Справочник врача 21

Поиск по медицинской литературе


Абсцесс кишечника




Дивертикулярная болезнь кишечника Включено: Дивертикул Дивертикулез (тонкой) (толстой) кишки Дивертикулит Исключено: Врожденный дивертикул кишечника (Q43.8) Дивертикул аппендикса (К38.2) Дивертикул Меккеля (Q43.0) Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь тонкой кишки без прободения и абсцесса Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточненной части, с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточненной части, без прободения и абсцесса Синдром раздраженного кишечника Включено: Синдром раздраженной ободочной кишки Синдром раздраженного кишечника с диареей Синдром раздраженного кишечника без диареи Другие функциональные кишечные нарушения Исключено: Изменение состояния кишечника БДУ (R19.4)... [стр. 443 ⇒]

Нарушение всасывания в кишечнике (К90.-) Психогенные кишечные расстройства (F45.3) Функциональные расстройства желудка (К31.-) Запор Функциональная диарея Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках Мегаколон, не классифицированный в других рубриках Спазм анального сфинктера Другие уточненные функциональные кишечные нарушения Функциональное нарушение кишечника неуточненное Трещина и свищ области заднего прохода и прямой кишки Острая трещина заднего прохода Исключено: С абсцессом или флегмоной (К61.-) Хроническая трещина заднего прохода Трещина заднего прохода неуточненная Свищ заднего прохода Прямокишечный свищ Аноректальный свищ (свищ между прямой кишкой и задним проходом) Другие болезни заднего прохода и прямой кишки Включено: Анального канала Исключено: Геморрой (I84.-) Дисфункция после колостомии и энтеростомии (К91.4) Недержание кала (R15) Язвенный проктит (КЬ1.2) Полип анального канала Полип прямой кишки Выпадение заднего прохода Выпадение прямой кишки Стеноз заднего прохода и прямой кишки Кровотечение из заднего прохода и прямой кишки Язва заднего прохода и прямой кишки Радиационный проктит Другие уточненные болезни заднего прохода и прямой кишки Болезнь заднего прохода и прямой кишки неуточненная Другие болезни кишечника Абсцесс кишечника Прободение кишечника (нетравматическое)... [стр. 444 ⇒]

Появление болей в мезогастральных отделах брюшной полости, сопровождаемых явлениями преходящего пареза кишечника или частичной кишечной непроходимости (тошнота, рвота, задержка стула), может свидетельствовать о формировании межкишечных абсцессов. Появление на стороне поражения болей в грудной клетке, болезненности в области реберной дуги и шеи в месте проекции диафрагмального нерва может косвенно свидетельствовать о формировании поддиафрагмального абсцесса. Перфорацию тазового абсцесса (гнойное тубоовариальное образование, абсцесс маточно-прямокишечного пространства) в полые органы наблюдают у больных с длительным и рецидивирующим течением гнойного процесса. Ей предшествует так называемое состояние предперфорации:  ухудшение общего состояния на фоне ремиссии имеющегося гнойного воспалительного процесса;  повышение температуры тела до 38–39 °С, ознобы;  появление болей внизу живота «пульсирующего», «дергающего» характера;  появление тенезмов, жидкого стула (угроза перфорации в дистальные отделы кишечника, реже — в прилежащие к абсцессу отделы тонкой кишки);  появление учащенного мочеиспускания, микрогематурии или пиурии (угроза перфорации в мочевой пузырь);  появление инфильтрата и болей в области послеоперационного шва. Многократная перфорация в прилежащий отдел кишечника может приводить к формированию генитальных свищей. Наиболее часто свищи формируются в различных отделах толстой кишки, чаще в верхнеампулярном отделе или ректосигмоидном углу, реже в слепой и сигмовидной кишке. Придатково-пузырные свищи встречают значительно реже, так как брюшина пузырно-маточной складки и предпузырная клетчатка расплавляются значительно медленнее. Свищи чаще диагностируют на стадии их формирования по клинической картине так называемой угрозы перфорации в мочевой пузырь. При влагалищном исследовании гнойные тубоовариальные образования в стадии обострения характеризуются нечеткими контурами, неравномерной консистенцией, полной неподвижностью и выраженной болезненностью. При этом они всегда находятся в едином конгломерате с маткой, пальпация и определение которой крайне затруднены. Размеры гнойных образований придатков весьма вариабельны, но в острой стадии воспаления они всегда несколько больше истинных. В стадии ремиссии конгломерат имеет более четкие контуры, хотя сохраняет неравномерность консистенции и полную его неподвижность. При сопутствующем параметрите определяют инфильтраты различной (в зависимости от стадии воспалительного процесса) консистенции — от деревянистой плотности в стадии инфильтрации до неравномерной, с участками размягчения при нагноении. Воспалительные инфильтраты могут иметь различные размеры. В тяжелых случаях они достигают костей таза (боковые отделы таза, крестец, лоно) и могут распространяться на переднюю брюшную стенку и даже паранефральную клетчатку. Поражение параметрия, особенно задних его отделов, хорошо выявляют при прямокишечно-влагалищном исследовании, при этом косвенно... [стр. 463 ⇒]

Острый пельвиоперитонит у больных с гнойными тубоовариальными образованиями может в любой момент привести к дальнейшим серьезным осложнениям, таким, как перфорация гнойника в соседние органы или бактериальный шок. Разлитой гнойный перитонит у таких больных развивается чрезвычайно редко, поскольку хронический гнойный процесс, как правило, ограничен полостью малого таза за счет многочисленных плотных сращений, брюшины и связок малого таза, сальника и прилежащих органов. При гнойных придатковых образованиях всегда имеются характерные изменения в прилежащих отделах кишечника (отек и гиперемия слизистой оболочки, точечные геморрагии, иногда в сочетании с эрозиями), и уже на ранних этапах заболевания нарушается нормальная функция различных отделов кишечника (Кулавский В.А., 1973). Характер и глубина изменений кишечника (вплоть до сужения просвета) находятся в прямой зависимости от давности и тяжести основного воспалительного процесса в придатках матки. Поэтому одной из наиболее важных особенностей течения острого пельвиоперитонита при наличии гнойного процесса в придатках является возможность развития тяжелых осложнений в виде перфорации гнойника в полые органы с образованием свищей. В настоящее время почти у трети больных с осложненными формами ГВЗПМ происходит однократная или многократная перфорация тазовых абсцессов. Однократная перфорация гнойника в кишку, как правило, не приводит к формированию функционирующего свища и определяется на операции как «гнойно-некротические фиброзные деструктивные изменения стенки кишки». Многократная перфорация в прилежащий отдел кишечника приводит к формированию генитальных свищей. Важно подчеркнуть, что перфорация абсцесса в тазовые органы наблюдаются у больных с длительным и рецидивирующим течением гнойного процесса в придатках матки. По нашим наблюдениям, наиболее часто свищи формируются в различных отделах толстой кишки, чаще в верхнеампулярном отделе или ректосигмоидальном углу, реже в слепой и сигмовидной кишке. Интимное прилегание этих отделов кишки непосредственно к капсуле тубоовариального абсцесса и отсутствие... [стр. 105 ⇒]

Эхографическими признаками межкишечных абсцессов являются наличие в соответствующей проекции (область петель кишечника) осумкованных эхонегативных образований с эхопозитивной капсулой и жидкостным неоднородным содержимым. КТ, ЯМР - высокоинформативные методы диагностики, которые следует применять в сложных случаях. Информативность КТ при единичном межкишечном абсцессе составляет 94,4%, при множественных абсцессах — 94,7%. Особенности выполнения операций при межкишечных абсцессах: 1. Целесообразно продление разреза передней брюшной стенки. 2. Сращения между петлями тонкой кишки необходимо разделять только острым путем, при этом происходит опорожнение абсцессов. Требуется тщательная ревизия стенок полости абсцесса, т.е. определение степени деструктивных изменений стенки кишки и ее брыжейки (фото 4 на цв. вкл.). 3. Небольшие дефекты серозного и мышечного слоев кишки ликвидируют, накладывая сближающие серо-серозные или серозно-мышечные швы в поперечном направлении викрилом № ООО на атравматичной кишечной игле. При наличии обширного дефекта или полной деструкции стенки кишки, включая слизистую оболочку, показана резекция кишки в пределах здоровых участков с наложением анастомоза «бок в бок» или «конец в бок» (фото 5 на цв. вкл.). 4. Для профилактики кишечной непроходимости, улучшения условий эвакуации и репарации, а также при обширном спаечном процессе между петлями тонкого кишечника в конце операции следует осуществить трансназальную интубацию тонкого кишечника зондом. В случае резекции кишки данная процедура с проведением зонда за область анастомоза является обязательной. 5. Дополнительно к трансвагинальным трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральнъгх областях вводят дополнительные дренажи диаметром 8 мм для проведения АПД. 6. С целью регулирования моторной функции кишечника в послеоперационном периоде применяют длительную эпидуральную анестезию. Клинические проявления поддиафрагмального абсцесса: 1. У больных имеются анамнез и все клинические признаки осложненного течения гнойного воспалительного процесса в полости малого таза. [стр. 136 ⇒]

Об угрозе перфорации тазовых абсцессов в дистальные отделы кишечника или формировании придатково-кишечных свищей могут говорить следующие КТ-признаки: • в структуре тубоовариального образования имеются участки, где стенка кишки примыкает к капсуле без четкой границы; • разделить с помощью КТ границу стенки кишки и образования невозможно, имеется резкая инфильтрация клетчатки в зоне поражения; наблюдается усиление изображения в стенке кишечника, соответствующее плотности детрита, что косвенно указывает на разрушение стенки до слизистой оболочки. Информативность метода КТ в диагностике придатковокишечных свищей составляет 93,75% (Буянова С.Н. и соавт., 1989). Повышению эффективности диагностики генитальных свищей способствует проведение фистулографии при КТ. Введение контрастного препарата в процессе эндоскопии (колоноскопии, цистоскопии) позволяет уточнить характер генитального свища или свищей (его ход, протяженность) у всех больных. Колоноскопия показана больным с клиническими признаками предперфорации и перфорации в дистальные отделы кишечника, а также при получении аналогичных данных в ходе эхографии с дополнительным контрастированием прямой кишки или КТ. При угрозе перфорации абсцесса в стенку кишки, а также при неполных свищах слизистая оболочка кишечника в месте прилегания абсцесса отечна, сглажена, сосуды ее расширены, при попытке смещения малоподвижна или неподвижна. При функционирующих свищах на измененной слизистой определяется фистула в виде воронкообразного втяжения с выделяющимся из нее гноем. Предварительное окрашивание слизистой кишечника метиленовым синим (с помощью клизмы) позволяет легче выявить измененный участок слизистой. Дифференциальный диагноз Чаще всего гнойные тубоовариальные образования, осложненные свищами, приходится дифференцировать с болезнью Крона и злокачественными новообразованиями кишечника. Болезнь Крона, или гранулематозный энтероколит, - хроническое неспецифическое сегментарное воспалительное по... [стр. 153 ⇒]

Задания для самоподготовки (самоконтроля) к 16.4 Л. Больной был прооперирован по поводу абсцесса кишечника. Из гнойного экссудата была выделена культура В. fragilis. Назовите факторы патогенности этого микроба, способствующие развитию этого процесса: 1. ЛПС. 2. Капсула. 3. Супероксиддисмутаза. 4. Пили. 1». Отметьте патоодонтогенных возбудителей: 1. Porphyromonas gingivalis. 2. Leptotrichia buccalis. 3. VeUlonella parvula. 4. Prevotella intermedia. 5. Tannerella forsythensis. [стр. 254 ⇒]

