Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс инкапсулированный




Подтверждением диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4-1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца—Сплендора—Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, 444... [стр. 445 ⇒]

4.15. Кладоспориоз О п р е д е л е н и е . Кладоспориоз — глубокий системный микоз с преимущественным поражением ЦНС (чаще — головного мозга), а также кожных покровов. Э т и о л о г и я . Возбудитель кладоспориоза — почвенные и растительные сапрофиты Cladosporium trichoides, Cladosporium mansonii и др. Гриб нейротропный. Э п и д е м и о л о г и я . Предрасполагающие факторы и пути передачи неизвестны. Заболевание неконтагиозно. Регистрируются спорадические случаи. К л и н и к а . Течение заболевания хроническое, прогредиентное. При поражении мозга прогноз неблагоприятный. Излюбленная локализация — ЦНС (преимущественно, головной мозг), реже — кожа. Клиническая картина характеризуется поверхностными поражениями кожи (эпидермиса), которые протекают в виде кладоспориоза, кератомикоза ладонного. Характерна головная боль, сонливость, апатия, лихорадка, гипертензия связанные с множественными абсцессами мозга. Встречаются инкапсулированные абсцессы легких. Д и а г н о с т и к а . Диагностика основывается на обнаружении в тканях возбудителя (пигментированные коричневые нити, распадающиеся на споры в виде цепочек), выделении его культуры. Гистологически в веществе мозга выявляются инкапсулированные очаги с признаками специфического воспаления с сегментированными ветвящимися нитями гриба. [стр. 725 ⇒]

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400—600)106/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3—7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15—20)-109/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50— 70 мм/ч). Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4—1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракоккцидиоидомикозе) Луща — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики использу... [стр. 377 ⇒]

Гениталъная форма характеризуется поражением половых органов, а генерализованная — появлением гнойно-не-кротических очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях. При лимфаденитной форме поражаются, как правило, поверхностные шейные лимфатические узлы, которые чаще травмируются при стрижке. Клинически инфекция может сопровождаться рядом неспецифических для данной болезни признаков: некоординированными движениями (в случае сильного увеличения шейных или паховых лимфатических узлов; «вертячкой» (при локализации очагов в головном мозге); хронической тимпанней; орхитами или орхиэпидидимитами у баранов; маститами у овцематок и др. При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса появляются симптомы бронхопневмонии, наступает истощение. Пораженное вымя опухает, приобретает бугристый вид. У ягнят чаще обнаруживают воспаление пуповины и суставов. При генерализованной (септической) форме отмечают депрессию, повышение температуры тела. Развиваются интоксикация, анемия, животные погибают через 3...5 нед после начала заболевания. Патологоанатомические признаки. Трупы животных обычно истощены. Патологоанатомические изменения характеризуются образованием в пораженных органах инкапсулированных очагов размером от горошины до кулака, содержащих гнойнонекротическую массу зеленовато-желтого цвета, творожистой или сметанообразной консистенции, с многослойной капсулой, поскольку увеличение очага происходит за счет некроза и гнойного расплавления капсулы с одновременным формированием по периферии очага новой капсулы. В псевдотуберкулезных очагах в отличие от туберкулезных не наблюдается обызвествления, капсула имеет гладкую внутреннюю поверхность. Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат специфические инкапсулированные гнойно-некротиче-ские очаги в лимфатических узлах, органах и тканях. Диагноз на казеозный лимфаденит овец ставится на основании эпизо-отологических, клинических, патологоанатомических исследований и подтверждается результатами лабораторных исследований — бактериологического и биологического. Мыши, кролики и морские свинки, зараженные патматериалом, погибают через 2...5сут. При вскрытии павших лабораторных животных наблюдают характерные казеозные узелки во внутренних органах и брюшине. Иммунологические методы диагностики (серологический и аллергический) пока не вышли за рамки экспериментов. При дифференциальной диагностике казеозный лимфаденит следует отличать от туберкулеза, актиномикоза, лейкоза, не-кробактериоза и стрептококкоза, у лошадей также от сапа и эпизоотического лимфангита. Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет окончательно не изучен. За рубежом (в частности, в Австралии) для иммунизации овец применяют анатоксин и анатоксин-бактериальные вакцины, которые создают определенный иммунитет — уменьшается образование абсцессов, но полной защиты от заболевания не формируется. Профилактика. С целью недопущения возникновения и распространения болезни разрешается ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Вновь поступивших животных ка-рантинируют. В животноводческих помещениях систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Особое внимание уделяют созданию зоогигиенических условий кормления и содержания животных. Устраняют причины травматизма животных при стрижке овец. Обрезание пуповины, хвостов, кастрацию следует выполнять с соблюдением условий асептики и антисептики. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок... [стр. 55 ⇒]

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры). Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин. Эпизоотология. Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные — зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков. 488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз. В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм. Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых. Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни. Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами. При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается. У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных. [стр. 398 ⇒]

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома. Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нѐба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2...Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нѐбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы. Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочнокишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами. 500Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актиноба-циллез. При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба. Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов. Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза. Диагностика и дифференциальная диагностика. При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1...2-дневных крольчатах. Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений. Иммунитет, специфическая профилактика. Специфические средства профилактики не разработаны. [стр. 408 ⇒]

Поражение языка сопровождается его увеличением, появлением абсцессов и язв. У убитых животных на вскрытии иногда обнаруживают абсцессы во внутренних органах. У молодняка крупного рогатого скота встречается актинобациллез кожи и подкожной клетчатки, сходный с флегмоной. С развитием процесса мелкие абсцессы в коже и подкожной клетчатке сливаются. Между волокнами мышечной ткани появляется зеленоватый гной с неприятным запахом. Нередко заболевание сопровождается поражением молочной железы. У овец наблюдают поражение подчелюстных, заглоточных и пред-бедренных лимфатических узлов. Могут поражаться и лимфатические узлы головы, что затрудняет акт глотания и ведет к истощению. Одним из первых клинических признаков заболевания являются опухание губ и увеличение регионарных лимфатических узлов. Проникновение возбудителя в вымя вызывает развитие мастита. Актинобациллез у свиней протекает обычно доброкачественно с поражением подчелюстных лимфатических узлов. Клиническое проявление актинобациллеза у лошадей характеризуется появлением флегмон в межчелюстном пространстве с поражением регионарных лимфатических узлов. Актинобациллезные поражения могут встречаться и в других местах. У собак заболевание протекает с развитием мелких абсцессов в области рта. У животных, больных актинобациллезом, отмечают лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Изменение белковых фракций в сторону увеличения бета- и гамма-глобулинов свидетельствует об иммунном ответе организма на внедрение возбудителя. Патологоанатомические признаки. Обнаруживают абсцессы на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, окологлоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают, основываясь на данных клинического осмотра и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделения культуры возбудителя. Для выделения возбудителя используются те же среды и условия культивирования, что и при актиномикозе. В отличие от возбудителя актиномикоза друзы гриба A. lignieresi не видны невооруженным глазом, так как они небольшого размера. Кроме того, возбудитель актиномикоза окрашивается по Граму положительно, возбудитель актинобациллеза — отрицательно. Специфическая профилактика. Не разработана. Лечение. Эффективны внутривенное применение 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 20...25 мл и антибиотикотерапия (окситетрацик-лин, биомицин, пенициллин, стрептомицин). Положительно сказывается улучшение условий кормления и содержания. Профилактика и меры борьбы. Аналогичны таковым при актиномикозе. 5037.2.4.3. ДЕРМАТОФИЛЕЗ... [стр. 410 ⇒]

