максимальная суточная доза кислоты клавулановой в форме калиевой соли - 10 мг на 1 кг массы тела. В случае инфекций средней степени тяжести суточная доза - 25 мг/кг через каждые 12 ч (в расчете на амоксициллин). При инфекциях нижних дыхательных путей, синусите, отите и других тяжелых инфекциях Амоксиклав назначают детям из расчета 45 мг/кг/сутки амоксициллина через каждые 12 часов. Пациенты с почечной недостаточностью При недостаточности функций почек с уровнем клиренса креатинина 10 мл/мин и менее дозировку Амоксиклава корректируют или увеличивают промежуток между приемом препарата. При анурии промежуток между приемом может составлять 48 часов. При клиренсе креатинина 80 мл/мин и более промежуток между приемом Амоксиклава составляет 8 часов, при клиренсе 80–50 мл/мин – 8 часов, при клиренсе 50– 10 мл/мин – 12 часов, при клиренсе 10 мл/мин и менее 0 24 часа. Амоксиклав – суспензия Точная доза суспензии Амоксиклава для пациентов детского возраста рассчитывается только с учетом массы тела. Перед приготовлением суспензии препарата флакон хорошо встряхивают до отделения частиц порошка от дна и стенок сосуда. Во флакон за 2 приема добавляется 86 мл воды, после каждого добавления воды флакон тщательно взбалтывают. 1 мерная ложечка для приема суспензии Амоксиклава содержит 5 мл препарата; половина – 2,5 мл; ? - 3,75 мл. Амоксиклав для парентерального применения 30 мг Амоксиклава для внутривенного введения содержат 5 мг клавулановой кислоты и 25 мг амоксициллина. Приготовление раствора Амоксиклава для внутривенного введения: содержимое флакона растворяют в воде для инъекций (для Амоксиклава 600 мг – 10 мл воды; для Амоксиклава 1,2 г – 20 мл воды). Полученный раствор следует вводить внутривенно медленно на протяжении 3-4 минут. Если препарат назначается в виде внутривенной инфузии, то 600 мг Амоксиклава растворяют в 10 мл воды для инъекций, а затем добавляют в инфузионный раствор (50 мл). Амоксиклав – 1,2 г растворяют в 20 мл воды для инъекций и добавляют в 100 мл инфузионного раствора. Инфузию проводят внутривенно на протяжении 30-40 минут. Внутривенное введение Амоксиклава должно начаться не более, чем через 20 минут после приготовления раствора. Не допускается замораживание раствора Амоксиклава. Назначают детям более 12 лет (или с массой тела 40 кг и более) и взрослым (внутривенно) по 1,2 г через каждые 8 часов. В педиатрии – детям с 3 месяцев до 12 лет – по 30 мг/кг через каждые 8 часов. При тяжелом течении заболевания вводят препарат через каждые 6 часов (для детей до 3 месяцев — по 30 мг/кг через каждые 8 часов). Детям первых дней жизни, включая недоношенных, Амоксиклав назначают по 30 мг/кг через каждые 12 часов. После достижения терапевтического эффекта при болюсном введении Амоксиклава можно перейти на пероральный прием. Лечение Амоксиклавом детей и взрослых продолжают в течение 14 дней. Применение для профилактики гнойно-септических осложнений перед хирургическими операциями Назначают перед проведением анестезии по 1,2 г внутривенно: в случае непродолжительных вмешательств – однократно, при продолжительных (более 60 минут) необходимо дополнительное введение раствора – 1,2 г (максимум – до 4 раз в сутки). При высоком риске развития инфекционных осложнений продолжают введение Амоксиклава внутривенно или перорально в послеоперационном периоде, особенно если во время операции были явные признаки инфекционного процесса (в этом случае продолжают внутривенное применение после операции). При почечной недостаточности При почечной недостаточности дозу для внутривенного введения препарата рассчитывают, исходя из клиренса креатинина: при клиренсе 30 мл/мин и более дозировку не корректируют; при клиренсе 10–30 мл/мин терапию начинают с внутривенного введения по 1,2 г, затем назначают по 600 мг через каждые 12 ч; при клиренсе 10 мл/мин и менее лечение начинают с внутривенного введения 1,2 г, затем назначают по 600 мг внутривенно с промежутком 24 ч. При почечной недостаточности у детей так же проводят коррекцию дозы. Если пациенту проводят гемодиализ, то примерно 85% средства выводится из организма. После проведения гемодиализа Амоксиклав назначают в дозировке 600 мг внутривенно. Перитонеальный диализ препарат не выводит, поэтому коррекция дозы не нужна. Амоксиклав Квиктаб Таблетки перед употреблением растворяют в половине стакана воды (не меньше 100 мл). После этого полученную взвесь тщательно размешивают или таблетку разжевывают перед глотанием. Амоксиклав Квиктаб лучше принимать в начале еды. Для детей с массой тела 40 кг и более, а так же для взрослых суточная доза Амоксиклав Квиктаб – по 500мг амоксициллина и 125 мг клавулановой кислоты (1 таблетка) 2-3 р/сутки через каждые 8-12 часов; или 875 мг/125 мг (1 таблетка) 2 р/сутки через каждые 12 часов. Обычный режим дозирования при инфекциях легкой и средней степени выраженности – по 500 мг/125 мг (1 таблетка) 2 р/сутки через каждые 12 часов. При тяжелом течении заболевания - 875 мг/125 мг 2 р/сутки через каждые 12 часов. Длительность курса лечения зависит от показаний, что индивидуально определяется врачом, однако не должна превышать 2... [стр. 43 ⇒]

Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах. Анаэробные стрептококки (см. гл. 102) встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептококковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина. [стр. 971 ⇒]

В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволюкрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ (синограмма) или компьютерная томография помогают выяснить локализацию и степень поражения. Посттравматический остеомиелит и остеомиелит вследствие контактной инфекции. Для этих форм остеомиелита характерны различные сочетания местных болей и свищей, повышение температуры, припухлость, болезненность и покраснение тканей над пораженной костью. Общая температура тела у больных часто остается нормальной. Лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов имеют место лишь у некоторых больных. Рентгенографические изменения сходны с таковыми при хроническом гематогенном остеомиелите. При наличии скрепляющих пластинок, гвоздей, зажимов, шпилек или протезов часто выявляются признаки свободного их расположения. Радиоизотопное сканирование с пирофосфатом технеция почти всегда дает положительные результаты. Поскольку повышенное поглощение изотопа при таком сканировании отчасти зависит от гиперемии, которая может иметь место вследствие воспаления только окружающих тканей, на ранних стадиях остеомиелит иногда трудно отличить от целлюлита или подкожного абсцесса, особенно если при рентгенографии не обнаруживается деструкции кости. Инфекция суставных протезов может проявляться вскоре после операции, особенно в случае значительной вирулентности возбудителя. Нередко на месте операции появляется покраснение, местная температура повышается, образуется свищ. Чаще же заболевание развивается медленно; боли и «разбалтывание» протеза начинаются через 3—12 мес после операции. Местные признаки инфекции обычно отсутствуют, а число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов часто остаются нормальными. Отличить такие случаи от инфекционного механического отсоединения протеза бывает очень трудно; диагноз требует выделения возбудителя из сустава путем артроцентеза (хотя почти у 15% больных аспират оказывается стерильным) или культивирования материала, получаемого при операции. Диагностика. Хотя и рентгенографическое, и радиоизотопное исследования способствуют выяснению характера патологического процесса, для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя. Если при посеве крови получены отрицательные результаты (как это обычно и бывает), то у больного с подозрением на остеомиелит позвоночника следует произвести игольную аспирацию содержимого в области пораженного межпозвоночного диска, чрескожную игольную биопсию инфицированной кости или открытую биопсию кости путем хирургической операции. Хотя наиболее часто возбудителем оказывается Staphylococcus aureus, нередко обнаруживается и аэробная грамотрицательная флора, попавшая в кость обычно вследствие инфекции мочевых путей (бывшей в прошлом или имеющейся в данный момент). Кроме того, гнойный остеомиелит позвоночника часто невозможно отличить от туберкулезного или грибкового поражения. У больных с хроническим гематогенным остеомиелитом, посттравматическим остеомиелитом или остеомиелитом, обусловленным контактной инфекцией, диагноз подтверждается результатами тщательного посева (в аэробных и анаэробных условиях) кости, тканей или гноя из глубокого абсцесса, причем материал следует брать при оперативном вмешательстве. Такие инфекции часто оказываются полимикробными, иногда можно выделить и анаэробные бактерии. Их точная идентификация необходима для... [стр. 3016 ⇒]

При таких обстоятельствах поверхностные микробы, вегетирующие вблизи от отверстия синуса, могут замаскировывать истинную природу поражения и действительно патогенного агента. Клинические проявления. Вторичное инфицирование раневых поверхностей и кожных язв обычно распознается в результате соответствующего обследования. Инфекции кожных покровов и подкожных тканей почти неизменно сопровождаются следующими классическими проявлениями: покраснение, уплотнение, местное повышение температуры и припухлость. Полосы покраснения, распространяющиеся проксимально и сопровождающиеся уплотнением и увеличением в размерах регионарных лимфатических узлов служат признаками лимфангита. Общие симптомы заболевания могут отсутствовать или выражены слабо, либо проявляются лихорадкой, прострацией и лейкоцитозом. Инфекционный процесс и нагноение в более глубоких тканях или в полостях часто вызывают болезненность и уплотнение в области воспаления, но определение точной локализации и природы очага затруднено. Дополнительную информацию дает пальпация уплотненного участка, но при этом часто мешает сопутствующее напряжение и вовлечение в процесс прилежащих структур. Иногда в таких случаях целесообразным оказывается обследование с применением анестезии органов брюшной и тазовой полостей. При аускультации можно выявить шум трения