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может обусловить образование стриктур и стеноз кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие инвазивный или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах — от колита со слабовыраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30–40 % случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20 % больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей, и у лиц мужского пола, чем женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерны лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение печени и боль в области ее проекции, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (10–20 % случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вызвать перитонит и поражение органов грудной клетки. Амебный перикардит развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу. Одной из форм амебиаза гематогенного происхождения является церебральный амебиаз. Абсцессы могут быть единичные и множественные, находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно наблюдается острое начало и молниеносное течение с летальным исходом. У ослабленных и истощенных больных может встречаться кожный амебиаз. Язвы локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны абсцессы в области половых органов. Д и а г н о с т и к а . В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражения в толстой кишке наиболее надежным диагностическим методом является ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой оболочки находятся в нижних отделах толстого кишечника — прямая и сигмовидная кишка) и/или исследование свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E. histolytica (гематофагов), а также нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. Под термином «теплые фекалии» следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, т. к. при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. [стр. 366 ⇒]

В случаях поверхностного расположения абсцесса обычно имеются следы раздражения брюшины или даже местного перитонита (фиброзный экссудат, спайки с диафрагмой и окружающими органами). На ранней стадии развития абсцесса пораженные участки содержат полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из обрывков распавшейся ткани, лимфоцитов, эритроцитов и соединительнотканных клеток. Если к амебному процессу присоединяется бактериальная инфекция, то содержимое приобретает зеленовато-желтый оттенок за счет появившегося гноя. Амебные поражения легких обычно возникают в результате прорыва через диафрагму абсцесса печени. Вследствие этого чаще поражается нижняя доля правого легкого. В этих случаях печень бывает припаяна к диафрагме. Содержимое легочного абсцесса такого же характера. Абсцесс обычно окружен соединительнотканной капсулой, на внутренней поверхности которой обнаруживается распавшаяся легочная ткань, эритроциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты и инвазивные формы амеб. Капсула пропитана лимфоцитами и содержит амебы. Абсцессы легкого достигают 8–10 см в диаметре. Амебные поражения мозга встречаются очень редко и диагностируются обычно патологоанатомами. Амебные поражения кожи могут возникнуть при дренаже после операции по поводу абсцесса печени, после аппендэктомии или после операции на толстой кишке в связи с перфорацией амебных язв. Иногда у ВИЧ-инфицированных поражаются большие участки кожи промежности, ягодиц и бедер. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит. В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют инвазивный и неинвазивный амебиаз. Для неинвазивного кишечного амебиаза (это состояние также определяют как носительство амебных цист) характерны: бессимптомное течение; отсутствие трофозоитов — гематофагов, патологических изменений при эндоскопии кишечника; специфических антител. Для инвазивного амебиаза характерны: клинические симптомы инфекционного заболевания; наличие трофозоитов-гематофагов, характерных изменений в слизистой оболочке кишечника при эндоскопическом исследовании, специфических антител. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3–6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной местности. Длительность инкубации зависит от инфицирующей дозы, вирулентности амебы, состояния резистентности макроорганизма. Клиническая классификация амебиаза I. Неинвазивный амебиаз — бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз. • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Бессимптомный внутрипросветный амебиаз — «бессимптомное цистоносительство». Наиболее распространенный тип амебной инфекции, при котором имеет место носительство просветной формы E. histolytica, обитающей в качестве комменсала в просвете толстой кишки. Цистовыделение при этом может отмечаться долгие годы. Бессимптомно инфицированные представляют опасность для общества, поскольку они являются источником новых инфекций. Целесообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей (по эпидемическим показаниям). 239... [стр. 239 ⇒]

При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает также с периодическим усилением всех проявлений (боли в животе, понос чередующийся с запорами, стул с примесью крови). Периодически повышается температура тела. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Чаще отмечается у истощенных лиц или при сочетанном течении амебиаза, брюшного тифа и шигеллеза, а также у беременных женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%. Это тяжело текущая некротизирующая форма кишечного амебиаза. Характеризуется токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. В таких случаях болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 40 °С, выраженных схваткообразных болей в области живота и профузного кровянистого поноса с тенезмами. Отмечается разлитая боль по всему животу, часто настолько сильная, что заставляет заподозрить перитонит. Развивается язвенно-некротический панколит с участием анаэробов (гангрена кишки). Весьма часто отмечается увеличение печени, а при ректороманоскопии почти всегда обнаруживается обширное изъязвление прямой и сигмовидной кишки. В фекалиях и в полученном непосредственно из язв материале находят множество трофозоитов гематофагов. Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишки (чаще возникает в слепой и в восходящей, реже в ректосигмоидном участке; может вести к развитию перитонита и абсцесса в брюшной полости); амебный аппендицит; массивное кишечное кровотечение при эрозии крупной артерии язвой; амебома кишечника — опухолевидное разрастание в стенке толстой кишки, преимущественно в восходящей ободочной, слепой, и прямой; состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов, содержит относительно небольшое число амеб; амебная стриктура кишечника (стриктуры обычно единичные, образуются в слепой или сигмовидной ободочной кишке). Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и редко встречается у детей. Примерно у 80% пациентов имеет место достаточно быстрое развитие характерных симптомов (обычно в течение от 2 до 4 недель). В начальном периоде ими являются лихорадка, нередко гектического типа с повторными ознобами и обильным потоотделением ночью, кашель и постоянная, тупая, ноющая боль в животе в правом верхнем квадранте или эпигастральной области. Вовлечение в амебный процесс диафрагмальной поверхности печени может привести к правосторонней плевральной боли или к ее иррадиации в правое плечо. Больные могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, спастические боли в животе, вздутие живота, диарею, запоры. Типичным проявлением является гепатомегалия с точками болезненности над печенью, ниже ребер или в межреберных промежутках. Боль усиливается при сотрясении тела. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения и накладывая предплечье и кисть на правое подреберье. В постели они лежат неподвижно с приведенными к животу ногами (вынужденное положение). У некоторых больных определяется выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа. Поколачивание в области печени, особенно вблизи абсцесса, болезненно. При пальпации и перкуссии определяется увеличение печени, обычно ее правой доли. Границы печени увеличены, иногда значительно, у некоторых больных в области VII–VIII межреберьев при аускультации и прикладывании ладони к коже определяется перигепатический шум трения. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является 241... [стр. 241 ⇒]

Лечение. Лечение больных амебиазом должно быть как можно более ранним с учетом возможности развития грозных хирургических кишечных и внекишечных осложнений. Лечение бессимптомных «здоровых» амебоносителей с цистовыделением или амебной диареей может проводиться на дому или на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи при условии доказанного отсутствия проявлений инвазии дизентерийных амеб в стенку кишечника или их проникновения в печень, легкие и другие органы. Госпитализации в инфекционные отделения подлежат больные амебной дизентерией. Тяжелое течение амебной дизентерии, особенно, в сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, шигеллезом или травмой и ранением служит основанием направления таких больных в палаты или блоки интенсивной терапии инфекционного стационара. Больные амебиазом, осложненным амебомой, перфорацией кишечника, перитонитом, кишечной непроходимостью, кишечным кровотечением и аденокарциномой госпитализируются в отделение абдоминальной хирургии. Больные с амебными абсцессами печени не превышающими 2 см в диаметре и поддающимися, как правило, консервативному лечению госпитализируются в инфекционный стационар. Больные амебиазом с поражением левой доли печени, с абсцессами печени, не поддающимися в течение 5–7 дней консервативному лечению, как и больные с высоким риском разрыва абсцесса, полость которых имеет диаметр более 5 см, подлежат госпитализации в специализированные хирургические клиники. Режим. Постельный режим необходим, как правило, для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгаре острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебными абсцессами печени, легких и других органов. Строго постельный режим назначается больным с молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой развития кишечной перфорации, при наличии признаков предперфоративного состояния кишечника и при кишечном кровотечении. Больным со среднетяжелым течением кишечной амебной инвазии разрешается выходить в туалет. Больным с легким течением кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим. Лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 5–10 дней перед выпиской из стационара — на общий стол № 15, а в случаях белковой дистрофии — на санаторный стол для истощенных больных. Лечение. Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным с инвазивной и не инвазивной формами амебиаза. Универсальным средством, эффективным при кишечной и внекишечных формах амебной инвазии, является метронидазол. При амебной дизентерии — как острой, так и при рецидиве или обострении хронической — после курса метронидазола дополнительно назначается курс паромомицина или фурамида с целью полной санации организма от возбудителя. При отсутствии этих средств можно провести дополнительно лечение хиниофоном (ятреном) или йодохинолом. На цисты метронидазол не действует. К группе нитроимидазолов, помимо метронидазола, относятся также нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада: секнидазол, тинидазол (фазижин), орнидазол. Для радикального излечения амебиаза, предупреждения рецидивов и реинфекции применяют амебоциды, активно влияющие на просветные формы амеб. Такой направленностью действия обладает паромомицин, производные 8-оксихинолина — хиниофон и йодохинол, а также этофамид, дилоксанид фуроат (фурамид), энтеросептол и интестопан (бромпроизводное 8-оксихинолина). 244... [стр. 244 ⇒]

Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика. Амебиаз протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече ни и других органах. Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; механизм передачи заболевания — фекально оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые больными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается, и она превращается в вегета тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии. Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов. Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, головного мозга и других органов, поражения кожи). Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2 5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, при которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначител ные, к 5 7 му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3 й сутки болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при дефекации. Ректороманоскопия на 2—3 й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5 го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2 й неделе обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (содержит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер. 1... [стр. 1 ⇒]

Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника. Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия. Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника. Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения. Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным. Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии. 2. Балантидиаз Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии. Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи. Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи. [стр. 27 ⇒]

При длительном течении хронической формы развиваются астениче ский синдром, упадок питания, гипохромная анемия. Осложнения. Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходи мости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться. К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища мо жет развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии. Диагноз и дифференциальный диагноз. О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных измене ний слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характер ных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфи цирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удает ся получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1: 80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90—100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание. [стр. 377 ⇒]

Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз. Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах: от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского. Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное... [стр. 456 ⇒]

В двух третях случаев амёбный абсцесс печени осложняется прорывом в брюшную полость и в одной трети — в грудную полость [4]. Прорыв абсцесса в плевральную полость и лёгкое ведёт к развитию эмпиемы, гепатобронхиального свища или абсцесса лёгкого. Больные отхаркивают гной, у них развиваются пневмония, абсцесс лёгкого или обнаруживается плевральный выпот. Амёбный абсцесс левой доли печени может осложниться прорывом в полость перикарда. Прорыв абсцесса в брюшную полость ведёт к развитию острого перитонита. При этом, если больной выживает, отдалённые результаты хорошие. Абсцесс левой доли может перфорировать сальниковую сумку. В редких случаях наблюдается прорыв абсцесса в воротную вену, жёлчный проток или желудочно-кишечный тракт. Присоединение вторичной инфекции можно заподозрить, если у больного отмечаются резко выраженная слабость, а также значительная лихорадка и лейкоцитоз. В таких случаях при аспирации получают желтоватый, часто зловонный гной, при посеве удаётся выделить возбудителя. Лечение Метронидазол, назначаемый по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней, при лечении амёбного абсцесса печени является препаратом выбора и эффективен в 95% случаев. Возможно внутривенное введение метронидазола. Температура тела нормализуется в течение 3—5 сут [1]. Неудовлетворительные результаты лечения могут быть связаны с персистированием амёб в кишечнике, лекарственной резистентностью или неадекватной абсорбцией препарата. Время, необходимое для исчезновения абсцесса, зависит от размеров последнего и колеблется от 10 до 300 дней [9]. Контролируемые исследования не выявили преимуществ применения метронидазола в сочетании с аспирацией перед лечением одним метронидазолом [8]. Необходимость аспирации может возникнуть при очень больших размерах абсцесса или при отсутствии ответа на применение метронидазола в течение 5 сут. Её следует производить под контролем УЗИ или КТ. Игла должна быть по меньшей мере 10 см длиной, диаметром 1-2 мм и с подогнанным стилетом. Если у больного имеется напряжённый абсцесс и левой доли печени, вероятность прорыва которого в брюшную полость велика, необходимо произвести аспирацию. Смертность от амёбного абсцесса печени должна быть сведена к нулю 111. Для того чтобы воздействовать на амёбы, персистирующие в кишечнике, необходим курс лечения амёбоцидными препаратами, действующими только в просвете кишечника, такими как фуроата дилоксанид (по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней) или йодохинол (по 650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней). [стр. 690 ⇒]