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, инфильтратов и образования каверн, что нередко принимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью. Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1...2 мес от начала инфекционного процесса. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, температурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспалительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулезными) и инфильтраты с очагами кровоизлияний и некроза. Развиваются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др. Наиболее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Нередко кокцидиоидозный менингит развивается не сразу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении нескольких лет. Вначале преобладают признаки токсического поражения нервной системы, затем постепенно развиваются признаки менингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головного и спинного мозга на разных уровнях. СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400...600)·10 ^л (в периоде разгара болезни— нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3...7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20)·Ю^л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50...70 мм/ч). Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides immitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4...1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные м енингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца— Сплендора— Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis. Нокардиозные энцефалиты и м е н и н гоэ н це ф ал ит ы возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базальных менингитах развиваются па... [стр. 200 ⇒]

.. 1:32), ставится внутрикож ная аллергическая проба с кокцидиоидином. Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваю тся при североамериканском бластомикозе Д ж и л к р ай ста и ю жно 123 ам ериканском бластомикозе (паракокцидиоидом икозе) Л утц а — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и пораж ения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расш иф ровка диагноза осущ ествляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба B lasto m y ces d erm atitid is или P aracoccidioides (B lastom yces) brasiliensis. Н о к а р д и о з н ы е э н ц е ф а л и т ы и м е н и н г о э н ц е ф а л и т ы воз 123123 никают при генерализации процесса на фоне прогрессирующ их легочных форм заболеван и я. Г енерализация процесса может происходить через различ 123123 ное время (от 1,5 до нескольких м есяц ев). Состояние больного ухудш ается, сохраняется вы сокая лихорадка, усиливается слабость, нарастаю т признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут форм ироваться подкожные абсцессы. Состояние боль 123123 ного ещ е более ухудш ается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваю тся печень и селезенка. На этом фоне появляю тся абсцес 123123 сы в различны х органах. Ч ащ е абсцессы образую тся в головном мозге. Р азвити ю абсцессов пред 123123 шествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефали 123123 та разви ваю тся общ емозговые явления: упорная головная боль, усиливаю 123 щ аяся при каш ле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглуш енность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным со 123 держимым состояние больного ухудш ается, появляется рвота по утрам. Х арак 123 терна брадикардия. М огут разви ваться наруш ения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общ емозговые симп 123123 томы уменьш аю тся в своей интенсивности. Д л я топической диагностики ис 123123 пользую тся специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалограф ия, компью терная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляю тся менингеальные симптомы. У силивается головная боль, появляю тся о б щ ая гиперестезия, ри 123123 гидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При б азал ь 123123 ных менингитах развиваю тся парезы черепных нервов. С М Ж вытекает под давлением, цитоз (20...200) • 10 6/ л , содерж ание белка повыш ается, сахара не изменяется. При исследовании крови вы является высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Этиологический диагноз устана 123123 вливаю т после выявления из С М Ж и мокроты гриба N ocardia astero id es (посев на среду С а б у р о ). Гист оплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты так ж е развиваю тся на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предш ествовали острые и затяж н ы е формы легочного гистоплазм оза. Тяж елы е легочные формы характеризую тся очень резкой интоксикацией, высокой лихо 123123 радкой в течение 2...6 нед, затяж н ы м течением процесса (до 1 года) с физикальными признаками хронической пневмонии. При диссеминации процесса появляю тся клинические признаки септического состояния, и на этом фоне воз 123123 никают множественные вторичные очаги. П атогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцеф алита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковы 123 ми нокардиозного. Д л я подтверж дения диагноза используют выделение гриба H isto p lasm a ca p su la tu m из С М Ж , мокроты и других м атериалов. Используют такж е РС К , а так ж е внутрикожную пробу с гистоплазмином. А м ебиазны е менингоэнцефалиты развиваю тся как позднее ослож нение кишечного ам ебиаза, встречаю тся очень редко. Гематогенно амебы зан о ся тся... [стр. 269 ⇒]

Клиника Течение заболевания хроническое, прогредиентное. При поражении мозга прогноз не благоприятный. Излюбленная локализация - ЦНС (преимущественно головной мозг), реже – кожа. Клиническая картина характеризуется поверхностными поражениями кожи (эпидермиса), которые протекают в виде Tinea nigra, keratomycosis palmaris. Характерны головные боли, сонливость, апатия, лихорадка, гипертензия связаные с множественными абсцессами мозга. Встречаются инкапсулированные абсцессы легких. Диагностика Диагностика основывается на обнаружении в тканях возбудителя (пигментированные коричневые нити, распадающиеся на споры в виде цепочек), выделение его культуры. Гистологически в веществе мозга выявляются инкапсулированные очаги с признаками специфического воспаления с сегментированными ветвящимися нитями гриба. Лечение Лечение при кожных проявлениях см. хромомикоз (табл.). Абсцессы мозга – лечение хирургическое. Профилактика - не ясна. 4.4.16. Риноспоридиоз Определение Риноспоридиоз - хронический глубокий микоз, встречающийся преимущественно в странах с жарким климатом. Этиология Возбудитель заболевания - Rhinosporidium seeberi. Эпидемиология Заболевание выявляется у лиц, работающих на рисовых полях и водоемах, загрязненных птицами, болеющими риноспоридиозом. Клиника Течение, как правило, хроническое. Излюбленная локализация - слизистая оболочка носа, влагалища, конъюнктивы, прилегающие участки кожи. В местах преимущественной локализации развиваются папилломатозные и полипозные разрастания в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизистыми массами. Характерна обильная васкуляризация образований, их легкая травматизация и кровоточивость. Полипы могут достигать больших размеров. Для кожных поражений характерны веррукозные гиперкератотические разрастания. Диагностика Диагностика основывается на выявлении в патологическом материале возбудителя. [стр. 914 ⇒]

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной локализации абсцесса;при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса. Электроэнцефалография является простым методом исследования, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса это исследование не дает. Ангиография широко применяется в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под сильвиевой бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвиевой борозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий. Вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса. Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всегда позволяет выявить и локализовать абсцессы. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко... [стр. 631 ⇒]

При постановке диагноза большое значение имеет тщательный сбор анамнеза. Появление и нарастание неврологических симптомов у больного с диагностированным воспалительным процессом - повод для проведения нейровизуализационного обследования. Компьютерная томография. Точность диагноза абсцесса мозга при КТ зависит от стадии развития процесса. При инкапсулированных абсцессах точность диагноза приближается к 100%. Абсцесс имеет вид округлого объёмного образо в ания... [стр. 724 ⇒]

В стадии позднего энцефалита (4-9-е сут) контуры очага становятся более ровными и округлыми, а накопление контрастного вещества по периферии очага более интенсивным и равномерным. Рентгеновская плотность центральной зоны очага непосредственно после введения контрастного вещества не изменяется, но при повторной КТ через 30-40 мин можно обнаружить диффузию контраста в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне, что не характерно для опухолей. При анализе компьютерной томограммы следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно уменьшают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге. Магнитно -резонансная томография. МРТ служит более точным методом диагностики абсцессов, чем КТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Tl- и гиперинтенсивным - на Т2-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс на ТI-взвешенных изображениях выглядит как зона пониженнога сигнала в центре и на периферии, в зоне отёка, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса. На Т2-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса бывает изо- или гипоинтенсивной, периферическая зона отёка - гиперинтенсивной, между этими зонами прослеживается чётко очерченная капсула. Диффе р е н ц и а л ь н а я д и а гностика... [стр. 726 ⇒]