над пораженным участком брюшины, плевры или перикарда. Предположение о наличии инфекции можно сделать по быстрому накоплению выпота в перикарде, плевре, брюшной полости или в суставной полости. Обнаружение жидкости при диафаноскопии параназальных синусов или осмотре тимпанической мембраны также служит первым признаком инфекции. В зависимости от локализации абсцесса в клинической картине заболевания доминируют разнообразные симптомы. Первым признаком медиастинального абсцесса может быть обструкция дыхательных путей; дисфагия часто служит первым симптомом, позволяющим предположить наличие околоминдаликового перитонзиллярного или заглоточного (ретрофарингеального) абсцессов; тампонада сердца иногда является начальным признаком инфекционного поражения перикарда. Локальные признаки дисфункции особенно показательны и важны при абсцессах спинного и головного мозга, хотя абсцессы мозга могут протекать клинически бессимптомно (см. гл. 346). У некоторых больных локальные боли и уплотнение тканей или признаки дисфункции могут быть слабовыраженными, и в картине заболевания доминируют лихорадка, прострация, потеря массы тела. Повышение температуры тела может быть незначительным, лихорадка часто носит гектический характер с повторными ознобами и повышенным потоотделением в ночное время. Часто отмечается утомляемость, а потеря массы тела может развиваться настолько быстро, что в течение нескольких недель приводит к истощению. У больного с такими признаками и клиническими симптомами может быть диагностирован хронический поддиафрагмальный, паранефральный или другой абсцесс на фоне полного отсутствия каких-либо выявляемых физикальных признаков, указывающих на локализацию больших скоплений гноя. Предшествующая антимикробная терапия приводит к тому, что некоторые глубокорасположенные абсцессы дают картину хронического заболевания, проявляющегося только недомоганием, легкой утомляемостью, небольшим повышением температуры тела, незначительной анемией и ускорением СОЭ. Флюктуация при пальпации области очага поражения является достоверным признаком того, что в очаге имеется жидкость, возможно гной, но неудачи при попытке обнаружить этот признак в процессе исследования глубже-расположенных структур не исключают нагноения или указывают на то, что пораженные структуры не инфицированы, или очаг поражения не нуждается в дренировании. Лабораторные исследования. Наличие у больного периферического полиморфноядерного лейкоцитоза (часто в сочетании с абсцессом) и значительного необъяснимого повышения количества лейкоцитов указывают на наличие локализованных очагов нагноения. В зависимости от тяжести и продолжительности инфекции может наблюдаться хроническая нормоцитарная, нормохромная анемия. СОЭ почти,всегда повышена. Невысокая альбуминурия, иногда отмечаемая у лихорадящих больных, не имеет диагностического значения. Мазки из гноя или жидкости, полученные при аспирации иглой или вскры тии подозреваемого очага, следует окрасить и исследовать бактериоскопически в... [стр. 849 ⇒]

Гнойный паротит. Типичный гнойный паротит развивается у пожилых или хронически больных людей, у которых в силу каких-либо причин (уменьшенный прием пищи после общей анестезии или хирургических вмешательств, либо в результате приема препаратов, обладающих атропиноподобным действием, например антигистаминных средств или фенотиазинов) возникает сухость в ротовой полости. У большинства больных гнойный паротит представляет собой восходящую инфекцию, вызванную золотистым стафилококком, который в норме вегетирует в области выходного отверстия протока околоушной железы. Иногда в этой области располагается обтурирующий конкремент. Началу процесса, обычно внезапному, предшествует односторонняя локальная боль и развитие опухоли, часто сопровождающиеся лихорадкой и ознобами. Из протока выделяется гной, в котором обнаруживаются скопления грамположительных кокков. Сама железа при этом уплотнена и болезненна, кожа над ней часто отечна и гиперемирована. Лечение включает системную антимикробную терапию пенициллиназо-резистентным пенициллином или некоторыми другими антибиотиками, эффективными против золотистого стафилококка (если не выделен другой этиологический агент). Анти-биотикотерапия должна сочетаться с улучшенной гидратацией и гигиеной ротовой полости. Массаж железы и средства, усиливающие выделение слюны (например, лимон), помогают поддерживать дренаж через проток железы. Хирургическое вмешательство обычно не требуется, но оно может быть необходимо больным, у которых после 4—5 дней консервативного лечения не наступает улучшения. Смешанные инфекции. Антибиотики в значительной степени снизили частоту развития многих ранее широко распространенных осложнений стрептококкового фарингита. Однако все еще наблюдаются абсцессы глубоких тканей в области шеи, возникающие как результат стрептококковых инфекций зева, бактероидных поражений глотки или внедрения возбудителя при травматических повреждениях дна ротовой полости или стенок глотки. Гнойные шейные адениты— ранее достаточно распространенное