Возможно заражение через загрязненные руки или при непосредственном контакте с цистоносителем. В распространении цист участвуют синантропные мухи (механический переносчик). Локализация в организме человека. Просвет толстого кишечника, стенки толстого кишечника. С током крови дизентерийные амебы могут попадать в печень, легкие, головной мозг, кожу, где вызывают абсцессы (амебиаз). Действие на организм человека. Кишечный амебиаз — наиболее распространенная форма. Тканевые формы амеб поражают стенки кишечника, при этом происходит разрушение слизистой кишечника и образование язв. Это приводит к кишечным кровотечениям, и амебы начинают питаться эритроцитами. Нарушаются функции кишечника, развивается интоксикация и анемия. Внекишечные формы амебиаза. Самая частая форма — амебный абсцесс печени. Амебный абсцесс головного мозга встречается менее чем в 0,1 % случаев инвазии. Клинические проявления и прогноз зависят от размеров абсцесса и его локализации. Мочеполовой амебиаз развивается в результате непосредственного проникновения амеб из толстой кишки либо при гематогенном заносе. Диагностика. Диагноз ставится на основании выявления крупных вегетативных форм и цист при микроскопическом исследовании фекальных масс больных или гноя из абсцессов пораженных органов. Следует помнить, что в кишечнике человека обитает непатогенная Entamoeba coli, цисты которой содержат 8 ядер, а в цитоплазме ее вегетативной формы не бывает эритроцитов. Диагностика амебного абсцесса печени бывает затруднена, поскольку его симптомы зачастую неспецифичны. В этом случае проводят УЗИ и магнитно-резонансную томографию. Профилактические мероприятия. Выявление и лечение больных и носителей цист. Соблюдение правил личной гигиены, защита пищевых продуктов от загрязнения, уничтожение мух, защита окружающей среды от загрязнения фекалиями, кипячение воды, улучшение санитарно-гигиенических условий и санитарно-просветительская работа среди населения. Поскольку цисты выживают в хлорированной воде, для обеззараживания питьевой воды используют йод. Посещая страны, где заболевание широко распространено, следует употреблять в пищу только очищенные фрукты и овощи и пить воду, расфасованную в бутылки. Свободно живущие амебы родов Naegliria и Acanthamoeba — возбудители первичного амебного менингоэнцефалита, факультативные паразиты человека. Морфологические стадии паразитов — амебоидная, жгутиковая (вегетативные стадии) и циста. Жизненный цикл. Циркуляция в природе свободноживущих форм амеб — вода прудов, озер, плавательных бассейнов, влажная почва, фекалии животных. Резервуарами для амеб является человек и лабораторные животные (мыши и кролики). Пути заражения человека. Человек заражается через носоглотку с водой во время купания и воздушно-капельным путем при вдыхании пыли с цистами амеб. Амеба Naegleria fowleri теплолюбива, и косвенной причиной роста заболеваемости может служить необычно жаркая погода летом, а также общая тенденция глобального потепления. 42... [стр. 42 ⇒]

В группу системных тканевых амебоцидов входят 5-нитроимидазолы: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол (фазижин), орнидазол (тиберал) и секнидазол. Схемы лечения амебиаза: Кишечный амебиаз: метронидазол — внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней, или тинидазол (орнидазол, секнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней. Амебный абсцесс: метронидазол — 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней или тинидазол (орнидазол, секнидазол) — 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5–10 дней. Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг в сутки внутримышечно (не более 60 мг) в течение 4–6 дней + хлорохин (при амебных абсцессах печени) — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2–3 нед. После завершения курса лечения 5-нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамид — 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5–7 дней; паромомицин — 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5–10 дней. При тяжелом течении амебной дизентерии, возможной перфорации кишечника и развития перитонита дополнительно назначают антибактериальные препараты, активные против кишечной микрофлоры. После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2–4 мес., однако в ряде случаев они могут сохраняться до 1 года. Аспирация (или черескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации его в левой доле печени или высоко в правой, при сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, а также при разрыве абсцесса и развитии перитонита, проводится открытое оперативное лечение. В настоящее время амебиаз является полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии. Профилактика. Основой профилактики амебиаза являются улучшение санитарных условий (водоснабжения и охраны пищевых продуктов), раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение. Наиболее эффективные пути профилактики амебиаза — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение контаминации пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде несколько недель). 20... [стр. 20 ⇒]

/ При бактериологическом исследовании выявляют рост смешанной кишечной микрофлоры. Особо важную роль в развитии интЬаперитонеальных абсцессов после перфорации или хирургичесщ)го вмешательства играют анаэробы. Сопутствуюш;ие болезни могут маскировать аппендицит, вследствие чего его диагностируют несвоевременно и возрастает риск перфорации; системные инфекционные болезни вряд ли вызывают аппендицит или предрасполагаю к нему. Патогенез. У детей младшего возраста болезнь обычно развивается так быстро, что первая из 3 стадий патогенеза проходит до того, как ребенок попадает в поле зрения врача. Первая стадия — внезапная закупорка червеобразного отростка, повышение давления в его просвете вследствие того, что клетки слизистой оболочки продолжают продуцировать слизь. Сдавление сосудов слизистой оболочки вызывает ишемию, гибель клеток и изъязвления. Вторая стадия — после появления язв происходит быстрое инфицирование слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат захватывает все слои стенки отростка; на серозной оболочке появляется фибринозный экссудат; еш,е до перфорации с серозной поверхности воспаленного отростка можно высеять микроорганизмы. Третья стадия — перфорация вследствие некроза стенки отростка и фекальное загрязнение брюшной полости. Перфоративное отверстие локализуется в области верхушки или основания аппендикса, там, где каловый камень проходит через стенку отростка. У детей старшего возраста сальник и нрилежагцая подвздошная кишка обычно прикрывают воспаленный аппендикс еш;е до перфорацпи, что предупреждает развитие разлитого калового перитонита. В результате формируется ограниченный абсцесс, главным образом в правой подвздошной области, но иногда он локализуется в полости малого таза. Множественные септические очаги в брюшной полости и эмпиема плевры как следствие генерализованного перитонита в настоящее время наблюдаются редко, так как диагноз ставится, как правило, иа ранней стадии, когда лечение наиболее эффективно. Аппендицит может осложняться паралитической или механической непроходимостью кишечника, а также прорывом абсцесса в прилежащую спаянную петлю кишечника, а не в свободную брюшную полость. Прорыв абсцесса в кишечник иногда ведет к спонтанному выздоровлению. У детей грудного и раннего возраста аппендицит быстро осложняется перфорацией и разлитым перитонитом, так как у них сальник имеет небольшие размеры и не может локализовать инфекцию. Клинические проявления. Болевая реакция отмечается у всех больных. Сначала, когда процесс ограничивается слизистой и мышечной оболочками червеобразного отростка, боли носят схваткообразный характер и локализуются в околопупочной области, они обусловлены усиленной перистальтикой аппендикса, нанравленной на изгнание закупоривающего тела. Когда в процесс вовлекается 172... [стр. 87 ⇒]

1 Двусторонняя бедренная грыжа с гангреной K41.2 Двусторонняя бедренная грыжа без непроходимости или гангрены K41.3 Односторонняя или неуточненная бедренная грыжа с непроходимостью без гангрены Бедренная грыжа (односторонняя): вызывающая непроходимость, ущемленная, невправимая, странгуляционная (без гангрены) K42 Пупочная грыжа Включена: околопупочная грыжа Исключено: омфалоцеле (Q79.2) K42.0 Пупочная грыжа с непроходимостью без гангрены Пупочная грыжа: вызывающая непроходимость, ущемленная, невправимая, странгуляционная (без гангрены) K43 Грыжа передней брюшной стенки Включены: грыжа: надчревная, инцизионная K44 Диафрагмальная грыжа Включены: грыжа отверстия диафрагмы (пищеводного) (скользящая), околопищеводная грыжа Исключены: врожденная грыжа: диафрагмальная (Q79.0), пищеводного отверстия диафрагмы (Q40.1) K57 Дивертикулярная болезнь кишечника Включены: дивертикулит, дивертикулез, дивертикул тонкой (толстой) кишки Исключены: врожденный дивертикул кишечника (Q43.8), дивертикул аппендикса (К38.2), дивертикул Меккеля (Q43.0) K57.0 Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с перитонитом Исключены: врожденный дивертикул кишечника (Q43.8), дивертикул аппендикса (К38.2), дивертикул Меккеля (Q43.0) K57.1 Дивертикулярная болезнь тонкой кишки без прободения и абсцесса Дивертикулярная болезнь тонкой кишки БДУ Исключена: дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без абсцесса (К57.5) K57.2 Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь ободочной кишки с перитонитом Исключены: дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом (К57.4) K57.3 Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения и абсцесса Дивертикулярная болезнь ободочной кишки БДУ Исключена: дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса (К57.5) K57.4 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с перитонитом K57.5 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или абсцесса Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки БДУ K57.8 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточненной части, с прободением и абсцессом Дивертикулярная болезнь кишечника БДУ с перитонитом K57.9 Дивертикулярная болезнь кишечника, неуточненной части, без прободения и абсцесса Дивертикулярная болезнь кишечника K58 Синдром раздраженного кишечника 62... [стр. 61 ⇒]