Последняя имеет круглую или овальную форму, а иногда бывает с углублениями различной величины. Стенки полости образует нервная ткань или плотная капсула, состоящая из разросшейся соединительной и глиозной ткани. Чем более длительное время развивается мозговой абсцесс, тем стенка капсулы становится плотнее и толще и может достигать 10—15 мм и более. Довольно плотной она бывает при абсцессах стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой этиологии. (Абсцессы, вызванные анаэробной флорой и кишечной палочкой, как правило, не имеют капсулы.) Гистологически стенка абсцесса состоит из нескольких слоев. Внутренний (грануляционный) слой представляет собой зону скопления лейкоцитов, зернистых шаров, тканевого распада и выраженной клеточной инфильтрации. Далее следует слой фибринозной соединительной ткани, а за ней — зона сосудистой и глиозной реакции с участками периваскулярной инфильтрации и разреженной мозговой ткани (реактивный слой). Капсула мозгового абсцесса начинает развиваться уже на 5—6-й день его образования. Полностью она формируется через 1,5—2 месяца, и тогда процесс стабилизируется. Однако он может обостриться в случае травмы головы или присоединения инфекции. Иногда же, несмотря на инкапсулирование, абсцесс продолжает увеличиваться. Это происходит за счет расплавления самой капсулы и соседних участков мозгового вещества. Абсцессы головного мозга могут быть разной величины (от 1—2 до 10 —12 см и более в диаметре). Крупные абсцессы располагаются супратенториально и могут занимать почти все полушарие большого мозга. Они бывают единичными и множественными. Большинство метастатических абсцессов мозга располагается в бассейне средней мозговой артерии. Контактные же абсцессы отогенного происхождения обычно локализуются в височной доле полушарий большого мозга, реже — в мозжечке. Риногенные контактные абсцессы располагаются в области основания лобной доли. Травматические абсцессы развиваются в поврежденных участках мозга или около них, чаще в лобных и теменных долях. При локализации абсцесса в непосредственной близости от ликворных коммуникаций может произойти ликвородинамическое нарушение в виде гипертензионно-окклюзион59... [стр. 60 ⇒]

К л и н и к а . Характер проявления абсцесса головного мозга зависит от ряда обстоятельств — от остроты развития, величины и локализации очага, стадии заболевания, особенностей основного гнойно-септического процесса, общего состояния организма, возрастной анатомо-физиологической специфики и др. Так, хорошо инкапсулированный абсцесс мозга почти не дает общеинфекционной симптоматики и септических изменений со стороны крови. У детей грудного возраста благодаря относительно большой емкости субарахноидального пространства, податливости костей черепа и наличию родничков внутричерепная гипертензия при абсцессе мозга может долго не возникать. Пластичность головного мозга у грудных детей, его высокие компенсаторные возможности сглаживают выраженность очаговой неврологической симптоматики даже при значительных абсцессах. В развитии клинической картины абсцесса головного мозга можно выделить несколько стадий. Начальная стадия — стадия внедрения возбудителя в вещество мозга. При этом обычно на фоне основного заболевания ухудшается общее состояние организма, повышается температура (может принимать гектический характер и колебаться в течение суток в пределах 2— 3 °С). Кроме того, появляются сонливость, головная боль, рвота, головокружение, брадикардия, негрубые менингеальные симптомы (особенно ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского). Головная боль обычно носит пульсирующий характер, усиливается при напряжении, а также в ночное время и по утрам. Иногда она ограничивается местом локализации абсцесса. При усилении головной боли наступает рвота. Это облегчает состояние, но ненадолго. Изредка в период начальной стадии формирования абсцесса бывают выраженные общемозговые нарушения — генерализованные судороги, различной степени расстройства сознания. К ним могут присоединяться и симптомы очагового поражения головного мозга. Характер последних зависит прежде всего от локализации абсцесса. Однако нередко очаговая неврологическая симптоматика может возникать и в результате нарушения кровообращения (как в непосредственной близости от абсцесса, так и на более отдаленных участках головного мозга) или дисло60... [стр. 61 ⇒]

Диагностика При постановке диагноза большое значение имеет тщательный сбор анамнеза. Появление и нарастание неврологических симптомов у больного с диагностированным воспалительным процессом — повод для проведения нейровизуализационного обследования. Компьютерная томография. Точность диагноза абсцесса мозга при КТ зависит от стадии развития процесса. При инкапсулированных абсцессах точность диагноза приближается к 100%. Абсцесс имеет вид округлого объемного образования с четкими, ровными, тонкими контурами повышенной плотности (фиброзная капсула) и зоной пониженной плотности в центре (гной). В части случаев в полости абсцесса виден уровень жидкости за счет седиментации более плотных компонентов содержимого. По периферии капсулы видна зона отека. При введении контрастного вещества оно накапливается в виде тонкого кольца, соответствующего фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза. При повторении КТ через 30-40 мин накопление контрастного вещества не определяется. Диагностика в более ранних стадиях менее надежна. В стадии раннего энцефалита ( l- e - 3 -и сутки) при КТ выявляют зону сниженной плотности, часто неправильной формы. При введении контрастного вещества его накопление происходит неравномерно, преимущественно в периферических отделах очага, но иногда и в его центре. В стадии позднего энцефалита (4-9-е сутки) контуры очага становятся более ровными и округлыми, а накопление контрастного вещества по периферии очага — более интенсивным и равномерным. Рентгеновская... [стр. 336 ⇒]

Магнитно-резонансная томография. МРТ служит более точным методом диагностики абсцессов, чем КТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Т1- и гиперинтенсивным — на Т2-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс на Т1-взвешенных изображениях выглядит как зона пониженного сигнала в центре и на периферии, в зоне отека, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса. На Т2-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса бывает изо- или гипоинтенсивной, периферическая зона отека — гиперинтенсивной, между этими зонами прослеживается четко очерченная капсула. [стр. 337 ⇒]

Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем – слипчивый ограниченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото– и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага. Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25–30 % случаев метастатические абсцессы являются множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. [стр. 224 ⇒]

При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологичесским очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. При обследовании очень часто отмечается наличие изменений глазного дна в виде застойного диска зрительного нерва либо его неврига. Более чем в 50 % случаев выявляется ортостатическая брадикардия (до 40–50 в минуту). Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться. Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохокинеза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Общеинфекционными симптомами на данной стадии патологического процесса являются повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление. В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25—300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75—3 г/л. Большое количество клеток в цереброспинальной жидкости определяется в случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство. Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Диагностика включает в себя правильный и полный сбор анамнеза, объективное обследование и дополнительные методы (инструментальные и лабораторные). Необходимо определить наличие в организме хронических очагов инфекции, предшествующих черепномозговых травм, а также наличие общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов абсцесса головного мозга. Необходимо провести рентгенографическое исследование черепа, придаточных пазух носа. Важным для постановки диагноза является проведение эхоэнцефалографии. При этом исследовании в случае расположения абсцесса в полушарии определяется смещение срединных структур мозга. Супратенториальное расположение абсцесса определяет смещение сигнала в противоположную очагу сторону. В случае, если абсцесс является инкапсулированным, определяется очаг с четкими контурами. Ценным в диагностическом отношении является метод абсцессографии. При данном виде исследования используется... [стр. 118 ⇒]