осложнение стрептококкового фарингита у детей — в настоящее время наблюдаются редко. Околоминдаликовый абсцесс (острый гнойный тонзиллит) сопровождается лихорадкой, ангиной, шейной лимфаденопатией, односторонней болью, иррадиирующей в ухо при глотании, увеличением и покраснением миндалин, отеком дужек мягкого неба. Иногда оказывается достаточным применение пенициллина и орошения теплым физиологическим раствором, но если при пальцевой пальпации выявляется флюктуация, показаны аспирация иглой или хирургическое дренирование. Некоторые специалисты рекомендуют немедленное или отсроченное (спустя несколько недель) проведение тонзиллэктомии; другие считают, что ее следует проводить только больным с рецидивирующими тонзиллярными инфекциями. К числу микроорганизмов, вызывающих околоминдаликовые абсцессы, относятся Streptococcus pyogenes и анаэробные бактерии ротовой полости. Течение глубоких шейных инфекций зависит от анатомического расположения фасциальных пространств. Инфекция в этой области протекает тяжело и сопровождается лихорадкой, прострацией я лейкоцитозом. Ткани в области очага инфекции болезненны, однако ни в коем случае не следует медлить с проведением хирургического вмешательства в ожидании появления флюктуации, так как последняя может и не появиться из-за плотных фасциальных слоев в этой области. Инфекция подъязычных и подчелюстных пространств, так называемая ангина Людвига, характеризуется образованием уплотнений коричневого цвета в подчелюстной области, отеком дна ротовой полости и поднятием языка. Она обычно развивается как исход апикальных абсцессов 2 и 3 моляров нижней челюсти. Процесс сопровождается сильной болью, дисфагией и развивающейся в течение нескольких часов одышкой в результате обструкции дыхательных путей. Этиологическими агентами этого и других шейных абсцессов являются главным образом стрептококки и анаэробная микрофлора ротовой полости. Ранее смертность достигала 50%. Лечение заключается в применении высоких доз пенициллина и тщательном наблюдении за больным. При выраженной обструкции дыхательных путей необходима трахеостомия. Так как инфекционный процесс в значительной степени является фиброзным воспалением подкожной клетчатки, показано хирургическое вскрытие и дренирование очага нагноения, что и применяют в случае появления флюктуации. Заглоточное пространство располагается между мышцами, прилегающими спереди к шейным позвонкам, и слизистой оболочкой глотки. Заглоточный абсцесс, ранее часто наблюдавшийся у детей, сопровождается дисфагией, прогрессирующим... [стр. 854 ⇒]

Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином. Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без добавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, который в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правильной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимических реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде. Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмешательств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболеваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными. Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита (см. гл. 186). Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах. Анаэробные стрептококки (см. гл. 102) встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется... [стр. 987 ⇒]

На этой стадии течения патологического процесса, безусловно, показано вскрытие абсцесса с последующим его дренированием вплоть до заживления. Парафарингеальный абсцесс. Как правило, является осложнением острого фарингита. Первичная или вторичная бактериальная инвазия одной из миндалин может сопровождаться формированием интратонзиллярного абсцесса с отеком и воспалительной реакцией парафарингеального пространства. Патологический процесс чаще односторонний: пораженная миндалина выбухает к срединной линии, при этом больной испытывает лишь дискомфорт или умеренную болезненность в горле; однако при надавливании на стороне поражения определяется выраженная болезненность в области угла нижней челюсти. Как правило, больного беспокоит лихорадка, в крови выявляется лейкоцитоз. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения воспалительный процесс распространяется через систему тонзиллярных вен на яремную вену, возможен ее тромбофлебит. Последний в свою очередь иногда осложняется формированием одиночных или множественных метастатических абсцессов в легких либо сепсисом миндаликового происхождения, характеризующимся высокой летальностью. В этой связи раннее распознавание и своевременное начало терапии до развития тромбофлебита яремной вены будут способствовать локализации инфекционного процесса и излечению. Ретрофарингеальный абсцесс. Это заболевание наиболее распространено у детей в возрасте до 4 лет, поскольку в этом возрасте в заглоточной области еще сохраняются лимфатические узлы, которые при остром фарингите могут быть инфицированы. Взрослые болеют существенно реже. В последнем случае к его развитию предрасполагают острый