Строка 32 «Другие болезни органов дыхания» (J42, J47,J80, J82, J84-J86, J90, J93-J94, J98) включает эмфизему легких (J43), бронхоэктатическую болезнь (J47), болезнь гиалиновых мембран у взрослого (J80), легочную эозинофилию (J82), другие интерстициальные легочные болезни, в том числе с упоминанием о фиброзе (J84), абсцесс легкого и средостения (J85), пиоторакс (J86), экссудативный плеврит (J90), пневмоторакс (J93), другие поражения плевры (J94), другие респираторные нарушения (J98), а также ЛН, выданные в связи с оперативным лечением болезней органов дыхания и лечением в реабилитационных отделениях санаториев. Строки 33-39 относятся к XI классу МКБ-10 «Болезни органов пищеварения» (К00-К93). Строка 33 отражает заболевания стоматологического профиля, строка 36 – хирургические заболевания органов брюшной полости. Остальные строки – преимущественно заболевания терапевтического профиля, а также оперативные вмешательства по поводу язвенной болезни, болезней желчевыводящих путей и поджелудочковой железы. Строка 33 «Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей» (К00-К14) включает кариес (К02), другие болезни твердых тканей зубов (К03), болезни пульпы и периапикальных тканей (К04), гингивит и болезни пародонта (К05), другие изменения десен (К06), челюстно-лицевые аномалии (К07), кисты области рта (К09), другие болезни челюстей (К10), болезни слюнных желез (К11), стоматит и родственные поражения (К12), другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта (К13), болезни языка (К14). Строка 34 «Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки» (К25-К28) включает язву желудка (К25), язву 12-перстной кишки (К26), пептическую язву неуточненной локализации (К27) и гастроеюнальную язву (К28), а также ЛН, выданные в связи с оперативным вмешательством по поводу язвенной болезни и лечением после операции в реабилитационных отделениях санаториев. Строка 35 «Гастриты и дуодениты» (К29) включает острые и хронические гастриты, дуоденит, гастродуоденит. Строка 36 «Болезни аппендикса, грыжи, болезни кишечника и брюшины» включает острый аппендицит и другие болезни аппендикса: дивертикуля, камни, свищи (К35-К38); грыжи: бедренные, паховые, пупочные, передней стенки живота, диафрагмальные и другие, включая и неуточненные грыжи брюшной полости (К40-К46); другие болезни кишечника: сосудистые болезни (К55), непроходимость (К56), дивертикулярную болезнь кишечника (К57); трещины и свищи, абсцессы заднего прохода и прямой кишки (К60-К61); другие болезни заднего прохода и другие болезни кишечника: выпадения, стенозы прямой кишки, кишечные свищи, язвы кишечника (К62-К63); болезни брюшины: перитониты, брюшинные спайки, гемоперитонеум и другие поражения брюшины (К65-К66). Строка 37 «Болезни печени» (К70-К76) включает алкогольные поражения печени (К70), токсические поражения печени (кроме профессиональных) (К71), хронический гепатит (К73), цирроз печени (К74), другие воспалительные болезни печени (абсцесс печени, флебит воротной вены) (К75), другие болезни печени (К76), кроме новообразований, врожденных заболеваний, тромбоза печеночной вены, которые классифицируются в других рубриках. В эту же строку включаются ЛН, выданные по поводу оперативного лечения болезней печени. Строка 38 «Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы» (К80-К86) включает желчно-каменную болезнь (К80), холециститы (К81), другие болезни желчного пузыря (К82), другие болезни желчевыводящих путей (К83), острый панкреатит (К85), другие болезни поджелудочной железы (К86), а также ЛН, выданные по поводу их оперативного лечения и долечивания в реабилитационных отделениях санаториев. Строка 39 «Прочие болезни органов пищеварения» включает эзофагит (К20), гастроэнзофагальный рефлюкс (К21), другие болезни пищевода (К22), диспепсию (К30), другие болезни желудка и 12-перстной кишки (К31), болезнь Крона (К50), язвенный колит (К51), другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты (К52), нарушения всасывания в кишечнике (К90), нарушения органов пищеварения после медицинских процедур (К91), другие болезни органов пищеварения (К92). Строки 40 и 41 относятся к XII классу МКБ-10 «Болезни кожи и подкожной клетчатки» (L00-L98). Строка 40 отражает заболевания хирургического профиля, строка 41- дерматологического профиля. Строка 40 «Инфекции кожи и подкожной клетчатки» (L02-L05, L08) включает абсцессы кожи, фурункулы и карбункулы (L02), флегмоны различных локализаций (L03), острые 159... [стр. 160 ⇒]

Ценная информация о характере повреждений внутренних органов при ранениях, а также о расположении инородных тел может быть получена с помощью компьютерной томографии (рис. 195, 196). Рентгенодиагностика осложнений огнестрельных ранений Рентгенологическое исследование пострадавших с травмой живота позволяет получить ценные данные для своевременной диагностики ряда осложнений, нередко возникающих в послеоперационном периоде или на почве травмы (ранения). К ним, в частности, относятся абсцессы брюшной полости и забрюшинного пространства, разлитой перитонит, спаечная кишечная непроходимость, кишечные свищи, пневмония и др. Абсцессы брюшной полости чаще всего образуются в период между 5-м и 15-м днем после травмы. Они могут локализоваться в печеночной или поджелудочной сумках верхнего отдела брюшной полости (поддиафрагмальные абсцессы), боковых каналах (фланговые), между петлями кишечника (межпетельные) и других отделах. При повреждении печени возможно развитие не только поддиафрагмального, но и внутрипеченочного и подпеченочного абсцессов. Рентгенологическое распознавание абсцессов имеет большое практическое значение. Оно базируется при газовых абсцессах на выявлении прямых признаков - ограниченных полостей, содержащих газ и жидкость с горизонтальным уровнем, а также косвенных_— смещении и деформации соседних с абсцессом органов. При локализации гнойника под диафрагмой, помимо полости, содержащей газ и жидкость, часто выявляются реактивные изменения в диафрагме, легких и плевре (высокое стояние, деформация и ограничение подвижности диафрагмы на стороне поражения, жидкость в плевральной полости, очаги дольковой пневмонии в базальных отделах легких, дисковидные ателектазы). Обзорную рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки и брюшной полости проводят в вертикальном положении раненого, а при тяжелом состоянии — в полувертикальном положении, сидя или латеропозиции на левом или правом боку. Уже при таком обзорном исследовании могут быть обнаружены как прямые, так и косвенные признаки абсцесса. Если в процессе обзорного рентгенологического исследования возникает необходимость в дифференциальной диагностике абсцессов брюшной полости со скоплениями газа и жидкости в полых органах (желудок, кишечник), то обычно прибегают к дополнительным методическим приемам — исследованию брюшной полости в различных проекциях, искусственному контрастированию желудка и кишечника и др. При срединных и левосторонних поддиафрагмальных абсцессах стремятся достигнуть одновременного контрастирования желудка и толстой кишки. Контрастное рентгенологическое исследование помогает уточнить диагноз абсцесса и его локализацию. Рентгеноскопическое распознавание безгазовых абсцессов, как правило, сопряжено с большими трудностями, особенно при небольших размерах абсцесса. Оно базируется на выявлении на снимках интенсивного затемнения соответствующих участков брюшной полости, а также смещений и деформаций смежных органов. Иногда прибегают к пункции области предполагаемой локализации абсцесса с последующим введением в его область (после отсасывания содержимого) газа или водорастворимого контрастного вещества (абсцессография). Для распознавания внутриорганных абсцессов (например, в печени) в последние годы стали использовать ангиографию и компьютерную томографию. При подозрении на абсцесс исследование надо проводить особенно тщательно, нередко многократно с короткими интервалами (иногда — дважды в сутки). Выраженность рентгенологических признаков зависит от расположения абсцесса и его размеров. Во всех случаях осложненного послеоперационного течения, когда причина его неясна, показано рентгенологическое исследование (обычно на 3—4-й день после операции). При обследовании таких больных иногда удается установить несостоятельность швов культи желудка или кишечника, являющуюся непосредственной причиной абсцесса. Распознавание абсцессов брюшной полости и забрюшинного пространства, особенно располагающихся внутри органов, существенно облегчается при компьютерной томографии [Бажанов Е. А., 1984]: удается достаточно быстро определить локализацию абсцесса (а при множественном поражении — их количество), точно установить размер гнойника и характер его содержимого, выявить свободную жидкость в брюшной полости, а также оценить состояние окружающих абсцесс тканей и соседних органов. При локализации нагноительного процесса в забрюшинном пространстве границы нормальных анатомических структур становятся на компьютерных томограммах нечеткими, слабо различимыми. Сами же абсцессы имеют вид дополнительных участков уплотнения, отчетливо дифференцирующихся на фоне жировой клетчатки. При увеличении забрюшинных лимфатических узлов изображение аорты и нижней полой вены может стать неразличимым. Весьма эффективна компьютерная томография и при диагностике мелких и множественных гнойников в брюшной полости и забрюшинном пространстве, распознать которые с помощью традиционных рентгенологических методик невозможно. В ряде случаев удается под контролем КТ ограничиться пункционным удалением содержимого гнойника и последующим введением в его полость лекарственных препаратов. Абсцессы дифференцируют от наличия в брюшной полости свободного газа и жидкости (после 195... [стр. 195 ⇒]