Травматические абсцессы возникают в результате открытых (крайне редко закрытых) травм черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань, чему предшествует развитие ограниченного или диффузного воспаления оболочек. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс образуется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период. Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ограниченного воспаления мозговой ткани – гнойного энцефалита. В дальнейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в результате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, – стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плотная соединительнотканная капсула – стадия инкапсулированного абсцесса. Считают, что формирование капсулы начинается через 2–3 нед и заканчивается через 4–6 нед. При снижении иммунной реактивности организма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани. Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные – повышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые , появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40–50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внимание инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лечения – кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться общие эпилептические припадки; 3) очаговые , зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую картину. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75–3 г/л) и давления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений. Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионньгх и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клиническая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5–30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертензии – частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем пол влиянием какого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин обшемозговая и очаговая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается смертью. [стр. 224 ⇒]

Очаговые и общемозговые симптомы имеют тенденцию к прогрессированию по мере увеличения размеров абсцесса. При осмотре менингеальные симптомы выявляются у 40 %, очаговые неврологические — примерно у 60 % больных. При височных абсцессах начальным проявлением нередко служит контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия, при вовлечении доминантного полушария — афазия, при поражении лобных долей — изменение поведения с развитием аспонтанности или расторможенности. Кроме того, при супратенториальных поражениях часто выявляется гемипарез. Для абсцесса мозжечка характерны гемиатаксия, грубый нистагм, иногда вынужденное положение головы (голова бывает наклонена вперед и в сторону от очага поражения). При вовлечении мозгового ствола развивается множественное поражение черепных нервов, к которому затем присоединяется контралатеральный гемипарез или гемигипестезия, иногда возникают синдром изоляции и гидроцефалия. Абсцесс гипофиза проявляется быстро нарастающим гипопитуитаризмом и хиазмальным синдромом. Головная боль встречается в 80—90 % случаев. Хотя сама по себе головная боль — симптом неспецифичный, но у больных с предрасположенностью (например, при пороке сердца синего типа) ее появление всегда должно настораживать в отношении абсцесса мозга. Другие признаки повышения ВЧД встречаются реже — рвота у 50 % больных, угнетение сознания и спутанность — примерно у 60 % больных. Застойные диски зрительных нервов выявляются только в 30—40 % случаев. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (IV) нерва как результат внутричерепной гипертензии. Диагноз. Своевременная диагностика этого потенциального курабельного заболевания крайне важна, так как ценой промедления может быть летальный исход или формирование тяжелого инвалидизирующего резидуального дефекта. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции или другим предрасполагающим фактором при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за риска вклинения и низкой информативности. Если же пункцию выполняют (обычно вследствие ошибочного предположения о менингите), то обнаруживают неспецифические изменения — повышение уровня белка. Только при прорыве абсцесса в желудочек возможно резкое повышение цитоза. Содержание глюкозы снижается редко. При посеве ЦСЖ обнаруживают рост только в 13 %, при этом это не означает, что удалось высеять возбудитель абсцесса. Не менее чем в 10—25 % случаев никаких изменений в ЦСЖ не обнаруживается. Специфический, но редкий признак абсцесса мозга — наличие газа в полости черепа, вероятно, в результате его продукции анаэробами. Рентгенография позволяет также выявить поражение околоносовых пазух или сосцевидного отростка. КТ и МРТ радикально облегчили диагностику абсцесса и привели к значительному снижению летальности. При КТ выявляются абсцессы мозга практически в 100 % случаев. На бесконтрастных изображениях абсцесс выглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком 340... [стр. 339 ⇒]

Например, при отогенных абсцессах с их смешанной флорой, часто включающей анаэробы, рекомендуют комбинацию цефалоспорина третьего поколения (например, цефотаксима, 2 г 6 раз в день) с метронидазолом (500 мг 3—4 раза в день) или левомицетином (до 3 г/сут). При синогенных абсцессах, возбудителем которого часто служат микроаэрофильные штаммы стрептококка, рекомендуют высокие дозы пенициллина (18 000 000— 24 000 000 ЕД/сут), но при подозрении на инфекцию Staphylococcus aureus или Haemophilus influenzae, необходимо назначать соответственно полусинтетические пенициллины (например, оксациллин 2 г 6 раз в день) или цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим 3 г 4 раза в день). При одонтогенных абсцессах, обычно вызываемых факультативными или облигатными анаэробами, чувствительными к пенициллину, назначают пенициллин (18 000 000—24 000 000 ЕД/сут), иногда в сочетании с метронидазолом (учитывая возможность резистентных к пенициллину бактероидов). При гематогенных абсцессах, вызываемых обычно смешанной флорой, как правило, чувствительной к пенициллину, назначают высокие дозы пенициллина или цефалоспорин третьего поколения, но при этом при наличии легочной инфекции важно исключить нокардиоз, грибковую инфекцию и туберкулез. При абсцессах, возникших вследствие ЧМТ или нейрохирургического вмешательства, возбудителем которых часто является стафилококк, лечение начинают с высоких доз полусинтетических пенициллинов (нафциллин, оксациллин) или ванкомицина. Поскольку в этом случае иногда выявляются и грамотрицательные аэробы, к этим препаратам целесообразно добавить цефалоспорин третьего поколения. При криптогенных абсцессах лечение рекомендуют начинать с комбинации цефотаксима и метронидазола или пенициллина и левомицетина. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функционально значимых зонах пункционная аспирация является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного. Консервативная терапия может быть оправдана в следующих клинических ситуациях: обнаружение процесса на стадии энцефалита; небольшие размеры очага (обычно менее 2 см в диаметре) в отсутствие признаков повышения ВЧД; глубокое расположение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах; наличие противопоказаний к оперативному вмешательству (например, геморрагический диатез). Консервативную терапию целесообразно проводить под контролем КТ, обычно она эффективна в фазе энцефалита, но при сформировавшемся инкапсулированном абсцессе редко оказывает достаточный эффект. Эффективность консервативной терапии существенно ниже при абсцессах, связанных с острыми синуситами, выявлении газа в полости черепа, глубинной локализации абсцессов. Если возбудитель неизвестен, то для его идентификации показана пункционная аспирация. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов при абсцессе мозга противоречивы. С одной стороны, кортикостероиды уменьшают 343... [стр. 342 ⇒]

). Следует помнить, что при лечении менингита антибиотики следует вводить комбинированным путем. Хороший эффект наблюдается при комбинации антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды, метрогил). Следует обращать внимание на питание пострадавших, сочетая при необходимости энтеральное и парентеральное питание. После нормализации температурной реакции, улучшения состояния больного, снижения цитоза в ЦСЖ антибактериальную и другую терапию следует продолжать в течение 4—5 дней, так как может возникнуть "вторая волна" менингита, которая гораздо тяжелее первой и дает более высокую летальность. Абсцесс мозга. Абсцесс мозга наблюдается обычно при проникающей ЧМТ и относится к редкой форме осложнений. Развитие посттравматического абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В своем большинстве абсцессы образуются вследствие недостаточно тщательной первичной хирургической обработки раны. Абсцессы мозга возникают как в раневом канале, так и в непосредственной близости от него. Чаще всего в микрофлоре абсцесса находят стафилококк, реже стрептококк или грамотрицательную флору. Как и при других гнойных осложнениях, абсцессы мозга, обусловленные грамотрицательной флорой, текут более злокачественно, труднее поддаются антибиотикотерапии. Развитию абсцесса способствует нарушение оттока раневого содержимого. В результате образуется гнойная полость, вокруг которой формируется капсула. Формирование плотной капсулы происходит в течение 3 нед. Могут сформироваться многокамерные абсцессы, а иногда образовываться и дочерние абсцессы на отдалении от основного очага. Абсцессы, образовавшиеся в течение первых 3 мес после травмы, относятся к ранним, образовавшиеся позже — к поздним. По расположению посттравматические абсцессы могут быть кортикальными, субкортикальными, паравентрикулярными. Существует три стадии течения абсцесса: 1) скрытая или латентная; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации. Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1-й недели после травмы, но могут проявиться и гораздо позже. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до 38—40 °С. При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округлой формы. Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости. Абсцесс мозга всегда сопровождает выраженный перифокальный отек мозговой ткани. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрессией и дислокацией мозга, требуют хирургического лечения (открытое вмешательство, пункция абсцесса) и обязательного последующего дренирования мозговой раны. Если абсцессы незначительны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции базальных ядер), то отдается предпочтение консервативному лечению. Комплекс лечения включает в себя антибактериальную, детоксикационную, инфузионную терапию и имммунокоррекцию. Принципы лечения больных с посттравматическим абсцессом мозга аналогичны ведению больных с менингитом и энцефалитом. 731... [стр. 730 ⇒]