отит, ринит, фарингит, воспалительный процесс в полости рта, локальное повреждение слизистой оболочки вследствие проглатывания инородного тела, ороэндотрахеальной интубации, эндоскопической процедуры, внешнее проникающее повреждение, перелом . соответствующего отдела позвоночника, тупая травма шеи. Дополнительными предрасполагающими факторами развития этого заболевания служат сахарный диабет, алиментарная дистрофия, иммунодефицитные состояния. Весьма серьезным осложнением ретрофарингеального абсцесса является остеомиелит шейных позвонков, в свою очередь осложняющийся формированием паравертебрального абсцесса. Данное осложнение этиологически связывают с инфекционным воспалением, вызванным Mycobacterium tuberculosis, пиогенными микроорганизмами и Coccidiodes immitis. Опухоли и другие причины длительных болей в горле. Иногда у некоторых больных со злокачественными новообразованиями отмечаются длительные боли в горле. При этом лихорадка отнюдь не всегда является свидетельством микробной инвазии, но может быть обусловлена пирогенной активностью самой опухоли. Карцинома миндалин — вторая по частоте среди всех опухолей верхних дыхательных путей (первое место занимает остеома; см. ниже). Другие типы опухолей, захватывающих глотку и сопровождающихся болями в горле, — назофарингеальная карцинома, множественная миелома, миеломоноцитарный лейкоз, болезнь Ходжкина. Солидная опухоль чаще поражает только одну миндалину; при лейкозе наблюдается диффузный фарингит. Нередко проводимое противоопухолевое лечение характеризуется появлением болей в горле, отсутствовавших до этого. Иммунодефицитное состояние, обусловленное проводимым противоопухолевым лечением, может сопровождаться развитием мукозита или инфекционным воспалением, вызываемым Aspergillus, Mucor, Actinomyces и Pseudomonas. Среди доброкачественных причин хронических болей в горле рассматривают дыхание через рот. Большинство лиц пожилого возраста спят с открытым ртом; появляющийся вследствие этого дискомфорт в горле, как правило, проходит после того, как больной выпьет немного жидкости. Другой причиной дыхания через рот является затруднение носового дыхания вследствие искривления носовой перегородки. В данной ситуации выраженность клинических признаков уменьшается лишь после проведения хирургической коррекции искривленной носовой перегородки. Вдыхание ирритантов, в частности табачного дыма, также может приводить к появлению упорных болей в горле у злостных курильщиков сигар или трубки. Подострый тиреоидит сопровождается выраженными болями в горле на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом больные нередко обращаются впервые за медицинской помощью в связи с выраженными проявлениями фарингита, и лишь в ходе последующего обследования устанавливается факт воспалительного поражения щитовидной железы. В данной ситуации характерным диагностическим признаком является выраженная болезненность в горле, «соседствующая» с... [стр. 2124 ⇒]

Если инфекция сохраняется, к нейтрофилам присоединяются клетки хронического воспаления — лимфоциты, гистиоциты и плазматические клетки. Возникает также пролиферация фибробластов, и появляются новообразования кости. Начинающийся с надкостницы остеогенез может приводить к окружению очага воспаления костной тканью с образованием костного кармана, или инволюкрума. Иногда участок нагноения окружается плотной фиброзной капсулой, и формируется так называемый абсцесс Броди. В редких случаях чрезмерный остеогенез может приводить к склеротическому негнойному остеомиелиту (склерозирующий остеомиелит Гарре). Клинические проявления. Гематогенный остеомиелит. Бактериемия, вызывающая гематогенный остеомиелит, может обусловливаться инфекцией мочевых путей, бактериальным эндокардитом, инфекцией отдаленных мягких тканей или других частей тела. Зачастую первичный очаг инфекции трудно установить. Группу особенно высокого риска в отношении гематогенного остеомиелита составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков (в этом случае возбудителем чаще всего является Pseudomonas aeruginosa), а также больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, вероятно вследствие частой бактериемии. Предрасполагающим состоянием служит и сахарный диабет, что связано, вероятно, с нарушением при этом заболевании функции нейтрофилов, а также нередким инфицированием кожи и мочевых путей, откуда возбудители обычно попадают в кровь. Остеомиелит позвоночника иногда начинается остро, болями в спине и системными признаками инфекции; однако чаще заболевание развивается незаметно и постепенно. Основной симптом — постоянная боль в спине, усиливающаяся при движениях и, как правило, не проходящая от тепла, или уменьшающаяся после тепловых процедур, приема анальгетиков или при соблюдении постельного режима. Лихорадка обычно минимальна или вообще отсутствует. В типичных случаях при обследовании обнаруживают болезненность при перкуссии и пальпации пораженного позвоночника, а также спазм паравертебральных мышц. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, но скорость оседания эритроцитов почти всегда повышена. К наиболее ранним рентгенографическим проявлениям относятся эрозии субхондральной костной пластинки, сужение межпозвоночных дисков и вовлечение в процесс соседних позвонков. Затем начинается деструкция кости, иногда уменьшается высота позвонка, чаще всего спереди. Возможен нерезкий остеогенез с появлением грубой плотной костной ткани и склерозом. По соседству с позвонками иногда видны уплотнения мягких тканей, представляющие собой паравертебральные абсцессы. Чаще всего поражается поясничный отдел позвоночника и реже всего — шейный. Если рентгенографически изменения можно и не выявить в течение нескольких недель после начала инфекционного процесса, то при сканировании с радиоактивным пирофосфатом технеция костная патология обнаруживается довольно рано. В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволюкрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ... [стр. 3071 ⇒]

Иногда в таких случаях целесообразным оказывается обследование с применением анестезии органов брюшной и тазовой полостей. При аускультации можно выявить шум трения над пораженным участком брюшины, плевры или перикарда. Предположение о наличии инфекции можно сделать по быстрому накоплению выпота в перикарде, плевре, брюшной полости или в суставной полости. Обнаружение жидкости при диафаноскопии параназальных синусов или осмотре тимпанической мембраны также служит первым признаком инфекции. В зависимости от локализации абсцесса в клинической картине заболевания доминируют разнообразные симптомы. Первым признаком медиастинального абсцесса может быть обструкция дыхательных путей; дисфагия часто служит первым симптомом, позволяющим предположить наличие околоминдаликового перитонзиллярного или заглоточного (ретрофарингеального) абсцессов; тампонада сердца иногда является начальным признаком инфекционного поражения перикарда. Локальные признаки дисфункции особенно показательны и важны при абсцессах спинного и головного мозга, хотя абсцессы мозга могут протекать клинически бессимптомно (см. гл. 346). У некоторых больных локальные боли и уплотнение тканей или признаки дисфункции могут быть слабовыраженными, и в картине заболевания доминируют лихорадка, прострация, потеря массы тела. Повышение температуры тела может быть незначительным, лихорадка часто носит гектический характер с повторными ознобами и повышенным потоотделением в ночное время. Часто отмечается утомляемость, а потеря массы тела может развиваться настолько быстро, что в течение нескольких недель приводит к истощению. У больного с такими признаками и клиническими симптомами может быть диагностирован хронический поддиафрагмальный, паранефральный или другой абсцесс на фоне полного отсутствия каких-либо выявляемых физикальных признаков, указывающих на локализацию больших скоплений гноя. Предшествующая антимикробная терапия приводит к тому, что некоторые глубокорасположенные абсцессы дают картину хронического заболевания, проявляющегося только недомоганием, легкой утомляемостью, небольшим повышением температуры тела, незначительной анемией и ускорением СОЭ. Флюктуация при пальпации области очага поражения является достоверным признаком того, что в очаге имеется жидкость, возможно гной, но неудачи при попытке обнаружить этот признак в процессе исследования глубже-расположенных структур не исключают нагноения или указывают на то, что пораженные структуры не инфицированы, или очаг поражения не нуждается в дренировании. Лабораторные исследования. Наличие у больного периферического полиморфноядерного лейкоцитоза (часто в сочетании с абсцессом) и значительного необъяснимого повышения количества лейкоцитов указывают на наличие локализованных очагов нагноения. В зависимости от тяжести и продолжительности инфекции может наблюдаться хроническая нормоцитарная, нормохромная анемия. СОЭ почти,всегда повышена. Невысокая альбуминурия, иногда отмечаемая у лихорадящих больных, не имеет диагностического значения. Мазки из гноя или жидкости, полученные при аспирации иглой или вскры тии подозреваемого очага, следует окрасить и исследовать бактериоскопически в дополнение к обязательному культуральному исследованию на наличие аэробной и анаэробной микрофлоры. Гной — плохой питательный субстрат, поэтому при посеве гноя из длительно существующих абсцессов бактерии, содержащиеся в нем, могут не дать роста. В таких случаях результаты микроскопического исследования могут быть единственным основанием для выбора адекватного химиотерапевтического режима. Неудачи при исследовании экссудата с помощью окраски по Граму являются единственным наиболее надежным критерием при выборе соответствующего лечения; как терапевт, так и хирург должны быть уверены, что это исследование проводилось. Посевы крови часто дают положительные результаты при внутрисосудистых (септический тромбофлебит и эндокардит) и гнойных инфекциях, когда локализованные абсцессы носят метастатический характер, как это имеет место в случае стафилококковых, стрептококковых и сальмонеллезных бактериемии. Более того, различные манипуляции на любом локализованном очаге инфекции, включая хирургическое вскрытие, могут вызвать транзиторную бактериемию. Неинвазивные технические приемы часто оказывают помощь в диагностике абсцесса. В ходе рентгенологического исследования по косвенным признакам (необычные скопления газа, смещение органов или необычные по локализации затемнения... [стр. 835 ⇒]

...milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах. Анаэробные стрептококки (см. гл. 102) встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептококковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина. [стр. 971 ⇒]

Если рентгенографически изменения можно и не выявить в течение нескольких недель после начала инфекционного процесса, то при сканировании с радиоактивным пирофосфатом технеция костная патология обнаруживается довольно рано. В зависимости от локализации пораженного позвонка осложнения вертебрального остеомиелита включают распространение инфекции кпереди с возникновением заглоточных абсцессов, абсцесса поясничной мышцы или перитонита. Если гной распространяется кзади (эпидуральный абсцесс), наличествуют костные фрагменты или воспалительная ткань, может возникнуть сдавление спинного мозга; если инфекция проникает через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство, развивается менингит. У взрослых лиц при остром гематогенном остеомиелите редко поражаются другие кости, кроме позвонков. Когда в патологический процесс вовлекаются такие части скелета, как ключицы или длинные кости конечностей, характерны боли и признаки инфекции мягких тканей над пораженной костью. Гематогенный остеомиелит, приобретенный больным еще в детстве, во взрослом состоянии может проявляться периодическими или постоянными свищами, соединяющимися с пораженной костью (обычно бедренной, большой берцовой или плечевой), или инфекцией окружающих ее мягких тканей. Признаки инфекции могут рецидивировать через месяцы и годы скрытого течения болезни. К рентгенографическим изменениям относятся деструкции кости с появлением рентгенопрозрачных участков, рентгеноплотные секвестры и формирование оболочек (инволюкрум). Рентгенография с введением контрастного материала в свищ (синограмма) или компьютерная томография помогают выяснить локализацию и степень поражения. Посттравматический остеомиелит и остеомиелит вследствие контактной инфекции. Для этих форм остеомиелита характерны различные сочетания местных болей и свищей, повышение температуры, припухлость, болезненность и покраснение тканей над пораженной костью. Общая температура тела у больных часто остается нормальной. Лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов имеют место лишь у некоторых больных. Рентгенографические изменения сходны с таковыми при хроническом гематогенном остеомиелите. При наличии скрепляющих пластинок, гвоздей, зажимов, шпилек или протезов часто выявляются признаки свободного их расположения. Радиоизотопное сканирование с пирофосфатом технеция почти всегда дает положительные результаты. Поскольку повышенное поглощение изотопа при таком сканировании отчасти зависит от гиперемии, которая может иметь место вследствие воспаления только окружающих тканей, на ранних стадиях остеомиелит иногда трудно отличить от целлюлита или подкожного абсцесса, особенно если при рентгенографии не обнаруживается деструкции кости. Инфекция суставных протезов может проявляться вскоре после операции, особенно в случае значительной вирулентности возбудителя. Нередко на месте операции появляется покраснение, местная температура повышается, образуется свищ. Чаще же заболевание развивается медленно; боли и «разбалтывание» протеза начинаются через 3—12 мес после операции. Местные признаки инфекции обычно отсутствуют, а число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов часто остаются нормальными. Отличить такие случаи от инфекционного механического отсоединения протеза бывает очень трудно; диагноз требует выделения возбудителя из сустава путем артроцентеза (хотя почти у 15% больных аспират оказывается стерильным) или культивирования материала, получаемого при операции. Диагностика. Хотя и рентгенографическое, и радиоизотопное исследования способствуют выяснению характера патологического процесса, для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя. Если при посеве крови получены отрицательные результаты (как это обычно и бывает), то у больного с подозрением на остеомиелит позвоночника следует произвести игольную аспирацию содержимого в области пораженного межпозвоночного диска, чрескожную игольную биопсию инфицированной кости или открытую биопсию кости путем хирургической операции. Хотя наиболее часто возбудителем оказывается Staphylococcus aureus, нередко обнаруживается и аэробная грамотрицательная флора, попавшая в кость обычно вследствие инфекции мочевых путей (бывшей в прошлом или имеющейся в данный момент). Кроме того, гнойный остеомиелит позвоночника часто невозможно отличить от туберкулезного или грибкового поражения. У больных с хроническим гематогенным остеомиелитом, посттравматическим остеомиелитом или остеомиелитом, обусловленным контактной инфекцией, диагноз... [стр. 3016 ⇒]