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит Патология. Воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки; почти всегда вовлечена прямая кишка; воспаление, непрерывно распространяющееся (без зон перерыва) в проксимальном направлении на различном протяжении; гистологические признаки включают эпителиальное повреждение, воспаление, абсцессы крипт, гибель бокаловидных клеток. Клинические проявления. Кровавая диарея, слизь, лихорадка, боль в животе, тенезмы, похудание. Большинство случаев имеют мягкое течение, ограничены ректосигмоидным отделом кишечника. В тяжелых случаях дегидратация, анемия, гипокалиемия, гипоальбуминемия. Осложнения. Токсический мегаколон, перфорация толстой кишки, риск рака, зависящий от размеров поражения и длительности колита; предшествующая дисплазия (предрак), их обнаруживают, исследуя биоптаты, полученные при колоноскопии. Диагностика. При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют эритему слизистой оболочки, грануляции, отечность, экссудат, геморрагии, язвы, воспалительные полипы (псевдополипы). Ирригоскопия: потеря гаустраций, неровность слизистой оболочки, изъязвления. Болезнь Крона Патология. Любой отдел ЖКТ, обычно конечная часть подвздошной и (или) ободочной кишки, охвачен трансмуральным воспалением; утолщение кишечной стенки, линейные изъязвления и субмукозное набухание напоминают «камни булыжной мостовой»; поражения носят очаговый характер, гистологические признаки включают трансмуральное воспаление, гранулемы (не всегда), трещины, свищи. Клинические проявления. Лихорадка, боль в животе, диарея (часто без крови), утомляемость, похудание, задержка роста у детей; острый илеит, имитирующий аппендицит; аноректальные трещины, свищи, абсцессы. Осложнения. Обструкция кишечника (отек, см. выше, фиброз); реже, токсический мегаколон или перфорация, интестинальные свищи в толстую кишку, мочевой пузырь, влагалище, кожу, мягкие ткани, часто с формированием абсцесса; нарушение всасывания желчных солей ведет к образованию холестериновых желчных камней и (или) ок-алатных мочевых камней; интестинальная малигнизация; амилоидоз. Диагностика. При ректороманоскопии, колоноскопии, ирригоскопии, серийном исследовании верхнего отдела ЖКТ и тонкой кишки наблюдают узловатость, ригидность, язвы, которые могут быть глубокими или продольными, в виде «камней булыжной мостовой», с зонами здоровой ткани, стриктурами, свищами. КТ может показать утолщенные, тусклые кишечные петли или абсцесс. Дифференциальная диагностика Инфекционный энтероколит Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (острый илеит), Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli серотип 0157:Н7, Gonorrhea, Lymphogranuloma venereum, Clostridium difficile (псевдомембранозный колит), туберкулез, амебиаз, цитомегаловирус, ВИЧ-инфекция. Другие Ишемическая болезнь кишечника, дивертикулит, радиационный энтероколит, диарея, вызванная желчными солями (резекция подвздошной кишки), колит, обусловленный приемом лекарств (НПВС), кровоточащее поражение ободочной кишки (неоплазма), синдром раздраженной кишки (нет кровотечения), микроскопический (лимфоцитарный) или коллагенозный колит (хроническая водянистая диарея); нормальная картина при колоноскопии, но биопсия выявляет поверхностное воспаление эпителия подвздошной кишки и, при коллагенозном колите, толстый субэпителиальный слой коллагена; различная реакция на прием аминосалицилатов и глюкокортикоидов. Внекишечные проявления язвенного колита и болезни Крона 1. Суставы: периферический артрит параллельно активности кишечного заболевания; анкилозирующий спондилит и саркоилеит (с HLA—B27), активность которых не зависит от кишечного заболевания. 2. Кожа: узловатая эритема, афтозные язвы, гангренозная пиодермия, кожная болезнь Крона. 3. Глаз: эписклерит, ирит, увеит. 4. Печень: жировая дистрофия печени, «перихолангит» (внутрипеченочный склерозирующий холангит), склерозирующий холангит, холангиокарцинома, хронический гепатит. 5. Другие: аутоиммунная гемолитическая анемия, флебит, ТЭЛА (состояние гиперкоагуляции). Лечение Поддерживающее. Антидиарейные средства (дифеноксилат и атропин, лоперамид) при легком течении; внутривенная гидратация и трансфузии крови при тяжелом течении заболевания; парентеральное питание или определенные энтеральные смеси (эффективны, как первичная терапия при болезни Крона, несмотря на высокую частоту рецидивов при возобновлении обычного питания; не должны заменять лекарственную терапию; играют важную роль в предоперационной подготовке истощенных больных); эмоциональная поддержка. Сульфасалазин и аминосалицилаты. Активный компонент сульфасалазина — 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), присоединенная к сульфапиридиновому носителю; применяют при заболевании подвздошной кишки; от легкой до средней степени тяжести (1 -1,5 г внутрь 4 раза в день); эффективность в обеспечении ремиссии доказана только при НЯК (500 мг внутрь 4 раза в день). Токсичность, обусловленная сульфапиридиновым компонентом и зависящая от дозы, вызывает тошноту, головную боль, реже гемолитическую анемию, проявления исчезают при снижении дозы; проявления идиосинкразии: лихорадка, сыпь, нейтропения, панкреатит, гепатит и т. д.; смешанные — олигоспермия. Новые аминосалицилаты так же эффективны, как и сульфасалазин, но побочное действие выражено меньше. Клизмы, содержащие 4 г 5-ASA (мезаламин), применяют при дистальном НЯК, на ночь до ремиссии, затем каждые 2 или 3 ночи. Суппозитории, содержащие 500 мг 5-ASA, применяют при проктите. Глюкокортикоиды. Применяют в тяжелых случаях и при болезни Крона с локализацией в подвздошной или подвздошной и толстой кишке. В стационаре назначают преднизон 40-60 мг внутрь ежедневно, затем дозу уменьшают; внутривенное введение гидрокортизона 100 мг 3 раза в день; при первых приступах язвенного колита предпочтительна внутривенная капельная инфузия АКТГ (120 ЕД ежедневно). При проктосигмоидите применяют на ночь клизмы с гидрокортизоном. Многочисленные побочные эффекты ограничивают длительность терапии. Иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин 50 мг внутрь ежедневно до 1,5 мг/кг ежедневно) назначают как стероидсберегающие препараты, а также в рефрактерных или осложненных свищами случаях болезни Крона (пробная терапия 4-8 мес). Токсичность включает иммунодепрессию, панкреатит, возможно, онкогенность. Не следует назначать при беременности. Метронидазол. Доказана эффективность у больных болезнью Крона и поражением прямой кишки (500 мг внутрь 2 раза в день) или промежности (10-20 мг/кг внутрь ежедневно). Токсичность препарата проявляется периферическими невропатиями, металлическим привкусом во рту, канцерогенностью (?). Не назначают беременным. Другие антибиотики (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день) применяют при воспалении терминального отдела подвздошной кишки и перинеальных проявлениях болезни Крона; при скоротечных формах колита и абсцессах показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Экспериментальное лечение. Включает применение циклоспорина (эффективен в дозе 4 мг/кг внутривенно в течение дня в тяжелых случаях НЯК и резистентных к терапии свищах при болезни Крона), метотрексата, хлорохина, рыбьего жира и т. д. Хирургическое лечение. Колонэктомия в случаях, резистентных к медикаментозному лечению, токсический мегаколон (если нет эффекта от интенсивной лекарственной терапии за 24-48 ч), рак, тяжелая дисплазия. Анастомозы между анусом и карманами подвздошной кишки выполняют при НЯК, но противопоказаны при болезни Крона и у пожилых больных. Болезнь Крона: резекция при фиксированной обструкции (или стриктуропластика), абсцессах, персистирующих симптоматических свищах, рефрактерности. [стр. 8 ⇒]

Интраабдоминальные абсцессы могут быть внутрибрюшинные, забрюшинные и абсцессы органов брюшной полости. Они локализуются в сумках, карманах, каналах и синусах брюшной полости, клетчаточных пространствах забрюшинной клетчатки, а также в печени, поджелудочной железе и селезёнке. Предрасполагающими факторами к развитию интраабдоминальных абсцессов являются: запущенность острых хирургических заболеваний, недостаточная санация, вялотекущий перитонит, нерациональное и неэффективное дренирование брюшной полости. Межкишечные абсцессы представляют собой отграниченные инфицированные жидкостные скопления между петлями тонкой и толстой кишок и их брыжейками. Они развиваются при несостоятельности швов кишечных анастомозов. Брыжейка поперечной ободочной кишки является барьером на пути распространения гнойника на верхний этаж брюшной полости. Нередко межкишечный абсцесс сочетается с тазовым абсцессом. Клиническая картина. Вначале симптоматика нечеткая: повышение температуры интермиттирующего или гектического характера, сочетающееся с ознобом и тахикардией. Частыми симптомами являются паралитическая кишечная непроходимость, местное напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие аппетита, тошнота. Интенсивность симптомов зависит от величины абсцесса, его локализации, интенсивности антибактериальной терапии. Напряжение мышц и боль обычно более выражены при абсцессах, расположенных в мезогастрии (близко к передней брюшной стенке); поддиафрагмальные гнойники дают менее выраженную местную симптоматику. В крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости можно обнаружить уровень жидкости в полости абсцесса с газом над ним. Контрастное исследование желудочнокишечного тракта может выявить оттеснение кишечника или желудка инфильтратом. Если абсцесс обусловлен несостоятельностью швов анастомоза, возможно поступление контрастного вещества из просвета кишечника в полость гнойника. В диагностике гнойников брюшной полости ведущую роль играет ультразвуковое сканирование брюшной полости, компьютерная рентгеновская томография. Ультразвуковое исследование особенно показано при локализации гнойника в верхней части брюшной полости. Ультразвуковая картина абсцесса (аналогична описываемым ранее в печени, поджелудочной железе и в парапанкреатическом пространстве. [стр. 224 ⇒]

Отсроченное лечение перитонита может привести к развитию интра-перитонеального абсцесса. Абсцессы могут локализоваться в тазу, между петлями кишечника, в поддиафрагмальных зонах или в подпеченочной области. Типичными признаками интра-абдоминальных абсцессов являются: скопления жидкости округлой или овальной формы, с хорошо определяющимися, неровными стенками. Абсцессы часто содержат внутренние фибринозные перегородки, детрит и газ, но анэхогенные абсцессы также встречаются. Газ-содержащие абсцессы между петлями кишечника может быть сложно обнаружить из-за сходного вида с прилегающими петлями кишечника, содержащих интра-люминальный газ. Однако тщательное исследование перитонеальной полости с линейным выскочастотным датчиком позволит идентифицировать межпетлевой абсцесс, как интра-перитонеальное скопление жидкости с газом, отграниченное петлями кишечника и которое не связано с просветом кишечника. Также прилегающие петли кишечника перистальтируют, в отличие от абсцесса между петлями кишечника. [стр. 54 ⇒]

Простейший паразит Entamoeba histolytica попадает в организм человека при проглатывании цист. Они могут проходить желудок, так как устойчивы к кислоте. Амеба затем осваивает кишечник, особенно слепую кишку и секретирует протеолитические ферменты, которые вызывают изъязвление слизистой. Некоторые амебы проникают через кишечную стенку и достигают печени по системе воротной вены. Амебы могут находиться бездействующими в печени в течение многих лет и обычно проходит длительное время между попаданием паразита в кишечник и клиническими проявлениями амебного абсцесса печени. Амебные абсцессы наиболее часто локализуются в правой доле печени, обычно в верхней ее части, ближе к диафрагме. Обычно они одиночные, с тонкой неровной стенкой и содержат некротизированную печеночную ткань. Абсцессы могут прорываться в поддиафрагмальное или подпеченочное пространство и даже проникать через диафрагму, достигая плевральной полости. При успешном излечении абсцесса остается область очагового рубца, старые амебные абсцессы могут изредка кальцифицироваться. Ультрасонография не может достоверно дифференцировать амебный абсцесс от других печеночных абсцессов. Он выглядит как анэхогенное или гипоэхогенное образование с толстой неровной стенкой. Иногда может определяться граница раздела жидкость/детрит. [стр. 27 ⇒]

Это очень важно, так как лечение неосложненного и осложненного аппендицита отличается. Если перфорация произошла, то формируется периаппендикулярная флегмона или абсцесс в том случае, если слепая кишка, петли тонкого кишечника и сальник способны оградить воспаление. При свободной перфорации в брюшную полость развивается перитонит. Аппендикулярные флегмоны и маленькие абсцессы (до 3 см) можно лечить консервативно с применением внутривенных антибиотиков, при хорошо локализованных абсцессах с успехом применяется чрезкожное дренирование под контролем СТ или сонографии, сложные абсцессы подвергаются хирургическому дренированию. Если консервативное лечение успешно, то аппендэктомию выполняют через 6 - 8 недель. Различить острый неосложненный аппендицит от перфоративного, основываясь на клинических данных, часто бывает сложно. Перфорация подозревается, если температура поднимается выше 38.5 градусов и лейкоцитоз выше18000/мм3. Если присутствуют такие тяжелые осложнения, как перфорация или абсцесс, то аппендикс, как причина воспаления, часто не визуализируется при ультрасонографии. Чувствительность ультрасонографии при перфоративном аппендиците значительно ниже, чем при аппендиците без перфорации. И это является существенным недостатком сонографии аппендикса. Перфоративный аппендикс может быть обнаружен только в 38 55% случаев, так как частично спавшийся просвет аппендикса вследствие перфорации и выраженные структурные изменения создают определенные трудности для его визуализации. Небольшое количество жидкости в брюшной полости неспецифично. И может быть как при перфорации аппендикса, так и без перфорации, а также при многих других состояниях, как хирургических, так и нехирургических. При наличии признаков генерализованной адинамичной непроходимости тонкого кишечника и жидкости в брюшной полости подозревается перфорация аппендикса, даже если воспаленный аппендикс не может быть визуализирован. Абсцесс, обнаруженный в правом нижнем квадранте, в правом фланке или в тазу не является специфичным признаком аппендицита, так как может встречаться и при других заболеваниях, но если диагноз аппендицита наиболее вероятен, учитывая анамнез и клинические данные, то должен предполагаться перфоративный аппендицит. Если тубулярная или мишенеобразная структура не визуализируется, то усилия должны быть направлены на поиск вторичных признаков воспаления (гиперэхогенных зон воспаленной жировой ткани), с последующим поиском в этой области воспаленного аппендикса. Поиск должен быть тщательным, при очень медленном продвижении датчика, так как при перфорации аппендикс часто не может визуализироваться полностью, а только его часть. Если воспаленный аппендикс визуализируется полностью, то необходимо исследовать его стенку на всем протяжении (от основания до верхушки). [стр. 57 ⇒]

Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, жажда, одышка. При исследовании обращают на себя внимание сухость кожи и слизистых, повышение температуры тела, тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, снижение диуреза; при тяжелой интоксикации присоединяются заторможенность, увеличение печени, селезенки. Выявляются лабораторные признаки интоксикации: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, анемия, электролитный дисбаланс и др. В стадии формирования воспалительного инфильтрата возможно усиление перистальтики кишечника вследствие развития сегментарного энтерита или колита. В последующем развивается парез кишечника, усугубляющийся с возникновением гнойного воспаления. Парез кишечника проявляется тошнотой, отрыжкой, в дальнейшем присоединяется рвота. При осмотре выявляют вздутие живота, аускультативно — ослабление перистальтических шумов на фоне усиления дыхательных и сердечных шумов. При локализации абсцесса в верхнем этаже брюшной полости, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма, плевра и легочная ткань, появляются кашель, отставание грудной клетки при дыхании с больной стороны. В нижних отделах грудной клетки с пораженной стороны отмечается пальпаторная болезненность. Перкуторно можно выявить притупление звука над нижними долями легких. Выслушивают ослабление дыхания в нижних отделах легких с пораженной стороны, шум трения плевры, влажные или сухие хрипы, изменение голосового дрожания. Указанные симптомы могут составить синдромы сухого или экссудативного плеврита, пневмонии. Клиническая картина внутрибрюшинного абсцесса весьма вариабельна и зависит от локализации и стадии развития очага воспаления. Так, на стадии воспалительного инфильтрата напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют или выражены неотчетливо. С другой стороны, при сформировавшемся абсцессе эти симптомы также могут быть неотчетливыми, если гнойная полость расположена глубоко от передней брюшной стенки, например в поддиафрагмальном пространстве, в сальниковой сумке. Воспалительный инфильтрат в брюшной полости не удается пальпировать при глубоком расположении очага воспаления (например, в поддиафрагмальном пространстве) и на фоне выраженного пареза кишечника. Затруднена диагностика послеоперационных внутрибрюшинных абсцессов, поскольку их клинические проявления, особенно на фоне антибиотикотерапии, неотчетливы и маскируются реакцией брюшины на операционную травму. Поэтому при выявлении любого из вышеперечисленных синдромов предварительный диагноз внутрибрюшинного абсцесса следует верифицировать проведением дополнительных методов исследования. Ультразвуковое исследование является наиболее доступным и информативным из всех дополнительных методов исследований. Оно позволяет: 1) обнаружить абсцесс еще на стадии воспалительного инфильтрата; 2) определить его локализацию и размеры; 3) выявить в нем скопление жидкости (гноя) и диаг... [стр. 454 ⇒]

Предвестниками развития острой кишечной непроходимости являются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота. Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8—10 % больных, причем у 3—4 % из них возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения патогенных микроорганизмов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Более часто воспалительные инфильтраты, флегмоны и абсцессы в клетчатке возникают при опухолях слепой, восходящей, реже сигмовидной ободочной кишки. Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опухолью развивается у 1 —2 % больных и является частой причиной смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорации приводят изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление непроходимости кишечника, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяжению ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию распространенного перитонита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) — к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки. К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорастание опухоли в полые органы с образованием свищей. Указанные осложнения ухудшают прогноз заболевания. Лечение. Основным методом лечения является хирургический. Перед хирургическим вмешательством на ободочной кишке больные нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на очищение кишечника. В последние годы при подготовке кишечника используют перорально фортране, растворенный в 3 л воды. Применяют также ортоградное промывание кишечника путем введения 6—8 л изотонического раствора через зонд, установленный в двенадцатиперстной кишке. Реже используют бесшлаковую диету и очистительные клизмы. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов, общего состояния больного. При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальные операции — удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарными лимфатическими узлами. При раке правой половины ободочной кишки производят правостороннюю гемиколэктомию (удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15—20 см, слепую кишку, восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза по типу конец в бок или бок в бок (рис. 23.3). При раке средней трети поперечной ободочной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в конец (рис. 23.4). При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку и часть сигмовидной ободочной кишки) с наложением трансверзосигмоанастомоза (рис. 23.5). При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов производят паллиативные операции, направленные на предупреждение непроходимости кишечника: паллиативные резекции, наложение обходного илеотрансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза и др. (рис. 23.6), или на666... [стр. 667 ⇒]

Стенки таких фиброзных абсцессов могут достигать в толщину нескольких сантиметров и импрегнироваться солями кальция. Содержимое их сгущается до творожистой консистенции и кальцифицируется. Таких фиброзных абсцессов находили до 12 в одной печени; они часто бывают невелики и хорошо изолированы среди здоровой печеночной ткани. Абсцесс, представляющийся одиночным, часто происходит от слияния нескольких соседних абсцессов, и потому его стенки глубоко изрыты бухтами и дивертикулами, разделенными перегородками, которые надо разрывать при обязательном исследовании абсцесса пальцем. Кровотечения при этом нечего бояться, так как артерии, вены и желчные пути тромбированы на 0,5-2 см от абсцесса. Фонтан (Fontan) предложил даже делать выскабливание стенок абсцесса острой ложкой и получает отличные результаты при этом способе (неуспех только в 4 случаях из 52). Надо, однако, заметить, что Фонтан оперировал преимущественно хронические абсцессы. Гной тропических абсцессов очень своеобразен: он очень густ, иногда даже консистенции пасты, и его надо удалять тампонами или ложечкой, так как самостоятельно он не всегда вытекает. Гной шоколадного или сероватого цвета, содержит примесь крови и слизи; в нем видны крошки некротизированных печеночных тканей. Под микроскопом в нем видно много эритроцитов, относительно мало лейкоцитов, печеночные клетки, целые или фрагментированные, капли жира, кристаллы гематоидина, холестерина. При вторичной инфекции гной может быть жидкий, красноватый, очень зловонный, тогда как густой амебный гной имеет лишь слабый приторный запах. Способ проникновения амеб в печень точно не известен. Предполагают, что амебы из язв кишечника проникают в мельчайшие вены и заносятся в печень по системе v. portae. Бактериологическое исследование гноя, произведенное многими авторами, давало различные, часто противоречивые результаты. Это объясняется не только различиями в технике, но прежде всего тем, что гной исследовался в разных стадиях развития абсцесса. Амебы в почти чистой культуре встречаются только в маленьких первичных некрозах и свежих гнойничках, в гное же зрелых абсцессов их редко можно найти, гак как они гнездятся в рыхлых стенках абсцесса. По большей части они заносят на себе из кишечника бактерий. Легран и Аксиза (Axisa) находили в гное абсцессов, который казался стерильным, анаэробов вместе с амебами. Бертран (Bertrand) и Фонтан отрицают этиологическую роль амеб при абсцессах и считают, что абсцессы вызываются различными бактериями. Значительное большинство авторов находило смешанную инфекцию — амеб со стафило- и стрептококками, палочками тифа, В. pyocyaneus, различными кишечными бактериями. В начальном периоде болезни всегда находили стафилококков, но в позднем периоде бактерии, по-видимому, погибают в гное. Нередко гной находили стерильным или, вернее, не содержащим бактерий, так как амеб при умении всегда можно найти в рыхлых стенках абсцесса, если не в гное. Кроме того, о стерильности гноя можно говорить только в том случае, если и в анаэробных культурах не было роста. Юар и Мейер-Мэ, оперировавшие 150 тропических абсцессов в Тонкине, очень редко находили амеб у своих больных, хотя исследовали и соскоб со стенок абсцесса. Столь же редко они находили амеб и в испражнениях. Они считают, что в Тонки... [стр. 374 ⇒]

Одна из таких процедур прошла ужасно. Зубодер выхватил щипцами не только гнилой зуб, но и кусок верхней челюсти короля, а также часть неба, к ней прикрепленного. Что стало с несчастным врачом – неизвестно. У короля из-за этого развилась тяжелая инфекция и абсцесс в верхней челюстной кости. Но этот случай в общем-то мог быть на руку правителю: вероятно, гнилой зуб уже привел к абсцессу, и часть инфицированной кости именно по этой причине отделилась вместе с зубом. Тогда стоматолога не следовало ни в чем обвинять. Но, как бы там ни было, Людовику стало плохо, так плохо, что он уже опасался за свою жизнь. Было приглашено множество хирургов. Они в конце концов вскрыли челюсть, чтобы дать гною вытечь, и прижгли оставшуюся полость абсцесса раскаленным железом, в то время как король без обезболивания сидел в своем кресле. При этом один из них, скорее всего, стоял за королем, чтобы крепко держать обеими руками его голову, возможно, прижимая ее к спинке кресла, с правой рукой на лбу и левой рукой на нижней челюсти, чтобы в то же время можно было удерживать рот короля открытым. Другой двумя руками ухватился за его верхнюю губу, чтобы была видна верхняя челюсть, а третий в это время стоял у камина, чтобы нагреть железо. Король, должно быть, смертельно испугался, когда, находясь в положении и без того плачевном, увидел, как к нему приближается раскаленное острие. Из-за жара во рту, зловонного дыма и адской боли у него, конечно, перехватило дыхание, но Людовик мужественно перенес эти муки и быстро пошел на поправку. Однако в его небе между полостью рта и носа осталась дыра. Теперь, когда король пил бульон или вино, они выходили у него через нос. Король часто принимал гостей, сидя на своем chaise percée, на кресле-туалете. Случалось и так, что во время аудиенции или собрания совета он просто публично справлял нужду. При дворе был юнкер, которому выпала исключительная честь вытирать после этого derrière, мягкое место короля. Король никогда не делал этого сам. Скрывается ли причина дальнейших событий в этом туалетном ритуале или частой верховой езде, в сексуальных предпочтениях, в двух тысячах задокументированных кишечных промываний или клизм, которые ему всю жизнь делали через прямую кишку, или, возможно, в глистах в его кишечнике, мы, вероятно, никогда не узнаем. Так или иначе, согласно записям его врача, 15 января 1686 года у Людовика развилась опухоль в заднем проходе. 18 февраля стало ясно, что это абсцесс. Он лопнул 2 мая и сформировал так называемую фистулу, которая, несмотря на теплые компрессы и еще большее количество клизм, никак не хотела закрываться. Слово «фистула» происходит от латинского слова fistula, что переводится как труба, дудка или флейта. Фистула на анусе, или заднем проходе, называется перианальной фистулой, «фистулой в анальной области». Латинский медицинский термин звучит как fistula ani, «анальная фистула». Фистула – это, по сути, небольшой коридор, устойчивый полый канал между кишечником и кожей. Выглядит так, будто маленькое животное прогрызло себе путь на свободу из прямой кишки. Различие лишь в том, что фистулу делают не животные, а бактерии. И эти бактерии действуют следующим образом. Перианальная фистула всегда начинается с раны в слизистой оболочке прямой кишки, внутри заднего прохода. Из-за бесчисленных бактерий в стуле в ране легко может развиться инфекция. Инфекция может затем образовать абсцесс, и, как это обычно бывает при абсцессах, гной постепенно начинает давить на окружающие ткани. Теперь ткани, находящиеся в непосредственной близости от прямой кишки, более плотные, чем ткани, расположенные дальше. Поэтому абсцесс вблизи прямой кишки имеет тенденцию перемещаться от нее. Таким образом, он пробивает себе путь сквозь ткани, пока, наконец, не попадет под кожу. Это называется перианальным абсцессом, то есть «абсцессом в ткани заднего прохода». Чем больше гноя образуется в перианальном абсцессе, тем сильнее давление, под которым он находится. Следствием становятся сильные боли и жар. Это Людовик перенес... [стр. 141 ⇒]