Общемозговые симптомы обусловлены интоксикацией и повышением внутричерепного давления. Очаговая симптоматика проявляется симптомами поражения и раздражения мозга и зависит от локализации абсцесса. Таблица 1. Дополнительные методы исследования в диагностике абсцесса головного мозга Метод Результат Эхо-ЭГ - смещение М-эхо при полушарной локализации; - расширение желудочков при локализации в задней черепной ямке Люмбальная пункция (про- повышение давления ликвора, плеоцитоз (преиму тивопоказана при абсцессах щественно нейтрофильный на энцефалитической задней черепной ямки, стадии, лимфоцитарный – при инкапсулировании) смещении М-эхо на 5 мм и - повышение содержания белка более, при грубой общемозговой симптоматике КТ, МРТ Зона пониженной плотности (полость), окруженная зоной повышенной плотности капсула)... [стр. 43 ⇒]

...д. заставляют заподозрить абсцесс мозга и назначить нейровизуализационное исследование. В ходе нейровизуализационного исследования необходимо изучить состояние околоносовых придаточных пазух. Если больной не был ранее обследован, следует провести и общее объективное исследование (минимум рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию и ЛОРосмотр). КТ. Инкапсулированные абсцессы мозга с очень высокой, практически 100% точностью («чувствительностью») выявляются при КТ (рис. 7.1). Однако на ранних стадиях диагностировать абсцесс мозга с помощью КТ сложнее. На стадии раннего энцефалита или «церебрита» (1-3-и сутки) при КТ без контрастного усиления выявляется зона сниженной плотности, часто неправильной формы. При введении контрастного вещества его накопление происходит неравномерно, преимущественно - в периферических отделах очага, но иногда - и в его центре. На стадии позднего энцефалита (4-9-е сутки) характерно накопление контрастного вещества большой ширины по периферии очага, контуры которого становятся более ровными и округлыми. По периферии очага может выявляться зона отека мозга. Рентгеновская плотность центральной зоны очага при введении контрастного вещества не изменяется, но через 30-40 мин при повторении КТ возможны диффузия контрастного вещества в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне (последнее нехарактерно для опухолей). [стр. 162 ⇒]

Рис. 7.1. Абсцесс правой лобной доли: КТ без контрастного усиления При анализе КТ следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно снижают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге. При иммунодефицитных состояниях перифокальный отек не выражен или отсутствует. На стадии инкапсулированного абсцесса при нативной КТ (см. рис. 7.1) характерно наличие округлой зоны пониженной плотности в центре абсцесса (гной), зоны отека по периферии и тонкой зоны повышенной плотности между ними (фиброзная капсула). При введении контрастного вещества его накопление носит кольцевидный характер, соответствующий фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза, где нарушен гематоэнцефалический барьер. При повторении КТ через 3040 мин капсула перестает контрастироваться. МРТ. Еще более точным методом диагностики абсцесса мозга является МРТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Т1- и гиперинтенсивным на Т2-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс (рис. 7.2) на Т 1взвешенных изображениях выглядит как зоны пониженного сигнала в центре и на... [стр. 163 ⇒]

Лечение обычно включает хирургическое дренирование или иссечение, вмешательство на первичном очаге, длительное использование АБ (часто в/в в течение 6-8 нед с последующим РО приемом в течение 4-8 нед). Хирургическое и медикаментозное лечение У пациента с подозрением на мозговой абсцесс практически в каждом случае требуется биопсия, чтобы подтвердить диагноз и определить возбудителя (желательно сделать это до начала лечения АБ). Медикаментозное лечение В общем, для лечения абсцесса требуется хирургическое дренирование или иссечение. Чисто медикаментозное лечение даже на ранней стадии (церебрит) является спорным43. NB: у 6 пациентов с неудачным медикаментозным лечением удалось выделить возбудителей из хорошо инкапсулированных абсцессов на фоне достаточных доз адекватных АБ44. Кислая среда в абсцессе может инактивировать АБ несмотря на то, что концентрация превышает минимальную ингибирующую концентрацию. Самостоятельное медикаментозное лечение может быть более успешным в случае: 1. лечение начато на стадии церебрита (до наступления полной инкапсуляции), даже если потом она наступит 2. небольшие размеры образования: Ø абсцессов, которые удалось вылечить с помощью одних АБ был 0,8-2,5 см (в среднем 1,7 см). В тех случаях, когда лечение одними АБ было неэффективным Ø был 2-6 см (в среднем 4,2 см)  Ø=3 см считается предельным45, при большем Ø показано хирургическое вмешательство 3. продолжительность симптомов ≤2 нед (что соответствует стадии церебрита) 4. значительное клиническое улучшение в течение первой нед лечения Самостоятельное медикаментозное лечение возможно в следующих случаях: 1. пациент не подходит для хирургического вмешательства (NB: стереотаксическую биопсию под м/а можно сделать практически... [стр. 445 ⇒]

Посевы Жидкость, полученную при аспирации, следует направить на: 1. мазки: A. окраску по Граму B. окраску на грибы C. окраску на ТБ 2. среды: A. обычные среды: аэробные и анаэробные B. среда на грибы: она не только позволяет выявить грибы, но поскольку эти среды хранят длительно, то рост любых микроорганизмов, который может появиться позже, будет зафиксирован C. среда для ТБ Иссечение Можно осуществить только в «хронической» фазе (поздняя капсулярная стадия). Абсцесс удаляют как любую хорошо инкапсулированную опухоль. В некоторых случаях после полного иссечения зрелого, легко достижимого абсцесса (напр., в полюсе доли) срок лечения АБ можно сократить до ≈3 д. Иссечение рекомендуется для абсцессов, связанных с инордными телами и большинства абсцессов, вызванных Nocardia (см. выше). Исходы В до-КТ периоде летальность составляла 40-60%. В результате усовершенствования АБ, хирургических методик и методов нейровизуализации (КТ, МРТ) летальность снизилась до ≈10%, но кол-во осложнений остается высоким со стойким неврологическим дефицитом или припадками вплоть до 50% случаев. Нынешние исходы приведены в табл. 9-10. Худший прогноз сочетается с плохим неврологическим состоянием, интравентрикулярным прорывом абсцесса и практически 100% летальностью при грибковых абсцессах у пациентов после трансплантации. Табл. 9-10. Исходы при мозговых абсцессах Летальность (данные КТ периода)33,50... [стр. 450 ⇒]