При осмотре определяют суточное количество, цвет, запах и характер мокроты. Суточное количество мокроты колеблется от нескольких плевков (бронхиальная астма, острый бронхит) до нескольких десятков (хронический бронхит, пневм ония, туберкулез) и даже сотен (бронхоэктазы) миллилитров. Цвет мокроты различный. Прозрачная и бесцветная мокрота наблюдается при бронхиальной астме, остром бронхите. Зеленоватого цвета — при хронических бронхитах, пневмонии, гнойном плеврите, в случае прорыва гнойника в просвет бронха. Ржавый цвет мокроты определяется при крупозной пневмонии. Запах мокроты обычно отсутствует. Зловонны й запах м окроты наблюдается при нагноительных заболеваниях легких (абсцесс). По характеру мокрота бывает слизистая, слизистогнойная, гнойная. Прозрачная слизистая мокрота свидетельствует о катаральном бронхите; бесцветная тягучая наблюдается после приступа бронхиальной астмы. Выделение слизисто-гнойной мокроты характерно при хронических заболеваниях органов дыхания, в том числе при бронхите. Густая гнойная мокрота отмечается при абсцессе легкого, прорыве гнойника в просвет бронхов. Густая вязкая мокрота характерна для муковисцидоза. Кровохарканье — выделение из дыхательных путей при кашле крови или мокроты с прожилками крови. Кровохарканье у детей бывает редко. Появление крови в мокроте чаще всего возможно при носовом кровотечении. Прожилки крови и ржавая мокрота наблюдаются в начале крупозной пневмонии, при гемосидерозе легкого, эмболии легочной артерии, митральном пороке. Яркая кровь и массивное кровотечение появляются у больных с муковисцидозом. Причиной кровотечения могут бьггь редко встречающиеся эндобронхиальные процессы (опухоли, эрозии слизистых), грибковые (актиномикоз) и паразитарные (парагоним оз, эхинококкоз) заболевания. Редко причиной кровохарканья являются бронхоэктазы, кисты (при их разрыве), абсцессы легких. Боли в грудной клетке могут быть самостоятельными или вызываемыми при пальпации (ощупывании). Эти боли обусловливаются как заболеваниями самих органов дыхания (главным образом при поражении листков плевры), так и патологическими процессами в грудной стенке (воспаление межреберных мышц, нервов, ребер, хрящей). Боли за грудиной отмечаются при трахеите, сопровождающемся болезненным кашлем. Боли в горле, в том числе и при глотании, чаще всего встречаются при респираторных инф екциях, их осложнениях — ангине, заглоточном абсцессе, лим фадените. 183... [стр. 184 ⇒]

По характеру и выраженности изменений зева различают катаральную, ф олликулярную, лакунарную и язвенно-некротическую ангину. При к а т а р а л ь н о й а н г и н е отмечаются гиперемия и отечность небных дужек язычка и миндалин. Фолликулярная ангин а характеризуется тем, что на миндалинах сквозь гиперем ированную слизистую оболочку просвечивают нагноившиеся фолликулы. Л а Рис. 28.1. Лакунарная ангина. к у н а р н а я а н г и н а диагностируется при наличии гноя в лакунах. Нередко форма ангины является лишь отдельным этапом одного заболевания. Ангина может начаться как катаральная, к концу первых суток становятся заметными нагноившиеся фолликулы, а после вскрытия фолликулов гной скапливается в лакунах и формируется картина лакунарной ангины (рис. 28.1). При н е к р о т и ч е с к о й а н г и н е отмечается дефект слизистой оболочки миндалин, покрытый грязно-серым налетом. Осложнения возникают лишь при неправильном или поздно начатом лечении. Частым осложнением является паратонзиллярный и заглоточный абсцессы. Могут развиться «тонзиллогенные» заболевания: ревматизм, острый нефрит и др. Критерии хронического тонзиллита: пробки или детрит в ретротонзиллярных карманах, рубцовые изменения миндалин, стойкое увеличение регионарного лимфатического узла и частые (2—3 раза в год) ангины. Диагноз основывается на клинических данных, определении микроорганизмов в слизи из зева и уровня антистрептолизин а -0 (на 2-й неделе заболевания). В гемограмме определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Дифференцируют ангину от гриппа и других острых респираторных заболеваний, а также от заболеваний, протекающих с явлениями острого тонзиллита (скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, листериоз, туляремия, острый лейкоз). Лечение. В лихорадочный период болезни необходим постельный режим. Всем больным независимо от тяжести болезни назначают этиотропную терапию: пенициллин и антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, оспен, аугментин, амоксициллин). Для профилактики осложнений стрептококковой инфекции обычно проводят полный 10-дневный курс лечения. 189... [стр. 190 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс заглоточный хронический": [152] [154] [153] [155] [16] [192] [80] [45] [14] [1] [13] [35] [129] [286] [3] [2] [914] [187] [6] [101] [160] [228] [459] [106] [141] [144] [148] [71] [72] [73] [160] [4] [607] [145] [111] [29] [61] [62] [8] [289] [292] [8] [289] [292] [213] [213] [214] [21] [19] [10]