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . При различных формах гнойных поражений плевры возникает необходимость диф^ ференциальной диагностики с врожденной нагноившейся кистой легкого, диафрагмальной грыжей, ателектазом легкого, врожденной долевой эмфиземой, опухолями. При обширных напряженных нагноившихся кистах легкого, обусловливающих нарушение дыхания и смещение органов средостения, картина очень напоминает напряженный пиопневмоторакс. Н а основании клинических данных поставить диагноз трудно. В аж ное значение имеет рентгенологическое исследование. При полипозиционном просвечивании можно определить ровные контуры оболочки кисты, вокруг которой нет инфильтрации легочной ткани. Это более четко определяется на томограммах. Важным отличием от пиопневмоторакса является то, что диафрагмальный синус при кистах свободен, по периферии прослеживается легочный рисунок. При пиопневмотораксе синус затемнен из-за наличия в нем жидкости, легочный рисунок не определяется вследствие коллабирования легкого. В некоторых случаях возникают трудности в дифференциальной диагностике между пиопневмотораксом и обширным абсцессом легкого. Общими симптомами являются высокая температура, интоксикация, дыхательная недостаточность. При абсцессах легкого в отличие от пиопневмоторакса четко определяются контуры абсцесса с перифокальной инфильтрацией легочной ткани, синус свободен, смещение средостения отсутствует или выражено умеренно. Локализацию уровня жидкости помогает определить рентгеноскопия в положении ребенка на боку (латеропозиция); ж идкость перемещается в замкнутой полости абсцесса, в то время как экссудат, расположенный в плевральной полости, растекается по ней. Значительные трудности представляет такж е дифференциальная диагностика между отграниченным пиопневмотораксом и абсцессами легкого. Большое значение имеет полипозиционная рентгеноскопия, позволяющая установить внутрилегочную локализацию абсцесса его контуры с перифокальной реакцией. П оказана бронхоскопия, при которой в случаях абсцесса выявляются воспалительные изменения устья соответствующего бронха. Иногда картину пиопневмоторакса может симулировать диаф рагмальная грыжа. Смещение ж елудка или петель кишечника в грудную полость вызывает ухудшение общего состояния, одышку, цианоз. Рентгенологически определяется выраженное смещение средостения, а уровень жидкости в желудке или кишечнике можно принять за уровень в плевральной полости (рис. 130). Основным отличием является то, что одышка и цианоз при диафрагмальной грыже развиваю тся при нормальной температуре приступообразно и с рецидивами. Пиопневмоторакс развивается на фоне тяж ело протекающей пневмонии и сопровождается выраженной ин... [стр. 365 ⇒]

Через 6 суток, 22 июня 1978 г. клиническая картина прогрессирующего разлитого перитонита. В этот же день — релапаротомия. Петли тонкого кишечника вздуты, обильно покрыты фибрином, спаяны между собой, имеются мелкоточечные кровоизлияния, при этом на одной из петель обнаружена микроперфорация 0 ,1x0,1 см на фоне участка кровоизлияния. Произведено уш ивание двухрядными швами. При ревизии установлено скопление гноя с резким ф екальным запахом в малом тазу по т ипу рыхлого абсцесса. В правой подвздошной области обильное количество гноя и фибрина; из культи отростка поступает кишечное содержимое, купол слепой кишки резко инфильтрирован. Произведено промывание брюшной полости, наложена илеостома, уш ивание культи отростка, тампоны и дренажные трубки через подвздошные области в малый таз и в полость тазового абсцесса. Крайне тяжелое послеоперационное течение с образованием множественных кишечных свищей, тазового абсцесса и абсцесса в левой подвздошной области. Дополнительное дренирование абсцессов через небольшие разрезы. Б лагодаря т щ ат ельному м едицинском у уходу больной начал медленно поправляться; через 5 месяцев произведено з а крытие илеостомы. Выздоровление. Больная Г., 18 лет, 14 ноября 1983 г. произведена типичная аппендэктомия: острый катаральный аппендицит, выпота нет. Глухой шов. 18 ноября 1983 г., через четверо суток, ввиду нарастания клинической картины прогрессирующего разлитого перитонита произведена релапаротомия. В брюшной полости обильное количество гноя. Имеется опорожнившаяся полость абсцесса в зоне культи отростка, между швами просачивание кишечного содержимого, а брыжейка отростка — с признаками некроза. Петли кишечника раздуты, покрыты фибрином, сероза их гиперемирована. Д о полнительно наложен кисетный шов на область культи, подведен тампон и дренаж. Два дренажа в боковой канал и в малый таз. Выздоровление. Из этих историй болезни можно сделать вывод, что в условиях инфильтрированной или некротизированной стенки слепой кишки не всегда удается хорошо и надежно погрузить культю отростка, при этом прорезываются швы, дефект кишки увеличивается. В подобных случаях следует использовать перитонизацию культи отдельными швами с дополнительной перитонизацией сальником и подшиванием к париетальной брюшине боковой стенки живота. Что касается второго описания, то наложение кисетного шва требует предельной внимательности и чувства меры. К этому следует добавить, что слишком широкий кисетный шов также опасен, так как создается замкнутая полость для развития абсцесса. 34... [стр. 35 ⇒]

625). Техника операции вскрытия поддиафрагмальных абсцессов зависит от их локализации. Чаще задним, реже передним, доступами, внеплеврально и без вскрытия свободной брюшной полости по А. В. Мельникову. Этим доступом вскрывают задние внебрюшинные, задне-верхние внутрибрюпшнные поддиафрагмальные гнойники (рис. 626). Обнажаются и резецируются поднадкостнично XI и XII ребра. После этого тупо отслаивается и отодвигается кверху плевральный синус. Ниже его обнажается диафрагма на месте гнойника, пунктируется и вскрывается (рис. 627). При локализации поддиафрагмальвых абсцессов спереди, между диафрагмой и печенью, они вскрываются передним доступом. Производится косой разрез параллельно реберной дуге выше ее на 2—3 см (рис. 628), Рассекаются коша и мягкие ткани. Обнажаются и резецируются 2 реберных хряща до их перехода в костную часть ребер. Плевральный синус тупо отделяют от диафрагмы кверху. Диафрагма рассекается до брюшины. Верхний лоскут диафрагмы подшивают к мышцам грудной стенки, прикрывая реберные концы и отодвинутый плевральный синус. Затем пунктируют и вскрывают абсцесс (рис. 629). Хронические перитониты обычно относятся к специфическим воспалениям. Среди них наибо- Р и с . 628. Разрез при передних поддиафрагмальных •сцессах. лее часто встречается туберкулезный перитонит. Последний сочетается с другими проявлениями туберкулеза (легкие, лимфатические узлы, кишечник и кости). При туберкулезном" перитоните наблюдается множественное высыпание туберкулезных. бу* горков на висцеральную и париетальную брюшину. Бугорки могут сливаться и образовывать очаги казеозного распада. При этом брюшина гиперемирована, отечна, местами утолщена. Различают 3 формы туберкулеза брюшины: сухую — с образованием множественных спаек и сращений, серозную — с наличием значительного серозного выпота и гнойную — с гнойным выпотом и образованием специфических язв, абсцесов и др. Заболевание развивается медленно, постепенно. На фоне похудания, слабости возникают боли в животе, поносы, субфебрильная температура. При- наличии экссудата живот увеличивается в размерах. Спаечный процесс может вызвать спаечную непроходимость кишечника. Лечение — комплексная антибактериальная и общеукрепляющая терапия. При рубцевых и спаечных процессах, вызывающих непроходимость кишечника, показана операция Р и с . 629. Вскрытие поддиафрагмального абсцесса пе— наложение обходных межкишечных ана- редним доступом (верхний лоскут диафрагмы подшит к мышцам грудной стенки, прикрыты реберные края и стомозов. плевральный синус). 352... [стр. 348 ⇒]

Значительные трудности возникают при диагностике и лечении изолированных межкишечных абсцессов, так как они развиваются чаще всего на фоне перитонита и тяжелого общего состояния ребенка. Однако при внимательном наблюдении за больным можно заподозрить наличие осложнения в связи с ухудшением общего состояния, несмотря на проводимую интенсивную терапию. При этом температура тела повышается и носит гектический характер, нарастают интоксикация, боли в животе, парез кишечника. М е ж к и ш е ч н ы й гнойник больших размеров может предлежать к передней брюшной стенке, и тогда при пальпации отмечается тестоватое болезненное уплотнение. При поздней диагностике появляется гиперемия кожи над абсцессом и иногда определяется флюктуация. Абсцесс малых размеров, прикрытый петлями кишечника, пропальпировать невозможно. Межпетельные инфильтраты и абсцессы редко достигают пальцем при ректальном исследовании. Установленный диагноз межкишечного абсцесса обычно является показанием к оперативному лечению. Техника вскрытия абсцесса брюшной полости. Оперативный доступ и техника операции зависят от расположения абсцесса и его отношения к брюшной стенке. Если абсцесс спаялся с передней брюшной стенкой, то разрез проводят над выявленным инфильтратом. После рассечения кожи, подкожной клетчатки, апоневроза разъединяют тупым путем мышцы и стенку абсцесса в участке размягчения. Гнойное содержимое берут на посев и удаляют электроотсосом. После этого полость абсцесса и гнойные карманы промывают раствором антибиотиков, вводят тампоны и микроирригатор для применения антибиотиков в послеоперационном периоде. Если гнойник расположен глубоко и не спаян с брюшной стенкой, то приходится вскрыть свободную брюшную полость. Определив локализацию абсцесса, его хорошо изолируют марлевыми салфетками и широко вскрывают, удаляя отсосом содержимое. Полость гнойника промывают, через отдельный прокол вводят в брюшную полость микроирригатор для антибиотиков. Операционную рану послойно зашивают. Поддиафрагмальные абсцессы после операций по поводу острого аппендицита у детей наблюдаются относительно редко, и диагностика их бывает затруднена. Клинические симптомы проявляются постепенно. Вначале ребенок ж а л у е т с я на боли в правой половине грудной клетки и правом подреберье. Вдох резко затруднен из-за болезненности. При осмотре отмечаются отставание в дыхании правой половины грудной клетки, некоторое выступание печени из подреберья, болезненность при ее пальпации, положительный симптом Ортнера. В более поздних стадиях выявляются притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в задненижних отделах грудной клетки справа за счет «сочувственного» выпота в плевральной полости. Течение поддиафрагмального гнойника сопровождается потрясающими ознобами, резкой потливостью. Температура тела носит гектический характер. В крови определяется повышение количества лейкоцитов со сдвигом в формуле влево. [стр. 320 ⇒]