Абсцессы, возникшие в течение первых 3 мес. после травм,, относятся к ранним, образовавшиеся в более попнис сроки к „ ’ здним. По расположению постгравматические абсцессы могут Г>ы,, кортикальными, субкортикальными. иаравентрикулярными. Существует 3 стадии течения абсцесса: I) скрытая или лаген, ная; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации. Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1-йнедели после травмы, но могут возникнуть и значительно позже. Клиническая картина абсцесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до 38-40 °С. При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округлой формы (рис. 3.23). Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости. [стр. 128 ⇒]

В ряде случаев подобное лечение в сочетании с общей антибактериальной терапией приводит к стойкому излечению вследствие запустения полости абсцесса и развития внутримозгового рубца.. Однако в большинстве случаев течение заболевания после однократной или повторных пункций указывает на существование абсцесса мозга, гнойное содержимое которого часто оказывается стерильным. Отсасывание гноя из абсцесса способствует более ускоренному отграничению гнойного очага и уплотнению его капсулы. Тогда возникают показания к тотальному удалению абсцесса вместе с капсулой наподобие опухоли, что впервые произвел Бейли в 1923 г. В СССР первые операции удаления абсцесса мозга вместе с капсулой были произведены Н. Н. Бурденко в 1925 г. и Б. Г. Егоровым в 1933 г. Этот метод является лучшим в лечении абсцессов мозга метастатического происхождения при условии сформирования достаточно плотной капсулы. Операция осуществляется в стерильных условиях; техника ее аналогична удалению инкапсулированной внутримозговой опухоли (рис. 63). После костнопластической трепанации и вскрытия твердой мозговой оболочки производят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, после чего полость абсцесса спадается и его объем уменьшается. Гной аспирируют таким образом, чтобы не инфицировать рану. Раздвигают мозговое вещество и из глубины мозга целиком вместе с неповрежденной капсулой" удаляют абсцесс. При наличии конгломерата, включающего основной и дочерние абсцессы, выделяют и удаляют весь конгломерат. После этого зашивают твердую мозговую оболочку, костный лоскут укладывают на место и рану послойно зашивают. Иногда при технических дефектах операции или истончении отдельных участков капсулы она разрывается и гной частично изливается в рану. Однако в связи с тем что содержимое абсцесса к моменту операции часто оказывается стерильным, послеоперационный период обычно протекает гладко. Метод тотального удаления абсцесса, если возможно техническое его выполнение в стерильных условиях, значительно более эффективен по сравнению со вскрытием и дренированием абсцесса. Результаты оперативного вмешательства значительно улучшились в период после введения антибиотиков. Крайенбюль (1967) сообщает о снижении летальности после удаления абсцессов мозга с 47% (1937—1944) до 7,6% (1960—1965). Причиной летальных исходов являются в основном внутричерепные гнойные осложнения (гнойные менингиты, менингоэнцефалиты и вентрикулиты) вследствие инфицирования перифокальных отделов мозговой ткани и ликворных путей. Абсцессы отогенного происхождения Отогенные инфекционные внутричерепные осложнения до применения антибиотиков встречались значительно чаще, чем в последние десятилетия, что связано с внедрением новых анти» 184... [стр. 183 ⇒]

В уточнении диагноза важную роль играют дополнительные методы исследования. Эхоэнцефалография при супратенториальной локализации абсцесса обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную сторону. На электроэнцефалограмме при инкапсулированном абсцессе без выраженной перифокальной реакции может определяться четкий очаг. Важным диагностическим методом является абсцессография. Ее можно производить с помощью воздуха, водорастворимых и тяжелых контрастных веществ. Метод позволяет определять локализацию, форму и величину абсцесса. Широкое применение имеет церебральная ангиография. На ангиограммах определяются смещение сосудов, бессосудистая зона, иногда кольцевидное контрастирование капсулы абсцесса в капиллярной и венозной фазах. Основная роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии, позволяющей дифференцировать абсцесс от новообразований, определять его локализацию, величину, многокамер-ность, выявлять множественные очаги абсцедирования, перифокальную реакцию мозговой ткани, течение процесса в динамике. Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование; опорожнение абсцесса с помощью пункции; тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой кап сулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков. Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным; чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры. Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой (рис. 40). Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны на 3—6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики. При любом способе хирургического лечения в послеоперационном периоде парентерально назначают антибиотики до 10г в сутки. Летальность при хирургическом лечении больных с абсцессом головного мозга колеблется в широких пределах—от 6 до 47 % (И. С. Бабчин, 1946; А. П. Ромоданов, 1978). Изучение отдаленных результатов операции показывает, что у половины больных сохраняется полная трудоспособность. ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга). КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозговые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60—80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на... [стр. 56 ⇒]

Возбудителем заболевания является Entamoeba histolytica, которая обычно сапрофитирует в слепой кишке и при ослаблении иммунитета вызывает развитие амебной дизентерии. Одним из частых осложнений этого заболевания является абсцесс печени. Прорыв его через диафрагму приводит к поражению правого легкого, распространение которого не соответствует сегментарным границам. При патологоанатомическом исследовании в толще пневмонического инфильтрата обнаруживаются множественные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавления легочной ткани. Клиническая картина характеризуется ознобом, высокой температурой тела, болями в боку, кашлем с мокротой. При рентгенологическом исследовании обнаруживается пневмониеподобное затемнение в области основания нижней доли правого легкого с реакцией междолевой плевры, а иногда с переходом на среднюю долю. В одних случаях затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных очагов и инфильтратов, сливающихся между собой. Затемнение широко примыкает к диафрагме, от которой не отделяется. Во многих случаях оно занимает всю ширину легочного поля — от срединной тени до реберного края. Подвижность диафрагмы резко ограничена, реберно-диафрагмальные синусы не дифференцируются. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Если на основании наличия амебной дизентерии и поражения печени амебную природу изменений в легких распознают своевременно и сразу начинают лечение, то уже через несколько дней можно отметить начало обратного развития инфильтрата с последующим рассасыванием и образованием пневмосклероза. В случаях, когда специфическое лечение не проводят, часто возникает амебный абсцесс легкого, рентгенологическая картина которого соответствует таковой при остром абсцессе, вызванном бактериальной флорой. Иногда амебный абсцесс напоминает гангрену легкого, так как отграничение и инкапсулирование могут длительное время не наблюдаться. Нередко при амебном абсцессе легкого образуется бронхопеченочный свищ, наличие которого может быть документировано при помощи бронхографии. В этих случаях нередко в мокроте обнаруживаются признаки наличия желчи. 148... [стр. 148 ⇒]

Во время острой фазы, в периапексе так же появляются макрофаги. Активированные макрофаги производят множество медиаторов, среди которых провоспалительные (IL-1, -6, и TNF-а) и хемотактические (IL-8) цитокины имеют особое значение. Эти цитокины усиливают локальную сосудистую реакцию, остеокластическую резорбцию кости, и вызванную молекулами эффекторами деградацию внеклеточных матриксов а так же могут привести организм в состаяние "общей боевой готовности" через эндокринное воздействие, с целью повышения выброса белков острой фазы гепатоцитами (Lerner, 1994). Они так же действуют совместно с IL-6, повышая производства гематопоэтических колониестимулирующих факторов, которые стремительно мобилизируют нейтрофилы и про-макрофаги костного мозга. Острая реакция может усиливаться, особенно на более поздних стадиях, через формирование комплексов антиген-антитело (Torabinejad et al., 1979; Torabinejad and Kriger, 1980). Острый первичный апикальный периодонтит имеет несколько возможных исходов, таких как: спонтанное заживление, дальнейшее усугубление и распространение в костную ткань (альвеолярный абсцесс), раскрытие во внешнюю среду (фистулизация или формирование свищевого хода/синус-тракта) или переход в хроническую форму. (B) Укоренившийся хронический апикальный периодонтит Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу преобладания нейтрофилов в поражении на преобладание макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов, инкапсулированных в коллагеновой соеденительной ткани. Такие асимптоматические очаги рентгенологического просветления могут быть видны как "фаза затишья", следующая после интенсивной фазы, в которой массово погибают ПМН-клетки и на время которой "инородное вторжение" было временно остановлено и удерживается в корневом канале (Рис.2). Макрофагальные провоспалительные цитокины (IL-1, -6; TNF-а) являются сильными стимуляторами лимфоцитов. Данные о количественном составе различных типов клеток находящихся в хроническом периапикальном поражении могут быть не состоятельными. Тем не менее, исследования моноколональных антител указывают на главенствующую роль Т-лимфоцитов и макрофагов. Активированные Т-лимфоциты производят разнообразные цитокины, которые понижают выход провоспалительных цитокинов (IL-1, -6; TNF-а), что приводит к подавлению активности остеокластов и сниженной костной резорбции. В противоположность этому, Т-лимфоцитарные цитокины могут одновременно повышать производство факторов роста соединительной ткани (TGF-бета) с помощью стимулирующих и пролиферативных эффектов на фибробласты и капиллярные сосуды. Th1- and Th2-лимфоциты могут принимать участие в этом процессе (Stashenko et al., 1998; Gemmell et al., 2002). Возможность снижать деструктивные процессы объясняет отсутствие либо задержку костной резорбции а так же восстановление коллагенозной соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические очаги поражения могут оставаться "спящими" и безсимптомными на длительное время без значительных изменений рентгенологического статуса. Но, хрупкое равновесие в периапикальных тканях может быть нарушено одним или большим количеством факторов, которые могут быть в пользу микроорганизмов, "спящих" внутри корневого канала. Микроорганизмы могут продвинуться в периапекс (Рис.5) и очаг спонтанно обостряется с рецидивированием симптоматики (обострение апикального периодонтита, феникс-абсцесс). В результате, микроорганизмы могут быть найдены вне корневого канала во время этих острых фаз, со стремительным расширением очагов рентгенологического просветления. Эта рентгенологическая особенность связана с апикальной костной резорбцией стремительно возникающей во время острой фазы, относительно неактивной во время хронического периода. Прогрессирование заболевания, таким образом, не непрерывно, но происходит "скачкообразно" после периодов "стабильности". Хронический апикальный периодонтит так же известен как "солидная зубная" или "периапикальная гранулѐма". Очаг состоит из гранулематозной ткани инфильтрированной клетками, фибробластов и хорошо развитой фиброзной капсулы. Серия последовательных срезов показывает, что около 45% всех хронических периапикальных поражений, эпителизированны (Nair et al., 1996). Когда эпителиальные клетки начинают пролиферировать, они могут пролиферировать хаотично во всех направлениях, образовывая неравномерную эпителиальную массу, в которой сосудистая и инфильтрирующая соеденительная ткань становятся замкнуты. В некоторых периапикальных поражениях эпителий может вростать во вход корневого канала, формируя пробкоподобное уплотнение в апикальном отверстии (Malassez, 1885; Sonnabend and Oh, 1966; Nair and Schroeder, 1985). Эпителиальные клетки создают "эпителиальное прикрепление" к поверхности корня или к стенкам... [стр. 15 ⇒]

Из острого апикального периодонтита при персистировании бактериальной инфекции в корневом канале может развиться периапикальный абсцесс. Острый апикальный периодонтит клинически выявляется с п о мощью перкуссии, а также характеризуется болью при вертикальной нагрузке. Периапикальный абсцесс может протекать в острой или инкапсулированной, хронической форме. В начальной стадии абсцесс не виден на рентгенограмме. Массивное проникновение воспалительных клеток в периапикальное пространство и активность остеокластов приводят только через 3—4 нед. к видимой потере кости (деструкции). Если хронический апикальный периодонтит оказывается под воздействием вторичной бактериальной контаминации, то возникает фен и кс-абсцесс на базе обострения хронического процесса. Рентгенографически в периапикальной области виден светлый участок, клинически очень заметны высокая степень реакции на перкуссию, ощущение удлинения зуба и сильная боль. Гистологически периапикальное поражение не демонстрирует различия между зубами с болью, припухлостью или свищом по сравнению с бессимптомными зубами с апикальным дефектом. Вместе с тем при спонтанной боли, а также при перкуссии в каналах обнаруживается значительно большая бактериальная инфильтрация, чем у зубов без клинических симптомов. При наличии болезненной перкуссии, припухлости и экссудации обнаруживаются прежде всего РерЮсоссиз, РерЮ... [стр. 79 ⇒]

Чтобы покончить с патологоанатомическими и клиническими разновидностями мастита, надо еще упомянуть о хроническом абсцессе молочной железы. При малой вирулентности гноеродных микробов может образоваться инкапсулированный абсцесс, вокруг которого происходит очень обильное воспалительное разрастание интерстициальнои соединительной ткани с последовательным склерозом ее; при этом воспалительные явления могут вполне исчезнуть, и в грудной железе прощупывается твердый узел, совершенно напоминающий новообразование. Если больная пожилого возраста, то легко можно ошибиться и принять гнойник за рак. Противоположная ошибка может случиться с неопытным врачом в том случае, если подлинный рак (мозговик) или саркома молочной железы подвергается быстрому некротическому распаду. Тогда опухоль размягчается, кожа над нею краснеет, вся железа сильно припухает и температура может повыситься до 38,5-39°. Ощупывание грудной железы, нахождение метастазов в подмышечных лимфатических железах и анамнез всегда дадут возможность поставить в таком случае правильный диагноз — вы найдете в железе плотную, часто бугристую... [стр. 264 ⇒]

Только в очень редких случаях удается спасти операцией больных с абсцессом печени венозного происхождения. Это объясняется обычной множественностью таких абсцессов. Переходим к рассмотрению тропических абсцессов печени. В СССР тропические абсцессы часто встречаются в Средней Азии и на Кавказе, особенно в Азербайджане, но при переездах больных отдельные случаи, начавшись в этих областях, могут, конечно, встретиться и далеко от них. Настоящая родина тропических абсцессов печени — жаркие страны, особенно Египет и Индия. Их очень много в Индокитае, Таи, Корее, Китае. В Египте они до того часты, что один А. Петридис (Aristide Petridis) за 1896-1924 гг. оперировал в 533 случаях. Тропические абсцессы часто называют дизентерийными и амебными, но, может быть, это не совсем правильно. Как увидим ниже, Юар и Мейер-Мэ (Huard и Meyer-May) считают амебные абсцессы в Тонкине очень редкими и полагают, что этиология их далеко еще не выяснена. Но все-таки большинство авторов считает дизентерию основной причиной абсцессов печени. Они часто появляются уже в начальной стадии дизентерии, симптомы которой больные едва замечали. Но изредка бывают и поздние абсцессы, даже через месяцы и годы после дизентерии. Правилом надо считать совпадение по времени дизентерии и абсцесса. Алкоголизм, по мнению Леграна (Legrand) и других авторов, в высокой мере предрасполагает к амебному абсцессу печени; в жарких странах, как и в странах с умеренным климатом, он вызывает склерозирующий гепатит. По мнению Уэринга (Waring), в Индии 67% больных абсцессом печени были, несомненно, алкоголиками. По наблюдениям Леграна, влияние алкоголизма особенно явно в тех случаях абсцессов печени, которые он называет инкапсулированными и склерозирующими. По сводным статистикам, абсцесс в 76% случаев располагается в правой доле печени и в 24% — в левой. Множественные тропические абсцессы, по сводной статистике, бывают в 39% случаев, а по отдельным статистикам они составляют от 10 до 80%. Из 900 больных было только 35 женщин и 2 детей. В печени больных дизентерией, когда нет еще абсцесса, на разрезе видны множественные небольшие желтоватые очаги некроза. Из них можно извлечь грязную полужидкую массу, состоящую из мертвых печеночных клеток, амеб и капелек жира. Такие очаги могут постепенно увеличиваться и сливаться с соседними, в них появляется гной, и так возникает абсцесс. С другой стороны, первичные некротические очаги могут сморщиваться и импрегнироваться солями кальция; но могут также и размягчаться, и разжижаться. Их может быть множество в печени, наряду с основным большим очагом абсцесса, и они могут быть причиной рецидива после операции. Стенки свежих абсцессов мягки, рыхлы, бухтообразны, точно изорваны. Самый внутренний слой состоит из мертвых тканей, а дальше следуют зоны глубокого перерождения и гиперемии. В окружности абсцессов ткань печени застойна, а вокруг заживших абсцессов образуется широкий пояс склероза. Диаметр абсцессов, по большей части одиночных, в среднем 7-8 см, но они могут достигать и такой огромной величины, что занимают почти всю правую долю печени, причем гноя в них может быть до 5 л. В старых абсцессах могут происходить важные изменения. Наружные части стенок... [стр. 373 ⇒]