Следует отметить, что применение современных технологий (УЗИ, магнитнорезонансная томография) позволило расширить спектр исследований. В оперативном лечении всё чаще используются органосохраняющие технологии (резекция селезёнки, эндоваскулярная эмболизация). Абсцесс селезёнки как самостоятельное заболевание встречается редко. Выделяют так называемые вторичные абсцессы. Они развиваются при септических процессах, воспалительных и нагноительных заболеваниях. Другая группа – первичные абсцессы селезёнки, когда входные ворота инфекции установить трудно. Распознавание абсцесса селезёнки всегда затруднительно, так как маскируется проявлениями септических состояний. Тем не менее, можно выделить ряд симптомов: боли в левом подреберье, высокий лейкоцитоз, симптоматический плеврит слева, высокое стояние купола диафрагмы слева. Абсцессу селезёнки может сопутствовать ряд состояний: гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, сращения с соседними органами. Лечение при абсцессе селезёнки оперативное – спленэктомия. Тромбофилическая спленомегалия (конгестивная спленомегалия). К немногочисленной группе заболеваний, при которых патогенез болезни связан с первичным поражение селезёнки, следует отнести тромбофилическую спленомегалию. Тромбофилическая спленомегалия развивается вследствие тромбоза селезёночных вен. Развитие тромбофлебита селезёночной вены может иметь общие и местные причины. К общим причинам относят различные инфекции (сифилис, брюшной тиф, дизентерия, пуэрперальный сепсис), интоксикации, кахексия, которая вызывает склонность к тромбофлебитам. К местным причинам следует отнести травмы (ушибы) селезёнки, сдавление её опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, рубцами, распространение воспалительного процесса с соседних органов при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците, язвенных процессах в кишечнике, перитоните. Болезнь характеризуется волнообразным длительным течением с лихорадочными периодами в начале заболевания и в дальнейшем при обострениях процесса. Главные симптомы болезни следующие: 1. Спленомегалия, которая развивается обычно очень быстро, реже постепенно. Селезёнка может достигнуть огромных размеров. Очень важным и характерным признаком болезни считаются большие колебания размеров селезёнки, связанные с желудочнокишечными кровотечениями – вслед за кровотечением наблюдается резкое уменьшение селезёнки. Селезёнка представляется плотной. При остро возникающем тромбозе в ней появляются сильные боли. 2. Очень важным, почти решающим признаком являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника. Кровотечения эти характеризуются своей внезапностью и массивностью, проявляются в виде обильной кровавой рвоты и дёгтеобразного стула. Нередко кровотечение, наступая внезапно, среди кажущегося полного здоровья, является первым вестником болезни. Обильная кровопотеря, свойственная этому заболеванию, сопровождается адинамией, головокружением. В течение болезни кровотечения повторяются и могут быть непосредственной причиной смерти больного. Эппингер подчеркивал, что уже в начале болезни нередко бывают носовые кровотечения. Внезапность и повторность желудочно-кишечных кровотечений обычно ошибочно принимают за кровотечение из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из раковой опухоли или из полипозных разрастаний желудка. Следует указать, что тромбоз селезёночных вен, хотя и имеет довольно очерченную симптоматику, относится к группе редко диагностируемых заболеваний. 3. Постоянным признаком тромбофилической спленомегалии являются изменения со стороны крови. Прежде всего следует отметить развитие анемии, которая патогенетически связана с двумя причинами: массивная кровопотеря и развитие гиперспленизма (спленогенная анемия). [стр. 308 ⇒]

Тактика при осложнённых формах болезни Крона. К осложнённым формам относятся: Обструкция – патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отёк, спазм, а в последующем рубцовые изменения в тонкой кишке ведут к сужению её просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого, развития полной тонко- и толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается, что позволяет избрать выжидательную тактику. Независимо от уровня обструкции при наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозное лечение, на фоне которого обычно устраняются явления кишечной непроходимости, вероятно, за счёт ликвидации воспалительного компонента. Наличие рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающееся признаками непроходимости кишечника, служит показанием к плановому хирургическому лечению. Есть данные о том, что применением больших доз преднизолона и сульфасалазина можно полностью устранить обструкцию и избежать операции. Учитывая трудность дооперационной диагностики как при острых, так и при осложнённых формах болезни Крона, во время операции придерживаются тактики в объёме резекции участка кишки с анастомозом «бок в бок», «конец в конец». Операция может быть успешна лишь в отсутствии активности воспалительного процесса, определение которой при болезни Крона сопряжено с известными трудностями. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости. Преимущественная локализация этих инфильтратов – правая подвздошная область. Инфильтрат состоит из утолщенной, плотной воспалённой брыжейки, содержащей увеличенные лимфатические узлы без специфических участков распада. Дифференциальный диагноз воспалительного инфильтрата и истинного абсцесса не всегда возможен – флюктуация появляется поздно. Высокая лихорадка и лейкоцитоз в известной степени позволяют предполагать абсцедирование. При подозрении на абсцедирование на начальном этапе показана медикаментозная терапия. Хорошим сочетанием пользуются препараты: комбинация сульфасалазин – азатиоприн – метронидазол или преднизолон – азатиоприн – метронидазол в сочетании с антибиотиками. Подобная комбинация ведёт к улучшению общего состояния, уменьшению инфильтрата, интоксикации. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и нарастания гнойной интоксикации может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. Объём операции, в основном сводится к дренированию абсцессов брюшной полости. Они обычно локализуются между петлями тонкой кишки, в листках брыжейки поражённых отделов кишечника или забрюшинном пространстве. Ретроперитонеальный абсцесс почти всегда возникает вследствие распространения межкишечного гнойника. Он может занимать положение выше задней позвздошной ости или чуть ниже в паху как типичный псоасабсцесс. После дренирования возможен исход с формированием кишечного свища. Потери кишечного содержимого, как правило, не велики. Перфорация мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита наблюдается очень редко. В данной ситуации показаны немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и петлевая илеостомия. Свищи. Вскрытие абсцесса в прилежащие внутренние органы или дренирование на поверхности кожи ведёт к образованию свища. Основное значение в диагностике свищей имеют рентгенологическое исследование или рентгенэндоскопическая диагностика. Гастродуодено-толстокишечные или подвздошно-сигмовидные свищи могут вызвать выраженную диарею и потерю жидкостей с быстрой дегидратацией и требуют срочного хирургического вмешательства. Свищи обычно начинаются проксимальнее зоны стеноза и возможно играют роль декомпрессии стенозированного сегмента. Резекция поражённой кишки и иссечение свища – единственный радикальный метод лечения, однако вследствие значительных технических трудностей и высокого риска послеоперационных осложнений у больных с межпетлевыми 336... [стр. 336 ⇒]

Непосредственной причиной смерти после операции оп поводу перитонита являются (1): 1 – прогрессирующий перитонит, пневмония, тромбоэмболические осложнения, полиорганная недостаточность; 2 – межкишечный абсцесс, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, осложнённые кровотечением, спаечная болезнь брюшной полости; 3 – несостоятельность швов кишечника, паралитическая кишечная непроходимость, поддиафрагмальный абсцесс, эвентрация. 20. Внезапное появление неустойчивой гемодинамики на высоте высокой температуры с потрясающим ознобом указывает на такое осложнение как (3): 1 – пневмонии с присоединением сердечно-сосудистой недостаточности; 2 – прорыв межкишечного абсцесса в свободную брюшную полость с последующей клинической картиной разлитого перитонита; 3 – эндотоксический (септический) шок. 21. Принципиально критериями эффективности предоперационной подготовки при перитоните являются (2): 1 – интенсивность болей в животе, частота пульса и АД, динамика моторно-эвакуаторных расстройств; 2 – устойчивость гемодинамики, почасовой диурез, уровень ЦВД; 3 – уменьшение вздутия живота, прекращение рвоты, улучшение микроциркуляции. 22. «Доскообразный» живот характерен для перитонита в реактивной стадии, обусловленный (2): 1 – травмой живота, с повреждением паренхиматозных органов, внутрибрюшным кровотечением; 2 – перфорацией полого органа; 3 – острым нарушением мезентериального кровообращения с некрозом кишечника, узлообразованием. 23. Динамическое наблюдение больных с разлитым перитонитом проводят (3): 1 – с целью дифференциальной диагностики; 2 – с целью уточнения диагноза, выполнения дополнительных методов исследования: УЗИ, рентгенография брюшной полости; 3 – с целью предоперационной подготовки. 24. С целью декомпрессии желудочно-кишечного тракта при разлитом перитоните применяются следующие виды интубации кишечника (1): 1 – назогастроинтестинальная, через гастростому, через цекостому; 2 – подвесная илеостомия по Юдину, через выключенную У-образную петлю тонкой кишки, аппендикостому; 3 – через энтеростому, цекостому, чрезназальная интубация. 25. Последовательность выполнения обязательных манипуляций после лапаротомии по поводу разлитого перитонита следующая: (2) 1 – удаление экссудата, взятие материала на бак. посев, санация брюшной полости, удаление источника перитонита, дренирование брюшной полости, интубация кишечника; 2 – взятие материала на бак. посев, удаление экссудата, удаление источника перитонита, санация брюшной полости, интубация кишечника, дренирование брюшной полости; 3 – взятие материала на бак. посев, удаление источника перитонита, удаление экссудата, санация брюшной полости, дренирование, интубация кишечника. [стр. 480 ⇒]

Для этого используют доступ Пирогова (разрез, проводимый более латерально, чем разрез Волковича-Дьяконова). После вскрытия апоневроза и тупого разведения мышц также тупым путём отодвигают брюшину кнутри вместе с пальпируемым инфильтратом. При появлении под пальцами участка флюктуации в этом месте осторожно вскрывают гнойник. Необходимо помнить, что при вскрытии периаппендикулярного абсцесса ни в коем случае не следует стремиться к одновременной аппендэктомии, несмотря на вполне естественное желание удалить деструктивно-изменённый червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевый барьер, отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям: массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием кишечного свища. Червеобразный отросток удаляют только в том случае, если это не сопровождается техническими трудностями (отросток свободно лежит в полости абсцесса). В послеоперационном периоде больным назначают дезинтоксикационную терапию и антибиотики широкого спектра действия. Другие абсцессы брюшной полости, связанные с острым аппендицитом, чаще всего являются следствием аномального расположения червеобразного отростка и гораздо реже — внутрибрюшинных гематом, осумкования инфицированного выпота и несостоятельности швов в области культи червеобразного отростка. Наиболее часто бывает тазовый абсцесс. Это обусловлено, прежде всего, анатомическими причинами, так как в пространстве малого таза — самом нижнем отделе брюшной полости — наиболее часто скапливается воспалительный экссудат. Более того, нередко в послеоперационном периоде больным специально придают наклонное положение в постели для того, чтобы выпот беспрепятственно стекал в полость малого таза, в котором обычно оставляют дренаж. Важно и то, что в этой зоне существуют лучшие условия для раннего осумкования выпота, а диагностировать и вскрыть абсцесс малого таза гораздо легче, чем абсцесс брюшной полости любой другой локализации. Первыми признаками тазового абсцесса служат жалобы больных на тупые боли в нижних отделах живота и промёжности, дизурические расстройства и учащённые ложные болезненные позывы к стулу (тенезмы). Обычно перечисленные жалобы возникают на 5-7-й день после операции на фоне вполне благополучного течения. К этому же времени вновь начинает повышаться температура тела и возрастает лейкоцитоз с характерным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние больных в этот период страдает мало, но иногда наблюдают симптомы интоксикации: бледность кожного покрова, тахикардию. При объективном исследовании живота нередко удаётся выявить умеренный парез кишечника, болезненность и инфильтрат над лобком без симптомов раздражения брюшины. Наиболее ценный диагностический приём в таких случаях — пальцевое ректальное исследование. У женщин помимо этого проводят вагинальное исследование. В начальных стадиях формирования тазового абсцесса в области заднего свода влагалища или передней стенки прямой кишки обнаруживают малоподвижный болезненный инфильтрат. При дальнейшем динамическом наблюдении удаётся заметить размягчение инфильтрата, а в случае абсцедирования — определить участок флюктуации. Обнаружив плотный тазовый инфильтрат, больному сохраняют возвышенное положение головного конца кровати, назначают антибиотики широкого спектра действия и тёплые клизмы из ромашки. Если, несмотря на проводимое лечение, у больного нарастают симптомы системной воспалительной реакции, сохраняется парез кишечника, температурная кривая принимает гектический характер, а при ректальном или вагинальном исследовании в области инфильтрата выявляют флюктуацию, то это прямое показание к вскрытию гнойника. [стр. 133 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин "Абсцесс кишечника": [374] [14] [15] [22] [109] [845] [858] [1007] [1012] [1423] [855] [857] [860] [1024] [1029] [1030] [1447] [841] [843] [845] [850] [1007] [1012] [1423] [1435] [50] [55] [668] [667] [139] [32] [15] [17] [90] [217] [478] [23] [17] [80] [177] [178] [294] [81] [14] [45] [272] [521] [373] [373] [374]