Рентгенограмма, сделанная 9/ХН, показала, что контуры крестца расплывчаты, структура его не видна, и, по-видимому, имеется значительное разрежение костной ткани в нижней части крестца справа. Вторая операция произведена 15/ХП. В самом начале наркоза у больного наступил смертельный коллапс. Вскрытие дало важные результаты. На передней стороне крестца не особенно большой старый абсцесс, хорошо инкапсулированный фиброзной тканью. В правом и левом m. sacrospinalis множественные гнойники, доходящие до дужек и остистых отростков IV и V поясничных позвонков. Из этих мышечных абсцессов образовались затеки вперед, вдоль корешков поясничного нервного сплетения, в толщу подвздошно-поясничной мышцы на обеих сторонах. С правой стороны этот затек привел к почти полному размягчению поясничной мышцы и к образованию большой флегмоны под m. iliacus, давшей затек на бедро до малого вертела. Эта флегмона очень давняя. На левой стороне тоже гнойный псоит, происшедший таким же образом, но миомаляция подвздошной мышцы менее резко выражена. В самом крестце мы не нашли воспалительных изменений в костной ткани. [стр. 450 ⇒]

Одна из важнейших особенностей брюшины состоит в ее способности отграничивать очаги инфекции от свободной от инфекции брюшной полости. Отграничение это происходит сначала за счет фибринозных слипаний, а позже — все более плотных сращений. Именно благодаря этому защитному механизму организм во многих случаях предохраняется от разлитого перитонита. Инфекция может попадать на брюшину в результате воспалительных заболеваний червеобразного отростка, женских внутренних половых органов, желудка, печени, желчных путей и пр., а также в ходе операций, при которых вскрывался просвет какоголибо полого органа. Со времени распространения местного и парентерального применения антибиотиков картина генерализованного перитонита стала менее тяжелой, теперь он не представляет для больного такой грозной опасности, как до эры антибиотиков. Однако возбудители инфекции, расположенные в изолированных внутрибрюшных абсцессах, обычно не реагируют на антибиотики, потому что эти препараты не в состоянии проникнуть через толстую оболочку, окружающую абсцесс. В начале эры антибиотиков некоторые авторы полагали, что можно лечить внутрибрюшной абсцесс путем прополаскивания его полости антибиотическим раствором, введенным туда после пункции через тонкий катетер. Этот метод «консервативного» хирургического лечения не оправдал возлагавшихся на него ожиданий. Если иногда и получали благоприятный результат, то только вследствие очень длительного лечения таким методом, часто в течение многих недель. В настоящее время хирурги возвратились к старому надежному правилу: pus, ibi evacua (где гной, там эвакуируй !). Инкапсулированный абсцесс может возникнуть в любом отделе брюшной полости, однако есть и типичные места его локализации. Чаще всего наблюдаются периаппендикулярные аб­сцессы, которые возникают после аппендицита -очень частого заболевания. [стр. 703 ⇒]

Имре Литтманн Слева левая венечная связка печени (lig. coronarium hepatis sinistrum) проходит настолько далеко позади, что здесь имеется только одно надпеченочное пространство (spatium superior). На этой стороне, однако, подпеченочное пространство разделяется расположенной во фронтальной плоскости печеночно-желудочной связкой (lig. hepatogastricum) и ее продолжением — желудком на два отрезка: на задне-нижний и на передне-нижний. Задне-нижнее пространство называется также и сальниковой сумкой (bursa omentalis). Положение упомянутых трех правосторонних (передне-верхнего, задне-верхнего, нижнего) и трех левосторонних (верхнего, передне-нижнего и задне-нижнего) пространств и образующихся в них инкапсулированных абсцессов показано на рис. 5-499 и 5-500. Поддиафрагмальный абсцесс возникает на правой стороне примерно в семь раз чаще, чем на левой. Он всегда сопровождается более тяжелыми клиническими симптомами, чем периаппендикулярный абсцесс или абсцесс Дугласова пространства. Общее состояние больных, как правило, плохое. Они вялы, перемежающаяся лихорадка отмечается вместе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, свидетельствующем о септическом или токсическом состоянии. При надпеченочном абсцессе почти закономерно наличие сопутствующего плеврита. Часто абсцесс содержит большее или меньшее количество газа, что при рентгенологическом исследовании легко диагностируется в результате зеркального отражения. Широкое вскрытие поддиафрагмального абсцесса и его хорошее дренирование, прекращающее скопление и задержку гноя (дренажная трубка подводится к самой глубокой точке полости абсцесса), всегда экстренно необходимы. Абсцесс следует вскрывать внебрюшинно и внеплеврально, чтобы предотвратить возникновение угрожающего жизни разлитого перитонита или эмпиемы. Ход операции иллюстрируется на примере вскрытия правостороннего надпеченочного абсцесса, расположенного в задне-верхнем и передне-верхнем пространствах. [стр. 706 ⇒]

ОПЕРАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ Проводя указательный палец правой руки позади почки и печени вглубь и вверх, отделяют заднюю париетальную брюшину от внутренней поверхности диафрагмы, и как только прощупывается абсцесс, его вскрывают тупым путем (рис. 5-504). Если сразу при ощупывании абсцесс не находят, то его разыскивают путем аспирации с помощью шприца с длинной пункционной иглой. Ввиду близости ряда тонкостенных вен (нижней полой, правой почечной и печеночных вен) рекомендуется к широко вскрытой полости абсцесса подводить не твердую резиновую дренажную трубку, а мягкий дренаж Penrose (один или несколько). Из этого же доступа можно вскрывать и расположенный подпеченочно в spatium inferior инкапсулированный абсцесс, который, однако, более доступен спереди. [стр. 708 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "абсцесс инкапсулированный": [695] [698] [700] [70] [703] [706] [708] [263] [372] [449] [38] [134] [233] [178] [703] [706] [708] [264] [373] [450] [703] [706] [708] [704] [707] [709] [203] [94] [805] [834] [818] [848] [1100] [834] [94] [225] [146] [146] [101] [57] [511] [301] [458] [144] [12] [372] [372] [382] [373] [1]